Тромбоэмболический инсульт: особенности, признаки, методы лечения и реабилитации – Ишемический инсульт — Википедия

Ишемический инсульт — Википедия

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови^[2]. Является одной из основных причин смертности среди людей^[3].

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар^[4]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием

[5]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях^[6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом^[7]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте

[8]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания^[7]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии^[6].

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших

[9].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения^[9].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1^[9].

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности[править | править код]

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10^[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения^[11]:245.

• «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток^[11]:245.

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика ^[11]:245.

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом^[12].

По тяжести состояния больных[править | править код]

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта^[11][12]:247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания ^[11][12]:247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами^[11][12]:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)[править | править код]

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют
  [13]^[14].

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов^[13][14].

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга) ^[13][14].

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика ^[13][14][15].

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»^[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями ^[13][14].

По локализации инфаркта мозга[править | править код]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну^[12]:

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят^[16]:232:

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают^[19]:

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения
  [16]^:232-233.

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %^[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца^[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания^[16]:233-234.

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения^[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне^[19] либо синдромов обкрадывания^[16]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией^[16]:232.
   • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»^[16][19]:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза^[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов^{[12][16]:235-236[19]}.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель^[12][19].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза^{[20][21][22][23][24][25]}. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани^[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных^[12][19].

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы^[28]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны^[28]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах^[28]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта^[28]:360.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления^[16]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания^[16]:237.

Общемозговые симптомы[править | править код]

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту^[29][30].

Очаговая неврологическая симптоматика[править | править код]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) Arteria cerebri media (красный цвет) Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозга

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)[править | править код]

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства^[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА^[31].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии[править | править код]

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела^[16]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)[править | править код]

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА^[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи^[31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией^[16]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)[править | править код]

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей^[31].

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)[править | править код]

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией^[31].

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях[править | править код]

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности^[31].

Лакунарные инфаркты[править | править код]

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

• Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
• Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
• Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
• Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

• Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце^[16]241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги^[31].

Спинальный инсульт[править | править код]

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов^[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев^[12].

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога^[12][33].

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта[править | править код]

Чем отличается ишемический инсульт от других форм инсульта

Ишемический инсульт — это обширное поражение ткани в головном мозге по причине острого нарушения кровотока в нем. Кровь прекращает поступать к конкретным зонам и это провоцирует их размягчение и отмирание.

По неофициальным данным патология по-другому называется инфарктом головного мозга. В современной медицине это заболевание является вторым в списке причин, провоцирующих смертность населения.

Причины, вызывающие развитие ишемического инсульта

Причины проявления заболевания в соответствии с его типом могут различаться. К причинам закупорки просвета в сосудах мозга часто относится высокая концентрация холестерина в крови. Бляшки из холестерина формируются в сонной артерии и осложняют попадание крови к головному мозгу.

Тромб также может сформироваться в сердце и благодаря сосудам попасть в мозг. Также кровь часто плохо поступает в мозг из-за сужения сосудов. Причины этого явления — инфекционные болезни, воспалительные процессы и употребление наркотиков.

Формы развития патологии

Классифицируют три основных формы ишемического инсульта, а именно — тромбоэмболический, лакунарный и гемодинамический.

Тромбоэмболический инсульт — проявляется закупоркой сосудов в головном мозге посредством тромба.

Гемодинамический инсульт бывает спровоцирован недостатком питательных веществ, необходимых для работы мозга по причине продолжительных спазмов в сосудах головного мозга в связи с гипертонией или гипотонией.

Лакунарный инсульт представляет собой поражение в мелких перфорирующих артериях, последствием которого становится нарушение движений, нормальной чувствительности, а причиной — стабильно повышенное артериальное давление.

Проявления и характеристика заболевания

Каждый человек должен понимать, если у него развиваются такие симптомы ишемического инсульта, как онемение или даже слабость в одной половине тела, в конечностях с этой стороны, сильные головные боли, головокружения, тошнота с рвотой, нарушения речевой деятельности, то требуется незамедлительно вызывать врача.

При инсульте понадобится быстрое проведение диагностики и первой помощи пострадавшему. С этой целью требуется срочная госпитализация в течение уже первых двух часов в медицинской учреждение, которое будет оборудовании реанимационным отделениями и специальными палатами интенсивной терапии, а затем — в неврологическое отделение.

Почти половина всех случаев приступа инсульта развивается в первые полтора часа заболевания, а в 70−80% случаев — в течение первых трех часов. Получается, что терапевтическое окно, составляющее два часа, дает возможность провести самые эффективные процедуры для спасения хотя бы части нейронов в головном мозге от гибели.

Ранняя квалифицированная помощь позволяет не только предупредить инвалидность, а также сохранить жизнь человеку. В течение приступа инсульта выделяется несколько основных этапов:

1. Острейший период.
2. Острый период — на протяжении трех недель.
3. Ранний период восстановления — длится в течение полугода.
4. Поздний восстановительный период — длится примерно около двух лет.
5. Период устойчивого последствия поражения.

Лечение и мероприятия по реабилитации после поражения

Лечение ишемического инсульта следует начинать сразу же после возникновения приступа. При быстрой медицинской помощи появляется возможность значительно уменьшить риск развития последствий, а также предотвратить последующее активное развитие болезни.

Действия врача, которые он предпринимает в первые два часа после приступа играют самую важную роль. Если инсульт пока ещё находится на этапе развития, то можно применять лекарственные средства для уменьшения свертываемости крови.

Совсем недавно учеными было доказано, что при введении препаратов, которые разжижают кровь в течение первых часов развития заболевания получается предотвратить паралич и другие негативные последствия. Такие же лекарственные средства будут противопоказаны при кровоизлиянии в мозг.

В первые дни после поражения мозга инсультом человек должен принимать медикаменты, которые помогают уменьшить отек в мозге.

Реабилитационные мероприятия

Несмотря на тяжелое состояние пострадавшего человека, необходимо должное внимание уделять правильной работе его организма — мочевого пузыря, кишечника, отслеживать ритм сердцебиения и т.п.

Реабилитация после приступа ишемического инсульта может начинаться сразу после стабилизации показателей артериального давлений, пульса и дыхания. Курс реабилитационных мероприятия заключается в восстановлении движений, тонуса в мышцах, восстановлении речи после ишемического инсульта. Очень важно в это время поддерживать здоровье психического состояние пациента.

Последствия ишемического инсульта

Ишемический инсульт является самым распространенным среди остальных форм патологии — примерно 80% случаев. Ведение здорового образа жизни, постоянные занятия спортом и диагностика у врача играет большую роль в противостоянии инсульту.

При блокаде поступления крови в мозг уменьшение объема крови не позволяет питать кислородом нейроны, поэтому они оказываются не в состоянии нормально работать и отмирают уже через три часа. Последствия болезни могут различаться по тяжести повреждений:

• Полный или только частичный парез или паралич одной половины тела.
• Тяжелые нарушения, проявляющиеся неврозами.
• Нарушения работы речевого аппарата и умственной деятельности.
• Летальный исход.

Нелекарственная профилактика поражения

Именно у пациентов после патологии миокарда или нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы риск повторного приступа инсульта увеличивается в десять раз. В процессе приема лекарственных препаратов необходимо одновременно реализовывать защиту организма. Наиболее значимыми факторами уменьшения риска развития инсульта становятся:

1. Отказ от употребления алкоголя, от курения и приема наркотических веществ.
2. Постоянный контроль артериального давления посредством постоянного измерения артериального давления и при необходимости назначение приема лекарств, уменьшающих давление.
3. Своевременная терапия атеросклеротического стеноза в артериях и формирования бляшек. Питания после ишемического инсульта очень важно, так как потребляемый людьми в больших объемах холестерин увеличивает риск развития атеросклероза и образования бляшек в сосудах. Как итог, наступает инсульт. В связи с этим, очень важно следить за своим питанием, включать в рацион все необходимые вещества в необходимом количестве.
4. Контроль протекания хронических форм патологий, например, сахарного диабета, недостаточности почек и аритмии.
5. Ведение активного здорового образа жизни и постоянные занятия физическими упражнениями в пределах нормы позволяют поддерживать сосуды в тонусе и не дать им закупориваться.

Оцените статью:  Loading …

Записи по теме:

Венозные тромбоэмболические осложнения у больных с острым инсультом | Румянцева С.А., Ступин В.А., Павликова Е.П., Кабаева Е.Н., Силина Е.В., Свищева С.П.

В настоящее время в РФ благодаря Федеральной целевой программе по снижению смертности от сосудистых причин открыты и успешно работают региональные сосудистые центры и первичные сосудистые отделения для лечения больных с острым инсультом [1]. Внедрение высоких технологий и продуманных логистических схем позволило добиться многого: во-первых, реализована почти тотальная госпитализация пациентов с поставленным диагнозом инсульта, во-вторых, на порядок ускорен путь прохождения пациента от приемного отделения до фактического оказания медицинской помощи в отделении нейрореанимации. Постоянный мониторинг и квалифицированная помощь реаниматологов и неврологов, проведение тромболизиса и рациональной фармакотерапии, внедрение методов ранней реабилитации позволили снизить смертность от инсульта и постинсультную инвалидизацию [2, 3]. Однако остается еще много проблем, связанных со смертностью пациентов, перенесших инсульт, от других причин.

Одной из таких, и, пожалуй, самой важной проблемой, была и остается у больных с инсультом проблема развития венозных тромбоэмболических осложнений. Пациенты с острым инсультом составляют группу высокого риска по развитию всех видов венозных тромбозов, прежде всего тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Так, при отсутствии профилактических мероприятий более чем у 75% пациентов с инсультом развиваются тромбозы глубоких вен [4] или усугубляется тяжесть тромбозов, имевших место у больных в преморбидном состоянии. ТЭЛА как исход венозных тромбозов служит причиной летальных исходов у 25% пациентов с инсультом [5]. При этом в острейшей стадии инсульта летальные исходы в результате массивной ТЭЛА регистрируются лишь у 6% больных.
Развитие этих эмболий обусловлено, прежде всего, уже имеющимся поражением сосудистой стенки на фоне тяжелых форм эндотелиальной дисфункции, которая наблюдается у больных с системным атеросклерозом, тяжелыми формами АГ и декомпенсированным СД2. Для таких пациентов характерно истощение антикоагуляционного потенциала системы гемостаза, в результате чего они еще до развития инсульта имеют тяжелые формы хронического ДВС. При отсутствии своевременно начатой профилактики это быстро приводит к развитию ТЭЛА. Однако наибольшее число осложнений в виде ТЭЛА и венозных тромбозов другой локализации отмечается в более поздние сроки, включая и ближайшие месяцы после выписки из стационара. Так, на восстановительный период инсульта приходится 19% тромбозов и ТЭЛА. По данным исследования 2218 пациентов с тромбозом глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА, смертность через 30 сут. после госпитализаций составляет 28%, а через 1 год – 36% [6, 7].
Значительную лепту в эту печальную статистику вносят многие факторы, к которым можно отнести: вынужденный длительный постельный режим, отсутствие эффективной антикоагулянтной терапии, адекватной инфузии и ранней активизации, клеточный энергодефицит, характерный для больных с сосудистой коморбидностью, на фоне которой обычно и развивается инсульт. Каждый из этих патологических механизмов, а тем более их совокупность, усугубляет проявления синдрома гиперкоагуляции, характерного для эндотелиальной дисфункции, обусловливая прогрессирование многофокусных мелкоочаговых тромбозов.
Своевременная диагностика ТЭЛА у пациентов с инсультом осложняется тяжестью их состояния, угнетением сознания, частым отсутствием возможности полноценного сбора анамнеза и оценки жалоб на фоне афатических расстройств, но главное – отсутствием настороженности врачей-неврологов в плане обсуждаемой проблемы. И если массивная эмболия ствола легочной артерии, как правило, быстро приводит к летальному исходу и подтверждается данными секции, то окклюзия ее мелких ветвей может протекать под самыми разными масками, самой частой из которых становится бактериальная пневмония.
Желанием более точно понять механизмы развития венозных тромбоэмболических осложнений у пациентов с ишемическим инсультом, а также поиском путей улучшения результатов их лечения объясняется проведение методом случайной выборки анализа 975 историй болезни пациентов, проходивших лечение в Региональном сосудистом центре для лечения больных с острым инсультом на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова (Москва). Анализ историй проведен за период 2011–2012 гг. С учетом того, что число пациентов с острым инсультом, госпитализированных в ГКБ № 15, составляло в 2011 г. 2008, а в 2012 – 2019 человек, следует отметить, что на данный момент нам удалось провести анализ только 24,2% историй, и в настоящее время исследование продолжается. Кроме того, на протяжении 6 мес. нами была прослежена судьба 204 пациентов, выписанных из стационара после острого инсульта.
Изучение катамнеза проводилось по данным анализа амбулаторных карт, телефонных интервью и историй болезни пациентов, помещенных в разные сроки после инсульта в пансионат для ветеранов труда № 9 г. Москвы. Средний возраст больных с инсультом составил 71,1±12,3 года. У всех пациентов на основании данных анамнеза, жалоб, клиники и результатов КТ мозга, проведенной в момент госпитализации, был поставлен диагноз инфаркта головного мозга (I63.0 по МКБ 10). Сроки госпитализации больных от момента появления клинических симптомов инсульта составили от 4 до 26 ч. При анализе локализации инфаркта мозга полушарный очаг был установлен у 67% пациентов, а вертебрально-базилярный, главным образом в системе задних мозговых артерий, – у 33%.
Анализ размеров очагов церебральной ишемии по данным КТ позволил выявить различную их частоту, данные о которой представлены на рисунке 1.
Летальность больных с острым инсультом, включая лиц, проходивших лечение в отделении нейрореанимации и в двух неврологических отделениях, составила 16% (156 человек).
Все пациенты получали терапию согласно стандартам оказания помощи больным с острым ишемическим инсультом в г. Москве. В т.ч. с целью профилактики венозных тромбозов у больных с ишемическим инсультом в отделении нейрореанимации, средняя длительность пребывания в котором составляла 3,2 дня, подкожно применяли эноксапарин (Клексан) в дозе 0,4–0,8 мл/сут., а при переводе в неврологические отделения (отделения ранней реабилитации) пациенты получали нефракционированный гепарин (Heparini) подкожно в дозе 5 тыс EД от 2 до 4 раз/сут. 40% пациентов с венозными тромбозами нижних конечностей в неврологических отделениях получали венотонические препараты. Варфарин назначался в 13% случаев.
Для подтверждения или установления диагноза ТЭЛА были использованы инструментальные методы: ангиопульмонография, сканирование легких, спиральная компьютерная томография и, наконец, рентгенологическое исследование органов грудной клетки на наличие сегментарного ателектаза, а также стандартные лабораторные тесты – АЧТВ, коагулограмма, уровень D-димера и тропонина. В случае летального исхода последнюю точку в диагностическом поиске ставил патологоанатом.
У 143 из 975 (14,6%) пациентов была диагностирована ТЭЛА, причем у 9 пациентов она была фатальной. В 45% случаев инсульт в группе пациентов с ТЭЛА был повторным, у 67% отмечены нарушения ритма с постоянными формами фибрилляции предсердий, у 34% в анамнезе был инфаркт миокарда, у 94% – артериальная гипертония с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (РССО 4). Средние сроки развития ТЭЛА составили 12 сут., колеблясь от 5 до 17 дней. У 125 (88%) пациентов с ТЭЛА при проведении ультразвукового исследования был диагностирован тромбоз глубоких вен нижних конечностей. К сожалению, приходится констатировать, что только у 38% пациентов ультразвуковое исследование проводилось до появления клинических симптомов ТЭЛА, а у 62% – уже после. 78% пациентов с впоследствии диагностированной ТЭЛА при фоновом КТ-исследовании имели ишемические очаги больших размеров (>10 cm3). Таким образом, большие размеры очага ишемии, имевшие место у значительного числа пациентов, могут быть объяснены не только поражением церебральных артерий большого калибра, но и высокой частотой синдрома гиперкоагуляции, наблюдавшегося у данной группы пациентов. Этот синдром не только утяжеляет течение атеротромбоза или кардиоэмболии, непосредственно приводящих к инсульту, но впоследствии, особенно на фоне обездвиженности больных, реализуется развитием массивных венозных тромбозов и ТЭЛА. И действительно, у 87% больных с ТЭЛА инсульт протекал тяжело, они имели глубокий неврологический дефицит в виде гемипарезов 15 баллов, что соответствует тяжелому инсульту, причем значимой положительной динамики за время госпитализации и к моменту выписки у выживших больных не отмечалось. Средние сроки начала реабилитационных мероприятий, заключавшихся в проведении массажа конечностей и занятий ЛФК (активные и пассивные движения преимущественно в пораженной конечности длительностью по 15–20 мин. на протяжении 5–6 дней, присаживания в постели), у этих больных обычно были на 5–6-е сутки.
У 27 из выживших больных (57%) уровень восстановления по индексу Бартель составлял
Говоря о лабораторных маркерах риска развития ТЭЛА у больных с инсультом, нельзя не отметить патологических изменений основных показателей, характеризующих сгущение крови (рис. 2), отмеченных у большого числа больных с ТЭЛА. Это подтверждается всеми 4 приведенными параметрами, которые объясняют высокую вероятность развития венозного тромбоза.
У 92 (65%) больных из 143 с ТЭЛА первоначально была диагностирована пневмония, причем в 90% случаев ее локализация совпала с проекцией кровоснабжения ветвей тромбированной легочной артерии. В качестве основного средства лечения пневмонии пациенты получали антибиотикотерапию, причем у 78% больных использовали цефотаксим и ципрофлоксацин. Клинического эффекта от проводимой антибиотикотерапии у пациентов не было. Летальность в группе больных с ТЭЛА была очень высокой, составив 67,1% (96 человек). Причем в 30,4% случаев пневмония, выявленная на секции, носила инфарктный характер и протекала на фоне тромбоэмболии мелких ветвей ЛА.
Анализ катамнеза больных, выписанных из стационара, позволил выявить, что из 204 пациентов, включенных в исследование, в течение первых 6 мес. после перенесенного инсульта скончались 28 (13,8%) человек. У 10 из них формулировка посмертного диагноза была следующей: последствия острого нарушения мозгового кровообращения, пневмония. Вскрытие не проводилось.
Таким образом, приходится констатировать, что объем и качество оказанной медицинской помощи хотя и удовлетворяют законодательным нормам и предписанным регламентам, однако не позволяют избежать развития и прогрессирования венозных тромбоэмболических осложнений у большого числа пациентов с инсультом.
Оценка риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО) у больных с инсультом по шкале стратификации у нехирургических больных (табл. 1) свидетельствует, что абсолютное большинство из них имеет высокий риск развития венозных тромбозов или ТЭЛА и требует раннего проведения комплексной профилактики [8]. Более того, по рекомендациям Российской ассоциации флебологов, сам диагноз острого инсульта уже предопределяет наличие у пациента высокого риска тромбозов (> 3 баллов).
Поэтому у больных с инсультом должны быть приняты все меры к профилактике ВТЭО. И если при низком риске развития ВТЭО меры профилактики могут быть ограничены эластической компрессией нижних конечностей, ранней активизацией и адекватной инфузией (не менее 2000 мл/сут.), то при высоком обязательно применение низкомолекулярных гепаринов, например эноксапарина, в высоких профилактических дозах (40 мг х 1 раз/сут. п/к). По данным литературы, дозы эноксапарина могут быть увеличены до 40 мг 2 раза/сут. [7]. Анализ историй болезни позволил сделать вывод о том, что неврологи, как и реаниматологи, работающие в отделении нейрореанимации, не всегда уделяют достаточное внимание оценке риска венозных тромбозов у больных с острым инсультом. Так, в историях болезни подробное описание состояния нижних конечностей обнаружено только у 5% пациентов и принадлежит оно главным образом хирургам. Такие критерии оценки риска венозных тромбозов, как болезненность при пальпации по ходу глубоких вен, отек всей ноги, разница в отеке икр >3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity, отек с ямкой на больной ноге, расширенные поверхностные вены (не варикоз) нижних конечностей, ТГВ или ТЭЛА в анамнезе, каждый из которых прибавляет дополнительный балл к суммированному индексу оценки риска ВТЭО [8], описываются, как уже было отмечено, всего в 5% историй болезни. Нет описания клинического состояния конечностей и в историях болезни пациентов, у которых впоследствии произошла ТЭЛА. А раз внимание врача не было акцентировано на этой проблеме, то и активной профилактики у пациентов, даже имеющих высокий риск ВТЭО, не проводилось или она проводилась низкими дозами нефракционированного гепарина в сочетании со стандартными дозами ацетилсалициловой кислоты.
Согласно метаанализу сравнительной оценки антикоагулянтной терапии при остром ишемическом инсульте [9], несомненным преимуществом обладают низкомолекулярные гепарины. Это легкообъяснимо, если принять во внимание, что нефракционированный гепарин работает только в зоне свободного кровеносного русла и не затрагивает область базальной эндотелиальной мембраны, где собственно и происходит тромбообразование у больных с любым видом сосудистой коморбидности, и в т.ч. с инсультом. Для низкомолекулярных гепаринов, которые благодаря размеру своих молекул могут проникать и проникают непосредственно к зоне поврежденного (тромбированного) эндотелия, именно больные с эндотелиальной дисфункцией, реализующейся острым инсультом, являются самыми лучшими «мишенями». Термин может показаться необычным, т.к. под «мишенями» в клинической практике понимают чаще всего органы, пораженные патологическим процессом. Мы пока еще не привыкли к термину «фармакологическая мишень», потому что не рассматриваем лекарственные средства как средства рецепторотропного воздействия [10]. В целом, идеальный рецепторотропный препарат для тромбопрофилактики у пациентов с острым инсультом должен обладать широким терапевтическим коридором (большая дельта между дозой, оказывающей антикоагуляционный эффект и дозой, вызывающей кровотечение), минимальной кратностью введения, легкостью введения, возможностью применения у пациентов с признаками поражения почек, минимальным лабораторным контролем. Эноксапарин в этой ситуации являет собой пример точного попадания в цель, т.к. отвечает всем вышеназванным параметрам. Данный препарат получают путем дефрагментации нефракционированного гепарина, что приводит к получению смеси молекул с различной массой. При этом большая часть этих молекул ингибирует фактор Ха, а меньшая – тромбин, воздействуя на все участки системы свертывания крови. Все низкомолекулярные гепарины практически никак не влияют на АЧТВ, что приводит к снижению риска развития геморрагических осложнений. Кроме того, с практической точки зрения, низкая кратность введения (1–2 в сут.) эноксапарина и других низкомолекулярных гепаринов позволяет облегчить работу персонала, что также немаловажно в условиях большого потока больных и кадрового «голода».
Говоря о положительных качествах низкомолекулярных гепаринов, нельзя не остановиться на недостатках нефракционированного гепарина, к которым относятся: высокая кратность введения (до 6 в сут.), необходимость тщательного лабораторного контроля для предупреждения геморрагических осложнений, развитие гематом в месте инъекции, высокая вероятность развития гепарининдуцированной тромбоцитопении, необходимость контроля уровня антитромбина 3 в плазме крови для достижения терапевтического эффекта.
Длительность антикоагулянтной терапии, которая может предотвратить развитие тромбоэмболических осложнений, не является в повседневной клинической практике строго регламентированной. Чаще всего продолжительность ее определяется не истинными потребностями в коррекции расстройств свертывающей и противосвертывающей систем крови, а лимитирована организационными или экономическими проблемами [11]. Так, резкий переход с низкомолекулярных гепаринов (Клексан), которым проводится профилактика ВТЭО у больных с ишемическим инсультом в РАО, на дешевый нефракционированный гепарин достоверно увеличивал число тромбоэмболических осложнений именно в период 2–3 сут. после перевода и в более поздние сроки. Наши данные о необходимости продления курсов антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами у больных с ишемическим инсультом на сроки не менее 10–14 дней подтверждают результаты, полученные в ходе исследования PREVAIL [12]. Особую сложность для профилактики ВТЭО представляют тяжелые обездвиженные больные, у которых тактика антикоагулянтной терапии низкомолекулярными гепаринами, т.е. ее длительность и дозирование, требует дальнейшего изучения. Накопленный опыт длительного (до 35 сут.) применения эноксапарина у больных хирургического профиля, а также при критических состояниях другого генеза позволяет думать о том, что сегодняшние регламенты лечения могут и должны быть пересмотрены.
Болевыми точками проблемы венозных тромбозов у больных с острым инсультом, кроме их высокой частоты, являются: неадекватная оценка клинической ситуации врачами-неврологами, неадекватное или позднее использование современных средств диагностики, неполное применение современных мер профилактики и недостаточная их продолжительность. С точки зрения авторов, в алгоритм ведения больных с ишемическим инсультом необходимо добавить:

1. Обязательное использование ультразвуковых методов оценки состояния кровеносного русла не только брахиоцефального дерева, но и нижних конечностей.
2. Использование на госпитальном этапе только низкомолекулярных гепаринов и только в адекватных дозах, соответствующих степеням риска развития ВТЭО.
3. Проведение максимально ранней пассивной и активной реабилитации больных с риском ВТЭО (вертикализация, активизация с расширением двигательного режима, в т.ч. для нижних конечностей у лежачих больных в пределах постели) с учетом высокого риска тромбирования вен и паретичных и контрлатеральных конечностей.
4. При сохранении высокого риска ВТЭО продолжать длительную терапию низкомолекулярными гепаринами после выписки пациента, в т.ч. в дневном стационаре или в поликлинике. Авторы, являясь приверженцами доказательной медицины, не расценивают вышеописанный алгоритм как истину в последней инстанции, однако по завершении начатого нами исследования по данному алгоритму его результаты будут немедленно представлены вниманию читателей журнала.

Литература
1. Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология церебрального инсульта в РФ. Материалы всероссийской научно-практической конференции «Нарушения мозгового кровообращения». – Иркутск, 2011. С. 7–15.
2. Скворцова В.И., Иванова Г.Е., Стаховская Л.В. Итоги реализации Програмы по снижению заболеваемости, смертности и инвалидизации от цереброваскулярных заболеваний в РФ. Сборник трудов Всероссийской научно-практической конференции «Острые нарушения мозгового кровообращения». – Самара, 2012. С. 5–17.
3. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Силина Е.В. Второй шанс. –М.: Международная издательская группа «Медицинская книга», 2011. 120 с.
4. McCarthy S.T. et al. Low-dose subcutaneous heparin in the prevention of deep-vein thrombosis and pulmonary emboli following acute stroke // Age agein. 1986. Vol. 15. P. 84–88.
5. Kelly J. et al. Venous thromboembolism after acute stroke // Stroke. 2001. Vol. 32. P. 262–267.
6. Cohen A.T., Agnelli G., Anderson F.A. et al. VTE Impact Assessment Group in Europe (VITAE). The number of VTE events and associated morbidity and mortality // Thromb. Haemost. 2007. Vol. 98(4). P. 756–764.
7. Ferri F. Ferri’s Clinical Advisor Brown Medical School, Providence, RI. Annual reference covers more than 1,000 current topics to access important diagnostic and therapeutic information. 2004.
8. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология. 2010. № 1. С. 4–39.
9. P. Sandercock et al. Anticoagulants for acute ischemic stroke. 2009. Vol. 40. 7: е 483 – е- 484.
10. Румянцева С.А., Ступин В.А., Афанасьев В.В., Силина Е.В. Критические состояния в клинической практике. – М.: Международная издательская группа «Медицинская книга», 2011. 751 с.
11. Румянцева С.А. Комментарий к статье Kase C. S. et al. Неврологические исходы у пациентов с ишемическим инсультом, получавших эноксапарин или гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии // Stroke. Вып. 1 (15). 2010. С. 14.
12. Sherman D. et al. The effi cacy and safety of enoxaparin versus unfractionated heparin for the prevention of venous thromboembolism after acute ischaemic stroke (PREVAIL Study): an open-label randomised comparison // Lancet. 2007. Vol. 369. P. 1347–1355.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) характеризуется внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с расстройством сознания продолжительностью более 24 час или приводящим к смерти. По механизмам развития различают атеротромботический и тромбоэмболический инсульты. Среди всех видов инсультов 60% составляют инсульты, возникшие по причине атеросклероза и тромбоза. Инсульты, возникшие по причине церебральной эмболии, встречаются в 24% случаев.

Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием.

Источником эмболов могут быть полости сердца или проксимальные артерии. Формирование кардиальных эмболов связано с патологическими изменениями левых отделов сердца в сочетании с нарушением гемодинамики (дилатация левого предсердия при мерцательной аритмии). Другим источником эмболов могут быть системные вены (тромбофлебит). Артериальные эмболы представлены фрагментами атеросклеротических бляшек или тромба, ми, образующимися в зоне замедления кровотока дистальнее стеноза. Часто источником таких эмболов являются зона бифуркации сонной артерии и позвоночные артерии.

В зависимости от риска развития тромбоэмболического инсульта выделяют группы высокого и среднего риска. К группе высокого риска относят пациентов с протезированными клапанами сердцу митральным стенозом с фибрилляцией предсердие мерцательной аритмией, пристеночным тромбом в предсердиях и/или в ЛЖ, синдромом слабости синусового узла, дилатационной кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, инфарктом миокарда в анамнезе.

К группе среднего риска относят пациентов с искусственным митральным клапаном, кальцинозом кольца митрального клапана, митральным стенозом без фибрилляции предсердий, аневризмой межпредсердной перегородки, незаращением овального окна, мерцанием предсердий, биопротезом клапанов сердца, застойной СН и инфарктом миокарда в первые 6 мес.

Клинические проявления. Неврологические симптомы бывают максимальными уже в самом начале заболевания. Для тромбоэмболического инсульта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки.

Тромботический инсульт

Включает в себя инфаркты головного мозга. Причиной окклюзии сосудов чаще бывают рост атеросклеротической бляшки или ее нестабильность с формированием тромба. Пусковым фактором выступает повреждение атеросклеротической бляшки, разрушение которой приводит к отложению тромбоцитов и образованию тромбов, что провоцирует развитие острой окклюзии церебральной артерии.

Клинические проявления

Последствия ишемии начинают проявляться на 2—3-м часу, становятся максимальными через 12-36 ч и на 2-3-е сутки, сохраняются длительно (в течение нескольких месяцев), способствуя в постинсультном периоде прогрессированию процессов атеросклероза и диффузного повреждения ткани головного мозга.

Степень повреждающего действия ишемии определяется глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока. Формирование инфаркта мозга заканчивается через 3-6 ч с момента появления первых симптомов инсульта, но полностью очаг формируется в среднем 2-3 дня, иногда до 10 дней.

При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с порезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Механическая тромбэктомия (ишемический инсульт) — Неврология — LiveJournal

С 2008 года тромболизис является неотъемлемой составляющей оказания медицинской помощи больным с [ишемическим] инсультом (ИИ) в условиях первичных сосудистых отделений и региональных сосудистых центров, созданных в рамках реализации комплекса мероприятий по снижению смертности от сосудистых заболеваний головного мозга. Порядок проведения системного тромболизиса регламентирован Приказом МЗСР РФ «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с ОНМК» № 389н от 06.07.2009 (в редакции Приказов МЗСР РФ № 44н от 02.02.2010 и № 357н от 27.04.2011), Приказом МЗ РФ № 928н от 15.11.2012 «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения».

---

читайте также пост: Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

---

Существуют следующие виды тромболизиса: системный (син.: внутривенный), селективный (син.: внутриартериальный, регионарный катетерный), [механический] тромболизис с использованием механических устройств для реканализации (механическая тромбэктомия [см. далее]), комбинированный (внутривенный + внутриартериальный; внутриартериальный + механический; внутривенный + механический]). Механическая тромбэктомия включает в себя два метода (между ними, по результатам проспективного рандомизированного исследования ASTER, не получено достоверного различия по эффективности реваскуляризации по шкале TICI — Treatment in Cerebral Ischemia [шкала восстановления перфузии при ишемическом инсульте]): [1] тромбэкстракцию (с использованием стент-ретриверов [наиболее известны изделия MERCI, Catch, Trevo, Solitaire]) и [2] тромбаспирацию (с помощью системы «Penumbra» с техникой ADAPT). Результаты более поздних исследований свидетельствуют о высокой частоте реканализации и благоприятных клинических исходов при использовании тромбаспирации системой «Penumbra» (Penumbra, Inc., США), а также об эффективности сочетания методов, то есть, тромбаспирации и тромбэкстракции. На практике все больше инсультных центров используют оба этих метода механического удаления тромбов из церебральных артерий и нередко их комбинируют.

Ранее проведенные исследования показали, что при окклюзии крупных внутричерепных артерий частота реканализации после внутривенного тромболизиса (тромболитической терапии [ТЛТ]) крайне низка. При этом, чем проксимальнее место окклюзии, тем ниже шансы успешного тромболизиса. Например, при окклюзии внутричерепной порции внутренней сонной артерии (ВСА) частота реканализации при внутривенной ТЛТ составляет лишь 6%, в то же время при окклюзии сегмента M1 средней мозговой артерии (СМА) — уже 30%, а при более дистальной окклюзии — сегмента M2 — 44%. Анализ исходов ИИ, проведенный N. Sillanpää и соавт. (2013), показал, что у 80% пациентов с дистальными окклюзиями СМА после внутривенной ТЛТ отмечался благоприятный исход в виде восстановления неврологического дефицита через 3 месяца, а у пациентов с проксимальными окклюзиями — лишь у 22%. У пациентов с окклюзиями внутричерепного сегмента ВСА благоприятные исходы зарегистрированы не были. Низкая эффективность системной ТЛТ при окклюзиях крупных внутричерепных артерий (а также наличие противопоказаний к проведению системной ТЛТ) диктовала необходимость поиска новых методов лечения.

Появление устройств для тромбэктомии (для эндоваскулярной реперфузии) нового поколения (прежде всего, стент-ретриверов Solitaire) привело к пересмотру тактики лечения ИИ на фоне проксимальной окклюзии интракраниальных артерий. В первой половине 2015 г. были опубликованы результаты MR CLEAN, ESCAPE, REVASCAT, SWIFT PRIME, EXTEND IA исследований, доказавших эффективность и безопасность комбинации системного тромболизиса рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA) [альтеплаза] с последующим эндоваскулярным вмешательством. В 2016 г. был проведен метаанализ персонифицированных данных 1287 пациентов, включенных в эти исследования. Была [!!!] подтверждена эффективность эндоваскулярных методов реперфузии вне зависимости от гендерных и расовых особенностей больных: тромбэктомия была ассоциирована с достижением более благоприятного функционального исхода по сравнению со стандартной терапией.

Обратите внимание! Пациентам, соответствующим критериям назначения эндоваскулярной терапии, рекомендуется проводить неинвазивное внутричерепное сосудистое исследование (т.е. НЕ цифровую [дигитальную] субтракционную ангиографию) во время первичной оценки данных визуализирующего исследования, но при этом не следует задерживать внутривенное введение альтеплазы. Компьютерную ангиографию для выявления окклюзии крупных сосудов рекомендовано проводить пациентам, соответствующим критериям эндоваскулярной терапии, не дожидаясь определения уровня креатинина в сыворотке крови, если в анамнезе отсутствует почечная недостаточность. Визуализирующее исследование экстракраниальных отделов ВСА и ПА, помимо внутричерепного кровообращения, рекомендовано для планирования механической тромбэктомии и оценки пригодности пациентов. Использование прочих методов визуализации, помимо компьютерной томографии и ангиографии или магнитно-резонансной томографии и ангиографии (таких как перфузионное исследование), для отбора претендентов для механической тромбэктомии менее чем за 6 ч до проведения вмешательства не рекомендуется. При остром ишемическом инсульте с окклюзией крупных сосудов бассейна сонной артерии между 6-м и 24-м часом с начала развития симптомов диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографическую перфузию или магнитно-резонансную перфузию рекомендуется проводить исключительно со вспомогательной целью, для отбора пациентов на выполнение механической тромбэктомии при условии, что правила проведения стандартной визуализации и других критериев отбора (см. далее), эффективность которых подтверждена в рандомизированных клинических исследованиях, были строго соблюдены.

Учитывая положительные результаты представленных выше исследований, в 2015 г. были обновлены рекомендации AHA-ASA (American Heart Association and the American Stroke Association) по лечению пациентов в остром периоде ИИ. Так, тщательно отобранным больным с ИИ в течение первых 4,5 ч на фоне системной [внутривенной] тромболитической терапии (ТЛТ) с подтвержденной окклюзией внутренней сонной артерии (ВСА) или проксимальных отделов (сегмент М1) средней мозговой артерии (СМА) рекомендовано выполнение механической тромбэкстракции с помощью стентов-ретриверов (класс I, уровень доказательности А).

Показаниями к тромбэктомии являются функциональная независимость — 0 — 1 балл по модифицированной шкале Рэнкина (modified Rankin Scale, mRS) до ИИ, возраст старше 18 лет, оценка по шкале инсульта NIH[SS] >6 баллов, оценка [РКТ] по шкале ASPECTS >6 баллов, техническая возможность эндоваскулярного вмешательства (пункции артерий) (класс I, уровень доказательности А).

Технической задачей механической тромбэктомии в соответствии с модифицированной шкалой восстановления перфузии при ишемическом инсульте (mTICI) является достижение 2b/3 результата ангиографического исследования для максимизации благоприятного клинического исхода.

---

---

Обратите внимание! Механическая тромбэктомия (МТЭ) с использованием стент-ретривера также может быть применена для пациентов с патологической окклюзией М2- или М3-сегмента СМА при условии, что они отвечают прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. МТЭ с использованием стент-ретривера также может быть применена для пациентов с патологической окклюзией передних мозговых (ПМА), позвоночных (ПА), базилярной [основной] (ОА) или задних мозговых артерий (ЗМА) при условии, что они соответствует прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. МТЭ с использованием стент-ретривера также может быть целесообразна для пациентов со значением прединсультной оценки по модифицированной шкале Рэнкина >1, результатом РКТ оценки ASPECTS <6 или значением оценки по шкале NIHSS <6 и патологической окклюзией ВСА или проксимального М1-сегмента СМА при условии, что они соответствуют прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены.

Как и в отношении системного тромболизиса, временнóй фактор является определяющим для достижения благоприятного функционального прогноза. Так, целью эндоваскулярного лечения должно являться максимально быстрое достижение уровня реперфузии TICI 2b/3 (в течение 6 ч с момента развития ИИ) (класс I, уровень доказательности А). В случае необходимости возможно дополнительное внутриартериальное введение фибринолитиков для достижения поставленной цели (класс IIb, уровень доказательности В). Эффективность механической тромбэктомии, которая выполнена позже 6 часов ИИ, является неопределенной (класс II, уровень доказательности С).

Обратите внимание! Хорошо известно, что результаты интервенционного лечения напрямую зависят от сроков восстановления перфузии головного мозга. Несмотря на постоянное совершенствование инструментария и рост опыта оператора, сложная анатомия сосудов и атеросклеротическое поражение аорты или подвздошных артерий могут стать причинами существенных задержек в удалении тромба/эмбола и открытии церебральной артерии при проведении вмешательства через бедренный доступ или вообще исключить возможность самой интервенции. Кроме того, необходимость выполнения системной ТЛТ всем пациентам, попадающим в терапевтическое окно и не имеющим к ней противопоказаний, даже несмотря на планируемое интервенционное вмешательство, делает трансфеморальный доступ потенциально опасным, особенно на фоне отсутствия контакта с больным, избыточного веса и/или пожилого возраста. В качестве альтернативы бедренному доступу для нейроинтервенционных вмешательств в мировой литературе описаны радиальный, брахиальный, аксилярный, а также прямая пункция сонной артерии.

Следует особо подчеркнуть, что в любой клинической ситуации у пациентов, соответствующей критериям проведения системного тромболизиса, необходимо выполнение именно его, даже в случае, если в последующем планируется выполнение эндоваскулярных реперфузионных методов лечения (класс I, уровень доказательности А). Более того, согласно данным метаанализа E.A. Mistry и соавт. (2017) именно комбинация системного тромболизиса с механической тромбэктомией эффективнее эндоваскулярной реперфузии без предшествующего [системного] тромболизиса, что проявляется улучшением функционального исхода и большей частотой развития реканализации (технически требующей выполнения меньшего количества попыток ее механического достижения). При этом не зарегистрировано увеличения частоты развития геморрагических осложнений при комбинации указанных методов реперфузии по сравнению с эндоваскулярной тромбэктомией без предшествующей ТЛТ.

Следует отметить, что в последние годы активно изучается возможность расширения окна терапевтических возможностей эндоваскулярной тромбэктомии у пациентов с ИИ. По последним публикациям (новейшим рандомизированным исследованиям 2018 года), механическую (эндоваскулярную) тромбэктомию при ИИ возможно выполнить и в более поздние сроки — от 6 до 24 часов при условии соответствия клинического состояния пациента и его нейровизуализационных данных критериям DEFUSE 3 (эффективность и безопасность механической тромбэктомии у пациентов с ИИ в окне терапевтических возможностей 6 — 16 ч) или DAWN (эффективность и безопасность механической тромбэктомии у пациентов с ИИ в окне терапевтических возможностей 6 — 24 ч). Критерии DEFUSE 3 [данные нейровизуализации]: объем «ядра» инфаркта головного мозга менее 70 мл, а также отношение объема области ишемических изменений мозга (ядро+пенумбра) к объему ядра ишемии 1,8 и более. Критерии DAWN [несоответствие между выраженностью неврологической симптоматики и объемом области ишемии мозга]: суммарный балл по шкале инсульта NIH 10 баллов и более, при этом верифицированный с помощью ДВ-МРТ или КТ-перфузии объем ядра ишемии варьирует в зависимости от возраста: менее 21 мл у пациентов в возрасте 80 лет и старше, менее 31 мл — у больных моложе 80 лет и 31 — 51 мл — у пациентов моложе 80 лет с оценкой выраженности неврологических нарушений >20 б

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Общая часть

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

• Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
• Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
• Нарушениями речи.
• Нарушениями чувствительности.
• Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
• Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).
• Головокружением.
• Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

• Эпидемиология

  На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

  Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 — 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

  Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

   

• Классификация

  Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

  По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

  • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта
    • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
    • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
    • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
    • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
    • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
     
  • По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне
    • Во внутренней сонной артерии.
    • Передней мозговой артерии.
    • Средней мозговой артерии.
    
    В вертебробазилярном бассейне
    • В позвоночной артерии.
    • Базилярной артерии.
    • Инфаркт мозжечка.
    • Задней мозговой артерии.
    • Таламуса.
     
  • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения
    • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
    • Инфаркт водораздельных зон — инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
    • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.
     
   

• Код по МКБ-10

  G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

  G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

  G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

  Код рубрики 163 Инфаркт мозга

   

 

Тромбоз глубоких вен при инсульте

Что такое и чем опасен острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей?

Острый тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей опасен в связи с риском тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), из-за которой больной может умереть. ТГВ возникает как осложнение после многих заболеваний, но иногда развивается и у вполне здоровых людей.

Послеоперационные тромбозы встречаются наиболее часто. Заболеваемость тромбозами в мире неумолимо растёт, что связано с увеличением числа оперативных вмешательств.

Описание заболевания

Заболевание очень распространённое. По разным данным, фиксируется от одного до ста случаев на 1000 человек. Вероятность тромбозов резко увеличивается после 40 лет.

Тромбы формируются в глубоких венах ног или таза. Они представляют собой плотные сгустки крови и чаще образуются на участках, где кровь течёт медленнее: рядом с венозными клапанами, в синусах икроножной и камбаловидной мышц.

Пристеночные тромбы прикрепляются к сосудистой стенке и оставляют просвет вены частично свободным, а закупоривающие полностью перекрывают его. Нарушение тока крови часто вызывает отёк или боль. Заболевание порой развивается стремительно. Поскольку глубокие вены мышц ног впадают в нижнюю полую вену, при отрыве тромб попадает сначала в неё, а далее в малый круг кровообращения.

Причины и факторы риска

Среди причин выделяют первичные, связанные с наследственными нарушениями свёртывания крови, и вторичные, возникающие под влиянием внешних условий.

Впервые процесс тромбообразования исследовал Р. Вирхов, который выделял несколько причин этого явления: раздражение сосуда, нарушения свёртывания и нарушения кровотока (триада Вирхова).

Выделяют следующие группы риска по ТГВ и ТЭЛА:

• Низкий риск: больные до 40 лет и те, кому выполняют небольшие операции;
• Умеренный риск: 40-60 лет, малые или большие операции;
• Высокий риск: после 40 лет, большие операции;
• Очень высокий риск: после 60 лет, большие операции на ногах, переломы бедра и другие осложнённые травмы.

Около ¼ всех случаев болезни возникает после переломов длинных трубчатых костей ног, крупных операций на суставах и брюшине. Тромбоз угрожает человеку как в ранний, так и в поздний послеоперационный период.

Главные факторы риска:

Длительная неподвижность: состояние после инсульта, постельный режим, гиподинамия, авиаперелёты;

Ожирение, сопровождающееся изменениями фибринолитической активности;

Общий наркоз с применением мышечных релаксантов, когда выключается мышечный насос;

Беременность и послеродовой период, когда происходят изменения гемостаза и сдавление сосудов растущим плодом;

Приём некоторых лекарств (талидомид, гепарин) и противозачаточных таблеток с эстрогенами;

Онкологические заболевания: сочетание опухолевого процесса и ТГВ известно как синдром Труссо; пожилых пациентов с ТГВ обязательно обследуют на онкопатологию;

Нарушения гемостаза – тромбофилии;

Ишемическая болезнь сердца наряду с хронической сердечной недостаточностью;

Вирусные инфекции;

Возрастные изменения: ослабление кровообращения, слабость венозной стенки, увеличение вязкости крови;

ТГВ в истории болезни увеличивают риск повтора после травм и операций.

Нарушения гемостаза, повышающие вероятность тромбозов, объединяют под термином тромбофилия. Существуют врождённые генетические дефекты, определяющие склонность к тромбообразованию: лейденовская мутация, дефицит антитромбина III, протеинов S и С. Заподозрить тромбофилию можно, если тромбоз случился в молодом возрасте.

Формы и виды

Тромбозы различают по этиологии, месту образования и видам тромбов:

• Проксимальный тромбоз локализуется в подколенной или бедренной вене и вызывает боль в ноге, отёк и болезненность при прощупывании над поражёнными венами. Но порой первым его проявлением становится ТЭЛА.
• Дистальный тромбоз затрагивает икроножные вены. Наблюдается умеренная боль и болезненность в голени, но иногда симптомы отсутствуют. Отёков обычно нет.
• Илеофеморальный тромбоз возникает в подвздошных и бедренных сосудах. Боль ощущается по внутренней поверхности бедра, в икрах, паху. Нога заметно распухает от стопы до паха. Пальпация в проекции магистральных вен бедра и паха болезненна.

По происхождению тромбозы бывают застойные (при варикозе, внешнем пережатии сосудов, внутренних препятствиях кровотоку), воспалительные и связанные с тромбофилиями.

Также различают окклюзивный, пристеночный и флотирующий тромбоз. Флотирующий тромб диагностируется примерно в 10% случаев. Он прикреплён к венозной стенке только одним концом и как бы болтается в её просвете, поэтому вероятность отрыва очень высока.

Опасность и осложнения

Главная опасность – тромбоэмболия лёгочной артерии. Полная закупорка вызывает мгновенную смерть, частичная – сердечную недостаточность. Как причина внезапной смерти, ТЭЛА стоит на третьем месте после ишемической болезни и инсульта.

После тромбоза проксимальных вен часто формируется хроническая венозная недостаточность. Повышается венозное давление при движении, плохо работают клапаны. Венозный застой проявляется нарушениями трофики: гиперпигментацией, дерматитами, уплотнениями, в тяжёлых случаях трофическими язвами. Заподозрить венозную недостаточность можно по отёкам голеней, зависящим от положения тела.

Более чем у половины больных формируется посттромботическая болезнь. Почти треть таких пациентов становятся инвалидами.

Узнайте больше о болезни из видео-ролика:

Внезапная боль в ноге, усиливающаяся при стоянии, ходьбе – наиболее характерный симптом. Вскоре присоединяется отёк мягких тканей, тяжесть и распирание, может подняться температура. Кожа в районе отёка синюшная, блестящая. Спустя несколько дней проступает сеть поверхностных вен.

Тромбы в икроножных и глубоких магистральных венах иногда никак себя не проявляют. Нарушения кровотока частично компенсируют другие вены. Следует обратить внимание на небольшой отёк лодыжки и боль в икроножной мышце.

На этих фото изображены симптомы опасных запущенных стадий тромбоза, когда требуется срочное медицинское вмешательство:

Сильный отек ноги при тромбозе глубоких вен.

Диагностика

Основной метод диагностики –­ ультразвуковое дуплексное сканирование, которое определяет, насколько сужен просвет вены, размер и подвижность тромба. Лабораторно тромбоз подтверждается анализом крови на D-димер.

Рентгеноконтрастная флебография проводится для уточнения диагноза, а также при тромбах выше паховой складки. В сложных случаях делают магнитно-резонансную флебографию.

Больные лечатся стационарно. Назначают постельный режим с приподнятой больной ногой, антикоагулянты. В самом начале показана тромболитическая терапия. Препараты для растворения тромбов имеют серьёзные побочные эффекты (кровотечение) и назначаются по строгим показаниям.

При диагностике флотирующего тромба в вену ставят кава-фильтр, не допускающий его продвижения вверх. При тяжёлом состоянии с риском гангрены делают тромбэктомию – механическое удаление тромба.

Применяют компрессионный трикотаж, уменьшающий вероятность осложнений. После выписки пациентам рекомендуют пожизненную терапию.

Больше о лечении заболевания смотрите на видео:

Зависит от вида и положения тромба. Окклюзивный тромбоз не представляет опасности, так как тромб плотно прикреплён и полностью перекрывает кровоток. Пристеночный тромб тоже не опасен, но может продолжить расти и стать флотирующим. Вероятность отрыва флотирующего тромба очень высока.

Тромбоз проксимальных вен приблизительно в половине случаев сопровождается ТЭЛА, часто бессимптомной. Через несколько месяцев у большинства пациентов венозный кровоток восстанавливается, но развивается слабость клапанного аппарата.

В течение нескольких лет после болезни более чем у половины пациентов развивается посттромботический синдром, а при отсутствии или неэффективности лечения бессимптомная ТЭЛА. Хроническая венозная недостаточность ухудшает качество жизни и ведёт к инвалидизации.

Профилактика

Применяют следующие меры профилактики:

• Скорое начало активности в послеоперационном периоде, гимнастика, ЛФК;
• Компрессионные чулки или эластичное бинтование;
• Антикоагулянты;
• Избегание факторов риска.

При длительном сидении надо пользоваться подставками для ног, чтобы не сдавливать вены.

Острый ТГВ нижних конечностей представляет серьёзную угрозу для жизни. При появлении симптомов болезни (резкая, внезапная боль в ноге, отёк, синюшный цвет кожи) важно начать лечение как можно скорее. Своевременное лечение в стационаре предотвращает развитие ТЭЛА. Наряду с лекарствами, эффективным средством профилактики заболевания служит активный образ жизни и гимнастика.

Тромбоз после инсульта

Осложнения после инсульта. Тромбоз

Эта статья раскроет вам основные понятия тромбоза после инсульта .

Есть в медицине такой термин — ТЭЛА. Звучит красиво, поэтично даже.

Но на самом деле, осложнение грозное, часто летальное. Тромбоэмболия легочной артерии.

Отовравшийся тромб летит по венам и попадает в легочную артерию. Тут могут помочь только реанимационные мероприятия.

А вот предупредить образование и отрыв тромба после инсульта могут доктора и родственники больного, перенесшего инсульт. Для этого просто нужно разобраться, откуда что берется. Итак, давайте по-порядку.

Что влияет на образование тромбоза?

Возможность образования тромбоза связана, в первую очередь, с долгой неподвижностью больного. Тромбоз глубоких вен при этом может протекать незаметно.

Человек может ощущать распирающие боли в икроножных мышцах. Нога немного отекает. Так как тромбоза обеих ног не бывает, следует измерять сантиметром объем ног в середине икры и сравнивать на обоих конечностях.

Что нужно делать для предотвращения тромбоза?

Крайне важно, для предотвращения тромбоза, как будет себя вести больной и родственники с первых дней лечения. В первые же дни нужно делать простейшие движения. Или самостоятельно, или пассивно, с помощью родных. Главное — ежедневно преодолевать основную причину развития тромбозов: неподвижное лежачее положение больного. Обязательно расспросите лечащего врача и медсестер.

Пусть вас научат основным движениям специальной гимнастики для предотвращения такого осложнения после инсульта, как тромбоз.

Берегите свое здоровье и здоровье своих близких — это самое ценное что у нас есть!

Как предотвратить тромбоз глубоких вен после инсульта

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) является самостоятельным заболеванием. Он осложняется легочной эмболией — возможной причиной смерти после инсульта. Тромбоз глубоких вен встречается чаще всего у тяжелобольных и пожилых пациентов, у которых парализованы нижние конечности. Он может развиваться как во время оказании неотложной помощи, та и при реабилитации. Потому что тромбоз глубоких вен может быть эффективно предотвращен, способы его лечения справедливо подчеркивается важность профилактических мер.

Лечение включает раннюю выписку из стационара, использование компрессионных чулков и антитромботических препаратов. Каждый вариант имеет свои ограничения. В то время как ранняя мобилизация рекомендуется для умеренно пораженных пациентов, тяжелобольных людей или лиц с тяжелыми нарушениями двигательного аппарата часто не могут вернуться в ходьбе. Чулки могут быть использованы для лечения прикованных к постели пациентов, которые имеют внутричерепные кровоизлияния или другие противопоказанием для применения антитромботических препаратов. Кроме того, эти меры не могут быть использованы на долгосрочной основе, и пациенты, изначально получавшие компрессионные чулки впоследствии часто нуждаются в антитромботическом лечении.

Пероральные антикоагулянты являются стандартными вмешательства для долгосрочного предотвращения тромбоза глубоких вен, и они эффективны у больных, перенесших инсульт. Прием антикоагулянтов являются предпочтительным лечением для пациентов имеющих высокий риском развития тромбоза глубоких вен. Доказательства эффективности парентеральных антикоагулянтов для профилактики тромбоза глубоких вен в различных условиях, в том числе для лечения обездвиженных больных, является надежной. Данные отдельных исследований и мета-анализов продемонстрировать эффективность антикоагулянтов для профилактики тромбоза глубоких вен после инсульта.

В то время как антикоагулянты эффективны в профилактике тромбоза глубоких вен после инсульта, реальный вопрос: являются ли эти препараты теми, которые можно вводить с достаточной степенью безопасности. Их безопасность частично относится к времени начала лечения. Даже низкие дозы антикоагулянтов, которые даются для предотвращения тромбоза глубоких вен могут сопровождаться кровотечением. Вопрос, является ли риск кровотечения, в том числе внутричерепное кровоизлияние, перевешивает пользу профилактики тромбоза глубоких вен.

При оказании помощи, антикоагулянты могут быть рекомендованы для снижения риска тромбоза глубоких вен у многих пациентов с недавно перенесенным инсультом. Аргументы, говорящие за их использование является более сильным, чем для любых чулков. Некоторые пациенты, вполне вероятно, могут быть излечены в течение нескольких часов после инсульта. Помимо того, что эффективная антикоагулянтная профилактика устраняет необходимость в компрессионных чулках и устройствах, которые являются громоздкими и не всегда хорошо переносится пациентами. Антикоагулянты остаются одним из ключевых компонентов вспомогательной помощи больным с инсультом. У некоторых пациентов, прием этих препаратов остается лучшим лечением для профилактики тромбоза глубоких вен. Длительность лечения зависит от потребностей пациента и оценки риска долгосрочного лекарственного лечения. Возможно, будущие исследования покажут, что компрессионные чулки или другие устройства равны или превосходят эффект от лечения антикоагулянтами. До тех пор, эти меры должны быть зарезервированы для лечения тех пациентов, которые могут иметь высокий риск кровотечения, связанный с антикоагулянтами.

По материалам сайта stroke.ahajournals.org Найти, а также попробовать что-то приготовить самим вам поможет сайт кулинарные рецепты. на сайте красиво представлена информация о всех блюдах.

Что такое венозный инсульт, чем он отличается от других видов инсульта – лечебные подходы

Чаще всего венозный тромбоз поражает людей с тенденцией повышения протромбина, которые перенесли локальную инфекционную болезнь (например, синусит), приведшую к обезвоживанию организма, или страдают каким-либо онкологическим заболеванием.

Распознать венозный тромбоз способен врач, хорошо знающий анатомию венозного дренажа.

Инфаркт мозга может быть вызван обструкцией дыхательных путей, а кровоизлияние в мозг способен спровоцировать и венозный тромбоз, если площадь его достаточно велика.

В последние годы, статистики от медицины утверждают, что пациентов с венозным тромбозом стало намного больше. Врачи объясняют этот факт тем, что увеличился не процент заболеваемости, а количество правильно поставленных диагнозов.

Осложнения после инсульта. Тромбоз

Эта статья раскроет вам основные понятия тромбоза после инсульта.

Есть в медицине такой термин — ТЭЛА. Звучит красиво, поэтично даже.

Но на самом деле, осложнение грозное, часто летальное. Тромбоэмболия легочной артерии.

Отовравшийся тромб летит по венам и попадает в легочную артерию. Тут могут помочь только реанимационные мероприятия.

А вот предупредить образование и отрыв тромба после инсульта могут доктора и родственники больного, перенесшего инсульт. Для этого просто нужно разобраться, откуда что берется. Итак, давайте по-порядку.

Что влияет на образование тромбоза?

Возможность образования тромбоза связана, в первую очередь, с долгой неподвижностью больного. Тромбоз глубоких вен при этом может протекать незаметно.

Человек может ощущать распирающие боли в икроножных мышцах. Нога немного отекает. Так как тромбоза обеих ног не бывает, следует измерять сантиметром объем ног в середине икры и сравнивать на обоих конечностях.

Что нужно делать для предотвращения тромбоза?

Круглосуточная помощь в организации госпитализации и лечения в Федеральных центрах Москвы.
Звоните 8 (800) 350-85-60 или заполните форму ниже:

Крайне важно, для предотвращения тромбоза, как будет себя вести больной и родственники с первых дней лечения. В первые же дни нужно делать простейшие движения. Или самостоятельно, или пассивно, с помощью родных. Главное — ежедневно преодолевать основную причину развития тромбозов: неподвижное лежачее положение больного. Обязательно расспросите лечащего врача и медсестер.

Пусть вас научат основным движениям специальной гимнастики для предотвращения такого осложнения после инсульта, как тромбоз.

Берегите свое здоровье и здоровье своих близких — это самое ценное что у нас есть!

Полезные статьи по теме

Для того чтобы оставить заявку на госпитализацию, заполните форму

Источники: http://oserdce.com/sosudy/trombozy/glubokix-ven-nog.html, http://heal-cardio.ru/2016/02/04/tromboz-posle-insulta/, http://www.med-kvota.ru/insult/tromboz