Ваготония у взрослых что это такое: Синдром вегетативной дистонии — лечение, симптомы, причины заболевания, диагностика и профилактика

Ваготония что это такое у взрослых

[править] Симптомы

1. артериальная гипотония
2. брадикардия 50 40 ударов в минуту
3. дыхательная аритмия
4. нарушение со стороны вестибулярного аппарата головокружения предобморочные состояния
5. склонность к обморокам (при вагоинсулярном кризе)
6. одышка чувство нехватки воздуха тахипноэ (приступ ваготонии напоминает приступ бронхиальной астмы)
7. ком в горле затруднения глотания боль в горле
8. приступообразный кашель
9. зуд тела (сезонный зуд)
10. боли в левой половине грудной клетки
11. непереносимость душных помещений и холода
12. слабость вялость разбитость (астения)
13. тяжесть в голове (при вагоинсуляном кризе)
14. мучительный страх смерти (паническая атака)
15. гипогликемия
16. головные боли
17. снижение работоспособности
18. проблемы с засыпанием
19. сонливость в дневное время
20. гипергидроз
21. склонность к полноте
22. отсутствие аппетита
23. гипотермия до 34.35 в особенно в ночное время
24. отрыжки изжога икота дискомфорт в животе повышенное газообразование в кишечнике урчание в животе рвота тошнота
25. иппохондрическое расстройство
26. частые аллергические реакции
27. частые позывы на дефекацию
28. апатия
29. ощущение дереализации
30. ощущение деперсонализации
31. разговор в голове
32. периодический насморк (из-за усиления деятельности парасимпатического отдела вегетативновной нервной системы)
33. плохая память быстрая забывчивость
34. плохая концентрация внимания
35. отеки ног
36. боли в ногах

Ваготония: что это такое и как проявляется болезнь? Лечение ваготонии

Дети, у которых выраженность вегетативного расстройства сопровождается повышенной утомляемостью, плохим сном и наличием других дополнительных проблем, страдают от такого недуга, как ваготония. Что это такое и как проявляется болезнь, ведь она наблюдается не только у ребятишек, но и у взрослых, сегодня и определим. Также выясним, каковы симптомы этой хвори и как с ней бороться.

Определение

Наверняка большинство людей не знают значения слова «ваготония», что это такое и, вообще, из какой оно области. А это термин из медицины, означает он доминирование тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы над активностью её симпатической стороны. Более понятно определение этого слова будет расшифровано, исходя из показателей этого заболевания.

Симптоматика

Признаки ваготонии могут быть следующими:

• Потливость.
• Кожа становится холодной и влажной.
• Возникает брадикардия (вид аритмии, при котором частота сердечных сокращений становится меньше 60 ударов в минуту).
• Появляется склонность к обморокам.
• Гиперсаливация (увеличение секреции слюнных желез).
• Дыхательная аритмия.
• Больные становятся медлительными, нерешительными, флегматичными, маловыносливыми, склонными к депрессиям.

• Проблемы с органами пищеварения: диарея или, наоборот, запоры, боли в животе, отёки под глазами, аллергические реакции различного происхождения.
• У больного может наблюдаться сужение зрачков.
• Ожирение.
• Плохая переносимость холода.
• Усиление эрекции.

Случается и такое, что наши любимые сыночки и дочурки страдают от этого заболевания. Ребятишки с таким диагнозом требуют повышенного внимания со стороны родителей. Если они его не получают, то могут запросто впасть в депрессию, начать капризничать, появляются проблемы со сном.

Память у таких девочек и мальчиков не очень хорошая, зато образное мышление обычно развито отлично, что позволяет им запоминать не факты, а образы.

Например, таким деткам проще запомнить номер телефона по порядку нажатия кнопок на клавиатуре устройства, чем собственно отметить сами цифры.

Также дети с диагнозом «ваготония» часто имеют избыточный вес, однако при этом они плохо едят. Такие мальчики и девочки страдают от расстройства вестибулярного аппарата. Например, их может сильно укачивать в транспорте.

В этом случае важно перенаправить внимание ребёнка в другое русло. При длительной дороге придут на помощь обычные мятные конфеты или, например, какие-нибудь игры (подсчёт машин, едущих в противоположную сторону, и т. п.

)

Причины возникновения

Наиболее частыми факторами появления такой болезни, как ваготония, симптомы которой были описаны выше, являются:

• Неврозы.
• Незначительные поражения головного мозга.
• Стволовые и гипоталамические расстройства.
• Наследственные отклонения в работе нервной системы.
• Умственное перенапряжение, эмоциональные перегрузки.

Ваготония: лечение заболевания

Проводить терапию этого недуга достаточно сложно, и заниматься этим должен специалист. А вот уменьшить проявления болезни можно достаточно простыми методами.

• При лёгкой степени поражения следует придерживаться здорового образа жизни: не курить, не употреблять спиртные напитки, спать минимум 8 часов, заниматься утренней зарядкой и гимнастикой, и желательно делать это на свежем воздухе. Серьёзными видами спорта, например тяжёлой атлетикой или футболом, заниматься не стоит, а вот общеукрепляющий комплекс упражнений пойдет на пользу пациенту.

• Правильное питание очень важно в период лечения. Для этого следует исключить из рациона жирную, солёную, сладкую пищу. Зато свежие овощи, фрукты, каши (особенно с высоким содержанием магния и калия) нужно употреблять обязательно.
• Водные процедуры помогут справиться с ваготонией. Для этого отлично подойдут такие занятия, как плавание, сауна, лечебные ванные. Для деток рекомендованы солевые, хвойные, радоновые ванны, растирания холодной водой.
• При этом диагнозе специалист может назначить общий массаж.

Терапия при помощи препаратов

Мы уже выяснили, как проявляется ваготония, что это такое и как лечить этот недуг без использования лекарств. Однако при серьёзных и тяжёлых состояниях больного специалисты назначают медикаментозную терапию.

Зачастую это препараты с седативным действием, антидепрессанты с витаминными комплексами, общеукрепляющие и противотревожные средства. Нередко доктор назначает лечение таблетками с фитотерапией. Детям с повышенной возбудимостью, чувством тревоги рекомендуется пить фитосборы: шалфей, боярышник, валериану, зверобой.

Этот комплекс, состоящий из трав, обладает седативным действием. Курс лечения обычно длительный – от 3 до 12 месяцев.

Кроме настоек и экстрактов, могут использоваться разные виды чая.

При недостаточном успокаивающем эффекте в лечении ваготонии могут применяться анксиолитики и нейролептики.

Полностью избавиться от этого недуга не так-то и просто, но если человек будет чётко выполнять все рекомендации врача, то это существенно облегчит его состояние и подарит ему спокойствие.

Теперь вы знаете о таком заболевании, как ваготония. Что это такое и каковы его проявления, мы также выяснили.

Так, этот недуг может появиться по нескольким причинам, которые в основном связаны с эмоциональным перенапряжением, стрессами, неврозами.

Поставить диагноз «ваготония» способен лишь опытный специалист, поэтому при ухудшении состояния ребёнка или взрослого следует обязательно показаться врачу.

Источник: https://FB.ru/article/189905/vagotoniya-chto-eto-takoe-i-kak-proyavlyaetsya-bolezn-lechenie-vagotonii

[править] Причины и Факторы способствующие возникновению ваготонии (вегетососудистой дистонии)

Наиболее частые причины ваготонии являются негрубые органические поражения головного мозга

• сотрясение мозга
• черепно-мозговая травма
• внутричерепная гипертензия
• переутомление
• частые стрессы
• умственное перенапряжение
• наследственная предрасположенность
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта
• частые волнения, переживания, эмоциональная неустойчивость
• тревожные расстройства
• смена климатических зон
• перестройка в вегетативной нервной системы в пубертатный период

Как понять, что развивается заболевание?

Проблема диагностики ваготонии в том, что симптомы нарушений в работе парасимпатической вегетативной системы разнообразны и могут проявляться комплексно. Одновременно пациент может жаловаться на проблемы с дыханием, сердцем, упадком сил, нервозностью, нарушением сна.

Признаки ваготонии можно дифференцировать по группам, учитывая область, в которой наблюдаются основные расстройства:

• Кардиологического типа. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы проявляются замедлением ритма сокращения миокарда, снижением давления из-за нарушенного кровообращения. Жалобы на боль в голове, головокружение, что можно объяснить недостаточностью кислорода в мозге при ваготонии.
• Легочная дистония, когда не хватает воздуха. Сколько бы человек ни пытался дышать, есть ощущение, что бронхи не расширяются на полную мощность и не могут протолкнуть достаточное количество воздуха. В груди и в горле будто ком, тяжесть. Симптомы одышки и приступообразного кашля схожи с астмой.
• Нарушения функций желудочно-кишечного тракта. Боль в животе, метеоризм, запор или диарея, несформированные каловые массы, отсутствие аппетита, урчание, изжога, тошнота, рвота. Такие признаки ваготонии сложно отличить от патологии в области гастроэнтерологии, если не провести соответствующую диагностику.
• Мозговые нарушения. Жалобы на головную боль разной интенсивности, проблемы с памятью, когда трудно запомнить информацию или сконцентрировать внимание. Отсутствие сна в ночное время, но чрезмерная сонливость днем. Апатия, раздражительность вплоть до приступов паники. Дезориентация в пространстве, ощущение отрешенности от происходящего.
• Патологии в работе вестибулярного аппарата проявляются симптомами обмороков, сильных головокружений, мешающих нормальному передвижению человека. Боязнь сделать шаг, встать на ноги.
• Нарушение обмена веществ, проявляющееся в наборе лишнего веса при отсутствии аппетита у человека и употреблении маленьких порций.
• Термальные скачки, когда температура тела выше или ниже нормальных показателей. При ваготонии отмечается понижение температуры.
• Изменение кожных покровов. Ваготоник отличается бледностью, приближенной к мраморности.
• Озноб, холодные конечности.
• Обильное потоотделение, не связанное с духотой в помещении или жарой.
• Непереносимость климатических изменений, сильная метеозависимость.
• Признаки простуды (насморк, слезотечение), хотя вирусный или бактериальный фон не подтвержден.

Все симптомы ваготонии свидетельствуют о том, что вегетативное обеспечение неадекватное в отдельной области организма или одновременно в разных системах. В медицинской практике все симптомы ваготонии объединены в специальном опроснике, который называется таблица Вейна. По результату анкетирования врач может определить степень ваготонии и область вегетативной дисфункции.

Внимание! Ваготония требует обязательного лечения, чтобы функциональные нарушения вегетативной нервной системы не перешли в хронические соматические заболевания.

Чтобы устранить ваготонический тип вегетососудистой дистонии нужно найти первопричину. Можно бесконечно лечить пациента, ориентируясь на симптомы, но проблема будет усугубляться, если не устранен источник вегетативной лабильности.

[править] Осложнения

Длительное и тяжелое течение ваготонии особенно с вагоинсулярными кризами очень опасно для здоровья человека

• повышается риск развития различных психических расстройств
• депрессия
• частые синкопальные состояния
• тяжелое ипохондрическое расстройство
• из-за частых снижений артериального давления может развиться энцефалопатия
• риск возникновения ишемического инсульта при вагоинсулярном кризе увеличивается в 3 раза
• повышается риск возникновения желчнокаменной болезни

Вегето-сосудистая дистония — симптомы, типы, провоцирующие факторы развития

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) данное состояние входит в группу: «Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы» и объединяет в себе вегето-сосудистую дистонию, кардионевроз, нейроциркуляторную астению, вегето-невроз и др. понятия.

Почему возникает ВСД?

Безусловно, это многопричинное состояние, которое развивается не за день и даже не за месяц.

Главной причиной ее служит длительное влияние факторов риска на предрасположенный организм и нарушение адаптации вегетативной нервной системы к различным нагрузкам.

Все больше и больше ученые всего мира собирают и практические наблюдения для данного состояния, выводя предрасполагающие факторы риска, механизмы развития и симптомы вегето-сосудистой дистонии.

Однако, вегето-сосудистая дистония может быть маской некоторых других заболеваний и поэтому заслуживает особого внимания.

Как развивается ВСД?

Особое внимание в механизме развития вегето-сосудистой дистонии отводят наследственно-конституциональную предрасположенности, реализацию которой провоцируют вышеперечисленные факторы.

Вследствие этого во взаимодействие нервной и сердечно-сосудистой системы происходят неполадки и проявляются в виде: функциональной недостаточности или избыточности в нервной и гормональной регуляции сердечно-сосудистой системы, изменением особенностей обмена веществ и чувствительности рецепторного аппарата.

Как проявляется Вегето-сосудистая дистония?

ВСД имеет огромное количество симптомов, которым иногда свойственно постоянно меняться. Причем она может иметь, как только один симптом, так и несколько десятков одновременно.

Есть общие симптомы для ВСД и специфические, которые свойственны определенным типам течения.

Также симптоматика зависит от того, какой отдел вегетативной нервной системы преобладает, симпатический (симпатикотония

) или парасимпатический (
ваготония
).

Признаки симпатикотонии:

Признаки ваготонии:

Много кто знает, что нарушение работы вегетативной нервной системы может протекать по нескольким клиническим типам: кардиальному, гипертоническому, гипотоническому и смешанному.

Что делать если появились симптомы ВСД?

Так как данное функциональное расстройство может быть масками другого заболевания, то следует обратиться за медицинской помощью для проведения обследования и исключения этих заболеваний.

Для исключения поражения сердца и других органов проводят исследования:

ЭКГ, УЗИ сердца, анализы крови, тесты с нагрузками, суточное мониторирование ЭКГ. И обычно исключают такие заболевания как: гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, миокардиодистрофия, язвенная болезнь, бронхиальная астма, инфаркт миокарда, стенокардия и др.)

В случае если таких не обнаружат, то, скорее всего, доктор поставит диагноз вегето-сосудистая дистония по такому-то типу (из трех предложенных.

) Назначит лечение в зависимости от клинических проявлений, их выраженности и психологического состояния.

В лечении есть как общие аспекты для всех типов ВСД, так и особенные в зависимости от типа течения. О них уже подробнее в посвященной этому статье.

А теперь обязательно посмотрите 2 видеоролика, которые помогут вам понять что такое вегето-сосудистая дистония и определить ее симптомы.

4411

Источник: https://bessudnov.com/zabolevaniya-serdechnososudistoj-sistemy/vegetososudistaya-distoniya

Медикаментозное лечение ваготонии

При тяжелых проявлениях вегетативного расстройства назначают медикаментозные препараты. Чаще всего это комплекс успокоительных средств, антидепрессантов и общеукрепляющих препаратов, в состав которых входят витамины группы В. Справиться с проявлением неприятных симптомов не так уж и просто: обычно лечение длится достаточно длительное время.

Дети, у которых выраженность вегетативного расстройства сопровождается повышенной утомляемостью, плохим сном и наличием других дополнительных проблем, страдают от такого недуга, как ваготония. Что это такое и как проявляется болезнь, ведь она наблюдается не только у ребятишек, но и у взрослых, сегодня и определим. Также выясним, каковы симптомы этой хвори и как с ней бороться.

Ваготония у детей

Случается и такое, что наши любимые сыночки и дочурки страдают от этого заболевания. Ребятишки с таким диагнозом требуют повышенного внимания со стороны родителей. Если они его не получают, то могут запросто впасть в депрессию, начать капризничать, появляются проблемы со сном. Память у таких девочек и мальчиков не очень хорошая, зато образное мышление обычно развито отлично, что позволяет им запоминать не факты, а образы. Например, таким деткам проще запомнить номер телефона по порядку нажатия кнопок на клавиатуре устройства, чем собственно отметить сами цифры.

Профилактика и методы лечения

Лечить заболевание, которое по сути является фантомом, должен квалифицированный доктор. Только убедившись, что это такое — ваготония или какое-то другое расстройство, — специалист сможет подобрать правильное лечение, исходя из формы заболевания и специфики проявляющихся симптомов.

При легкой форме вегетативного расстройства не требуется медикаментозного воздействия. В этом случае врач обычно дает такие рекомендации:

• Отказ от вредных привычек. Здоровый образ жизни не только оказывает положительное воздействие на наш внешний вид, но и способствует улучшению общего физического состояния и укреплению иммунитета.
• Соблюдение режима сна и отдыха. Любой человек, тем более страдающий от признаков вегетативного расстройства, должен спать не менее 8 часов в сутки.
• Выполнение ежедневной утренней гимнастики. Занятия лечебной физкультурой не только укрепляют мышцы тела, но и повышают стрессоустойчивость и выносливость нашего организма. Утренняя гимнастика способствует укреплению иммунитета и дает заряд бодрости на весь день.
• Закаливания и растирания холодной водой.
• Ежедневные длительные прогулки на свежем воздухе положительно сказываются на психоэмоциональном состоянии.
• Правильное, рациональное питание – залог здоровья и долголетия.
• Посещение плавательного бассейна, иглоукалывание и общий массаж – отличный способ не только избавиться от неприятных симптомов ваготонии, но и зарядиться положительной энергетикой.

что это такое, причины, симптомы и особенности лечения :: SYL.ru

Частые головокружения, нарушения в работе дыхательной системы в виде периодических ощущений нехватки воздуха, непереносимость воздействия холода, темные круги под глазами, отечность конечностей и сбои в работе желудочно-кишечного тракта зачастую оказываются проявлениями признаков ваготонии. Причем такая симптоматика может проявляться как постоянно, так и короткими приступами.

Вегетативная дисфункция особенно часто обнаруживается у детей и подростков. Многие родители ошибочно полагают, что частые смены настроения подростка, нерешительность, рассеянность, расстройства памяти и проявления депрессии — это возрастные изменения, которые скоро пройдут. Мало кто знает, что это ваготония — такое заболевание, причиной которого чаще всего могут стать различные психологические переживания и эмоциональная неустойчивость ребенка. Она может быть вызвана конфликтными ситуациями в школе, перегруженностью учебного процесса, нарушениями режима сна и отдыха, неправильным питанием.

Ваготония: что это такое и к чему приводит?

Обычно расстройство этого типа развивается именно в детстве или подростковом возрасте. Оно не представляет угрозы для жизни, однако это вовсе не означает, что следует спокойно относиться к проявлениям заболевания. Ваготония в запущенных формах приводит к серьезным проявлениям психосоматических нарушений во взрослой жизни. Она может способствовать развитию таких недугов, как ишемия, гипертония, бронхиальная астма, язва желудка и других не менее серьезных заболеваний. Лечение ваготонии у взрослых требует полного комплексного подхода и использование различных методик.

Причины возникновения вегетативной дисфункции

Люди, у которых может проявиться ваготония, обычно имеют наследственную предрасположенность. Однако часто к причинам ее возникновения относят такие сбои и нарушения в организме:

• Различные формы остеохондроза шейного отдела позвоночника с повреждением корешков спинного мозга.
• Травмы черепа, опухоли и остаточные инфекции.
• Сотрясения головного мозга и повреждения его стволовых структур.
• Различные формы аллергических реакций организма.
• Заболевания системы обмена веществ и проявления нарушений метаболизма.
• Различные виды неврозов.
• Гормональный дисбаланс.

Ваготония вегетативной нервной системы — это состояние, которое обусловливается сбоями нейрогуморальной регуляции вегетативной нервной системы человека. Зачастую такую дисфункцию у взрослых и детей провоцирует гиперактивность центральных регуляторов симпатической или парасимпатической нервной системы. В этом случае повышенная восприимчивость их периферических рецепторов становится основной причиной проявления признаков заболевания.

Как проявляется ваготония?

Вегетативная дисфункция – это целый комплекс различных проявлений, воздействующих на все органы и основные системы организма. Здесь необходимо помнить, что ваготония — это такое состояние, при котором происходит сбой в деятельности нервной системы человека. Она нередко сопровождается болью в области сердца, сбоями в сердечном ритме и снижением артериального давления.

У больного может появиться одышка, приступы кашля или ощущение нехватки воздуха, особенно на морозе. Могут проявляться сбои в работе желудочно-кишечного тракта, тошнота, изжога, частые позывы посетить туалет и рвота. Заболевание обычно сопровождается периодическими головными болями, бессонницей в ночное время и сонливостью днем, низкой работоспособностью, головокружениями, ухудшением памяти и рассеянностью. Вегетативная дисфункция может проявляться повышенной потливостью, отечностью, зудом тела и болью в ногах. Симптомом ваготонии может быть склонность к полноте при плохом аппетите.

Осложнения заболевания

Запущенная форма вегетативной дисфункции, особенно если течение заболевания сопровождается вагоинсулярными кризами, способствует развитию психических расстройств и тяжелых форм депрессии. Периодические снижения артериального давления приводят к возникновению желчнокаменной болезни и развитию энцефалопатии. У пациентов, страдающих от ваготонии, возрастает риск появления ишемического инсульта. Поэтому необходимо помнить, что ваготония у взрослых — такое заболевание, которое требует проведения комплексного лечения с применением серьезной медикаментозной терапии и различных современных нелекарственных методик.

Прогноз течения ваготонии

Вегетативная дисфункция сама по себе не представляет угрозы для жизни. Однако длительное течение заболевания способствует образованию серьезных для человеческого организма последствий. Поэтому при своевременном обращении к врачу-неврологу и проведении правильного лечения прогноз вполне благоприятный.

Профилактика и методы лечения

Лечить заболевание, которое по сути является фантомом, должен квалифицированный доктор. Только убедившись, что это такое — ваготония или какое-то другое расстройство, — специалист сможет подобрать правильное лечение, исходя из формы заболевания и специфики проявляющихся симптомов.

При легкой форме вегетативного расстройства не требуется медикаментозного воздействия. В этом случае врач обычно дает такие рекомендации:

• Отказ от вредных привычек. Здоровый образ жизни не только оказывает положительное воздействие на наш внешний вид, но и способствует улучшению общего физического состояния и укреплению иммунитета.
• Соблюдение режима сна и отдыха. Любой человек, тем более страдающий от признаков вегетативного расстройства, должен спать не менее 8 часов в сутки.
• Выполнение ежедневной утренней гимнастики. Занятия лечебной физкультурой не только укрепляют мышцы тела, но и повышают стрессоустойчивость и выносливость нашего организма. Утренняя гимнастика способствует укреплению иммунитета и дает заряд бодрости на весь день.
• Закаливания и растирания холодной водой.
• Ежедневные длительные прогулки на свежем воздухе положительно сказываются на психоэмоциональном состоянии.
• Правильное, рациональное питание – залог здоровья и долголетия.
• Посещение плавательного бассейна, иглоукалывание и общий массаж – отличный способ не только избавиться от неприятных симптомов ваготонии, но и зарядиться положительной энергетикой.

Медикаментозное лечение ваготонии

При тяжелых проявлениях вегетативного расстройства назначают медикаментозные препараты. Чаще всего это комплекс успокоительных средств, антидепрессантов и общеукрепляющих препаратов, в состав которых входят витамины группы В. Справиться с проявлением неприятных симптомов не так уж и просто: обычно лечение длится достаточно длительное время.

определение и как проявляется болезнь? Лечение ваготонии

Дети, у которых выраженность вегетативного расстройства сопровождается повышенной утомляемостью, плохим сном и наличием других дополнительных проблем, страдают от такого недуга, как ваготония. Что это такое и как проявляется болезнь, ведь она наблюдается не только у ребятишек, но и у взрослых, сегодня и определим. Также выясним, каковы симптомы этой хвори и как с ней бороться.

Определение

Наверняка большинство людей не знают значения слова «ваготония», что это такое и, вообще, из какой оно области. А это термин из медицины, означает он доминирование тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы над активностью её симпатической стороны. Более понятно определение этого слова будет расшифровано, исходя из показателей этого заболевания.

Симптоматика

Признаки ваготонии могут быть следующими:

• Потливость.
• Кожа становится холодной и влажной.
• Возникает брадикардия (вид аритмии, при котором частота сердечных сокращений становится меньше 60 ударов в минуту).
• Появляется склонность к обморокам.
• Гиперсаливация (увеличение секреции слюнных желез).
• Дыхательная аритмия.
• Больные становятся медлительными, нерешительными, флегматичными, маловыносливыми, склонными к депрессиям.

• Проблемы с органами пищеварения: диарея или, наоборот, запоры, боли в животе, отёки под глазами, аллергические реакции различного происхождения.
• У больного может наблюдаться сужение зрачков.
• Ожирение.
• Плохая переносимость холода.
• Усиление эрекции.

Ваготония у детей

Случается и такое, что наши любимые сыночки и дочурки страдают от этого заболевания. Ребятишки с таким диагнозом требуют повышенного внимания со стороны родителей. Если они его не получают, то могут запросто впасть в депрессию, начать капризничать, появляются проблемы со сном. Память у таких девочек и мальчиков не очень хорошая, зато образное мышление обычно развито отлично, что позволяет им запоминать не факты, а образы. Например, таким деткам проще запомнить номер телефона по порядку нажатия кнопок на клавиатуре устройства, чем собственно отметить сами цифры.

Также дети с диагнозом «ваготония» часто имеют избыточный вес, однако при этом они плохо едят. Такие мальчики и девочки страдают от расстройства вестибулярного аппарата. Например, их может сильно укачивать в транспорте. В этом случае важно перенаправить внимание ребёнка в другое русло. При длительной дороге придут на помощь обычные мятные конфеты или, например, какие-нибудь игры (подсчёт машин, едущих в противоположную сторону, и т. п.)

Причины возникновения

Наиболее частыми факторами появления такой болезни, как ваготония, симптомы которой были описаны выше, являются:

• Неврозы.
• Незначительные поражения головного мозга.
• Стволовые и гипоталамические расстройства.
• Наследственные отклонения в работе нервной системы.
• Умственное перенапряжение, эмоциональные перегрузки.

Ваготония: лечение заболевания

Проводить терапию этого недуга достаточно сложно, и заниматься этим должен специалист. А вот уменьшить проявления болезни можно достаточно простыми методами.

• При лёгкой степени поражения следует придерживаться здорового образа жизни: не курить, не употреблять спиртные напитки, спать минимум 8 часов, заниматься утренней зарядкой и гимнастикой, и желательно делать это на свежем воздухе. Серьёзными видами спорта, например тяжёлой атлетикой или футболом, заниматься не стоит, а вот общеукрепляющий комплекс упражнений пойдет на пользу пациенту.

• Правильное питание очень важно в период лечения. Для этого следует исключить из рациона жирную, солёную, сладкую пищу. Зато свежие овощи, фрукты, каши (особенно с высоким содержанием магния и калия) нужно употреблять обязательно.
• Водные процедуры помогут справиться с ваготонией. Для этого отлично подойдут такие занятия, как плавание, сауна, лечебные ванные. Для деток рекомендованы солевые, хвойные, радоновые ванны, растирания холодной водой.
• При этом диагнозе специалист может назначить общий массаж.

Терапия при помощи препаратов

Мы уже выяснили, как проявляется ваготония, что это такое и как лечить этот недуг без использования лекарств. Однако при серьёзных и тяжёлых состояниях больного специалисты назначают медикаментозную терапию. Зачастую это препараты с седативным действием, антидепрессанты с витаминными комплексами, общеукрепляющие и противотревожные средства. Нередко доктор назначает лечение таблетками с фитотерапией. Детям с повышенной возбудимостью, чувством тревоги рекомендуется пить фитосборы: шалфей, боярышник, валериану, зверобой. Этот комплекс, состоящий из трав, обладает седативным действием. Курс лечения обычно длительный – от 3 до 12 месяцев.

Кроме настоек и экстрактов, могут использоваться разные виды чая.

При недостаточном успокаивающем эффекте в лечении ваготонии могут применяться анксиолитики и нейролептики.

Полностью избавиться от этого недуга не так-то и просто, но если человек будет чётко выполнять все рекомендации врача, то это существенно облегчит его состояние и подарит ему спокойствие.

Теперь вы знаете о таком заболевании, как ваготония. Что это такое и каковы его проявления, мы также выяснили. Так, этот недуг может появиться по нескольким причинам, которые в основном связаны с эмоциональным перенапряжением, стрессами, неврозами. Поставить диагноз «ваготония» способен лишь опытный специалист, поэтому при ухудшении состояния ребёнка или взрослого следует обязательно показаться врачу.

Современные взгляды на лечение синдрома вегетативной дистонии у детей | #07/07

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8–10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2–3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2–3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой (

табл. 1). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3–12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2–4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3–4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5–15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики (табл. 2).

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1–3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4–6 нед, возможно проведение повторных курсов.

Нейролептики показаны детям с ост­рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5–15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20–30 мг/сут, а также Терален в дозе 5–15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ­ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4–0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1–0,2 мг/сут), Аминалон (0,5–1 г/сут), Пантогам (0,5–0,75 г/сут), Фенибут (0,5–0,75 г/сут), глицин (0,2–0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10–15 инъек­ций). Лечение данными препаратами проводят 2–3 раза в год.

Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1–2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2–3 нед).

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В₆, Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В₁, в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В₆, С.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3–4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут­ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1–2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4–5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1–2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2–1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь (табл. 3).

В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. В 2 т. М.: Медицина, 1985.
2. Вегетативная дисфункция у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) // Козлова Л. В., Самсыгина Г. А., Царегородцева Л. В. и др.: Учебно-методическое пособие. Смоленск, 2003. 80 с.
3. Вегетативно-сосудистая дистония у детей (клиника, диагностика, лечение) // Белоконь Н. А., Осокина Г. Г., Леонтьева И. В. и др.: Метод. реком. М., 1987. 24 с.
4. Беляева Л. М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000. 208 с.
5. Кардиология детского возраста: Учебное пособие / под ред. Ю. М. Белозерова, А. Ф. Виноградова, Н. С. Кисляк и др. Тверь, 1995. 266 с.
6. Леонтьева И. В. Артериальные гипертензии у детей и подростков // Лекции для врачей. М., 2000. 62 с.
7. Лекции по педиатрии. Т. 4. Кардиология / под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Н. П. Котлуковой и др. М., 2004. 412 с.
8. Маколкин В. И., Абакумов С. А. Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония (клиника, диагностика, лечение). Чебоксары: Чувашия, 1995. 250 с.
9. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород: НГМА, 1999. 208 с.
10. Практическое руководство по детским болезням / под ред. Г. А. Самсыгиной, М. Ю. Щербаковой. Т. 3. 735 с.
11. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. М., 2003. 43 с.
12. Шварков С. Б. Современная концепция о вегетативных расстройствах и их классификация // Педиатрия. 2003. № 2. С.108–109.
13. Царегородцева Л. В. Дискуссионные вопросы синдрома вегетативной дистонии у детей // Педиатрия. 2003. № 2. С.103–105.
14. Царегородцева Л. В. Лечение синдрома вегетативной дистонии // Педиатрия. 2003. № 2. С. 52–56.
15. Энциклопедия лекарств. М.: ООО «РЛС–2005», 2004. 1440 с.
16. Human Blood Pressure Determination by Sphyqmomanometry / D. Perloff, C. Grim, J. Flack et al. // Circulation. 1993; 88: 2460–2467.
17. Update on the 1987 Task Force Report on the high blood pressure in children аnd adolescents, National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents // Pediatrics. 1996; 98(4, Part 1): 649–658.

---

Л. В. Царегородцева, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Диагностика вегето-сосудистой дистонии, ее симптомы и лечение

Вегето-сосудистая дистония или нейроциркулярная дисфункция представляет собой нарушение нервной системы, характеризующееся общим ухудшением самочувствия человека. Чаще всего вегето-сосудистая дистония диагностируется у детей или подростков и вызывает проблемы с функционированием всего организма. Наиболее часто этот недуг обнаруживают у девочек в возрасте 7-8  лет.

Симптомы

Ввиду того,  что ВСД влияет на весь организм, симптомы также могут проявляться в одной или нескольких его системах. Ниже перечислены наиболее распространенные симптомы, встречающиеся при нейроциркулярной дисфункции, в зависимости от типа заболевания: симпатикотония или ваготония.

Общие нарушения состояния организма:

• высокая утомляемость;
• слабость;
• проблемы со сном в виде бессонницы или сонливости;
• плохое настроение.

Нарушения по системам.

Нервная система:

Пищеварение:

• проблемы с кишечником;
• боли в животе.

Сердечнососудистая система::

• боли и шумы в сердце;
• изменение артериального давления.

Дыхательная система:

• затрудненное дыхание;
• частая одышка, даже при небольшой нагрузке.

Мочевыделительная система:

• увеличение частоты мочеиспускания;
• учащение позывов в ночное время.

Обычно болезнь протекает в вялой форме или же беспокоит пациента приступами, их также называют вегетативные кризы. Кризы длятся от нескольких минут, до нескольких часов. Эмоциональные переживания, физическое или умственное напряжение, инфекции – все это может стать катализатором очередного приступа.

Диагностика

Диагностика ВСД в домашних условиях невозможна, ввиду того, что для обнаружения болезни необходимо обследование всех  органов, беспокоящих пациента. Для диагностирования проводятся следующие манипуляции:

• расшифровка анализов мочи и крови;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• дыхательные тесты;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалография;
• эхоэнцефалография.

 

Также при выявлении заболевания важно изучить наследственную информацию больного.

Врачи отмечают, что при симпатикотонии у больных обнаруживались наследственные болезни, такие как, сахарный диабет или гипертоническая болезнь, а при ваготонии – нейродермит, язва или астма. Именно генетическая предрасположенность является основным фактором, влияющим на риск развития ВСД.

Лечение

Несмотря на генетическую предрасположенность к заболеванию, его развитие можно предотвратить, при условии соблюдения режима, дозированного времени для работы и отдыха, а также правильного питания. Так, если у пациента отмечается повышенное артериальное давление – стоит уменьшить количество потребляемой соли, кондитерских изделий, жирных продуктов, а также жареной пищи. При пониженном давлении врачи рекомендуют не увлекаться продуктами, содержащими йод, натрий и калий в больших количествах, соблюдать режим сна, не переутомляться, избегать стрессовых состояний.

В борьбе с  недугом специалисты делают упор на немедикаментозный метод, а именно:

Для снижения и облегчения симптоматики используют лекарственные травы:

• элеутерококк;
• корень женьшеня;
• заманиха;
• аралия;
• пустырник;
• валериана;
• боярышник.

В случае низкой эффективности описанных методов доктора прибегают к использованию  фармацевтических препаратов, которые подбираются отдельно для каждого пациента. Кроме того могут быть использованы антидепрессанты, успокоительные средства, витаминно-минеральные комплексы, препараты восстанавливающие кровоснабжение мозга.

Для успешного оздоровления требуется регулярное обследование – раз в 3-6  месяцев. Нейроциркулярная дисфункция, как правило, усиливается весной и осенью, поэтому все лечебные мероприятия лучше назначать именно на это время года.

В случае несвоевременного или некачественного лечения дистония прогрессирует и приводит к появлению самых разных патологий в организме, если же соблюдать предписания врача и следить за течением болезни – прогнозы благоприятные.

К какому врачу  обратиться

Наблюдением и лечением больных ВСД занимается невролог. Также в избавлении от недуга принимают участие физиотерапевт, специалист по лечебной физкультуре, массажист, рефлексотерапевт.

Для диагностики также потребуется консультация следующих специалистов:

Вегетососудистая дистония (ВСД): Симптомы, диагностика и лечение

Вегето-сосудистая дистония — это симптомокомплекс, который развивается при взаимодействии большого количества факторов, характеризуется вегетативной дисфункцией сердца, сердечно-сосудистой системы, влечет за собой расстройство в работе внутренних органов.

Даже у здоровых людей в жизни случаются периоды, когда, не меняя образа жизни, они больше устают, мучаются бессонницей, становятся вялыми или раздражительными. Если причины неприятных симптомов авитаминоз, стресс, переутомление, после отдыха и витаминотерапии самочувствие улучшается. Но так дают о себе знать и первые признаки вегетососудистой дистонии.

Вегето-сосудистая дистония относится к серьезным расстройствам в работе организма, это сбой в работе всех систем организма. Страдает, прежде всего, вегетативная нервная система – именно она отвечает за регуляцию показателей артериального давления, работу дыхательных путей, продукцию гормонов, активность мочеполовой системы, да и вообще от работы вегетативной нервной системы зависит нормальный ритм жизни человека.

Чаще всего вегетососудистая дистония наблюдается у школьников 7-8 лет и у подростков, причем у девочек чаще, чем у мальчиков. Но в той или иной мере ее регистрируют и у взрослых людей.

Причины

Развитие вегетососудистой дистонии у детей младшего возраста может быть обусловлено патологией перинатального периода (внутриутробной гипоксией плода), родовыми травмами, заболеваниями периода новорожденности. Эти факторы отрицательно сказываются на сформированности соматической и вегетативной нервной системы, полноценности выполняемых ими функций. Вегетативная дисфункция у таких детей проявляется пищеварительными нарушениями (частые срыгивания, метеоризм, неустойчивый характер стула, плохой аппетит), эмоциональным дисбалансом (повышенной конфликтностью, капризностью), склонностью к простудным заболеваниям.

В период полового созревания развитие внутренних органов и рост организма в целом опережает становление нейроэндокринной регуляции, что ведет к усугублению вегетативной дисфункции.

В этом возрасте вегето-сосудистая дистония проявляется болями в области сердца, перебоями и сердцебиением, лабильностью артериального давления, психоневрологическими расстройствами (повышенной утомляемостью, снижением памяти и внимания, вспыльчивостью, высокой тревожностью, раздражительностью). Вегето-сосудистая дистония встречается у 12-29% детей и подростков.

У взрослых пациентов возникновение вегето-сосудистой дистонии может провоцироваться и усугубляться в связи с влиянием хронических заболеваний, депрессий, стрессов, неврозов, черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника, эндокринных болезней, патологий ЖКТ, гормональных перестроек (беременности, климакса). В любом возрасте фактором риска развития вегето-сосудистой дистонии является конституциональная наследственность.

Симптомы

Вегето-сосудистая дистония – это комплекс синдромов, характеризующихся расстройством или поражением вегетативной нервной системы. Многие отдельные симптомы зачастую являются показателями наличия каких-либо других заболеваний, напрямую не связанных с деятельностью вегетативной нервной системы или мозга. Однако их объединение на фоне кардиологических или сердечно-сосудистых проявлений дает основание диагностировать состояние именно как проявление вегето-сосудистой дистонии.

Наиболее характерными проявлениями или симптомами ВСД являются:

• Головные боли
• Головокружения
• Слабость
• Потливость
• Обморочные состояния или обмороки
• Шум в ушах
• Сонливость
• Резкие эмоциональные перепады
• Панические атаки
• Навязчивые синдромы
• Тревожность
• Мнительность
• Повышенная частота сердечного ритма
• Перепады температуры тела.

Еще вегетососудистая дистония характеризуется проявлением выраженных болей в области груди и сердца, изменением ритма и характера сердечного ритма (вплоть до полной блокады) и другими симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой.

Другими проявлениями и признаками вегетососудистой дистонии являются: метеозависимость, понос или запор, рвота, боли в сердце.

Диагностика

Разнообразность и количество симптомов с одной стороны затрудняет диагностику, с другой позволяет сразу предполагать дисфункцию вегетативной нервной системы, особенно это касается молодых пациентов.

Для уточнения диагноза проводится комплекс диагностических мероприятий: электроэнцефалография головного мозга (ЭЭГ), УЗИ сердца (ЭхоКГ) и электрокардиография (ЭКГ). Исключив заболевания, вызванные органической патологией, пациенту на основании его жалоб ставится диагноз ВСД.

Лечение

Лечение вегетососудистой дистонии должно начинаться с организации правильного режима дня и комплекса общеукрепляющих мероприятий, дающих, при регулярном их применении, отличный лечебный и оздоравливающий эффект:

Продолжительность непрерывного ночного сна должна составлять не менее 8-9 часов, кроме этого, желательно отдыхать, по возможности, несколько часов днем.

Физические нагрузки должны быть регулярными и умеренными, до чувства легкой усталости, особенно при повышенном артериальном давлении (выше 140 / 90 мм рт. ст.). Полезны плавание, велоспорт, легкий бег (исключая прыжки), пешие прогулки, аэробика, лыжный спорт.

Массаж головы, воротниковой зоны и спины, при отсутствии противопоказаний и после консультации с врачом, дает хороший лечебный эффект.

Очень полезен ежедневный контрастный душ и пребывание под солнечными лучами (фототерапия).

Питание при ВСД должно быть сбалансированным и содержать физиологически необходимое количество  жиров, углеводов, белков, витаминов и микроэлементов, особенно необходимы в рационе калий и магний.

Калий содержится в помидорах, картофеле, капусте, зеленом горошке, свекле, баклажанах, фасоли, щавеле, укропе, ревене, абрикосах, черносливе, инжире, изюме.

Источниками магния могут стать орехи, фасоль, соя, морковь, шиповник и цельнозерновые каши (гречневая, овсяная, пшеничная).

Следует максимально исключить из меню соленые, острые, копченые блюда, крепкий чай, кофе, шоколад, а животные жиры заменить на растительные.

Если нормализация режима и питания не дают должного эффекта, в арсенале врачей имеется множество современных эффективных препаратов:

• гипотензивные препараты (понижающие давление),
• бета блокаторы (при тахикардии),
• нейропротекторы (активаторы мозгового метаболизма),
• антиоксиданты (защищают клетки от окисления и разрушения),
• препараты для улучшения кровообращения,
• транквилизаторы (обладающие успокаивающим действием),
• антидепрессанты, помогающие снять депрессию и тревогу.

Если причинами дистонии стали психологические расстройства (стресс, депрессия, хроническая усталость, невроз, переутомление), кроме медикаментов, желательно посещение профессионального психотерапевта, который, при помощи наработанных методик, таких как гипнотерапия или поведенческая терапия, поможет избавиться от страхов, панических атак и фобий и оказать необходимую психологическую помощь.

Симптомы вегетососудистой дистонии (ВСД) у детей

Вегетососудистая дистония (ВСД) — симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

Причины

Социально-экономические:

• Ускоренный темп развития цивилизации.
• Приспособление к новым условиям жизни.
• Внедрение новых продуктов и бытовой химии.
• Ускорение трудовых ритмов.
• Перегрузки психики от увеличения информационных потоков.
• Стрессовые факторы в школе и семье.

Генетическая предрасположенность организма к различным заболеваниям, способным спровоцировать нарушение в деятельности сосудистой и вегетативной системах.

Симптомы

• Изменение состояния кожи (кожа приобретает другой оттенок цвета и другой рисунок сосудов).
• Неправильная работа потовых и сальных желез.
• Высыпания, зуд, отечность.
• Нарушение деятельности эндокринных желез, что приводит к похудению или увеличению веса ребенка.
• Чрезмерное высыпание угрей.
• Замедление или ускорение полового созревания.
• Подъемы и спады температуры тела без особых на то причин.
• Смена поведения. Сонливое состояние сменяется проявлением паники и беспричинного беспокойства.
• Нарушение дыхания.
• Появление «одышки».
• Расстройство желудочно-кишечного тракта.
• Нередки тошнота и рвоты, диарея, нарушение работы желчных протоков, боль в области живота, ком в горле.

Наличие подобных симптомов является скорее маячками для педиатра, по которому он может назначить комплекс диагностических мероприятий и соответствующее лечение.

Не занимайтесь самостоятельной диагностикой и лечением. Доверьте лучше здоровье своего ребенка профессионалу. Только в условиях клиники кардиолог может грамотно поставить диагноз и назначить оптимальное и правильное лечение. Роль родителей заключается в том, чтобы создать благоприятные условия в преодолении болезни, неукоснительно следуя при этом рекомендациям врача.

Профилактика

• Строгое выполнение режима дня: восьмичасовой сон, продолжительное пребывание на воздухе, ограничение учебной программы, минимальное время нахождения у телевизора и компьютера.
• Занятия физкультурой с допустимыми нагрузками. Рекомендуется плавание, коньки, лыжи, теннис, подвижные игры.
• Сбалансированное питание: без излишков поваренной соли, сахара, жирного мяса, сдобы. Как источник калия и магния должны присутствовать различные крупы, бобовые, абрикосы, изюм, корнеплоды, зелень и орехи.
• Психотерапия. Различные методы глубокого расслабления нервной системы, устраняющие эмоциональное напряжение.
• Лечебный массаж воротниковой зоны, электрофорез.
• Мультивитамины.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Ваготония и остановка сердца во время спинальной анестезии | Анестезиология

Пациентке 37 лет, 170 см, 67 кг, 14 недель беременности был назначен серкляж по поводу цервикальной недостаточности. Лекарства включали пренатальные витамины, и об аллергии не сообщалось. Электрокардиограммы не было. Остальной анамнез и физикальное обследование не выявили примечаний, за исключением истории «потери сознания» при контакте с иглами. Три года назад пациент упал в обморок во время спинальной анестезии во время аналогичной процедуры.Медицинские карты из первого серкляжа были получены только после выписки из этого госпитализации. Затем пациентка была на 12 неделе беременности, и ей было назначено первое шейное поражение шейки матки. Ей в сидячем положении дали 50 мг 5% -ного лидокаина без адреналина. Вскоре после этого она упала в обморок, но через 30–60 с спонтанно выздоровела. Артериальное давление (130/80 мм рт. Ст.) И частота сердечных сокращений (85 уд / мин) были зарегистрированы как стабильные во время обморока. Анестезиолог не записал и не вспомнил сенсорный уровень, достигнутый спинальной анестезией, за исключением того, что уровень был невысоким, а сенсорная и моторная функция верхних конечностей не была нарушена.Седативный эффект не применялся. Несмотря на то, что пациентка боялась игл, она согласилась на спинальную анестезию для второй процедуры.

По прибытии в операционную были применены стандартные мониторы, в том числе пульсоксиметр и назальная канюля с портом для отбора проб углекислого газа в конце выдоха. Мидазолам, 2 мг внутривенно, был введен, чтобы уменьшить ее беспокойство во время проведения спинальной анестезии. Перед интратекальной инъекцией внутривенно вводили 1500 мл лактатного раствора Рингера.Интратекальная инъекция 80 мг 5% лидокаина в декстрозе была выполнена с использованием иглы № 25, когда пациент находился в положении лежа на левом боку. Сразу после введения анестетика пациент был переведен в положение лежа на спине. Операционный стол был наклонен так, что голова пациента была приподнята. Артериальное давление и частота сердечных сокращений незначительно снизились с 120/70 до 105/65 мм рт. Ст. И от 80 до 70 уд / мин, соответственно, после инъекции анестетика. Стабильный уровень Т4 был достигнут через 10 мин после инъекции лидокаина.Пациент не спал и дышал комфортно. Через 20 минут после введения спинального анестетика пациент пожаловался на боль в левой руке и руке, так как антибиотик был введен внутривенно. Сразу после вербализации этих жалоб была отмечена брадикардия, которая прогрессировала до асистолии с потерей сознания и отсутствием пальпации артериального давления. Пациенту через маску был введен 100% кислород, были начаты компрессии грудной клетки и внутривенно введен 1 мг атропина. Примерно через 30 с были отмечены синусовый ритм и пальпируемый пульс, и компрессия грудной клетки была прекращена.Артериальное давление и частота сердечных сокращений составляли 115/70 мм рт. Ст. И 90 уд / мин соответственно; пациент не спал, бодрствовал и дышал без затруднений. Сила рук не уменьшилась, сенсорный уровень остался на уровне Т4. Пациент сказал: «Думаю, я снова потерял сознание».

Синдром Бругада — Консультант по кардиологии

Синдром И. Бругада: что нужно знать каждому врачу.

Синдром Бругада характеризуется подъемом сегмента ST в правом прекардиальных отведениях на электрокардиограмме (ЭКГ) и связан с относительно высоким риском внезапной сердечной смерти из-за фибрилляции желудочков (ФЖ) без серьезного структурного заболевания сердца.

Синдром впервые был описан в 1992 г. как отдельная клиническая форма, связанная с внезапной сердечной смертью. С момента своего появления синдром Бругада вызвал большой интерес из-за его высокой распространенности во многих частях мира и его связи с высоким риском внезапной смерти у молодых и в остальном здоровых взрослых и реже у младенцев и детей.

II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента синдром Бругада?

Различают три типа подъема сегмента ST в правых прекардиальных отведениях ЭКГ (рис. 1).Элевация сегмента ST 1-го или полого типа, характеризующаяся подъемом точки J на ​​≥2 мм (0,2 мВ) с последующим отрицательным или изоэлектрическим зубцом Т, является диагностическим признаком синдрома Бругада.

Рисунок 1.

ЭКГ синдрома Бругада.

Тип 2 имеет вид седла с возвышением точки J> 2 мм, за которым следует впадина, отображающая элевацию ST ≥1 мм с положительным или двухфазным зубцом T, а элевация сегмента ST типа 3 имеет вид седловины с возвышением точки J. <1 мм.Эти три модели могут наблюдаться спонтанно на серийных ЭКГ одного и того же пациента или после введения блокаторов натриевых каналов.

Синдром Бругада окончательно диагностируется, когда элевация сегмента ST 1 типа наблюдается в одном или нескольких правых прекардиальных отведениях (от V ₁ до V ₃ ) в присутствии или отсутствии агента, блокирующего натриевые каналы, и в сочетании с одно из следующего: задокументированная ФЖ, полиморфная желудочковая тахикардия (ЖТ), семейный анамнез внезапной сердечной смерти в возрасте <45 лет, ЭКГ-синдром у членов семьи, возможность индуцирования ЖТ с помощью запрограммированной электростимуляции, обморока или агонального ночного дыхания

ЭКГ-проявления синдрома Бругада часто являются динамическими или скрытыми и могут быть демаскированы или модулированы блокаторами натриевых каналов, такими как аджмалин, флекаинид, пилсикаинид или прокаинамид, лихорадочное состояние, ваготоники, альфа-адренергические агонисты, бета-адреноблокаторы. , трициклические или тетрациклические антидепрессанты, комбинация глюкозы и инсулина, гипокалиемия и гиперкалиемия, гиперкальциемия и токсичность алкоголя и кокаина. Из-за динамического характера фенотипа ЭКГ, ЭКГ следует записывать несколько раз в разные дни.

Полный и актуальный список агентов, которых следует избегать при синдроме Бругада, можно найти на сайте www.BrugadaDrugs.org

Размещение правых прекардиальных отведений (V1 и V2) в верхнем положении (до второго межреберного промежутка) может повысить чувствительность ЭКГ для выявления фенотипа Бругада у некоторых пациентов как при наличии, так и при отсутствии натриевой блокады. проблема с наркотиками.

К дифференциальной диагностике синдрома Бругада необходимо подходить с осторожностью, поскольку подъем сегмента ST связан с широким спектром состояний.Необходимо тщательно исключить мешающие факторы, которые могут объяснить отклонение ЭКГ. Чрезмерное повышение сегмента ST иногда наблюдается в течение короткого периода после кардиоверсии на постоянном токе, и это необходимо учитывать при оценке состояния пациента после дефибрилляции.

A. Часть I: Распознавание образов:

Клинические характеристики, часть I: Симптомы

Симптомы, связанные с синдромом Бругада, включают:

Эти симптомы часто возникают во время отдыха или сна (рис. 2), во время лихорадочного состояния или при ваготонических состояниях, но редко во время физических упражнений.Синдром обычно впервые проявляется в зрелом возрасте, при этом средний возраст внезапной смерти составляет 41 ± 15 лет (рис. 3). Многие пациенты, у которых отображается ЭКГ 1 типа, протекают бессимптомно.

Рисунок 2.

Циркадный паттерн фибрилляции желудочков при синдроме Бругада

Рисунок 3.

Возраст и синдром Бругада

B. История, часть 2: Распространенность:

Клинические характеристики, часть 2: Распространенность

Распространенность Бругада-ЭКГ

Поскольку ЭКГ очень динамична и часто скрыта, трудно оценить истинную распространенность заболевания среди населения в целом.Распространенность синдрома Бругада во всем мире оценивается в 1 из 10 000, но намного выше в странах Азии и Юго-Восточной Азии, достигая 5-10 из 10 000 и намного ниже в некоторых странах Восточной Европы, таких как Дания, с оценочной распространенностью 1,1 из 100 000.

Частота выше (≥5 на 10 000) в Юго-Восточной Азии, особенно в Таиланде и на Филиппинах, где синдром Бругада считается основной причиной внезапной смерти молодых людей. В Японии диагностика подъема сегмента ST типа 1 при синдроме Бругада наблюдалась у 12 на 10 000 жителей, тогда как ЭКГ типа 2 и 3 были гораздо более распространенными, появляясь у 58 на 10 000 жителей.

В некоторых частях Азии (например, на Филиппинах, в Таиланде, Японии) синдром Бругада, по-видимому, является наиболее частой причиной естественной смерти у мужчин моложе 50 лет. Он известен как Лай Тай (Таиланд), Бангунгот (Филиппины) и Поккури (Япония). Причина такой высокой распространенности в Азии еще не до конца понятна, но может быть частично связана с азиатской специфической последовательностью в промоторной области SCN5A.

Мужское преобладание

Клинический фенотип в 8-10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, у пациентов с синдромом Бругада.Переходный исходящий ток (I _— ), ответственный за фазу-1 потенциала действия и вырезку потенциала действия в эпикарде правого желудочка, как полагают, играет ключевую роль в проявлении усиленного зубца J или подъема сегмента ST в Синдром Бругада. Наличие более выраженного I _– у мужчин может способствовать преобладанию синдрома у мужчин. Более высокий уровень тестостерона, связанный с пониженным содержанием висцерального жира, может играть важную роль в фенотипе Бругада и преобладании мужчин при синдроме Бругада.

C. История, часть 3: Диагностика, имитирующая синдром Бругада

Клинические характеристики, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать синдром Бругада

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка (АРВК)

Было обнаружено, что в субпопуляции пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АРВК) наблюдается подъем сегмента ST и полиморфная ЖТ, характерная для синдрома Бругада. Паттерны ЭКГ двух синдромов могут быть похожими в отношении наличия блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), фрагментированного QRS и положительных поздних потенциалов.

Однако методы визуализации, такие как ЭКГ, ангиография, магнитно-резонансная томография (МРТ) и радионуклидная сцинтиграфия, не показывают явных структурных заболеваний сердца у пациентов с синдромом Бругада, тогда как пациенты с ARVC обычно демонстрируют морфологические и функциональные изменения (например, глобальную дилатацию, выпуклости / аневризмы и аномалии движения стенок), особенно в ПЖ.

Двумерная эхокардиография с акцентом на функцию правого желудочка и аномалии движения стенки является одним из способов, используемых для скрининга ARVC.Недавнее открытие, что мутации плакофилина, связанные с ARVC, могут приводить к снижению тока натриевых каналов, может обеспечить связь между ARVC и BrS.

Желудочковые аритмии при ARVC чаще всего представляют собой мономорфную ЖТ (блокаду левой ножки пучка Гиса (LBBB)), часто вызываемую катехоламинами или физической нагрузкой. Напротив, подъем сегмента ST и аритмии у пациентов с синдромом Бругада усиливаются ваготониками или бета-адреноблокаторами, а полиморфная ЖТ чаще всего возникает во время покоя или сна.Напротив, отклонения ЭКГ при ARVC не являются динамическими и демонстрируют постоянную инверсию зубца T, волны эпсилон и, на более поздних стадиях, уменьшение амплитуды зубца R.

Нервно-опосредованный обморок

Пациенты с ЭКГ Бругада 1 типа и эпизодом обморока могут быть диагностированы как имеющие симптоматический синдром Бругада; однако не все эпизоды обморока могут быть вызваны желудочковой тахиаритмией. Положительный тест на наклон головы вверх (HUT) может помочь выявить нервно-опосредованные эпизоды обморока.Почти у 35% пациентов с ЭКГ Бругада проявляются вазовагальные реакции во время теста HUT, что позволяет предположить, что у некоторых пациентов Бругада нарушен баланс вегетативной нервной системы, что может быть связано с их приступами обморока.

Следует тщательно исключить ряд сопутствующих факторов, которые могут объяснить аномалию ЭКГ или обмороки, включая атипичную блокаду правой ножки пучка Гиса, гипертрофию левого желудочка, раннюю реполяризацию, острый перикардит, острую ишемию или инфаркт миокарда, тромбоэмболию легочной артерии, стенокардию Принцметала, расслоение аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, дефицит тиамина, гиперкалиемия, гиперкальциемия, аритмогенная дисплазия / кардиомиопатия правого желудочка, экскаваторная грудная клетка, гипотермия и механическая компрессия правого желудочка оттока желудочков опухоль или гемоперикард.

D. Результаты физикального осмотра.

Нет никаких конкретных результатов физикального обследования при синдроме Бругада из-за отсутствия структурного заболевания сердца и нормальной функции ЛЖ.

E. Какие диагностические тесты следует провести?

Следующие тесты помогают диагностировать синдром Бругада:

• ЭКГ (включая верхнее положение правых прекардиальных отведений: V ₁ -V ₂ ).

• Для исключения ишемической болезни сердца и ARVC: визуализация (радиоизотопная сцинтиграфия с упражнениями с использованием таллия-201 или технеция-99m, компьютерная томография (КТ), МРТ или эхография).

• Блокировка натриевого канала с использованием аджмалина, флекаинида, пилсикаинида или прокаинамида для выявления подъема сегмента ST на ЭКГ Бругада.

• Нагрузочный тест; Элевация ST нормализуется во время пиковых нагрузок, но затем повышается вскоре после периодов восстановления.

• ЭКГ с усредненным сигналом, предназначенная для выявления поздних потенциалов.

• Холтеровское мониторирование ЭКГ для обнаружения подъема сегмента ST, спонтанного преждевременного желудочкового контрастирования (PVC), AF.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Электрофизиологическое исследование (EPS): индуцируемость VT / VF

В настоящее время ведется много споров относительно того, полезно ли электрофизиологическое (ЭП) тестирование для стратификации риска пациентов с синдромом Бругада.

Несколько крупных регистрационных исследований согласны с тем, что пациенты с синдромом Бругада с более высоким риском развития последующих событий — это пациенты со спонтанным подъемом сегмента ST типа 1 и / или пациенты с предыдущей ЖТ / ФЖ или внезапной сердечной смертью (ВСС).Регистры также согласны с тем, что индуцируемость ЭПС наиболее высока среди пациентов с предшествующей ЖТ / ФЖ или обмороком. Примерно 1/3 бессимптомных пациентов индуцибельны.

Brugada et al. Последовательно показали, что положительный тест EP связан с гораздо более высоким уровнем риска развития VT / VF, независимо от того, присутствовал ли подъем сегмента ST 1 типа спонтанно или был ли у пациента симптоматический.

В противоположность этому, другие сообщили, что индуцируемость VT / VF у бессимптомных пациентов не связана с риском.Гехи и др. Сообщили о результатах метаанализа 30 проспективных исследований, в которых участвовали 1545 пациентов с ЭКГ Бругада для оценки предикторов событий. Метаанализ показал, что наличие в анамнезе обморока или ВСС, наличие спонтанной ЭКГ Бругада I типа и мужской пол предсказывают более злокачественное естественное течение.

Однако полученные данные не подтверждают использование семейного анамнеза ВСС, наличия мутации гена SCN5A или электрофизиологического исследования для руководства ведением пациентов с ЭКГ Бругада.Аналогичный метаанализ, проведенный Полом и соавторами, также пришел к выводу, что индуцируемость ФЖ у бессимптомных пациентов не имеет прогностической ценности.

Недавно были опубликованы два крупных многоцентровых исследования из Японии и Европы (исследование Франции, Италии, Нидерландов, Германии (FINGER)). Японское исследование важно, потому что оно включало только пробандов (330 пробандов, из которых 154 не имели симптомов), а исследование FINGER важно, потому что количество включенных бессимптомных пациентов (n = 654) было значительно больше, чем количество бессимптомных пациентов, включенных в последнее исследование. опубликованных Бругада (n = 263) и даже больше, чем 457 пациентов, собранных из 15 исследований в метаанализе Пола.

В обоих исследованиях использовался протокол EPS, который включал два места стимуляции (верхушка правого желудочка [RVA] и тракт оттока [RVOT]) с максимум тремя экстрастимулами, при этом протокол FINGER использовал минимальный интервал связи 200 мсек, тогда как японские исследователи ограничивал интервал сцепления экстрастимула только рефрактерностью желудочков. Это различие в протоколе EPS, вероятно, объясняет, почему процент бессимптомных людей с индуцибельной ФЖ был выше в японском исследовании, чем в FINGER (57% vs.37%). Последняя цифра очень близка к показателю индуцибельности 34%, о котором сообщает Бругада среди бессимптомных пациентов.

Макимото и Симидзу недавно сообщили, что индуцируемость ФЖ имеет прогностическое значение только тогда, когда ФЖ вызывается одним или двумя дополнительными стимулами, и предположили, что следует избегать тройной экстрастимуляции, чтобы предотвратить ложноположительные результаты. Эти результаты, однако, не были подтверждены проспективным исследованием PRELUDE; индукция ФЖ не имела прогностического значения независимо от используемого протокола экстрастимуляции.

Генетическое исследование

Наследование синдрома Бругада происходит по аутосомно-доминантному типу передачи. Первым геном, связанным с синдромом Бругада, является SCN5A, ген, кодирующий альфа-субъединицу сердечного натриевого канала. Более 300 мутаций в SCN5A были связаны с BrS.

BrS в последние годы был связан с мутациями в 18 других генах (Таблица I). Мутации SCN5A были выявлены у 10–28% пробандов BrS из 9 опрошенных международных центров.

Таблица I.n

Отклонения ЭКГ, которые могут привести или усугубить подъем сегмента ST в правых прекардиальных отведениях

Мутации SCN5A, связанные с синдромом Бругада, вызывают потерю функции, эффект, также связанный с: семейной фибрилляцией предсердий, прогрессирующим дефектом сердечной проводимости, синдромом слабости синусового узла, синдромом ранней реполяризации, дилатационной кардиомиопатией и синдромом внезапной детской смерти. Hu et al. (PUBMED: 24998131) недавно представили доказательства того, что мутации в SCN10A, кодирующем нейрональный натриевый канал, Nav1.8, составляют 16,7% пробандов синдрома Бругада.

Мутации генов кальциевых каналов, в том числе в CACNA1C (Cav1.2), CACNB2b (Cavß2b) и CACNA2D1 (Cava2δ1), обнаруживаются примерно у 6–12% пробандов. Мутации в гене глицерин-3-фосфатдегидрогеназы 1-подобного фермента (GPD1L), SCN1B (β1-субъединица Na-канала), KCNE3 (MiRP2), SCN3B (β3-субъединица Na-канала), KCNJ8 (Kir6.1) и KCND3 (Ky4.3), RANGRF (MOG1), SLMAP, ABCC9 (SUR2A), SCN2B (Na _v ß2), PKP2 (Плакофиллин-2), FGF12 (FHAF1), HEY2 и SEMA3A (Семафорин) более редки. .

Генотип может быть идентифицирован более чем у 50% пробандов BrS.

Интерпретация генетического исследования

Принято считать, что идентификация конкретных мутаций не может быть очень полезной при постановке диагноза или предоставлении прогноза. Недавние данные предполагают, что нонсенс-мутации, приводящие к усечению белка Na _v 1.5, ответственного за натриевые каналы, связаны с более тяжелым фенотипом, чем миссенс-мутации гена SCN5A.Сообщалось о мутациях по всему гену SCN5A, и горячих точек не выявлено.

Следовательно, генетическое тестирование имеет ограниченную прогностическую ценность, но рекомендуется для подтверждения клинического диагноза, для раннего выявления родственников, подверженных потенциальному риску, и, в частности, с целью продвижения исследований и нашего понимания корреляции генотип-фенотип.

2. Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует заказать, чтобы помочь установить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

МРТ и эхокардиография полезны для дифференциальной диагностики ARVC.

III. Управление.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД): только четко разработанная терапия для предотвращения внезапной смерти при синдроме Бругада (Таблица II).

Таблица II.n

Гены, ассоциированные с синдромом Бругада

1. Пациенты с синдромом Бругада с симптомами

• Пациенты с симптомами, у которых отображается ЭКГ Бругада 1 типа (спонтанно или после блокады натриевых каналов) и которые поступают с прерванной внезапной смертью, должны получить ИКД.

• Пациентам со спонтанной ЭКГ 1-го типа и обмороками в анамнезе рекомендуется ИКД.

2. Бессимптомные пациенты Бругада:

• Пациентам со спонтанной ЭКГ 1-го типа, протекающим без симптомов, рекомендуется тщательное наблюдение.

• Хинидин (900 мг / день) может быть полезен в этой ситуации.

Катетерная абляция

Haissaguerre и др. Сообщили о фокальной радиочастотной абляции эндокарда правого желудочка при желудочковых преждевременных сокращениях, которые запускают VT / VF при синдроме Бругада, что потенциально полезно для контроля аритмогенеза.Совсем недавно Nademanee et al. Сообщили, что катетерная абляция передней части эпикарда RVOT приводит к нормализации картины ЭКГ Бругада и предотвращает ЖТ / ФЖ у пациентов с синдромом Бругада. Однако в исследование было включено небольшое количество случаев, и долгосрочная эффективность неизвестна. Это считается показанием класса IIb в соответствии с недавним соглашением экспертов HRS / EHRA / APHRS по диагностике и лечению пациентов с наследственными синдромами первичной аритмии (Таблица II).

Фармакологическая терапия

Антиаритмические средства, такие как амиодарон и бета-адреноблокаторы, оказались неэффективными. Противопоказаны антиаритмические препараты Ic класса (например, флекаинид и пропафенон) и прокаинамид класса Ia. Хинидин класса Ia оказывает терапевтическое действие благодаря своим блокирующим свойствам от I _до .

Поскольку наличие заметного переходного выходного тока (от I _до ) в ПЖ лежит в основе механизма, лежащего в основе синдрома Бругада, любой агент, подавляющий этот ток, может быть защитным.Хинидин — единственный на рынке агент со значительными блокирующими свойствами от I _до .

Ряд сообщений продемонстрировали эффективность хинидина в нормализации подъема сегмента ST у пациентов с синдромом Бругада, хотя клинические испытания, предназначенные для оценки эффективности этого агента, ограничены.

В случаях, когда хинидин противопоказан, цилостазол может использоваться для подавления аритмогенеза при синдроме Бругада. Цилостазол — это ингибитор фосфодиэстеразы III, который усиливает ток кальциевых каналов.Экспериментальные исследования недавно показали, что другой ингибитор фосфодиэстеразы III, милринон, более эффективен, чем цилостазол.

A. Немедленное управление.

ФЖ или остановка сердца; CPR и DC

Если ИКД не имплантирован, важно обучить пациента, членов его или ее семьи и сотрудников основам сердечно-легочной реанимации (СЛР) и использованию автоматического внешнего дефибриллятора (АВД).

VF шторм

Изопротеренол, агонист бета-адренергических рецепторов, инфузия увеличивает входящий ток Са и восстанавливает купол потенциала действия, тем самым нормализуя элевацию сегмента ST и подавляя «возврат фазы 2» и полиморфную ЖТ или ФЖ.Этот препарат очень эффективен у пациентов Brugada с частыми эпизодами ФЖ, называемыми «ФЖ или электрическая буря». Ингибитор фосфодиэстеразы, цилостазол, также полезен в этой ситуации.

B. Советы медицинского осмотра для руководства.

Нет основанных на доказательствах рекомендаций относительно параметров физического обследования для мониторинга ответа на терапию.

C. Лабораторные тесты для отслеживания реакции и корректировок в управлении

В настоящее время нет лабораторных тестов, которые можно использовать для мониторинга риска внезапной сердечной смерти при синдроме Бругада.В случае терапии хинидином уровни хинидина в плазме и подъем сегмента ST можно было контролировать, чтобы оценить комплаентность к препарату.

D. Долгосрочное управление.

ЭКГ

и ее динамические изменения — лучший способ контролировать долгосрочное ведение.

Появление следующих должно вызывать тревогу:

• Подчеркивание ступенчатого возвышения ЗБ типа I

• Поэтапные альтернативы зубца T

• Короткозамкнутый спонтанный ЖЭ из правого желудочка

• Увеличение продолжительности или фрагментация QRS и поздних потенциалов

• Подъем точки J в нижних и / или боковых отведениях в дополнение к передним отведениям

E.Общие ловушки и побочные эффекты менеджмента

ICD-опосредованный шторм ФЖ: инфузия изопротеренола нормализует подъем сегмента ST и подавляет частое развитие ФЖ, а цилостазол и хинидин могут помочь уменьшить соответствующий шок в долгосрочной перспективе.

Несоответствующие разряды ИКД могут возникать в случаях синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий или трепетания предсердий. Сильная диарея часто сопровождает высокие дозы хинидина. Это может потребовать уменьшения дозы или прекращения приема препарата.

IV.Лечение сопутствующих заболеваний

Следует избегать лихорадки у пациентов с BrS. Список лекарств, которых следует избегать, можно найти на сайте www.BrugadaDrugs.org

.

Какие доказательства для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Рисунок 4.

Устройство и фармакологические аспекты терапии синдрома Бругада

Рисунок 5.

Прогноз синдрома Бругада.

Авторские права © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Обморок — AMBOSS

Последнее обновление: 20 апреля 2020 г.

Резюме

Обморок — это внезапная, полностью обратимая потеря сознания, вызванная острым снижением церебральной перфузии, которое может длиться от нескольких секунд до минут.Наиболее частой формой является вазовагальный обморок, который вызывается эмоциональным стрессом или длительным стоянием и может быть диагностирован с помощью теста на наклонный стол. Ортостатический обморок может возникнуть при внезапном вставании после длительного сидения или лежания. Это вызвано падением артериального давления. Однако эта относительно безобидная причина может привести к опасным для жизни травмам в результате падений. Необходимо тщательное медицинское обследование, поскольку обмороки также могут быть результатом серьезного сердечно-сосудистого заболевания (например,g., сердечная аритмия или стеноз клапана). Стратегия лечения зависит от причины обморока.

Этиология

• TLOC (временная потеря сознания): временный обморок неизвестного происхождения

кардиоингибиторный ответ), симпатическая гипоактивность (вазодепрессорный ответ) или комбинация

→ вазодилатация (вазодепрессорный ответ) и / или брадикардия (кардиоингибиторный ответ)

→ снижение АД

→ снижение церебральной перфузии

Обзор возможных причин обмороков
	Патофизиология	Подтип	Этиология	Примеры
	35 Сердечный обморок 35 Неспособность сердца удовлетворить повышенную потребность в кислороде (например,г., при нагрузке) → снижение церебральной перфузии	Аритмогенный обморок	Брадикардия / тахикардия → ↓ фракция выброса
		Сердечно-сосудистые обмороки	Структурная обструкция оттока
Рефлекторный обморок (наиболее частая причина)	Нейрокардиогенный обморок (подтип вазовагального обморока)	Длительное стояние (без компенсаторного ускорения сердечного ритма)	Часто встречается у более молодых пациентов (редко бывает первый эпизод после 40 лет) Может повторяться
	Эмоциональный обморок (подтип вазовагального обморока)	Боль или эмоциональный стресс	Боль Страх Зрение крови Травма
	Синдром каротидного синуса	Повышенная чувствительность каротидного синуса (часто связанная с артериосклеротическими изменениями синуса), когда давление в сонной артерии является прикладывается к каротидному синусу	Давление на каротидные синусы (например,г., во время массажа, при бритье, затягивании галстука)
	Другие ситуационные обмороки	Ваготоническое расширение периферических сосудов
Ортостатический обморок (постуральная гипотензия)	Стояние / изменение осанки → недостаточная контррегуляция из-за вегетативной дисфункции11 (например, снижение чувствительности барорецепторов) → снижение церебральной перфузии	Симпатотоническая ортостатическая гипотензия	В положении стоя: ↓ систолическое артериальное давление, несмотря на чрезмерную симпатотоническую противорегуляцию (значительное увеличение частоты сердечных сокращений) → снижение церебральной перфузии
		Асимпатотоническая ортостатическая гипотензия	В положении стоя: ↓ систолическое артериальное давление без симпатотонической контррегуляции (стабильная или даже сниженная частота сердечных сокращений) → снижение церебральной перфузии
		Синдром постуральной тахикардии (PoTS, ортостатическая непереносимость)	При вставании: нет значительного падения артериального давления, но значительное учащение пульса в течение 10 минут после вставания

Ссылки: ^{[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8]}

Клинические особенности

• Продром: пресинкопе
• Быстрая потеря сознания
  • Сопровождается полной потерей мышечного тонуса
  • От последних секунд до минут с последующим самопроизвольным выздоровлением
  • Судорожные обмороки: распространенная форма, при которой потеря сознания сопровождается миоклоническими движениями.

Тщательное неврологическое и сердечно-легочное обследование, включая измерение пульса и артериального давления в положении лежа на спине, стоя и сидя, имеет решающее значение для определения основной этиологии!
Каталожные номера: ^{[3] [5]}

Диагностика

• История болезни: Определите триггеры; , спросите свидетелей, как пациент вёл себя во время события, и узнайте, какие лекарства / медицинские / семейные истории.
• Текущие проверки
  • ЭКГ (всем пациентам!)
  • Общий анализ крови (↓ гемоглобин в сыворотке)
• Дополнительные тесты

Важно исключить опасные для жизни причины обморока, такие как тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение или серьезные сердечные заболевания!
Ссылки: ^{[2] [3] [5] [9] [10] [11]}

Дифференциальные диагнозы

Каталожные номера: ^{[5] [12]}

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

• Лечить основное заболевание
• Вазовагальные обмороки
  • Физиологические контрстратегии: скрещивание ног, напряжение мышц, положение лежа и поднятие ног могут обратить синкопе.
  • Избегайте триггеров
• Ортостатические обмороки

Каталожные номера: ^[5]

Осложнения

Каталожные номера: ^[5]

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

1. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
2. Агабеги СС, Агабеги ЭД. Шаг вперед в медицину . Wolters Kluwer Health ; 2015 г.
3. Бендитт Д. Обморок у взрослых: клинические проявления и диагностическая оценка. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https: // www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluation . Последнее обновление: 12 октября 2016 г. Дата обращения: 17 февраля 2017 г.
4. Прандони П., Ленсинг АВА, Принс М.Х. и др. Распространенность тромбоэмболии легочной артерии среди пациентов, госпитализированных из-за обморока. N Engl J Med . 2016; 375 : с.1524-1531. DOI: 10.1056 / NEJMoa1602172. | Открыть в режиме чтения QxMD
5. Мораг Р. Обморок. Обморок . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/811669 . Обновлено: 13 января 2017 г. Дата обращения: 15 марта 2017 г.
6. Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Нейрокардиогенный обморок. BMJ . 2004; 329 (7461): с.336-341. DOI: 10.1136 / bmj.329.7461.336. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. О’Махони Д. Патофизиология гиперчувствительности каротидного синуса у пожилых пациентов. Ланцет . 1995; 346 (8980): с.950-952. DOI: 10.1016 / с0140-6736 (95)-х. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Кауфманн Х., Фриман Р. Синдром постуральной тахикардии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/postural-tachycardia-syndrome . Последнее обновление: 3 марта 2015 г. Дата обращения: 2 марта 2018 г.
9. Брэдли Дж. Г., Дэвис К. А.. Ортостатическая гипотензия. Ам Фам Врач . 2003; 68 (12): с.2393-2399.
10. Юрашек С.П., Миллер Е.Р., Аппель Л.Дж.Ортостатическая гипотензия и симптомы в исследовании AASK. Ам Дж. Гипертенз . 2018 г. . DOI: 10,1093 / ajh / hpy010. | Открыть в режиме чтения QxMD
11. Бендитт Д. Тестирование вертикального наклонного стола при оценке обморока. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/upright-tilt-table-testing-in-the-evaluation-of-syncope . Последнее обновление: 10 августа 2017 г. Дата обращения: 2 марта 2018 г.
12. Лима Нето А., Биттар Р., Гаттас Г. и др.Патофизиология и диагностика вертебробазилярной недостаточности: обзор литературы. Инт Арка Оториноларингол . 2016; 21 год (3): с.302-307. DOI: 10,1055 / с-0036-1593448. | Открыть в режиме чтения QxMD
13. Ольшанский Б. Рефлекторный обморок. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/reflex-syncope . Последнее обновление: 14 августа 2014 г. Дата обращения: 17 февраля 2017 г.
14. Рунсер Л.А., Гауэр Р.Л., Хаузер А.Обморок: оценка и дифференциальный диагноз .. Am Fam Physician . 2017; 95 (5): с.303-312.
15. Меллуси Дж. Дифференциальный диагноз обморока .. Anesth Prog . 1967; 14 (1): с.4-11.
16. Stern SDC, Cifu AS, Altkorn D. Симптом для диагностики: Руководство, основанное на доказательствах, четвертое издание . McGraw-Hill Образование / Медицина ; 2019 г.

Обморок с глотанием: описание случая и обзор литературы | BMC Cardiovascular Disorders

1.

Parry SW, Tan MP. Подход к оценке и лечению обмороков у взрослых. Bmj. 2010; 340: c880.

PubMed Статья Google Scholar

2.

Omi W, et al. Обморок при глотании, описание случая и обзор литературы. Кардиология. 2006. 105 (2): 75–9.

PubMed Статья Google Scholar

3.

Энгельгардт В., Котларек Ф., фон Бернут Г. Обморок деглютиции в детстве с полной атриовентрикулярной блокадой.Am J Cardiol. 1986. 58 (11): 1113–4.

CAS PubMed Статья Google Scholar

4.

Кан А, Кёпке Л.М., Умар С.Б. Обморок деглютиции: описание случая и обзор литературы. ACG Case Rep J. 2015; 3 (1): 20–2.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

5.

Sy AO, Plantholt S. Атриовентрикулярная блокада, вызванная глотанием. Саут Мед Дж.1991. 84 (10): 1274–5.

CAS PubMed Статья Google Scholar

6.

Падалия К.Дж., Падалия А.Дж., Парих М.Г. Дисфагия, гипергликемия и предобморочное состояние. Дисфагия. 2018; 33 (6): 866-8.

PubMed Статья Google Scholar

7.

Tawk S, Desuter G, Jamali S. Рецидивирующий обморок после глотания. J Belg Soc Radiol. 2018; 102 (1): 55.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

8.

Yamaguchi Y, et al. Цитрусовые вызывают обморок при глотании с атриовентрикулярной блокадой или остановкой синуса. J Electrocardiol. 2018; 51 (4): 613–6.

PubMed Статья Google Scholar

9.

Lipar L, et al. Глотательный обморок после хлыстовой травмы шеи. Форум кардиохирургии. 2018; 21 (2): E084 – e086.

PubMed Статья Google Scholar

10.

Ван Дамм А, Де Бакер Т., Вандерхерен П.Предобморочное глотание у спортивного пациента, вызванное атриовентрикулярной блокадой третьей степени. Acta Clin Belg. 2018; 73 (6): 403-7.

11.

Aydogdu I, et al. Обморок, вызванный глотанием, у 5 пациентов: электрофизиологическая оценка во время глотания. Neurol Clin Pract. 2017; 7 (4): 316–23.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.

Patel N, et al. Обморок дегглютификации. Proc (Baylor Univ Med Cent).2017; 30 (3): 293–4.

Артикул Google Scholar

13.

Zaid EA, et al. Обморок, вызванный глотанием, и гиперчувствительность каротидного синуса: совпадающие или связанные состояния? J Electrocardiol. 2017; 50 (4): 523–5.

PubMed Статья Google Scholar

14.

Bhogal S, et al. Обморок деглютиции: два сообщения о случаях, связанных с гиперактивностью блуждающего нерва. Case Rep Cardiol.2017; 2017: 2145678.

PubMed PubMed Central Google Scholar

15.

Trinco P, et al. Случай обморока глотания. Rev Med Liege. 2016; 71 (7–8): 360–3.

CAS PubMed Google Scholar

16.

Islam Z, Warricker F, Shah BN. Обморок с глотанием (глотанием). Postgrad Med J. 2016; 92 (1090): 489–90.

PubMed Статья Google Scholar

17.

Чхетри С.К., Хан С., Никсон Дж. Обморок с глотанием распутан после приема газированного напитка. Qjm. 2016; 109 (5): 341–2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

18.

Hu TY, et al. Обморок, вызванный глотанием: отчет о предсердной тахикардии, возникшей в результате ВПВ. HeartRhythm Case Rep. 2016; 2 (1): 83–7.

PubMed Статья Google Scholar

19.

Ману С, Азиз П.Ф. Обморок с глотанием. J Pediatr. 2016; 172: 209–11.

PubMed Статья Google Scholar

20.

Aaberg AM, Eriksson AE, Madsen PL, Dixen U. Обморок глотания, вызванный атриовентрикулярной блокадой третьей степени. BMJ Case Rep.2015; 2015.

21.

Saitoh T, et al. Обморок с глотанием. Acute Med Surg. 2015. 2 (2): 145–6.

PubMed Статья Google Scholar

22.

Эрдоган Х.И., Гок Х., Каранфил М. Атриовентрикулярная блокада и обморок, вызванные глотанием, у пациента с ахалазией. Turk J Gastroenterol. 2015; 26 (1): 75–6.

PubMed Статья Google Scholar

23.

Garg S, et al. Обморок с глотанием: клинические проявления, диагностические критерии и варианты лечения. Саудовская Дж. Гастроэнтерол. 2014; 20 (4): 207–11.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

24.

Shah R, et al. Опасные холодные напитки: обморок при глотании. Am J Med. 2014; 127 (7): e3–4.

PubMed Статья Google Scholar

25.

Витчик М., Мескин Дж. Поп и падение. Wmj. 2014. 113 (4): 162–3.

PubMed Google Scholar

26.

Окахара А. Потеря сознания во время еды: отчет о глотательном обмороке из-за остановки носовых пазух. J Кардиол Случаи. 2014; 10 (3): 91–3.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

27.

Moore PK, et al. Случай обморока глотания. Tex Heart Inst J. 2013; 40 (5): 606–7.

PubMed PubMed Central Google Scholar

28.

Lambiris I, Mendoza I, Helguera M, Escudero JB, Bonilla C. Тридцать лет отключений электричества: случай обморока с глотанием. J Community Hosp Intern Med Perspect.2013; 3 (1).

Артикул Google Scholar

29.

Rezvani M, Casillas SG, Antanavicius G. Обморок с глотанием после лапароскопической вертикальной рукавной гастрэктомии. Surg Obes Relat Dis. 2013; 9 (5): e77–8.

PubMed Статья Google Scholar

30.

Kim C, et al. Случай обморока, связанного с проглатыванием холодных напитков. Корейский Circ J. 2012; 42 (3): 212–5.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31.

Knopke S, et al. Обморок при приеме пищи. Обморок дегглютификации. Hno. 2012; 60 (3): 279–81.

CAS PubMed Статья Google Scholar

32.

Форман Дж., Вай А., Уордроп Р.М., 3-й. Трудно глотать. Am J Med. 2011; 124 (3): 218–20.

PubMed Статья Google Scholar

33.

Ванерио Г. Обморок, вызванный огромной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Case Rep Cardiol. 2011; 2011: 560734.

PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Mitra S, et al. Обморок при глотании: описание случая и обзор литературы. Clin Med Res. 2011; 9 (3–4): 125–9.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

35.

Leitman M, et al. Мужчина 37 лет с периодическим обмороком: короткое общение. Eur J Echocardiogr. 2010; 11 (7): E30.

PubMed Статья Google Scholar

36.

Lee GY, et al. Обморок деглютиции, связанный с асистолией желудочков у пациента с постоянной фибрилляцией предсердий. Korean Circ J. 2010; 40 (2): 99–101.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

37.

Endean ED, et al. Обморок деглютирования: проявление гиперактивности блуждающего нерва после каротидной эндартерэктомии.J Vasc Surg. 2010. 52 (3): 720–2.

PubMed Статья Google Scholar

38.

Casella F, et al. Когда болит вода. Стимуляция Clin Electrophysiol. 2009; 32 (11): e25–7.

PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

39.

Karamitos TD, et al. Массивная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, затрудняющая проведение чрескожной эхокардиографии у пациента с синдромом глотания-обморока.Ад Дж. Кардиол. 2009. 50 (3): 216–7.

Google Scholar

40.

Favaretto E, et al. Необычный случай боли в горле справа и обморока при глотании. J Cardiovasc Med (Хагерстаун). 2008. 9 (11): 1152–5.

Артикул Google Scholar

41.

Bajwa S, et al. Обморок глотания: рефлекс или рефлюкс? Postgrad Med J. 2008; 84 (989): 160–2.

CAS PubMed Статья Google Scholar

42.

Джон К. Опасные бутерброды. Ланцет. 2008; 372 (9656): 2164.

Артикул Google Scholar

43.

Fahrner A, et al. Обморок с глотанием. Eur J Emerg Med. 2008. 15 (2): 122–3.

PubMed Статья Google Scholar

44.

Пацилинакос С.П., и др. Обморок при глотании у пациента со стенозом пищевода, вызванным аневризмой восходящей аорты: дифференциальный диагноз от постпрандиальной гипотензии: описание случая.Ангиология. 2007. 58 (1): 126–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

45.

Tuzcu V, Halakatti R. Обморок с глотанием, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой у подростка. Pediatr Cardiol. 2007. 28 (5): 409–11.

CAS PubMed Статья Google Scholar

46.

Gawrieh S, et al. Обморок глотания в сочетании с кольцом Шацки и гипертонической перистальтикой пищевода: отчет о трех случаях и обзор литературы.Дисфагия. 2005. 20 (4): 273–7.

PubMed Статья Google Scholar

47.

Туран И., Эрсоз Г., Бор С. Обморок, вызванный глотанием, у пациента с ахалазией. Дисфагия. 2005. 20 (3): 238–40.

PubMed Статья Google Scholar

48.

Kang KH, et al. Случаи обморока глотания, вызванного активацией механорецепторов в нижних отделах пищевода. Korean J Intern Med.2005. 20 (1): 68–71.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

49.

Черукури С., Гарднер GM. Обморок дегглютификации. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004. 130 (1): 145–7.

PubMed Статья Google Scholar

50.

Oishi Y, et al. Обморок при глотании, вызванный грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, сдавливающей левое предсердие: описание случая. Эхокардиография.2004. 21 (1): 61–4.

PubMed Статья Google Scholar

51.

Srivathsan K, Lee RW. Обморок с глотанием. Стимуляция Clin Electrophysiol. 2003. 26 (3): 781–2.

PubMed Статья Google Scholar

52.

Maekawa T, et al. Необычный обморок глотания, вызванный огромной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Intern Med. 2002. 41 (3): 199–201.

PubMed Статья Google Scholar

53.

Гордон Дж. И др. Обморок при глотании, связанный с пароксизмальной мерцательной аритмией. Eur J Cardiothorac Surg. 2002. 21 (3): 587–90.

PubMed Статья Google Scholar

54.

Shirayama T, et al. Глотательные обмороки: сложные механизмы рефлекса. Intern Med. 2002. 41 (3): 207–10.

PubMed Статья Google Scholar

55.

Magadle R, et al. Рецидивирующий обморок глотания.Isr Med Assoc J. 2001; 3 (3): 222–3.

CAS PubMed Google Scholar

56.

Haumer M, et al. Преходящие обмороки глотания в периоды гипоксии у 67-летнего пациента после самоэкстубации. Crit Care Med. 2000. 28 (5): 1635–7.

CAS PubMed Статья Google Scholar

57.

Какучи Х., Сато Н., Кавамура Ю. Обморок с глотанием, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой и вазовагальным обмороком.Сердце. 2000. 83 (6): 702–4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

58.

Дегучи К., Матиас С.Дж. Постоянный гемодинамический мониторинг в необычных случаях обморока, вызванного глотанием. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. 67 (2): 220–2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

59.

Ольшанский Б. Вызов Pepsi.N Engl J Med. 1999; 340 (25): 2006.

CAS PubMed Статья Google Scholar

60.

Антонелли Д., Розенфельд Т. Обморок из-за дегглютификации, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1997. 20 (9 Pt 1): 2282–3.

CAS PubMed Статья Google Scholar

61.

Bellorini M, et al. Рецидивирующие обмороки во время глотания. Необычная форма синусальной дисфункции.Arch Mal Coeur Vaiss. 1992. 85 (7): 1039–41.

CAS PubMed Google Scholar

62.

Шапира Ю., Страсберг Б., Бен-Гал Т. Обморок дегглютификации с сопутствующей гиперчувствительностью каротидного синуса. Грудь. 1991. 99 (6): 1541–3.

CAS PubMed Статья Google Scholar

63.

Kunimoto S, et al. Случай обморока глотания, вызванного ваговагальным рефлексом. Jpn J Med.1990. 29 (2): 199–202.

CAS PubMed Статья Google Scholar

64.

Elam MP, et al. Обморок глотания, связанный с полной атриовентрикулярной блокадой: описание случая и обзор литературы. Mil Med. 1989. 154 (9): 465–6.

CAS PubMed Статья Google Scholar

65.

Осубель К., Гитлер Б. Глотательный обморок у здорового молодого человека.Am Heart J. 1987; 113 (3): 831–2.

CAS PubMed Статья Google Scholar

66.

Nakano T, et al. Обморок глотания после аневризмэктомии грудного отдела аорты. Сердечный сосуд. 1987. 3 (1): 42–6.

CAS Статья Google Scholar

67.

Nakagawa S, et al. Случай обморока глотания, вызванного ваготоническим висцеральным рефлексом, приводящим к подавлению атриовентрикулярного узла.J Electrocardiol. 1987. 20 (1): 65–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

68.

Губерман А., Кэтчинг Дж. Обморок с глотанием. Может J Neurol Sci. 1986. 13 (3): 267–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

69.

Кадиш А.Х., Векслер Л., Марчлински ИП. Обморок при глотании: наблюдение при отсутствии проводящей системы или заболевания пищевода.Am J Med. 1986. 81 (6): 1098–100.

CAS PubMed Статья Google Scholar

70.

Гольф С., Форфанг К. Симптоматическая блокада сердца, вызванная врожденным глотанием: описание случая, вероятно, наследственного заболевания. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1986. 9 (4): 602–5.

CAS PubMed Статья Google Scholar

71.

Армстронг П. У., Макмиллан Д. Г., Саймон Дж. Б.. Обморок с глотанием.Кан Мед Асс Дж. 1985; 132 (11): 1281–4.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

72.

Kunis RL, et al. Обморок деглютификации и атриовентрикулярная блокада, избирательно вызываемые горячей пищей и жидкостью. Am J Cardiol. 1985; 55 (5): 613.

CAS PubMed Статья Google Scholar

73.

Drake CE, et al. Визуально спровоцированная полная атриовентрикулярная блокада: необычная форма глотательного обморока.Am J Cardiol. 1984. 53 (9): 1408–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

74.

Bortolotti M, Cirignotta F, Labo G. Атриовентрикулярная блокада, вызванная глотанием у пациента с диффузным спазмом пищевода. Джама. 1982; 248 (18): 2297–9.

CAS PubMed Статья Google Scholar

75.

Golf S. Обморок с глотанием. Отчет о болезни. Acta Med Scand.1977. 201 (6): 585–6.

CAS PubMed Google Scholar

76.

Waddington JK, et al. Письмо: рак пищевода с «обмороком ласточки». Бр Мед Дж. 1975; 3 (5977): 232.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

77.

Wik B, Hillestad L. Обморок дегглютификации. Br Med J. 1975; 3 (5986): 747.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

78.

Alstrup P, Pedersen SA. Случай обморока при глотании вследствие диффузного спазма пищевода. Acta Med Scand. 1973; 193 (4): 365–8.

CAS PubMed Google Scholar

79.

Lichstein E, Chadda KD. Атриовентрикулярная блокада, произведенная путем глотания, с документацией по его записи связки. Am J Cardiol. 1972. 29 (4): 561–3.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

80.

Толман К.Г., Эшворт В.Д. Обморок, вызванный дисфагией. Коррекция расширением пищевода. Am J Dig Dis. 1971. 16 (11): 1026–31.

CAS PubMed Статья Google Scholar

81.

Sapru RP, et al. Обморок при глотании. Br Heart J. 1971; 33 (4): 617–22.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

82.

Ragaza EP, Rectra EH, Pardi MT.Прерывистая полная блокада сердца, связанная с глотанием, как осложнение острого инфаркта миокарда. Am Heart J. 1970; 79 (3): 396–400.

CAS PubMed Статья Google Scholar

83.

Сапру Р. Необычная причина обморока. Proc R Soc Med. 1968. 61 (10): 955–6.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

84.

Джеймс А.Х. Сердечный обморок после глотания.Ланцет. 1958; 1 (7024): 771–2.

CAS PubMed Статья Google Scholar

85.

Correll HL, Lindert MC. Ваговагальный обморок; сообщение о случае, очевидно, вызванном цифровизацией. Am Heart J. 1949; 37 (3): 446–54.

CAS PubMed Статья Google Scholar

86.

Howland RH. Стимуляция блуждающего нерва. Curr Behav Neurosci Rep. 2014; 1 (2): 64–73.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

87.

Стил К.М., Миллер А.Дж. Сенсорные входные пути и механизмы глотания: обзор. Дисфагия. 2010. 25 (4): 323–33.

PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

88.

Benditt DG. Нервно-опосредованные синкопальные синдромы: патофизиологические концепции и клиническая оценка. Стимуляция Clin Electrophysiol. 1997. 20 (2 Pt 2): 572–84.

CAS PubMed Статья Google Scholar

89.

Кэри Б.Дж., де Кестекер Дж., Панерай, РБ. Подробнее о глотательных обмороках. N Engl J Med. 1999. 341 (17): 1316–7.

CAS PubMed Статья Google Scholar

Местинон, таблетки 60 мг — Сводка характеристик продукта (SmPC)

Эта информация предназначена для медицинских работников

Каждая таблетка содержит 60 мг бромида пиридостигмина.

Полный список вспомогательных веществ см. В разделе 6.1

Таблетка для приема внутрь.

Круглые, двухплоскостные таблетки со скошенной кромкой, от белого до кремового, с надписью «» на одной стороне и двумя знаками разрыва, образующими крест на другой.

Миастения, паралитическая кишечная непроходимость и послеоперационная задержка мочи.

Позология

Миастения гравис

Взрослые

Дозы от 30 до 120 мг вводятся с интервалами в течение дня, когда требуется максимальная сила (например, при вставании и перед едой).Обычная продолжительность действия дозы составляет 3-4 часа в дневное время, но более длительный эффект (6 часов) часто достигается при приеме дозы перед сном.

Общая суточная доза обычно находится в диапазоне от 5 до 20 таблеток, но некоторым пациентам могут потребоваться более высокие дозы.

Педиатрическое население

Дети до 6 лет должны получить начальную дозу полтаблетки (30 мг) Местинона; детям от 6 до 12 лет — по одной таблетке (60 мг).Дозировку следует увеличивать постепенно, с шагом 15-30 мг в день, до достижения максимального улучшения. Общая суточная потребность обычно находится в диапазоне от 30 до 360 мг.

Другие показания (паралитическая кишечная непроходимость, послеоперационная задержка мочи)

Взрослые

Обычная доза составляет от 1 до 4 таблеток (60 — 240 мг) в день.

Педиатрическое население

Обычная доза составляет 15-60 мг в день.

Частота приема этих доз может варьироваться в зависимости от потребностей пациента.

Особые группы населения

Пожилые

Нет никаких конкретных рекомендаций по дозировке Местинона у пациентов пожилого возраста.

Почечная недостаточность

Местинон в основном выводится в неизмененном виде почками, поэтому пациентам с почечной недостаточностью могут потребоваться более низкие дозы, и лечение должно основываться на подборе дозировки лекарственного средства для достижения эффекта.

Печеночная недостаточность

Нет никаких конкретных рекомендаций по дозировке Местинона у пациентов с нарушением функции печени.

Способ применения

Для перорального применения

Местинон противопоказан пациентам с:

— Повышенная чувствительность к активному веществу, бромидам или любому из вспомогательных веществ, перечисленных в разделе 6.1.

— Механическая непроходимость желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей

Необходимо соблюдать особую осторожность при назначении Местинона пациентам с обструктивными респираторными заболеваниями, такими как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Следует проявлять осторожность и у пациентов с:

— Аритмии, такие как брадикардия и атриовентрикулярная блокада (пациенты пожилого возраста могут быть более восприимчивы к аритмиям, чем молодые люди)

— Недавняя окклюзия коронарных артерий

— Гипотония,

— Ваготония

— Язвенная болезнь

— Эпилепсия или паркинсонизм

— Гипертиреоз

Когда пациенты с миастенией принимают относительно большие дозы Местинона, может потребоваться введение атропина или других холинолитиков для противодействия мускариновым эффектам.Следует отметить, что замедление перистальтики желудочно-кишечного тракта, вызванное этими препаратами, может повлиять на абсорбцию Местинона.

У всех пациентов необходимо учитывать возможность «холинергического криза» из-за передозировки Местинона и его дифференциацию от «миастенического криза» из-за повышенной тяжести заболевания. Оба типа криза проявляются усилением мышечной слабости, но в то время как миастенический кризис может потребовать более интенсивного лечения антихолинэстеразой, холинергический кризис требует немедленного прекращения этого лечения и принятия соответствующих поддерживающих мер, включая респираторную помощь.

Потребность в Местиноне обычно значительно снижается после тимэктомии или при дополнительной терапии (стероиды, иммунодепрессанты).

Пациентам с редкими наследственными проблемами непереносимости галактозы, лактазной недостаточностью Лаппа или мальабсорбцией глюкозы-галактозы не следует принимать это лекарство.

Иммунодепрессанты

Потребность в пиридостигмина бромиде может быть снижена при дополнительной терапии (стероиды, иммунодепрессанты), хотя пиковая концентрация в плазме и AUC пиридостигмина могут снижаться при применении высоких доз кортикостероидов.

Метилцеллюлоза

Метилцеллюлоза и лекарства, содержащие метилцеллюлозу в качестве вспомогательных веществ, могут полностью ингибировать абсорбцию пиридостигмина бромида.

Антимускариновые препараты

Атропин и гиосцин противодействуют мускариновым эффектам пиридостигмина бромида. Следует отметить, что замедление перистальтики желудочно-кишечного тракта, вызванное этими препаратами, может влиять на абсорбцию пиридостигмина бромида.

Мышечные релаксанты

Пиридостигмин противодействует действию недеполяризующих миорелаксантов (например,грамм. панкуроний и векуроний). Пиридостигмин может продлевать действие деполяризующих миорелаксантов (например, суксаметония).

прочие

Аминогликозидные антибиотики, местные и некоторые общие анестетики, антиаритмические средства и другие препараты, влияющие на нервно-мышечную передачу, могут взаимодействовать с пиридостигмина бромидом.

Безопасность Местинона при беременности или кормлении грудью не установлена.

Хотя возможные опасности для матери и ребенка необходимо сопоставлять с потенциальной пользой в каждом случае, опыт применения Местинона у беременных с миастенией гравис не выявил неблагоприятного воздействия препарата на течение беременности.

Пиридостигмина бромид проникает через плацентарный барьер. Следует избегать чрезмерных доз пиридостигмина бромида; новорожденного ребенка следует контролировать на предмет возможных последствий.

Внутривенное введение пиридостигмина бромида может вызвать сокращение матки (особенно в последний период беременности).

Поскольку тяжесть миастении часто значительно колеблется, требуется особая осторожность, чтобы избежать холинергического криза из-за передозировки препарата, но в остальном лечение не отличается от такового у небеременных пациенток.

Наблюдения показывают, что только незначительное количество Местинона из организма в материнском молоке; тем не менее, следует уделять должное внимание возможному воздействию на грудного ребенка.

Из-за миоза и нарушений аккомодации, вызванных пиридостигмина бромидом, или из-за неадекватного лечения миастении, Местинон может ухудшить остроту зрения и, следовательно, способность реагировать, а также способность управлять автомобилем и работать с механизмами.

Как и все холинергические продукты, Местинон может оказывать нежелательное функциональное воздействие на

.

вегетативная нервная система.Побочные эффекты, подобные мускарину, могут проявляться в виде тошноты, рвоты, диареи, спазмов в животе, усиленной перистальтической и бронхиальной секреции, слюноотделения, брадикардии и миоза.

Первичные никотиновые эффекты — мышечные спазмы, фасцикуляция и мышечная слабость.

Побочные реакции перечислены ниже в соответствии с классом системного органа и частотой. Частоты определены в соответствии со следующим соглашением:

Очень часто (≥1 / 10), часто (от ≥1 / 100 до <1/10), нечасто (от ≥1 / 1000 до <1/100), редко (от ≥1 / 10 000 до <1/1000) Очень редко (<1/10 000) Неизвестно (невозможно оценить по имеющимся данным)

Заболевания глаз

Частота неизвестна: миоз, усиление слезотечения, нарушения аккомодации

Сердечные расстройства

Частота неизвестна: аритмия (включая брадикардию, тахикардию, атриовентрикулярную блокаду), а также обморок и гипотензию (см. Раздел 4.9)

Заболевания органов дыхания, грудной клетки и средостения

Частота неизвестна: повышенная секреция бронхов в сочетании с бронхоспазмом

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта

Частота неизвестна: тошнота, рвота, диарея, спазмы в животе, повышенная подвижность желудочно-кишечного тракта, гиперсекреция слюны

Заболевания кожи и подкожной клетчатки

Частота неизвестна: сыпь (обычно исчезает вскоре после прекращения приема лекарств.Лекарства, содержащие бромиды, больше использовать нельзя.) Гипергидроз

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани

Частота неизвестна: усиление фасцикуляции мышечной слабости, тремор и мышечные судороги или мышечная гипотония (см. Раздел 4.9)

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей

Частота неизвестна: позывы к мочеиспусканию

Поскольку эти симптомы могут указывать на холинергический криз, следует немедленно уведомить врача для уточнения диагноза (см. Раздел 4.9)

Сообщение о предполагаемых побочных реакциях

Важно сообщать о предполагаемых побочных реакциях после получения разрешения на лекарственный препарат. Это позволяет непрерывно контролировать соотношение польза / риск лекарственного средства. Медицинских работников просят сообщать о любых предполагаемых побочных реакциях через веб-сайт системы желтых карточек: www.mhra.gov.uk/yellowcard

.

Передозировка может привести к «холинергическому кризису», характеризующемуся тяжелыми мускариновыми и никотиновыми симптомами и выраженной мышечной слабостью.Возможна сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Признаки передозировки из-за мускариновых эффектов могут включать спазмы в животе, усиление перистальтики, диарею, тошноту и рвоту, усиление бронхиального секрета, слюноотделение, гипергидроз и миоз. Никотиновые эффекты включают мышечные судороги, фасцикуляции и общую слабость вплоть до паралича.

Также может развиться гипотензия вплоть до сердечно-сосудистого коллапса, брадиаритмии, вплоть до остановки сердца.

Воздействие на центральную нервную систему может включать возбуждение, спутанность сознания, невнятную речь, нервозность, раздражение, зрительные галлюцинации.

При сильном угнетении дыхания следует использовать искусственную вентиляцию легких.

Сульфат атропина 1-2 мг внутривенно является противоядием от мускариновых эффектов. При необходимости дозы можно повторять каждые 5–30 минут.

Фармакотерапевтическая группа: Нервная система, парасимпатомиметики, антихолинэстеразы, пиридостигмин, код АТХ: N07AA02

Местинон является антагонистом холинэстеразы, фермента, который обычно разрушает ацетилхолин.Таким образом, действие Местинона можно кратко описать как усиление естественного ацетилхолина. Местинон имеет более продолжительное действие, чем простигмин (неостигмин), хотя действует несколько медленнее (обычно занимает 30-60 минут). Поскольку он имеет более слабое «мускариновое» действие, чем простигмин, он обычно намного лучше переносится миастеническими пациентами, у которых более длительное действие также является преимуществом.

Бромид пиридостигмина при пероральном применении плохо всасывается.Максимальные концентрации в плазме достигаются через 1-2 часа, и он выводится почками практически без изменений с периодом полувыведения от 3 до 4 часов.

Нет никаких доклинических данных, относящихся к лицу, выписывающему рецепт, помимо тех, которые уже включены в другие разделы ОСП.

Каждая таблетка содержит:

Лактоза

Крахмал

Осажденный диоксид кремния

Тальк

Стеарат магния

Очищенная вода

Хранить при температуре ниже 25 ° C.Хранить в оригинальной упаковке в защищенном от света и влаги месте.

Бутылки из янтарного стекла с алюминиевыми завинчивающимися крышками или крышками из полиэтилена низкой плотности и влагопоглотителем, содержащие 200 таблеток.

Нет особых требований по утилизации.

Mylan Products Ltd,

Station Close,

Potters Bar,

Хартфордшир,

EN6 1TL,

Соединенное Королевство

Обзор интерпретации ЭКГ № 61 (AV-блокада — Mobitz I — Wenckebach — Mobitz II — Vagotonic — Полная AV-блокада)

Серия полоски ритма, показанные на рисунках 1 , 2 , 3 и 4 были получены от молодого взрослого восстанавливается после недавней операции.

• Как бы вы интерпретировать эти начертания?
• Проводимость нарушение из-за АВ-блокады 2 степени Mobitz Type I ( AV Wenckebach )? — или к Мобитц II? — или для завершения ( 3-й степени ) AV-блока?
• Это пациент? скорее всего понадобится кардиостимулятор?

Рисунок 1 — Первый в серии холтеровских снимков, полученных от молодого человека после недавней операции. ( Все рисунки в этом сообщении в блоге воспроизведены из ACLS-2013-ePub) . ПРИМЕЧАНИЕ — Увеличьте, нажав на рисунки — Щелкните правой кнопкой мыши , чтобы открыть в отдельном окне ( См. Текст ).

————————————————

Рисунок 2 — Второй в серии из 4 кривых ( См. Текст ).

————————————————

Рисунок 3 — Третий в серии из 4 кривых ( См. Текст ).

————————————————

Рисунок 4 — Четвертый в серии из 4 кривых ( См. Текст ).

————————————————

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ: Клинический оценка того, что мы наблюдаем в этой серии из 4 записей, лучше всего выполняется, сначала отмечая все выводы, а затем объединяя их в единое связное объяснение.

• Рисунок 1 — QRS комплекс узкий. Интервал R-R одинаков для ударов №2–3 и №3–4 — но для других долей на этой трассировке это различно. Это говорит о том, что превосходит № 3 и # 4 ( , каждый из которых завершает более длинный цикл интервала R-R ) может быть соединительным выходным ударам . Это предположение подтверждается как минимум преходящей АВ-диссоциацией ( кажется чтобы не было связи между зубцами P и QRS в середине кривой ) — и — немного отличается морфология QRS для сокращений №3 и №4 по сравнению с другие доли на графике (, S-волна кажется более глубокой как для долей №3, так и для долей 4 ).Интервал P-P сильно различается на протяжении всей трассировки ( См. Стрелки на рисунке 5 ) — гораздо больше, чем можно было бы ожидать при простой синусовой аритмии. Наконец — Beats # 1 и # 5 может быть , проводящим , хотя и с длинным интервалом PR. (, интервал PR кажется одинаковым для долей №1 и №5 ). Если бы это было правдой (, что биения №1 и №5 проводят ) — тогда будет цикл Венкебаха с прогрессивным удлинением интервала PR, предшествующего сокращению № 2, по сравнению с сокращением № 1 — с непроводимостью зубца Р, который перерезает зубец Т биения №2.Что сказал — интерпретация рисунка 1 сложна и явно нетипична для обычное проявление АВ-блокады 2 степени, тип Мобитц I.

Рисунок 5 — Красные стрелки выделяют отмеченную нерегулярность P-P, представленную на рисунке 1. Вариация интервала P-P явно более заметна, чем обычно наблюдается при простой синусовой аритмии.

• Рисунок 2 — Интерпретация этой второй начертания даже сложнее, чем полоса ритма на рис. 1.Комплекс QRS узкий, с небольшими вариациями морфологии QRS, трудно охарактеризовать ( видно, что QRS больше различается в отведении V1, чем в отведении II ). П-П интервал даже более нерегулярный, чем на рисунке 1. Трудно определить, является ли причина изменения морфологии зубца P в отведении V1: сдвиг в месте расположения кардиостимулятора предсердия (?) — против . Допустимая вариация P морфология волны в результате артефакта базовой линии. Так же сложно определить, составляют ли доли 2, 3 и 4 цикл Венкебаха ( с прогрессивным PR удлинение интервала до тех пор, пока доля не пропадет ) vs другое случайное явление с учетом изменения зубца P и морфологии QRS с заметными вариациями в P-P интервал. На рис. 2 возникает больше вопросов , чем на него дано ответы.

• Рисунок 3 — Мы знаем биение № 2 — это не проводящее ( интервал PR, предшествующий удару № 2, явно слишком короткое обозначение проводимости ) . Интересно, были ли биения №3 и №5 sinus , проведенные с помощью АВ-блокада 1-й степени ( оба имеют схожие, хотя и удлиненные интервалы PR ) .Хотя на первый взгляд может показаться, что бит №1 проводится таким же образом — измерение ( штангенциркулем ) интервала PR, предшествующего удару № 1, выявляет незначительное, но реальное удлинение по сравнению с интервалом PR, предшествующим ударам №3 и 5. Причина этого неясна только на основании оценки рисунка 3.

• Рисунок 4 — Больше такая же вариация видна на этой четвертой и последней трассировке. Мы подозреваем удары №2 и 4 проводят ( у них одинаковые интервалы PR друг к другу, а до другие биения, которые, как мы думали, проводились на предыдущих записях ).Тем не менее — мы снова затрудняются объяснить различия в морфологии QRS, и помечены как изменение в интервалах P-P и R-R.

————————————————

ВПЕЧАТЛЕНИЕ: Обычные правила для интерпретации ритма и оценки АВ-блокад и АВ-диссоциации , а не , внимательно следили здесь. Вместо этого — мы видим резкое изменение в интервале P-P. и элементы напоминающие АВ блок Mobitz Type I, старшего класса AV 2 степени блок, и AV диссоциация.Тем не менее — ЕСТЬ одно явление, которое легко объясняет ВСЕ результатов, замеченных в этой серии из 4 записей — это Vagotonic AV. Блок .

• Литература скудные относительно ваготонической АВ-блокады. Это необычное нарушение проводимости происходит на меньше, чем на чаще, чем другие формы АВ-блокады, что может частично объяснять трудность в его распознавании.

————————————————

Клинический К характеристикам ваготонической АВ-блокады относятся:

• Наличие состояние, соответствующее повышенному тонусу блуждающего нерва ( пациентка в данном случае находится в ранний послеоперационный период ).Другие ситуации, при которых повышается тонус блуждающего нерва можно увидеть, включая постоянную рвоту; выполнение лечебной процедуры; Спортивное обучение. Ваготоническая атриовентрикулярная блокада также может наблюдаться у здоровых взрослых в нормальном состоянии. сон ( и особенно у людей с апноэ во сне ).
• Синусовая аритмия который может быть отмечен — и который особенно замедляет только до и во время периоды АВ-блокады.
• Смешанные формы АВ блок, включающий АВ блокаду Мобитц I 2 степени — АВ блокаду 2 степени с АВ блоком 2: 1 проведение — Mobitz II — и периоды полноценной или даже полной АВ-блокады.
• Частое переключение назад и вперед между двумя или более из вышеперечисленных форм АВ-блокады, часто перемежается периодами нерегулярности P-P, замедления синусового ритма, а иногда и неожиданное изменение интервала PR.

К счастью — клиническое течение ваготонической АВ-блокады у здоровых взрослых без основного болезнь сердца наиболее часто доброкачественных . , а не , в целом прогрессирует до значительной AV-проводимости. системное заболевание — и кардиостимуляция требуется редко.Тем не менее — более суровый, следует направлять симптоматические случаи, не отвечающие на простые меры.

————————————————
СВОДКА: Это хорошо знать феномен Vagotonic AV block . Это проведение нарушение может временно наблюдаться во время холтеровского мониторирования в противном случае здоровые люди во время сна или в ситуации повышенного тонуса блуждающего нерва (т. е. постоянная рвота ). Так должно быть в таких ситуациях, когда серийные записи выявляют отмеченные и непредсказуемая вариация интервала P-P с смешанной и атипичной AV-блокадой нарушения проводимости (, такие как те, что показаны на рисунках с 1 по 4 ).В течение обычно доброкачественное, так что кардиостимуляция требуется редко, но постоянные симптоматические случаи могут потребовать направления.

• Аритмия, связанная с , о которой следует знать, — это Vagotonic AFib! Вы можете иногда видеть человек в возрасте лет от младшего до среднего ( чаще всего встречается у мужчин ), у которого в результате занятий спортом на выносливость или активными видами деятельности ФП развивается относительно медленными темпами. Ваготоническая ФП чаще всего возникает ночью; в состоянии покоя; после еды; или после приступа кашля или рвоты ( все средства, усиливающие тонус блуждающего нерва, ).
• НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ — для Мой комментарий в сообщении от 5 ноября 2019 года в блоге доктора Смита, посвященном ЭКГ, в котором мы подробно обсуждаем случай Vagotonic AFib .

————————————————

• ПОДТВЕРЖДЕНИЕ: Я выражаю признательность доктору Фейсалу Кадиру ( из Карачи, Пакистан, ) за то, что он позволил мне использовать эту ЭКГ и этот клинический случай.

————————————————

— Для большего информация — ПЕРЕЙДИТЕ К:

1) См. Раздел 20.0 ( из ACLS-2013-ePub ) на Основы AV-блока . Часть Vagotonic Блок начинается в Разделе 20.30. —

2) Zysko D, Gajek J, Kozluk E, Mazurek W: Характеристики ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде, вызванной наклоном Тестирование . Europace 11: 225-230, 2009.

3) Бриньоль М: Различные ЭКГ Проявления кардиоингибиторного вазовагального рефлекса . Europace 11: 144-146, 2009.
4) Korantzopoulos et al: Заметно длительная атриовентрикулярная блокада с желудочковой асистолией во время сна. S Med J 102: 872-873, 2009. Вы должны ПРОЧИТАТЬ это 2-страничное письмо (начиная с стр. 872 ), чтобы поверить в это — 25 секунд период вазовагально-индуцированных желудочковых асистолия во время сна !

————————————————

Психовегетативный статус детей, больных лямблиозом

Проблема

Раздел

Оригинальные исследования

Лицензия

Copyright (c) 2017 Актуальная инфектология — Актуальная инфектология

Это произведение находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия.

В нашем издании используются условия авторского права Creative Commons для журналов с открытым доступом.

Авторы, опубликованные в этом журнале, соглашаются со следующими условиями:

1. Авторы сохраняют за собой право на авторство своей статьи и предоставляют редакции право первой публикации статьи на сайте Creative Commons Attribution 4.0 International Лицензия , которая позволяет другим лицам свободно распространять опубликованные статьи с обязательной ссылкой на авторов оригинальных работ и оригинальных публикаций в этом журнале.
2. Направляя статью для публикации в редакцию (издательство), автор соглашается с передачей прав на охрану и использование статьи, в том числе частей статьи, охраняемых авторскими правами, например фото автора, рисунки, диаграммы, таблицы и др., в том числе воспроизведение в СМИ и Интернете; для раздачи; за перевод рукописи на все языки; для экспорта и импорта публикаций копии статей авторов для распространения, доведения до общей информации.
3. Указанные выше права авторы переходят редакции (издателю) на неограниченный срок действия и на территории всех стран мира.
4. Авторы гарантируют, что обладают исключительными правами на использование статьи, отправленной в редакцию (издательство). Редакция (издатель) не несет ответственности за нарушение авторами гарантий перед третьими лицами.
5. Авторы имеют право заключать отдельные дополнительные соглашения, которые касаются неисключительного распространения их статьи в том виде, в котором она была опубликована в журнале (например, для загрузки работы в онлайн-хранилище журнала или опубликовать в составе монографии) при условии ссылки на первую публикацию работы в этом журнале.
6. Политика журнала разрешает и поощряет публикацию статьи в Интернете (в институциональном репозитории или на личном веб-сайте) авторами, поскольку это способствует продуктивной научной дискуссии и положительно влияет на эффективность и динамику цитирования. статьи.
7. Права на статью считаются переданными авторами редакции (издателю) с момента публикации статьи в печатной или электронной версии журнала.