Заболевания желез: Эндокринные заболевания — Википедия – Железы внутренней секреции (А.А. Атабек, 1958)

Болезни желез внутренней секреции

Эндокринная система рассеяна по всему телу. Ее главная функция связана с регуляцией гомеостаза. Эндокринная регуля­ция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными железами.

Система отрицательной и положительной обратной связи обеспечивает действие отдельных эндокринных органов, а также взаимодействие эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза. Нарушение равновесия между этими системами и обратной связи ведет к увеличению или снижению секреции различных гормо­нов и, таким образом, к развитию клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.

К развитию болезней желез внутренней секреции ведут не только дисбаланс их регуляции, но и их повреждение.

ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ

Гипоталамус является частью головного мозга и служит цен­тром регуляции деятельности эндокринной и нервной систем. Он интегрирует сигналы, инициированные внутри организма и под воздействием окружающей среды. Гипоталамус секретирует раз­личные возбуждающие и тормозящие факторы, которые вызы­вают специфические гормональные ответы гипофиза. Важней­шими гипоталамическими гормонами являются: I) тиротропин-рилизинг-гормон, стимулирующий выброс тиротропина гипофи­зом; 2) кортикотропин-рилизинг-гормон, вызывающий выделе­ние адренокортикотропина; 3) пролактин — тормозящий гормон, снижающий выброс пролактина.

В гипоталамусе могут возникать травматические поврежде­ния, воспаление и гамартомы, что приводит к нарушению балан­са системы обратной связи, контролирующей гипофиз.

Гипофиз состоит из двух долей — передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Аденогипофиз составляет 90 % гипофиза и выделяет группу тропных гормонов, воздействующих на эндокринные же­лезы (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), рост и лактацию.

Гиперсекреция тропных гормонов гипофизом почти всегда является следствием развития опухоли, обычно аденомы. Чаще всего аденомы продуцируют несколько гормонов одновременно. Однако выделены три синдрома, связанные с гиперсекрецией од­ного гормона.

Гиперпродукция гормона роста приводит к ускорению роста тела и частичному изменению внешнего вида больного. В дет­ском возрасте гиперпродукция гормона роста приводит к гиган­тизму, а у взрослых — к акромегалии. Акромегалия проявляется огрубением лица, увеличением рук и ног, утолщением губ. Так как гормон роста влияет на развитие толерантности к глюкозе, у больных нередко развивается сахарный диабет.

Гигантизм, или акромегалия, наблюдается при эозинофиль-ной аденоме аденогипофиза.

Гиперпролактинемия проявляется повышением уровня про­лактина в сыворотке крови и галактореей. Женщины страдают бесплодием и вторичной аменореей (синдром аменореи—галак-тореи). Этот симптомокомплекс обнаруживается у молодых жен­щин вслед за прекращением приема оральных контрацептивов после длительного их использования. В аденогипофизе при ги-перпролактинемии обнаруживаются аденомы.

Гиперкортицизм (см. Гиперкортизолизм).

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) сопро­вождается снижением выброса тропных гормонов. Отсутствие стимуляции органов-мишеней приводит к развитию гипотирои-дизма, гипогонадизма и гипоадренализма (летаргия, бесплодие, чувствительность к инфекции).

Причинами повреждения гипофиза могут быть опухоли, как аденомы, вызывающие сдавление железы, так и метастазы, опу­холи соседних структур, кровоизлияния, особенно во время родов (синдром Шихана), облучение области гипофиза, гранулематоз-ные заболевания, особенно саркоидоз.

Опухолями аденогипофиза практически всегда являются аде­номы; карциномы очень редки.

Функционирующие аденомы обычно моноклональные и вы­зывают гиперсекрецию одного гормона. Нефункционирующие аденомы встречаются реже, могут сдавливать железу и вызывать пангипопитуитаризм.

Для выявления предшественников гормонов используют им-муногистохическую технику.

Нейрогипофиз pacположен рядом или сразу за адено-гипофизом.

В отличие от гормонпродуцирующего аденогипофиза нейро­гипофиз накапливает и выделяет два гипоталамических гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает начало лактации, и вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), поддерживающий осмолярность сыворотки крови.

Дефицит вазопрессина вызывает развитие несахарного диа­бета, который проявляется полиурией. Основными причинами дефицита вазопрессина служат сдавление и разрушение нейроги-пофиза опухолями, облучение, кровоизлияния при травмах и хи­рургических вмешательствах.

Недостаточная секреция антидиуретического гормона, обусловленная дисфункцией гипофиза, может быть связана с травмой, инфекцией и приемом некоторых препаратов (цикло-фосфамид, винкристин). Большинство других случаев связано с эктопической секрецией АДГ неэндокринными опухолями.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Зобы. Под термином «зоб» понимают увеличение щитовид­ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными ве­ществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб мо­жет быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным.

Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встреча­ется редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда раз­вивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усили­вает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фоллику­лярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги­перплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб.

Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про­дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким обра­зом вызывают развитие зоба.

Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерыв­ной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона.

Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофи­ческих изменений составляют сущность узлового зоба.

При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распростра­няясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при уз­ловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут рас­полагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль.

Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме то­го, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секре-тирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиро-тропинподобные вещества.

Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появ­лением тироидстимулирующих иммуноглобулинов.

Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появ­ляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметрич­ное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фоллику­лярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий колло­ид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, об­разуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме же­лезы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.

Тиреоидиты. Различают острый, подострый и хронический тиреоидиты.

Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие бакте­риального инфицирования щитовидной железы, встречается в молодом и старческом возрасте и характеризуется гнойным вос­палением ткани железы.

Подострый (гранулематозный) тиреоидит составляет до 20 % всех заболеваний щитовидной железы. Этиология его неиз­вестна. Предполагают вирусную природу заболевания. Характе­ризуется болезненным набуханием щитовидной железы, гипоти-реоидизмом. Выздоровление наступает через 1—3 мес.

Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. Поражен­ные участки плотные на ощупь, их границы плохо определяются, напоминают карциному.

Микроскопически фолликулярный эпителий дистрофичен, наблюдается истечение коллоида из поврежденных фолликулов, с которым связывают развитие гранулематозного воспаления. Деструкция щитовидной железы приводит к гипотироидизму. Ре­генерация фолликулов обычно начинается с краев наиболее по­врежденных участков.

Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото; struma lym-phomatosa; аутоиммунный тиреоидит) является основной причи­ной гипотироидизма и служит классическим примером аутоим­мунного заболевания. У больных и их близких родственников об­наружены циркулирующие антитела к тиреоглобулину, компо­нентам тиреоидных клеток и поверхностным рецепторам. Боль­ные и их родственники могут страдать также и другими заболева­ниями аутоиммунного происхождения, включая иные эндокрин­ные заболевания.

Больные при этом заболевании могут быть эутиреоидными, но чаще — гипотиреоидными. Гипотиреоидные микседематоз-ные) больные страдают сонливостью, чувствительны к холоду, медлительны. У них выявляются утолщение кожи, брадикардия, низкая температура тела.

Щитовидная железа плотной консистенции, в 2—4 раза уве­личена в размерах по сравнению с нормой, на разрезе имеет под­черкнутую дольчатость. В финальной стадии развития тиреоиди-та Хашимото щитовидная железа уменьшается в размерах и склерозируется. Одновременно клинически развивается идиопа-тическая микседема.

Микроскопически фолликулы мелкие и атрофичные. Колло­ида в них мало или нет вовсе. Характерна оксифильная метапла­зия фолликулярного эпителия. Наблюдается инфильтрация стро-мы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с форми­рованием зародышевых центров.

Струма Риделя (болезнь Риделя) характеризуется атрофией железы, вызванной пролиферацией соединительной ткани. Соче-танные фиброзирующие процессы, происходящие в забрюшин-ном пространстве, глазницах и средостении, заставляют думать о том, что струма Риделя относится к «системным коллагенозам».

Щитовидная железа сдавливает окружающие органы, что мо­жет приводить к затруднению дыхания.

Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или да­же железо, плотно связана с окружающими структурами.

Опухоли щитовидной железы. Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Происходят из фолли­кулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аде­номам. Опухоли обычно представлены единичными узелками.

Карциномы щитовидной железы. Папилляр­ная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щи­товидной железы. Около 50

% больных папиллярной аденокар-циномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще боле­ют женщины.

Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или ок­культные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некото­рые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые из­вестковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фол­ликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карцино­мой.

Распространенность лимфогенных метастазов зависит от ко­личества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считает­ся, что в момент постановки диагноза у 50

% больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах.

Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных.

Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Чаще болеют взрослые жен­щины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематоген­ные метастазы в мозг, кости и легкие.

Некоторые фолликулярные карциномы практически неотли­чимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов.

Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев ра­ка щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медулляр­ная карцинома является компонентом множественной эндокрин­ной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторон­ней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щито­видной железы, где наблюдается наибольшая концентрация этих клеток. Чаще всего опухоль встречается у больных старше 40 лет.

Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцито-нин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови явля­ется диагностическим и прогностическим признаком.

Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружаю­щих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричне­вым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой.

Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период пере­живают около 50 % больных.

Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей.

Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе дли­тельную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликуляр­ной карциномы.

Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кож­ных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм.

Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает чере 1—2 года.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Большинство людей имеют 4 околощитовидные железы, ко­торые обычно располагаются около верхних и нижних полюсов щитовидной железы и имеют массу 120—150 мг. Редко встреча­ется интратироидальная, ретроэкзофагальная и интратимусная эктопия околощитовидных желез.

Паратироидный гормон (паратгормон, ПТГ) вместе с витами­ном D и кальцитонином играет важную роль в обмене кальция.

С функцией околощитовидных желез связано развитие таких синдромов, как гиперкальциемия и гипокальциемия.

Гиперкальциемия — ведущий признак гиперпаратиреоидиз-ма. Гиперкальциемия может быть обусловлена и другими причи­нами, например злокачественными опухолями (миелома), инток­сикацией (витамином D) и др.

Симптомы заболевания появляются при уровне паратгормо-на в сыворотке крови выше 9—10 мг/дл. У больных развиваются гастроэнтерологические, мышечно-скелетные, сердечно-сосуди­стые, нервно-психические и мочевые симптомы.

Гипокальциемия встречается значительно реже, чем гипер­кальциемия, и может быть обусловлена не только дефицитом па-ратгормона, но и неспособностью тканей-мишеней на него реаги­ровать (псевдогипопаратиреоидизм). Другими причинами гипо-кальциемии могут быть дефицит витамина D, болезни почек, панкреатит.

Выраженность синдрома зависит от степени и продолжитель­ности гипокальциемии. Тяжелая гипокальциемия вызывает тета­нию.

Среди заболеваний околощитовидных желез особое место за­нимает первичный гиперпаратиреоидизм. Он возникает споради­чески, реже в семейных формах, главным образом как компо­нент синдрома множественной эндокринной неоплазии.

У 40—80 % больных обнаруживаются паратиреоидные, чаще солидные аденомы, а у 10—15 % — первичная гиперплазия. Ги­перплазия и аденомы обычно захватывают главные клетки. Не­редко бывает трудно выявить различия между аденомой и гипер­плазией. Приблизительно в 1 % случаев первичного гиперпарати-реоидизма обнаруживается карцинома околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоидизм чаще связан с почечными заболеваниями (пересадка почек) и реже — с синдромом нару­шенного всасывания.

В околощитовидных железах наблюдается гиперплазия глав­ных и светлых клеток.

Патогенез заболевания связывают с неспособностью орга­низма больных, страдающих почечной недостаточностью, синте­зировать активный витамин D, вследствие чего развивается гипо­кальциемия.

Гипопаратиреоидизм обычно имеет ятрогенное происхожде­ние и возникает после операций на щитовидной железе (удаление околощитовидных желез), лечения радиоактивным йодом. Реже гипопаратиреоидизм бывает семейным, идиопатическим (ауто­иммунным), вызванным метастазами или выпадением железа (при болезнях накопления) в околощитовидные железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Панкреатические островки (островки Лангерганса) разброса­ны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в ее дис-тальной части (хвост поджелудочной железы). Эти клеточные массы округлой формы содержат несколько типов эндокринных клеток. Бета-клетки продуцируют инсулин, альфа-клетки — глюкагон, а различные другие типы клеток — соматостатин, ва-зоактивный интестинальный полипептид и другие гормоны. Точ­но определить, какой тип клеток какой гормон синтезирует, очень трудно и возможно лишь с помощью иммуногистохимиче-ских методов, которые выявляют гормон непосредственно в клетке.

Сахарный диабет. Характеризуется нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секре­ции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия) (схема 46).

Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ювенильный, тип I) со­ставляет около 20 % случаев сахарного диабета. Он часто начи­нается в возрасте 15 лет и характеризуется внезапным началом, похуданием, необходимостью инъекций инсулина для предотвра­щения кетоацидоза, трудностями в поддержании нормального уровня глюкозы в крови, более тесной, чем у сахарного диабета И типа, связью с антигенами гистосовместимости. Начало забо­левания может быть спровоцировано вирусными инфекциями. В результате аутоиммунизации появляются антитела к бета-клет­кам поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет взрослых, тип II) составляет 80 % случаев сахарного диабета. Больные нуждаются в лечении инсулином для компенсации сим­птомов заболевания, но не по жизненным показаниям. При этом типе сахарного диабета основной проблемой является достав­ка эндогенного инсулина или резистентность к нему, но не его синтез.

Классическими симптомами сахарного диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови может развиться кетоацидоз.

Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по­ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров­ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт­рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле­розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета чаще представлены инфекци­онными заболеваниями и воспалительными процессами (тубер­кулез, кандидоз, пневмония, пиелонефрит и др.).

Опухоли из клеток панкреатических островков Лангерганса. Относительно редки и могут быть доброкачественными и злока­чественными, функционирующими и нефункционирующими.

Доброкачественные нефункционирующие аденомы из кле­ток панкреатических островков обычно никак не проявляют се­бя клинически и могут быть находкой на вскрытии.

Инсулинпродуцирующая опухоль (инсулинома) происходит из бета-клеток панкреатических островков и чаще всего распо­лагается в дистальных двух третях поджелудочной железы, но может обнаруживаться и в головке поджелудочной железы, а также может быть эктопирована, например, в стенку двенадцати­перстной кишки. Инсулиномы продуцируют большие количества инсулина. Развивается гипогликемия, которая сопровождается головокружением, слабостью, эксцентричным поведением и ко­мой.

Около 90 % инсулином доброкачественные. Большинство ин­сулином представляют собой солитарные опухоли, однако при­близительно 5 % больных страдают синдромом множественной эндокринной неоплазии.

Признаками озлокачествления опухоли служат прорастание капсулы и стенок сосудов, появление многочисленных митозов и метастазы в регионарные лимфатические узлы и печень.

Гастринпродуцирующая опухоль (гастринома) обнаружива­ется обычно в поджелудочной железе или стенке двенадцатипер­стной кишки. Эта опухоль вызывает развитие синдрома (болез­ни) Золлингера—Эллисона. Гастрин, продуцируемый опухолью, вызывает гиперплазию париетальных клеток желудка и стиму­лирует их деятельность, в результате чего продукция соляной ки­слоты увеличивается в 10—20 раз по сравнению с нормой. У больных развиваются не поддающиеся лечению множественные с атипичной локализацией пептические язвы.

60—70 % гастрином злокачественные, около 30 % — добро­качественные. У 5—10 % больных наблюдается синдром множе­ственной эндокринной неоплазии. Микроскопически гастриномы похожи на инсулиномы.

ВИПома (випома) — опухоль, растущая из клеток, продуци­рующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Его избыток в организме вызывает синдром, известный как панкреа­тическая холера (синдром Вернера—Моррисона, синдром водной диареи, синдром гипокалиемии и ахлоргидрии — WDHA-син-дром). Тяжелые электролитные нарушения, которые вызывает эта опухоль, могут оказаться смертельными. Около 80 % ВИПом классифицируются как злокачественные.

Глюкагонома растет из альфа-клеток панкреатических ост­ровков и вызывает развитие необычного синдрома, для которого характерно развитие сахарного диабета, некротизирующих изме­нений в коже, стоматита и анемии. Большинство этих опухолей злокачественные.

Карциномы из нефункционирующих клеток панкреатиче­ских островков не продуцируют гормоны и ведут себя как адено-карциномы. Они могут метастазировать в печень.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Корковое вещество и мозговое вещество надпочечников име­ют разное происхождение и продуцируют разные гормоны.

Корковое вещество надпочечников происходит из мезодер-мальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны. Внешняя зона (zona glomeruloza) продуци­рует минералокортикоиды (альдостерон), промежуточная зона (zona fasciculata) — глюкокортикоиды (кортизол), внутренняя зо­на (zona reticularis) — андрогены и прогестины.

Мозговое вещество, которое окружено корковым вещест­вом, происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпи-нефрин и другие катехоламины. Клетки, подобные хромаффин-ным, встречаются и в других местах, например в параганглиях.

Болезни с преимущественным поражением коркового веще­ства надпочечников. Гиперкортизолизм (синдром Кушинга) в за­висимости от механизма развития делят на две группы: АКТГ-за-висимый и АКТГ-независимый.

АКТГ-зависимый синдром Кушинга развивается при введе­нии больших доз АКТГ или его синтетического аналога (ятро-генные причины) в связи с гиперсскрецией АКТГ гипофизом и развитием двусторонней гиперплазии коркового вещества надпо­чечников (чаще называют болезнью Кушинга), а также при раз­витии злокачественных и доброкачественных опухолей, секрети-рующих АКТГ, вне эндокринной системы.

Синдром Кушинга развивается также при введении больших доз кортикостероидов (ятрогенные причины) и развитии адено­мы или аденокарциномы коркового вещества надпочечников.

Характерны ведущие клинические проявления: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие сте­роидного сахарного диабета, гипертензии, иммунологических из­менений, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к инфекции, истончение кожи, остеопороз.

При АКТГ-зависимых причинах развития синдрома Кушинга наблюдается двусторонняя гиперплазия коркового вещества над­почечников с расширением zona reticularis.

В 10 % случаев синдром Кушинга развивается в связи с адено­мами коркового вещества надпочечников. Эти опухоли чаще (80 % случаев) встречаются у женщин. Карцинома вещества над­почечников также может быть причиной синдрома Кушинга (10% наблюдений у взрослых), чаще всего у детей.

Злокачественность опухолей надпочечников невозможно оп­ределить с помощью обычных критериев — митотическая актив­ность и характер роста по отношению к окружающим тканям. Обычно карциномы ведут себя как доброкачественные опухоли, поэтому основным критерием злокачественности является нали­чие метастазов.

При наличии функционирующей аденомы или карциномы контралатеральный надпочечник атрофируется.

Вещества, подобные в функциональном и иммунологическом отношениях, могут секретироваться и неэндокринными опухоля­ми, обычно мелкоклеточной карциномой легкого (до 60 % слу­чаев).

Большинство опухолей, вызывающих развитие эктопическо­го АКТГ-синдрома, являются быстро растущими злокачествен­ными опухолями.

Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна) обусловлен повреждением надпочечника и развивается приблизительно в 1/3 случаев гиперфункции его коркового веще­ства (коры). Увеличение продукции альдостерона вызывает за­держку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, повы­шение артериального давления и торможение секреции ренина.

Большинство больных с первичным альдостеронизмом — женщины в возрасте 30—50 лет, страдающие гипертензией.

При синдроме Конна чаще всего обнаруживается единичная доброкачественная аденома надпочечника. Опухоль окружена капсулой, золотисто-желтая на разрезе. Преобладают светлые клетки с липидными включениями, похожие на клетки zona fasci-

culata.

При вторичном альдостеронизме увеличение продукции альдостерона обусловлено экстраадреналовыми причинами, главным образом почечной гипертензией и отеками, и связано с гиперсекрецией ренина.

Адреногенитальные синдромы. Врожденная гиперплазия надпочечников развивается в результате гиперпро­дукции АКТГ и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сопровождается увеличением концентрации надпочечниковых андрогенов, приводящим к вирилизации. Обычно признаки забо­левания можно обнаружить при рождении ребенка. Наблюдает­ся гиперплазия коркового вещества надпочечников, клетки его эозинофильны, с нежно-зернистой цитоплазмой. У взрослых над-почечниковый вирилизм может быть обусловлен гиперплазией, аденомой или карциномой надпочечников.

Недостаточность коркового вещества надпо­чечников. Первичная недостаточность (аддисонова бо­лезнь), развивается вследствие разрушения коркового вещества надпочечников.

Около 60 % случаев первичной недостаточности коры надпо­чечников считают идиопатическими, возможно, аутоиммунного происхождения. Аутоиммунное происхождение подтверждается обнаружением антиадреналовых аутоантител. Аддисонова бо­лезнь нередко течет параллельно с типичными аутоиммунными заболеваниями: хроническим микроцитарным тиреоидитом (син­дром Шмидта), пернициозной анемией, идиопатическим гипопа-ратиреоидизмом и недостаточностью половых желез (с антиова-риальными антителами).

До недавнего времени около 50 % случаев аддисоновой болез­ни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Среди других причин аддисоновой болезни называют метастати­ческие опухоли, амилоидоз, кровоизлияния, артериальные эмбо­лии, грибковые заболевания.

При идиопатической аддисоновой болезни корковое вещест­во надпочечников утрачивает свое трехслойное строение. Клет­ки сохраняются в виде островков, окруженных фиброзной тка­нью, пронизанной лимфоидным инфильтратом.

Вторичная недостаточность обусловлена снижением сек­реции АКТГ, которое может быть вызвано дисфункцией гипо­физа или гипоталамуса либо кортикостероидной терапией.

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз) — быстропрогрессирующий синдром, который клинически протекает как шок. Может развиться при септицемии, особенно менингококкемии (синдром Уотерхауза—Фридериксена).

Хроническая надпочечниковая недостаточность может варьировать от полного прекращения продукции гормонов до со­хранения у железы небольших резервных возможностей. Прояв­ляется похуданием, пигментацией кожных покровов, гипотензи-ей, облысением, дисменореей.

Болезни с преимущественным поражением мозгового веще­ства надпочечников. Феохромоцитома — опухоль из хромаф-финных клеток, вызывающая развитие артериальной гипертен-зии.

Около 90 % феохромоцитом встречается в мозговом вещест­ве надпочечников, примерно 10 % из них — злокачественные. Двустороннее поражение встречается крайне редко. Феохромо-цитомы могут быть единственным проявлением эндокринной па­тологии либо развиваются при синдроме множественной эндок­ринной неоплазии.

Около 10 % феохромоцитом экстраадреналовые и встреча­ются в тканях, происходящих из нервного гребня.

Катехоламины, выделяемые феохромоцитомой в кровоток, вызывают пароксизмальную или устойчивую артериальную ги-пертензию, сердечные аритмии, головную боль. Если опухоль не лечить, могут произойти кровоизлияние в мозг, развиваться сердечная недостаточность с отеком легких или фибрилляция желу­дочков.

Феохромоцитомы обычно имеют четкие границы, на разрезе серо-коричневого цвета, диаметром 1—4 см и более. Опухоль со­стоит из гнездных скоплений крупных клеток с водянистой цито­плазмой. Нередко видны атипичные и множественные ядра.

Гиперплазия мозгового вещества надпочечников (двусторон­няя или односторонняя) вызывает симптомы, сходные с таковы­ми при феохромоцитоме.

Нейробластома — наиболее часто встречается в виде солид­ной опухоли в надпочечниках. Она составляет 7—14 % всех зло­качественных опухолей у детей и 15—50 % — у новорожденных. Чаще бывает у лиц мужского пола. Кроме мозгового вещества надпочечников, возникает в шейных, грудных и брюшных симпа­тических ганглиях. Основой для распознавания опухоли служит увеличение содержания катехоламинов в моче больных (80 % случаев).

Нейробластома обычно окружена псевдокапсулой узловато­го вида сероватого цвета на разрезе. Нередки участки некроза, кровоизлияний и обызвествления. Типичная нейробластома со­стоит из большого количества клеток, местами формирующих розетки. Нередко находят многочисленные митозы. Патогномо-ничный признак опухоли — наличие розеток и нейрофибрилл.

Синдром множественной эндокринной неоплазии — чаще всего семейный, генетически обусловленный (аутосомно-доми-нантный тип наследования), включающий несколько комплек­сов, характеризующихся новообразованиями (доброкачествен­ными и злокачественными), гиперплазией одной или более эндо­кринных желез.

Различают три типа синдрома множественной эндокринной неоплазии. Для I типа характерно развитие опухолей околощито­видных желез, опухолей из клеток островков Лангерганса подже­лудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона, инсулиномы, множественные опухоли или диффузная гиперплазия), аденомы гипофиза, аденом коркового вещества надпочечников, аденом щитовидной железы, карциноидов. При II типе встречаются аде­номы или аденоматозная гиперплазия околощитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, карциноиды, фео-хромоцитома. Для III типа характерны гиперплазия околощито­видных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишеч­ного тракта, меланоз, миопатия.

Болезни эндокринной системы: список, симптомы, лечение

Аддисонический кризСнижение или прекращение секреции гормонов надпочечников. Наблюдаются судороги, боли в животе, потеря аппетита, рвота, тошнота, запах ацетона изо рта, низкое артериальное давление, бессилие.
Аденома щитовидной железыДоброкачественное новообразование в ткани органа. Характеризуется снижением массы тела, потливостью, тахикардией, слабостью.
АкромегалияПатологическое увеличение отдельных частей тела, связанное с избыточной секрецией гормона роста. Недуг провоцирует опухоль передней доли гипофиза.
Болезнь Иценко-КушингаНейроэндокринное расстройство, возникающее в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы, избыточной секреции АКГТ (адренокортикотропного гормона), вторичной гиперфункции надпочечников. Ожирение, нарушение половой функции, сахарный диабет, остеопороз – основные симптомы патологии.
ГигантизмПатологическая высокорослость, вызванная избыточным количеством гормона роста (соматотропина), который вырабатывает передняя доля гипофиза.
Гиперинсулинизм (гипогликемия)(гипогликемия)

Патология характеризуется высоким содержанием в крови инсулина и снижением уровня глюкозы. Состояние вызвано дисфункцией поджелудочной железы проявляется в виде головокружений, слабости, тремора, повышенного аппетита.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз)Повышенная секреторная функция щитовидной (высокая концентрация тиреоидных гормонов Т3 и Т4). Вызывает ускорение метаболизма («пожар обмена веществ»).
ГипогонадизмКлинический синдром, который связан с недостаточной секреторной деятельностью половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Состояние сопровождается недоразвитием половых органов, вторичных половых признаков, нарушением метаболизма.
Гипоталамический синдромКомплекс нарушений эндокринных, обменных, вегетативных, связанных с дисфункцией гипоталамуса. Патология характеризуется увеличением массы тела, перепадами настроения, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой.
ГипотиреозПатология, связанная с недостаточной функцией щитовидной железы. Замедляется обмен веществ, выражены слабость, сонливость, замедление речи, увеличение массы тела.
Гипофизарный нанизмНедостаток соматотропина, связанный с дисфункцией передней доли гипофиза, врожденным дефицитом гормона роста. Заболевание характеризуется аномальной низкорослостью (карликовостью), малое физическое развитие.
Диффузный эутиреоидный зобРазрастание ткани щитовидной железы без нарушения ее функций. При значительном увеличении в размерах имеет место косметический дефект, ощущение давления в области шеи.
Йододефицитные заболевания щитовидной железыНедостаток йода нарушает синтез гормонов Т3 и Т4. Щитовидная железа увеличивается в размерах, увеличивается масса тела, наблюдается ухудшение памяти, развивается хроническая усталость.
Несахарный диабет («мочеизнурение)Развивается при недостатке антидиуретического гормона (АДГ) или резистентности к нему почек. Выделяется большое количество мочи, развивается неутолимая жажда
ОжирениеЗаболевание развивается из-за нарушения баланса между поступлением и расходом энергии. Масса тела увеличивается более чем на 20 кг. Патологическое формирование жировых отложений связано с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции пищевого поведения.
ПролактиномаГормонально активная опухоль гипофиза. Продуцирует большое количество пролактина. Избыток гормона проявляется в чрезмерном образовании грудного молока, сбоем менструального цикла у женщин, нарушением половой функции у мужчин.
Сахарный диабет
Нарушение обмена веществ, связанное с дефицитом инсулина и увеличением концентрации глюкозы. Характеризуется сильной жаждой, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, плохой регенерацией тканей.
ТиреоидитВоспаление ткани щитовидной железы. Проявляется давлением, болью в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голосаю.
ФеохромоцитомаОпухоль мозгового вещества надпочечников, секретирует большое количество катехоламинов. Проявляется повышенным артериальным давлением и гипертоническими кризами.
Эндокринное бесплодиеКомплекс гормональных нарушений, которые приводят к отсутствию овуляции у женщин и снижению качества спермы у мужчин. Его вызывают дисфункции щитовидной, половых желез, гипоталамуса, гипофиза.

Заболевания желез внутренней секреции | Здоровье.org

К железам внутренней секреции относятся щитовидная железа, околощитовидные, гипофиз, шишковидное тело, вилочковая, надпочечниковая и некоторые другие. Функция желез заключается в продуцировании гормонов, стимулирующих или наоборот, тормозящих развитие и жизнедеятельность отдельных органов и организма в целом. Гормоны обычно вырабатываются в небольших количествах и с током крови переносятся к месту назначения.
Эндокринные железы являются составной частью системы нейрогуморальной регуляции функций организма. Вырабатываемые ими гормоны играют роль химических регуляторов обменных процессов в тканях. Сигнал к возбуждению секреции гормона обычно исходит от чувствительных нервных окончаний — экстеро- или интерорецепторов — и по афферентным нервным путям поступает в ЦНС, в гипоталамическую область.
Важнейшие эндокринные железы и секретируемые ими гормоны:
АКТГ — адренокортикотропный гормон; ВИП — вазоактивный интестинальный пептид; ЛГ — лютеинизирующий гормон; МСГ — меланоцитстимулирующий гормон; СТГ — соматотропный (ростовой) гормон; ТТГ — тиреотропный гормон; ФСГ — фолликулостимулирующий гормон; ХСМ — хорионический соматомаммотропин
Здесь сосредоточены нервные ядра, управляющие вегетативной нервной системой. Процессы афферентного синтеза приводят к возникновению возбуждения в нейронах упомянутых ядер. Исходящие из этих клеток импульсы достигают эндокринных желез различными путями. Некоторые железы (например, мозговой слой надпочечников) получают обильную иннервацию, и регуляция их деятельности осуществляется почти исключительно нервным путем. Другие железы возбуждаются гуморальными стимулами, исходящими из центральной эндокринной железы — гипофиза — в форме ее тройных гормонов.
Нормальное течение обменных процессов в организме как в покое, так и в меняющихся условиях внешней среды обеспечивается полноценной деятельностью эндокринной системы. Нарушение выработки гормонов приводит к расстройству метаболизма и функций внутренних органов, а позднее — к органическому их поражению. Поэтому эндокринные заболевания сопровождаются симптомами расстройств деятельности различных внутренних органов.
Заболевания эндокринных желез могут протекать с явлениями избыточной либо недостаточной функции.
Железы внутренней секреции осуществляют химическую регуляцию в организме, и при их заболевании могут происходить различные расстройства почти всех функций человеческого организма (развития и роста, обмена веществ, возбудимости ЦНС, тонуса мышц, функции внутренних органов и т.д.).
Физические упражнения оказывают существенное влияние на обмен веществ. Этим объясняется широкое использование физических упражнений при расстройствах функции эндокринных желез.
Нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, диабет) следует рассматривать не как изолированные нарушения той или иной стороны обмена веществ (углеводного, жирового, пуринового и др.), а как состояния, при которых наблюдаются различные сочетания нарушений нервнотрофической и гормональной регуляции обмена веществ в организме.
При ожирении, например, нарушается не только жировой обмен. Важное значение имеет неспособность печени и мускулатуры откладывать гликоген. И тогда углеводы превращаются в жир.
При диабете нарушается водный и жировой обмен, а при подагре наряду с изменениями пуринового обмена искажаются жировой (ожирение) и углеводный (диабет) обмены.
В профилактике этих расстройств большое значение придается рациональному питанию и умеренным физическим нагрузкам, которые влияют на обмен веществ путем активизации нервных и гуморальных воздействий.
С целью восстановления нарушенных функций организма и отдельных органов человеку вводят гормоны, полученные путем экстрагирования из желез (так называемая заместительная терапия).
Подагра
Ожирение
Микседема
Сахарный диабет
Алиментарная дистрофия
Диспитуитаризм юношеский
Реабилитация взрослых

Эндокринная система: Структура и заболевания

Значение эндокринной системы переоценить невозможно, мы целиком и полностью зависим от уровня выработки гормонов железами внутренней секреции, а занятия спортом помогают нам влиять на эти сложные процессы.

Эндокринная система — совокупность эндокринных желез, различных органов и тканей, которые в тесном взаимодействии с нервной и иммунной системами осуществляют регуляцию и координацию функций организма посредством секреции физиологически активных веществ, переносимых кровью. Из этой статьи вы узнаете о структуре эндокринной системы и заболеваниях, связанных с нарушением в функционировании составляющих её элементов.

Железы внутренней секреции

Эндокринные железы (железы внутренней секреции), составляющие в своей совокупности гландулярную часть эндокринной системы, вырабатывают гормоны – специфические химические вещества-регуляторы.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

К железам внутренней секреции относятся:

  • Щитовидная железа

Является самой крупной железой внутренней секреции. Продуцирует гормоны — тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), кальцитонин. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции процессов роста, развития, дифференцировки тканей, повышают интенсивность обмена веществ, уровень потребления кислорода органами и тканями.

Заболевания эндокринной системы, связанные с нарушением в функционировании щитовидной железы: гипотиреоз, микседема (крайняя форма гипотиреоза) тиреотоксикоз, кретинизм (слабоумие), зоб Хашимото, Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), рак щитовидной железы.

  • Паращитовидные железы

Вырабатывают паратгормон, который отвечает за концентрацию кальция, предназначенного для нормального функционирования нервной и двигательной системы.

Заболевания эндокринной системы, связанные с нарушением в работе паращитовидных желёз – гиперпаратиреоз, гиперкальциемия, паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклинхгаузена).

  • Тимус (вилочковая железа)

Продуцирует Т-клетки иммунной системы, выделяет тимопоэтины – гормоны, отвечающие за созревание и функциональную активность зрелых клеток иммунной системы. Фактически можно сказать, что тимус участвует в таком жизненно-важном процессе, как выработка и регулирование иммунитета.

В связи с этим можно с высокой долей вероятности утверждать, что заболевания эндокринной системы, связанные с нарушениями в работе вилочковой железы – это заболевания иммунной системы. А значение иммунитета для организма человека трудно переоценить.

  • Поджелудочная железа

Является органом пищеварительной системы. Продуцирует два гормона-антагониста — инсулин и глюкагон. Инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови, глюкагон – увеличивает.

Оба гормона участвуют в регулировании углеводного и жирового обмена. А по этой причине к заболеваниям, связанным с нарушениями в работе поджелудочный железы, относятся диабет и все его последствия, также проблемы, связанные с избыточным весом.

Служат основным источником адреналина и норадреналина.

Дисфункция надпочечников приводит к самому широкому спектру заболеваний, в том числе и тяжёлым болезням, на первый взгляд не имеющих отношение к заболеваниям эндокринной системы – сосудистым заболеваниям, заболеваниям сердца, гипертонии, инфаркту миокарда.

Продуцируют половые гормоны.

Яичники. Являются структурным элементом женской половой системы. К эндокринным функциям яичников относится продуцирование основных женских половых гормонов-антагонистов – эстрогенов и прогестерона, отвечая, таким образом, за функционирование репродуктивной функции женщины.

Заболевания эндокринной системы, связанные с функциональными нарушениями яичников – миома, мастопатия, кистоз яичников, эндометриоз,бесплодие, рак яичников.

Яички. Являются структурным элементов мужской половой системы. мужские половые клетки (сперматозоиды) и стероидные гормоны, в основном тестостерон. Дисфункция яичников приводит к различным нарушениям в организме мужчины, в том числе мужскому бесплодию.

Эндокринная система в её диффузной части представлена следующими железами:

Гипофиз – исключительно важная железа диффузной эндокринной системы, является фактически её центральным органом. Гипофиз тесто взаимодействует с гипоталамусом, образовывая гипофизарно-гипоталамусовую систему. Гипофиз вырабатывает гормоны, которые стимулируют работу и осуществляют контроль практически за всеми другими железами эндокринной системы.

  • Передняя доля гипофиза вырабатывает 6 важных гормонов называемых доминирующими — тиреотропин, адренокортикотропный гормон (АКТГ), 4 гонадотропных гормона, которые регулируют функции половых желёз и ещё один очень важный гормон — соматотропин, называемый еще гормоном роста. Этот гормон является главным фактором, влияющим на рост костной системы, хрящей и мышц. Избыточная выработка гормона роста у взрослого человека приводит к агрокемалии, которая проявляется в увеличении костей, конечностей и лица.
  • Задняя доля гипофиза регулирует взаимодействие гормонов, вырабатываемых эпифизом.

Эпифиз. Является источником антидиуретического гормона (АДГ), который регулирует водный баланс организма, и окситоцина, который отвечает за сокращение гладких мышц, в том числе и матки во время родов. А также выделяет вещества гормональной природы – мелатонин и норадреналин. Мелатонин — гормон, который контролирует очерёдность фаз сна, а норадреналин влияет на систему кровообращения и нервную систему.

Исходя из всего сказанного, следует вывод, что значение функционального статуса эндокринной системы сложно переоценить. Спектр заболеваний эндокринной системы (вызванных функциональными нарушениями эндокринной системы) очень широк.

Только при комплексном подходе к организму есть возможность с высокой долей точности выявить все имеющиеся в организме человека нарушения, и, учитывая индивидуальные особенности пациента, разработать эффективные меры по их коррекции.

В нашем организме есть органы, которые не являются железами внутренней секреции, но при этом выделяют биологически активные вещества и обладают эндокринной активностью:

· Гипоталамус

· Вилочковая железа, или тимус

· Желудок

· Сердце

· Тонкий кишечник

· Плацента

Несмотря на то, что железы внутренней секреции разбросаны по всему организму и выполняют различные функции, они являются единой системой, функции их тесно переплетаются, а влияние на физиологические процессы реализуется посредством схожих механизмов. Жировая ткань – это также один из важных и наиболее крупных эндокринных органов, участвующих в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому при изменении количества этой ткани или типа ее распределения возникают те или иные гормональные расстройства.

Три класса гормонов (классификация гормонов по химической структуре)

1. Производные аминокислот. Из названия класса следует, что эти гормоны образуются в результате модификации структуры аминокислотных молекул, в частности, тирозина. Примером может служить адреналин.

2. Стероиды. Простагландины, кортикостероиды и половые гормоны. С химической точки зрения относятся к липидам, синтезируются в результате сложных преобразований молекулы холестерина.

3. Пептидные гормоны. В человеческом организме эта группа гормонов представлена наиболее широко. Пептиды – это короткие цепочки, состоящие из аминокислот; примером пептидного гормона является инсулин.

Любопытно, что практически все гормоны нашего организма являются протеиновыми молекулами или их производными. Исключение – половые гормоны и гормоны коры надпочечников, которые относятся к стероидам. При этом необходимо заметить, что механизм действия стероидов реализуется через рецепторы, расположенные внутри клеток, процесс этот длительный и требует синтеза протеиновых молекул. А вот гормоны белковой природы сразу взаимодействуют с мембранными рецепторами на поверхности клеток, благодаря чему действие их реализуется гораздо быстрее.

Важнейшие гормоны, на секрецию которых влияют занятия спортом:

  • Тестостерон
  • Гормон роста
  • Эстрогены
  • Тироксин
  • Инсулин
  • Адреналин
  • Эндорфины
  • Глюкагон

Тестостерон

Тестостерон по праву считается краеугольным камнем бодибилдинга и синтезируется как в мужском, так и в женском организме. Мужские половые гормоны ускоряют основной обмен, уменьшают процент жира в организме, придают уверенности в собственных силах, поддерживают объем, силу и тонус скелетной мускулатуры. Фактически, именно тестостерон наряду с гормоном роста инициирует процессы гипертрофии (увеличения размера и удельного веса мышечной ткани) мышечных клеток и содействует регенерации мышц после микротравм.

Несмотря на то, что в женском организме концентрация тестостерона в десятки раз ниже, роль тестостерон в жизни женщины нельзя недооценивать.

Теперь давайте выясним, как занятия спортом влияют на секрецию тестостерона? Главный секрет – предельно нагружайте крупные мышцы и не работайте с одними и теми же группами мышц два дня подряд. И возьмите на вооружение еще один совет. Выполняйте минимальное число повторений, но берите максимальный вес: в идеале 85 % подходов должно состоять из 1-2 повторений, это поможет поднять секрецию тестостерона до максимума.

Доказано, что тренировки в утренние часы более эффективны, поскольку они совпадают по времени с суточным максимумом концентрации тестостерона в крови. Соответственно, именно в это время ваши шансы увеличить силовые показатели предельно высоки.

Получаем, что секрецию тестостерона повышают невероятно интенсивные, но при этом сравнительно короткие анаэробные тренировочные сессии. А вот продолжительность аэробных тренировок не должна превышать 45 минут, так как после преодоления этой временной отметки начинается заметное снижение продукции тестостерона.

Гормон роста

Гормон роста синтезируется в гипофизе и является важнейшим гормоном бодибилдинга. Он стимулирует синтез протеина и укрепляет кости, суставы, сухожилия, связки и хрящевую ткань. Попутно соматотропин ускоряет метаболизм жиров и уменьшает использование углеводов во время тренировок. Это приводит к увеличению использования жиров и поддержанию стабильного уровня глюкозы, благодаря чему вы можете тренироваться дольше и эффективнее (конечно, при этом не следует превышать 45-минутный порог, позволяющий добиться максимального выброса тестостерона).

Увеличение секреции гормона роста сопровождается множеством благоприятных эффектов, в числе которых ускорение энергетического обмена, повышение концентрации внимания, усиление полового влечения и мужской силы. Долгосрочные эффекты включают в себя повышение аэробной работоспособности и силовых показателей, укрепление волос, разглаживание морщин и улучшение состояния кожи, уменьшение висцерального жира и укрепление костной ткани (в т.ч. на фоне остеопороза).

С возрастом секреция соматотропина резко падает, и некоторым людям приходится принимать препараты гормона роста. Однако повышения секреции соматотропина (не до заоблачных показателей, конечно) можно достичь и иным путем – при помощи тренировок.

Для повышения синтеза гормона роста идеально подходит изнурительная, выматывающая анаэробная тренировка. Применяйте ту же стратегию, что и для увеличения продукции тестостерона и нагружайте крупные мышцы. А чтобы добиться максимального повышения продукции гормона роста, тренируйтесь не дольше 30 минут.

Эти же рекомендации актуальны и для аэробных тренировок, которые следует проводить с интенсивностью, граничащей с анаэробной нагрузкой. Лучше всего для этих целей подойдет интервальный тренинг.

Эстроген

Женские половые гормоны, в частности, наиболее активный их представитель 17-бета-эстрадиол, помогают использовать жировые запасы в качестве источника топлива, поднимают настроение и улучшают эмоциональный фон, увеличивают интенсивность основного метаболизма. Также вам наверняка известно, что в женском организме концентрация эстрогенов меняется в зависимости от состояния репродуктивной системы и фазы цикла, а с возрастом секреция половых гормонов снижается и достигает минимума к наступлению менопаузы.

А теперь давайте посмотрим, как влияют на секрецию эстрогенов занятия спортом? В ходе клинических испытаний доказано, что концентрация женских половых гормонов в крови женщин в возрасте от 19 до 69 лет заметно увеличивалась как после 40-минутной тренировки на выносливость, так и после тренинга, во время которого выполнялись упражнения с отягощениями. Более того, высокий уровень эстрогенов сохранялся в течение четырех часов после тренинга. (Опытную группу сравнивали с контрольной, представительницы которой не занимались спортом).

Как видим, и в случае с эстрогенами мы может контролировать гормональный профиль при помощи одной лишь тренировочной программы.

Тироксин

Синтез этого гормона возложен на фолликулярные клетки щитовидной железы, а его главное биологическое предназначение состоит в повышении интенсивности основного обмена и стимуляции всех без исключения метаболических процессов. Именно по этой причине тироксин играет столь заметную роль в борьбе с лишним весом, а выброс гормонов щитовидной железы способствует сжиганию в печах организма дополнительного количества килокалорий.

Кроме того, тяжелоатлетам следует взять на заметку, что тироксин принимает непосредственное участие в процессах физического роста и развития. Во время тренировочной сессии секреция гормонов щитовидной железы увеличивается на 30%, а повышенный уровень тироксина в крови сохраняется в течение пяти часов. Базальный уровень секреции гормона на фоне регулярных занятий спортом также повышается, а максимального эффекта можно добиться при помощи интенсивных, изнурительных тренировок.

Адреналин

Медиатор симпатического отдела вегетативной нервной системы синтезируется клетками мозгового слоя надпочечников, но нас больше интересует его влияние на физиологические процессы. Адреналин отвечает за «крайние меры» и является одним из гормонов стресса: он повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, поднимает артериальное давление и способствует перераспределению кровотока в пользу активно работающих органов, которые должны получать кислород и питательные вещества в первую очередь. Добавим, что адреналин и норадреналин относятся к катехоламинам и синтезируются из аминокислоты тирозин.

Какие прочие эффекты адреналина могут заинтересовать сторонников активного образа жизни? Гормон ускоряет распад гликогена в печени и мышечной ткани и стимулирует использование жировых запасов в качестве дополнительного источника топлива. Также следует взять на заметку, что под действием адреналина избирательно расширяются сосуды и усиливается кровоток в печени и скелетной мускулатуре, что позволяет оперативно снабжать работающие мышцы кислородом и помогает использовать их на все сто процентов во время занятий спортом!

Можем ли мы усилить выброс адреналина? Без проблем, надо лишь поднять до предела интенсивность тренировочного процесса, ведь количество адреналина, секретируемого мозговым слоем надпочечников, прямо пропорционально выраженности тренировочного стресса. Чем сильнее стресс – тем больше адреналина поступает в кровоток.

Инсулин

Эндокринный отдел поджелудочной железы представлен панкреатическими островками Лангерганса, бета-клетки которых синтезируют инсулин. Роль этого гормона переоценить невозможно, ведь именно инсулин отвечает за снижение уровня сахара в крови, участвует в метаболизме жирных кислот и указывает аминокислотам прямую дорогу к мышечным клеткам.

Практически все клетки человеческого организма имеют на внешней поверхности клеточных мембран рецепторы к инсулину. Рецептором является белковая молекула, которая способна связывать циркулирующий в крови инсулин; формируют рецептор две альфа-субъединицы и две бета-субъединицы, объединенные дисульфидной связью. Под влиянием инсулина происходит активация других мембранных рецепторов, которые выхватывают из кровотока молекулы глюкозы и направляют их внутрь клеток.

Какие внешние факторы усиливают секрецию инсулина? Прежде всего, мы должны говорить о приеме пищи, ведь каждый раз после еды в нашем организме происходит мощный выброс инсулина, который сопровождается аккумуляцией жировых запасов в клетках жировой ткани. У тех, кто слишком часто эксплуатирует этот физиологический механизм, значительно увеличивается масса тела. Кроме того, у ряда людей может развиться резистентность тканей и клеток к инсулину — сахарный диабет.

Конечно, далеко не у всех любителей «высокой кухни» развивается диабет, да и тяжесть этого заболевания во многом определяется его типом. Однако чревоугодие гарантировано ведет к увеличению общей массы тела, а исправить ситуацию и похудеть вы сможете с помощью ежедневных аэробных нагрузок и силовых тренировок.

Занятия спортом помогают контролировать уровень сахара в крови и позволяют избежать многих проблем. Экспериментальным путем доказано, что даже десятиминутная аэробная нагрузка понижает уровень инсулина в крови, и этот эффект усиливается по мере увеличения продолжительности тренировочной сессии. А что касается силовых тренировок, то они повышают чувствительность тканей к инсулину даже в состоянии покоя, и это действие подтверждено в ходе клинических испытаний.

Эндорфины

С точки зрения биохимии эндорфины являются пептидными нейротрансмиттерами, состоящими из 30 аминокислотных остатков. Эта группа гормонов секретируется гипофизом и принадлежит к классу эндогенных опиатов — веществ, которые выбрасываются в кровоток в ответ на болевой сигнал и обладают способностью купировать боль. В числе прочих физиологических эффектов эндорфинов отметим способность подавлять аппетит, вызывать состояние эйфории, снимать чувство страха, тревоги и внутреннего напряжения.

Влияют ли занятия спортом на секрецию эндорфинов? Ответ утвердительный. Доказано, что уже через 30 минут после начала умеренной или интенсивной аэробной нагрузки уровень эндорфинов в крови увеличивается в пять раз по сравнению с состоянием покоя. Более того, регулярные занятия спортом (на протяжении нескольких месяцев) способствуют повышению чувствительности тканей к эндорфинам.

Это означает, что через определенный промежуток времени вы будете получать более мощный ответ эндокринной системы на одни и те же физические нагрузки. И заметим, что хотя длительные тренировки в этом отношении и выглядят предпочтительнее, уровень секреции эндорфинов в значительной степени определяется индивидуальными особенностями организма.

Глюкагон

Как и инсулин, глюкагон секретируется клетками поджелудочной железы и влияет на уровень сахара в крови. Отличие состоит в том, что этот гормон оказывает диаметрально противоположное инсулину действие и повышает концентрацию глюкозы в кровотоке.

Немного биохимии. Молекула глюкагона состоит из 29 аминокислотных остатков, а синтезируется гормон в альфа-клетках островков Лангерганса в результате сложной цепи биохимических процессов. Сначала образуется предшественник гормона – белок проглюкагон, а затем эта протеиновая молекула подвергается ферментативному гидролизу (расщеплению на более короткие фрагменты) вплоть до образования линейной полипептидной цепи, которая и обладает гормональной активностью.

Физиологическая роль глюкагона реализуется при помощи двух механизмов:

1. При снижении в крови уровня глюкозы усиливается секреция глюкагона. Гормон поступает в кровоток, достигает клеток печени, связывается со специфическими рецепторами и инициирует процессы распада гликогена. Распад гликогена приводит к высвобождению простых сахаров, которые выделяются в кровоток. В результате в крови повышается уровень сахара.

2. Второй механизм действия глюкагона реализуется посредством активации в гепатоцитах процессов глюконеогенеза – синтеза молекул глюкозы из аминокислот.

Группе ученых из Университета в Монреале удалось доказать, что занятия спортом повышают чувствительность печеночных клеток к глюкагону. Эффективные тренировки повышают сродство гепатоцитов к этому гормону, что способствует превращению различных нутриентов в источники энергии. Обычно секреция глюкагона усиливается через 30 минут после начала тренировки по мере снижения уровня глюкозы в крови.

Заключение

Какие выводы мы можем сделать из предложенного материала? Железы внутренней секреции и продуцируемые ими гормоны формируют сложную, разветвленную, многоуровневую структуру, которая является прочным фундаментом для всех физиологических процессов. Эти невидимые молекулы постоянно находятся в тени, они просто делают свою работу, пока мы заняты решением повседневных проблем.

Значение эндокринной системы переоценить невозможно, мы целиком и полностью зависим от уровня выработки гормонов железами внутренней секреции, а занятия спортом помогают нам влиять на эти сложные процессы.

Имунная система

Иммунная система это совокупность органов, тканей и клеток, работа которых направлена непосредственно на защиту организма от различных заболеваний и на истребление уже попавших в организм чужеродных веществ. Данная система является препятствием на пути инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых). Когда же в работе иммунной системы происходит сбой, то вероятность развития инфекций возрастает, это также приводит к развитию аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянного склероза.

Органы иммунной системы человека

Органы входящие в иммунную систему человека:

  • лимфатические железы (узлы),
  • миндалины,
  • вилочковая железа (тимус),
  • костный мозг,
  • селезёнка,
  • лимфоидные образования кишки (Пейеровые бляшки).

Главную роль играет сложная система циркуляции, которая состоит из лимфатических протоков соединяющих лимфатические узлы.

Лимфатический узел – это образование из мягких тканей, имеет овальную форму и размером 0,2 – 1,0 см, в котором содержится большое количество лимфоцитов.

Миндалины– это маленькие скопления лимфоидной ткани, располагаются с двух сторон глотки. Селезёнка –внешне очень похож на большой лимфатический узел. Функции у селезёнки разнообразные, это и фильтр для крови, хранилище для клеток крови, продукции лимфоцитов. Именно в селезёнке старые и неполноценные клетки крови разрушаются. Располагается селезёнка в районе живота под левым подреберьем около желудка.

Вилочковая железа (тимус) — располагается данный орган за грудиной. Лимфоидные клетки в тимусе размножаются и «учатся». У детей и людей молодого возраста тимус активен, чем человек старше, тем тимус становится менее активный и уменьшается в размере.

Костный мозг – это мягкая губчатая ткань, расположенная внутри трубчатых и плоских костей. Главная задача костного мозга это продукция клеток крови: лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Пейеровы бляшки – это сосредоточение лимфоидной ткани в стенке кишечника. Главную роль играет система циркуляции, состоящая из лимфатических протоков, которые соединяют лимфатические узлы, и транспортируют лимфатическую жидкость.

Лимфатическая жидкость (лимфа) – это жидкость без цвета, протекающая по лимфатическим сосудам, в ней содержится много лимфоцитов – белых кровяных телец, участвующих в защите организма от болезней.

Лимфоциты – это образно говоря «солдаты» иммунной системы, именно они отвечают за уничтожение чужеродных организмов или больных клеток (инфицированных, опухолевых и т.д.). Самые важные виды лимфоцитов (В-лимфоциты и Т-лимфоциты) они работают вместе с остальными иммунными клетками и не позволяют вторгнуться в организм инородных субстанций (инфекций, чужеродных белков и т.д.). На первом этапе организм «учит» Т- лимфоциты отличать посторонние белки от нормальных (своих) белков организма. Этот процесс обучения проводится в вилочковой железе (тимусе) в детском возрасте, так как в этом возрасте тимус наиболее активен. Далее человек достигает подросткового возраста, и тимус уменьшается в размере и теряет свою активность.

Интересный факт, что при многих аутоиммунных заболеваниях, и при рассеянном склерозе так же, иммунная система не узнаёт здоровые клетки и ткани организма, а относится к ним как к чужеродным, начинает их атаковать и разрушать их.

Роль иммунной системы человека

Иммунная система появилась вместе с многоклеточными организмами и развивалась, как помощник их выживанию. Она соединяет органы и ткани, которые гарантируют защиту организма от генетически чужеродных клеток и веществ, которые поступают с окружающей среды. По организации и механизмам функционирования она подобна нервной системе.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Обе системы представлены центральными и периферическими органами, способными реагировать на разные сигналы, имеют большое количество рецепторных структур, специфическую память.

  • К центральным органам иммунной системы относят красный костный мозг,
  • к периферическим — лимфатические узлы, селезёнку, миндалины, аппендикс.

Центральное место среди клеток иммунной системы занимают разные лимфоциты. При контакте с чужеродными телами при их помощи иммунная система способна обеспечить разные формы иммунного ответа: образование специфических антител крови, образование разных видов лимфоцитов.

Довольно часто интенсивные тpениpовки не только способствуют закалению оpганизма и сохpанению здоpовья, но они же и истощают pесуpсы оpганизма, иногда до пpедела. Весь оpганизм pаботает на наpащивание мышц, увеличение силы. Одновpеменно с этим дpугие системы оpганизма могут недополучать энеpгии. В pезультате — пеpеохлаждение, тpавмы, инфекции, болезни.

Hа стpаже нашего оpганизма стоит имунная система. Именно она защищает нас от всех этих непpиятностей.
Имунная система — достаточно сложная система, состоящая из тканей, оpганов, клеток, pасполагающихся по всему телу. Имунная система пpедотвpащает пpоникновению в оpганизм всевозможных виpусов, бактеpий, pазличных химических веществ, котоpые могут пpичинить вpед ноpмальной pаботе оpганизма, а также обеспечивает функциониpование кpовеносной системы и многое дpугое. По сложности иммунная система немногим уступает неpвной.

  • Костный мозг (medulla ossea) — оpган кpовотвоpения и центpальный оpган имунной системы. Выделяют кpасный и желтый костный мозг. Общая масса костного мозга у взpослого человека составляет пpимеpно 2,5 — 3 кг. Костный мозг pаспологается в наиболее кpупных костях (позвоночнике и дpугих). Его задача — выpаботка кpовяных клеток -эpитpоцитов и лейкоцитов.
  • Тимус (thymus) — вилочковая железа, наpавне с костным мозгом является центpальным оpганом имунной системы, в котоpом из стволовых клеток, поступивших из костного мозга с кpовью, созpевают и диффеpенциpуются, пpойдя pяд пpомежуточных стадий, Т-лимфоциты, ответственные за pеакции клеточного иммунитета. Тимус pасполагается позади веpхней части гpудины между пpавой и левой медиастpальной плевpой.
  • Миндалины. Пpоизводят лимфоциты. Расположены на задней веpхней стенке носоглотки. Они пpедставляют собой скопления диффузной лимфоидной ткани, содеpжащие небольших pазмеpов более плотные клеточные массы — лимфоидные узелки.
  • Лимфатическая система. Пpедставляет собой систему pазветвленных в оpганах и тканях лимфатических капилляpов, лимфатических сосудов, стволов и пpотоков. Лимфатическая система тесно связана с кpовеносной системой и тканевой жидкостью, котоpая осуществляет подвод питательных веществ к pазличным клеткам. Лимфа уносит в кpовь пpодукты обмена веществ, а также содеpжит защитные клетки (лимфоциты), поглощающие pазличные загpязнения. Лимфатические узлы находятся в области сгибательных повеpхностей тела и выполняют pоль защитных «фильтpов», в котоpых выpабатываются лимфоциты, иммунные тела, а также пpоисходит уничтожение болезнетвоpных бактеpий. Поток лимфы необходим для ликвидации последствий воспалений и тpавм.
  • Селезенка (lien). Располагается в бpюшной полости в области левого подpебеpья, на уpовне от IX до ХI pебpа, имеет фоpму уплощенной и удлиненной полусфеpы. Селезенка получает аpтеpиальную кpовь из селезеночной аpтеpии, котоpая делится на несколько ветвей. Выполняет очистку кpови, удаление «устаpевших» клеток.

Пpи попадании в оpганизм человека бактеpии (в кpовь или ткани), она сталкивается со специальной клеткой — фагоцитом. Особые pецептоpы на повеpхности дают фагоцитам возможность сpазу узнать чужеpодное тело и пpилепиться к нему. Далее идет пpоцесс поглощения «вpаждебной» клетки. Для ускоpения pаботы пpедусмотpен выбpос гистамина и сеpотонина, pасшиpяющих кpовеносные сосуды. Побочным эффектом случается pазбухание тканей в месте пpоникновения заpазы (опухоль) и повышение темпеpатуpы. Повышеная темпеpатуpа — пpизнак pаботы иммунной системы.

Дpугим пpимеpом могут служить микpотpавмы, полученные во вpемя любой тpениpовки. В pезультате обpазуется мешанина из кусков повpежденных клеток, их содеpжимого и межклеточной ткани. Пpежде чем можно будет восстанавливать клетку, необходимо убpать «мусоp». Этим тоже занимаются клетки иммунной системы — лейкоциты. Они попадают в место повpеждения по кpовотоку и гибнут, выделяя гистамин и сеpотонин. По сосудам, pасшиpившимся из-за выделения этих веществ, подходят фагоциты и поглощают куски клеточных оболочек, pасчищая место для новых клеток.

Всего существуют два типа иммунной защиты пpотив постоpоннего воздействия. Один (клеточный), описанный выше, втоpой — гумоpальный ответ, когда клетки иммунной системы выpабатывают специальные молекулы (антитела), связывающиеся с антигеном (чужеpодной молекулой).

Способность оpганизма боpоться с постоpонними воздействиями называется иммунитетом. Дело в том, что однажды сpазившись с опpеделенными типами бактеpий, иммунная система пpиобpетает способность быстpо узнавать их и уничтожать (пpи пеpвой встpече на узнавание тpатится вpемя, за котоpое бактеpии могут pасплодиться).

Однако, иммунная система не всемогуща. Если бактеpии успели pазвестись в оpганизме до того, как их опознали, течение болезни будет тяжелым. Виpус СПИДа напpямую атакует пpежде всего именно клетки иммунной системы, лишая их способности сpажаться. Пpи тяжелой тpавме мощности иммунитета часто не хватает, и в поpаженном участке тела pазвивается какая-нибудь заpаза.

Тяжелые тpениpовки могут вpеменно ослабить защитные pесуpсы оpганизма, и это является пpичиной того, что пеpетpениpованность часто сопpовождается пpостудными и иными заболеваниями. Конечно, у споpтсменов иммунная система сильнее, поскольку она, как и все пpочее, тоже адаптиpуется к нагpузкам, однако основные силы она тpатит на восстановление мышц (поэтому восстановление оpганизма у споpтсменов может идти медленнее, чем у обычного человека).

Воздействие некотоpых фактоpов окpужающей сpеды (химикаты из пищи, pазличные медикаменты) также угнетают иммунную систему. Доказано, что стеpоиды, усиливая анаболизм, одновpеменно отpицательно влияют на кpоветвоpение и pаботу печени. Однако, не все так плохо. Работу иммунной системы можно подхлеснуть с помощью некотоpых общедоступных методов:

  • Пpежде всего, не нужно пеpетpениpовываться! Если после пpошлой тpениpовки у вас еще осталась вялость и болезненность в мышцах — лучше лишний день отдохнуть. Тогда оpганизм восстановит повpежденные мышечные клетки, и вы сможете ноpмально pасти.
  • Пpием аминокислот, особенно глютамина, очень полезен для усиления иммунитета. Глютамин участвует в фоpмиpовании иммунного ответа и в пpоцессах pоста мышц, так что если вы нагpужаете мускулатуpу он будет «откачиваться» туда, а иммунная система будет обедняться этой абсолютно необходимой аминокислотой. Пpием 5 — 10 гpамм глютамина в поpошке может стать неплохим выходом. Полезны также лейцин и валин.
  • Отличный стимулятоp иммунитета — экстpакт элеутеpококка. Он также оказывает общетонизиpующее действие, способствует увеличению интенсивности тpениpовок. 30 — 40 капель жидкого экстpакта с утpа (за полчаса до пpиема пищи) или пеpед тpениpовкой (за 5 — 10 минут) помогут вам быстpо пpийти в нужную фоpму
  • Антиокислители, в том числе витамины А, С и Е, способны усиливать иммунный ответ оpганизма.
  • Пpием витаминных пpепаpатов абсолютно необходим любому споpтсмену особенно имеющему дело с пpедельными нагpузками. Пpепаpаты дpожжевой РHК используются в споpте уже много лет. Основное их назначение — укpепление иммунной системы.

Усиливая иммунную систему вы повысите способность оpганизма сопpотивляться болезням, ускоpите восстановление после тpениpовок, станете здоpовее и активнее.

Аллергические реакции

Одной из иммунных реакций является аллергия — состояние повышения реагирования организма на аллергены. Аллергены — это вещества или предметы, которые способствуют появлению аллергической реакции в организме. Их делят на внутренние и внешние.

  • К внешним аллергенам относят некоторые пищевые продукты (яйца, шоколад, цитрусовые), разные химические вещества (духи, дезодоранты), лекарства.
  • Внутренние аллергены – собственные ткани организма, обычно с измененными свойствами. Например, при ожогах организм воспринимает мертвые ткани, как чужеродные и создаёт для них антитела. Такие же реакции могут произойти при укусах пчел, шмелей, других насекомых.

Аллергические реакции развиваются бурно либо последовательно. Когда аллерген действует на организм впервые, то вырабатываются и накопляются антитела с повышенной чувствительностью к нему. При повторном попадании этого аллергена в организм получается аллергическая реакция, например появляется высыпания на коже, различные опухоли.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

20 Болезни желез внутренней секреции

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ.

Составила доцент Матвеенко М.Е.

Эндокринным заболеванием можно назвать такое, при котором патология эндокринной железы составляет сущность болезни. Эндокринные заболевания обладают рядом особенностей:

1.Для них характерно плюригландулярное поражение, т.е. при заболевании любой эндокринной железы к этому процессу присоединяются патологические изменения в других эндокринных железах, так как все органы эндокринной системы связаны между собой функционально, и между ними существуют тесные заместительные связи.

2.Эндокринные заболевания не бывают только эндокринными. Это нейро-эндокринно-иммунные заболевания, т.к. синтез и секреция гормонов регулируются нервной системой, либо непосредственно, либо через выделение других гормонов и гуморальных факторов. В гипоталамусе концентрируются нейроны, выделяющие в кровь портальной системы гипофиза в ответ на приходящие извне импульсы особые рилизинг-гормоны, стимулируя или тормозя выделение гипофизарных гормонов. С иммунной системой эндокринная связана через вилочковую железу. С другой стороны изменения иммунного статуса, например, наличие аутоантител ведет в некоторых случаях к недостаточности эндокринных желез.

3.Эндокринная система путем гормональной регуляции поддерживает гомеостаз организма, поэтому при эндокринных заболеваниях нарушается взаимосвязь между жировым, белковым, минеральным и водным обменами. При этом в различных органах и тканях появляются морфологические изменения, выражающиеся в дистрофических, атрофических, гиперпластических, склеротических, диспластических и неопластических процессах. В самой эндокринной системе преобладают две группы патологических процессов: гиперпластические, которые выражаются, как правило, гиперфункцией, и дистрофические, атрофические и склеротические, которые выражаются гипофункцией желез внутренней секреции.

Болезни гипоталамуса и гипофиза.

Гипоталамус – высший вегетативный центр, координирующий функции различных систем. Он представляет собой скопление нервных клеток, которые трансформируют разнообразные нервные сигналы, поступающие извне, в гуморальные путем выработки рилизинг-гормонов. Гипоталамические гормоны могут активировать или угнетать выделение тропных гормонов. При появлении в гипоталамусе патологических процессов, таких как травматические повреждения, воспаление или

2

гамартом, нарушаются связи, регулирующие функцию гипофиза и других эндокринных желез.

Гипофиз состоит из двух долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны, воздействующие на эндокринные железы-мишени (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), а также гормоны, контролирующие рост и лактацию. Врожденные пороки развития, такие как выраженная гипоплазия или аплазия гипофиза, несовместимы с жизнью. Описанные в литературе удвоения гипофиза сочетаются с тяжелыми пороками ЦНС. Встречаются гипофизарные кисты, которые располагаются между передней долей и средней частью гипофиза. При их значительном увеличении гипофиз атрофируется, что сопровождается хронической гипофизарной недостаточностью.

Из опухолей гипофиза наиболее важное место занимают аденомы, которые часто встречаются у пожилых людей (рис.1). Аденомы почти всегда вызывают гиперсекрецию тропных гормонов, т.е. являются гормонально активными (соматотропная – из эозинофильных клеток гипофиза, пролактинотропная – из хромофобных или эозинофильных клеток и др.)(рис.2). Однако аденомы могут быть и гормонально неактивными (мелкоклеточная недифференцированная и оксифильная онкоцитома).

Рис.1 Микроаденома передней доли гипофиза: такая аденома встречается у взрослых пациентов в 5% случаев. Редко бывает гормонально активной.

Аденомы могут озлокачествляться, приобретая инвазивный рост, прорастая капсулу органа. Опухоли гипофиза, в том числе доброкачественные, в случае значительного увеличения оказывают давление на перекрест зрительных нервов, вызывая вначале сужение полей зрения, а затем потерю зрения. Чаще всего аденомы вырабатывают несколько гормонов одновременно, но возможна преимущественная продукция одного гормона.

3

Рис.2 Аденома гипофиза состоит из небольших круглых клеток с четкими ядрами и умеренно базофильной цитоплазмой. В центре видны сосуды.

С гиперфункцией гормона роста связаны три синдрома: гигантизм, акромегалия и сахарный диабет. Гигантизм (свыше 190 см у девушек и 200 см у мужчин) возникает у детей и подростков с незакончившимся физиологическим ростом. Рост костей и патологические изменения в них, по мнению одних исследователей, связаны с высокой функциональной активностью остеобластов, по мнению других, с особой реактивностью эпифизарных хрящей к СТГ. После окостенения эпифизарных хрящей гигантизм переходит в акромегалию. Ведущим признаком акромегалии является рост тела в ширину за счет периостального увеличения костей скелета и размеров внутренних органов, что сочетается с нарушением обмена веществ. Заболевание развивается у взрослых. У больных гигантизмом и акромегалией обнаруживается спланхномегалия (увеличение размеров внутренних органов в 2–4 раза), обусловленная гипертрофией паренхиматозных структур и избыточным ростом фиброзной ткани. Так как гормон роста оказывает влияние на толерантность к глюкозе, у больных с гиперпродукцией гормона роста развивается сахарный диабет. Как правило, у них снижена половая функция, и они быстро стареют.

При повышении уровня в сыворотке крови другого гормона гипофиза – пролактина возникает синдром аменореи – галактореи, для которого характерно бесплодие, вторичная аменореи и галакторея. Этот синдром может появляться у молодых женщин после приема оральных контрацептивов. При гиперпролактинемии в гипофизе обнаруживаются аденомы.

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) ведет к снижению продукции тропных гормонов, что вызывает различные сочетания эндокринных и обменных нарушений. При абсолютном или относительном дефиците СТГ, развивается гипофизарный нанизм (карликовость), проявляющийся малым ростом при сохранении пропорциональности телосложения.

4

Большинство форм гипофизарного нанизма относится к генетическим заболеваниям. Другую группу больных нанизмом (приобретенным) составляют пациенты с различными видами органической патологии ЦНС, которые возникли внутриутробно или в раннем детском возрасте. Морфологическими причинами, вызывающими эту патологию, являются гипоплазия гипофиза, дистрофические изменения в нем, кистозная дегенерация, атрофия вследствие сдавления опухолью, травматические повреждения гипоталамо-гипофизарной области, инфекционные заболевания и токсические повреждения.

При рождении гипофизарные карлики имеют нормальные размеры и массу тела, но с второго-третьего года жизни рост замедляется. Взрослые карлики сохраняют детские пропорции тела. У них отмечается предрасположенность к гипогликемии (преобладание инсулинового эффекта при отсутствии ингибирующего действия СТГ), есть признаки гипогонадизма (дефицит гонадотропинов), гипотиреоидизма (при подавлении секреции ТТГ), гипокортицизма (выпадение АКТГ), утомляемость, гипотония, плохая переносимость стресса, гиперхолестеринемия и т.д.

При морфологических исследованиях находят, что у таких больных щитовидная железа и половые железы гипоплазированы, в надпочечниках

– гипоплазия пучковой и сетчатой зон при относительной сохранности клубочковой. У мальчиков отмечается крипторхизм, отстают в развитии наружные половые органы, не развивается половое оволосение в пубертатном периоде. У девочек не развиты матка и придатки, не развиваются молочные железы, отсутствует менструация.

Нейрогипофиз накапливает и выделяет два гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает лактацию, и вазопрессин (антидиуретический гормон), поддерживающий нормальную осмолярность сыворотки крови путем резорбции воды в дистальных канальцах почечного нефрона. Дефицит вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Это характерно для центрального несахарного диабета в отличие от периферического, при котором синтезируется достаточное количество вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев.

Причиной центрального несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и другие поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Среди острых и хронических инфекций, вызывающих перечисленные морфологические изменения наиболее часто встречается грипп с его нейротропным действием. Заболевание может возникать после черепномозговой и психической травм. Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичными и метастатическими опухолями гипоталамуса и

5

гипофиза. Метастазируют в гипофиз чаще всего рак молочной и щитовидной желез и бронхов.

Вместе с тем у значительно числа больных (60–70%) этиология заболевания остается неизвестной – идиопатический несахарный диабет. По данным последних лет идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. При этом в нейросекреторных органах обнаруживается лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и замещением паренхимы этих органов лимфоидной тканью.

Сахарный диабет.

Сахарный диабет имеет наибольший удельный вес среди заболеваний эндокринной системы. В настоящее время около 2% населения земного шара больны сахарным диабетом, что связано с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет может быть спонтанный (спонтанный – возникающий без внешнего воздействия), вторичный (при заболеваниях поджелудочной железы, эндокринных органов, генетических синдромах), диабет беременных, латентный. Как самостоятельное заболевание рассматривают лишь спонтанный диабет, который делят на инсулинзависимый (I тип)(рис.3, 4) и инсулиннезависимый диабет (II тип)(рис.5).

Рис.3 Нормальный островок Лангерганса: содержит альфа-клетки, секретирующие глюкагон, бетта-клетки, выделяющие инсулин и дельта-клетки – соматостатин.

Этиологические факторы:

1.Генетически обусловленное изменение количества и функции бетаклеток, ведущее к снижению синтеза инсулина, продукции аномального инсулина, к нарушению превращения проинсулина в инсулин.

6

2.Факторы внешней среды – вирусы, аутоиммунные заболевания, характер питания (ожирение), повышение активности адренергической нервной системы.

Рис.4 Островок Лангерганса у пациента с диабетом I типа. Присутсвие лимфоидной инфильтрации в ткани островка подтверждает аутоиммунный механизм заболевания.

Рис.5 Островок Лангерганса у пациента с диабетом II типа. Гиалиноз островка сопровождается гибелью эндокринных клеток, количество которых резко уменьшено.

Среди факторов риска для диабета I типа, возникающего, в основном, у молодых людей (пик заболеваемости приходится в 10–12 лет) необходимо отметить вирусную инфекцию (эндемический паротит, краснуху, Коксаки-инфекцию, вирусный гепатит), генетическую предрасположенность, аутоиммунизацию при заболеваниях, протекающих с появлением антител к субклеточным компонентам.

Для диабета II типа, наиболее часто встречающегося у пожилых людей, характерно появление обменных антиинсулярных факторов и снижение рецепторной активности бета-клеток.

Недостаток инсулина вызывает нарушение синтеза гликогена, повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия), т.к. максимальная концентрация глюкозы в крови, при которой она реабсорбируется почками полностью составляет

7

10–11 ммоль на литр. Кроме этого снижается почечный порог выведения глюкозы, в результате нарушения реабсорбции и превращения в эпителии канальцев в глюкозо-6-фосфат.

В связи с усиленным распадом жиров и белков и появлением недоокисленных продуктов их распада возникают гиперлипидемия (холестеринемия), ацетонеия и кетонемия. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Макроскопически поджелудочная железа часто уменьшена в размерах, склерозирована с участками ожирения (липоматоза). Островки гиалинизированы и склерозированы, могут быть подвергнуты кистозному перерождению.

Печень увеличена, в клетках наблюдается жировая дистрофия, нет гликогена в цитоплазме гепатоцитов, но в ядрах этих клеток определяется гликоген, который придает им светлый тон («дырявые ядра»).

Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов). Диабетическая микроангиопатия поражает микроциркуляторное русло, при этом наблюдается:

1.Плазморрагическое пропитывание стенки сосуда с повреждением базальной мембраны эндотелия.

2.Пролиферация эндотелия и перителия.

3.Завершается процесс склерозом и гиалинозом стенки сосудов,

появляется характерный для сахарного диабета – липогиалин. Повреждения сосудистой стенки являются «расплатой»

микроциркуляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты за пределы сосудистой стенки. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер: мирососуды повреждаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистых оболочках, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе.

В почках микроангиопатия проявляется диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе лежит пролиферация мезангиальных клеток и образование ими большого количества мембраноподобного вещества в ответ на отложение в мезангиуме мукополисахаридов. Диабетический гломерулосклероз (синдром Киммельстила – Уилсона) клинически проявляется отеками, протеинурией, артериальной гипертензией, высокой гипергликемией с прекращением глюкозурии. Кроме пролиферативных изменений могут быть экссудативные, которые проявляются образованием «фибриновых шапочек» на капиллярах клубочков и «капсульной капли». В канальцах наибольшие изменения определяются в узком сегменте нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (гликогеновая инфильтрация эпителия).

Для диабетической ангиопатии характерны:липогранулемы в сосудах легких, инфильтарция липидами гистио-макрофагальный системы (селезенка, лимфатические узлы, печень) и кожи (ксантоматоз).

8

Диабетическая нейропатия включает следующие клинические синдромы: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную нейропатию и энцефалопатию, которые обусловлены демиелинизацией осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга и дегенеративными изменениями нейронов.

Наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота в результате микро- и макроангиопатии, диабетическая нефропатия (почечная недостаточность, которая может быть острой при папиллонекрозе и хронической при гломерулосклерозе), инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Указанные осложнения часто являются причинами смерти.

Нередкой патологией является аденома поджелудочной железы, построенная из островковых клеток, которая может вызвать синдром Цоллингера-Эллисона (рис.6).

Рис.6 Аденома из клеток островков Лангерганса отделена капсулой от нормальной ткани железы. Справа видны неизмененные островки.

Болезни щитовидной железы.

Основные заболевания – зоб (струма), тиреоидиты и опухоли.

Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Оно может быть диффузное или в виде узла. В зависимости от функциональных и клинических особенностей, а также от причин возникновения различают эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический зоб (базедова болезнь).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих на территории, где мало йода в питьевой воде. Щитовидная железа при этом увеличивается в размерах за счет гиперплазии фолликулов, но функциональные способности ее снижены. Если зоб появляется в детском возрасте, то отмечается умственное недоразвитие – кретинизм.

По гистологическим признакам различают коллоидный зоб, часто узловой, плотный. При этом меняется гистологическое строение

9

щитовидной железы: происходит увеличение содержания коллоида в фолликулах и полиморфизм фолликулов,что говорят о микроили макрофолликулярном зобе, который может быть с пролиферацией фолликулярного эпителия.

При значительном разрастании фолликулярного эпителия, но малом количестве коллоида, т.е. при увеличении за счет паренхимы говорят о паренхиматозном зобе. В таком зобе может быть полное отсутствие коллоида в железе, при этом микроскопически видны солидные структуры.

Спорадический зоб возникает у жителей неэндемических районов. Значительного влияния на организм не оказывает, если нет сильного разрастания. В некоторых случаях он может стать основной для базедовой болезни.

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) возникает чаще у женщин после нервно-психических травм. Считают, что при этом активируется гипоталамус и симпатико-адреналовая система. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы. У больных появляется триада клинических симптомов: зоб, пучеглазие (экзофтальм), тахикардия. Больные худеют, нарушается деятельность нервной системы и мышц, обусловленная дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена. Тахикардия связана с активизацией симпатоадреналовой системы.

Характерные морфологические признаки тиреотоксикоза выявляются в щитовидной железе. Она увеличена в размерах (в 3–4 раза больше, чем нормальная). Железа плотной консистенции, богата сосудами. При большом содержании коллоида цвет у среза желтый, при малом – серый, полупрозрачный. При микроскопии видны фолликулы различной величины и формы, с коллоидом и без него. Эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, клетки, надвигаясь друг на друга, образуют выступы (подушки Сандерсона). Строма железы хорошо выражена, часто инфильтрирована лимфоцитами, образующими скопления и фолликулы.

Со стороны внутренних органов наиболее значительные изменения наблюдаются в сердце (тиреотоксическое сердце). Макроскопически наблюдается гипертрофия левого желудочка. При микроскопии виден внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах. Перечисленные процессы связаны с тем, что тиреоидные гормоны повышают потребность тканей в кислороде, которого не хватает из-за разобщения процессов окислительного фосфорилирования, что создает условия для кислородного голодания тканей. В исходе заболевания наблюдается кардиосклероз.

В печени определяется серозный отек, который может перейти в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). В промежуточном и продолговатом мозге – дистрофические изменения нервных клеток.

Часто отмечается гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, лимфатических узлах и селезенке.

10

Смерть может наступить от острой надпочечниковой недостаточности во время операции по поводу удаления зоба, без операции – от сердечной недостаточности.

Тиреоидиты.

Среди них наибольшее значение имеют тиреодит Хасимото – истинный аутоиммунный зоб, при котором появляются аутоантитела к микросомальному антигену, поверхностным антигенам тиреоцитов, тиреоглобулину. В структуре тиреоидной патологии заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом составляет 20–40% среди взрослого населения Белоруссии.

Факторы, предрасполагающие к развитию этого тиреоидита, можно разделить на генетические и средовые. К последним относятся: избыточное (более 1 мг в сутки) применение йода, вирусные и бактериальные инфекции (способствуют аутоиммунизации организма), повышенная тиреотропная стимуляция (усиливает синтез тиреопероксидазы и тиреоглобулина, а также способствует выходу в кровь повышенного количества тиреоглобулина и образованию антитиреоидных антител), радиация, нарастающая общая аллергизация населения.

Микроскопически железа инфильтрирована лимфоцитами, в ней образуются лимфатические фолликулы (рис.7). Со временем паренхима железы погибает и замещается соединительной тканью.

Рис.7 Тиреоидит Хашимото: справа виден лимфоидный фолликул со светлым реактивным реактивным центром.

Тиреодит Риделя характеризуется первичным разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся гибелью паренхимы. Иногда соединительная ткань разрастается за пределы железы, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы.

Аденома щитовидной железы может быть фолликулярная из А и В клеток (рис.8) и солидная из С клеток.

Болезни потовых желез — причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезни потовых желез

Потовые железы на теле человека распределены неравномерно. В подмышечной впадине, в паховой области, на ладонях и подошвах их больше всего. Функция потовых желез охлаждать поверхность кожи за счет воды и выводить продукты обмена из организма. Человеческий пот стерилен, но он быстро обсеменяется микроорганизмами, вследствие чего и появляется запах. Поскольку вместе с потом выделяется более 250 видов химических веществ, то запах пота у каждого человека индивидуален.

Общие сведения

Потовые железы на теле человека распределены неравномерно. В подмышечной впадине, в паховой области, на ладонях и подошвах их больше всего. Функция потовых желез охлаждать поверхность кожи за счет воды и выводить продукты обмена из организма. Человеческий пот стерилен, но он быстро обсеменяется микроорганизмами, вследствие чего и появляется запах. Поскольку вместе с потом выделяется более 250 видов химических веществ, то запах пота у каждого человека индивидуален.

Потовые железы разных участков тела регулируются разными центрами, так потовые железы ладоней и подошв выделяют секрет в ответ на психические факторы и никак не реагируют на повышение температуры. В норме в день выделяется от 500 до 800 мл пота, при болезнях потовых желез или же при жарких условиях в день может выделяться до 8-ми литров пота. Болезни потовых желез причиняют в первую очередь дискомфорт и неприятные ощущения пациентам, а так же способствуют развитию других кожных заболеваний.

Болезни потовых желез

Болезни потовых желез

Ангидроз

Ангидроз – это болезнь потовых желез, при котором потоотделение отсутствует. Острый ангидроз наступает вследствие обезвоживания организма, при отравлениях некоторыми препаратами, например лекарственными средствами, которые содержат экстракт Красавки. Ангидроз, как острое заболевание потовых желез, может наступить при тяжелых инфекционных заболеваниях, таких как холера. Ангидроз и другие болезни потовых желез иногда наблюдаются при токсикозе беременных и как последствия после лучевой болезни. Хронические болезни потовых желез, такие как их гипоплазия и аплазия ведут к хроническим формам ангидроза. В странах с жарким тропическим климатом ангидроз является широко распространенной болезнью потовых желез.

Основными причинами болезней потовых желез, при которых отсутствует потоотделение, являются старение и лучевые повреждения кожи (лучевой дерматит). Поражения спинного мозга и нарушения в нейроэндокринной системе тоже приводят к дисплазиям и к болезням потовых желез. При приеме ганглиоблокаторов и холиноблокаторов ангидроз и другие болезни потовых желез проявляются как временное побочное действие препаратов. Истерические состояния, особенно те, причинами которых являются опухоли ствола мозга, тоже могут спровоцировать болезни потовых желез, в том числе и ангидроза.

Клинически заболевание потовых желез, такое как ангидроз проявляется в виде отсутствия пота и сухости кожи. Оставшиеся органы перераспределяют функцию по выводу токсических веществ из организма, а потому отмечается увеличение количества мочи, могут наблюдаться расстройства желудочно-кишечного тракта. Из-за аутоинтоксикации довольно часты лихорадочные состояния неясного генеза с рвотами и разнообразными вазомоторными реакциями. Для подтверждения диагноза производят внутрикожные инъекции гистамина, и, если имеют место быть ангидротические болезни потовых желез, то кожа на месте введения инъекций искаженная, а протоков потовых желез практически не видно.

Олигогидроз – недостаточное потоотделение. Встречается в основном у пожилых людей и больных ихтиозом. В зависимости от причин олигогидроз и ангидроз могут быть очаговым и генерализованным.

Лечение болезней потовых желез ангидротического типа требует в первую очередь устранения или коррекции причины. Если же ангидроз является врожденным заболеванием потовых желез, то назначается только симптоматическая терапия. Поливитаминные комплексы с большим содержанием ретинола и инъекции витамина В12 улучшают состояние кожи. Местно применяют увлажняющие и смягчающие мази. Пациентам с ангидрозом противопоказаны тяжелые физические нагрузки и пребывание в жарких помещениях.

Гидраденит

ГидраденитГидраденит – это болезнь потовых желез, гнойного характера, которая чаще встречается у женщин среднего возраста. Основными причинами гидраденита являются закупорка железы или фолликула, гормональные перестройки организма (беременность, менопауза). Опрелости, травмы и бактериальная инфекция являются предрасполагающими факторами для возникновения гнойных болезней потовых желез.

Гидраденит чаще локализуется в подмышечных впадинах, в перианальной и паховой зонах. Это заболевание потовых желез клинически проявляется в виде плотного узелка диаметром от 0.5 до 3 см багрово-синюшного оттенка. Узелки могут быть множественными, со временем они начинают выступать над поверхностью кожи. Поскольку это заболевание потовых желез носит инфекционный характер, то может отмечаться подъем температуры, слабость. Пораженный участок резко болезненный, отечен и гиперемирован. При этом отек носит разлитой характер, благодаря чему и появилось второе название гидраденита – сучье вымя.

Диагностика гидраденита, как и других болезней потовых желез, основывается на внимательном осмотре пациента и на основе его жалоб. Если гидраденит возник остро, например при длительном нахождении в жарком загрязненном помещении, то он обычно не рецидивирует и при переходе в обычный температурный и гигиенический режим, происходит самовыздоровление.

Для лечения воспалительных заболеваний потовых желез применяют бактерицидное мыло, обработку антисептиками (растворы йода, борной и салициловой кислоты), регулярные гигиенические процедуры (кроме саун и бань), антимикробные мази, такие как неомициновая и тетрациклиновая.

Если местного лечения недостаточно, то прибегают к хирургическому лечению и к приему антибактериальных препаратов вовнутрь. Антибиотики, как правило, назначаются после культурального обследования и определения чувствительности возбудителя к препаратам. Для предотвращения кандидоза во время лечения и после него показан прием флуконазола. Специфическая иммунотерапия при длительных воспалительных болезнях потовых желез заключается в приеме гамма-глобулина.

Гипергидроз

Гипергидроз – это болезнь потовых желез, при котором отмечается чрезмерное выделение пота. Гипергидроз чаще всего возникает при туберкулезе, ревматизме и других вялотекущих инфекционных процессах, для которых характерно истощение. У пациентов с экземой или псориазом болезни потовых желез встречается чаще, чем у тех, кто не имеет кожных патологий. При этом гипергидроз отмечается как на пораженных участках, так и на клинически здоровой коже.

Частичный гипергидроз может возникнуть рефлекторно из-за раздражения обонятельных и вкусовых нервов при приеме острой пище, иногда как последствие воспалительных заболеваний околоушной железы. Гипергидроз обнаженных – считается психологической особенностью, а не заболеванием потовых желез, так как усиленное потоотделение в подмышечных впадинах, когда пот стекает струйками, наблюдается только при полном обнажении в психологически некомфортной ситуации.

Болезни потовых желез кожи стоп с повышенным потоотделением наблюдается у пациентов с плоскостопием. Также к этому предрасполагают наследственные факторы, пренебрежение личной гигиеной, тесная неудобная обувь, синтетические носки и чулки, ношение обуви из резины и кожзаменителя. В результате длительного воздействия неблагоприятных факторов на кожу изменяется ее кислотный показатель, что способствует возникновению как болезней потовых желез, так грибковых заболеваний и различных инфекций. Пот обычно обильный холодный, имеет клейкую консистенцию и неприятный запах, что мешает людям вести активный образ жизни. Диагностируют гипергидроз на основе осмотра пациента и наличия жалоб.

Это заболевание потовых желез требует комплексного и длительного лечения. В первую очередь необходимо ограничить количество потребляемой жидкости и начать прием поливитаминов. Также назначаются препараты, содержащие в себе железо, фосфор и кальций, седативные препараты из группы транквилизаторов. В некоторых случаях показан прием атропина в виде порошка. Частые теплые обтирания и теплые негорячие фитованны с настоем шалфея оказывают хороший эффект. Местно применяют препараты, содержащие алюминий, борную кислоту, тальк и цинк.

При гипергидрозе стоп рекомендованы ножные ванны с ромашкой, корой дуба, после чего кожу протирают раствором перманганата калия и тщательно высушивают полотенцем. Процедуры нужно проводить регулярно, но без пересушивания кожи. Присыпки с тальком, цинком и ношение хлопчатобумажных носков с закладыванием марлевых прокладок между пальцами помогают устранить неприятный запах и нормализуют работу потовых желез. Соблюдение личной гигиены, мытье и просушка обуви помогают пациентам с болезнями потовых желез стоп чувствовать себя комфортно и общаться в социуме. Если болезни потовых желез, которые сопровождаются повышенным потоотделением, проявляются только в подмышечных впадинах, то электроэпиляция волос в этой зоне в виде побочного положительного эффекта снижает повышенное потоотделение. Кроме того рекомендовано протирание отварами трав – коры дуба, ромашки, присыпки с тальком и цинком.

Осмидроз

Осмидроз – это болезнь потовых желез, при котором пот приобретает зловонный запах. Осмидроз тесно связан с нарушениями личной гигиены, нарушениями менструального цикла и нарушениями в эндокринной системе. При заболеваниях внутренних органов, когда потовые железы берут на себя функцию выведения токсинов, пот может приобрести запах мочи, а на теле остаются кристаллики мочевины. Необходимо проводить лечение и коррекцию основного заболевания и соблюдать личную гигиену.

Потница

ПотницаПотница — болезнь потовых желез, сопровождающаяся высыпаниями мелких пузырьков, наполненных прозрачным или слегка мутным содержимым. Пораженные участки сильно зудят и потому легко мацерируются. Жара и повышенная влажность способствуют распространению потницы. В некоторых странах она принимает вид эпидемии в определенное время года. Ожирение, экссудативные диатезы являются предрасполагающими факторами к этому и к другим заболеваниям потовых желез. Дети, особенно те, которых чрезмерно кутают и редко купают, часто страдают потницей. Диагноз ставится на основании визуального осмотра, так как элементы сыпи располагаются в зонах, где имеется наибольшее скопление потовых желез. Кроме того присутствуют пятна пота на одежде и постоянная влажность кожи из-за пота.

Во время лечения необходимо в первую очередь скорректировать режим работы и жизни, исключить пребывание в жарких, душных помещениях, выбирать одежду из натуральных тканей, отказаться от чрезмерного использования мыла. Вместо этого регулярно принимать прохладный душ и ванны с настоями ромашки и коры дуба. При присоединении вторичной инфекции показана адекватная антибактериальная терапия.

Хромидроз

Хромидроз — редко встречающаяся профессиональная болезнь потовых желез. Наблюдается у рабочих, которые контактируют с медью, кобальтом и другими металлами. Клинически проявляется в виде цветного пота, чаще всего пот красный оттенок. Обычно хромидроз носит локальный характер, так как окрашивание пота связано с окислением содержащихся в поте веществ при контакте с воздухом. Лечение заключается в устранении вредных факторов, в соблюдении личной гигиены и в употреблении большого количества жидкости. При необходимости назначают диуретики.

Болезни потовых желез — Медицинский справочник

Болезни потовых желез

Потовые железы на теле человека распределены неравномерно. В подмышечной впадине, в паховой области, на ладонях и подошвах их больше всего. Функция потовых желез охлаждать поверхность кожи за счет воды и выводить продукты обмена из организма. Человеческий пот стерилен, но он быстро обсеменяется микроорганизмами, вследствие чего и появляется запах. Поскольку вместе с потом выделяется более 250 видов химических веществ, то запах пота у каждого человека индивидуален.

Болезни потовых желез

Болезни потовых желез

Потовые железы на теле человека распределены неравномерно. В подмышечной впадине, в паховой области, на ладонях и подошвах их больше всего. Функция потовых желез охлаждать поверхность кожи за счет воды и выводить продукты обмена из организма. Человеческий пот стерилен, но он быстро обсеменяется микроорганизмами, вследствие чего и появляется запах. Поскольку вместе с потом выделяется более 250 видов химических веществ, то запах пота у каждого человека индивидуален.

Потовые железы разных участков тела регулируются разными центрами, так потовые железы ладоней и подошв выделяют секрет в ответ на психические факторы и никак не реагируют на повышение температуры. В норме в день выделяется от 500 до 800 мл пота, при болезнях потовых желез или же при жарких условиях в день может выделяться до 8-ми литров пота. Болезни потовых желез причиняют в первую очередь дискомфорт и неприятные ощущения пациентам, а так же способствуют развитию других кожных заболеваний.

Ангидроз

Ангидроз – это болезнь потовых желез, при котором потоотделение отсутствует. Острый ангидроз наступает вследствие обезвоживания организма, при отравлениях некоторыми препаратами, например лекарственными средствами, которые содержат экстракт Красавки. Ангидроз, как острое заболевание потовых желез, может наступить при тяжелых инфекционных заболеваниях, таких как холера. Ангидроз и другие болезни потовых желез иногда наблюдаются при токсикозе беременных и как последствия после лучевой болезни. Хронические болезни потовых желез, такие как их гипоплазия и аплазия ведут к хроническим формам ангидроза. В странах с жарким тропическим климатом ангидроз является широко распространенной болезнью потовых желез.

Основными причинами болезней потовых желез, при которых отсутствует потоотделение, являются старение и лучевые повреждения кожи (лучевой дерматит). Поражения спинного мозга и нарушения в нейроэндокринной системе тоже приводят к дисплазиям и к болезням потовых желез. При приеме ганглиоблокаторов и холиноблокаторов ангидроз и другие болезни потовых желез проявляются как временное побочное действие препаратов. Истерические состояния, особенно те, причинами которых являются опухоли ствола мозга, тоже могут спровоцировать болезни потовых желез, в том числе и ангидроза.

Клинически заболевание потовых желез, такое как ангидроз проявляется в виде отсутствия пота и сухости кожи. Оставшиеся органы перераспределяют функцию по выводу токсических веществ из организма, а потому отмечается увеличение количества мочи, могут наблюдаться расстройства желудочно-кишечного тракта. Из-за аутоинтоксикации довольно часты лихорадочные состояния неясного генеза с рвотами и разнообразными вазомоторными реакциями. Для подтверждения диагноза производят внутрикожные инъекции гистамина, и, если имеют место быть ангидротические болезни потовых желез, то кожа на месте введения инъекций искаженная, а протоков потовых желез практически не видно.

Олигогидроз – недостаточное потоотделение. Встречается в основном у пожилых людей и больных ихтиозом. В зависимости от причин олигогидроз и ангидроз могут быть очаговым и генерализованным.

Лечение болезней потовых желез ангидротического типа требует в первую очередь устранения или коррекции причины. Если же ангидроз является врожденным заболеванием потовых желез, то назначается только симптоматическая терапия. Поливитаминные комплексы с большим содержанием ретинола и инъекции витамина В12 улучшают состояние кожи. Местно применяют увлажняющие и смягчающие мази. Пациентам с ангидрозом противопоказаны тяжелые физические нагрузки и пребывание в жарких помещениях.

Гидраденит

Гидраденит – это болезнь потовых желез, гнойного характера, которая чаще встречается у женщин среднего возраста. Основными причинами гидраденита являются закупорка железы или фолликула, гормональные перестройки организма (беременность, менопауза). Опрелости, травмы и бактериальная инфекция являются предрасполагающими факторами для возникновения гнойных болезней потовых желез.

Гидраденит чаще локализуется в подмышечных впадинах, в перианальной и паховой зонах. Это заболевание потовых желез клинически проявляется в виде плотного узелка диаметром от 0.5 до 3 см багрово-синюшного оттенка. Узелки могут быть множественными, со временем они начинают выступать над поверхностью кожи. Поскольку это заболевание потовых желез носит инфекционный характер, то может отмечаться подъем температуры, слабость. Пораженный участок резко болезненный, отечен и гиперемирован. При этом отек носит разлитой характер, благодаря чему и появилось второе название гидраденита – сучье вымя.

Диагностика гидраденита, как и других болезней потовых желез, основывается на внимательном осмотре пациента и на основе его жалоб. Если гидраденит возник остро, например при длительном нахождении в жарком загрязненном помещении, то он обычно не рецидивирует и при переходе в обычный температурный и гигиенический режим, происходит самовыздоровление.

Для лечения воспалительных заболеваний потовых желез применяют бактерицидное мыло, обработку антисептиками (растворы йода, борной и салициловой кислоты), регулярные гигиенические процедуры (кроме саун и бань), антимикробные мази, такие как неомициновая и тетрациклиновая.

Если местного лечения недостаточно, то прибегают к хирургическому лечению и к приему антибактериальных препаратов вовнутрь. Антибиотики, как правило, назначаются после культурального обследования и определения чувствительности возбудителя к препаратам. Для предотвращения кандидоза во время лечения и после него показан прием флуконазола. Специфическая иммунотерапия при длительных воспалительных болезнях потовых желез заключается в приеме гамма-глобулина.

Гипергидроз

Гипергидроз – это болезнь потовых желез, при котором отмечается чрезмерное выделение пота. Гипергидроз чаще всего возникает при туберкулезе, ревматизме и других вялотекущих инфекционных процессах, для которых характерно истощение. У пациентов с экземой или псориазом болезни потовых желез встречается чаще, чем у тех, кто не имеет кожных патологий. При этом гипергидроз отмечается как на пораженных участках, так и на клинически здоровой коже.

Частичный гипергидроз может возникнуть рефлекторно из-за раздражения обонятельных и вкусовых нервов при приеме острой пище, иногда как последствие воспалительных заболеваний околоушной железы. Гипергидроз обнаженных – считается психологической особенностью, а не заболеванием потовых желез, так как усиленное потоотделение в подмышечных впадинах, когда пот стекает струйками, наблюдается только при полном обнажении в психологически некомфортной ситуации.

Болезни потовых желез кожи стоп с повышенным потоотделением наблюдается у пациентов с плоскостопием. Также к этому предрасполагают наследственные факторы, пренебрежение личной гигиеной, тесная неудобная обувь, синтетические носки и чулки, ношение обуви из резины и кожзаменителя. В результате длительного воздействия неблагоприятных факторов на кожу изменяется ее кислотный показатель, что способствует возникновению как болезней потовых желез, так грибковых заболеваний и различных инфекций. Пот обычно обильный холодный, имеет клейкую консистенцию и неприятный запах, что мешает людям вести активный образ жизни. Диагностируют гипергидроз на основе осмотра пациента и наличия жалоб.

Это заболевание потовых желез требует комплексного и длительного лечения. В первую очередь необходимо ограничить количество потребляемой жидкости и начать прием поливитаминов. Также назначаются препараты, содержащие в себе железо, фосфор и кальций, седативные препараты из группы транквилизаторов. В некоторых случаях показан прием атропина в виде порошка. Частые теплые обтирания и теплые негорячие фитованны с настоем шалфея оказывают хороший эффект. Местно применяют препараты, содержащие алюминий, борную кислоту, тальк и цинк.

При гипергидрозе стоп рекомендованы ножные ванны с ромашкой, корой дуба, после чего кожу протирают раствором перманганата калия и тщательно высушивают полотенцем. Процедуры нужно проводить регулярно, но без пересушивания кожи. Присыпки с тальком, цинком и ношение хлопчатобумажных носков с закладыванием марлевых прокладок между пальцами помогают устранить неприятный запах и нормализуют работу потовых желез. Соблюдение личной гигиены, мытье и просушка обуви помогают пациентам с болезнями потовых желез стоп чувствовать себя комфортно и общаться в социуме. Если болезни потовых желез, которые сопровождаются повышенным потоотделением, проявляются только в подмышечных впадинах, то электроэпиляция волос в этой зоне в виде побочного положительного эффекта снижает повышенное потоотделение. Кроме того рекомендовано протирание отварами трав – коры дуба, ромашки, присыпки с тальком и цинком.

Осмидроз

Осмидроз – это болезнь потовых желез, при котором пот приобретает зловонный запах. Осмидроз тесно связан с нарушениями личной гигиены, нарушениями менструального цикла и нарушениями в эндокринной системе. При заболеваниях внутренних органов, когда потовые железы берут на себя функцию выведения токсинов, пот может приобрести запах мочи, а на теле остаются кристаллики мочевины. Необходимо проводить лечение и коррекцию основного заболевания и соблюдать личную гигиену.

Потница

Потница — болезнь потовых желез, сопровождающаяся высыпаниями мелких пузырьков, наполненных прозрачным или слегка мутным содержимым. Пораженные участки сильно зудят и потому легко мацерируются. Жара и повышенная влажность способствуют распространению потницы. В некоторых странах она принимает вид эпидемии в определенное время года. Ожирение, экссудативные диатезыявляются предрасполагающими факторами к этому и к другим заболеваниям потовых желез. Дети, особенно те, которых чрезмерно кутают и редко купают, часто страдают потницей. Диагноз ставится на основании визуального осмотра, так как элементы сыпи располагаются в зонах, где имеется наибольшее скопление потовых желез. Кроме того присутствуют пятна пота на одежде и постоянная влажность кожи из-за пота.

Во время лечения необходимо в первую очередь скорректировать режим работы и жизни, исключить пребывание в жарких, душных помещениях, выбирать одежду из натуральных тканей, отказаться от чрезмерного использования мыла. Вместо этого регулярно принимать прохладный душ и ванны с настоями ромашки и коры дуба. При присоединении вторичной инфекции показана адекватная антибактериальная терапия.

Хромидроз

Хромидроз — редко встречающаяся профессиональная болезнь потовых желез. Наблюдается у рабочих, которые контактируют с медью, кобальтом и другими металлами. Клинически проявляется в виде цветного пота, чаще всего пот красный оттенок. Обычно хромидроз носит локальный характер, так как окрашивание пота связано с окислением содержащихся в поте веществ при контакте с воздухом. Лечение заключается в устранении вредных факторов, в соблюдении личной гигиены и в употреблении большого количества жидкости. При необходимости назначают диуретики.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о