Вич вирус как выглядит: Как выглядит вирус ВИЧ (СПИД): строение, количество, что поражает

Как выглядит вирус ВИЧ (СПИД): строение, количество, что поражает

Светила медицины трудятся над созданием лекарства против вируса иммунодефицита человека. Чтобы понять природу заболевания и особенности его распространения, ученым необходимо знать, как выглядит клетка вируса.

Строение вируса ВИЧ

Строение вируса подобно сфере, которая покрыта шипами. Ее размер значительно превышает параметры возбудителя гепатита B и других вирусов. Диаметр сферы составляет 100 — 150 нанометров. Она называется нуклеокапсидом, или вирионом.

Клеточное строение ВИЧ характеризуется двухслойной структурой:

• оболочка, покрытая «шипами»;
• тело клетки, которое содержит нуклеиновую кислоту.

Вместе они составляют вирион — частицу вируса. Каждый из «шипов», покрывающих оболочку, похож на гриб с тонкой ножкой и шляпкой. С помощью этих «грибов» вирион вступает во взаимодействие с посторонними клетками. На поверхности «шляпок» лежат поверхностные гликопротеины (gp120). Другие гликопротеины, трансмембранные (gp41), находятся внутри «ножек».

В основе вирусной клетки скрывается геном — РНК, состоящая из 2-х молекул. Каждая из них хранит 9 генов, несущих информацию о строении вируса, способах заражения и размножения вредоносных клеток.

Геном окружен конической оболочкой, которая состоит из протеинов:

1. p17— матричный;
2. p24 — капсидный.

Геномная РНК связана с оболочкой посредством нуклеокапсидных белков p7 и p9.

Известно несколько форм вируса иммунодефицита человека. Самая распространенная из них — ВИЧ-1. Она распространена в Евразии, Северной и Южной Америках. Другая форма ВИЧ-2 была выявлена у населения Африканского континента. ВИЧ-3 и ВИЧ-4 встречаются редко.

К какому семейству относится вирус ВИЧ

ВИЧ относится к семейству ретровирусов — их вирионы содержат РНК, атакующие организм позвоночных. Попадая в организм, вирионы вызывают гибель здоровых клеток. Ретровирусы поражают животных. Лишь один вид в этом семействе опасен для человека — это ВИЧ.

Этот вирус относится к группе лентивирусов. В переводе с латинского «lentus» означает «медленный». Из названия понятно, что заболевания, вызванные этими микроорганизмами, имеют длительное течение и продолжительный инкубационный период. После того как ДНК ВИЧ проникла в организм человека, может пройти 5 —10 лет до момента, когда появятся первые признаки заболевания.

С середины 80-х годов XX века в генетике появились исследования, изучающие геном ВИЧ. Ученые пока не нашли способа полного разрушения клеток ВИЧ, но достигли больших успехов в диагностике и лечении заболевания. Использование антиретровирусных препаратов позволяет продлить латентную стадию болезни до 15 лет. Продолжительность жизни больных постоянно увеличивается. Сегодня она составляет в среднем 63 года.

Как выглядит ВИЧ под микроскопом

Снимки многократно увеличенного ВИЧ впервые были сделаны в 1983 г. Элементарная единица ВИЧ под микроскопом напоминает модель загадочной планеты, которая покрыта экзотическими растениями. Благодаря развитию фототехники и оптического оборудования позже были сделаны детальные фотографии опасной вирусной частицы.

Компьютерная графика позволяет воспроизвести ее жизненный цикл:

1. На стадии выделения вириона из клетки на снимке видны выпуклые уплотнения, которые как бы распирают клетку изнутри.
2. В первое время после отделения у вируса остается отросток, которые соединяет его с клеткой. Он постепенно исчезает.
3. Когда стадия выделения вируса из клетки завершилась, он принимает форму шара. На макроснимке отображается как черное кольцо.
4. Зрелый вирион на фото выглядит как черный прямоугольник, треугольник или круг, который обрамляет тонкое кольцо. Темная сердцевина – это капсид. Он имеет форму конуса. Какая геометрическая фигура будет видна на фотографии, зависит от того, с какого ракурса сделан снимок. Кольцо – оболочка вириона.

Какие клетки и в каком количестве поражает

Клеточные рецепторы, с которыми связывается вирусный белок, называются CD4. Элементарные единицы живого организма, имеющие такие рецепторы – потенциальные мишени для ВИЧ. Белковый рецептор CD4 входит в состав некоторых лейкоцитов, а именно – Т-лимфоцитов, моноцитов и макрофагов.

Т-лимфоциты (хелперы), защищая организм, первыми вступают в контакт с агрессивными вирионами и погибают. У здорового человека CD4 выявляется в количестве 5 – 12 единиц на пробу крови. При заражении ВИЧ и развитии инфекции норма падает до 0 – 3,5 ед.

После проникновения вируса иммунодефицита во внутренние среды организма изменения в клетках происходят не сразу. Необходимо время, чтобы опасные вирусы окрепли и сумели адаптироваться к окружающей среде. На это уходит не менее недели. Далее вирусная частица с помощью «грибков», покрывающих ее поверхность (gp160), цепляется за CD4-рецепторы здоровых клеток. Затем происходит их вторжение под мембранную оболочку.

Находясь под оболочкой лимфоцитов, макрофагов, нервных клеток, вирусы-захватчики укрываются от воздействия лекарственных препаратов и противодействия иммунной системы. Они нарушают иммунные реакции организма, который начинает реагировать на собственные клетки как на чужеродные антигены.

Внутри пораженных клеток происходит размножение вируса иммунодефицита с последующим выделением новых вирионов. Клетка-хозяин при этом разрушается.

Когда клетки поражает вирус иммунодефицита, запускается защитная реакция. Постепенно иммунная система формирует антитела к вирусу. Их число увеличивается и уже через 2 – 3 недели антитела будут заметны при иммуноферментном исследовании крови. Если в организм проникло незначительное числовирусных частиц, достаточное количество антител может сформироваться только через год. Такое случается в 0,5 % случаев.

Таким образом, сведения о строении и жизнедеятельности вируса иммунодефицита помогают ученым в разработке диагностических методик и способов лечения ВИЧ-инфекции.

Электронные микрофотографии ВИЧ — Энциклопедия по ВИЧ и гепатитам

Основная статья: ВИЧ Это подстраница-включение в основную статью «ВИЧ». Подстатья дополняет и расширяет основную статью, поэтому рекомендуем ознакомиться также и с ней.

---

Если вас уже задолбало посылать на к гуглю умников, которые бездумно повторяют за дениалистами «ВИЧ никто никогда не видел и не сфотографировал», то возрадуйтесь! Теперь вы их можете посылать к этой записи, потому что тут сейчас будет ОЧЕНЬ МНОГО картинок ВИЧ, сделанных электронным микроскопом. Со ссылками на статьи, из которых я этих картинок понавыковыривал. А для тех, кому просто на картинки смотреть скучно, будут и кое-какие комментарии.

Открытие вируса

Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно. В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевскую премию, приводится следующая картинка:

На этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.

На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Внимательно разглядываем вирус

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

По ссылке 2 видим следующую картинку:

Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).

На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье 3 под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка 11. Следующие четыре картинки — из нее.

Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.

Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.

Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

И последняя картинка из этой статьи:

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Примерно то же самое на видео:

The media player is loading…

Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка 13. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.

Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.

Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно, есть 4.

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году 8. В нем есть несколько интересных картинок.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.

Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели: (А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть. (E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье 7.

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.

Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье 10, но я их приводить тут уже не буду.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи 12 это видно намного лучше.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вних. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой.

На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Изучаем вирус

Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье 5.

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье 1.

Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Картинка 20. (D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус. (E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много). (F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально. (G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

Заключение

Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что «вируса никто не видел», они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.

Список литературы

Этот список ни в коей мере не является исчерпывающим или как-то специально отобранным. Я просто сделал поиск по ключевым словам HIV electron microscopy, прошелся по первым выпавшим ссылкам и отобрал те статьи, которые показались мне интересными. Существуют десятки, если не сотни, статей про ВИЧ, в которых используется тот или иной вариант электронной микроскопии. Тут представлена лишь небольшая выборка из этого разнообразия.

Автор: Yegor Voronin^/316217

Как выглядит вирус ВИЧ, фото, видео, доказательства, чем опасен

Вирус иммунодефицита человека – неизлечимая болезнь, которая поражает иммунную систему. От нее страдает большое количество людей по всему земному шару, а лекарство для борьбы с болезнью пытаются создать уже не один десяток лет. Но до сих пор не открыто ни одного препарата, способного полностью уничтожить вирус.

Первые случаи необычной болезни были зафиксированы в 1981 году. А уже в 1983 были сделаны фотографии.

Открытие вируса

Ученые Монтанье и Барр-Синусси первыми начали масштабно исследовать смертоносный вирус. Им удалось очень тщательно рассмотреть под микроскопом то, как ВИЧ себя ведет в разных условиях и сделать первые его фотографии. За научные публикации, в которых исследовался ВИЧ, ученые получили общую нобелевскую премию в области медицины.

В статьях, которые писали Монтанье и Барром-Синусси, появились первые фото ВИЧ. Годом позже Роберт Галло также сделал фотографии вируса. И эти снимки были более качественными, чем у предшественников.

Это были первые попытки показать вирус иммунодефицита. В будущем фотографий, которые помогут выяснить то, как выглядит вич, было сделано огромное количество раз.

Дальнейшие исследования

Позже методы, которыми проводились исследования, постепенно усовершенствовались, и появлялось все больше новых более детальных изображений вируса.

На новых снимках можно было хорошо определить структуру ВИЧ. В то время, когда он начинает собираться, то все белки группируются в составе двух очень длинных белков. Они при любой возможности плотно прилипают к клеточным мембранам.

Уже в 1988 году ученые провели масштабное исследование вируса при помощи мощного электронного микроскопа. В нем было выявлено много нового и сделаны следующие фотографии.

Также в 1988 году немецкие ученые использовали к вирусу редко применяемый подход (surface replica electron microscopy). Они заморозили клетку, после чего выявили в образце структуры. Потом на обнаруженное напылили платину и углерод. После разморозки образца, все биологические структуры были полностью уничтожены. В конечном итоге ученые получили платиново-углеродный отпечаток, который подлежал дальнейшим изучениям.

Но исследование немцев по каким-то причинам привело их к ложным выводам. Они увидели в исследуемых образцах регулярные структуры, наличие которых позже полностью опровергли.

Более подробное исследование вируса иммунодефицита человека было произведено в 1989 году. После него также осталось большое количество интересных фото, которые разошлись по разным научным журналам.

Снимки могут пригодиться для переубеждения тех людей, которые не верят в существование ВИЧ (а таких, как оказалось есть достаточно много). Наличие вируса очевидно, а его фотографии начали появляться более тридцати лет назад, что является неоспоримым аргументом против скептика. Также благодаря этим всем фотографиям можно очень детально рассмотреть вирус и понять его структуру.

Фотографии ВИЧ: shvarz — LiveJournal

Если вас уже задолбало посылать на к гуглю умников, которые бездумно повторяют за дениалистами «ВИЧ никто никогда не видел и не сфотографировал», то возрадуйтесь! Теперь вы их можете посылать к этой записи, потому что тут сейчас будет ОЧЕНЬ МНОГО картинок ВИЧ, сделанных электронным микроскопом. Со ссылками на статьи, из которых я этих картинок понавыковыривал. А для тех, кому просто на картинки смотреть скучно, будут и кое-какие комментарии.

Часть 0. Открытие вируса.

Первые фотографии ВИЧ были показаны в статьях Монтанье и Галло, описывавших выделение ВИЧ в 1983 и 1984 гг, соответственно.

В статье Барре-Синусси и Монтанье 1983 года, за которую они позже и получили Нобелевский Приз, приводится следующая картинка:

Картинка А. Фотография, честно скажем, не ахти. Но не стоит забывать, что в то время методы культивации ВИЧ были еще очень несовершенны и не позволяли наработать вирус в больших количествах. Но даже на этой картинке отчетливо видны вирусные частицы, проходящие сборку около клеточной мембраны — темные полукольцевые и кольцевые уплотнения. Монтанье и Синусси не увидели или не обратили внимания на характерную особенность ВИЧ, отличающую его от многих других вирусов: после отделения от клетки он «созревает» и внутри него образуется конусовидный капсид. В зависимости от того, как проходит через этот конус разрез, он может выглядеть как круг, треугольник или прямоугольник.

Зато в статье Галло, опубликованной годом позже, вирус видно намного лучше.

Картинка Б. На панели А виден (на всю фотографию) макрофаг, на поверхности которого идет сборка новых вирусных частиц (плотных черных колец). Особенно хорошо этот процесс виден в правом верхнем углу, который увеличен на панели B. На панели C показан крупным планом почти отделившийся вирион. А на панели D показан созревший вирус, но разрез через его конусовидный капсид прошел так, что на фотографии он выглядит прямоугольным, а Галло в статье назвал его цилиндрическим.

Итак, почти тридцать лет уже прошло с публикации первых фотографий ВИЧ, а дениалисты до сих пор не удосужились их увидеть. С тех пор ВИЧ был сфотографирован бессчетное число раз. Ниже приведена лишь небольшая выборка из всего многообразия существующих фотографий.

Часть 1. Внимательно разглядываем вирус.

Когда методы по наработке вируса были усовершенствованы, появилось множество детальных фотографий ВИЧ, на которых очень хорошо видна его структура.

По ссылке [2] видим следующую картинку:

Картинка 1. Срез мозга пациента умершего от СПИДа. На панели А — клетка-макрофаг. Стрелками показаны необычные уплотнения, выпячивающиеся из клетки наружу — это новообразующиеся вирусы. На панели А1 — то же самое крупным планом, на панели С — два выпячивания из другого макрофага. На панели D мы видим целый ряд уже сформировавшихся и отделившихся вирусных частиц. У некоторых еще видна небольшая «ножка», соединяющая вирус и клетку. Только что отделившийся, незрелый, вирус имеет вид плотного черного кольца (на самом деле это конечно полый шар, но на срезе он выглядит как кольцо).

Ниже — продолжение этой же картинки, просто я ее разрезал на две части:

Картинка 2. На панели B — интересное образование, несколько макрофагов слились в одну клетку. Это не вызвано вирусом, макрофаги имеют способность делать это сами при необходимости. Например, если им нужно «заглотить» особенно крупного микроба. Черные петли внутри клетки — это ядра макрофагов, а стрелкой указано место, где происходит сборка вируса. А вот на панели E мы видим несколько созревших вирусных частиц. Заметьте, что они выглядят иначе, чем незрелые — плотное кольцо по краю исчезло, зато в центре появилась новая структура — капсид вируса. В среднем вирусе хорошо видно, что капсид имеет форму усеченного конуса. Капсид в виде усеченного конуса — характеристичная черта ВИЧ, по которой его можно отличить от большинства других вирусов.

Пара слов о созревании капсида: Когда вирус собирается в клетке, все его внутренние белки входят в состав двух длинных белков. Эти длинные белки имеют свойство прилипать к клеточной мембране. Поэтому во время сборки вируса и сразу после отпочковывания мы и видим плотный черный слой под мембраной. Когда вирус отделился от клетки, вирусная протеаза разрезает эти длинные белки на их составляющие компоненты (поэтому кольцо по краю исчезает). Высвобожденные белки самособираются в конусовидный капсид, внутри которого находится РНК вируса и его ферменты.

А в следующей статье [3] под микроскоп засунули биопсии лимфоузлов из людей с оппортунистической инфекцией P.carinii, которая изначально привела к обнаружению СПИДа в 1981 году.

Картинка 3. На панели A буквой P помечен цист P.carnii. Стрелками — места образования вируса. (B) — два вируса отпочковываются от макрофага. Панель С — видны отличия вирусов от просто пузырьков, образованных P.carnii. Последние больше размером и имеют меньшую плотность. Панель D — вирусы внутри макрофагов, в вакуолях. До сих пор идут споры о том, может ли вирус там образовываться или это макрофаг его заглатывает.

Движемся дальше. Тщательное электронно-микроскопическое исследование вируса было сделано в 1988 году, ссылка [11]. Следующие четыре картинки — из нее.

Картинка 4. (A) — нормальная H9 клетка (клеточная линия лимфоцитов). (B) — H9 клетка, зараженная ВИЧ. Морфология клетки радикально изменилась, вместо длинных отростков мы видим пузырьки, называемые blebs. Эта «пузырчатость» зараженных клеток хорошо видна в обычный микроскоп, но эти пузыри — не вирусы. Вирусы — это маленькие пузыречки между blebs. Картинка сделана сканирующим электронным микроскопом, поэтому получается трехмерная картина, но мы не можем заглянуть внутрь клетки.
Картинка 5. Та же самая клетка, только крупным планом. Тут вирусы видны очень хорошо.
Картинка 6. В этой же статье были сделаны и срезы. На панелях А и С — два разных изолята ВИЧ. Слева хорошо виден усеченный конус, а справа он оказался разрезан перпендикулярно оси и выглядит как круг. В центре — SIVmac, вирус иммунодефицита макак. Видно сходство. Обратите внимание на белки оболочки — выступающие наружу протуберанцы. Слева их практически нет, зато в центре и справа они хорошо видны. Тогда еще об этом не знали, но белок оболочки очень нестабилен и легко отваливается от вируса, возможно с образцом слева обошлись недостаточно нежно и вирус утерял его. Сейчас мы также знаем, что на вирусных частицах SIV белка оболочки обычно больше, чем на HIV, и он более стабильный.

И последняя картинка из этой статьи:

Картинка 7. Разные стадии образования вируса. Это, конечно же, не один и тот же вирус, а подборка для иллюстрации. Для электронной микроскопии образец приходится фиксировать и поэтому она может захватить лишь один момент в жизни каждого отдельного вируса.

Тут стоит упомянуть статью от немцев, которая тоже была опубликована в 1988 году, ссылка [13]. В ней использовался интересный, и мне кажется, сейчас редко употребляемый, подход — surface replica electron microscopy. Клетки замораживают, потом замороженный образец раскалывают, выявляя структуры (подобно тому, как на сколах камня выявляются древние окаменелости). Затем на этот скол напыляют платину, а поверх нее — углерод. Затем образец размораживают и все биологические структуры уничтожают сильной кислотой. В итоге остается платиново-углеродный отпечаток, который уже и рассматривают под микроскопом.

Картинка 8. Видим примерно то же самое, что и в предыдущей статье. На зараженной клетке H9 появились blebs, а между ними и на них — большое количество новообразующихся вирусов.
Но видимо этот метод (а может просто буйное воображение), увели авторов этой статьи по ложному следу. Они разглядели некие регулярные структуры в устройстве вирусов, которые, как мы знаем сейчас, не существуют.
Картинка 9. Поиски (несуществующей) симметрии в устройстве ВИЧ.

Мы уже видели ВИЧ-1 и ВИО. Как насчет ВИЧ-2, Есть его фотографии? Конечно есть [4].

Картинка 10. Клетка HUT78, зараженная ВИЧ-2. Видны уже обсуждавшиеся места сборки вируса и характерные конические капсиды в созревших вирусных частицах.

Еще одно довольно подробное исследование ВИЧ под электронным микроскопом было сделано в 1989 году [8]. В нем есть несколько интересных картинок.

Картинка 11. На панели А мы видим уже знакомую нам картину. На панелях B и С авторы, видимо поверив статье от немцев, ищут какие-то регулярные структуры и тоже вроде бы что-то находят. Зато на панели D мы видим нечто интересное — это увеличение верхнего левого угла из панели А, в котором авторы заметили что срез прошел через белки оболочки вируса. Если присмотреться (и включить немного воображения), то можно увидеть что белок оболочки является тримером и поэтому имеет треугольную структуру на срезе. Мы к этому еще вернемся.
Картинка 12. Довольно много информации на ней. Сделанные по этим картинкам выводы частично подтвердились позже, а частично нет. Бывает. Наиболее интересные панели:
(А) Слева незрелый вирус, справа — созревший. Видна разница в количестве белка оболочки, зрелый вирус утерял большую его часть.
(С) ВИЧ-2.
(E) Разнообразие форм вируса. Особенно интересна частица в правом нижнем углу, в которой образовалось два капсида. Такое редко случается в естественных условиях, это обычно артефакт производства вируса в клеточных линиях.

Кстати, о странных вирусах. Клетки MT4 отличаются тем, что вирус в них реплицируется как бешенный, раз в 10 быстрее, чем в других. Они просто все вздуваются производя огромные количества вирусных частиц. Ну и вирусы в результате часто получаются странные, как например в статье [7].

Картинка 13. Двойными стрелками показаны странные вирусные частицы, более крупные по размеру чем обычно и часто содержащие два капсида.

Зато в этих клетках можно наработать очень много вируса и потом аккуратно его почистить, слегка обработать детергентом (чтобы вскрыть вирусную мембрану) и получить красивые чистые капсиды.

Картинка 14. Хорошо видна конусовидная структура капсида ВИЧ.
Картинка 15. Тут мы имеем одно из подтверждений того, что наблюдаемые нами частицы действительно являются ВИЧ. Антитела к ВИЧ были связаны с частицами золота (черные точки) и нанесены на срез. Несвязавшиеся частицы были смыты. Появление черных точек (частицы золота) над этим пузырьком говорит о том, что в нем находятся белки ВИЧ. Подобных картинок еще много в статье [10], но я их приводить тут уже не буду.

Кстати, помните намеки на тройную организацию белка оболочки ВИЧ на картинке 5? На картинке из статьи [12] это видно намного лучше.

Картинка 16. 3D томография электронным микроскопом позволяет делать множественные «срезы» через вирус. Тут от верхнего левого угла к нижнему правому мы движемся через срезы вирусной частицы, сделанные сверху вниз. Видно, что на поверхности вируса находится белок оболочки, являющийся тримером (треугольная форма). На срезах через середину вируса видно, что белок оболочки сбоку выглядит как грибок — тонкая ножка около мембраны заканчивается шляпкой. (Upd: Тут я ошибся и выложил на самом деле фотографию ВИО — родственного ВИЧ вируса, заражающего обезьян. ВИЧ будет ниже)
Картинка 16а, для апдейта. А вот так собственно на 3D томографии выглядит ВИЧ. Как я уже упоминал в описании картинки 11, на поверхности ВИЧ находится гораздо меньше белков оболочки, чем на ВИО. На этой вот частице нашли всего два (показаны стрелками). В среднем же их насчитали 10 на вирус (а для ВИО выше — 70-80 на вирус). Что интересно, в этой же статье показывают, что большое количество белка оболочки на ВИО — это артефакт, вызванный мутацией вируса, который долго размножали в культуре. У «дикого» ВИО — тоже на поверхности очень мало белка оболочки. Это одна из стратегий вируса для того чтобы избегать иммунного ответа. Редкие белки на поверхности затрудняют связывание антител к вирусу.

На этом мы заканчиваем просто разглядывание вируса и переходим к его изучению.

Часть 2. Изучаем вирус.

Сила «обратной генетики» в микробиологии заключается в том, что имея геном вируса мы можем делать в нем мутации и смотреть, что с ним происходит, как это было сделано в статье [5].

Картинка 17. (А) и (B) Нормальный вирус. (C) и (D) — вирус, который не может созревать, потому что у него мутирована протеаза. Как и ожидалось, конусов не видно. (E) — вирус, который может созревать, но не может собирать нормальный капсид. Вместо него во всех вирусах наблюдался шарообразный капсид. (F-H) — мутант, которому что-то изрядно поломали, так что он вообще вирусные частицы собирать не может.

Вмешиваться в образование вируса можно и влияя на клетку. В статье [06] к клеткам добавляли ингибитор протеосом — специальных комплексов в которых в клетке разрушаются белки. Вирус при этом образовывался более-менее нормальный, но количественно было заметно увеличение незрелых частиц и частиц на очень поздней стадии сборки, но все еще соединенных с клеткой мостиком.

Картинка 18. Из статьи [6].

Можно также вмешиваться в сборку вируса подсовывая ему дефектные версии клеточных белков, которые обычно помогают вирусной сборке. Так было сделано в статье [1].

Картинка 19. (А) — вирус в обычных клетках. (B-D) — вирус в клетках с дефектной версией белка TSG101. Видно большое количество незрелых вирусных частиц, а также «дуплетов», когда два вируса соединены друг с другом.

И, наконец, можно исследовать противоборство вируса и клеточных антивирусных систем [09]. Например, антивирусный белок tetherin не дает вирусу покинуть зараженную клетку. ВИЧ имеет свой собственный белок, который позволяет ему инактивировать tetherin и нормально отпочковываться.

Картинка 20.
(D) — обычная клетка (без белка tetherin), обычный вирус.
(E) — обычная клетка, мутантный вирус, неспособный бороться с tetherin (отличий с D не много).
(F) — клетка с белком tetherin, и обычный вирус. Видно некоторое увеличение количества вируса на поверхности, но в целом ВИЧ справляется с tetherin и покидает клетку нормально.
(G) — клетка с белком tetherin и вирус, неспособный с этим белком бороться. Видно огромное скопление вирусных частиц на поверхности клетки.

Заключение

Ну вот, надеюсь этих 20 картинок достаточно для того, чтобы убедить любого нормального человека в том, что фотографии ВИЧ конечно же существуют и существовали практически с самого начала исследования этого вируса. Когда отрицатели ВИЧ говорят о том, что «вируса никто не видел», они тривиально лгут в надежде на то, что никто не потрудится проверить это их утверждение. Это, впрочем, относится и к остальным их аргументам. Не повторяйте за ними всякие глупости и другим не давайте повторять.

Список литературы

Этот список ни в коей мере не является исчерпывающим или как-то специально отобранным. Я просто сделал поиск по ключевым словам HIV electron microscopy, прошелся по первым выпавшим ссылкам и отобрал те статьи, которые показались мне интересными. Существуют десятки, если не сотни, статей про ВИЧ, в которых используется тот или иной вариант электронной микроскопии. Тут представлена лишь небольшая выборка из этого разнообразия.

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11805336


2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3016903


3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9188531


4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2648404


5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2788277


6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087859


7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660176


8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2669684


9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18200009


10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3643678


11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2459300


12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14668432


13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3401118

Cтроение ВИЧ-клетки под микроскопом, основные особенности вируса

Определение сущности ВИЧ-инфекции, ее происхождение, строение ВИЧ-клетки, пути передачи вируса, характерные симптомы и терапевтические методы – основные аспекты, интересующие высокие умы современного человечества. В обзоре пойдет речь о трех первых пунктах актуальной темы.

Что значит ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – провокатор ВИЧ-инфекции, вызывающей вторичные заболевания и приводящей к СПИДу. Выделяют 5 стадий недуга, по завершении которых пациент умирает.

Провоцирует болезнь вирус, находящийся в биологическом материале больного (крови, семенной жидкости, влагалищной секреции, грудном молоке). Оказавшись в организме здорового человека, инфекция некоторое время находится в «режиме ожидания». Этот период называют инкубационным. С выработкой антител к вирусу возможны проявления первых признаков заболевания, далее запускается процесс атаки иммунитета, больной медленно, но уверенно приближается к термальной стадии.

Открытие вируса

В 1980-1981 году в госпитале Нью-Йорка оказалось несколько пациентов с нестандартной формой саркома Капоши. Несмотря на относительно положительный прогноз этого вида заболевания, был выявлен злокачественный характер недуга у большинства больных. В это же время в Лос-Анджелесе были зарегистрированы случаи злокачественного течения пневмоцистной пневмонии.

Клинические картины указывали на уже известный в те времена синдром иммунодефицита. Однако, что именно вызывает инфекцию и каковы стадии инфекционного процесса, было неизвестно. Вирус, который в настоящее время провоцирует СПИД, открыли только 1983 году.

Впервые дать название вирусу попробовали группы Галло под руководством одноименного инфекциониста. Ученые в 70-х годах открыли ретровирус, стимулирующий лейкоз (рост) Т-лимфоцитов, назвав его HTLV-1. Вскоре был выделен альтернативный вирус этой же группы, который вызывал редкую патологию крови. Его обозначили HTLV-2.

Французские ученые под руководством Люка Монтанье объединились для изучения ретровирусов. В ходе исследований был выявлен вирус, который не провоцировал злокачественное перерождение клеток, а приводил к гибели Т-лимфоцитов с началом выработки организмом антител к ВИЧ. Вирус назвали HTLV-3. В 1985 году возбудителю СПИДа дали общее название – HIV/ВИЧ.

Прежде чем перейти к структуре ВИЧ, познакомимся с гипотезами происхождения инфекции.

Гипотезы происхождения ВИЧ

Согласно одной из теорий, вирус существовал на планете еще в древности. Предполагают, что изначально недуг проявлялся в эндемических заболеваниях СПИДом в запущенных районах Центральной Африки. Поскольку люди в тех краях часто умирали до 30-ти лет, больных СПИДом было не так много – они просто не доживали.

Сторонники альтернативной версии полагают, что синдром приобретенного иммунодефицита возник из безобидного вируса, подвергшегося воздействию радиоизотопов стронция и прочих веществ, которые выделились в результате взрыва водородной бомбы. Эта версия выдвинута не только на основе предположений, но и факта совпадения места появления первых больных и локации происшествия.

Более обоснованно звучит гипотеза о том, что СПИД передался человеку от обезьян. В древности вирусные мутанты, «обитающие» в организме мартышки, претерпели трансформацию и обрели другой «дом» — человека, который позже передал вирус своим потомкам, посредством незамысловатого процесса инфицирования плода.

Теперь пришло время рассмотреть СПИД под микроскопом.

Внимательно разглядываем вирус

Вирус, являющийся провокатором ВИЧ-инфекции – ретровирус, имеющий форму сферы. Внешняя оболочка, посредством которой происходит взаимодействие вируса с иммунными клетками организма, частично состоит из белков.

Основу вирусных агентов составляет геном, представленный парой молекул, каждая из которых выражается девятью генами. Эти самые гены содержат информацию о строении вируса, о методах заражения (при контакте с несколькими тысячами клеток, имеющих определенный уровень СD4- лимфоцитов).

Интересно! Со временем контактируемые клетки погибают. При достижении концентрации Т-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл иммунный статус больного резко снижается – развивается СПИД. Это значит, что к этому моменту первые симптомы и диагностика недуга оказываются позади.

Строение ВИЧ

Строение вируса можно описать в двух составляющих: ядре (нуклеокапсиде), включающем РНК и ферменты, а также оболочке (мембране).

Строение нуклеокапсида ВИЧ

В составе ВИЧ вирусные РНК и тройка ферментов: ревертаза, интеграза и протеаза – все они в упаковке с белками. Снаружи – молекулы матриксного р-17- белка. Место их расположения – пространство между капсидом и мембраной. Внутри клетки располагается белок Vhr.

Строение оболочки ВИЧ

В составе мембраны фосфолипиды, гликопротеины и мембранные клетки «хозяина». За счет гликопротеинов обеспечивается избирательное отношение вируса к клеткам пораженного организма. Клетка-мишень при встрече с ВИЧ пронизывается двумя видами гликопротеинов – gp120 и gp41.

Расшифровка некоторых упомянутых обозначений

• Ревертаза – фермент, принимающий участие в процессе синтеза ДНК на матрице РНК;
• Интеграза – составляющая вируса ВИЧ, способствующая ускорению процесса соединения ДНК вируса с хромосомой пораженного организма;
• Протеаза – фермент, занимающийся расщеплением интеграций между белками и аминокислотами.

Вместе ферменты образуют комплекс «рабочих инструментов» клетки вируса.

Белки ВИЧ и их «работа»

Как только микроскопические вирусные частицы СПИДа оказываются в организме «хозяина», посредством фермента обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК-копии, которая контактирует с геном «хозяйской» клетки. Затем при помощи других ферментов (ревертаза, интеграза) осуществляется синтез новых молекул вирусных РНК и белков, ответственных за сборку и структурирование вирусов. С капсидой также ассоциированы белки Nef. Белок VPR выступает в роли вспомогательного.

Структурные белки ВИЧ

Эти белки ВИЧ синтезируются за счет гена Gag. Находятся в составе самой вирусной зоны. Они участвуют в формировании капсид и мембраны.

Капсидные белки ВИЧ

Этот вид белков образует сосуд для нуклеиновой кислоты, сформировывает ферменты, находится в составе геномного белка. Однако капсидная мембрана – это не отдельные белки, а субъединицы.

Суперкапсидные белки

Речь идет об основных структурных элементах суперкапсидной оболочки. За их синтез отвечает ген Env.

Неструктурные белки

В ответе за неструктурные элементы ген Pol. Эти белки отвечают за репродуктивные процессы вируса в различные этапы его жизни в организме здорового человека.

Остальные гены ВИЧ

Вирионы ВИЧ-типа имеют в своем составе также такие гены, как Tat, Nef, Vpu, Vpr и ряд других, отвечающих за размножение и сборку вирусов.

Геном ВИЧ

Геном – это основа вируса и инфицированных клеток, представлен парой нитей РНК. Именно на основе одной из них происходит синтез ДНК (молекулы ДНК) при обратной транскриптазе. В его составе имеются также структурные, регуляторные, функциональные гены.

Изучаем вирус: «озвучиваем» интересные факты

1. Как выглядит вирус? Под микроскопом визуализируется образование в виде сферы.
2. ВИЧ «обитает» в крови, грудном молоке, сперме и вагинальном секрете – в других биологических жидкостях концентрация вируса очень мала.
3. После заражения антитела в организме больного начинают вырабатываться только через 3 недели минимум.
4. Слияние вируса и здоровой клетки происходит посредством оболочки вируса, а именно с помощью поверхностного гликопротеина g
5. Именно за счет обратной транскриптазы вируса происходит синтез ДНК на базе одной из нитей РНК собственной.
6. «Привлекательной» для вируса оказывается клетка «хозяина», несущая рецепторы CD
7. Если концентрация Т-лимфоцитов составляет менее 200 в 1 мкл, речь заходит о термальной стадии заболевания.
8. При диагностике недуга у детей, родившихся у больных матерей, положительный результат на ВИЧ может сохраняться в течение 18 месяцев.

Ключевая особенность вируса

Пожалуй, самой важной и неприятной особенностью ВИЧ является его «замаскированное» пребывание в организме человека. Инкубационный период болезни может протекать в течение 3-х недель (иногда 3-х месяцев). В некоторых случаях первые признаки патологии и вовсе отсутствуют – пациент сразу сталкивается с яркими проявлениями клинической картины заболевания.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — Вирусы — Каталог

Изображение, сделанное растровым электронным микроскопом. В центре кадра находится заражённый T-лимфоцит. Многочисленные светлые круглые выпуклости на его поверхности — места сборки и отпочковывания вирионов вируса иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — ретровирус  из рода лентивирусов, вызывающий ВИЧ-инфекцию.

ВИЧ поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита(СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и мение опасных вирусов, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом. Таким образом организм инфицированного человека становится полностью не способным к защите от внешних угроз, ввиду отсутствия реакции иммунитета.

 Эти заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса), но только в случае если не проводится  антиретровирусная терапия.

 

Открытие ВИЧ

Не так давно в 1981 году появились две научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии.

Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A и гаитян. Также было обнаружено, что все пациенты имели очень низкое количество CD4-положительных иммунных клеток.

А уже в июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдро приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS). В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше.

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институт рака в США под руководством Роберта Галло.

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science. В этих статьях исследователи сообщили об обнаружении нового вируса, который французская группа исследователей назвала LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся его к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретенного иммуного дефицита.

4 мая 1984 года исследователи сообщили о выделении вируса, носившего на тот момент название HTLV-III, из лимфоцитов 26 из 72 обследованных больных в стадии СПИДа и 18 из 21 больного в стадии пре-СПИДа. Ни у кого из 115 здоровых гетеросексуальных индивидов контрольной группы вирус обнаружить не удалось.

Исследователи отметили, что малый процент выделения вируса из крови больных вызван малым количеством Т4-лимфоцитов, в которых размножается вирус. Были обнаружены антитела против вируса HTLV-III, в структуре HTLV-III были идентифицированы антигены, ранее описанные для HTLV-I и HTLV-II, также в структуре HTLV-III были обнаружены антигены, не характерные для HTLV-I и HTLV-II. Было показано размножение вируса HTLV-III в популяции лимфоцитов.

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека.

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

 

Классификация

Как уже упоминалось вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный.

Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения.

Размер генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирион вируса хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника.

В природе ВИЧ существует в виде множества квазивидов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ были обнаружены варианты, которые значительно отличались друг от друга по структуре генома.

В современной классификации различают два основных типа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

 Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно.

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1.

Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИД. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИД. При ВИЧ-2/СПИД чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит.

ВИЧ-1

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным типом ВИЧ. ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ.

• Вирусы группы М являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
  • Подтип A широко распространён в Западной Африке;
  • Подтип B доминирует в Европе, Северной и Южной Америке, Японии, Тайланде, Австралии;
  • Подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая;
  • Подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке;
  • Подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE.;
  • Подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе;
  • Подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе;
  • Подтип H обнаружен только в Центральной Африке;
  • Подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов;
  • Подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и Карибском бассейне;
  • Подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне.
• Группа N обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N.
• Группа O (англ. Outlier) обнаружена в Центральной и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1, современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N.
• Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции.

ВИЧ-2

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году, генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки.

По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и малораспространены в США и Европе. Вирусы группы В распространены в Западной Африке.

В 1986—88 годы были описаны редкие разновидности ВИЧ (ВИЧ-3 и ВИЧ-4), которые в настоящее время не классифицируют как самостоятельные типы или штаммы. ВИЧ-3 не реагировал с антителами против других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома, современное наименование этой разновидности — ВИЧ-1 группа O.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1.

 

Происхождение

Филогенетическое дерево вирусов: HIV — вирус иммунодефицита человека SIV — вирус иммунодефицита обезьян

Методом молекулярной филогении показано, что вирус иммунодефицита человека образовался в конце девятнадцатого или в начале двадцатого века.

Оба типа вируса иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 возникли в Западной и Центральной Африке южнее Сахары и передались от обезьян к людям в результате зоонозиса.

ВИЧ-1 возник на юге Камеруна в результате эволюции эндемичного вируса иммунодефицита обезьян SIV-cpz, который заражает диких шимпанзе подвида Pan troglodytes troglodytes.

ВИЧ-1, как полагают, перешёл видовой барьер по крайней мере трижды и породил три группы вирусов: M, N и О.

ВИЧ-2 возник на территории Западной Африки (от южного Сенегала до запада Берега Слоновой Кости) в результате эволюции вируса иммунодефицита обезьян SIV-smm, который заражает тёмно-коричневых мангабеев (Cercocebus atys) и узконосых обезьян.

Существует доказательство того, что охотники на диких животных (обезьян) или поставщики мяса в Западной и Центральной Африке подвергаются заражению вирусом иммунодефицита обезьян, причём вероятность заражения коррелирует с частотой взаимодействия с обезьянами и их мясом.

Однако вирус иммунодефицита обезьян — слабый вирус, и, как правило, подавляется иммунной системой человека в течение недели после заражения. Считается, что необходимо несколько передач вируса от человека к человеку в быстрой последовательности, чтобы вирусу хватило времени мутировать в ВИЧ.

Хотя передача вируса иммунодефицита обезьян от человека к человеку происходит редко, определённые социальные факторы могут существенно влиять на частоту заражений. Предполагают, что условия для распространения вируса были неблагоприятны в Африке до XX века. Сопоставление периодов ускоренной эволюции ВИЧ с социо-экономическими изменениями позволяет делать предположения о природе факторов, ускоривших распространение ВИО и ВИЧ.

Генетические исследования показывают, что последний общий предок ВИЧ-1 группы М существовал около 1910 года. Сторонники этой даты связывают распространение ВИЧ с развитием колониализма в Африке и ростом больших городов. Эти факторы привели к таким социальным изменениям в обществе, как увеличение частоты беспорядочных половых связей, распространение проституции и заболеваний, передающихся половым путём (ЗППП).

ЗППП, такие как сифилис, могут сопровождаться генитальными язвами. Исследования показывают, что вероятность передачи ВИЧ во время вагинального полового акта, достаточно низкая при обычных условиях, может быть увеличена в десятки, если не в сотни раз, если один из партнёров страдает от генитальных язв.

О степени распространённости ЗППП в колониальных городах в начале 1900-х можно судить по следующим цифрам: в 1928 году по меньшей мере 45 % жительниц восточного Леопольдвиля (ныне —Киншаса, ранний центр распространия ВИЧ группы М) были проститутками, а в 1933 году около 15 % всех жителей этого же города были заражены одной из форм сифилиса. Ретроспективный анализ показал, что начало эпидемии ВИЧ-инфекции в Киншасе совпало с пиком эпидемии генитальных язв в середине 1930-х годов.

Альтернативная точка зрения гласит, что основным фактором, способствовавшим адаптации ВИЧ к людям и его распространению, была небезопасная медицинская практика в Африке в годы после Второй мировой войны, такая как использование нестерильных многоразовых шприцов при массовых вакцинациях, инъекциях антибиотиков и противомалярийных средств.

В результате ретроанализа образцов крови взятых после Второй мировой войны зафиксирован самый ранний документальный случай наличия ВИЧ в организме человека, кровь у которого взяли в 1959 году. Вирус, возможно, присутствовал в Соединённых Штатах уже в 1966 году, но подавляющее большинство случаев заражения ВИЧ, идентифицированных за пределами тропической Африки, можно проследить до одного неустановленного человека, который заразился ВИЧ на Гаити, а затем перенес инфекцию в США около 1969 года.

 

Устойчивость к ВИЧ

Описаны случаи устойчивости людей к ВИЧ. Проникновение вируса в клетку иммунной системы связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором, белком CCR5, делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ.

 Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе.

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % жителей Европы, 10—15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ.

Учёные Ливерпульского университета объясняют распространение мутации гена CCR5 тем, что она усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Эпидемия «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) способствовала увеличению частоты этого генотипа в Европе. Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИДа.

Существует небольшой процент ВИЧ-положительных людей (около 10 %), у которых СПИД не развивается в течение долгого времени. Их называют нонпрогрессорами.

Обнаружено, что одним из главных элементов антивирусной защиты человека и других приматов является белок TRIM5a, способный распознавать капсид вирусных частиц и препятствовать размножению вируса в клетке.

TRIM5a человека и шимпанзе несколько отличаются друг от друга и эффективны против разных вирусов: этот белок защищает шимпанзе от ВИЧ и родственных ему вирусов, а человека — от вируса PtERV1. Обезьяны Нового Света, за исключением мирикины, которая имеет химерный ген TRIM5-CypA, устойчивостью к ВИЧ не обладают.

Другой важный элемент антивирусной защиты — интерферон-индуцируемый трансмембранный белок CD317/BST-2 (англ. bone marrow stromal antigen 2) CD317 — трансмембранный белок 2го типа с необычной топологией — трансмембранный домен рядом с N-концом и гликозилфосфатидилинозитол (GPI) на С-конце; между ними расположен внеклеточный домен.

Показано, что CD317 непосредственно взаимодействует со зрелыми дочерними вирионами, «привязывая» их к поверхности клетки. Для объяснения механизма такого «привязывания» предложено четыре альтернативных модели, согласно которым две молекулы CD317 формируют параллельный гомодимер; один или два гомодимера связываются одновременно с одним вирионом и клеточной мембраной. При этом с мембраной вириона взаимодействуют либо оба мембранных «якоря» (трансмембранный домен и GPI) одной из молекул CD317, либо один из них.

Спектр активности CD317 включает, по крайней мере, четыре семейства вирусов: ретровирусы, филовирусы, аренавирусы и герпесвирусы. Активность данного клеточного фактора ингибируется белками Vpu ВИЧ-1, Env ВИЧ-2 и SIV, Nef SIV, гликопротеином оболочки вируса Эбола и белком К5 герпесвируса саркомы Капоши.

Обнаружен кофактор белка CD317 — клеточный белок ВСА2 (Breast cancer-associated gene 2; Rabring7, ZNF364, RNF115) — Е3 убиквитин-лигаза класса RING. BCA2 усиливает интернализацию вирионов ВИЧ-1, «привязанных» белком CD317 к клеточной поверхности, в CD63+ внутриклеточные везикулы с их последующим разрушением в лизосомах.

Ретроциклин — это кольцевой 18-звенные пептид, обладающий антимикробной активностью. У человека этот пептид закодирован псевдогеном тета-дефензина и его экспрессия невозможна из-за наличия стоп-кодона в сигнальной последовательности. Пептид, соответствующий ретроциклину, синтезирован искусственно и обладает интересными биологическими свойствами — ингибирует репликацию штаммов R5 и X4 ВИЧ-1, специфически блокируя попадание вирусных частиц в клетку. Ретроциклин может иметь потенциал в качестве ингибитора слияния.

 

Лечение

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии.

В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов.

Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИД и последующей смерти. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. В случае, если число CD4+ лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают.

После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создает неудобства для пациентов. Также следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии.

По данным рандомизированных контролируемых исследований, все беременные женщины с острой фазой ВИЧ-инфекции, должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду.

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов, снижает смертность на 75%. В отсутствие лечения, треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50% в течение второго года. В случае, когда диагостика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов.

Хотелось бы обратить внимание на то, что до сегодняшнего дня не найдено  методоа полного излечения от ВИЧ или СПИДа, так что будьте бдительны. Как избежать заражения смотрите в следующей статье.

---

РАССКАЗАТЬ ДРУЗЬЯМ 

почему появляется сыпь при ВИЧ

ВИЧ представляет собою вирусное заболевание, которое разрушительно воздействует на иммунную систему. Одним из первых признаков инфицирования организма является появления на теле высыпаний различного характера.  Они отличаются специфической симптоматикой. Как выглядит сыпь при ВИЧ, зависит от действия провоцирующих факторов.
Высыпания при ВИЧ носят паразитарно-вирусный характер. Наиболее распространенными являются такие кожные заболевания, как: пиодермиты, изменение сосудов, себорейный дерматит, микотические поражение, папулезные, вирусные высыпания.

Что такое ВИЧ и чем опасна данная болезнь

ВИЧ является вирусным заболеванием, которое разрушительно действует на иммунную систему. В результате происходит развития синдрома приобретенного иммунодефицита, оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований.

После инфицирования вирус проникает в живые клетки организма, происходит их перестройка на генетическом уровне. В результате организм начинает самостоятельно производить и размножать вирусные клетки, а пораженные клетки погибают. ВИЧ размножается за счет иммунных клеток, хелперов.

Происходит полная перестройка иммунной системы. Она начинает активно производить вирус, при этом, не создавая защитного барьера для патогенных микроорганизмов.

Повреждения иммунитета происходит постепенно. После заражение человек, не замечает изменений в организме. Когда вирусных клеток становиться больше чем иммунных, человек становиться очень восприимчив к другим заболеваниям. Иммунитет не может справиться с возбудителем, сложно переноситься самая простая инфекция.

Прогрессирование болезни сопровождаться появлением таких признаков, как: высокая температура тела, повышенная потливость, понос, резкое похудение, молочница жкт и ротовой полости, частые простудные заболевания, кожные высыпания.

Выступает ли сыпь при ВИЧ сразу после заражения

Одним из первых признаков ВИЧ инфицирования является появление кожных высыпаний различного характера. В некоторых случаях сыпь не носит ярко выраженного характера, остается не замеченной, что приводит к прогрессированию болезни. При появлении первых симптомов болезни следует незамедлительно проконсультироваться со специалистом.

ВИЧ инфицирование сопровождается появлением таких высыпаний, как:

1. Микотические поражения. Возникают в результате поражения грибком. Приводит к развитию дерматозов.
2. Пиодермиты. Возникает в результате воздействия стрептококка, стафилококка. Элементы сыпи заполнены гнойной жидкостью.
3. Пятнистая сыпь. Возникает из-за повреждения сосудистой системы. На теле появляются эритематозные, геморрагические пятна, телеангиоэктазии.
4. Себорейный дерматит. Свидетельствует о вирусном поражении на первоначальных стадиях развития болезни. Поражение кожи сопровождается сильным шелушением.
5. Вирусные повреждения. Характер сыпи зависит от источника повреждения.
6. Злокачественные новообразования. Проявляется при активном развитии болезни. Развиваются такие болезни, как: волосатая лейкоплакия, саркома Коши.
7. Папулезная сыпь характеризируется высыпаниями, они могут возникать отдельными элементами или образовывать очаги поражения.

Почему появляется сыпь при ВИЧ

Первыми признаками заболевания ВИЧ выступают высыпания на поверхности кожи и слизистых.  В результате разрушения иммунитет ВИЧ, организм становиться уязвим к различным инфекциям, которые проявляться в виде кожных заболеваний.Состояние кожи выступает своеобразным показателем, состояние которого указывает на определенные дисфункции органов и систем.

При ВИЧ возникают кожные заболевания различного характера. Их проявления зависит от стадии болезни, возраста больного, возбудителя: геморрагический васкулит, саркома Коша, кандидоз, лишай, себорейный дерматит, контагиозный моллюск, бородавки.

Спустя 8 суток после заражения могут появляться красные пятна на лице, туловище, половых органах, слизистых оболочках.

Кожные заболевания при ВИЧ сопровождаются развитием специфической симптоматики:

• лихорадка;
• слабость;
• диарея;
• ломота в теле;
• боль в мышцах, суставах;
• высокая температура тела;
• повышенная потливость.

После инфицирования кожные высыпания носят хронический характер. Они практически не поддаются лечению и могут прогрессировать на протяжении нескольких лет. При дальнейшем развитии болезни прогрессируют вирусная, микробная, грибковая инфекция: герпес, лишай, стоматит у взрослых и детей, сифилитические, гнойные высыпания, микотические повреждения.

Как выглядит сыпь при ВИЧ начальная стадия фото

Высыпания при ВИЧ разделяют в зависимости от месторасположения теле: экзантемы, энантемы.

Экзантема представляет собою кожное высыпание, которое возникает в результате вирусного поражения.  Сыпь появляется только на поверхности кожи. Экзантема возникает на ранних стадиях болезни. Элементы сыпи могут появляться не только на коже, но и поражать слизистые оболочки гортани, половых органов. Первые признаки заражения проявляются через 14-56 дней в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Сыпь при ВИЧ фото, дает возможность визуально оценить стадию иммунодефицита.  Высыпания сложно поддаются методам терапии, распространяются по всему телу, могут находиться на шее, лице. При развитии болезни высыпания сопровождаются появлением специфических симптомов:

• обильное потоотделение;
• дисфункции жкт;
• лихорадка;
• увеличенные лимфатические узлы.

Первые признаки ВИЧ инфицирования похожи на грипп. При дальнейшем повреждение иммунитет наблюдается распространение характерной сыпи, которая не поддается лечению, состояние больного ухудшается.

Сыпь при вич фото у женщин

Симптомы ВИЧ у женщин немного отличаются от проявления болезни у мужчин. На первоначальной стадии болезни наблюдается:

• высокая температура тела;
• кашель;
• боль в горле;
• озноб;
• головная боль;
• боль в мышцах и суставах;
• увеличение лимфатических узлов;
• болезненные ощущения во время менструации, в тазовой области;
• специфические выделения из половых органов.

Через 8-12 дней на коже появляются высыпания, которые возникает в результате воздействия стрептококка, стафилококка.

1. Импетиго. Появляются в виде фликтен. Они располагаться в зоне шеи и подбородка. При механическом повреждении появляется корка желтого цвета.
2. Фолликулиты. По внешним признакам напоминают подростковую угревую сыпь, которая сопровождается сильным жжением и зудом. Образования появляются в зоне груди, спины, лица, потом распространяются по всему телу.
3. Пиодермия. Схожа с кондиломами. Появляется в складках кожи. Плохо поддается медикаментозной терапии. После лечения большой риск рецидива.

Как выглядит сыпь при вич, фото у женщин можно посмотреть в данной статье. Все подробности в специальной литературе, клиника, ВИЧ-центрах или у высококвалифицированного специалиста. Мы даем общее представление.

ВИЧ-инфицированных можно ли определить по сыпи

Одним из основных признаков попадания в организм ВИЧ инфекции является появления кожных высыпаний, которые сопровождаются сильным зудом.  Они возникают через 2-3 недели после заражения. При ВИЧ инфекции фото кожных высыпаний поможет определить их происхождение.

Высыпания при ВИЧ отличаются появлением выступающих прыщей и пятен красного цвета.  Она может возникать, как отдельный элемент или повреждать поверхность всего тела. На начальной стадии развития болезни высыпания появляются на лице, груди, спине, шеи, руках.

При вирусном поражении организма высыпания сопровождаются появлением таких симптомов, как:

• тошнота, рвота;
• образование язвочек в ротовой полости;
• высокая температура тела;
• дисфункции органов пищеварения;
• увеличение лимфатических узлов;
• замутненное сознание;
• ухудшение качества зрения;
• отсутствие аппетита.

При появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к специалисту. Он назначит лабораторные исследования, которые помогут установить причину и характер высыпаний, назначит курс лечения.

Мы рассмотрели, как выглядит сыпь при вич, фото у женщин. Надеюсь это вам никогда не поможет определить данную болезнь. А как вы считаете, ВИЧ опасен для окружающих? Оставьте свое мнение или отзыв для всех на форуме.

Как они выглядят и как с ними обращаться

Мы включаем товары, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Язвы во рту — частый симптом ВИЧ. Фактически, от 32 до 46 процентов людей с ВИЧ развиваются осложнения во рту из-за ослабленной иммунной системы.

Эти язвы во рту могут мешать самочувствию человека. В случае ВИЧ эти язвы и инфекции труднее лечить, они также могут мешать приему пищи и приему лекарств.

Прочтите, чтобы увидеть, как выглядят эти язвы, и узнать, как их лечить.

Человеку с ВИЧ труднее бороться с инфекциями и вирусами. Один из наиболее распространенных вирусов — это простой герпес, или оральный герпес. Оральный герпес обычно проявляется в виде красных язв во рту.

Когда они появляются за пределами губ, они могут выглядеть как волдыри. Эти красные выпуклые шишки, прозванные «волдырями от лихорадки», могут вызывать болезненные ощущения. Они также известны как герпес.

Любой может заразиться оральным герпесом, но у людей с ВИЧ или ослабленной иммунной системой оральный герпес может протекать тяжелее и длиться дольше.

Лечение: Оральный герпес поддается лечению с помощью лекарств. Медицинский работник, скорее всего, назначит противовирусное лечение ацикловиром. Это лекарство помогает уменьшить новые вспышки.

Продолжайте принимать любые рецептурные лекарства, пока поставщик медицинских услуг не укажет иное.

Заразно? Да. Людям с герпесом рекомендуется избегать совместного использования пищи.

Язвы — это распространенные поражения во рту, которые могут вызывать боль, особенно потому, что не проходят сами по себе.Обычно они красные, но могут быть покрыты серой или желтой пленкой. Язвы также известны как афтозные язвы.

Они имеют тенденцию развиваться внутри щек, внутри губ и вокруг языка. В этих местах язвы могут быть более болезненными, потому что они двигаются, когда человек говорит или ест.

Язвы не являются симптомом ВИЧ, но наличие ВИЧ может увеличить риск повторных и серьезных язв. Другие факторы, которые могут вызвать язвы, включают стресс, кислую пищу и дефицит минералов, в том числе:

Употребление горячей или острой пищи также может привести к усилению боли из-за язвы.

Лечение: В легких случаях кремы и жидкости для полоскания рта, отпускаемые без рецепта, могут уменьшить воспаление и язвы. Язвы также можно лечить соленой водой.

Если у кого-то серьезный случай язвы язвы, ему могут назначить кортикостероиды в форме таблеток. В случае затяжных язв, мешающих приему пищи, попробуйте спреи для местного обезболивания. Это может помочь обезболить пораженный участок.

Заразно? №

ВПЧ может вызвать появление бородавок в любом месте вокруг рта или губ.Бородавки могут выглядеть как небольшие бугорки или образования, похожие на цветную капусту, со складками или выступами. Они могут прорастать внутри и вокруг рта.

В большинстве случаев бородавки белые, но также могут быть розовыми или серыми. Обычно они безболезненны, но могут досаждать. В зависимости от места расположения бородавки во рту, вызванные ВПЧ, могут быть повреждены и кровоточат.

ВПЧ также тесно связан с раком ротоглотки или раком горла.

Лечение: Лечащему врачу необходимо будет провести операцию по удалению бородавок.От бородавок на губах можно использовать рецептурный крем, но для лечения бородавок нет пероральных препаратов.

Заразно? Возможно, если сломалась и есть жидкость.

Молочница — это грибковая инфекция, которая проявляется в виде белых, желтоватых или красных пятен во рту. Пятна чувствительны и могут кровоточить или гореть при случайном протирании.

В некоторых случаях молочница вызывает болезненные трещины вокруг рта. Это известно как угловой хейлит. Если не лечить молочницу, она может распространиться на горло.

Лечение: Обычный курс лечения легкой формы молочницы — это противогрибковая жидкость для полоскания рта. Но ВИЧ также может повысить сопротивляемость этой инфекции. В этом случае врач может прописать противогрибковые таблетки для приема внутрь.

Заразно? No.

Хотя это не язвы, заболевание десен (гингивит) и сухость во рту — частые проблемы.

Заболевание десен вызывает отек десен и может вызывать болезненные ощущения. В тяжелых случаях это может привести к потере десен или зубов уже через 18 месяцев.Заболевание десен также может быть признаком воспаления, которое увеличивает риск сердечных заболеваний и инсульта.

Сухость во рту возникает, когда человек не производит достаточно слюны. Слюна помогает защитить зубы и предотвратить инфекции. Без слюны зубы и десны уязвимы для образования налета. Это также может усугубить заболевание десен.

Лечение: Пейте воду, зубную нить и щетку постоянно, чтобы поддерживать рот в чистоте и увлажнении. При заболевании десен стоматолог удалит налет методом глубокой очистки.

Если сухость во рту не исчезнет, ​​спросите врача о заменителях слюны.

Язвы во рту также могут помешать лечению ВИЧ. Снижение иммунной функции может увеличить распространение язв во рту, которые, как правило, размножаются в больших количествах. Это может затруднить глотание, заставляя некоторых людей пропускать прием лекарств или прием пищи.

Обратитесь к врачу, если язвы во рту затрудняют прием лекарств от ВИЧ. Они могут найти другие варианты лечения.

Инфекции

Необработанные язвы во рту могут вызвать инфекции.Язвы и герпес могут появиться, когда человек ест или чистит зубы. Бородавки и молочница могут быть случайно удалены. Открытые раны делают человека еще более уязвимым для инфекций.

Сухость во рту также увеличивает риск заражения, поскольку слюны недостаточно для естественной борьбы с бактериями.

Поговорите с врачом о лечении язв во рту. Своевременное лечение снижает количество язв во рту и риск инфицирования.

Один из лучших способов лечения и профилактики язв во рту, связанных с ВИЧ, — это регулярные осмотры стоматолога.

Стоматолог может обнаружить проблемы на ранней стадии или помочь предотвратить ухудшение язв. Сообщите им о продолжающихся язвах во рту или инфекциях, которые не исчезнут. Они могут помочь с лечением и облегчением симптомов.

Ключом к ведению больных с ВИЧ является регулярное посещение врача и прием лекарств. Язвы во рту могут затруднить прием лекарств. Поговорите с врачом, если есть какие-либо проблемы, которые мешают лечению.

Также рассмотрите возможность обращения в национальную горячую линию CDC по СПИДу по телефону 800-232-4636, если вы хотите поговорить с вами.Кто-то ответит на звонок и сможет предоставить точную информацию о ВИЧ и препятствиях, связанных со здоровьем. Они также могут поделиться своим опытом.

Или проверьте другие доступные горячие линии на Project Inform. Есть горячие линии для людей почти в каждом штате, для женщин, для людей с ограниченными возможностями и многого другого.

Прочтите эту статью на испанском

.

Как это выглядит и как с ним обращаются?

Сыпь — это симптом ВИЧ, который обычно возникает в течение первых двух месяцев после заражения вирусом. Как и другие начальные симптомы ВИЧ, эту сыпь легко принять за симптом другой вирусной инфекции. Поэтому важно знать, как определить эту сыпь и как ее лечить.

По данным Калифорнийского университета в Сан-Диего, 90 процентов людей, живущих с ВИЧ, испытывают кожные симптомы и изменения на той или иной стадии заболевания.

Сыпь может развиться из-за состояний, вызванных ВИЧ, или может быть побочным эффектом лекарств, которые лечат ВИЧ, так называемых антиретровирусных препаратов.

Предупреждение о лекарствах

Министерство здравоохранения и социальных служб США сообщает, что причиной кожной сыпи являются три основных класса антиретровирусных препаратов:

ННИОТ, такие как невирапин (Вирамун), являются наиболее частой причиной кожных высыпаний при приеме лекарств. Абакавир (Зиаген) — это препарат НИОТ, который может вызывать кожную сыпь.Наиболее вероятными ИП, вызывающими сыпь, являются ампренавир (Агенераза) и типранавир (Аптивус).

Сыпь, вызванная лекарством от ВИЧ или самим ВИЧ, обычно выглядит как красный сплющенный участок на коже, обычно покрытый небольшими красными бугорками.

Основным симптомом сыпи является зуд. Он может появиться на любой части тела, но чаще всего встречается на лице и груди, а иногда и на ступнях и руках. Это также может вызвать язвы во рту.

Диапазон степени тяжести

Некоторые высыпания при ВИЧ имеют легкую форму.Другие высыпания могут вызвать серьезные повреждения кожи, опасные для жизни.

Одной из редких, но потенциально серьезных кожных высыпаний, которые могут развиться при приеме антиретровирусных препаратов, является синдром Стивенса-Джонсона (SJS). Когда это состояние покрывает 30 процентов тела, это называется токсическим эпидермальным некролизом. Симптомы SJS включают:

• волдырей на коже и слизистых оболочках
• быстро развивающаяся сыпь
• лихорадка
• отек языка

Успехи в борьбе с вирусами и сохранении иммунной системы сделали проблемы с кожей менее серьезными и реже.Проблемы с кожей, возникающие из-за ВИЧ, также стали легче лечить.

Наиболее распространенной формой лечения сыпи при ВИЧ являются лекарства. В зависимости от причины сыпи для уменьшения зуда и размера сыпи могут помочь безрецептурные препараты, такие как крем с гидрокортизоном или дифенгидрамин (Бенадрил). Более серьезные высыпания могут потребовать приема лекарств по рецепту врача.

Изменения образа жизни

Помимо приема лекарств, некоторые изменения образа жизни могут помочь облегчить симптомы легкой формы этой сыпи.Избегание тепла и прямых солнечных лучей может улучшить некоторые высыпания. Горячий душ и ванна могут усугубить сыпь.

Иногда начало приема нового лекарства, проба нового мыла или употребление определенной пищи может совпадать с развитием сыпи. В этом случае причиной может быть аллергия. Людям, живущим с ВИЧ, следует обратиться к своему врачу, если они заметили сыпь и не уверены в ее причине.

Тому, кто не знает причины сыпи и думает, что он, возможно, заразился ВИЧ, следует записаться на прием к своему лечащему врачу.Сообщите им обо всех появившихся изменениях кожи. Это поможет врачу поставить диагноз.

.

9 мифов о ВИЧ / СПИДе

Согласно последним статистическим данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, во всем мире около 36,7 миллиона человек живут с ВИЧ. Несмотря на то, что на протяжении многих лет в борьбе с вирусом ВИЧ было много достижений, к сожалению, все еще существует много дезинформации о том, что значит жить с ВИЧ.

Мы связались с несколькими экспертами, чтобы узнать их мнение о наиболее вопиющих заблуждениях людей в Соединенных Штатах о ВИЧ / СПИДе.Эти эксперты лечат людей, обучают студентов-медиков и оказывают поддержку пациентам, которые борются с болезнью. Вот девять основных мифов и заблуждений, с которыми они и люди, живущие с вирусом ВИЧ или синдромом СПИДа, продолжают бороться:

Миф №1: ВИЧ — это смертный приговор.

«При правильном лечении мы теперь ожидаем, что люди с ВИЧ будут жить нормальной продолжительностью жизни», — говорит д-р Майкл Хорберг, национальный директор по ВИЧ / СПИДу Kaiser Permanente.

«С 1996 года, с появлением высокоактивной антиретровирусной терапии, человек с ВИЧ, имеющий хороший доступ к антиретровирусной терапии (АРТ), может рассчитывать на нормальную продолжительность жизни при условии, что он будет принимать прописанные им лекарства», — добавляет доктор .Амеш А. Адаля, сертифицированный врач-инфекционист и старший научный сотрудник Центра безопасности здоровья Джона Хопкинса. Он также является членом Комиссии по ВИЧ города Питтсбурга и консультативной группы организации «Питтсбург, свободный от СПИДа».

Миф № 2: Вы можете определить, есть ли у человека ВИЧ / СПИД, посмотрев на него.

Если человек заразится вирусом ВИЧ, симптомы в основном ничем не примечательны. У человека с ВИЧ-инфекцией могут проявляться симптомы, схожие с симптомами любого другого типа инфекции, например жар, усталость или общее недомогание.Кроме того, первые легкие симптомы обычно длятся всего несколько недель.

С ранним внедрением антиретровирусных препаратов можно эффективно бороться с вирусом ВИЧ. Человек с ВИЧ, получающий антиретровирусное лечение, относительно здоров и ничем не отличается от других людей с хроническими заболеваниями.

Стереотипные симптомы, которые люди часто ассоциируют с ВИЧ, на самом деле являются симптомами осложнений, которые могут возникнуть в результате заболеваний или осложнений, связанных со СПИДом.Однако при адекватном антиретровирусном лечении и лекарствах эти симптомы не будут проявляться у человека, живущего с ВИЧ.

Миф № 3: Обычным людям не нужно беспокоиться о ВИЧ-инфекции.

Это правда, что ВИЧ более распространен среди мужчин, у которых также есть половые партнеры-мужчины. Молодые геи и бисексуалы афроамериканского происхождения имеют самые высокие показатели передачи ВИЧ.

«Мы знаем, что группа самого высокого риска — это мужчины, практикующие секс с мужчинами», — говорит д-р Хорберг. По данным CDC, на эту группу приходится около 70 процентов новых случаев ВИЧ в США.

Однако в 2016 году на гетеросексуалов приходилось 24 процента новых случаев инфицирования ВИЧ, и около двух третей из них составляли женщины.

В то время как количество афроамериканских геев и бисексуалов, живущих с ВИЧ, осталось относительно неизменным в Соединенных Штатах, общие показатели новых случаев ВИЧ снизились с 2008 года на 18 процентов. Диагнозы среди гетеросексуалов в целом снизились на 36 процентов, а среди всех женщин — на 16 процентов.

Афроамериканцы подвергаются более высокому риску передачи ВИЧ, чем представители любой другой расы, независимо от их сексуальной ориентации.По данным CDC, количество диагнозов ВИЧ у чернокожих мужчин почти в восемь раз выше, чем у белых мужчин, и даже выше у чернокожих женщин; этот показатель у чернокожих женщин в 16 раз выше, чем у белых, и в 5 раз выше, чем у латиноамериканских женщин. Афроамериканки заражаются ВИЧ чаще, чем женщины любой другой расы или этнической принадлежности. По состоянию на 2015 год 59% женщин, живущих с ВИЧ, в США были афроамериканцами, 19% — латиноамериканцами / латиноамериканцами, а 17% — белыми.

Миф №4: ВИЧ-позитивные люди не могут иметь детей в безопасности.

Самое важное, что может сделать женщина, живущая с ВИЧ, при подготовке к беременности — это работать со своим лечащим врачом, чтобы как можно скорее начать лечение АРТ. Поскольку лечение ВИЧ значительно продвинулось вперед, если женщина принимает лекарства от ВИЧ ежедневно в соответствии с рекомендациями врача на протяжении всей беременности (включая роды и роды) и продолжает принимать лекарства для своего ребенка в течение 4-6 недель после рождения, риск передачи ВИЧ ребенку может составлять всего 1% или меньше.

Есть также способы для матери, у которой ВИЧ, снизить риск передачи в случае, если вирусная нагрузка ВИЧ выше желаемой, например, выбор кесарева сечения или кормления из бутылочки после рождения.

ВИЧ-отрицательные женщины, которые хотят зачать ребенка от партнера-мужчины, который является носителем вируса ВИЧ, также могут принимать специальные лекарства, чтобы снизить риск передачи как им, так и их детям. Для мужчин, инфицированных ВИЧ и принимающих лекарства от АРТ, риск передачи практически равен нулю, если вирусная нагрузка не определяется.

Миф № 5: ВИЧ всегда приводит к СПИДу.

ВИЧ — это инфекция, вызывающая СПИД. Но это не значит, что у всех ВИЧ-инфицированных разовьется СПИД. СПИД — это синдром недостаточности иммунной системы, который является результатом атаки ВИЧ на иммунную систему с течением времени и связан с ослабленным иммунным ответом и оппортунистическими инфекциями. СПИД можно предотвратить путем раннего лечения ВИЧ-инфекции.

«С помощью современных методов лечения уровни ВИЧ-инфекции можно контролировать и поддерживать на низком уровне, поддерживая здоровую иммунную систему в течение длительного времени и, следовательно, предотвращая оппортунистические инфекции и диагностику СПИДа», — объясняет докторРичард Хименес, профессор общественного здравоохранения Университета Уолдена.

Миф № 6: При всех современных методах лечения ВИЧ не представляет большой проблемы.

Несмотря на то, что в лечении ВИЧ было много достижений в медицине, вирус все еще может приводить к осложнениям, и риск смерти по-прежнему остается значительным для определенных групп людей.

Риск заражения ВИЧ и его влияние на человека зависит от возраста, пола, сексуальной ориентации, образа жизни и лечения. У CDC есть инструмент снижения риска, который может помочь человеку оценить свой индивидуальный риск и предпринять шаги, чтобы защитить себя.

Миф № 7: Если я принимаю PrEP, мне не нужно использовать презерватив.

ПрЭП (доконтактная профилактика) — это лекарство, которое может заранее предотвратить заражение ВИЧ, если принимать его ежедневно.

По словам доктора Хорберга, исследование Kaiser Permanente, проведенное в 2015 году, отслеживало людей, принимающих PrEP в течение двух с половиной лет, и обнаружило, что она наиболее эффективна для профилактики ВИЧ-инфекции, опять же, если принимать ее ежедневно. Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF) в настоящее время рекомендует всем людям с повышенным риском заражения ВИЧ принимать PrEP.

Однако он не защищает от других заболеваний или инфекций, передающихся половым путем.

«PrEP рекомендуется использовать в сочетании с практикой безопасного секса, так как наше исследование также показало, что у половины участвовавших пациентов была диагностирована инфекция, передающаяся половым путем, через 12 месяцев», — говорит д-р Хорберг.

Миф № 8: Те, у кого тест на ВИЧ отрицательный, могут заниматься незащищенным сексом.

Если человеку недавно был поставлен диагноз ВИЧ, он может появиться на тесте на ВИЧ только через три месяца.

«Традиционно используемые тесты только на антитела работают, выявляя присутствие в организме антител, которые развиваются, когда ВИЧ заражает организм», — объясняет доктор Джеральд Шохетман, старший директор по инфекционным заболеваниям Abbott Diagnostics. В зависимости от теста, ВИЧ-положительность может быть обнаружена через несколько недель или до трех месяцев после возможного контакта. Спросите человека, проводящего тест, об этом периоде окна и сроках повторного тестирования.

Людям следует пройти второй тест на ВИЧ через три месяца после первого, чтобы подтвердить отрицательный результат.Если они регулярно занимаются сексом, Фонд СПИДа Сан-Франциско предлагает проходить тестирование каждые три месяца. Важно, чтобы человек обсудил свою сексуальную историю со своим партнером и поговорил с врачом о том, подходят ли они и их партнер для PrEP.

Другие тесты, известные как комбинированные тесты на ВИЧ, позволяют обнаружить вирус раньше.

Миф № 9: Если оба партнера ВИЧ-инфицированы, презерватив незачем.

Исследования показали, что человек, живущий с ВИЧ, который проходит регулярную антиретровирусную терапию, которая снижает уровень вируса в крови до неопределяемого уровня, НЕ может передавать ВИЧ партнеру во время секса.Текущий медицинский консенсус таков: «Необнаруживаемый = непередаваемый».

Однако CDC рекомендует использовать презервативы при каждом половом контакте, даже если оба партнера инфицированы ВИЧ. В некоторых случаях можно передать партнеру другой штамм ВИЧ или, в некоторых редких случаях, передать форму ВИЧ, которая считается «суперинфекцией», от штамма, устойчивого к современным препаратам АРТ.

Риск суперинфекции от ВИЧ крайне редок; CDC оценивает риск от 1 до 4 процентов.

Вывод

Хотя, к сожалению, лекарства от ВИЧ / СПИДа нет, люди с ВИЧ могут прожить долгую продуктивную жизнь при раннем выявлении и адекватном антиретровирусном лечении.

«Хотя современные антиретровирусные методы лечения могут быть очень эффективными для удержания ВИЧ на низком уровне и предотвращения его репликации и разрушения иммунной системы в течение длительного времени, не существует лекарства от СПИДа или вакцины против ВИЧ, вируса, вызывающего СПИД. , — поясняет доктор Хименес.

В то же время, в настоящее время считается, что если человек может поддерживать подавление вируса, то ВИЧ не будет прогрессировать и, следовательно, не разрушит иммунную систему.Есть данные, подтверждающие, что продолжительность жизни людей с подавлением вируса несколько сокращается по сравнению с людьми без ВИЧ.

Хотя количество новых случаев ВИЧ стабилизировалось, по данным CDC, только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 50 000 новых случаев.

Обеспокоенность вызывает тот факт, что «на самом деле увеличилось количество новых случаев ВИЧ среди определенных уязвимых групп населения, включая цветных женщин, молодых мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и труднодоступные группы населения», — сказал доктор.Хименес.

Что это значит? ВИЧ и СПИД по-прежнему являются серьезной проблемой общественного здравоохранения. Следует обращаться к уязвимым группам населения для тестирования и лечения. Несмотря на прогресс в тестировании и доступность таких лекарств, как PrEP, сейчас не время ослаблять бдительность.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC):

• Более 1,2 миллиона американцев инфицированы ВИЧ.
• Каждый год у 50 000 американцев диагностируется ВИЧ.
• СПИД, вызванный ВИЧ, убивает 14 000 американцев каждый год.

«Молодое поколение потеряло часть страха перед ВИЧ из-за успеха лечения. Это привело к тому, что они стали вести себя рискованно, что привело к высокому уровню инфицирования молодых мужчин, вступающих в половые отношения с другими мужчинами ».

— Д-р Амеш Адаля

.

Симптомы и внешний вид

Как и при других вирусных инфекциях, ранним признаком ВИЧ является сыпь, которая может появиться на любом участке тела, включая половой член. Когда ВИЧ вызывает сыпь, она выглядит как плоское красное пятно с небольшими красными бугорками. Зуд — главный симптом сыпи при ВИЧ.

Сыпь, вызванная ВИЧ, обычно появляется на верхних частях тела, но иногда может появиться сыпь на половом члене.

В этой статье мы рассмотрим признаки и способы определения сыпи при ВИЧ, когда она появляется на половом члене.

Сыпь — один из самых ранних симптомов, которые может возникнуть у человека после заражения ВИЧ.

По данным Министерства здравоохранения и социальных служб США, сыпь при ВИЧ обычно появляется на острой стадии инфекции, которая может длиться от 2 до 4 недель после заражения ВИЧ.

Сыпь может длиться от 1 до 2 недель, пока организм пытается бороться с инфекцией.

Сыпь часто выглядит как красный участок кожи с крошечными бугорками. Это часто вызывает зуд и боль.

Сыпь обычно возникает вместе с другими гриппоподобными симптомами, включая:

Как и сама сыпь, другие симптомы должны исчезнуть в течение примерно 2 недель.

Существует несколько возможных причин появления сыпи при ВИЧ, включая:

• сама ВИЧ-инфекция
• побочные эффекты лекарств от ВИЧ
• другие инфекции
• другие лекарства

Важно знать, как выглядит сыпь при ВИЧ, потому что это означает человек может обратиться за медицинской помощью раньше.

Когда появляется сыпь при ВИЧ, она может распространяться на большие участки тела, включая половой член. Сыпь обычно состоит из небольших круглых красных шишек, которые могут быть плоскими или приподнятыми. Иногда шишки имеют твердый белый цвет или могут напоминать небольшие струпья.

Без лечения ВИЧ будет продолжать разрушать иммунную систему. В это время человек может не испытывать никаких других симптомов, вызванных вирусом. Это может означать, что у них не появляется сыпь. У некоторых людей могут появиться язвы во рту, пищеводе, вокруг заднего прохода или на половом члене.

Иногда увеличиваются лимфатические узлы, которые находятся под рукой или на шее человека. Отек может длиться намного дольше, чем симптомы, похожие на сыпь или грипп.

По мере развития ВИЧ, иногда в течение многих лет, он может поставить под угрозу иммунную систему человека. В результате у некоторых людей могут возникать:

• рецидивирующие инфекции, которые длятся длительно
• потеря веса
• ночная потливость
• хроническая диарея
• опасные для жизни инфекции
• проблемы с кожей

Любой, у кого появляется сыпь их пенис может захотеть поговорить со своим врачом.

Человеку следует обратиться за медицинской помощью, если у него наряду с сыпью наблюдаются симптомы гриппа и он думает, что он, возможно, заразился или имел контакт с ВИЧ.

Однако существует ряд других потенциальных причин сыпи на половом члене, менее серьезных, чем ВИЧ.

К ним относятся:

• баланит, который представляет собой отек кончика полового члена, часто вызванный плохой гигиеной
• дрожжевую инфекцию или другую грибковую инфекцию
• чесотку, которая представляет собой заразную зудящую сыпь, вызванную клещами
• контактный дерматит или аллергическая реакция на коже

У человека также может появиться сыпь от инфекций, передающихся половым путем (ИППП), в том числе:

Если врач подозревает, что у человека ВИЧ, он назначит тест на ВИЧ.Хотя есть несколько возможных вариантов, наиболее точным является анализ крови.

Результаты возвращаются либо отрицательными, если инфекции нет, либо положительными, если есть доказательства инфекции. Даже если тест окажется отрицательным, человек, который считает, что он мог иметь контакт с ВИЧ, должен проходить тестирование часто.

Раннее выявление — ключ к лечению. Чем раньше начнется лечение, тем лучше будет прогноз. При успешном лечении многие люди с ВИЧ имеют нормальную продолжительность жизни.

Обычно врачи назначают кремы или мази для лечения сыпи на половом члене, но выбор зависит от точной причины сыпи.

ВИЧ может вызвать сыпь на половом члене.

Сыпь может возникать вместе с симптомами гриппа, такими как лихорадка, боли в мышцах и опухшие железы. Если эти симптомы появляются вместе, обратитесь за медицинской помощью.

Раннее лечение ВИЧ — ключ к успешному ведению болезни.

.