Сепсис хронический симптомы: Сепсис. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com – Сепсис — Википедия

Содержание

Сепсис: лечение и симптомы заражения крови у человека

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г]
      Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
    • [Ш] Штамм
    • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
    • [Я] Яд .. Язва желудка
MEDSIDEБолезни

причины, симптомы, диагностика и лечение

Сепсис — общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.

Общие сведения

Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии, пульмонологии, урологии, гинекологии. В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных. Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.

Сепсис

Классификация сепсиса

Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:

  • хирургический – развивается при заносе инфекции в кровь из послеоперационной раны
  • акушерско-гинекологический – возникает после осложненных абортов и родов
  • уросепсис – характеризуется наличием входных ворот в отделах мочеполового аппарата (пиелонефрит, цистит, простатит)
  • кожный – источником инфекции служат гнойные заболевания кожи и поврежденные кожные покровы (фурункулы, абсцессы, ожоги, инфицированные раны и др.)
  • перитонеальный (в т. ч. билиарный, кишечный) – с локализацией первичных очагов в брюшной полости
  • плевро-легочный
    – развивается на фоне гнойных заболеваний легких (абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и др.)
  • одонтогенный – обусловлен заболеваниями зубочелюстной системы (кариесом, корневыми гранулемами, апикальным периодонтитом, периоститом, околочелюстными флегмонами, остеомиелитом челюстей)
  • тонзиллогенный – возникает на фоне тяжелых ангин, вызванных стрептококками или стафилококками
  • риногенный – развивается вследствие распространения инфекции из полости носа и придаточных пазух, обычно при синуситах
  • отогенный — связан с воспалительными заболеваниями уха, чаще гнойным средним отитом.
  • пупочный – встречается при омфалите новорожденных

По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).

Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.

Причины сепсиса

Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:

  • со стороны макроорганизма — наличие септического очага, периодически или постоянно связанного с кровяным или лимфатическим руслом; нарушенная реактивность организма
  • со стороны инфекционного возбудителя – качественные и количественные свойства (массивность, вирулентность, генерализация по крови или лимфе)

Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени — грибковым возбудителям (кандидам, аспергиллам, актиномицетам).

Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.

Велико значение внутрибольничной инфекции: ее росту способствует широкое применение инвазивных диагностических процедур, иммуносупрессивных лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, цитостатиков). В условиях иммунодефицита, на фоне травмы, операционного стресса или острой кровопотери инфекция из хронических очагов беспрепятственно распространяется по организму, вызывая сепсис. Развитию сепсиса более подвержены недоношенные дети, больные, длительно находящиеся на ИВЛ, гемодиализе; онкологические, гематологические пациенты; больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, первичными и вторичными иммунодефицитами.

Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома. Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.

Симптомы сепсиса

Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.

В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.

Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни, нарастает обезвоживание и истощение.

В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей, головными болями, инфекционными психозами и комой. Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией, ослаблением пульса, тахикардией, глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом, кардиомиопатией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого, респираторного дистресс-синдрома, дыхательной недостаточности. Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия, возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии, токсического гепатита. Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН.

В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.

Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии, гнойного плеврита, абсцессов и гангрены легкого. При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты. Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита. При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита. Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит, эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).

Осложнения сепсиса

Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).

Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания. Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия. Летальность при развитии септического шока достигает 90%.

Диагностика сепсиса

Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).

Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Дифференцировать сепсис необходимо от лимфогранулематоза, лейкемии, брюшного тифа, паратифов А и В, бруцеллеза, туберкулеза, малярии и других заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой.

Лечение сепсиса

Пациенты с сепсисом госпитализируются в отделение интенсивной терапии. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию, иммунотерапию, устранение белковых и водно-электролитных нарушений, восстановление функций органов.

С целью устранения источника инфекции, поддерживающего течение сепсиса, проводится хирургическое лечение. Оно может заключаться во вскрытии и дренировании гнойного очага, выполнении некрэктомии, вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне, остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки, пиосальпинксе, гнойном эндометрите и др.).

Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация. При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ.

Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.

Прогноз и профилактика сепсиса

Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.

Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).

Хронический сепсис (хрониосепсис)

Под хроническим сепсисом (хрониосепсисом) понимают такую хроническую генерализованную (т.е. распространившуюся по всему организму) инфекцию (например, туберкулёз, токсоплазмоз, стафилококковый или стрептококковый хрониосепсис) при которой  лечение  воспалённых органов не приводит к выздоровлению. Хрониосепсис весьма разнообразен в своих клинических проявлениях, но самым важным симптомом всё же является лихорадка — от монотонной невысокой субфебрильной температуры (37-37,9) до периодической высокой лихорадки с полными или неполными ремиссиями (ослабление или временное  исчезновение проявлений болезни).

Бывают и познабливание, и поты, то в виде лёгкой испарины, то  обильные, снижение работоспособности и различные нарушения нервных механизмов, проявляющиеся признаками функциональных нарушений деятельности внутренних органов – желудка, пищевода, сердца и т.д., головной болью, колебаниями артериального давления, внутренним напряжением.

Однако немало больных, сохраняющих почти полную работоспособность, нормальное самочувствие, несмотря на абсолютно доказанный стафилококковый хрониосепсис, единственным проявлением которого является, невысокий, монотонный субфебрилитет (37-37,9 градусов). Поэтому надо всячески воздерживаться от модного в одно время диагноза  «термоневроз» или «субфебрилитет центрального происхождения». В подавляющем большинстве случаев это хроническая инфекционная болезнь (токсоплазмоз, туберкулёз или стафилококковый хрониосепсис).

От хронического сепсиса надо отличать хроничекую очаговую инфекцию. Она отличается от хрониосепсиса тем, что после лечения хронического инфекционного очага наступает выздоровление (например, выздоровление больного хроническим тонзиллитом после  удаления поражённых нёбных миндалин).

Хронический стафилококковый сепсис обычно протекает в виде рецидивирующего процесса с повторными волнами распространения множественных абсцессов в подкожной клетчатке, лёгких, почках, реже в других органах; изредка развивается воспаление тканей сердца. Хроническая форма стрептококкового сепсиса приводит к полипозно-язвенному поражению сердца. У таких больных резко увеличена селезёнка (в 2-3 раза и более). В сердце, почках, лёгких, нервной системе развивается воспаление стенок кровеносных сосудов, множественные тромбозы, нередко с развитием инфарктов.

Читайте также «Определение сепсиса» «Острый сепсис» «Подострый сепсис» «Молниеносный сепсис»  «Классификация сепсиса» «Патофизиология сепсиса и его диагностика«

что это такое, симптомы, признаки, лечение и причины, менингитный сепсис, как распознать?

Сепсис — это самая тяжелая, генерализованная форма инфекционного процесса, которая развивается либо при высокой патогенности возбудителя, либо при недостаточном ответе защитных систем организма. Международным консенсусом рекомендовано использовать следующее определение: сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию. При сепсисе наблюдается общий интоксикационный синдром, тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния) и поражение внутренних органов.

Причины возникновения сепсиса

Сепсис может быть вызван большинством известных в эпидемиологии микроорганизмов, среди которых бактерии, вирусы (в том числе сезонные вирусы гриппа), грибы, паразиты. Обычно возбудитель инфекции попадает в организм из внешней среды. При определенных условиях, например, при иммунодефицитах, заболевание может развиться от естественной, условно-патогенной флоры организма, которая в норме присутствует у каждого человека.

Само по себе наличие инфекции еще не является гарантией развития сепсиса. Необходимы дополнительные условия, которые приведут к генерализации процесса и патологическому ответу организма. Вероятность таких событий увеличивается в следующих случаях:

  • Возраст больного старше 75 лет.
  • Выполнение операций или инвазивных процедур.
  • Наличие травм и ожогов.
  • Нарушения иммунной системы — СПИД, онкологические заболевания, проведение химиотерапии, необходимость применения иммуносупрессивной терапии (например, после трансплантации органов), необходимость приема высоких доз глюкокортикостероидов.
  • Долгое лечение в условиях стационара.
  • Наличие катетеров, канюль, зондов и других инвазивных устройств.
  • Беременность и роды.
  • Наличие химической зависимости — алкоголизм, наркомания.
  • Наличие хронических заболеваний — хроническая почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и многое другое.

Виды сепсиса

В зависимости от расположения первичного очага инфекции, выделяют первичный (криптогенный) и вторичный сепсис. При первичном, очаг инфекции установить не удается. При вторичном сепсисе таковой очаг имеется. В зависимости от его локализации, выделяют:

  • Чрескожный сепсис. Первичный очаг находится на коже, это могут быть раны, ожоги, гнойные заболевания кожи (гнойные абсцессы, фурункулы и др).
  • Одонтогенный сепсис. Причиной его развития может стать кариес, пульпит, периодонтит, челюстной остеомиелит и другие заболевания зубочелюстной системы.
  • Отогенный сепсис. Первичным очагом является воспалительный процесс в ухе. Как правило, это гнойные отиты среднего уха.
  • Гинекологический сепсис — первичный очаг располагается в половых органах женщины.
  • Хирургический сепсис — развивается в результате инфицирования хирургической раны или при инфицировании во время проведения инвазивных процедур.

Запись на консультацию круглосуточно

Первые признаки и симптомы сепсиса

Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:

  • Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
  • Снижение давления ниже рабочего значения.
  • Увеличение частоты пульса.
  • Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
  • Снижение количества выделенной мочи.
  • Общая слабость, изможденность.
  • Нарушение сознания или поведения.

Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.

Диагностика сепсиса

Своевременная диагностика сепсиса имеет решающее значение для выздоровления больного. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Диагноз выставляется на основании данных клинического осмотра и лабораторно-инструментального обследования.

Клинические критерии:

  • Температура тела более 38 градусов или менее 36 градусов.
  • Частота сердечных сокращений более 90 или превышает возрастную норму.
  • Частота дыхания более 20 раз в минуту.
  • Наличие отеков.
  • Спутанность сознания.
  • Повышение уровня глюкозы в крови более 7,7 мкмоль/л при отсутствии диабета.
  • Нарушение гемодинамических процессов — снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст, либо его снижение более чем на 40 мм.рт.ст. от привычного значения.

Лабораторные критерии

Проводят общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением количества тромбоцитов. При сепсисе определяется лейкоцитоз более 12*109/л или лейкопения, когда количество лейкоцитов ниже 4*109/л. Также отмечается выход в кровяное русло незрелых форм гранулоцитов и уменьшение количества тромбоцитов.

В биохимическом анализе крови отмечается увеличение С-реактивного белка, креатинина, билирубина. Но это неспецифичные признаки, которые могут наблюдаться и при других заболеваниях. Поэтому продолжается поиск более информативных методов диагностики.

На сегодняшний день главными таким маркерами являются прокальцитонин, пресепсин, СРБ. По данным этого лабораторного показателя устанавливают диагноз и отслеживают динамику заболевания.

Бактериологический посев

Обнаружение в крови микроорганизмов является важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Даже при использовании самых современных диагностических систем и при тщательном соблюдении техники забора материала, выделить возбудитель из крови удается менее, чем в половине случаев. Поэтому отрицательный результат бакпосева при наличии клинической симптоматики не должен расцениваться как отсутствие сепсиса, и, наоборот, выделение микроорганизмов из крови при отсутствии симптоматики, должно расцениваться как транзиторная бактериемия или вирусемия, но не как сепсис.

Тем не менее, биологические исследования в любом случае должны присутствовать, как один из этапов диагностики сепсиса по следующим причинам:

  • Возможность определения этиологии возбудителя.
  • Подбор или смена режимов антибиотикотерапии.
  • Контроль эффективности лечения.
  • В некоторых случаях позволяет определить источник инфекции, например, катетер-связанная инфекция, эндокардиты и др.

Запись на консультацию круглосуточно

Стадии развития сепсиса

Развитие и течение септического процесса индивидуально и зависит как от свойств возбудителя, так и от особенностей организма больного. Тем не менее, можно выделить несколько фаз течения данного заболевания:

  • Фаза напряжения. В ответ на внедрение возбудителя происходит активация и мобилизация защитных систем организма, в частности происходит активация гипофизарно-адреналовой системы.
  • Катаболическая фаза. Происходит ухудшение состояния пациента за счет нарушения обменных процессов. Усиливаются процессы метаболизма белков, жиров и углеводов, происходит их извлечение из «депо». Также развиваются нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
  • Анаболическая фаза. В это время начинаются процессы восстановления. В первую очередь это касается структурных белков.
  • Реабилитационная фаза. В этот период происходит дальнейшее восстановление обменных процессов. В некоторых случаях полное восстановление невозможно.

Что касается продолжительности заболевания, то здесь все опять же индивидуально. У одних, более сильных пациентов, сепсис купируется в течение 3-4 недель, у других он может протекать годами, периодически стихая и вспыхивая.

Кроме того, при диагностике сепсиса выделяют следующие состояния.

Токсико-резорбтивная лихорадка

Токсико-резорбтивная лихорадка — состояние, которое развивается при всасывании бактериальных токсинов или продуктов тканевого распада из первичного патологического очага. Как правило, это характерно для бактериальных инфекций ран, катетеров и др. Характерны общие типовые синдромы, которые сопровождают инфекционные процессы — лихорадка, изменения в общем анализе крови и мочи (лейкоцитоз, протеинурия). При ликвидации первичного очага, состояние пациента стабилизируется.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, при которой наблюдается выраженный интоксикационный синдром, гиперэргия (повышенная реакционность организма) и быстрое течение. Септические очаги либо выражены минимально, либо отсутствуют. Такая форма сепсиса больше характерна для детей первых лет жизни. Для клинической картины больше характерны общие проявления:

  • Гемолитическая желтуха, сопровождающаяся пожелтением кожных покровов и склер.
  • Сыпь. Сначала она проявляется в виде мелких розовых точек, которые разрастаются и сливаются между собой, образуя бледно-розовые или пурпурные пятна.
  • У некоторых пациентов элементы сыпи могут покрываться пузырями или язвами. При глубоких поражениях может затрагиваться подкожная жировая клетчатка с развитием флегмонозного воспаления.
  • Геморрагический синдром — кровоизлияния во внутренние органы.

Септикопиемия

Септикопиемия — это форма сепсиса, при которой в организме, помимо общей интоксикации, начинают возникать метастатические абсцессы в органах и тканях, которые являются результатом бактериальной эмболии. Чаще всего первые абсцессы обнаруживаются в легких, а затем процесс распространяется на другие органы: печень, печень, сердце, менингиальные оболочки, синовиальные оболочки. Абсцессы могут прорваться и вызвать развитие эмпиемы плевры, флегмоны, перитонита и др.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса базируется на трех принципах:

  1. Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.

    Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.

  2. Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:

    • Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
    • Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
  3. Коррекция метаболических нарушений

    • Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
    • Контроль уровня глюкозы.
    • Детоксикационные мероприятия.

Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.

Осложнения при сепсисе

  • Осложнения со стороны дыхательной системы. Нарушение вентиляции легких приводит к повышению аэрогематического барьера и, как следствие, пропотеванию жидкости в альвеолы. Это еще больше нарушает газообмен и приводит к развитию шокового легкого и респираторного дистресс-синдрома, который усугубляется усталостью дыхательных мышц.
  • Осложнения со стороны почек. Наблюдается снижение фильтрационной функции почек из-за повреждения канальцев, развившееся в результате снижения давления. Сопровождается резким уменьшением выделяемой мочи, протеинурией, азотемией.
  • Нарушение свертывания крови из-за падения уровня тромбоцитов и развития ДВС-синдрома — грозного состояния, при котором сначала происходит массовое образование тромбов в кровеносном русле, а затем массивные кровотечения из-за недостаточности кровесвертывающих факторов.
  • Неврологические осложнения. Длительно протекающий сепсис может привести к развитию полинейропатии, которая, в частности, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и невозможности самостоятельного дыхания.
  • Септический шок — самое тяжелое проявление сепсиса, сопровождающееся стойким снижением кровяного давления, которое сложно восстановить даже с применением инфузионной терапии и вазопрессоров. Он развивается из-за выхода жидкости из кровеносных сосудов и из-за общего обезвоживания. При этом, нарушения настолько тяжелые, что могут привести к гибели пациента от полиорганной недостаточности.

Прогноз при сепсисе

Прогноз при сепсисе очень осторожный. На возможность выздоровления оказывают влияние особенности этиологической микрофлоры, общее состояние пациента в начале заболевания, а также своевременность и адекватность проводимого лечения. Наиболее неблагоприятно сепсис протекает у людей старческого возраста и у ослабленных пациентов, имеющих сопутствующие заболевания.

В целом в крупных клиниках летальность при данном состоянии составляет 30-40%. При развитии септического шока, ситуация усугубляется и согласно некоторым данным, в таком случае от него погибает до 90% больных.

Запись на консультацию круглосуточно

Сепсис

— это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

   В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще – до 20%.

   Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

   Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке – 90%.

 

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

 

   По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

   Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

  • Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.
  • Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

— хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

— стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

— раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

  • Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
  • Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

  • Молниеносный — длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
  • Острый (самая частая форма: 70-80% больных) — длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
  • Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
  • Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
  • Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда — годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

  • Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
  • Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.
  • Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) — вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

   Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.  

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

  • Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
  • Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

  • Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
  • Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
  • Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
  • Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

 

   Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы – как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

   Сепсис может возникнуть:

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций – катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

   Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя:

  • Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
  • Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
  • Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
  • Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

   Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

 

   Предрасполагающими факторами являются:

  • Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
  • Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
  • Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

   Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

    Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

 

   Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

   Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

   Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

  • Повышение температуры до 40 оС и более, сопровождающееся ознобом – 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) — размах температурной кривой обычно не более 2 оС; волнообразная (при септикопиемии) – повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного – температура снижается.
  • Холодный обильный липкий пот.
  • Недомогание, слабость.
  • Потеря аппетита, иногда — профузный понос.
  • Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид:

  • Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
  • Кожа может приобрести мраморный оттенок – из-за нарушения микроциркуляции.
  • Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
  • На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
  • При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
  • Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

  • Тахикардия.
  • Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического – в этом случае прекратится фильтрация мочи.
  • При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
  • Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

  • Паралитическая кишечная непроходимость.
  • Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

  • Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
  • При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
  • В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

  • Грануляции — вялые, бледные, при дотрагивании – легко кровоточат.
  • Быстрое прогрессирование некротических изменений.
  • Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
  • Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
  • Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

   Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

 

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови:

  • Лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
  • Резкое ускорение СОЭ – до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
  • Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
  • Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

— выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

  • Уменьшение уровня неорганического фосфата.
  • Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
  • Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
  • Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
  • Увеличение уровня креатинина.
  • Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
  • Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
  • Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи: у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов ( = посев на флору, посев на стерильность) – берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

   Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма: увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма: снижение количества Т-лимфоцитов – особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

  • Иммунных комплексов.
  • Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

 

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения — развиваются в результате:

  • Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
  • Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
  • Пролежня стенки сосуда дренажем.

   Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто – абсцедирующие.

5). Пролежни.

   Септический шок

— это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

  • Резкое падение артериального давления до критического.
  • Частый слабый аритмичный пульс.
  • Кожные покровы бледные.
  • Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
  • Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

   В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

   Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп­тическим шоком в 20-25%, граммположительный — толь­ко в 5% случаев.

   Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания – летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

   Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

  • Температура выше 38 оС или ниже 36 оС.
  • Тахикардия больше 90 в минуту.
  • Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
  • В анализе крови – лейкоцитоз более 12 х 109/л  или менее 4 х 109/л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

  • Легкие: необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
  • Печень: уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
  • Почки: повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
  • Сердечно-сосудистая система: падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
  • Система гемостаза: снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 109/л.
  • Желудочно-кишечный тракт: паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
  • ЦНС: заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

   Диагноз сепсиса ставится на основании:

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

   Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

  • Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
  • Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
  • Осложнения.

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

   Гнойно-резорбтивная лихорадка – это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

  • Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
  • После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
  • Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

   Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием – как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

   Общее лечение складывается из 5 направлений:

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

  • Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
  • Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
  • Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
  • Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
  • Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

  • Обильное питье и инфузионная терапия — физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости  может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
    Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
  • При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
  • ГБО-терапия  — повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

  • В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
  • В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия:

   Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности — наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

   При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом – 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки — 500-800 мг; во 2-3-е сутки – по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия:

  • При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
  • При нарушениях периферического кровообращения — но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
  • При дыхательной недостаточности — оксигенотерапия, при неэфективности — в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
  • При гипокалиемии — вводят растворы с ионами калия внутривенно.
  • При метаболическом ацидозе — бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе – хлорид калия, витамин С, диамокс.
  • При парезе ЖКТ — одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
  • При печеночно-почечной недостаточности – гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
  • При нарушениях свертываемости крови — контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
  • При истощении  — в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе – менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

   В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

  • Открытый метод (наиболее распространенный) — рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком — травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
  • Закрытый метод — применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования.  преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

 Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

 

диагностика, лечение и профилактика сепсиса

Сепсис (заражение крови) – это тяжелое заболевание, которое возникает в результате попадания в кровь больного большого количества болезнетворных микроорганизмов. Это очень опасно особенно на фоне сниженной сопротивляемости.

Причины сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть разные микроорганизмы, такие как стафилококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и т.д.. Иногда сепсис возникает при попадании в кровь сразу нескольких видов микробов.

Пути заражения при сепсисе могут быть различными:

• Попадание инфекции через рану.
• Вдыхание инфицированных частиц.
• Алиментарным путем – с зараженной пищей.
• В результате обострения различных внутренних инфекций.

Механизм развития сепсиса

Обычно вначале инфекция попадает в определенные органы (входные ворота), где образует первичный очаг. Из этого очага микробы и их токсины попадают в кровь и распространяются по всему организму. Длительный инфекционный процесс нарушает реактивность организма больного.

Распространяющаяся по ослабленному организму инфекция может образовывать многочисленные гнойные очаги в разных органах, в том числе в мозге. Огромную роль в возникновении сепсиса играет пониженная сопротивляемость организма.

При сепсисе происходят тяжелейшие нарушения кровообращения, обменные нарушения, поражение почек, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Нередко сепсис заканчивается летальным исходом.

Классификация сепсиса

В зависимости от клинического течения выделяют следующие типы сепсиса:

• Острый сепсис: длительность до 3-4 недель.
• Подострый сепсис: длительность до 3-4 месяцев.
• Рецидивирующий сепсис: сопровождается обострениями и ремиссиями.
• Хронический сепсис: длительность свыше 1 года.
• Молниеносный сепсис: заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

В зависимости от входных ворот инфекции и места локализации первичного инфекционного очага различают такие типы сепсиса:

• Раневой сепсис.
• Кишечный.
• Легочный.
• Отогенный.
• Тонзилогенный.
• Эндокардиальный.
• Урогенитальный и др..

Клиническая картина сепсиса

При сепсисе состояние больных тяжелое. В анализах крови выявляется лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ. В моче обнаруживаются цилиндры, эритроциты и белок, что говорит о поражении почек.

Обычные проявления сепсиса включают:

• Высокая температура.
• Резкая слабость.
• Головная боль.
• Отсутствие аппетита.
• Бледность кожи.
• Сыпь, геморрагии на коже.
• Учащенное сердцебиение.
• Пониженное давление.
• Одышка.
• Увеличение печени.
• Увеличение селезенки.

При заносе инфекции в сердце выявляются признаки эндокардита и недостаточности клапанов. Возможно гнойное поражение почек, мозга, легких, суставов, костей и др. Могут наблюдаться тромбоэмболии в мозг, селезенку, почки и другие органы.

Осложнениями сепсиса могут быть смертельно опасными. Среди них:

• Инфекционно-токсический шок.
• Сердечно-сосудистая недостаточность.
• Почечная недостаточность.
• Печеночная недостаточность.
• Тромбоэмболия.
• ДВС-синдром.

Диагностика и лечение сепсиса

Быстрое определение конкретного возбудителя, ставшего причиной сепсиса, крайне важно для своевременного и правильного лечения. Для этого чаще всего делают посевы на питательные среды. Образцы берут из гнойных очагов, мокроты, элементов сыпи.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые начинаются с похожих симптомов – малярией, брюшным тифом, бруцеллезом и т.д..

Основные направления лечения сепсиса следующие:

• Антибиотики широкого спектра в высоких дозах.
• Удаление гнойных инфекционных очагов.
• Поддержание жизненных функций организма.
• Стимуляция сопротивляемости организма.
• Дезинтоксикационная терапия.

Профилактика сепсиса

Для уменьшения риска сепсиса необходимо:

• Учитывать уязвимость для инфекций отдельных категорий людей (дети).
• Своевременно лечить раны, ожоги и другие очаги инфекции (фурункулы).
• Строго придерживаться правил асептики во время манипуляций, таких как инъекции, удаление зубов, катетеризация и др..

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Сепсис: симптомы, диагностика, лечение

Сепсис (инфекционное заражение крови) – это тяжелое патологическое состояние, которое описывается, как нахождение возбудителя (микроба или грибков) в крови.

Развитие септического процесса является опасным для жизни состоянием и при несвоевременном лечении может приводить к гибели человека.

Причины

Возбудителями могут становиться микробы или патогенные грибки. Основными микробными агентами являются:

  • синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка,
  • патогенные штаммы кишечной палочки,
  • пневмококк, менингококк, клебсиелла,
  • туберкулезная микобактерия,
  • в редких случаях может возникать сепсис, вызванный грибками Candida или другими видами грибков.

Процесс развивается в случае снижения общей сопротивляемости организма к инфекции, истощения иммунной системы хроническими инфекционными процессами или наличием гнойных очагов, в случае снижения защитной функции естественных барьеров – кожи, кишечника, легких.

В результате организм не может локализовать и уничтожить микробы, они беспрепятственно проникают в кровь, в то время как в крови, за счет нарушения иммунитета, снижено количество бактерицидных компонентов и иммунных клеток.

В каждом конкретном случае очаги первичной инфекции могут быть разными – от кариозных зубов и миндалин, до абсцессов в брюшной полости и гнойных ран кожи.

Обычно сепсис возникает

  • при диабете,
  • при онкологических заболеваниях,
  • при рахите или иммунодефицитах (врожденных или приобретенных),
  • при тяжелых травмах или ожогах,
  • при длительном приеме иммуносупрессоров или в случае длительной рентгено- и химиотерапии.

Виды

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

  • Кожный сепсис — очаги инфекции первично возникают на коже (ожоги, раны, гнойные процессы).
  • Ротовой (оральный) сепсис — первичные очаги расположены в полости рта или глотке (кариозные полости, пульпиты, остеомиелиты челюсти, миндалины, заглоточные абсцессы).
  • Акушерский (гинекологический) с первичными очагами в матке или половой сфере после родов, при воспалительных процессах малого таза.
  • Отогенный сепсис, с первичным очагом в области среднего уха или рядом с ним.
  • Хирургический (диагностический) — возникает после оперативных вмешательств с заносом инфекции или после проведения диагностических манипуляций.
  • Криптогенный, с неизвестным или невыясненным первичным очагом заражения.
  • Внутрибольничный сепсис — особое состояние, характеризующееся инфицированием опасными штаммами микробов, устойчивых к терапии.

Крайне важно выяснение «входных ворот» или первичного очага сепсиса, так как это дает ключ к причинам инфекции и примерному списку возможных возбудителей, а значит, позволяет выбрать наиболее эффективную терапию.

Особенности септического процесса

В отличие от обычных инфекций, сепсис имеет особенные условия протекания. Для него характерно:

  • Обязательное наличие первичного очага, пусть даже и невыясненного, но он имеется всегда. Причем, этот очаг должен быть тесно связан с кровеносными или лимфатическими путями.
  • При сепсисе возбудитель должен многократно проникать в кровь (это состояние называют септицемией).
  • Характерно формирование вторичных инфекционных очагов, в которых размножается возбудитель и вновь проникает в кровь (септикопиемия).
  • Организм не в состоянии обеспечить должный иммунный ответ на инфекцию и активизировать защитные реакции клеток и тканей против возбудителей.

Только при наличии всех этих условий выставляется диагноз сепсиса.

Проявления сепсиса

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

  • сильные ознобы,
  • повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя),
  • сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

  • бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица,
  • усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора,
  • впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности,
  • кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах,
  • герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых,
  • нарушение дыхания, снижение давления,
  • уплотнения или гнойнички на коже,
  • уменьшение объема мочи.

Течение сепсиса

Процесс может развиваться по следующим сценариям:

  • молниеносно – развивается за 1-3 суток,
  • остро — развивается спустя 4-60 суток с момента формирования первичного очага,
  • подостро — течение длится от двух до шести месяцев,
  • хронически — длится более полугода,
  • рецидивирующе — чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии типичной картины сепсиса с подтверждением его лабораторными данными.

Производится посев крови и отделяемого из очагов воспаления. Проведение посевов с обнаружением возбудителя должно быть многократным, так как у возбудителей существуют жизненные циклы, а проведение терапии может существенно изменять картину крови и уровня микроба в ней.

При обнаружении в крови и содержимом первичного очага аналогичных микробов, диагноз подтверждается.

Для уточнения лечения проводится еще и определение чувствительности микробов к антибиотикам.

Кроме того, проводятся общий анализ крови с выявлением воспалительной картины, биохимический анализ крови с выявлением воспалительных сдвигов, газовый состав, электролитный состав и ее свертываемость.

Проводят рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов с поиском первичных очагов инфекции.

Лечение сепсиса

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

Применяют:

  • антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
  • проводят активную борьбу с токсикозом,
  • активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы. 

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Прогноз

Не смотря на все мероприятия, прогноз при сепсисе серьезный – летальность достигает 60%, инвалидизация после перенесенного сепсиса также довольно высока.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *