Тиреотоксикоз с диффузным зобом причины: Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement – Диффузный токсический зоб — причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз, тиреотоксикоз) – причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Диффузный токсический зоб (синонимы: гипертиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Грейвса-Базедова, токсический узловой зоб) – заболевание, обусловленное поступлением в организм большого количества гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов щитовидной железы оказывает негативное воздействие на организм человека – возникает тиреотоксикоз, который проявляется нарушением обмена веществ, изменениями со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной и других систем организма.

Диффузный токсический зоб является распространенным заболеванием, встречается повсеместно, возникает в любом возрасте, преимущественно между 20 и 50 годами и чаще у женщин. Соотношение числа больных женщин и мужчин в неэндемических по зобу районах 7:1. Важную роль в развитии заболевания играют генетические факторы.

Этиология и патогенез

Этиология окончательно не установлена. В сыворотке крови больных обнаруживают тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИ) или тиреостимулирующие антитела (ТС_АТ), представляющие собой 7S-IgG. Антитела образуются в результате дефекта или дефицита Т-супрессоров, что приводит к взаимодействию одного из «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В иммунологический процесс вовлекаются В-лимфоциты, стимулирующие образование ТСИ.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, острые и хронические инфекции (грипп, ангина, ревматизм), черепно-мозговые травмы, избыточная инсоляция, беременность, прием больших доз йода («йод-базедов»), заболевания носоглотки.

Развитие клинической картины заболевания связано с увеличением чувствительности адренорецепторов к катехоламинам, активацией катаболизма белков, сопровождающейся уменьшением экскреции с мочой азота, фосфора, калия и мочевой кислоты. Тиреоидные гормоны влияют на углеводный обмен, их избыток тормозит переход углеводов в жиры, понижает содержание гликогена в печени, усиливает мобилизацию жира из депо и вызывает похудание больных. Избыток тиреоидных гормонов нарушает окислительное фосфорилирование, что является причиной нарушения образования АТФ, мышечной слабости и субфебрилитета.

Симптомы

Заболевание характеризуется многочисленными и разнообразными симптомами. Общими являются жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушения сна, тремор, мышечную слабость, потливость, непереносимость жары, потерю массы тела, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, половые расстройства. У женщин в пременопаузе бывает олигоменорея или аменорея. Характерны жалобы на сердцебиения, одышку, а у пожилых – на приступы стенокардии.

Больные выглядят моложавыми, беспокойными, суетливыми. Кожа тонкая, бледная, теплая, влажная, имеет сниженную эластичность. Часто наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос, стойкий дермографизм. Характерен тремор пальцев и кончика языка.

Ведущими в клинике тиреотоксикоза являются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, достигающая 100 ударов в минуту в покое и 200 ударов при физической нагрузке; экстрасистолия и пароксизмальная мерцательная аритмия; усиление первого тона и систолический шум над всеми точками; кардиомегалия; увеличение пульсового давления. При прогрессировании заболевания развиваются признаки хронической сердечной недостаточности.

Желудочно-кишечный тракт поражается у половины больных. Нарушения иногда могут быть выраженными и занимать центральное место в клинической картине заболевания. У больных развиваются боли в животе, появляется учащенный кашицеобразный стул, тошнота, рвота. Эти симптомы могут возникнуть остро, напоминая почечную или печеночную колики и обострение язвенной болезни желудка.

Специфические проявления диффузного токсического зоба — диффузный зоб, поражения глаз и кожи.

Зоб может иметь дольчатое строение и быть асимметричным. В соответствии с классификацией О.В. Николаева выделяют 5 степеней увеличения щитовидной железы:

• I – железа не видна, но прощупывается перешеек;
• II – железа видна при глотании, пальпируются перешеек и увеличенные доли;
• III – симптом «толстой шеи»;
• IV – выраженный зоб, изменение конфигурации шеи;
• V – зоб очень больших размеров.

Над железой выслушивается сосудистый шум, что свидетельствует о тиреотоксикозе. При других формах зоба этот шум отсутствует.

Cимптомы поражения глаз подразделяются на спастические и механические. Спастические симптомы обусловлены повышением симпатического тонуса и проявляются блеском глаз, расширением глазных щелей, редким миганием. Характерны пристальный или испуганный взгляд, отставание века при взгляде вниз, при взгляде вверх больной не может прищурить глаз, при взгляде прямо видна полоска склеры над радужкой. Эти симптомы могут быть без экзофтальма, уменьшаются или исчезают полностью при излечении тиреотоксикоза.

Механические симптомы составляют офтальмопатию Грейвса, включающую экзофтальм, офтальмоплегию и сдавление структур глазницы. Экзофтальм развивается в результате воспалительной инфильтрации наружных мышц глаза и ретробульбарной клетчатки, сопровождающейся увеличением их объема. Офтальмоплегия – слабость наружных мышц глаза, приводящая к парезу взора вверх и конвергенции, косоглазию и диплопии различной степени выраженности. Сдавление структур глазницы проявляется хемозом, конъюнктивитом и отеком век.

Специфическое поражение кожи называется претибиальной микседемой, располагается на передней поверхности голени. Пораженная кожа утолщена, отграничена от здоровой, напоминает апельсиновую кожуру. На ее поверхности могут появиться бляшки, папулы или узелки.

У пожилых больных метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, а в клинической картине преобладают вялость, адинамия, слабость. У таких больных до развития тиреотоксикоза появляются симптомы патологии сердечно-сосудистой системы. Присоединение тиреотоксикоза, даже легкой формы, вызывает прогрессирование ХСН, развитие нарушений ритма (экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии), появление застойных явлений в большом и малом кругах кровообращения.

Осложнения тиреотоксикоза

Сердечная недостаточность развивается в результате как прямого действия Т4 и Т3 на миокард, так и их периферических эффектов. Прямое действие проявляется увеличением работы сердца и ЧСС. Повышение возбудимости предсердий является причиной экстрасистолии и мерцательной аритмии. Периферические эффекты обусловлены повышением обмена веществ в периферических тканях, сопровождающимся увеличением кровотока. Длительное сочетание центрального и периферического действия Т4 и Т3 приводит к развитию декомпенсации сердечно-сосудистой системы и ХСН.

Тиреотоксический криз – это быстрое нарастание проявлений тиреотоксикоза. Тиреотоксические кризы развиваются обычно у нелеченных или неправильно леченных больных после травм, неотложных операций, шока и тиреоидэктомии. Предполагают, что пусковым фактором криза является быстрое повышение уровней свободных радикалов Т4 и Т3. Проявляется криз выраженным беспокойством, чрезвычайной раздражительностью, делирием, высокой (до 40 °С) температурой, артериальной гипотонией, тахикардией, рвотой и поносом.

Диагностика

Наличие характерной клинической картины заболевания, жалоб больного и данных о семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний, особенно щитовидной железы, позволяют практически сразу же предположить диагноз гипертиреоз.

Определение в крови гормонов щитовидной железы и ТТГ. Общий T4 и свободный T4 повышены почти у всех больных с тиреотоксикозом. Общий T3 и свободный T3 также повышены (менее чем у 5% больных повышен только общий T3, тогда как общий T4 остается нормальным — такие состояния называют T3-тиреотоксикозом). Базальный уровень ТТГ сильно снижен, либо ТТГ не определяется.

Поглощение радиоактивного йода (¹²³I или ¹³¹I) щитовидной железой. Для оценки функции щитовидной железы важен тест на поглощение небольшой дозы радиоактивного йода в течение 24 ч. Спустя 24 часа после приема внутрь дозы ¹²³I или ¹³¹I измеряется захват изотопа щитовидной железой и затем выражается в процентном соотношении. Необходимо учитывать, что поглощение радиоактивного йода существенно зависит от содержания йода в пище и в окружающей среде. Высокое поглощение радиоактивного йода характерно для токсического зоба.

Радионуклидное сканирование. Функциональное состояние щитовидной железы можно определить в тесте с захватом радиофармпрепарата (радиоактивного йода или технеция пертехнетата). При использовании изотопа йода области железы, которые захватывают йод, видны на сцинтиграмме. Нефункционирующие области не визуализируются и называются «холодными».

Супрессивные пробы с T3 или T4. При тиреотоксикозе поглощение радиоактивного йода щитовидной железой под влиянием экзогенных тиреоидных гормонов (3 мг левотироксина однократно внутрь либо по 75 мкг/сут лиотиронина внутрь в течение 8 сут) не уменьшается. В последнее время эту пробу используют редко, поскольку разработаны высокочувствительные методы определения ТТГ и методы сцинтиграфии щитовидной железы. Проба противопоказана при заболеваниях сердца и пожилым больным.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), или эхография, или ультрасонография. Для диффузного токсического зоба характерно увеличение объема щитовидной железы (увеличение объема более 18 см³ у женщин и более 25 см³ у мужчин), усиление кровотока в щитовидной железе.

ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Установление причины тиреотоксикоза:

1. Тиреостимулирующие аутоантитела — маркеры диффузного токсического зоба. Выпускаются наборы для определения этих аутоантител методом иммуноферментного анализа (ИФА).
2. Все аутоантитела к рецепторам ТТГ (включая тиреостимулирующие и тиреоблокирующие аутоантитела) определяют, измеряя связывание IgG из сыворотки больных с рецепторами ТТГ. Эти аутоантитела выявляются примерно у 75% больных с диффузным токсическим зобом. Проба на все аутоантитела к рецепторам ТТГ проще и дешевле, чем проба на тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Антитела к миелопероксидазе специфичны для диффузного токсического зоба (а также для хронического лимфоцитарного тиреоидита), поэтому их определение помогает отличить диффузный токсический зоб от других причин тиреотоксикоза.
4. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят у больных с тиреотоксикозом и узловым зобом, чтобы выяснить:
   • Имеется ли автономный гиперфункционирующий узел, который накапливает весь радиоактивный йод и подавляет функцию нормальной тиреоидной ткани.
   • Имеются ли множественные узлы, накапливающие йод.
   • Являются ли пальпируемые узлы холодными (гиперфункционирующая ткань располагается между узлами).

Дифференциальный диагноз проводят с тревожными состояниями, при которых, как и при тиреотоксикозе, выявляют тахикардию, тремор, раздражительность, слабость, потерю массы тела. Но при тревожных состояниях обычно отсутствуют метаболические нарушения, характерные для тиреотоксикоза.

Феохромоцитома имеет одинаковые клинические проявления с тиреотоксикозом: приступы сердцебиений, потливость, непереносимость жары. Но при феохромоцитоме лабораторные данные (концентрация Т3 и Т4, поглощение Т3) нормальные.

Двусторонний экзофтальм может развиваться при злокачественной гипертонии, ХОЗЛ, синдроме Кушинга, уремии, алкоголизме, имеющих отличные от тиреотоксикоза клинические проявления. В отличие от тиреотоксикоза при этих заболеваниях выявляют низкие титры тиреостимулирующих или тиреоблокирующих антител. Супрессорная проба с Т3 нормальная.

Лечение

Лечение направлено на ограничение выработки тиреоидных гормонов. Существуют три подхода: применение антитиреоидных средств, удаление ткани железы хирургическим путем и ее разрушение с помощью ¹³¹I.

Антитиреоидные препараты (тиамазол, пропилтиоурацил, йодиды и др.) уменьшают йодирование тироксина в щитовидной железе путем блокады включения атома йода в молекулу тироксина, ускоряют выведение из щитовидной железы йодидов и угнетают активность ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод.

Тиамазол (мерказолил) – синтетическое антитиреоидное вещество – назначают внутрь после еды (при легких и средних формах тиреотоксикоза – по 0,005 г 3–4 раза в день, при тяжелой форме – по 0,01 г 3–4 раза в день). После наступления ремиссии (через 5–6 недель) суточную дозу уменьшают каждые 5–10 дней по 0,005–0,01 г и подбирают минимальную поддерживающую дозу (0,005 г 1 раз в день или через день).

Пропилтиоурацил назначают по 75–100 мг/сут, в тяжелых случаях – до 300–600 мг/сут в несколько приемов, поддерживающая доза 25–150 мг/сут. У пропилтиоурацила есть важное преимущество перед тиамазолом: он подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и быстрее уменьшает симптоматику тиреотоксикоза.

Антитиреоидную поддерживающую терапию продолжают 1–2 года, после чего у 40–65% больных наступает устойчивая ремиссия или полное излечение, признаками которых являются уменьшение зоба, нормализация супрессивной пробы с Т3, исчезновение антител к рецептору ТТГ.

Антитиреоидные средства имеют различные побочные эффекты: тошноту, рвоту, нарушение функции печени, боль в суставах и мышцах. Главный побочный эффект – лейкопения. Легкая лейкопения развивается примерно у 10% больных и не является противопоказанием для продолжения лечения. Антитиреоидные препараты отменяют при уменьшении гранулоцитов до 1500 мкл^-1. У 0,2% больных возможно острое развитие агранулоцитоза. У некоторых больных развиваются аллергические реакции, которые устраняются Н1-блокаторами. Целесообразен переход на другой препарат. При агранулоцитозе и тяжелых аллергических реакциях следует отменить любые антитиреоидные препараты.

Йодиды (калия йодид и перхлорит, натрия йодид, трийодтиронин и др.) быстрее блокируют высвобождение Т4 и Т3 из щитовидной железы, чем антитиреоидные препараты, но их эффект преходящий. Йодиды применяют главным образом при тиреотоксическом кризе, в комплексной терапии с антитиреоидными средствами и для поддержания эутиреоза в начале лечения ¹³¹I.

При тяжелом тиреотоксикозе показаны глюкокортикоиды, снижающие уровень Т4. Назначают дексаметазон 2 мг через 6 ч. Для уменьшения адренергических проявлений тиреотоксикоза (тахикардии, тремора, потливости) применяют в-адреноблокаторы. Чаще всего используют пропранолол по 40–120 мг/сут.

При антитиреоидной терапии длительная ремиссия наступает менее чем у 50% больных. Рецидивы возникают обычно в течение 4–6 мес после отмены препаратов. Поэтому каждые 4–6 недель необходимо проводить клиническое исследование больных и определять уровень Т4 и ТТГ в сыворотке. Вероятность развития гипотиреоза по сравнению с получавшими радиоактивный йод больными значительно меньше.

Хирургическое лечение. Субтотальная резекция щитовидной железы приводит к быстрому эффекту. Большинство больных излечиваются полностью. Рецидивы развиваются в отдаленный период только у 10% больных. Хирургическое лечение показано молодым больным при неэффективности антитиреоидной терапии; больным, отказывающимся от ¹³¹I, и беременным с тяжелым тиреотоксикозом или его рецидивом.

Всем больным необходима предоперационная подготовка, в течение которой необходимо добиться эутиреоза с помощью антитиреоидных препаратов. После этого назначают йодиды (например, йодид калия по 1–2 капли внутрь 3 раза в сутки), одновременно продолжается прием антитиреоидных препаратов. Йодиды усиливают кровоток в щитовидной железе и ускоряют инволюцию ее ткани.

Субтотальную резекцию должен проводить опытный хирург, в руках которого операция бывает эффективной и безопасной. Во время операции возможны кровотечения и повреждения возвратного нерва, приводящего к парезу голосовых связок. Послеоперационный период иногда осложняется инфекциями, гипотиреозом и гипопаратиреозом, редко выявляется преходящая, не требующая лечения гипокальциемия.

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод считается средством выбора, он так же эффективен, как и хирургический метод. Лечение радиоактивным йодом показано пожилым, так как операция у них сопряжена с высоким риском; молодым, у которых тиреотоксикоз рецидивировал после хирургического лечения, и тем больным, у которых есть тяжелая сопутствующая болезнь, являющаяся противопоказанием к операции.

Применяют обычно дозу ¹³¹I 5,9 МБк на 1 г расчетной массы щитовидной железы, вызывающую гипотиреоз. Его профилактику проводят замещающими дозами левотироксина. Возможно применение меньшей дозы – 3 МБк на 1 г массы железы, но гипотиреоз наступает значительно позже. Поэтому одновременно назначают антитиреоидные препараты и пропранолол. Эффект терапии выявляется в течение 2–3 мес. Больного необходимо обследовать ежемесячно и измерять уровень Т4 в сыворотке. Если эффект не проявляется в течение месяца, лечение следует повторить.

Лечение радиоактивным йодом обычными дозами имеет кумулятивный риск гипотиреоза: в течение 10 лет он возникает у 50–70% больных. Гипотиреоз развивается медленно и скрыто, может проявиться тяжелыми осложнениями. Поэтому рекомендуется раннее назначение левотироксина в замещающих дозах.

Редким осложнением является лучевой тиреоидит, развивающийся через 7–10 суток после приема ¹³¹I и обусловленный вымыванием гормонов из ткани железы. Проявляется тиреоидит тиреотоксическим кризом или декомпенсацией сердечной недостаточности, которые развиваются у больных с тяжелым тиреотоксикозом и сопутствующей ХСН II А-Б ст. Поэтому таким больным назначают антитиреоидные средства. За 3 сут до приема ¹³¹I их отменяют и вновь назначают через 3–4 дня после него.

Установлено, что лечение радиоактивным йодом не увеличивает риск рака щитовидной железы, лейкоза и развития генетических нарушений. Риск радиоактивного йода сравним с риском бариевой клизмы или внутривенной урографии.

Лечение тиреотоксического криза направлено на максимально быстрое уменьшение проявлений тиреотоксикоза. Больного необходимо поместить в прохладную палату, в которой возможна подача увлажненного кислорода. Проводят регидратацию с внутривенным введением солевого раствора и глюкозы с комплексом витаминов В. Показано введение глюкокортикоидов, восстанавливающих резерв коры надпочечников, снижающийся при кризе.

При шоке необходимо внутривенное ведение вазопрессоров (норадреналина, дофамина, изопротеренола, добутамина или амринона). Развившийся пароксизм мерцательной аритмии купируют внутривенным введением новокаинамида или дизопирамида, аймолина или кордарона.

Гипертиреоз уменьшается быстрым и длительным приемом внутрь антитиреоидных препаратов (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Одновременно внутривенно или перорально водят большие дозы йода – до 1 г/сут с целью торможения секреции гормонов. В комплекс лечения криза должны быть включены β-адреноблокаторы. Назначают пропранолол внутрь по 40–80 мг каждые 6 ч или внутривенно по 2 мг при тщательном электрокардиологическом контроле.

Целесообразно продолжение внутривенного введения дексаметазона по 2 мг или преднизолона по 30 мг каждые 6 ч. Глюкокортикоиды тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают образование в тканях Т3 из Т4 и нормализуют активность коры надпочечников. Терапию криза продолжают до нормализации общего состояния больных. После этого разрабатывают систему планового лечения тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз: что это, симптомы и лечение, причины, диета

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Данное состояние никогда не возникает само по себе, а является «побочным эффектом» других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Развиться патология может у любого человека вне зависимости от пола и возраста. Однако больше его возникновению подвержены представительницы слабой половины общества. Терапия тиреотоксикоза щитовидной железы должна быть целесообразной и своевременной.

Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое?

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы? Щитовидная железа считается своеобразным «командиром» в человеческом организме. Нарушение ее функционирования способно вызвать существенные сбои эндокринной системы. Щитовидная железа играет большую роль в организации здоровых обменных процессов, а также конструктивное взаимное действие всех органов и систем.

Тиреотоксикоз — это синдром, возникающий как последствие влияния на организм избыточного количества гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидных гормонов ускоряет процессы обмена веществ в клетках, что также, как и при гипотиреозе, приводит к полисистемному нарушению работы организма.

Под действием большого количества гормонов щитовидной железы в организме протекает ряд процессов:

• Повышается теплообмен, увеличивается употребление тканями кислорода.
• Изменяется нормальное соотношение половых гормонов (эстрогенов к андрогенам).
• Ткани становятся более чувствительны к катехоламинам (адреналину, дофамину, норадреналину.) и импульсам от вегетативной нервной системы, которая отвечает за работу внутренних органов.
• Быстрее разрушается кортизол, который является регулятором углеводного обмена, за счет этого возникают признаки надпочечниковой недостаточности (нарушение минерального, водного обмена).

Причины

Врачи считают, что тиреотоксикоз, главным образом, развивается вследствие диффузного токсического зоба или болезни Грейвса-Базедова. Три четверти пациентов, болеющих тиреотоксикозом, параллельно страдали именно от этой болезни. Главные особенности обоих заболеваний:

• передача путем генетического унаследования от близких родственников;
• совместимость с аутоиммунными болезнями (собственно, поэтому тиреотоксикоз относят к аутоиммунным заболеваниям).

Эндокринологи и специалисты смежных медицинских специальностей полагают, что чаще всего причинами тиреотоксикоза становятся:

• Стрессовые ситуации — особенно те, что возникают однократно и имеют значительную выраженность, или, что более вероятно, хронические стрессы, повторяющиеся постоянно (часто).
• узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
• избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты;
• Инфекции — их возбудители могут как непосредственно повреждать клетки эпителия щитовидной железы, отвечающие за выработку гормонов, что будет заставлять их активнее синтезировать эти вещества, так и общие инфекционные заболевания организма, которые сопровождаются резкими изменениями метаболических процессов.
• Поступление в организм больших доз гормонов, которые продуцирует щитовидная железа (с гормональными лекарственными средствами). Обычно наблюдается при лечении гипотиреоза;
• Наследственность. Если кто-то из членов семьи — носитель как минимум одного гена, имеющего отношение к тиреотоксикозу, то появление симптомов не заставит себя ждать.

Формы заболевания: легкая, средняя и тяжелая

Тиреотоксикоз щитовидной железы может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

1. легкая. Поражаются только ткани щитовидной железы. Другие органы в патологический процесс не вовлекаются. В редких случаях проявляется тахикардия, но она проходит незаметно для человека, так как не выходит за рамки установленной нормы;
2. средняя. У пациента отмечается стойкая тахикардия. На фоне прогрессирования патологических процессов в щитовидной железе снижается масса тела. Также нарушается функционирование определенных органов и систем – снижается функционирование надпочечников, нарушается метаболизм и снижается уровень холестерина;
3. тяжелая. Если лечение тиреотоксикоза не было проведено при первых двух формах, то все симптомы, описанные ранее, усиливаются. У пациента наблюдается сильное истощение и ослабление организма, а также сбой в работе всех органов. Дисфункцию устранить бывает практически невозможно.

Все три формы заболевания объединяет единая причина – токсический диффузный зоб. Редко тиреотоксикоз вызван чрезмерным употреблением йода вместе с лекарственными препаратами. Особо внимательными должны быть беременные женщины – увеличение щитовидки увеличивает риск проявления тиреотоксикоза у малыша.

Выделяют еще одну форму заболевания – субклинический тиреотоксикоз. Данная форма заболевания практически не вызывает жалоб у пациентов.

Диагностировать субклинический тиреотоксикоз можно исключительно по анализу крови: существенно сниженная концентрация гормона ТТГ при уровне Т3 и Т4 в пределах нормы. Более того, после соответствующей терапии характер изменений в работе щитовидной железы также не имеет клинических проявлений, регресс тиреотоксикоза определяется посредством проведения лабораторных исследований.

Симптомы тиреотоксикоза

На фото видно симптомы при тиреотоксикозе щитовидной железы: выпячивание глаз и увеличенная железа

При рассмотрении такого патологического процесса, как тиреотоксикоз, важно учитывать, что симптоматика во многом будет зависеть от следующих факторов: длительность данного состояния, степень выраженности и пол больного.

Симптомы:

• резкое изменение веса;
• Чрезмерное потоотделение, которое не объясняется ни условиями внешней среды, ни физическими нагрузками;
• Постоянное чувство жара, которое наблюдается во всех частях тела;
• Заметное увеличение сердечного ритма;
• Появляется дрожание конечностей или всего тела;
• Пациент быстро утомляется;
• Пациенту становится сложно концентрировать на чем-либо свое внимание;
• У представительниц слабого пола наблюдаются изменения в менструальном цикле;
• У мужчин наблюдается снижение сексуального влечения.

Существуют также внешние признаки тиреотоксикоза, которые не всегда замечает сам пациент или его близкие, сталкивающиеся с ним постоянно, но заметные взгляду опытного врача любой специальности, тем более эндокринологу. К таким симптомам относятся:

• выявление зоба и увеличения объема шеи (человеку становятся тесным воротники одежды, которую он носит уже давно),
• припухлость определенного участка шеи,
• нарушение нормального глотания и дыхания (если причиной тиреотоксикоза становятся патологические процессы, сопровождающиеся заметным ростом щитовидной железы).

Больной тиреотоксикозом быстро утомляется, ему присущи частые и резкие смены настроения, внимание рассеивается, угасает способность концентрироваться, трудно что-то запоминать.

Больным требуется помощь специалиста, так как у всех из них фиксируются психические расстройства, выраженные в виде агрессии, легкой возбудимости, излишней суетливости. Их состояние постоянно меняется: от ощущения радости, эйфории оно резко переходит в плаксивость, уныние и даже депрессию.

Как протекает тиреотоксикоз у женщин, мужчин и детей

	Описание и симптомы заболевания
Тиреотоксикоз щитовидной железы у женщин	Признаки тиреотоксикоза у женщин в зависимости от причин, вызвавших патологическое состояние, могут иметь разную степень выраженности. У женщин тиреотоксикоз проявляется множеством различных симптомов, и накладывает свой отпечаток, как на внешний вид женщины, так и на работу ее организма: нарушается менструальный цикл, месячные кровотечения становятся скудными и нерегулярными, сопровождаются болевыми ощущениями и ухудшением общего самочувствия; волосы становятся тонкими, тусклыми и ломкими, может наблюдаться отслоение ногтевых пластин; диагностируется экзофтальм, представляющий собой увеличение глазной щели и выпячивание глазных яблок, которое вызывает отечность тканей орбиты; сердце работает в интенсивном ритме, в связи с чем диагностируется артериальная гипертензия или тахикардия.
Тиреотоксикоз у мужчин	У мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Для представителей сильного пола более характерны выраженные степени синдрома. Кроме того, у них гораздо чаще наблюдаются рецидивы после консервативного лечения. Мужчины любого возраста замечают при тиреотоксикозе явную мышечную слабость. Эти проявления особенно заметны при подъеме по лестнице, вставании. Мускулатура теряет объем и функциональные возможности. Особенно сильно страдают проксимальные группы (мышцы голени, предплечья, кисти).Больных беспокоит: нервозность и раздражительность; нарушения сна; потливость; учащенный пульс; дрожь в руках; повышение аппетита; диарея.
Тиреотоксикоз у детей	Течение выраженного тиреотоксикоза у детей отличается, прежде всего, тем, что у них в большинстве случаев отсутствуют глазные симптомы. Течение тиреотоксикоза у ребенка может быть быстрым и длительным, но, как правило, носит доброкачественный характер. Заболевание вызывает повышенную нервозность, беспокойный сон, раздражительность, принимающую иногда форму озлобления. Повышенная нервозность сопровождает все случаи тяжелого и средней тяжести тиреотоксикоза.Огромное значение для больных тиреотоксикозом детей имеет достаточное и полноценное, питание. Так как в большинстве случаев заболевание детей тиреотоксикозом сопровождается потерей в весе, а иногда и значительным исхуданием, то крайне желательно, чтобы такие больные получали усиленное питание, повышающее возрастные физиологические нормы.

Последствия и осложнения

При запущенной форме тиреотоксикоза проявляются симптомы других хронических заболеваний:

• Негативное воздействие на работу сердца (аритмия, инфаркт миокарда).
• Расширение щитовидки и затруднение дыхания, глотания.
• Бесплодие.
• Эндокринная офтальмопатия (проблемы с глазами).

При своевременном и адекватном лечении симптомы полностью исчезают и функции организма восстанавливаются.

Диагностика

Диагностика начинается с посещения врача-эндокринолога. Проводится пальпация зоны щитовидной железы, на выявление ее увеличения, рассматриваются симптомы заболевания на основании жалоб пациента.

Диагностика такого состояния, как тиреотоксикоз, требует тщательного анализа и сопоставления жалоб пациента, данных клинического осмотра больно в кабинете у врача-эндокринолога, а также результатов инструментальных и лабораторных обследований, выполненных по направлению доктора.

1. Определение уровня гормонов в крови – первое, что определяет заболевание.
2. Анализ на наличие антител – ранее говорилось об аутоиммунном характере болезни.
3. УЗИ щитовидной железы – если причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб, наблюдается увеличение размеров.
4. Сцинтиграфия щитовидной железы – в отдельных случаях, при определении причины развития тиреотоксикоза.
5. При необходимости – обследования органов зрения: УЗИ, томография области глазниц.

При подтверждении диагноза лечение начинают незамедлительно.

Лечение тиреотоксикоза

Чтобы выбрать наиболее эффективную методику лечения тиреотоксикоза, специалисту необходимо определить основную причину.

Как показывает современная медицинская практика чаще всего это диффузный зоб.

Современное развитие медицинской науки и практики позволяет проводить терапию при тиреотоксикозе в нескольких направлениях.

1. Одним из них является метод консервативной терапии, включающий в себя применение лекарственных препаратов и радиоактивного йода.
2. Следующим возможным путем лечения принято считать операционные методы удаления патологического очага, образовавшегося в железе или же часть ее самой.
3. В исключительных случаях возможно совместное применение обеих методик, приведенных выше.

Консервативное лечение подразумевает уменьшение уровня выбросов гормонов щитовидной железой с помощью тиреостатиков. Лекарственные препараты, назначаемые в этом случае (Пропицил, Мерказолил), влияют непосредственно на железы внутренней секреции и вегетативную нервную систему.

В отдельную группу можно выделить фитопрепараты, такие, как Эндонорм. Их несомненным преимуществом является малое количество побочных эффектов и противопоказаний. Имея хорошую переносимость пациентами данные препараты способны достаточно эффективно бороться с заболеванием, нормализуя гормональную активность щитовидной железы, особенно в тех случаях, когда тиреотоксикоз имеет не слишком тяжелую форму.

Помимо средств, решающих гормональные проблемы, принимаются также седативы и бета-блокаторы для сопроводительной терапии при лечении.

Операция

Суть операции состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы. Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее.

Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза.

Послеоперационные швы, благодаря современной технике выполнения, практически не заметны. Работоспособность возвращается уже на 3-5 день.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Терапия проходит под строгим наблюдением врача и контролем уровня гормонов в организме. Чаще всего требуется радикальное вмешательство, потому самолечение исключается.

Лечение с помощью изотопа считается более безопасным, чем хирургическое вмешательство:

• Больного не нужно вводить в наркоз;
• Отсутствует реабилитационный период;
• На теле не появляются эстетические дефекты – шрамы и рубцы; особенно ценно, что не уродуется шея – для женщин ее внешний вид имеет огромное значение.

Доза йода чаще всего вводится в организм однократно, и если и вызывает неприятный симптом – зуд в горле и отек, то его легко купировать лекарственными средствами местного действия.

В любом случае, как операция по удалению щитовидной железы, так и терапия радиоактивным йодом – являются высокострессовыми для пациента методами лечения тиреотоксикоза. Прибегать к этим радикальным способам лечения стоит только в том случае, если все остальные консервативные средства (народные методы, Эндонорм, тиреостатики) не дали желаемого результата.

Диета

Следует обратить внимание на то, что есть основные принципы в рационе при тиреотоксикозе и требуется специальная диета. Нужно, конечно, принимать медикаментозное лечение, но правильное питание при этом заболевании играет большую роль. Нужно исключить из рациона копченое, жареное и соленое. Также нужно уменьшить употребление углеводов.

Тиреотоксикоз – это серьезное состояние, запускать которое нельзя ни в коем случае. Чтобы не допустить развитие осложнений, необходимо придерживаться лечебной диеты постоянно. А более подробно о ней должен рассказать врач.

Продукты которые должны быть в рационе:

• Хлебобулочные изделия: хлеб из ржаной, овсяной или пшеничной муки, различные варианты бисквитов, печенья, а также другой несладкой выпечки.
• Молоко и молочные изделия: молоко, нежирный кефир в виде супов, молочных каш, окрошки. Нежирный творог для запеканок, сырников, творожников. Натуральные йогурты, сметана, сыворотка, простокваша. Нежирные, несоленые сорта сыра.
• Крупы: все виды круп – гречневая, овсяная, геркулес, пшено, перловая и другие в виде каш или молочных супов. С осторожностью употреблять рис и бобовые, поскольку могут спровоцировать запор и нарушение работы кишечника.
• Овощи и фрукты: различные виды капусты (цветная, брокколи), кабачки, тыква, листовые салаты и прочее. Из фруктов остерегаться тех, что вызывают вздутие живота и диарею (виноград, сливы).
• Мясные продукты: все нежирные виды мяса, приготовленные на пару, отварные или тушенные с овощами.
• Рыба: нежирные сорта пресноводной рыбы (сом, щука, красноперка и др.) можно отварить, запечь или подать в виде заливного.
• Напитки: морсы, компоты, ромашковый чай, отвар шиповника.

При развитии тиреотоксикозе категорически запрещается употреблять в пищу:

• наваристые бульоны из мяса и рыбы;
• мясо и рыба жирных сортов;
• морскую капусту и морепродукты;
• пряности;
• острые приправы и соусы;
• шоколад;
• торты и пирожные с жирным кремом;
• кофе, какао, алкоголь.

Примерное меню на диете при тиреотоксикозе щитовидной железы:

• На завтрак у вас овсяная каша и запеканка из творога.
• Полдник включает запеченные с творогом яблоки и салат с растительным маслом.
• Обед состоит из крупяного супа и паровой котлеты с пюре. Дополняется обед несладким бисквитом или галетами.
• На ужин у вас отварная речная рыба, гречневая каша и салат.

Если поздно вечером хочется кушать, можно выпить ряженки или кефира. Касательно нежелательных блюд, то при тиреотоксикозе щитовидной железы запрещено готовить супы на крепком свином или курином бульоне. Желательно вообще не увеличивать калорийность при помощи животных жиров.

Специальное питание при гипертиреозе поможет удовлетворить потребность в витаминах и минералах, ускорить процесс восстановления функционирования щитовидной железы, а также повысит защитные функции организма.

Как лечить щитовидную железу при тиреотоксикозе народными средствами

Перед, тем как принимать народные средства, обязательно посоветуйтесь с эндокринологом.

Народные рецепты при тиретоксикозе:

1. Лапчатка белая. Является наиболее эффективным растительным средством для лечения тиреотоксикоза, известным в народной медицине многих стран. Используется спиртовая настойка корня. Для этого необходимо 150 г лапчатки белой настоять на 1 л водки и принимать настойку 3 раза в день по 1 ч. л. за 30 минут до еды. Первые признаки улучшения самочувствия наступают уже через 7-10 дней;
2. Тысячелистник. Спиртовая настойка принимается ежедневно по 10 капель утром и вечером натощак, за полчаса до еды. Другой способ – 2 ст. л. сухих цветков вместе с травой запарить в термосе на 3-4 часа (объем воды 500 мл). Пить 3 раза в день равными частями через 35-40 минут после еды.
3. Шиповник. Отличное народное средство, которое помогает стабилизировать работу железы. Плоды шиповника можно принимать в любом виде;
4. Настой боярышника — отличный помощник в борьбе с недугом.щитовидка Столовую ложку плодов следует залить стаканом кипятка, а затем настаивать средство в термосе пару часов. Процеживаем и пьем по 3 — 4 ст.л. несколько раз за день. Продолжительность лечения — не более трех недель, затем обязателен перерыв на две недели, после чего в случае необходимости можно продолжить лечение.
5. Отвар из пустырника, мяты, корня валерианы и плодов боярышника. Возьмите сушеные растения в пропорции 1:1:1:2. Тщательно перемешайте, измельчите до консистенции муки. Отделите 1 ст. л. получившегося сбора и залейте крутым кипятком (стакан емкостью 200-250 мл). Через полчаса можно принимать. Дозы: ½ стакана 2 раза в течение дня. Употребляйте за 25-30 минут до приема пищи.

Профилактика

Теперь вы знаете, что такое тиреотоксикоз. С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

• вести активный и здоровый образ жизни,
• отказаться от вредных привычек, в частности курения и злоупотребления спиртными напитками,
• правильно питаться и систематически обследоваться у эндокринолога.

Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.

Симптомы, лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития токсичного зоба

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в наруше6нии работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.

Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.

На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет). Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

легкий

Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;

средний

Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;

тяжелый

Сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

• 0 степени – отсутствие зоба
• 1 степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
• 2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

1. При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
2. Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
3. Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
4. Большой зоб меняет контуры шеи;
5. Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются беременеть, должны проводить планирование вместе эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия дифузного зоба

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).

В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузно-токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний, неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузно-токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузно-токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

• характерное выпучивание глаз;
• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
• эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
• появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
• увеличение щитовидки;
• дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
• обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика данного заболевания включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
• развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
• появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Эта болезнь сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин данная болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии болезни появляются следующие дерматологические нарушения:

• тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
• развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
• в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
• кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
• отслоение ногтей;
• на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
• кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
• появляется крапивница;
• отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие глазные симптомы:

• после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
• глаза приобретают характерный блеск;
• если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
• глазные щели становятся широко раскрытыми;
• человек очень редко моргает;
• больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.

Из-за данных симптомов человек, который страдает от диффузного токсического зоба, может жаловаться на дискомфорт и болезненность, у него возникает чувство наличия инородных предметов в глазах. На фоне этих дефектов возникает хронический конъюнктивит, который тяжело поддается лечению.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

• выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
• значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
• ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
• появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
• при хорошем аппетите ребенок худеет;
• повышенная утомляемость, слабость;
• появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
• увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
• наличие влажных и горячих ладоней;
• выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза диффузный токсический зоб УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Диффузный токсический зоб возникает вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов, что приводит к гормональному сбою в организме. При обнаружении первых признаков заболевания следует немедленно начинать лечение диффузного токсического зоба, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения, и дальнейшее лечение будет более серьезным и сложным.

Лечение лекарственными препаратами

Лечение диффузного токсического зоба может проводиться различными способами: в зависимости от тяжести заболевания и организма пациента. Чаще всего лечение начинают с классического медикаментозного метода. В качестве лекарственных препаратов используются тиреостатики, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Как лечить диффузно токсический зоб, подскажет врач-эндокринолог. Первоначально при обращении к врачу-эндокринологу пациенту назначается ряд анализов, которые помогут поставить диагноз и правильно подобрать препараты для лечения заболевания. Среди них чаще всего назначают Тирозол, Мерказолил или Пропицил. Медикаментозное лечение отличается своей длительностью. Продолжительность приема препаратов продолжается от 1 до 2 лет под контролем врача-эндокринолога. Например, при приеме Мерказолила каждый месяц нужно сдавать кровь на уровень лейкоцитов.

Через некоторое время после начала лечения симптомы начнут уменьшаться, и об этом необходимо сообщить курирующему врачу, так как он должен будет назначить анализы на уровень тиреоидных гормонов, и по их результатам снизить дозировку принимаемых лекарств.

Помимо тиреостатиков в комплексном лечении диффузного токсического зоба назначают препараты, замещающие тиреоидные гормоны искусственным путем, чтобы предотвратить развитие медикаментозного гипотиреоза. В качестве таких препаратов могут применяться Эутирокс или Левотироксин.

В наиболее тяжелых случаях возможно амбулаторное лечение токсического диффузного зоба. Назначенные препараты пациент принимает под непосредственным контролем врача, а специалисты, наблюдающие течение болезни, могут в любое время назначить необходимые анализы и наблюдать за реакцией организма на лечение.

По окончании курса лечения, назначаются повторные анализы, которые помогут выявить его эффективность. Как показывает практика, лечение лекарственными препаратами эффективно только в одном из трех случаев. У остальных пациентов заболевание носит рецидивирующих характер и после небольшого перерыва возвращается снова.

Среди осложнений медикаментозного лечения выделяют аллергические реакции, сыпь, кожный зуд, артралгию, гранулоцитопению. В более тяжелых случаях встречаются тромбоцитопения, холестатическая желтуха, васкулит, агранулоцитоз.

При медикаментозном лечении следует следить за рационом. Питание при диффузном токсическом зобе не должно включать продукты с высоким содержанием йода. Следует исключить морскую капусту, грецкий орех, хурму, печень трески, красную икру. Перечисленные продукты содержат в себе слишком большое количество йода и могут стимулировать работу щитовидной железы в обратном направлении.

Можно лечить диффузный токсический зоб гомеопатией. Гомеопатические препараты обычно назначаются после того, как уровень гормонов приходит в норму. В качестве таких препаратов выделяют Спонгию, Ацидум Флюоратикум, Аурум Иодатум, Аурум Иодатум и другие в зависимости от индивидуального развития зоба.

Для пациентов с плохими показателями по анализам, а также для тех, кому не помогло лечение диффузного токсического зоба лекарственными препаратами, назначают более радикальные методы решения проблемы. Это может быть лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Обычно тем, у кого объем щитовидной железы превышает 50 мл, или уровень других гормонов (например Т4 и Т3) очень высок, назначают сначала непродолжительное лечение лекарственными препаратами, чтобы блокировать выработку тиреоидных гормонов, затем назначают радикальное лечение. Так как в перечисленных случаях длительное медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение радиоактивным йодом

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

---

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

---

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см³, у мужчин 25 см³. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I¹²³, реже I¹³¹. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

---

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

• Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
• Объем ЩЖ не должен превышать 40 см^3;
• Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
• Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

безопасное лечение в Самаре в клинике «Гавриловой»

Компьютерная рефлекторная терапия

 

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами — это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличие от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО — Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) — 1,05 нг/дл

 

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодня, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному «лечению».

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания — это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда в остром периоде), Вич-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное лечение щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода — Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

• Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
• Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
• УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
• Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
• Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

• Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
• Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Содержание

• Жалобы
• Лабораторные и инструментальные исследования
• Лечение

---

• Cтоимость приема
• Для взрослых
• Врачи занимающиеся лечением
• Записаться на прием

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T₄ и T₃; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T₄, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T₄ до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

диффузный, клинический, узловой и др.

Тиреотоксикоз является клиническим синдромом, который обусловлен повышением тиреоидных гормонов в крови в течение длительного времени. Читая о медикаментозном субклиническом тиреотоксикозе на форуме можно встретить много различных вариантов описания его проявления у разных людей. Это обусловлено различными формами, в которых он протекает.

Диффузный тиреотоксикоз или токсический зоб

У этой болезни имеется множество названий, но ее суть от этого не меняется. Е провоцирует повышенная функция щитовидной железы. Именно в этой форме наиболее характерно увеличение размеров железы, которую становится видно невооруженным взглядом. Считается, что диффузный токсический зоб при тиреотоксикозе 2 степени является проявлением развития аутоиммунного заболевания. Иммунитет вырабатывает тела, которые направлены на рецепторы ТТГ в клетках щитовидной железы. Это постоянно заставляет работать ее, поэтому, синтез гормонов происходит намного выше нормы.

Аутоиммунный тиреотоксикоз с диффузным зобом проявляется в виде равномерного увеличения щитовидной железы. При этом никаких других негативных эффектов, как правило, не наблюдается. Эта форма имеет две основные разновидности. Встречается токсический и эндемический зоб. Диффузный тиреотоксикоз лечится в зависимости от того, какая именно форма присутствует у больного. Лечение тиреотоксикоза с диффузным зобом традиционное.Чаще всего помогает обыкновенное медикаментозное лечение.

Тиреотоксикоз после родов

Диффузный токсический тиреотоксикоз после родов может возникать из-за гормональных сбоев. Его чаще всего отслеживают на ранних стадиях, так как после родов возникает большая вероятность других гормональных проблем и специалисты могут найти все на ранних стадиях.

Узловой тиреотоксикоз: тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

Здесь зоб может проявляться в виде узловых образований. На первых стадиях этого практически незаметно. В легких формах узловые образования можно обнаружить только при помощи ультразвукового исследования. В это время пациенты обращаются очень редко, поэтому, чаще всего диагностика тиреотоксикоза с узловым зобом идет уже на более поздних стадиях, когда образования можно прощупать или их уже видно невооруженным взглядом.

Во время узлового зоба рецепторы к ТТГ перестают действовать. Они активируются и остаются постоянно в рабочем состоянии. Даже при отсутствии ТТГ они продолжают посылать сигналы о необходимости выработки гормонов. Это приводит к образованию одного или нескольких узлов. Как правило, они являются доброкачественными, но в 10% доброкачественных образований происходят мутации. Мутация осуществляется преимущественно на ранних стадиях, когда нет ни каких симптомов. Клинический тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом поддается лечению медикаментозным методом.

Размер узла влияет на проявление симптомов у больного. Опухолевидные образования появляются в различных местах в щитовидной железе. Если возникло всего одно образование, то диагностируют обыкновенный узловой зоб. Если же образований появилось 2 и более, то это уже многоузловой зоб при тиреотоксикозе.

Аутоиммунный тиреоидит и тиреотоксикоз

АТ — хроническое заболевание, имеющее внутренние причины. Они сопровождаются воспалительным процессом щитовидной железы. В большинстве случаев это хроническое заболевание. Чем более высокая стадия заболевания, тем менее функционирует щитовидная железа. Врачи считают, что появление болезни происходит при аутоиммунном поражении. Появляется большое количество антител против своих тканей, которые несвойственны здоровому организму. Это наиболее распространенный воспалительный процесс, который может возникнуть в щитовидной железе. Данная форма больше присуща людям старшего возраста, так как проявляется у людей в возрасте от 40 до 50 лет. Риск поражения у женщин стоит намного выше, чем у мужчин. За последние годы диагностика болезни у людей младше 40 лет происходит намного чаще. Для аутоиммунного тиреоидита тиреотоксикоза возникновение характерно не всегда, а будет зависеть от его формы .

Существует несколько форм данного заболевания, которые зависят от его протекания. Клинические проявления и полученные анализы имеют главенствующую роль в определении этого параметра. Выделяют:

• Затяжную (хроническую), в которую входит аутоиммунный тиреоидит, с септомикозным и туберкулезным типов, инвазивно-фибрическим зобом.
• Подострую — гранулематозный, пневмоцитозный и лимфоцитарный тиреоидит. Болезнь может располагаться как во всем органе сразу, так и локально.
• Острую – подверженной острой форме может быть вся щитовидная железа или только ее определенная часть. Воспалительный очаг, как правило, находится в одной части железы. Также дополнительно могут появляться гнойные образования, но это только в самых сложных формах.

Формы по проявлению болезни

Формы тиреотоксикоза еще различаются по тому, на какие органы воздействуют их симптомы. Это условное разделение согласно наблюдаемым симптомам. У этих форм могут быть следующие варианты:

• Нервно-психическая – здесь заметны сильные изменения в поведении пациента. У него меняется речь, становится быстрее и не совсем связной, он становится более раздражительным и мало концентрируется на окружающих вещах. Постепенно развиваются психозы и прочие осложнения такого рода.
• Сердечно-сосудистая – здесь идет влияние на толщину стенок артерий и скорость сердцебиения. Все это приводит к тому, что сердце начинает перегружаться и может развиться его недостаточность. Постоянная тахикардия является одним из явных признаков данной формы.
• Желудочно-кишечная – в результате повышения обмена веществ у пациента пробуждается сильный аппетит. Это перегружает желудок и все, что с ним связано, что приводит к другим болезням.

Помимо этого еще выделяют гипогенитальную, субфебрильную и адинамическую форму. Все это помогает распределить приоритеты в лечении, чтобы выделить основные симптомы патологического процесса, с которыми придется бороться в дальнейшем.