Туберкулезный менингит реферат: Туберкулезный менингит

Содержание

Реферат

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова

«Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Вопросы профилактики»

Предмет: неврология

Выполнила студентка

417 группы

Белоногова Е. Ю.

Преподаватель; Зуев А.А.

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Что провоцирует Туберкулезный менингит:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя 

Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии. 

Туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга.

Его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гематоэнцефалического барьера.

Второй этап — ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром.

Патогенез

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени — интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях первичный очаг остается нераспознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.

В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых.

Патоморфология. Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньшее, чем на основании мозга.

Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.

Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре некоторых бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.

В процессе лечения экссудативные воспалительные изменения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктивные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и веществе мозга. Развитие склерозирующего процесса в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаруживаются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.

Клиника и диагностика. В отличие от гнойных и серозных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, сонливость днем, беспокойный сон по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита.

Медленное нарастание всех этих симптомов обусловливается токсическим влиянием туберкулезного процесса, развивающегося в оболочках мозга. Продромальный период может продолжаться 2-3 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек, ригидность мышц шеи, симптом Кернига, Брудзинского и др. Температура тела повышается до 38-39 С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются судорожные припадки — общие или локальные. Развивается общая гиперестезия. Важным симптомом в раннем детском возрасте является выпячивание области переднего родничка.

Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются симптомы выпадения — чаще всего в виде парезов и параличей черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Постепенно у больных развивается брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются локальные симптомы — асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки, моно- или гемипарезы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Сознание помрачается, появляются судороги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество белка повышено до 1-5 г/л и больше, плеоцитоз до 100-300 клеток в 1 мм. Цитоз смешанный, 70-80% составляют лимфоциты.

Очень важным диагностическим признаком является снижение содержания глюкозы в жидкости.

Картина крови существенно не меняется.

Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при лихорадочных состояниях любой этиологии, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберкулезного менингита и приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и, следовательно, установлению правильного диагноза. Это значительно ухудшает прогноз и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в дострептомициновую эру. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного.

Хронические формы туберкулезного менингита сопровождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз, наиболее частым из которых является гидроцефалия.

В ряде случаев туберкулезный менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями. Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может протекать остро — с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, или хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными расстройствами, что требует дифференциальной диагностики между компрессией спинного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита становится причиной диагностических ошибок.

Лечение. Используют “тройную” терапию: изониазид, рифампицин, пиразинамид. Этот блок наиболее мощных туберкулостатических средств продолжают 2-3 мес; последующие 7 мес — изониазид и рифампицин. Изониазид назначают в дозе 15 мг/кг в сутки 1-3 раза внутрь после еды. Изониазид индуцирует недостаточность пиридоксина (витамин Вб). При суточной дозе 300 мг изониазидная полиневропатия возникает у 2% больных, а при увеличении дозы — у 10%. В связи с этим назначение изониазида требует обязательного приема внутрь 25-30 мг пиридоксина в течение всего лечения изониазидом. Нет ситуаций, при которых бы изониазид назначался без “прикрытия” пиридоксииом. Помимо полиневропатии, изониазид может вызывать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгии, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит, пеллагру. Заслуживает упоминания, что в отличие от общепринятой практики назначения максимальных доз изониазида (до 900 мг и более) зарубежные руководства последних лет рекомендуют в качестве оптимальной дозы 300 мг, так как при этом содержание изониазида в цереброспинальной жидкости существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата.

Рифампицин назначают по 600 мг 1 раз в день за 30 мин до еды. Возможны побочные эффекты: лихорадка, кожная сыпь, гепатит, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, деколорация мягких контактных линз и оранжево-красная окраска слюны и мочи.

Пиразинамид назначают в дозе 30 мг/кг в сутки (1,5-2,5 г) внутрь после еды в 2 приема. Побочные эффекты: артралгии, гиперурикемия, гепатит (редко).

При недостаточном эффекте (устойчивые штаммы М. tuberculosis) добавляют четвертый препарат — стрептомицин по 1 г внутримышечно 1 раз в день или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием после еды. Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможные побочные эффекты этамбутола — поражение зрительного нерва и гепатит.

Глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг) показаны у пациентов со спинальным субарахноидальным блоком, а также при развитии очаговой неврологической симптоматики или при повышении ВЧД. Риск применения кортикостероидов достаточно велик.

Длительность лечения может составлять 18-24 мес.

Прогноз. Общая смертность больных с туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10%), особенно у детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения увеличивают шансы на выздоровление. У 20-30% выживших больных сохраняется в той или иной степени выраженности резидуальный дефект в виде задержки психомоторного развития, психических расстройств, эпилептических припадков, глазодвигательных нарушений, глухоты и гемипарезов.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

Узнать стоимость

Туберкулезный менингит реферат — Официальный сайт

Ищешь, кто сделает за тебя задание?

Тогда заходи и мы обязательно поможем!
Внимание! В связи с большим количеством обрашений мы переехали на новый VIP сервер

Пожалуйста, подождите. ..
Если сайт долго не загружается,
перейдите по ЭТОЙ ссылке
самостоятельно.

Туберкулезный менингит реферат



Туберкулезный менингит — реферат туберкулезный менингит — медицина. Так как возбудитель инфекции проникает. Туберкулезный менингит. Рефераты; рецепты. Туберкулезный менингит — воспаление мягких мозговых оболочек. Клиника и лечение туберкулезного. Туберкулезный менингит в большинстве случаев начинается не так остро. Рефераты на заказ! Цену назначаете вы! Аккредитованные преподаватели! Туберкулезный менингит тема: туберкулезный менингит.

В работе есть: рисунки 9 шт., выводы 1 шт. Туберкулезный менингит — реферат туберкулезный менингит. Дата: 19 марта 2012 в 08: 32 автор: пользователь скрыл имя тип: реферат. Рефераты — все здесь все рефераты — собраны здесь для вас, заходите и смотрите сами, туберкулезный менингит — реферат туберкулезный менингит — медицина — федеральное агентство здравоохранения и социального — контрольные, курсовые, дипломы качественное выполнение студенческих работ по всем специальностям на заказтуберкулезный менингит — симптомы. Вся информация о заболевании туберкулезный менингит человека на портале eurolab – причины. Менингит — википедия вирусный менингит. Возбудитель — вирусы коксаки и есно относятся к семейству picormaviridae, — , туберкулезный менингит — реферат гнойные менингиты. Серозные вирусные менингиты туберкулёзный менингит. Рефераты на заказ в петербурге пишем рефераты без плагиата. Гарантируем сдачу! Помощь студентам и аспирантам любые работы: диссертации, дипломные, курсовые и т. Туберкулезный менингит реферат — сатрапа и душителя. Свободкричал, что милиция служит режиму и душит борца за демократию.

Туберкулезный менингит реферат

Количество комментариев: 56

Гематогенный туберкулез. Анамнез (Реферат), стр.2

П. П. Ерофеев признает целесообразным деление туберкулезных менингитов на основании патоморфологической картины изменений. При этом он различает следующие группы: 1) преимущественно экссудативные цереброспинальные менингиты, 2) преимущественно продуктивные цереброспинальные менингиты, 3) милиарный туберкулез оболочек, 4) экссудативно-продуктивные цереброспинальные менингиты (их автор наблюдал: чаще всего) и 5) ограниченный туберкулезный лептоменингит.

Гистологическая картина туберкулезного менингита может быть весьма пестрой, в зависимости от преобладания продуктивных или экссудативных процессов. Картина разнится также в зависимости от того, носит ли менингит очаговый или разлитой характер. Экссудативные формы туберкулезного менингита характеризуются наличием в оболочках мозга обильного экссудата серозно-фибринозного характера; часто отмечается и гнойный экссудат. Здесь же можно отметить обширные очаги некроза с фибриноидным набуханием коллагеновых волокон (рис. 23). В толще оболочек всегда имеются участки лимфоидных скоплений с отдельными эпителиоидными бугорками. Все это происходит на фоне резкого изменения сосудов, при выраженной инфильтрации стенок, с фибриноидным набуханием и некрозом их. При продуктивной реакции увеличивается количество бугорков с гигантскими клетками, а также разрастание соединительной ткани.

Оценивая особенности возрастных реакций при туберкулезном менингите, Φ. Ε. Агейченко отмечает, что у детей раннего возраста туберкулезный менингит имеет разлитой характер; изменения при нем резко выражены не только на основании мозга, но и по ходу сильвиевых борозд. У взрослых туберкулезный менингит имеет более ограниченный, локальный характер, без воспалительных изменений на выпуклых поверхностях мозга, со слабо выраженными отечными явлениями. Развитие выраженных экссудативных форм туберкулезного менингита в раннем детском возрасте обусловлено, по его мнению, рыхлым строением мозговых оболочек, наличием обширных цистерн, большим количеством ликвора.

Почти все патоморфологи, изучающие туберкулезный менингит, указывают на значительную частоту одновременных поражений оболочек головного и спинного мозга. В значительном числе случаев поражается и вещество головного мозга.

Описываются также солитарные туберкулы мозга, так называемые туберкуломы. Φ. Ε. Агейченко связывает их возникновение с нарушением сосудистой стенки. В отдельных случаях солитарные туберкулы являются исходными очагами для развития туберкулезного менингита.

В последнее время, в связи с лечением туберкулезных менингитов антибиотиками, нам стала известна новая клиническая и патоморфологическая форма туберкулезного менингита — хронический туберкулезный менингит. При этой форме развиваются главным образом на основании мозга фиброзные спайки различной протяженности и мощности. Гистологически отмечается резкое уменьшение воспалительных экссудативных реакций с заменой их разрастающимися фиброзными прослойками и продуктивными бугорками (рис. 24). Сосуды основания мозга и по ходу сильвиевой борозды оказываются сильно измененными, обтурированными, с реканализацией. В результате закупорки сосудов при нарушении сосудистого питания в различных участках мозга можно наблюдать формирование очагов трофического некроза. При большой длительности хронического туберкулезного менингита туберкулезные изменения развиваются в эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Применение ПАСК вместе со стрептомицином изменяет патоморфологическую картину хронического туберкулезного менингита: отмечается меньшее развитие фиброза и менее выраженные сосудистые изменения.

2. Туберкулез почки. Возникновение туберкулеза почек большинство авторов связывает с гематогенным заносом инфекции из какого-либо туберкулезного очага (в легком, костях, лимфатическом узле).

Однако, наряду с этим, С. П. Федоров допускал возможность первичного туберкулеза почек. Того же взгляда придерживается 3. А. Лебедева, которая получала в эксперименте крупные туберкулезные очаги р. почках одновременно с таковыми в легких, костях, головном мозгу.

Имеется также теория лимфогенного пути заражения почки туберкулезом. Оно происходит, когда, по наблюдениям авторов, туберкулезные микобактерии приносятся из легких через аортальные и медиастинальные лимфатические узлы током лимфы в почку. В этом случае бугорки располагаются прежде всего в мозговом слое.

При гематогенном заносе туберкулезных микобактерии в почку бугорки обычно обнаруживаются в корковом слое, при этом гломерулы обычно расположены в центре бугорков. При экспериментах с введением туберкулезных микобактерии в большой круг кровообращения туберкулезные изменения, как правило, локализуются в корковом слое.

Ряд авторов отмечает наиболее ранние туберкулезные изменения в почке на границе коркового и мозгового слоев или в области сосочков пирамид. Однако С. П. Федоров указывал вместе с этим и на первичные изменения исключительно в корковом слое.

Наряду со специфическими туберкулезными процессами в почке, С. П. Федоровым описаны случаи, когда воспаление почки не имеет специфических черт, прививки же измененной ткани подобной почки подтверждают предполагаемый клинически диагноз туберкулеза. Он называл эту форму туберкулеза почки коховским нефроциррозом.

А. И. Маянц и А. И. Яковлева описали 4 наблюдения, когда при клинической картине почечного туберкулеза морфологически были отмечены в почке только более или менее значительные интерстициальные воспалительные изменения.

Т. М. Бабаян, изучая клинику легочного туберкулеза при операциях по поводу туберкулеза почек, отметила определенное сочетание процессов в том и другом органе. При хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких она во всех наблюдениях отмечала чаще, как правило, обширный туберкулез почки. При хроническом фиброзно-кавернозном туберкулезе она наблюдала обширные казеозные процессы в почках, которые расценивала как обострение ранее имевшихся специфических изменений. Кавернозные процессы в почках Т. М. Бабаян наблюдала и при ограниченном фиброзноочаговом легочном туберкулезе.

При изучении патоморфологических изменений в удаленных почках Т. М. Бабаян в значительном числе своих наблюдений отмечала наличие старых туберкулезных очагов. Эти очаги, чаше правильно округлые, располагались преимущественно в корковом слое. В них, как правило, отмечалась выраженная инкапсуляция или имело место более массивное прорастание соединительной тканью всего казеозного очага (рис. 25). Наряду с этим, имелись картины нарушения целости капсулы, развития в окружности очагов отдельных и сливных туберкулезных бугорков.

Характер туберкулезных изменений в мозговом слое носил, по ее данным, всегда более выраженный экссудативный характер. Отмечалось, как правило, множественное поражение сосочков пирамид. Можно было видеть также различную степень туберкулезного поражения мочеточников.

В отдельных случаях поражение почек имело выраженный кавернозный характер. Наряду с отчетливыми процессами деструкции или резкого изменения всей ткани почки, можно было наблюдать и участки репарации в стенке каверны. Чаще всего заживление протекало по типу эпителизации с развитием в просвете каверны крупных клеток кубической формы с крупным округлым или овальным ядром (рис. 26).

Применение антибиотиков оказывает значительное влияние на картину туберкулезных изменений в почке. В участках воспаления увеличивается количество фиброзной ткани, уменьшается вал гнойно-казеозных масс в каверне; наряду с этим, можно отметить как в почечной ткани, так и в стенках мочеточников развитие своеобразных лимфоидных очажков.

Анамнез

Тщательный расспрос о здоровье семьи и окружающих позволяет выяснить наличие активного туберкулеза, т. е, с выделением туберкулезных бактерий с мокротой как у родных, с которыми больной живет постоянно общается, так и у окружающих, с которыми больной имеет постоянный или временный контакт.

Нередко выясняется, что источником заболевания являются незарегистрированные больные, у которых не установлен диагноз туберкулеза:

«кашляющие» старики, у которых туберкулез протекает под маской эмфиземы легких, повторных бронхитов и пневмоний или застойных явлений в легких, соседи с активными формами легочного туберкулеза, выделяющие с мокротой туберкулезные бактерии, сослуживцы, персонал детских учреждений, столовых, школ и т. п. Внутрисемейный контакт с больным туберкулезом является наиболее постоянным и наиболее длительным.

Тщательно собранный анамнез позволяет выяснить, когда и какие заболевания перенес больной, в каких условиях он жил и работал. Особого внимания заслуживают анамнестические указания на часто повторяющиеся гриппоподобные заболевания, на не подтвержденную «малярию», на повторные бронхиты и пневмонии и особенно на сухой или экссудативный плеврит. Нередко эти заболевания свидетельствуют о повторных вспышках хронического туберкулезного процесса.

Для некоторых форм туберкулеза, особенно у детей и подростков, характерны такие неспецифические проявления болезни, как рецидивирующий конъюнктивит, ирит, фликтены, экссудативный диатез, общий скрофулез, узловатая эритема. Анамнестические указания на такие признаки общего заболевания организма свидетельствуют о туберкулезной инфицированное и первичном туберкулезе. Первичное заболевание туберкулезом характеризуется повышением, общей реактивности организма, появлением значительной чувствительности его тканей к туберкулину и развитием аллергических явлений, среди которых на первом плане выступают поражения серозных оболочек и кожи. Воспалительная реакция со стороны серозных оболочек в большинстве случаев ограничивается внезапным развитием одностороннего костального плеврита, но иногда она бывает более обширной и охватывает все отделы плевры с одной или двух сторон, брюшину, перикард и синовиальные оболочки.

У некоторых больных наблюдается появление узловатой эритемы, разбросанной преимущественно на поверхности голени, у других отмечаются туберкулиды на разных участках кожи, пигментации, связанные с расстройствами эндокринной системы. У больных со слипчивыми формами перитонита нередки высыпания везикулярных зудящих пузырьков на разных участках кожи.

Изменения со стороны глаз большей частью проявляются длительным раздражением соединительной оболочки, припуханием век, гнойным отделяемым у внутреннего угла и периодическим образованием мелких фликтен. По мере снижения интоксикации они уменьшаются и постепенно исчезают.

Особенно важны анамнестические указания на поражение наружных лимфатических узлов и образование свищей.

У детей туберкулез нередко проявляется вначале только нарушением общего состояния: повышенной утомляемостью, плаксивостью, раздражительностью, капризным аппетитом, понижением успеваемости в школе, похуданием, побледнением.

У части больных в анамнезе имеются указания на парапроктит, рецидивирующий пиэлит, на приступы ишиалгии, радикулит. Иногда за этими заболеваниями скрывается активный туберкулез.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

ПАМЯТКА ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ НА ТЕМУ «ОСТОРОЖНО, МЕНИНГИТ»

Loading…

Но если будет произнесено слово «менингит», пусть даже не категорично — «У Вас менингит!», а с сомнением — «похоже на менингит» — можно с уверенностью заявить: ни о каком лечении дома нормальный человек даже не заикнется. Такое отношение к менингиту в целом понятно — с того времени, как появились возможности его (менингит) лечить, не прошло и 50-ти лет. Но, если смертность от большинства детских болезней уменьшилась за это время в 10-20 и более раз, то при менингите — лишь в 2 раза. Прежде всего, следует отметить, что менингит болезнь инфекционная. Т.е. непосредственной причиной заболевания являются определенные микробы. Большинство человеческих инфекций позволяет установить четкую взаимосвязь между названием болезни и именем конкретного ее возбудителя. Сифилис — бледная спирохета, скарлатина — стрептококк,
сальмонеллез — сальмонелла, туберкулез — палочка Коха, СПИД — вирус иммунодефицита и т.п. В то же время конкретной связи «менингит — возбудитель менингита» нет. Под самим словом «менингит» подразумевается воспаление оболочек головного мозга, а причиной этого воспаления может быть огромное число микроорганизмов — бактерий, вирусов,грибков. Инфекционисты не без уверенности заявляют, что при определенных условиях любой микроорганизм может вызвать менингит у человека любого возраста. Отсюда понятно, что менингиты бывают разными — разными и по быстроте развития, и по тяжести состояния, и по частоте возникновения, и, что особенно важно, по способам лечения. Объединяет все менингиты одно — реальная угроза жизни и высокая вероятность осложнений. Для развития менингита конкретный возбудитель должен попасть в полость черепа и вызвать воспаление оболочек головного мозга. Иногда это происходит при возникновении очагов инфекции в непосредственной близости от оболочек мозга — при гнойном отите, например, или при гайморитах. Нередко, причиной менингита является черепно-мозговая травма. Но чаще всего в полость черепа микробы попадают с током крови. Очевидно, что сам факт попадания микроба в кровь, сама возможность его «заноса» и последующего размножения на мозговых оболочках обусловлены состоянием иммунитета.  Следует заметить, что имеется целый ряд, как правило, врожденных дефектов иммунной системы, предрасполагающий к заболеванию менингитом. Неудивительно, что в некоторых семьях все дети болеют менингитом, — хотя болезнь эта не такая уж и частая, в сравнении, например, с ангиной, коклюшем, ветрянкой или краснухой. Но если роль иммунитета в целом понятна, то до настоящего времени не удается найти убедительного объяснения тому факту, чтомальчики болеют менингитом в 2-4 раза чаще, чем девочки. В зависимости от вида возбудителя менингиты бывают вирусными, бактериальными, грибковыми. Некоторые простейшие (например, амеба и токсоплазма) тоже могут вызвать менингит.Развитие вирусного менингита может сопровождать течение широко известных инфекций — ветряной оспы, кори, краснухи, эпидемического паротита, поражение мозговых оболочек встречается при гриппе, при инфекциях, вызванных вирусами герпеса. У ослабленных больных, у стариков, у младенцев встречаются менингиты, вызванные грибками (понятно, что в этих ситуациях именно недостаточность иммунитета играет ведущую роль в возникновении болезни).  Особое значение имеют менингиты бактериальные. Любой гнойный очаг в организме — пневмония, инфицированный ожог, ангина, разнообразные абсцессы и т.п. — может стать причиной менингита, при условии, что возбудитель попадет в кровь и с током крови достигнет мозговых оболочек. Понятно, что всем известные возбудители гнойных процессов (стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки и т.д.) и будут в этом случае возбудителем менингита. Одним из самых страшных являются менингит туберкулезный, почти забытый, он сейчас встречается все чаще и чаще. В то же время существует микроорганизм, вызывающий менингиты наиболее часто (60-70% всех бактериальных менингитов). Неудивительно, что он так и называется — менингококк. Заражение происходит воздушно-капельным путем, менингококк оседает на слизистых оболочках носоглотки и может вызвать состояние очень сходное с обычной респираторной вирусной инфекцией — небольшой насморк, покраснение горла — менингококковый назофарингит. Я не зря употребил словосочетание «может вызвать» — дело в том, что попадание менингококка в организм довольно редко приводит к возникновению болезни — ведущая роль здесь принадлежит совершенно особым индивидуальным сдвигам в иммунитете. Легко объяснимы, в этой связи, два факта: первый — опасность развития менингита при контактах, например, в детских учреждениях составляет 1/1000 и второй — частое обнаружение менингококка в носоглотке у совершенно здоровых лиц (от 2 до 5% детей являются здоровыми носителями).  Неспособность организма к тому, чтобы локализовать микроб в носоглотке, сопровождается проникновением менингококка через слизистую оболочку в кровь. С током крови он попадает в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники и в каждом из этих органов может возникнуть очень опасный воспалительный процесс. Очевидно, что поражение мозговых оболочек сопровождается развитием менингококкового менингита.  Иногда, менингококк попадает в кровь быстро и в огромных количествах. Возникает менингококковый сепсис или менингококкемия — самая, пожалуй, страшная из всех детских инфекционных болезней. Микроб выделяет токсины, под их воздействием происходит множественная закупорка мелких сосудов, нарушается свертываемость крови, на теле появляются множественные кровоизлияния. Иногда уже через несколько часов после начала болезни происходит кровоизлияние в надпочечники, резко падает артериальное давление и человек погибает.  Существует удивительная по своему драматизму закономерность в возникновении менингококкемии, которая состоит в следующем. Дело в том, что при проникновении микроба в кровь он начинает реагировать с определенными антителами, пытающимися менингококк уничтожить. Доказано, что существует перекрестная активность ряда антител, — т.е. если в большом количестве имеются антитела, например, к стрептококку, пневмококку, стафилококку —  то эти антитела способны оказывать тормозящее воздействие на менингококк. Вот и получается, что дети болезненные, имеющие хронические очаги инфекций, перенесшие воспаление легких и множество других болячек, менингококкемией не болеют почти никогда. Страшностьменингококкемии как раз и состоит в том, что в течение 10-12 часов может погибнуть абсолютно здоровый и никогда ранее не болевший ребенок!  Вся приведенная выше информация не имеет своей целью запугивание читателей.  Менингиты лечатся. Но результаты (продолжительность и тяжесть болезни, вероятность осложнений) теснейшим образом связаны со временем, которое будет потеряно до начала адекватной терапии.  Очевидно, что вышеупомянутые «сроки начала адекватной терапии» зависят от того, когда люди обратятся за медицинской помощью. Отсюда настоятельная необходимость конкретных знаний, чтобы потом «не было мучительно больно»… Воспалению мозговых оболочек присущ целый ряд симптомов, но многие из них не являются специфичными, — т.е. их (симптомов)  возникновение возможно и при других болезнях, значительно менее опасных. Чаще всего так онои случается, но малейшее подозрение на развитие менингита не позволяет рисковать, требует немедленной госпитализации и тщательного врачебного наблюдения.

Рассмотрим теперь наиболее типичные ситуации, каждая из которых не позволяет исключить развития менингита.
1. Если на фоне любой инфекционной болезни — ОРЗ, ветрянки, кори, свинки, краснухи,  «лихорадки» на губах и т.п. — возможно не в начале заболевания (даже чаще именно не в начале) появляется интенсивная головная боль, настолько сильная, что она волнует больше,  чем все остальные симптомы, если головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.
2. Во всех случаях, когда на фоне повышенной температуры тела имеются боли в спине и шее, усиливающиеся при движении головы.
3. Сонливость, спутанное сознание, тошнота, рвота.
4. Судороги любой интенсивности и любой продолжительности.
5. У детей первого года жизни — лихорадка + монотонный плач + выбухание родничка.
6. Любая (!!!) сыпь на фоне повышенной температуры.
Помимо вышеописанных симптомов совершенно определенным образом меняются некоторые рефлексы, и это обнаружить может только врач.  Еще раз повторяю: важно помнить и понимать, что такие нередкие симптомы как рвота,  тошнота и головная боль в обязательном порядке требуют врачебного осмотра — береженного Бог бережет.
Любая сыпь на фоне повышенной температуры может оказаться менингококкемией. Вы (или Ваши умные соседи) можете пребывать в уверенности, что это краснуха, корь или «диатез». Но врач должен сыпь увидеть и чем быстрее, тем лучше. Если же элементы сыпи имеют вид кровоизлияний, если новые высыпания появляются быстро, если это сопровождается рвотой и высокой температурой — следует использовать любой шанс для того, чтобы больной немедленно оказался в больнице, желательно сразу в инфекционной. Помните, — при менингококкемии счет идет не на часы, а на минуты.  Следует отметить, что врач даже самой высочайшей квалификации может диагностировать менингит с абсолютной уверенностью только в одном случае, — когда симптомы раздражения мозговых оболочек сочетаются с типичной сыпью, которая описана выше. Во всех остальных случаях диагноз можно лишь заподозрить с разной степенью вероятности.  Единственным способом подтверждения или исключения менингита является спинномозговая (поясничная) пункция. Дело в том, что в головном и спинном мозге циркулирует особая спинномозговая жидкость — ликвор. При любом воспалении мозга и (или) его оболочек в ликворе накапливаются воспалительные клетки, вид ликвора (в норме бесцветный и прозрачный)  часто меняется — он становит мутным. Исследование ликвора позволяет не только установить диагноз менингита, но и ответить на вопрос о том, какой это менингит — бактериальный (гнойный)  или вирусный, что имеет решающее значение в выборе варианта лечения.  К сожалению, на чисто обывательском уровне очень распространено мнение об огромных опасностях, которые таит в себе спинномозговая пункция. На самом деле эти страхи абсолютно не обоснованы — прокол спинномозгового канала проводится между поясничными позвонками на том уровне, где от спинного мозга уже не отходят никакие нервные стволы, поэтому никаких мифических параличей после этой манипуляции не бывает. С юридической точки зрения врач обязан провести спинномозговую пункцию при реальном подозрении на менингит. Следует отметить, что пункция имеет не только диагностическую, но и лечебную целесообразность. При любом менингите, как правило, имеет место повышение внутричерепного давления, следствием последнего и является сильнейшая головная боль. Взятие небольшого количества ликвора позволяет снизить давление и существенно облегчает состояние больного. Во время пункции в спинномозговой канал нередко вводят антибиотики. Так, например, при туберкулезном менингите единственный шанс спасти больного — частые (нередко ежедневные) пункции, во время которых в спинномозговой канал вводится особый вариант стрептомицина.
С учетом приведенной выше информации становится понятным, что лечение менингита зависит от вида возбудителя. Главное в терапии бактериальных менингитов — использование антибиотиков. Выбор конкретного лекарства зависит от чувствительности конкретной бактерии иот того, способен ли антибиотик проникать в спинномозговую жидкость. При своевременном использовании антибактериальных препаратов шансы на успех очень велики.  С вирусными менингитами ситуация принципиально иная — противовирусных препаратов практически нет, исключение — ацикловир, но используется он лишь при герпетической инфекции (напомню, что ветряная оспа — один из вариантов герпеса). К счастью вирусные менингиты имеют более благоприятное течение, в сравнении с бактериальными.  Но помощь больному не ограничивается лишь воздействием на возбудителя. Врач имеет возможность нормализовать внутричерепное давление, устранить токсикоз, улучшить работу нервных клеток и сосудов головного мозга, применить мощные противовоспалительные средства.  Своевременно начатое лечение менингита в течение двух-трех дней приводит к значительному улучшению состояния, а в дальнейшем почти всегда к полному излечению без каких-либо последствий.

Туберкулезный менингит у взрослых в современных условиях: эпидемиология, клиника, диагностика

1. Альперович П.М., Вилихин М.М. Об изменениях клинической симптоматики в течение туберкулезного менингита // Клиническая медицина. -1978. № 9. С. 69 — 93.

2. Анфилофьева О.Ю., Пулькис А.В. и др. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Актуальные вопросы туберкулеза в Сибири: Сб.научн.трудов. Томск, 1984. — С.156 — 158.

3. Береснева Р.Е., Косарева О.А. Диагностика и течение туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы / 1\/(Х1\/)съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Тез.докл. / МЗ РФ, НМАФ,-М., Йошкар-Ола, 1999.- С.178

4. Береснева Р.Е., Косарева О.А. Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы / IV(XIV)cbe3A научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Тез.докл./МЗ РФ, НМАФ.- М., Йошкар-Ола, 1999,- С.178

5. Береснева Р.Е., Косарева О.А. Туберкулезный менингит у взрослых в современных условиях // Туберкулез и экология. 1995. №4. — С. 56-58.

6. Береснева Р.Е., Тарасова Е.Ф. Хроническое течение туберкулезного менингита у взрослых // Туберкулез и экология. 1993. № 3.- С.47-50.

7. Васина И.Н. Клиника, лечение, исходы туберкулезного менингита в юношеском возрасте и у взрослых: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Харьков, 1968. 20 с.

8. Внелегочный туберкулез / Под ред. А.В.Васильева.- СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. 568с.

9. Выговский О.А., Тер-Багдасарян Л.З. К дифференциальной диагностике туберкулезного менингита / Актуальные проблемы туберкулезана современном этапе: Материалы научно-практической конференции. Челябинск, 2000. — С.74-77.

10. Гаджиев Г.С. Роль L форм микобактерий туберкулеза при туберкулезном менингите у детей и у взрослых (диагностика, клиника, течение): Дисс. д-ра мед.наук. Баку, 1992. — 286 с.

11. Гаджиев Г.С., Фейзуллаева Н.А. и др. Диагностика туберкулеза мозговых оболочек в современных условиях /Вопросы профилактики и лечения туберкулеза: Сб.научн.тр. / Азерб.НИИФтизиопульмонологии. Баку, 1988. — Вып. X. — С. 79-83.

12. Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингита при обнаружении микобактерий туберкулеза в спинномозговой жидкости // Пробл. туберкулеза.- 1990. № 7 С.41-43.

13. Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менингита у взрослых // Пробл. туберкулеза. 1989. № 12. — С. 35-38.

14. Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. Течение и исходы туберкулезного менин-гоэнцефаломиелита // Журнал невропатологии и психиатрии имени С.С.Корсакова. 1990.- Том 90.- Вып. 2 — С. 100 — 104.

15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.:Пракгика, 1999. 459с.

16. Гогебашвили Н.В., Гветадзе И.Г. Уровни lg Е и рг-макроглобулина в цереброспинальной жидкости при менингитах туберкулезной и нетуберкулезной этиологии // Иммунология. -1988. №5 С.74-76.

17. Гринберг Л.М., Сорокина Н.Д., Евдокимова О.Н. К патоморфологии туберкулезного менингита в современных условиях. // Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сборник-резюме // Пробл. туберкулеза. 1997. — Приложение. — С. 82.

18. Гуляева С.Е. и др. Особенности течения туберкулезного менингита в Приморском фае за последние 15 лет//Журнал невропатологии и пси* хиатрии имени С.С. Корсакова. -1988.- Том 88.- Выпуск 5. С. 63-65.

19. Демьяненко Н.В., Эргешов А.Э. и др. Определение микобактериаль-ных антигенов при туберкулезных плеврите, эмпиеме и менингите // Пробл. туберкулеза.-1995. № 1 С. 36-37.

20. Диагностика и лечение туберкулеза мозговых оболочек: Сб. научн. работ / Ред.кол.: Н.Я.Батманов (гл. ред.) и др. М.: Б.и, 1977. — 185с.; 20 см. — (Труды Московского НИИ туберкулеза, 81).

21. Дивеева Л.М., Максимчук А.А. Клиника, течение и исходы туберкулезного менингита // Здравоохранения Казахстана. -1980. №7 С 50-52.

22. Дуус Питер. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника. М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1997. — 378с., ил.

23. Ерофеев П.П. Туберкулез головного, спинного мозга и оболочек. М.: Медгиз, 1962. — 223с., ил.

24. Иванюта О.М., Пилипчук Н.С., Назаренко В.Г. и др. Туберкулезный ме-нингоэнцефапит. Киев: Здоровья, 1987.- 128с.

25. Ищенко М.В. О лимфогенном патогенезе, патологической анатомии и терапевтическом патоморфозе туберкулезного менингита: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. Якутск, 1969.-25 с.

26. Кене Р.И. Вопросы клиники и антибактериальной терапии туберкулезного менингита у взрослых: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Львов, 1953.-16 с.

27. Кене Р.И., Иванюта О.Я., Назаренко В.Г. Диагностика и лечение туберкулезного менингоэнцефалита у взрослых: Метод, рекомендации. -Львов, 1982.

28. Кноринг Б.Е., Корнетова Н.В., Митина О.Ф. Серологические исследования крови и спинномозговой жидкости у больных туберкулезом мозговых оболочек // Пробл. туберкулеза.- 1991. № 10 С. 67 — 68.

29. Коломиец В.М., Крайник Б.И. Туберкулезный менингит у взрослых в современных условиях// Пробл. туберкулеза. -1986. №11.- С.43-44.

30. Корнетова Н.В. Варианты туберкулеза мозговых оболочек у взрослых // Пробл. туберкулеза.- 1990. № 12 С.26 — 28.

31. Корнетова Н.В. Туберкулез мозговых оболочек у лиц молодого возраста II Пробл. туберкулеза.-1984. № 4 С. 50 — 53.

32. Кудрявцев А.Е. Клиническое течение и ранняя диагностика туберкулезного менингита в условиях широкого применения антибактериальной терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1971. 16 с.

33. Лазарева О. Л. Особенности диагностики, течения и лечения туберкулезного менингита у взрослых: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2002. -22 с.

34. Лисукова Р.Е., Кудрявцев А.Е., Турменов Ф.А., Кашин А.М. Особенности течения туберкулезного менингита на современном этапе // Диагностика и клиника туберкулеза:Сб. научн.тр.-М.,1986.-Вып.С\Л1.-С.89-93.

35. Луценко П.П., Калтыкова Т.М., Боронджиян Т.Я., Топорук Т.Г. Течение и исходы туберкулеза центральной нервной системы.//Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: Сб.науч.тр. Ростов н/Д., 1999.-С.124-126.

36. Медико-экономические стандарты. Больничная и санаторная помощь. Фтизиатрия. Ill V уровень. /Департамент здравоохранения Свердловской области/Сост. О.Б. Нечаева. — Екатеринбург, 1997. -46с.

37. Межебовский В.Р. О клиническом течении и диагностике туберкулезного менингита //Пробл. туберкулеза.-1987.№ 3.- С.73-74.

38. Мусагалиева М. X., Агзамов Н.А. и др. К вопросу о диагностике и исходах туберкулезного менингита / Ш (XII) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сборник-резюме //Пробл.туберкулеза. 1997. -Приложение. — С.86.

39. Назаренко В. Г. Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС у взрослых: Дис.д-ра мед.наук. Донецк, 1983. 286 с.

40. Никифоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичус Ж., Теплицкий Ф.С. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых // Нейрохирургия. -1999. №2-С.45-49.

41. Норма в медицинской практике. Справочное пособие. М.: МЕДпресс, 2000. -144 с.

42. Носова Е. Ю. Использование полимеразной цепной реакции в диагностике туберкулеза // Актуальные вопросы туберкулеза и других грану-лематозных заболеваний: Сборник материалов научно-практической конференции молодых ученых М., 2001. — С. 33.

43. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу и результаты деятельности фтизиатрической службы территорий курации Уральского НИИ Фтизиопульмонологии за 1990 2001гг.: Информационный бюллетень. — Екатеринбург, 2002. — 27с.

44. Пахомов А.М., Новомлинцева J1.H. Особенности течения туберкулезного менингита по данным клиники инфекционных болезней / Актуальные проблемы фтизиатрии и пульмонологии: Сб.научн.тр. Самара, 1994.—С.47-51.

45. Пиккель М.В. Туберкулезный менингит и его клинические формы при современных методах лечения: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Ленинград, 1966. -19 с.

46. Покровский В.И., Кудрявцев А.Е. и др. Особенности современного клинического течения туберкулезного менингита. // Тер.архив. -1994. -Т.66.-№ 11.-С. 51-53.

47. Полушкина Е.Е. О туберкулезном менингите у взрослых // Казанский мед. журнал, 1971. № 9. — С. 63-64.

48. Пономарева Е.Н и др. Трудности дифференциальной диагностики ме-нинго-энцефалитов и энцефаломиелитов туберкулезной и вирусной этиологии // Пробл .туберкулеза. 1988. № 9 — С.66-69.

49. Приймак А.А. и др. Анализ причин летальности при туберкулезном ме-нингоэнцефалите// Пробл. туберкулеза. -1986. № 12.- С.12-13.

50. Рахманина Ф.А. Комплексное лечение больных туберкулезным менингитом на современном этапе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Душанбе, 1971.-20с.

51. Сахелашвили М.И. Патоморфоз туберкулезного менингита у взрослых // Пробл. туберкулеза. 2000. № 4 — С.5-7.

52. Сведения о больных туберкулезом за 1990 2001гг. Свердловской, Челябинской областей и Ханты-Мансийского Автономного округа (форма № 33).

53. Сведения о заболеваниях активным туберкулезом за 1990 2001гг. Свердловской, Челябинской областей и Ханты-Мансийского Автономного округа (форма № 8).

54. Ситникова Ю.З. Туберкулезный менингит взрослых (клиника, лечение, патоморфологпя): Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1975. 30 с.

55. Сон И.М. Характеристика эндемии туберкулеза в Москве: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2002. 47 с.

56. Соркин И.Э. Туберкулезный менингит / Под ред. Ф.И. Левитина. М.: Госполитиздат, 1959. — 176с., ил.

57. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. 2-е изд. — М.: Медицина, 1986. — 232с.:ил.

58. Тарасова Е.Ф. Течение гематогенно-диссеминированного и хронических фиброзно-кавернозных форм туберкулеза легких у больных туберкулезным менингитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1964.-15 с.

59. Тарасова Е.Ф. Туберкулез мозговых оболочек в последние годы // Пробл. туберкулеза.- 1990. № 1 С. 71 — 73.

60. Тарасова Е.Ф., Береснева Р.Е., Косарева О.А. Лечение больных туберкулезным менингитом / Современные аспекты этиопатогенетиче-ской терапии туберкулеза: Сб.научн.тр./ ЦНИИТ. М., 1990. — Вып. СХХ — С. 107-112.

61. Тарасова Е.Ф., Береснева Р.Е., Шипина Л.К. и др. Определение в спинномозговой жидкости противотуберкулезных антител методом им-муноферментного анализа у больных туберкулезным менингитом // Пробл.туберкулеза. 1990. № 5.- С.3-5.

62. Терехова В.Р. Изменения в легких при туберкулезном менингите у взрослых: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1956. 16 с.

63. Теряева М.В., Гринберг Л.М. и др. Клинико-морфологические особенности туберкулезного менингита в современных условиях / Противотуберкулезная работа в Уральском и Волго-вятском регионах: Материалы научной сессии.- Екатеринбург, 2000г. С.47.

64. Тымыстанова Р.И., Акопова В.А. и др. Морфологические особенности туберкулеза центральной нервной системы // Пробл. туберкулеза.-2001. №2-С. 41 -43.

65. Тымыстанова Р.И., Токтогонова АЛ. Особенности течения туберкулезного менингита в современных условиях / II съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Сб.- резюме. Саратов, 1994.- с. 211.

66. Федорова М.В., Никитина О.Г. Эффективность лечения туберкулезного менингоэнцефалита в современных условиях./ Химиотерапия туберкулеза: Сб.научн.тр. М., 2000.- С.58.

67. Фейзуллаева НА Значение определения Ь2-микроглобулина и иммуноглобулина E(lg Е) в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите / Тез.докп. 4 съезда фтизиатров России.- Йошкар Ола, 1999.- С. 195.

68. Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулезный менингит и его лечение стрептомицином. М.: Медгиз, 1950. — 358с.

69. Цымбаларь Г.Г., Ботошану Е.Х. и др. Особенности современной клиники и лечения туберкулезного менингита// Пробл. туберкулеза.- 1983. № 3 — С.51-53.

70. Шапиро Д.И. Клиника и исходы туберкулезного менингита у взрослых: Дисс. д-ра мед.наук. Челябинск, 1967. 246 с.

71. Шарапов А.А., Дворникова Г.М. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / III съезд фтизиатров Узбекистана: Сборник-резюме. -1988. С.123-124.

72. Ahuja G.K., Mohan К.К., Prasad К., Behari М. Diagnostic criteria for tuberculous meningitis and their validation // Int J Tub Lung Dis. -1994. V. 75.-P. 149-152.

73. Alarcon F., Escalante L., Perez Y., Banda H., Chacon G.t Dueflas G. Tuberculous meningitis. Short Course of Chemotherapy //Arch Neurol.-1990. -V.47.-P. 1313-1318.

74. Alvarez S., McCabe W.R. Extrapulmonary tuberculosis revisited: a review of experience at Boston City and other hospitals // Medicine (Baltimore). -1984.-V.63.-P. 25-55.

75. Azar J.E. Diagnosis of tuberculous meningitis//J Inf Dis.-1987. V.156 (4).- P. 697.

76. Berenguer J., Moreno S., Laguna F., et al. Tuberculous meningitis in patients infected with the human immunodeficiency virus // N Engl J Med. -1992. V.326. — P. 668-672.

77. Bergin P.S., Haas L.F., Miller D.H. Tuberculous meningitis at Wellington Hospital 1962-88 // NZ Med J. -1989. -V. 102. P. 554-556.

78. Caws M., Wilson S.M., Clough C., Drobniewski F. Role of IS6110-targeted PCR, culture, biochemical, clinical, and immunological criteria for diagnosis of tuberculous meningitis // J Clin Microbiol. 2000. — V. 38(9). — P. 3150 -3155.

79. Chandramuki A., Alien P.R.J., Keen M., Ivanyi J. Detection of mycobacterial antigen and antibodies in the cerebrospinal fluid of patients with tuberculous meningitis // J Med Microbiol.-1985.- V. 20. P. 239-247.

80. Chotmongkol V. Treatment of tuberculosis meningitis with 6-month course of chemotherapy // Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1991. — V. 22. — P.372-374.

81. Cybulska E., Rucinski J. Tuberculous meningitis // Br J Hosp Med. 1988. -V.39.-P. 63-66.

82. Davis L.E., Rastogi K.R., Lambert L.C., Skipper B.J. Tuberculous meningitis in the southwest United States: a community-based study // Neurology. -1993. V.43. — P. 1775-1778.

83. Daniel T.M. New approaches to the rapid diagnosis of tuberculous meningitis // J Inf Dis. -1987. V. 155 (4). — P. 599 — 602.

84. Debre R. The prognosis of tuberculous meningitis // Am Rev Tuberc. -1952. V.65 (2). — P. 169 -180.

85. Doganay M., Calangu S., Turgut H., Bakir M., Aygen B. Treatment of tuberculous meningitis in Turkey // Scand J Infect Dis.- 1995. V.27.- P. 135138.

86. Donald P.R., Malan C., Schoeman J.F. Adenosine deaminase activity as a diagnostic aid in tuberculous meningitis// J Inf Dis.-1987. V.156. -P.1040-1042.

87. Donald P.R., Schoeman J.F., Van Zyl L.E., de Vflliers J.N., Pretorius M.t Springer P. Intensive short course chemotherapy in the management of tuberculous meningitis // Int J Tuberc Lung Dis. -1998. V. 2. — P. 704 -711.

88. Ellard G.A., Humphries M.J., Alien B.W. Cerebrospinal fluid drug concentrations and the treatment of tuberculous meningitis //Ami Rev Respir Dis. -1993. -V. 148. P. 650-655.

89. Engelhardt P., Haas J. Meningoencephalitis tuberculose // Diagnostic. -1980.-V. 13.-P. 31-34.

90. French G.L., Chan C.Y., Cheung S.W., Teon R., Humphries M.J., O’Mahorty G. Diagnosis of tuberculous meningitis by detection of tubercu-lostearic acid in cerebrospinal fluid // Lancet. 1987. — V. 6. — P. 117-119.

91. Girgis N.I., Farid Z., Kilpatrick M.E., Sultan U., Mikhail A. Dexamethasone adjunctive treatment for tuberculous meningitis // Pediatr Infect Dis J. -1991.-V. 10.-P. 179-183.

92. Girgis N.I., Sultan Y., Farid Z., Mansour M M., Erian M.W., Hanna L.S., Mateczun A.J. Tuberculosis meningitis, Abbassia Fever Hospital-Naval Medical Research Unit No. 3-Cairo, Egypt, from 1976 to 1996 // Am J Trop Med Hyg. 1998. — V.58 (1). — P. 28-34.

93. Goel A., Pandya S.K., Satoskar A.R. Whither short-course chemotherapy for tuberculous meningitis? // Neurosurgery.-1990.- V.27.- P. 418-421.

94. Goldman K.P. A new diagnostic test for tuberculous meningitis // Tubercle.- 1985. -V. 66. P. 157 — 158.

95. Gordon A., Parsons M. The place of corticosteroids in the management of tuberculous meningitis // Br J Hospital Med. -1972. V. 7. — P. 651-655.

96. Gupta M.L., Verma L.C., Ghai O.P. In vitro lymphoblastoid transformation in the presence of tuberculin as a diagnostic aid in tuberculous meningoencephalitis // Am Rev Respir Dis. -1974. V.110. — P. 592-597.

97. Hernandez R., Munoz O., Guiscafre H. Sensitive enzyme immunoassay for early diagnosis of tuberculous meningitis // J Clin Microbiol. -1984. V.20.- P.533-535.

98. Hinman A.R. Tuberculous meningitis at Cleveland Metropolitan Genera} Hospital 1959-1963. //Am Rev Respir Dis. 1967. -V. 95. — P. 670-673.

99. Holdiness M.R. Management of tuberculosis meningitis // Drugs. -1990. -V.2. P. 224-233.

100. Horn D.L., Hewlett D.Jr., Sabido D. RISE-resistant tuberculous meningitis in AIDS patient // Lancet -1993. -V. 314. P. 177-178.

101. Hosoglu S., Ayaz C., Geyik M. F., Ceviz A. Tuberculous meningitis in adults: an eleven-year review // Int J Tuberc Lung Dis. 1998. — V. 2(7). — P. 553 — 557.

102. Jacobs R.F., Sunakorn P., Chotpitayasunonah Т., Pope S., Kelleher K. Intensive short course chemotherapy for tuberculous meningitis // Pediatr Infect Dis J.-1992.-V. 11.-P. 194-198.

103. Jie L. Computerized tomography in tuberculous meningitis // Chin Med J. -1988. V.101. — P. 388-390.

104. Kadival G.V., Mazarelo T.B.M.S., Chaparas S.D. Sensitivity and specificity of enzyme-linked immunosorbent assay in the detection of antigen in tuberculous meningitis cerebrospinal fluids // J Clin Microbiol. 1986. — V.23. -P. 901-904.

105. Kadival G.V., Samuel A. M., Mazarelo Т. В. M. S. Radioimmunoassay for detecting mycobacterium tuberculosis antigen in cerebrospinal fluids of patients with tuberculous meningitis//J Infect Dis. -1987. -V. 155(4). P. 608-611.

106. Kaojarern S., Supmonchai K., Phuapradit P., Mokkhavesa C., Krittiyanunt S. Effect of steroids on Cerebrospinal fluid penetration of antituberculous drugs in tuberculous meningitis//Clin Pharmacol Ther.-1991.-V.49.-P.6-12.

107. Kennedy D.H., Fallen R.J. Tuberculous meningitis // JAMA. 1979. — V. 241.-P. 264-268.

108. Kent S.J., Crowe S.M., Yung A., Lucas C.R., Mijch A.M. Tuberculous meningitis: A 30-year review // Clin Infect Dis. 1993. — V. 17. — P. 987-994.

109. Klein N.C., Damsker В., Hirschman S.Z. Mycobacterial Meningitis. Retrospective Analysis from 1970 to 1983 // Am J Med. -1985. -V. 79. P.29-34.

110. Krambovitis E., Mclimurray M.B., Lock P.E., Hendrickse W.t Holzel H. Rapid diagnosis of tuberculous meningitis by latex particle agglutination // Lancet. 1984. — V. 2. — P. 1229-1231.

111. Kumar R., Singh S.N., Kohli N. A diagnostic rule for tuberculous meningitis // Arch. Dis.Child. 1999. — V. 81. — P. 221 — 224.

112. Leonard J.M., Des Prez R.M. Tuberculous meningitis // Infect Dis Clin North Am. 1990. -V. 4. — P. 769-787.

113. Loenhout-Rooyackers van J. H., Keyset A., Laheij R. J. F„ Verbeek A. L. M., Meer van der J. W. M. Tuberculous meningitis: is a 6-month treatment regimen sufficient?//Int J Tuberc Lung Dis. 2001. — V. 5(11). — P.1028-1035.

114. Мак W., Cheung R. T. F., Ho S. L, Tsang K. L.t Fong G. C. Y. Tuberculous meningitis in Hong Kong: experience in a regional hospital // Int J Tuberc Lung Dis. -1998. V. 2(12). — P. 1040-1043.

115. Malan C., Donald P.R., Golden M., Taljaard J.J.F. Adenosine deaminase levels in cerebrospinal fluid in the diagnosis of tuberculous meningitis // J Trap Med Hyg. 1984. — V. 87. — P. 37-40.

116. Mandal B.K., Evans D.I.K., Ironside A.G., Pullan B.R. Radioactive bromide partition test in differential diagnosis of tuberculous meningitis // Br Med J. -1972.-V. 4.-P. 413-415.

117. Mardh P.A., Larsson L., Hoiby N. Engbaek H.C., Odham G. Tubercu-lostearic acid as a diagnostic marker in tuberculous meningitis // Lancet-1983. V.1.-P.67.

118. Medical Research Council: Streptomycin treatment of tuberculous meningitis: report of the committee on streptomycin in tuberculosis trials // Lancet. — 1948. V.1. — P. 582-597.

119. Meyers B.R. Tuberculous meningitis // Med Clin North Am. 1982. — V. 66. — P. 755-762.

120. Molavi A., Le Froch L Tuberculous meningitis // Med Clin North Am. -1985. -V. 69. P. 3315-3321.

121. Parsons M. The treatment of tuberculous meningitis // Tubercle. 1989. -V.70. — P. 79-82.

122. Phuapradit P., Vejjajiva A. Treatment of tuberculous meningitis; role of short-course chemotherapy // Quarterly J Med. -1987- V.239.- P.249-258.

123. Piras M.A., Gakis C. Cerebrospinal fluid adenosine deaminase activity in tuberculous meningitis II Enzyme. 1973. — V. 14. — P. 311-317.

124. Qureshi H.U., Merwat S.N., Nawaz S.A., Rana A.A., Malik A., Mahmud M.K., Latif A., Khan A., Sarwari A.R. Predictors of inpatient mortality in 190 adult patients with tuberculous meningitis. // J Рак Med Assoc. 2002. -V.52 (4). — P.159-163.

125. Rajeswari R., Sivasubramanian S., Balambal R., et al. A controlled clinical trial of short-course chemotherapy for tuberculoma of the brain // Int J Tu-berc Lung Dis. 1995. — V. 76. — P. 311-317.

126. Ranke O. Beitrage zur Lehre Von der Meningitis tuberculose. Dis. Conta, 1906.

127. Ribera E., Martinez-Vazquez J.M., Ocana I., Segura R.M., Pascual C. Activity of adenosine deaminase in cerebrospinal fluid for the diagnosis and follow-up of tuberculous meningitis in adults // J Infect Dis. -1987. -V. 155 (4). P. 603-607.

128. Ribera E., Ocana I., Jose V., Martinez-Vazquez J.M. Reply//J Infect Dis. -1987. — V.156 (6). — P. 1041 -1042.

129. Sada E., Ruiz-Palacios G.M., Lopez-Vidal Y.f Ponce de Leon S. Detection of mycobacterial antigens in cerebrospinal fluid of patients with tuberculous meningitis by enzyme-linked immunosorbent assay // Lancet. -1983. V.2. — P.651-652.

130. Samuel A.M., Kadival G.V., Irani S., Pandya S.K., Ganatra R.D. A sensitive and specific method for diagnosis of tuberculous meningitis // Indian J Med Res. 1983. — V.77. — P. 752-757.

131. Schutte C.M. Clinical, cerebrospinal fluid and pathological findings and outcomes in HIV-positive and HIV-negative patients with tuberculous meningitis // Infection. 2001. -V. 29 (4). — P. 213-217.

132. Seth R., Sharma U. Diagnostic criteria for tuberculous meningitis // Indian J Pediatr. 2002. — V. 69 (4). — P.299-303.

133. Silber E., Sonnenberg P., Saffer D., Koornhof H.J. Multidrug-resistant tuberculous meningitis in a health care worker // Int J Tuberc Lung Dis. 1998. -V.2 (9). — P. 774.

134. Smith H.V. Tuberculous meningitis// Int J Neurol.-1963.-V.4.-P.134-157

135. Tandon P.N. Tuberculous meningitis (cranial and spinal) // P.J. Vinken, G.W. Bruyneds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: North-Holland, 1979. — V.33. — P. 195 — 262.

136. Taylor L.M., Smith H.V., Hunter G. The blood-CSF barrier to bromide in diagnosis of tuberculous meningitis // Lancet. -1954. -V. I. P.700-702.

137. Teoh R.f O’Mahony G., Yeung V.T. Polymorphonuclear pleocytosis in the cerebrospinal fluid during chemotherapy for tuberculous meningitis // J Neurol 1986. -V. 233. — P. 237 — 241.

138. Toeh R., Humphries M.J., Hoare R.D., Mahony G.O. Clinical correlation of CT changes in 64 Chinese patients with tuberculous meningitis // J Neurol. 1989. — V. 236. — P. 48-51.

139. Topley J.M., Bamber S., Coovadia H.M., Corr P.D. Tuberculous meningitis and co-infection with HIV // Ann Trap Pediatr.-1998.- V.18.- P.261-266.

140. Watt G, Selkon J B, Bautista S, Laughlin L W. Drug resistant tuberculosis meningitis in the Philippines: report of a case // Tubercle. 1989. — V. 70.-P.139-141.

141. Weinberg J.R., Coppack S.P. Positive bromide partition test in the absence of tuberculous meningitis // J Neurol., Neurosurg., Psychiatry. 1985. -V.48. — P. 278-280.

142. Weiss W., Flippin H.F. The changing incidence and prognosis of tuberculous meningitis // Am J Med Sci. -1965. V. 250. — P. 46-59.

143. Yechoor V.K., Shandera W.X., Rodriguez P., Gate T.R. Tuberculous meningitis among adults with and without HIV infection. Experience in an urban public hospital //Arch Intern Med. 1996. — V.156 (15). — P. 1710 -1716.

144. Zuger A., Lowy F.D. Tuberculosis of the brain, meninges, and spinal cord // W.N. Rom, S.M. Garay, ed. Tuberculosis. Boston, MA: Little Brown & Co., 1996. — P. 257-302.

Профилактика туберкулеза — Ханты–Мансийский клинический противотуберкулезный диспансер

Проблема ликвидации этого заболевания может быть решена с помощью профилактики туберкулеза, направленной на освобождение подрастающего поколения от возбудителя путем прививок, полного излечения больных, а также стимуляции биологического выздоровления ранее инфицированных взрослых лиц. Ближайшей и главной целью национальных программ здравоохранения многих стран мира является профилактика туберкулеза, что является основным способом снизить распространенности этого заболевания на основе прерывания процесса передачи возбудителя от больных людей здоровым.

Социальная направленность профилактики туберкулеза

Профилактика туберкулеза имеет социальную направленность, что заключается в проведении в масштабах государства мероприятий экономического и санитарного характера. К таким мероприятиям относятся:

  • улучшение жилищно-бытовых условий жизни населения;
  • оптимизация условий труда, предупреждение профессиональных заболеваний легких;
  • оздоровление окружающей среды, включая борьбу с загрязнением атмосферного воздуха, водоемов, почвы, озеленение, соблюдение санитарных требований промышленной гигиены;
  • улучшение качества питания;
  • борьба с алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, курением;
  • развитие физической культуры и спорта, культивирование здорового образа жизни;
  • расширение сети детских оздоровительных и санаторно-курортных учреждений;
  • проведение социальных и санитарно-ветеринарных мероприятий в местах промышленного производства животных и птиц.


Специфическая профилактика туберкулеза

Главная цель специфической профилактики туберкулеза (прививок против туберкулеза) — выработка у детей и взрослого населения до 30-летнего возраста специфического индивидуального и коллективного иммунитета. Это достигается с помощью вакцины БЦЖ — оригинального живого, но ослабленного штамма МБТ. Биологическая активность (иммуногенность) вакцины БЦЖ связана со способностью приживаться в организме привитых, размножаться в месте прививки и давать ответную специфическую реакцию, сопровождающуюся аллергической перестройкой организма, что и позволяет использовать ее для профилактики туберкулеза.

Вакцинацию проводят новорожденным на 4-7-й день жизни. Через несколько лет, в целях профилактики туберкулеза, осуществляется ревакцинация. В России она проводится клинически здоровым детям 7 лет (учащиеся 1-го класса), 12 лет (5-й класс), подросткам 16-17 лет (10-й класс), а затем через каждые 5-7 лет до 30-летнего возраста при наличии соответствующих показаний (контакт с больным туберкулезом или отсутствие инфицированности по результатам туберкулиновой пробы).

Профилактика туберкулеза предполагает отбор кандидатов для ревакцинации с помощью пробы Манту. Ревакцинируют только тех лиц, у которых реакция Манту оказалась отрицательной. Ревакцинация противопоказана: инфицированным туберкулезом лицам любого возраста, переболевшим, туберкулезом в прошлом, больным всеми острыми инфекционными заболеваниями, кожными, аллергическими болезнями, включая ревматизм, экссудативный диатез, а также эпилепсию.

Анализ ряда работ, посвященных оценке эффективности прививок против туберкулеза, показывает, что вакцинация БЦЖ снижает риск развития заболевания на 50%. Профилактика туберкулеза путем вакцинации наиболее эффективна в условиях высокого риска заражения, что имеет место в странах тропического пояса. Чем выше охват прививками, тем ниже заболеваемость туберкулезом. Профилактика туберкулеза путем прививок приводит к уменьшению показателя инфицированности, резкому снижению частоты развития туберкулезного менингита и смертности.


Химиопрофилактика

Особую роль для профилактики туберкулеза играют химиопрофилактика и массовые флюорографические и аллергологические обследования.ская туберкулиновая реакция перешла в гиперергическую;

  • лицам с посттуберкулезными изменениями в легких, получающим стероидные гормоны по поводу другого заболевания;
  • больным силикозом, сахарным диабетом, психическими заболеваниями, наркоманиями, алкоголизмом, язвенной болезнью желудка    двенадцатиперстной кишки, хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания при наличии посттуберкулезных изменений в легких, ВИЧ-инфицированным;
  • взрослым лицам с посттуберкулезными изменениями в легких и при наличии гиперергических реакций.
  • Всем указанным категориям лиц профилактика туберкулеза путем химиопрофилактики проводится в весенне-осенний период (март-апрель и сентябрь-октябрь) или в другое время года в зависимости от «сезонности» проявлений инфекции и ее рецидивов. Необходимым условием является контроль за ее проведением со стороны медицинского работника, когда препараты выдаются больным на руки для приема в домашних условиях.


    Флюорографические обследования

    Большую эффективность для профилактики туберкулеза имеют массовые флюорографические обследования взрослого населения. Ежегодное обследование помогает своевременно выявлять больных туберкулезом людей. Флюорография в системе профилактики туберкулеза позволяет начать лечение на ранних этапах заболевания, что является важным условием его успешности. В зависимости от конкретных условий, материально-технической оснащенности органов здравоохранения в разных странах с целью профилактики туберкулеза проводится или сплошное, или выборочное обследование населения. При выборочном обследовании под наблюдением должны находиться группы лиц с высоким риском заражения и развития вторичного туберкулеза.


    Противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза

    Важное значения для профилактики туберкулеза имеют противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза. Эти мероприятия проводятся путем воздействия на все три звена эпидемического процесса: источник инфекции, пути передачи, и лиц, восприимчивых к туберкулезу.

    Выделяют три группы очагов туберкулезной инфекции:

    1. Очаги с высокой степенью эпидемиологической опасности (отягощенные очаги), где проживают больные с массивным бактериовыделе-нивм или скудные выделители МБТ, но при наличии в очаге детей, подростков и беременных женщин.
    2. Эпидемиологически менее опасные  очаги, в которых проживают больные со скудным выделением МБТ, отсутствуют дети, подростки и беременные женщины; сюда же включены очаги «условных» бактериовыде-лителей даже при наличии детей и подростков в их окружении.
    3. «Благополучные» очаги туберкулезной инфекции, сформированные «условными» бактериовыделителями при отсутствии в них детей, подростков, а также других отягощающих факторов. В эту же группу входят частные хозяйства в сельской местности, в которых выявлен больной туберкулезом скот.

    Профилактика туберкулеза в очагах туберкулеза включает:

    • госпитализацию больных туберкулезом и особенно явных выделителей МБТ сразу после установления-диагноза;
    • проведение заключительной, а впоследствии — текущей дезинфекции;
    • систематическое, длительное обследование лиц, находящихся в контакте с больными;
    • вакцинацию, ревакцинацию и изоляцию контактных лиц на период выработки иммунитета;
    • химиопрофилактику в отношении контактных лиц;
    • обучение санитарно-гигиеническим навыкам больного и окружающих лиц;
    • улучшение жилищно-бытовых условий семьи больного.


    Профилактика туберкулеза в условиях производства

    Наряду с противоэпидемическими и профилактическими мероприятиями в очагах по месту жительства больных, существенное значение в борьбе с туберкулезом имеет профилактика туберкулеза в условиях производства. Согласно санитарным правилам больные туберкулезом, у которых наблюдается выделение МБТ, не допускаются к работе на некоторых производствах и в ряде учреждений.

    Перечень профессий, на которые распространяются запретительные меры, можно разделить на три категории:

    Первая категория — работники детских учреждений дошкольного, школьного и санаторно-курортного профиля.

    Вторая категория — это работники общественного питания и пищевой промышленности, которые непосредственно соприкасаются с сырьем, полуфабрикатами и готовой продукцией, а также осуществляют ремонт, очистку и дезинфекцию производственного оборудования. К данной группе относятся также работники аптек, фармацевтических заводов, занятых изготовлением и расфасовкой лекарственных средств, работники водопроводных сооружений, слесари-сантехники, работники предприятий, изготавливающих детские игрушки.

    Третья категория — это работники сферы коммунальных услуг, в которой также необходима постоянная профилактика туберкулеза: банщики, парикмахеры, косметологи, лица, обеспечивающие стирку и выдачу белья в прачечных, проводники и кондукторы общественного транспорта, стюардессы и водители такси, работники спортивных сооружений, библиотек.

    На предприятиях и в учреждениях, где работают больные туберкулезом, не относящиеся к вышеперечисленным категориям, и есть своя медсанчасть, также осуществляется профилактика туберкулеза: учет больных, контролируемое лечение на амбулаторном этапе, наблюдение за состоянием здоровья пациентов, учет и обследование производственных контактов, рациональное трудоустройство и др.


    Методические материалы о профилактики туберкулёза:


     

    Туберкулезный менингит — PubMed

    Туберкулезный менингит — редкая, но потенциально опасная форма туберкулеза. Современные противотуберкулезные препараты очень эффективны, когда лечение начинают рано, до появления измененного мышления или очаговых неврологических нарушений. Поскольку клинический результат во многом зависит от стадии, на которой начинается терапия, раннее распознавание имеет первостепенное значение. Пациентов с синдромом менингоэнцефалита и обнаружением низкого уровня глюкозы, повышенного уровня белка и плеоцитоза в спинномозговой жидкости следует немедленно лечить, если есть признаки туберкулеза в других частях тела или если своевременная оценка не позволяет установить альтернативный диагноз.Исследование спинномозговой жидкости — лучший диагностический подход; При достаточном старании серийные мазки и посевы на КУБ обычно дают положительные результаты даже через несколько дней после начала терапии. КТ — важный и очень эффективный инструмент для диагностики и лечения пациентов с ТБМ. У пациента с совместимыми клиническими признаками сочетание усиления базилярной менингеальной оболочки и любой степени гидроцефалии с большой вероятностью указывает на диагноз TBM. Последовательная оценка с помощью компьютерной томографии полезна для отслеживания течения гидроцефалии и туберкуломы, особенно в связи с необходимостью или ответом на дополнительную терапию кортикостероидами и хирургическим вмешательством.Решение о назначении кортикостероидов должно быть основано на тщательном сопоставлении клинических и рентгенологических характеристик случая. Хирургическое шунтирование следует рассмотреть на ранней стадии у пациентов с гидроцефалией и симптомами повышенного внутричерепного давления. Туберкулемы лучше всего лечить медикаментозно, часто в сочетании с кортикостероидами, когда отек мозга, как полагают, способствует снижению неврологического статуса. Рекомендуемый режим химиотерапии — изониазид и рифампицин для всех пациентов вместе с пиразинамидом в течение первых 2 месяцев.

    границ | Диагностическая формула для различения туберкулезного и бактериального менингита с использованием клинических и лабораторных характеристик

    Введение

    Туберкулезный менингит (ТБМ) — всемирное заболевание, летальность которого составляет 15–68% (Sheu et al., 2009; Christensen et al., 2011; Bahr et al., 2018; Thakur et al., 2018), и более половины выживших остаются с неврологическими последствиями (Hosoglu et al., 2002; Chiang et al., 2014; Thakur et al., 2018). Ранняя диагностика и лечение туберкулезного менингита давно признаны наиболее важным прогностическим фактором (Hosoglu et al., 2002; Katti, 2004; Bahr et al., 2018). Трудность диагностики туберкулезного менингита заключается в его сходных клинических характеристиках, включая головную боль, лихорадку и рвоту, по сравнению с другими менингоэнцефалитами. В настоящее время для диагностики туберкулезного менингита используется выделение Mycobacterium tuberculosis из спинномозговой жидкости.К сожалению, лабораторная диагностика TBM дорогостоящая, трудоемкая и не очень чувствительная. Микроскопия очень нечувствительна, а посевы слишком медленны для принятия решений. Другие новые методы, такие как анализы высвобождения гамма-интерферона (IGRA) и GeneXpert MTB / RIF (разновидность теста амплификации нуклеиновых кислот для обнаружения последовательностей ДНК, специфичных для M. tuberculosis и устойчивости к рифампицину), не очень чувствительны (Thwaites et al. , 2002; Pai et al., 2003; Bahr et al., 2016, 2018).Следовательно, необходимы новые, точные, простые и быстрые диагностические тесты. Критерии, разработанные для различения TBM и бактериального менингита по клиническим и лабораторным признакам, разработанные во Вьетнаме, были протестированы на различных популяциях (Таблица 1; Thwaites et al., 2002). Первоначально Вьетнамское правило было описано как 86% чувствительное и 79% специфическое для диагностики TBM у взрослых. Однако последующие исследования в Турции (Sunbul et al., 2005), Вьетнаме (Török et al., 2007) и Индии (Vibha et al., 2012) показали, что чувствительность варьировалась в пределах 96–98%, а специфичность — в пределах 68. –88%.Основным ограничением правила была его специфичность, которую еще нужно повысить.

    Таблица 1 . Вьетнамские правила диагностики ТБМ при поступлении.

    Как известно, ТБМ может вызывать множество метаболических нарушений, наиболее частым из которых является гипонатриемия, от которой страдают более 50% пациентов с этим заболеванием (Davis et al., 1993; Misra et al., 2016; Mai and Thwaites , 2017). Однако правило Вьетнама не содержит клинических признаков гипонатриемии.Таким образом, в настоящем исследовании была предпринята попытка определить, могут ли клинические признаки гипонатриемии повысить специфичность Вьетнамского правила. Если бы это было возможно, исследователи попытались бы вывести новую формулу для диагностики ТБМ у взрослых с использованием клинических и лабораторных характеристик.

    Методы

    Набор пациентов

    Это проспективное обсервационное исследование было проведено в Народной больнице провинции Цзянси, Наньчан, Цзянси, Китай. В настоящее исследование были включены все пациенты, поступившие последовательно в неврологическое отделение нашей больницы с подозрением на инфекцию центральной нервной системы в период с июля 2012 г. по сентябрь 2016 г.Зарегистрированные пациенты имели по крайней мере один из следующих симптомов: лихорадку, головную боль, неврологический дефицит или нарушение сознания. На основании базовых исследований эти пациенты были разделены на две группы в соответствии с критериями, используемыми Thwaites et al. (2002). Поскольку это было валидационное исследование, критерии классификации пациентов были такими же, как и в исходном исследовании Thwaites et al. (2002). Пациенты были классифицированы как туберкулезный менингит, когда: (1) M.tuberculosis был выделен из спинномозговой жидкости (то есть кислотоустойчивые бациллы наблюдались в спинномозговой жидкости, M. tuberculosis культивировали из спинномозговой жидкости, или коммерческий тест амплификации нуклеиновых кислот в спинномозговой жидкости был положительным), или (2) клинический менингит с отрицательными пятнами грамм и индейских чернил, а также стерильные бактериальные и грибковые культуры и одно или несколько из следующих: магнитно-резонансная томография черепа соответствовала TBM (гидроцефалия, отек, усиление базальных менингеальных клеток, туберкулема и инфаркт), Рентгенограмма грудной клетки соответствовала активному туберкулезу легких или имелись клинические доказательства другого внелегочного туберкулеза, и был хороший ответ на противотуберкулезную химиотерапию.Бактериальный менингит был диагностирован, когда: (1) патогенные бактерии были выделены из спинномозговой жидкости или (2) клинический менингит со всеми следующими признаками: клинический менингит проявлялся всеми следующими признаками: лимфоциты и нейтрофилы в спинномозговой жидкости, низкий уровень концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости (<50% от крови), стерильная кровь и посевы спинномозговой жидкости и полное выздоровление без противотуберкулезной химиотерапии через 3 месяца после поступления.

    Критерии включения

    Были включены пациенты с клиническими признаками и признаками спинномозговой жидкости, указывающими на внебольничный менингит, в возрасте ≥12 лет (пациенты младшего возраста были госпитализированы в педиатрическое отделение).

    Критерии исключения

    Любое из следующего: (1) менингит в послеоперационном нейрохирургическом состоянии, или посттравматический менингит, или параметрингеальные инфекции, или абсцесс мозга; (2) хронический менингит, отличный от туберкулезного менингита; (3) пациенты с положительным результатом на ВИЧ.

    Процедуры

    Все пациенты, включенные в исследование, прошли стандартный сбор анамнеза и физикальное обследование. Затем были выполнены люмбальные пункции, сывороточные антитела к ВИЧ, рентгенография грудной клетки и магнитно-резонансная томография головы.После этого 12 мл спинномозговой жидкости центрифугировали, и 6 мл спинномозговой жидкости исследовали под микроскопом с использованием красителей грамм, Циль-Нильсена и туши Индии. Оставшуюся часть осадка культивировали на кровяном и шоколадном агаре и средах Левенштейна-Йенсена. Диагностические критерии туберкулезного и бактериального менингита применялись ко всем пациентам, включенным в настоящее исследование.

    Пациенты с доказанным или предполагаемым бактериальным менингитом получали лечение цефтриаксоном внутривенно (Roche, Базель, Швейцария; 3 г в день) или другими внутривенными антибиотиками в течение 21 дня в зависимости от результатов определения чувствительности к противомикробным препаратам.Пациенты с подтвержденным или подозреваемым ТБМ лечились четырьмя препаратами (изониазид, рифампицин, стрептомицин и пиразинамид) в течение 3 месяцев, а затем тремя препаратами (изониазид, рифампицин и пиразинамид) в течение 6 месяцев. Затем в течение 4 недель применяли преднизолон, а через 4 недели его количество снизилось до прекращения. Подробно регистрировались клинические симптомы и терапевтические эффекты.

    Статистический анализ

    При поступлении регистрировали 25 клинических и лабораторных параметров пациентов с ТБМ и бактериальным менингитом, описанные в таблице 2.Переменные исследовались с помощью визуальных (графики / гистограммы) и аналитических методов (тест Колмогорова – Смирнова), чтобы определить, нормально ли они распределены. Тест Манна-Уитни U или тест Стьюдента t использовался для сравнения непрерывных переменных между двумя группами. Качественные данные анализировали с использованием точного критерия хи-квадрат / Фишера, где это применимо. Были рассчитаны отношение шансов и 95% доверительный интервал.

    Таблица 2 . Одномерный анализ, сравнивающий переменные между пациентами с туберкулезным и бактериальным менингитом.

    Логистическая регрессия (вперед) использовалась в одномерном и многомерном анализе. Уравнение логистической регрессии совместной вероятности ценных переменных было получено для прогнозирования вероятности наличия TBM. Кривая характеристики оператора приемника (ROC) была построена на основе совместной вероятности ценных переменных для определения наилучшей точки отсечения.

    С другой стороны, деревья классификации (дерево классификации и регрессии, CART) использовались для разделения двух групп (группа TBM и группа бактериального менингита) в соответствии с наилучшим разделением для каждой переменной.Затем непрерывные переменные были преобразованы в категориальные переменные на основе наилучшего разделения для каждой переменной, и тест X 2 (или точный критерий Фишера для малых пропорций) использовался для сравнения категориальных переменных. Логистическая регрессия была снова использована для построения модели вероятности наличия TBM. Округленные β-коэффициенты в модели использовались для определения диагностического индекса (DI) для категориальных переменных. Общий диагностический индекс (TDI) определялся путем сложения каждого диагностического индекса для каждого пациента и был определен как формула для диагностики ТБМ у взрослых.Кривая ROC была построена по общим диагностическим индексам, чтобы определить лучшую точку отсечения.

    Наконец, были определены чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) этих двух методов. Диагностическая формула была пересмотрена путем включения еще 70 пациентов с использованием того же метода. Все анализы были выполнены с использованием SPSS 19. P <0,05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Всего в данном исследовании приняли участие 323 пациента.Среди этих пациентов 58 пациентам был поставлен диагноз TBM, а у 45 пациентов был диагностирован бактериальный менингит (Рисунок 1). Остальные 220 пациентов были исключены из настоящего исследования, поскольку они не соответствовали указанным выше критериям ТБМ или бактериального менингита. Антитела к ВИЧ-1 у всех пациентов были отрицательными. У всех пациентов, включенных в настоящее исследование, был влажный кашель, но ни у одного из этих пациентов не было симптомов кровохарканья.

    Рисунок 1 . Блок-схема исследования.

    Шесть пациентов были диагностированы как подтвержденные TBM на основании M. tuberculosis , выделенного из спинномозговой жидкости, а у 52 пациентов была диагностирована клиническая TBM. Кроме того, рентгенологические особенности черепа, соответствующие ТБМ, присутствовали у 36 из 58 пациентов с ТБМ. Кроме того, рентгенологические особенности грудной клетки, соответствующие активному туберкулезу легких, присутствовали у 13 из 58 пациентов с ТБМ. Однако никаких признаков внелегочного туберкулеза не было.Кроме того, не было обнаружено значительных различий по всем параметрам между подтвержденным TBM и клиническим TBM.

    У 20 пациентов был диагностирован подтвержденный бактериальный менингит на основании патогенных бактерий, выделенных из спинномозговой жидкости. Среди этих пациентов у 10 пациентов было Staphylococcus aureus , у шести пациентов было Streptococcus pneumoniae и у четырех пациентов было Escherichia coli . Кроме того, у 25 пациентов, включая частично пролеченных, был диагностирован клинический бактериальный менингит.Однако не было обнаружено значительных различий по всем этим параметрам между подтвержденным бактериальным менингитом и клиническим бактериальным менингитом.

    Среди этих пациентов с TBM, у трех пациентов был паралич третьего нерва, у двух пациентов был паралич шестого нерва и у двух пациентов был паралич седьмого нерва. В группе бактериального менингита у трех пациентов был паралич третьего нерва, у одного пациента был паралич шестого нерва и у трех пациентов был паралич седьмого нерва.

    Клинико-лабораторные показатели ТБМ и бактериального менингита представлены в таблице 2.Существенные различия были обнаружены по следующим параметрам: продолжительность заболевания, продолжительность лихорадки, кашель в течение 2 или более недель, менингеальные признаки, объем упакованных клеток, количество лейкоцитов, процент нейтрофилов, содержание натрия в крови, появление прозрачной спинномозговой жидкости, спинномозговая жидкость. общее количество лейкоцитов в жидкости, процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости, процент лимфоцитов в спинномозговой жидкости и хлорид спинномозговой жидкости.

    Для вывода формулы был проведен многомерный анализ.Пять переменных (продолжительность заболевания, кашель в течение 2 или более недель, менингеальные признаки, уровень натрия в крови и процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости) были независимо связаны с TBM согласно пошаговому анализу логистической регрессии (таблица 3). Затем было получено уравнение логистической регрессии для определения совместной вероятности пяти вышеуказанных переменных ( P ) для прогнозирования вероятности наличия TBM:

    Таблица 3 . Многомерный логистический регрессионный анализ исходных данных.

    In (P / 1 − P) = Logit (P) = 55,801 + 0,19 (продолжительность болезни) + 4,278 (кашель в течение двух или более недель) — 3,034 (менингеальные признаки) — 0,383 (уровень натрия в крови) — 0,065 (% CSF) нейтрофилов).

    Согласно кривой ROC (рис. 2), наилучшая точка отсечения для совместной вероятности оказалась равной 0,4528395. TBM рассматривался, когда совместная вероятность была больше 0,4528395, а бактериальный менингит рассматривался, когда совместная вероятность была <0,4528395. Кроме того, диагностическая чувствительность была 0.963, а диагностическая специфичность - 0,933.

    Рисунок 2 . Кривая характеристики приемника-оператора (ROC) для совместной вероятности, полученная из модели логистической регрессии.

    Затем использовались классификационные деревья, чтобы отличить группу TBM от группы бактериального менингита (рис. 3). Согласно наилучшему разделению, полученному на основе деревьев классификации, непрерывные переменные, такие как продолжительность заболевания, процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости и натрия в крови, были преобразованы в категориальные переменные.Анализ логистической регрессии был снова использован для создания модели вероятности наличия TBM после того, как переменные были преобразованы в категориальные переменные (таблица 4). Четыре переменных (продолжительность заболевания более 5,5 дней, кашель в течение двух или более недель, уровень натрия в крови более 137,5 ммоль / л и процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости более 72,5%) были обнаружены независимо друг от друга. с TBM. Диагностический индекс (DI) для четырех переменных представлен в таблице 5.

    Рисунок 3 . Диагностические классификационные деревья для использования.

    Таблица 4 . Многомерный логистический регрессионный анализ преобразованных категориальных переменных.

    Таблица 5 . Взвешенные баллы диагностического индекса для клинических переменных, используемых для диагностического правила.

    Общий диагностический индекс (TDI) = DI (продолжительность заболевания более 5,5 дней) + DI (кашель в течение двух или более недель) + DI (уровень натрия в крови более 137.5 ммоль / л) + DI (процент нейтрофилов в спинномозговой жидкости более 72,5%).

    На основании кривой ROC (рис. 4) было указано, что наилучшая точка отсечки для TDI равна 0. TBM рассматривался, когда TDI был 0 или более, тогда как бактериальный менингит рассматривался, когда TDI был <0. Диагностическая чувствительность составила 0,98, диагностическая специфичность - 0,82. PPV составлял 0,88, а NPV - 0,97.

    Рисунок 4 . Кривая характеристики приемника-оператора (ROC) для прогнозного индекса, полученного на основе модели логистической регрессии.

    В то же время правило Вьетнама использовалось для проверки его диагностической ценности в нынешней когорте населения. Было обнаружено, что у 58 пациентов с TBM 58 пациентов были диагностированы как TBM при использовании правила Вьетнама. Кроме того, среди 45 пациентов с бактериальным менингитом 29 пациентов были диагностированы как TBM при использовании правила Вьетнама. В данной когорте диагностическая чувствительность правила Вьетнама составляла 1,0, а диагностическая специфичность — 0,36. PPV составлял 0,67, а NPV — 1.00.

    Критерии Марэ, описанные в таблице 6 (Marais et al., 2010), также использовались для пересчета клинических данных. Было обнаружено, что среди 58 пациентов с TBM 56 пациентов были диагностированы как TBM при использовании критериев Марэ. Среди 45 пациентов с бактериальным менингитом 20 пациентов были диагностированы как TBM при использовании критериев Marais. В данной когорте диагностическая чувствительность критериев Марэ составила 0,97, а диагностическая специфичность — 0,56. PPV составлял 0,74, а NPV — 0.93.

    Таблица 6 . Критерии Марэ для диагностики ТБМ при поступлении.

    Наконец, настоящая диагностическая формула была протестирована на еще 70 пациентах, которые удовлетворяли диагностическим критериям исследования: у трех пациентов была подтвержденная ТБМ, у 35 пациентов была клиническая ТБМ, у 15 пациентов был подтвержденный посевом бактериальный менингит и у 17 пациентов был клинический бактериальный менингит. Диагностическая формула имела чувствительность 0,97 и специфичность 0,81. PPV составлял 0,86, а NPV — 0.96.

    Обсуждение

    В настоящее время диагноз TBM зависит от клинических характеристик, микробиологических и радиологических данных. M. tuberculosis , выделенная из спинномозговой жидкости, считается золотым критерием диагностики TBM. Однако уровень M. tuberculosis в спинномозговой жидкости чрезмерно низкий. Следовательно, чувствительность микробиологических и молекулярных методов невысока. В некоторых сообщениях (Thwaites et al., 2000, 2004; Yasuda et al., 2002) предположили, что чувствительность кислотоустойчивых бацилл M. tuberculosis после окрашивания по Цилю-Нильсену находилась в пределах 10–60% при тщательной микроскопии и культуре большого объема (> 5 мл). спинномозговой жидкости. Ducomble et al. (2013) сообщили, что чувствительность культуры M. tuberculosis находится в пределах 40–60%, а продолжительность культивирования M. tuberculosis составляет 3–8 недель (Thwaites et al., 2002). В метаанализе (Pai et al., 2003) исследований, в которых изучалось использование методов амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) для диагностики TBM, исследователи подсчитали, что коммерческие NAAT были чувствительны 56% (95% ДИ: 46–66) и 98% специфичны (95% ДИ). : 97–99). Кроме того, в нескольких исследованиях изучали диагностическое использование анализов высвобождения гамма-интерферона в спинномозговой жидкости для диагностики TBM (Thwaites et al., 2002; Patel et al., 2010; Vidhate et al., 2011; Park et al., 2012). ). Их результаты показывают, что эти результаты являются неопределенными, если не проверены объемы CSF 5–10 мл, и что эти анализы специфичны (70–90%), но имеют низкую чувствительность (50–70%).

    Основываясь на низкой чувствительности этих диагностических методов, все больше и больше исследований пытались отличить TBM от бактериального менингита с использованием клинических и лабораторных признаков. Thwaites et al. (2002) набрали 251 взрослого пациента с менингитом во Вьетнаме, чтобы разработать простое диагностическое правило с учетом клинических и лабораторных характеристик. Было обнаружено, что параметры возраста, количества лейкоцитов в крови, истории болезни, общего количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости и процента нейтрофилов в спинномозговой жидкости независимо связаны с TBM.Кроме того, у правила Вьетнама была чувствительность 97% и специфичность 91%. После применения этого правила к еще 75 пациентам, вьетнамское правило имело чувствительность 86% и специфичность 79%. В нынешней когорте населения специфичность вьетнамского правила составляла всего 36%. Был сделан вывод, что причина низкой специфичности заключалась в том, что большая часть нынешней когорты населения проходила лечение перед отправкой в ​​нашу больницу. Следовательно, параметры количества лейкоцитов в крови и общего количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости во Вьетнамском правиле не были точными.Поэтому, когда встречается много частично пролеченных пациентов, правила Вьетнама всегда не очень конкретны. Ersoy et al. (2012) ретроспективно включили 96 взрослых пациентов с менингитом в Турции, чтобы изменить правила Вьетнама. В диагностическое правило был добавлен параметр уровня сывороточного С-реактивного белка (СРБ). Сообщалось, что модифицированное диагностическое правило имело чувствительность 95,5% и специфичность 100%. Некоторые ученые в Индии (Vibha et al., 2012) сообщили, что чувствительность и специфичность нового диагностического правила составила 95.7 и 97,6%, соответственно, без учета возрастного фактора. Dendane et al. (2013) обнаружили, что женский пол также является независимым предиктором ТБМ, и установили новое диагностическое правило с чувствительностью 87% и специфичностью 96%.

    Гипонатриемия очень часто встречается у пациентов с TBM (Thwaites and Tran, 2005; Figaji and Fieggen, 2010), и считается, что она вызвана лептоменингеальным воспалением, гидроцефалией, повышенным внутричерепным давлением и вентрикулитом (Karandanis and Shulman, 1976). .Возможным патогенезом гипонатриемии считалось либо церебральное солевое истощение (CSW), либо синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) (Van Embden et al., 1993; Zhang et al., 1999; Reed et al., 2004). ; Ценова и др., 2005; Михайлиду и др., 2012). Считается, что CSW представляет собой комбинацию гиповолемии, обезвоживания, повышенного диуреза, потери веса и гипонатриемии, которая возникает из-за секреции некоторого натрийуретического белка мозгом или артериями (Tinggaard et al., 2011; Инамдар и др., 2016; Misra et al., 2016, 2018; Mai and Thwaites, 2017). Иногда это происходит из-за секреции адреномедуллина, который является эндогенным пептидом (Lang et al., 1997). SIADH рассматривается как комбинация гипергидратации и гипонатриемии, которая вызвана избыточной секрецией антидиуретического гормона через гипоталамус (Van Embden et al., 1993; Zhang et al., 1999; Reed et al., 2004).

    Параметр уровня натрия в крови был исключен из-за большого количества пропущенных значений в диагностическом правиле Вьетнама (Thwaites et al., 2002). Для изучения диагностической ценности параметра уровня натрия в крови в настоящее исследование проспективно включены 103 взрослых пациента с менингитом (58 пациентов с TBM и 45 пациентов с бактериальным менингитом). Было достигнуто следующее диагностическое правило: TDI = DI (продолжительность болезни более 5,5 дней) + DI (кашель в течение двух или более недель) + DI (уровень натрия в крови более 137,5 ммоль / л) + DI (процент нейтрофилов в спинномозговая жидкость более 72,5%). Затем была построена кривая ROC с отсечкой 0, поскольку это обеспечивает наибольшую чувствительность (98%) с приемлемой специфичностью (82%).Применение тестовых данных выявило 95% чувствительность и 91% специфичность. При применении критериев Марэ к нынешней когорте населения специфичность составила всего 0,56. Возможно, низкая специфичность была связана с большой частью пролеченных пациентов в данной популяции. Следовательно, параметры клеток CSF и белка CSF не были такими точными. Фактически, очень трудно отличить частично пролеченный бактериальный менингит от туберкулезного менингита. Настоящая диагностическая формула была получена на основе большого количества частично пролеченных пациентов.Таким образом, была получена новая отличная диагностическая формула для отличия TBM от бактериального менингита с использованием клинических и лабораторных признаков.

    В настоящем исследовании все еще были некоторые ограничения. Во-первых, все пациенты, включенные в настоящее исследование, не имели антител к ВИЧ-1. Хотя ВИЧ-1 не меняет клинических и лабораторных характеристик заболевания (Beardsley et al., 2018; Ellis et al., 2018), он меняет дифференциальный диагноз у взрослых больных менингитом: необходимо учитывать оппортунистическую инфекцию, вызванную необычными патогенами. в частности Cryptococcus neoformans, который может проявляться подострой формой, аналогично туберкулезному менингиту.Таким образом, диагностическая формула в настоящем исследовании не рекомендуется в регионах с высокой распространенностью синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Во-вторых, размер выборки этого исследования не был рассчитан до его проведения. Хотя в настоящее исследование были включены пациенты, не получавшие лечения, и пациенты, получавшие частично лечение, количество пациентов не было значительным. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования с участием большего числа пациентов для проверки этой новой диагностической формулы.

    В заключение, диагностическая формула, разработанная в настоящем исследовании, может помочь врачам выявлять пациентов, страдающих ТБМ, за короткий период времени и может использоваться в районах с высокой заболеваемостью туберкулезом, особенно в условиях ограниченных микробиологических и радиологических ресурсов.

    Заявление о доступности данных

    Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

    Заявление об этике

    Подробно регистрировались клинические симптомы и терапевтические эффекты. Настоящее исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией и одобрено Комитетом по этике исследований больниц. Все участники предоставили подписанное информированное согласие.

    Авторские взносы

    YY и X-HQ работали над дизайном исследования и написали статью. K-NZ, X-MW и X-RW работали над сбором данных. AW и L-JL провели анализ данных. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Список литературы

    Bahr, N.C., Marais, S., Caws, M., van Crevel, R., Wilkinson, R.J., Tyagi, J.S., et al. (2016). Международный исследовательский консорциум по туберкулезному менингиту. GeneXpert MTB / Rif для диагностики туберкулезного менингита: возможно, первый тест, но не последний. Clin. Заразить. Дис. 62, 1133–1135. DOI: 10.1093 / cid / ciw083

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Bahr, N. C., Nuwagira, E., Evans, E. E., Cresswell, F. V., Bystrom, P. V., Byamukama, A., et al. (2018). Диагностическая точность Xpert MTB / RIF Ultra при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных взрослых: проспективное когортное исследование. Ланцетная инфекция. Дис. 18, 68–75. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (17) 30474-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Бердсли, Дж., Хоанг, Н. Л. Т., Кибенго, Ф. М., Тунг, Н. Л. Н., Бинь, Т. К., Хунг, Л. К. и др. (2018). Объясняют ли внутримозговые цитокиновые ответы вредное воздействие дексаметазона на ВИЧ-ассоциированный криптококковый менингит? Clin. Заразить. Dis . 68, 1494–1501. DOI: 10.1093 / cid / ciy725

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чанг, С.С., Хан, Ф.А., Мильштейн, М.Б., Толман, А.В., Бенедетти, А., Старке, младший, и др. (2014). Результаты лечения детского туберкулезного менингита: систематический обзор и метаанализ. Ланцетная инфекция. Дис. 14, 947–957. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (14) 70852-7

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Кристенсен А. С., Андерсен А. Б., Томсен В. О., Андерсен П. Х. и Йохансен И. С. (2011). Туберкулезный менингит в Дании: обзор 50 случаев. BMC Infect. Дис. 11:47. DOI: 10.1186 / 1471-2334-11-47

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дэвис, Л. Э., Растоги, К. Р., Ламберт, Л. С., и Скиппер, Б. Дж. (1993). Туберкулезный менингит на юго-западе США: исследование на уровне сообщества. Неврология 43, 1775–1778. DOI: 10.1212 / WNL.43.9.1775

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Дендейн, Т., Мадани, Н., Зекрауи, А., Белаячи, Дж., Абиди, К., Зеггваг, А.А., и др. (2013). Простое средство диагностики туберкулезного менингита у взрослых в Марокко с использованием клинических и лабораторных характеристик. Внутр. Дж.Заразить. Дис. 17, e461 – e465. DOI: 10.1016 / j.ijid.2013.01.026

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ducomble, T., Tolksdorf, K., Karagiannis, I., Hauer, B., Brodhun, B., Haas, W., et al. (2013). Бремя внелегочного туберкулеза и менингита: исследование национальных данных эпиднадзора, Германия, 2002–2009 гг. евро. Surveill. 18, 1–9.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Эллис, Дж., Крессвелл, Ф.В., Джошуа Р., Кеннет С. и Боулвар Д. Р. (2018). Коинфекция криптококкового менингита и туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных взрослых Уганды. Заражение открытого форума. Дис. 5: офу193. DOI: 10.1093 / ofid / ofy193

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Эрсой Ю., Еткин Ф., Байрактар ​​М. Р., Эрсой Ю. и Йологлу С. (2012). Новый диагностический балл для различения туберкулезного и бактериального менингита на основании клинических и лабораторных данных. Med. Princ. Практик. 21, 259–263. DOI: 10.1159 / 000333808

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Фигаджи, А.А., Фигген, А.Г. (2010). Нейрохирургия и неотложная помощь при туберкулезном менингите: доказательства и современная практика. Туберкулез 90, 393–400. DOI: 10.1016 / j.tube.2010.09.005

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Хосоглу, С., Гейик, М. Ф., Балик, И., Айген, Б., Erol, S., Aygencel, T. G., et al. (2002). Предикторы исхода у больных туберкулезным менингитом. Внутр. J. Tuberc. Lung Dis. 6, 64–70.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Инамдар, П., Масавкар, С., и Шанбаг, П. (2016). Гипонатриемия у детей с туберкулезным менингитом: когортное исследование на базе стационара. J. Pediatr. Neurosci. 11, 182–187. DOI: 10.4103 / 1817-1745.193376

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Каранданис, Д., и Шульман, JA. (1976). Недавнее обследование инфекционного менингита у взрослых: обзор лабораторных данных при бактериальном, туберкулезном и асептическом менингите. South Med. J. 69, 449–457. DOI: 10.1097 / 00007611-197604000-00021

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Катти, М. К. (2004). Патогенез, диагностика, лечение и аспекты исходов церебрального туберкулеза. Med. Sci. Монит. 10, 215–229.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Ланг, М.Г., Патерно Р., Фарачи Ф. М. и Хейстад Д. Д. (1997). Механизмы адреномедуллин-индуцированной дилатации церебральных артериол. Инсульт 28, 181–185. DOI: 10.1161 / 01.STR.28.1.181

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Май, Н. Т., и Туэйтс, Г. Э. (2017). Последние достижения в диагностике и лечении туберкулезного менингита. Curr. Opin. Заразить. Дис. 30, 123–128.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Марэ, С., Thwaites, G., Schoeman, J.F., Török, M.E., Misra, U.K., Prasad, K., et al. (2010). Туберкулезный менингит: единое определение случая для использования в клинических исследованиях. Ланцетная инфекция. Дис. 10, 803–812. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (10) 70138-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Михайлиду Э., Гутаки М., Наноу А., Циатсиу О. и Кавалиотис Дж. (2012). Туберкулезный менингит у греческих детей. Сканд. J. Infect. Дис. 44, 337–343.DOI: 10.3109 / 00365548.2011.639030

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Мисра, У.К., Калита, Дж., Кумар, М., и Трипати, А. (2018). Исследование натрийуретических пептидов предсердий и головного мозга при туберкулезном менингите и остром энцефалите. Внутр. J. Tuberc. Lung Dis. 22, 452–457. DOI: 10.5588 / ijtld.17.0479

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пай, М., Флорес, Л. Л., Пай, Н., Хаббард, А., Райли, Л.У. и Колфорд, Дж. М. мл. (2003). Диагностическая точность тестов амплификации нуклеиновых кислот при туберкулезном менингите: систематический обзор и метаанализ. Ланцетная инфекция. Dis . 3, 633–643. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (03) 00772-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Парк, К. Х., Чо, О. Х., Ли, Э. М., Ли, С. О., Чой, С. Х., Ким, Ю. С. и др. (2012). Анализы спинномозговой жидкости и PBMC на основе Т-клеток для быстрой диагностики туберкулезного менингита у пациентов, не инфицированных ВИЧ. евро. Респир. J. 39, 768–770. DOI: 10.1183 / 0

    36.00098111

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Пател В. Б., Сингх Р., Коннолли К., Кувадия Ю., Пир А. К., Параг П. и др. (2010). Цереброспинальные Т-клеточные ответы помогают в диагностике туберкулезного менингита у людей, эндемичных по вирусу иммунодефицита и туберкулеза. г. J. Respir. Крит. Care Med. 182, 569–577. DOI: 10.1164 / rccm.200912-1931OC

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Рид, М.Б., Доменек, П., Манка, К., Су, Х., Барчак, А. К., Крейсвирт, Б. Н. и др. (2004). Гликолипид гипервирулентных штаммов туберкулеза, подавляющий врожденный иммунный ответ. Природа 431, 84–87. DOI: 10.1038 / nature02837

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Шеу, Дж. Дж., Юань, Р. Ю. и Ян, К. С. (2009). Предикторы исхода и отсрочки лечения у больных туберкулезным менингитом. г. J. Med. Sci. 338, 134–139.DOI: 10.1097 / MAJ.0b013e3181a590f1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Sunbul, M., Atilla, A., Esen, S., Eroglu, C., and Leblebicioglu, H. (2005). Диагностическая оценка Туэйта и прогноз туберкулезного менингита. Med. Princ. Практик. 14, 151–154. DOI: 10.1159 / 000084631

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Туэйтс, Г., Чау, Т. Т. Х., Май, Н. Т. Х., Дробневски, Ф., Макадам, К., и Фаррар, Дж.(2000). Туберкулезный менингит. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 68, 289–299. DOI: 10.1136 / jnnp.68.3.289

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Туэйтс, Г. Э., Чау, Т. Т., и Фаррар, Дж. Дж. (2004). Совершенствование бактериологической диагностики туберкулезного менингита. J. Clin. Microbiol. 42, 378–379. DOI: 10.1128 / JCM.42.1.378-379.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Туэйтс, Г. Э., Чау, Т.T., Stepniewska, K., Phu, N.H., Chuong, L.V., Sinh, D.X., et al. (2002). Диагностика туберкулезного менингита у взрослых на основании клинических и лабораторных данных. Ланцет 360, 1287–1292. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (02) 11318-3

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Тинггаард, Дж., Шмидт, И. М., и Кристенсен, К. (2011). Туберкулезный менингит с тяжелой гипонатриемией, вызванной потерей соли головного мозга. Ugeskr Laeger 173, 2273–2274.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Török, M.E., Nghia, H.D., Chau, T. T., Mai, N. T., Thwaites, G.E., Stepniewska, K., et al. (2007). Валидация алгоритма диагностики туберкулезного менингита у взрослых. г. J. Trop. Med. Hyg. 77, 555–559. DOI: 10.4269 / ajtmh.2007.77.555

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ценова Л., Эллисон Э., Харбачевский Р., Морейра А. Л., Курепина Н., Рид М. Б. и др. (2005).Вирулентность выбранных клинических изолятов Mycobacterium tuberculosis в модели менингита на кроликах зависит от фенольного гликолипида, продуцируемого бациллами. J. Infect. Дис. 192, 98–106. DOI: 10.1086 / 430614

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ван Эмбден, Дж. Д. А., Кейв, М. Д., Кроуфорд, Дж. Т., Дейл, Дж. У., Эйзенах, К. Д., Гиккель, Б. и др. (1993). Идентификация штамма Mycobacterium tuberculosis по отпечаткам ДНК: рекомендации по стандартизированной методологии. J. Clin. Микробиол . 31, 406–409.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    Вибха Д., Бхатия Р., Прасад К., Шривастава М. В., Трипати М., Кумар Г. и др. (2012). Валидация диагностического алгоритма для дифференциации туберкулезного менингита и острого бактериального менингита. Clin. Neurol. Нейрохирургия. 114, 639–644. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2011.12.033

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Видхате, М.Р., Сингх, М. К., Гарг, Р. К., Верма, Р., Шукла, Р., Гоэль, М. М. и др. (2011). Диагностическая и прогностическая ценность Mycobacterium tuberculosis комплексного анализа высвобождения гамма-интерферона, специфичного для пациентов с туберкулезным менингитом. J. Заражение . 62, 400–403. DOI: 10.1016 / j.jinf.2011.03.009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Ясуда Т., Томита Т., МакЛоун Д. Г. и Донован М. (2002). Измерение вывода спинномозговой жидкости через внешний желудочковый дренаж у ста младенцев и детей: корреляция с производством спинномозговой жидкости. Pediatr. Нейрохирургия. 36, 22–28. DOI: 10.1159 / 000048344

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Чжан, М., Гонг, Дж., Ян, З., Самтен, Б., Кейв, М. Д., и Барнс, П. Ф. (1999). Повышенная способность широко распространенного штамма Mycobacterium tuberculosis расти в макрофагах человека. J. Infect. Дис. 179, 1213–1217. DOI: 10.1086 / 314738

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Неинвазивная позитронно-эмиссионная томография 11C-рифампина выявляет биораспределение лекарств при туберкулезном менингите

    ТБ в головном мозге

    Дети и люди с иммунодефицитом особенно предрасположены к туберкулезным инфекциям в головном мозге, вызывающим туберкулезный менингит.Tucker et al. использовал модель туберкулезного менингита на кроликах и ПЭТ-визуализацию, чтобы лучше понять распределение лекарств. Они обнаружили, что, несмотря на достаточную концентрацию препарата в плазме, рифампицин не проникает в очаги туберкулеза в головном мозге. Эти результаты были отражены в изображениях человека, больного туберкулезным менингитом. Фармакокинетическое моделирование показало, что дозирование у педиатрических пациентов, вероятно, необходимо будет скорректировать, чтобы обеспечить достаточное проникновение рифампина в пораженные участки мозга.

    Реферат

    Туберкулезный менингит (ТБМ) — разрушительная форма туберкулеза (ТБ), и основные противомикробные препараты ТБ, включая рифампицин, ограничивают проникновение в мозг. Отсутствие надежных данных о биораспределении лекарств в пораженных тканях ограничивает усилия по фармакокинетическому (PK) моделированию для оптимизации лечения TBM. Современные методы измерения распределения лекарственного средства в очаге поражения основаны на резекции ткани, что затруднительно у людей и обычно ограничивается одним моментом времени даже у животных.В этом исследовании мы разработали модель лечения несколькими лекарственными препаратами на кроликах с экспериментально индуцированной ТБМ и выполнили серийную неинвазивную динамическую позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) с рифампицином ( 11 ) в течение 6 недель. Площадь под кривой соотношения мозг / плазма рассчитывались с помощью ПЭТ и коррелировались с посмертной масс-спектрометрией. Мы демонстрируем, что проникновение рифампина в инфицированные поражения головного мозга ограничено, пространственно неоднородно и быстро снижается уже через 2 недели после начала лечения. Более того, концентрации рифампина в спинномозговой жидкости плохо коррелировали с таковыми в поражениях головного мозга.Первые исследования на людях 11 ПЭТ с С-рифампином, проведенная у пациента с ТБМ, подтвердила эти результаты. Моделирование PK предсказало, что дозы рифампицина (≥30 мг / кг) необходимы для достижения адекватных концентраций внутри очага поражения у маленьких детей с TBM. Эти данные демонстрируют доказательство концепции ПЭТ как клинически переводимого инструмента для неинвазивного измерения внутриочагового распределения антимикробных препаратов в инфицированных тканях.

    • Copyright © 2018 Авторы, некоторые права защищены; эксклюзивный лицензиат Американской ассоциации содействия развитию науки.Отсутствие претензий к оригиналу работ правительства США

    (PDF) Туберкулезный менингит: обзор

    Винни и Вишну: туберкулезный менингит

    Журнал текущих исследований в научной медицине | Том 5 | Выпуск 1 | Январь-июнь 2019 21

    16. Кумар Р., Сингх С.Н., Кохли Н. Диагностическое правило туберкулезного

    менингита. Arch Dis Child 1999; 81: 221-4.

    17. Юсеф Ф.Г., Афифи С.А., Азаб А.М., Васфи М.М., Абдель-Азиз К.М.,

    Parker TM, et al.Дифференциация туберкулезного менингита от острого бактериального менингита

    по простым клиническим и лабораторным параметрам.

    Диагностика Microbiol Infect Dis 2006; 55: 275‑8.

    18. Thwaites GE, Chau TT, Stepniewska K, Phu NH, Chuong LV,

    Sinh DX, et al. Диагностика туберкулезного менингита у взрослых по клиническим и лабораторным признакам

    . Ланцет 2002; 360: 1287–92.

    19. Zhang B, Lv K, Bao J, Lu C, Lu Z. Клинические и лабораторные факторы в

    дифференциальная диагностика туберкулезного и криптококкового менингита

    у взрослых ВИЧ-отрицательных пациентов.Intern Med 2013; 52: 1573‑8.

    20. Checkley AM, Njalale Y, Scarborough M, Zjilstra EE. Чувствительность

    и специфичность индекса для диагностики туберкулезного менингита у

    пациентов в городской клинической больнице в Малави. Trop Med Int Health

    2008; 13: 1042‑6.

    21. Марэ С., Туэйтес Дж., Шуман Дж. Ф., Торок М.Э., Мисра Великобритания, Прасад К.

    Туберкулезный менингит: единое описание случая для использования в клинических исследованиях

    .Lancet Infect Dis 2010; 10: 803‑12.

    22. Solomons RS, Visser DH, Marais BJ, Schoeman JF, van Furth AM.

    Диагностическая точность унифицированного определения случая ТБМ у

    детей: проспективное исследование. Int J Tuberc Lung Dis 2016; 20: 903-8.

    23. Гарг Р.К., Малхотра Х.С., Джайн А. Нейровизуализация при туберкулезном менингите

    . Neurol India 2016; 64: 219-27.

    24. Хатри Г.Д., Кришнан В., Антил Н., Сайгал Г. Магнитно-резонансная томография

    спектр внутричерепных туберкулезных поражений: одно заболевание, много лиц.

    Pol J Radiol 2018; 83: e524 ‑ e535.

    25. Туэйтес Г.Е., Чау Т.Т., Фаррар Дж.Дж. Совершенствование бактериологической

    диагностики туберкулезного менингита. J Clin Microbiol 2004; 42: 378‑9.

    26. Пай М., Флорес Л.Л., Пай Н., Хаббард А., Райли Л.В., Колфорд Дж. М. мл.

    Диагностическая точность тестов амплификации нуклеиновых кислот при туберкулезном

    менингите: систематический обзор и метаанализ. Lancet Infect Dis

    2003; 3: 633-43.

    27.Пормохаммад А., Насири М.Дж., Макхью Т.Д., Риахи С.М., Бахр, Северная Каролина.

    Систематический обзор и метаанализ диагностической точности

    тестов амплификации

    нуклеиновых кислот в спинномозговой жидкости при туберкулезном

    менингите. J Clin Microbiol 2019. pii: JCM.01113-18.

    28. Nhu NT, Heemskerk D, Thu do DA, Chau TT, Mai NT, Nghia HD,

    et al. Оценка GeneXpert MTB / RIF для диагностики туберкулезного

    менингита. Дж. Клин Микробиол 2014; 52: 226-33.

    29. Bahr NC, Tugume L, Rajasingham R, Kiggundu R, Williams DA,

    Morawski B, et al. Повышенная диагностическая чувствительность при туберкулезном менингите

    с Xpert (®) MTB / RIF центрифугированной спинномозговой жидкости. Int J Tuberc

    Lung Dis 2015; 19: 1209‑15.

    30. Патель В.Б., Терон Дж., Лендерс Л., Матиньена Б., Коннолли С., Сингх Р.,

    и другие. Диагностическая точность количественной ПЦР (Xpert MTB / RIF) для

    туберкулезного менингита в условиях высокого бремени: проспективное исследование.

    PLoS Med 2013; 10: e1001536.

    31. Всемирная организация здравоохранения. Отчет совещания ВОЗ по технической консультации экспертов

    . Всемирная организация здоровья. Доступно по адресу:

    http://www.who.int/tb/publications/2017/XpertUltra/en/. [Последние

    по состоянию на 18 апреля 2019 г.].

    32. Ю Дж, Ван З. Дж, Чен Л. Х., Ли Х. Х. Диагностическая точность

    тестов высвобождения гамма-интерферона при туберкулезном менингите:

    Мета-анализ.Int J Tuberc Lung Dis 2016; 20: 494‑9.

    33. Tuon FF, Higashino HR, Lopes MI, Litvoc MN, Atomiya AN,

    Antonangelo L, et al. Аденозиндезаминаза и туберкулезный

    менингит — систематический обзор с метаанализом. Scand J Infect

    Dis 2010; 42: 198‑207.

    34. Сюй Х.Б., Цзян Р.Х., Ли Л., Ша В, Сяо Х.П. Диагностическая ценность

    аденозиндезаминазы в спинномозговой жидкости при туберкулезном менингите:

    Мета-анализ.Int J Tuberc Lung Dis 2010; 14: 1382-7.

    35. Solomons RS, Goussard P, Visser DH, Marais BJ, Gie RP, Schoeman JF,

    et al. Рентгенограммы грудной клетки у детей с туберкулезным менингитом.

    Int J Tuberc Lung Dis 2015; 19: 200‑4.

    36. Деккер Г., Андронику С., ван Тоорн Р., Шиперс С., Брандт А.,

    Акерманн С. Результаты МРТ у детей с туберкулезным менингитом:

    Сравнение ВИЧ-инфицированных и неинфицированных пациентов. Чайлдс Нерв

    Syst 2011; 27: 1943‑9.

    37. Ролвинк, Великобритания, Килборн Т., Визельталер Н., Бандеркер Э., Цване Э.,

    Фигаджи А.А. Особенности визуализации головного мозга, сосудов головного мозга и позвоночника

    при детском туберкулезном менингите с ассоциированной гидроцефалией.

    Pediatr Infect Dis J 2016; 35: e301‑10.

    38. Ruslami R, Ganiem AR, Dian S, Apriani L, Achmad TH, van der Ven AJ,

    et al. Интенсивный режим, содержащий рифампицин и моксиноксацин, для лечения

    туберкулезного менингита: открытое рандомизированное контролируемое исследование

    2 2 фазы.Lancet Infect Dis 2013; 13: 27-35.

    39. Бори М.Дж., Диакон А.Х., Доусон Р., Нарунски К., дю Буа Дж.,

    Вентер А. и др. Исследование диапазона доз для оптимизации дозы рифампицина

    при лечении туберкулеза. Am J Respir Crit Care Med

    2015; 191: 1058‑65.

    40. Сингх А.К., Малхотра Х.С., Гарг Р.К., Джайн А., Кумар Н., Кохли Н. и др.

    Парадоксальная реакция при туберкулезном менингите: проявление, предикторы

    и влияние на прогноз.BMC Infect Dis 2016; 16: 306.

    41. Шуман Дж. Ф., Андронику С., Стефан Д. К., Фриман Н., ван Тоорн Р.

    Неврит зрительного нерва, связанный с туберкулезным менингитом: Восстановление зрения с помощью талидомида

    в 4 последовательных случаях. J Child Neurol 2010; 25: 822-8.

    42. Schoeman JF, Fieggen G, Seller N, Mendelson M, Hartzenberg B.

    Нелабимая внутричерепная туберкулезная инфекция, чувствительная к талидомиду:

    Отчет о четырех случаях. J Child Neurol 2006; 21: 301‑8.

    43. Молтон Дж. С., Хагган П. Дж., Арчулета С. Терапия инфликсимабом в двух

    случаях тяжелой парадоксальной реакции нейротуберкулеза. Med J Aust

    2015; 202: 156-7.

    44. Ли Дж.Й., Йим Дж.Дж., Юн Б.В. Адъювантное лечение интерфероном ‑ γ в двух

    случаях рефрактерного туберкулеза головного мозга. Clin Neurol Neurosurg

    2012; 114: 732-4.

    45. Моди М., Гоял М.К., Джайн А., Сони С.С., Шарма К., Вьяс С. и др.

    Туберкулезный менингит: проблемы диагностики и лечения:

    Уроки, извлеченные проф.Статья Дастура, опубликованная в 1970 году. Neurol

    India 2018; 66: 1550-71.

    46. Тобин Д.М., Вэри Дж. К. мл., Рэй Дж. П., Уолш Г. С., Данстан С. Дж., Банг Н. Д. и др.

    Локус lta4h модулирует восприимчивость к микобактериальной инфекции у

    Zebrash и людей. Cell 2010; 140: 717-30.

    47. Thuong NTT, Heemskerk D, Tram TT, Thao LT, Ramakrishnan L,

    Ha VT, et al. Генотип лейкотриеновой гидролазы A4 и ВИЧ-инфекция

    влияют на внутримозговое воспаление и выживаемость при туберкулезном

    менингите.Журнал Infect Dis 2017; 215: 1020-8.

    48. van Laarhoven A, Dian S, Ruesen C, Hayati E, Damen MS, Annisa J,

    et al. Клинические параметры, стандартные воспалительные маркеры и генотип LTA4H

    как предикторы смертности среди 608 пациентов с туберкулезным менингитом

    в Индонезии. Журнал Infect Dis 2017; 215: 1029-39.

    49. Török ME, Yen NT, Chau TT, Mai NT, Phu NH, Mai PP, et al. Сроки

    начала антиретровирусной терапии иммунодефицита человека

    Вирус (ВИЧ) — ассоциированный туберкулезный менингит.Clin Infect Dis

    2011; 52: 1374-83.

    50. Oddo M, Levine JM, Frangos S, Carrera E, Maloney ‑ Wilensky E,

    Pascual JL. Влияние маннита и гипертонического раствора на церебральную оксигенацию

    у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой и

    рефрактерной внутричерепной гипертензии. J Neurol Neurosurg Psychiatry

    2009; 80: 916‑20.

    51. Francony G, Fauvage B, Falcon D, Canet C, Dilou H, Lavagne P, et al.

    Эквимолярные дозы маннита и гипертонического раствора при лечении

    повышенного внутричерепного давления. Crit Care Med 2008; 36: 795‑800.

    52. Шоман Дж., Дональд П., ван Зил Л., Кит М., Уэйт Дж. Туберкулезная

    гидроцефалия: сравнение различных методов лечения в отношении

    ВЧД, размера желудочков и клинического исхода. Дев Мед Чайлд Нейрол

    1991; 33: 396-405.

    53. Висудхипхан П., Химчаня С.Гидроцефалия при туберкулезном

    менингите у детей: лечение ацетазоламидом и повторная люмбальная пункция

    . J Pediatr 1979; 95: 657-60.

    54. Фигаджи А.А., Fieggen AG, Peter JC. Эндоскопическая третья вентрикулостомия

    при туберкулезном менингите. Чайлдс Нерв Syst 2003; 19: 217-25.

    [Загружен бесплатно с http://www.jcrsmed.org в среду, 3 июля 2019 г., IP: 190.229.255.227]

    Диагностическая оценка Туэйтса и прогнозирование туберкулезного менингита — Резюме — Медицинские принципы и практика 2005, Vol.14, № 3

    Медицинские принципы и практика

    Оригинальная бумага

    Бесплатный доступ

    Сунбул М.· Атилла А. · Эсен С. · Эроглу К. · Леблебичиоглу Х.

    Принадлежность к авторам

    Кафедра клинической микробиологии и инфекционных болезней, Университет Ондокуз Майис, Медицинский факультет, Самсун, Турция

    Автор, ответственный за переписку

    Мустафа Сунбул, доктор медицины

    Кафедра клинической микробиологии и инфекционных болезней

    Университет Ондокуз Майис, медицинский факультет

    TR – 55139 Самсун (Турция)

    Тел.+90 362 4576000/2722, факс +90 362 4576041, электронная почта [email protected]

    Med Princ Pract 2005; 14: 151–154

    .

    Аннотация

    Цель: Это исследование было проведено для изучения применимости диагностических критериев Туэйтса для дифференциации туберкулезного менингита от бактериального. Материалы и методы: Исследование выполнено ретроспективно на ВИЧ-отрицательных пациентах (n = 126) с менингитом. Из 126 пациентов 103 имели бактериальный менингит и 23 пациента — туберкулезный менингит. Диагноз подтвержден микробиологически у 59 и 12 больных бактериальным и туберкулезным менингитом соответственно. Прогнозирование туберкулезного менингита определялось диагностической оценкой Туэйтса с использованием таких параметров, как возраст, история болезни, количество лейкоцитов, общее количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости (CSF) и процент нейтрофилов в CSF.Диагностическая ценность модели оценивалась путем расчета площади под кривыми рабочей характеристики приемника (ROC). Результаты: Чувствительность и специфичность диагностической оценки Туэйтса составляли 95,6% (22/23) и 70,8% (73/103) соответственно. В микробиологически подтвержденных случаях чувствительность и специфичность составили 91,7% (11/12) и 79,7% (57/59) соответственно. Площадь под кривой ROC для диагностической оценки составила 0,92. Выводы. Диагностическая оценка Туэйтса оказалась полезной при дифференциальной диагностике туберкулезного менингита, однако полезность диагностической оценки должна быть подтверждена на больших сериях, особенно у пациентов с вирусным менингитом и низким уровнем глюкозы в спинномозговой жидкости.

    © 2005 S. Karger AG, Базель


    Список литературы

    1. Quagliarello V, Scheld WM: Бактериальный менингит: патогенез, патофизиология и прогресс. N Engl J Med 1992; 17; 327: 864–872.
    2. Аронин С.И.: Бактериальный менингит: принципы и практические аспекты терапии.Curr Infect Dis Rep, 2000; 2: 337–344.
    3. Sinner SW, Tunkel AR: подход к диагностике и лечению туберкулезного менингита. Curr Infect Dis Rep, 2002; 4: 324–331.
    4. Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ: диагностическая точность признаков Кернига, Брудзинского и ригидность затылочной кости у взрослых с подозрением на менингит.Clin Infect Dis 2002; 35: 46–52.
    5. Thwaites GE, Chau TTH, Stepniewska K, Phu NH, Chuong LV, Sinh DX, White NJ, Parry CM, Farrar JJ: Диагностика туберкулезного менингита у взрослых с использованием клинических и лабораторных характеристик. Ланцет 2002; 360: 1287–1292.
    6. Вайнштейн Л: Бактериальный менингит: специфический этиологический диагноз на основании отличительных эпидемиологических, патогенетических и клинических особенностей.Med Clin North Am, 1985; 69: 219–229.

    Подробности статьи / публикации

    Предварительный просмотр первой страницы

    Получено: 29 июля 2003 г.
    Принято: 25 октября 2003 г.
    Опубликовано в Интернете: 29 апреля 2005 г.
    Дата выпуска: май — июнь

    г.

    Количество страниц для печати: 4
    Количество рисунков: 1
    Количество столов: 3

    ISSN: 1011-7571 (печатный)
    eISSN: 1423-0151 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/MPP


    Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

    Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью любой системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
    Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Значение глюкозы в спинномозговой жидкости: соотношение белков в диагностике туберкулезного менингита

    Важность глюкозы в спинномозговой жидкости: соотношение белков в диагностике туберкулезного менингита

    Справочная информация: Туберкулезный менингит (ТБМ) — наиболее тяжелое проявление внелегочного туберкулеза с высокими показателями смертности и заболеваемости.Согласно глобальному отчету о туберкулезе (ТБ) за 2017 год, предполагаемая заболеваемость туберкулезом в Индии составляла примерно 2 800 000 человек, что составляет около четверти всех случаев ТБ в мире. Часто бывает очень сложно отличить туберкулезный менингит от гнойного менингита. Диагноз зависит от клинических проявлений и цитохимического анализа спинномозговой жидкости (CSF). Многие исследователи обнаружили, что соотношение глюкозы к белку в спинномозговой жидкости менее 0,5 полезно для дифференциации туберкулезного заболевания от нетуберкулезного менингита.

    Методы: Шестьдесят два пациента, поступивших в эту третичную больницу с симптомами и признаками менингита, были отобраны и разделены на две группы: туберкулезные (n = 39) и гнойные (n = 23), в зависимости от принятого критерии. Клинические особенности и параметры спинномозговой жидкости отмечены у каждого пациента.

    Результаты: Средний возраст пациентов с туберкулезным менингитом составил 39,07 ± 16,67 года, а с гнойным менингитом — 34,35 ± 16,73 года. При цитологическом и биохимическом анализе ЦСЖ среднее количество лейкоцитов составило 256.74 ± 184,03 / см, средний белок 182,22 ± 113,12 мг / дл и средний сахар 52,85 ± 19,3 при TBM, тогда как при пиогенном менингите 106,17 ± 185,18 / см, 88,78 ± 114,35 мг / дл и 63,47 ± 19,48 мг / дл соответственно. Соотношение глюкоза: белок в спинномозговой жидкости при TBM составляло 0,29 и 0,71 при пиогенном менингите.

    Заключение: Было обнаружено, что соотношение глюкоза: белок в спинномозговой жидкости ≤ 0,5 может быть полезным для дифференциации туберкулезного от гнойного менингита с высокой чувствительностью и специфичностью. Значение отсечения очень статистически значимо.


    Автор (ы):

    Муниш Кумар



    Аннотация | PDF

    Поделиться

    Электронные журналы Thieme — нейропедиатрия / Аннотация

    Актуальность проблемы: даже при адекватном лечении туберкулезный менингит (ТБМ) может осложняться опасным для жизни прогрессирующим васкулитом как частью воспалительного синдрома восстановления иммунитета (ВСВИ). В дополнение к стандартной противовоспалительной терапии стероидами все чаще используется иммуномодулирующий эффект талидомида. 1

    Данные Института Роберта-Коха 2 показывают, что в последние годы в Германии наблюдается рост заболеваемости туберкулезом. Он составлял 7,1 и 7,2 / 100,000 в 2015 и 2016 годах, соответственно, что на 30% больше, чем в 2014 году. У детей и подростков пик заболеваемости приходится на возраст до 5 лет, и в 2016, чем годом ранее. В 2015 г. было зарегистрировано четверо, а в 2016 г. — трое детей с преобладающими симптомами со стороны центральной нервной системы.Все они были моложе 5 лет — умерла одна девочка (4 года). Конкретные рекомендации по лечению сложных течений туберкулеза все еще отсутствуют — даже после введения в действие Консенсусных рекомендаций по туберкулезу у детей и подростков. 3

    Цели: мы стремимся повысить осведомленность о сложных курсах туберкулеза, таких как IRIS. Мы хотим предложить диагностический и терапевтический подход к ТБМ в детстве, который должен быть оценен соответствующими исследованиями.

    Вопрос: Какой диагностический подход позволяет распознать прогрессирование ВСВИ или церебрального васкулита как осложненное течение туберкулеза на ранней стадии? Каковы терапевтические возможности в этих случаях?

    Методы: мы описываем двух мальчиков (5 лет и 3 года 5 месяцев), которые страдали TBM с IRIS при получении адекватной туберкулостатической терапии в 2014 и 2016 годах. Их наблюдали с помощью серийной транскраниальной допплерографии и дуплексной сонографии и церебральной МРТ / МРА, включая чувствительность к васкулиту. последовательности (спектральное предварительное насыщение с восстановлением инверсии [SPIR]).После изучения литературы мы добавили талидомид к противовоспалительной терапии на основе стероидов.

    Результаты. У 5-летнего мальчика с ТБМ, характерным базальным арахноидитом и открытым туберкулезом клиническое улучшение на фоне туберкулостатической терапии. Нейровизуализация показала прогрессирование васкулита и базального арахноидита, несмотря на терапию дексаметазоном. Рецидивирующие ишемические инсульты приводят к применению талидомида. Он выжил с тяжелыми неврологическими и нейрохирургическими (шунтирующие процедуры при гидроцефалии) последствиями.

    Трехлетний мальчик с ТБМ и ишемическими осложнениями лечился талидомидом, регулярно обследовался с помощью транскраниальной допплерографии и стабилизировался с нормализацией сосудов головного мозга.

    Заключение. Пациенты с ТБМ должны находиться под тщательным наблюдением на предмет развития сосудистых заболеваний головного мозга. Таким образом, неинвазивная транскраниальная допплерография и дуплексная сонография, выполняемые один раз в неделю, подходят в качестве дополнения к МРТ (с МР-ангиографией и последовательностями SPIR), которые затем можно проводить с частотой каждые 3 месяца.

    При базальном арахноидите и туберкулемах терапевтическим методом является талидомид. Клинический опыт показал, что талидомид может положительно влиять на тяжесть церебрального васкулита, связанного с туберкулезом крови (van Toorn, личное сообщение). В то же время существующие данные дали противоречивые результаты, 4 , так что подтверждение вышеупомянутого терапевтического эффекта талидомида рандомизированными контролируемыми исследованиями все еще отсутствует.

    Доказательств эффективности других иммуномодулирующих препаратов, таких как циклофосфамид, очень мало.В связи с потенциальным летальным исходом и ужасными неврологическими последствиями TBM, мы предлагаем рассмотреть возможность использования талидомида на ранней стадии процесса болезни.

    Рекомендации

    1. van Toorn R, du Plessis AM, Schaaf HS, Buys H, Hewlett RH, Schoeman JF. Клинико-радиологический ответ неврологических туберкулезных массовых поражений у детей, получавших талидомид. Pediatr Infect Dis J 2015; 34 (2): 214–218

      .
    2. Bericht zur Epidemiologie der Tuberkulose in Deutschland für 2016 Robert Koch-Institut, Берлин 2017.DOI: 10.17886 / rkipubl-2017-004

    3. Feiterna-Sperling C, Brinkmann F, Adamczick C, et al. [Основанные на консенсусе рекомендации по диагностике, профилактике и лечению туберкулеза у детей и подростков — руководство от имени Немецкого общества детских инфекционных болезней (DGPI)]. Пневмология 2017; 71 (10): 629–680

    4. Schoeman JF, Springer P, van Rensburg AJ, et al.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *