Слабость синусового узла на экг: экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Синдром слабости синусового узла является патологией, которая проявляется нарушением процесса выработки электрического импульса. Из-за чего сердце сокращается с меньшей частотой. Такое состояние значительно нарушает качество жизни больного. Пациенты страдают от ряда неприятных ощущений. Если не прибегнуть к медицинской помощи, то постепенно развиваются серьезные нарушения.

Описание

Синусовый узел представляет собой скопление клеток в верхней части сердца, которые регулярно вырабатывают электрические сигналы и проводят их ко всем участкам сердечной мышцы.

Слабостью синусового узла называют патологию, при которой частота и сила возбуждающих импульсов снижаются. Они возникают очень редко или не могут распространиться на все отделы миокарда. По причине этого нарушения:

• сердце сокращается редко и нерегулярно;
• развиваются различные нарушения ритма;
• нарушается ток крови по всему организму, особенно от этого страдает головной мозг.

При данном синдроме наблюдаются вялые и ленивые сокращения сердца и каждый удар может стать последним.

Провоцирующие факторы

Патология развивается под влиянием процессов, происходящих внутри организма или внешних факторов.

Внутренние причины могут быть разными:

1. Очень часто болезнь появляется без видимых на то причин. Нормальные клетки синусового узла при этом меняются на рубцы, появляются отложения кальция. Обычно проблему диагностируют у людей в пожилом и старческом возрасте.
2. Болезни способствуют ишемические нарушения в сердце, при котором в миокард не поступает достаточно крови в связи с поражением сосудов. Это происходит при инфаркте миокарда, атеросклерозе.
3. Синусовый узел часто страдает при хирургических вмешательствах или после травм грудной клетки.
4. Воспаление сердечной мышцы.
5. Аутоиммунные процессы, характеризующиеся поражением иммунной системой собственных клеток. Опасными вариантами этой патологии считается красная волчанка и склеродермия.
6. Повреждение тканей сердца опухолевыми процессами, отложением белково-углеводных комплексов.
7. При стойком повышении давления крови в артериях часто наблюдается ослабление синусового узла.
8. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много или мало гормонов. Также проблема связана с сахарным диабетом, для которого характерно нарушение выработки инсулина и повышение уровня сахара в крови.
9. Если человек длительное время сидит на белковой диете. При этом рацион состоит из мясных, рыбных, молочных продуктов, а овощи и фрукты полностью отсутствуют.

Также патология развивается под влиянием и других факторов:

1. Если на синусовый узел чрезмерно влияет парасимпатическая нервная система. Из-за этого работа водителя ритма замедляется и ослабляется. Это возможно в случае чрезмерной чувствительности нервных образований к механическим и химическим факторам. Также проблема возникает при опухолях головного мозга, которые повышают внутричерепное давление. Отклонение часто наблюдается, если травмы или нарушения кровообращения стали причиной выхода крови между оболочками головного мозга.
2. При повышенном или пониженном содержании электролитов в организме.
3. Под влиянием некоторых медикаментов, употребляемых в больших дозах. Такое нарушение провоцируется бета-адреноблокаторами, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами.

Патология более распространена у пожилых, но может развиваться у мужчин и женщин в молодом возрасте.

Классификация

С учетом того, насколько нарушено сокращение сердца и как ярко проявляется проблема, существуют разные виды синдрома.

В зависимости от особенностей течения болезнь может протекать:

1. В скрытой форме. Она не имеет никаких проявлений, и поставить диагноз можно только в ходе обследования.
2. В острой и манифестной формах. Проблема внезапно себя проявляет.
3. В хронической. Она наблюдается постоянно. Периоды улучшения состояния сменяются рецидивами.

По характеру нарушений ритма сокращений выделяют:

1. Брадисистолическую аритмию. При этом ритм монотонно замедляется. Частота сокращений составляет около сорока ударов в минуту.
2. Брадитахисистолическую. Рим замедляется периодически ускоряясь.

При патологии могут возникать нарушения тока крови разной степени выраженности:

1. Компенсированная форма болезни характеризуется легкими нарушениями и слабо выраженными симптомами.
2. Декомпенсированное течение. При этом значительно ухудшается состояние здоровья и беспокоит большое количество неприятных симптомов.

С учетом причины, вызвавшей нарушения, синдром может быть:

1. Вторичным, который связан с нарушением в работе механизмов, регулирующих работу сердца.
2. Первичным, обусловленным патологией внутри синусового узла.

Симптоматика

Признаки болезни связаны с нарушением в работе сердца, головного мозга, а также общими сбоями в работе организма.

Сначала при синдроме ухудшается функционирование сердца, больной при этом замечает ухудшение самочувствия:

1. Появляется чувство, что сердце замирает или работает с перебоями. Частота сокращений сердца снижается до пятидесяти ударов.
2. Беспокоит болезненность в грудной клетке слева.
3. Больной начинает часто и глубоко дышать, так как возникает одышка.
4. Снижается давление крови в артериях.

Из-за нарушений кровообращения сильно страдает головной мозг из-за чего:

• болит и кружится голова;
• шумит в ушах;
• немеют руки и ноги;
• периодически больной теряет сознание;
• развиваются депрессивные состояния, которые резко сменяются агрессией;
• происходит снижение когнитивных способностей человека.

Низкая частота сердцебиения негативно отражается на всем организме:

1. больной ощущает слабость в мышцах;
2. снижается переносимость физических нагрузок;
3. руки и ноги холодные на ощупь и немеют;
4. снижается количество мочеиспусканий.

Проявляться слабость синусового узла может в каждом случае по-разному:

1. При хронической форме болезни ритм постоянно замедляется до 60 ударов. Физические нагрузки часто сопровождаются ухудшением состояния больного, но это может происходить и во сне. Человек резко слабеет, у него кружится голова, появляется одышка, пульс еще больше снижается. Постепенно развиваются опасные нарушения ритма вроде мерцательной аритмии.
2. Хоть ритм и нормальный, но периодически больной теряет сознание, пульс и давление резко снижается.
3. Внезапно возникают сердечные приступы. Это происходит и в спокойном состоянии, и в периоды физической активности. Но ритм сокращений перед приступом не замедляется. Неожиданно появляется сильная боль в грудной клетке, одышка, снижается пульс, нарушается ритм, в легких ощущаются хрипы.
4. Болезнь протекает в скрытой форме и без выраженных проявлений. Симптомов в этом случае нет, но периодически во время сна можно заметить снижение частоты сокращений сердца.

Если при слабости водителя ритма пульс достигает 35 ударов, то может резко остановиться сердце, возникнуть инсульт, инфаркт и другие опасные осложнения.

Методы диагностики

Подтвердить проблему можно, если обнаружить выраженную форму брадикардии. Синдром слабости синусового узла на ЭКГ можно выявить, только если записать электрическую активность сердца во время острого приступа. Хронические формы нельзя подтвердить только с помощью Электрокардиограммы. Поэтому нужно:

1. Провести суточный мониторинг по Холтеру. Пациент должен на протяжении одного или нескольких дней носить портативное устройство, которое будет фиксировать показатели сокращений сердца. Больной при этом должен соблюдать привычный режим. В ходе процедуры могут записать непродолжительные эпизоды замедления сокращений, если они есть.
2. Выполнить пробу с нагрузкой. Больной при этом должен заниматься на велотренажере или приседать. После этого записывают работу его сердца. Для ускорения сердцебиения могут ввести Атропин. Эти процедуры необходимы, если суточный мониторинг не дает результатов. Диагноз подтверждают, если после нагрузки сердечные сокращения увеличиваются не более, чем на 90.
3. Прибегнуть к чреспищеводной электростимуляции. Миокард при этом раздражают с применением электрических токов через пищевод. При этом сердцебиение должно ускориться до 110 ударов. Если этого добиться не удается, то подтверждают болезнь.

Также могут прибегнуть к УЗИ, магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Эти методики предоставят более подробную информацию о состоянии здоровья.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла применяют для устранения патологии, которая осложнила течение синдрома и восстановления нормального сердцебиения.

Если достичь этих целей, то можно полностью нормализовать работу сердца, предотвратить ухудшение состояния здоровья.

Медикаментозные средства

Полностью устранить проблему с помощью лекарственных препаратов можно не всегда. Существующие медикаменты помогают добиться слабого результата и только в случае, когда терапия была назначена при легких формах течения болезни.

Лечение могут проводить:

1. Эуфиллином. Его назначают в виде растворов для инъекций.
2. Теофиллином в виде таблеток, обладающих коротким эффектом.
3. Теотардом. Эти таблетки обладают более продолжительным действием.
4. Атропином. Этот препарат вводят в вену при остром приступе, чтобы быстро ускорить сокращений сердца.

Если наблюдаются опасные нарушения ритма, прибегают к противоаритмическим препаратам. Но подбирать подходящее средство и дозировку должен врач, так как неправильное использование может стать причиной замедления сокращений. При синдроме, спровоцированном этими препаратами, их не используют.

Электрокардиостимуляция

Чтобы нормализовать работу сердца, следует использовать электрокардиостимуляцию. Это лечение заключается во внедрении специального прибора под кожу. Такие автономные аппараты позволяют издавать электрические импульсы, обеспечивая нормальное сердцебиение. Если ритм нормальный, то кардиостимулятор не находится в режиме ожидания. При снижении пульса он начинает вырабатывать сигналы, замещая работу синусового узла, пока он сам не начнет функционировать.

При синдроме слабости синусового узла рекомендации для установления кардиостимулятора будут следующими:

1. Если больной часто теряет сознание из-за снижения сокращений.
2. При частых и тяжелых расстройствах тока крови по сосудам головного мозга и сердца. Если это состояние приводит к головокружениям, головным болям, одышке.
3. Если синдром сочетается с высоким или низким давлением, разными видами аритмий.
4. Если сердце бьется меньше сорока ударов в минуту.

Прогноз

У больных, которые отказываются проводить лечение, болезнь быстро прогрессирует и сопровождается тяжелыми осложнениями. Особенно, прогноз ухудшается, если есть патологии сердца.

При правильном терапевтическом подходе, благодаря установке кардиостимулятора можно добиться значительного улучшения состояния. Но без электростимуляции не обойтись.

После имплантации аппарата удается вести привычный образ жизни. Предсказать сколько проживет больной нельзя, так как все зависит от общего состояния организма и имеющихся заболеваний. При данном заболевании погибают около пяти процентов больных.

что это, причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ). При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце — это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

• Острым — развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
• Хроническим — отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца — ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

• Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
• Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
• Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

1. ишемия сердечной мышцы — инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
2. гипертония;
3. различные формы кардиомиопатий;
4. воспаление миокарда;
5. сердечные пороки;
6. травматические повреждение миокарда;
7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

• изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
• прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
• эндокринопатии — гипотиреоз, гипокортицизм;
• кахексия;
• естественные процессы старения организма;
• сифилитическое поражение сердца;
• тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации — слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия — прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» — приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия — выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

• Данные электрокардиографии — брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

• Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
• ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода — оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
• Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой электрокардиостимуляции .

В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдроме слабости синусового узла не превышает 70%.

Также при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования можно измерить время синоатриального проведения импульса.

В связи с недостаточной чувствительностью и инвазивностью, применение этого метода показано только пациентам с жалобами характерными для синдрома слабости синусового узла, но при отсутствии подтверждения данного диагноза путём использования неинвазивных методик, а также по специальным показаниям, например для уточнения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной электрокардиостимуляции .

Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Исследования могут проводиться на «чистом» фоне и после медикаментозной денервации сердца.

В течение 1 мин. проводится стимуляция с частотой, превышающей на 5-10 имп./мин собственную, рассчитанную как ареднее арифметическое 10-15 интервалов R-R.

Через 1 мин. повторяют стимуляцию с частотой, превышающей на 10 имп./мин. частоту стимуляции на предыдущей ступени, и т.д.

После каждой ступени стимуляции определяют:

• Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

  Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего экстрастимула до первого зубца Р в мс. В норме не превышает 1500-1600мс.

• Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

  Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) рассчитывается по формуле «ВВФСУ — средний интервал R-R при собственном ритме». В норме не превышает 540-560мс.

• Время появления замещающих ритмов (ВПЗР).

  Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм. ВПЗР более 3000 мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма.

• Время синоатриального проведения (ВСАП).

  Время синоатриального проведения (ВСАП) значимого диагностического значения не имеет. В качестве верхней границы нормы рассматривается показатель 300 мс.

• Оценивают максимальные показатели. При пограничных значениях учитывают данные других методов обследования и клинику.
• Важно подчеркнуть, что с развитием Хорлтеровского мониторировагния диагноз синдрома слабости синусового узла примерно в 80% случаев может быть установлен без проведения ЭФИ.

ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов в оценке функции синусового узла и разграничении истинного синдрома слабости синусового узла от вегетативной его дисфункции. При вегетативной дисфункции показатели функции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при истинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются.

Денервация производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния.

В норме после медикаментозной денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не превышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) — 525 мс.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Подробности

Опубликовано: 01.10.2018 , Автор: Max Romanchenko

Синдром слабости синусового узла (СССУ, Sinus node dysfunction, Sick sinus syndrome) — это собирательный термин. В него входит несколько нарушений ритма и проводимости, связанных с неправильной работой синусового узла и приводящих к развитию брадикардии:

• Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (или <40 уд./мин. днем или <30 уд./мин. во время сна на холтер-мониторировании)
• СА-блокада II ст.
• Замещающие ритмы (предсердный, АВ-узловой, идиовентрикулярный)
• Паузы длительностью 2 сек. и более (вследствие синус-ареста или СА-блокады высокой градации). 
• Синдром тахикардии-брадикардии (чередование суправентрикулярной тахикардии — синусовой, АВ-узловой, фибрилляции предсердий, — и брадикардии — синусовой, предсердной, АВ-узловой и пр.).
• Замедление восстановления синусового узла после эпизодов тахикардии (пауза, в норме не превышающая 1,5 сек., может длиться 4-5 сек. и сопровождаться потерей сознания).

Причины возникновения СССУ

• Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов
• Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА) 
• Повреждение клеток синусового узла вследствие миокардита, операции на сердце, травмы и т.п.
• Инфильтративные заболевания — амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
• Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
• Гиперкалиемия
• Гипотиреоз

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла

У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения,  проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет — для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).

Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений — это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.

Паузы могут возникать по трем причинам:

• СА-блокада II ст. тип 2 («блокада на выходе») — в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
• Синус-арест — пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится «выскальзывающий ритм») или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
• СА-блокада III степени — на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.

Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента

• Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
• Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, — брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).

Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента

• Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами (все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее…).
  Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение «перебоев» в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).

Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента

• У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
• На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
• Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III — сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).
  Второе — таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.
  Третье сокращение — также АВ-узловое, без явного Р.
• В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение. 

Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита

• Ритм синусовый, неправильный , ЧСС — 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).

Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста

ЭКГ снята у пациента, жалующегося на «предобморочное состояние», удушье, загрудинную боль. Подробнее этот клинический случай описан тут.

• АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
• Частота — 35 ударов в мин.
• Нормальная ЭОС (по-старому — горизонтальная. Подробнее…)
• Депрессия ST в V3-V6 — вероятные признаки нарушения коронарного кровотока: NSTE-ACS (Подробнее…).

Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования

ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.

• В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния. Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности — обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R.

Источники: