Слабость синусового узла на экг: экг-признаки, первые симптомы, современное лечение и прогноз

Синдром слабости синусового узла (СССУ): симптомы и лечение

Синдром слабости синусового узла — это разновидность функционального поражения сердечнососудистой системы, при которой естественный водитель ритма не способен генерировать импульсы достаточной для полного сокращения всех структур силы.

Возникает подобное явление по патологическим причинам, почти всегда оно вторичное. Восстановление возможно, полное излечение тоже, но перспективы туманны, зависят от основного заболевания, общего состояния здоровья, также квалификации специалиста.

Органические отклонения ассоциированы с худшим прогнозом, поскольку нормализовать работу кардиальных структур потенциально тяжелее.

Содержание

Механизм возникновения патологии

Понимание сути развития болезни заключается в определении анатомических и физиологических особенностей.

В основе синдрома лежит нарушение нормальной активности синусового узла. Это специальное скопление клеток, ответственных за генерирование электрического импульса достаточной мощности. В адекватных условиях сердце работает автономно, без сторонних факторов стимуляции. Выработка сигнала — задача водителя ритма.

Под действием тех или иных моментов происходит снижение интенсивности электроимпульса. Он продолжает проводиться по специальным волокнам к атриовентрикулярному узлу и далее по ножкам пучка Гиса, но сила столь мала, что не позволяет сократиться миокарду полностью.

синдром-слабости-синусовго-узла

Восстановление проводится радикальными, но не всегда хирургическими методами. Суть заключается в стимуляции «ленивого» сердца.

По мере прогрессирования патологического процесса наблюдается еще большее ослабление в работе миоцитов.

Возникает нарушение сократимости миокарда, снижается кровяной выброс, гемодинамика страдает. Тотальные функциональные дефекты нередко приводят к остановке работы органа, инфаркту или коронарной недостаточности.

Различия между синдромом слабости синусового узла и дисфункцией СУ

По сути, разграничивать патологические процессы двух описанных типов не нужно. Описываемое заболевание считается частным случаем нарушения работы водителя ритма. Потому второй термин обобщающий.

Если же рассматривать СССУ как отдельную разновидность, ей присущи следующие характерные, патогномоничные признаки:

  • Перемежающаяся брадикардия и тахикардия (состояние известно как синдром тахи-бради). Это не единственно возможный клинический тип процесса.
  • Другие формы указанного заболевания — отклонения ЧСС в ту или иную стороны. Наблюдается ослабление (не свыше 40-50 ударов в минуту) или усиление (от 100).
  • Начинается преимущественно в утреннее время. Рецидивы возможны в ночные часы.

К прочему, развитие синдрома слабости синусового узла идет постепенно, годами. Иные дисфункции отличаются агрессивностью, быстрым движением вперед.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по ряду оснований.

Исходя из происхождения болезни, говорят о таких видах:

  • Первичный СССУ. Развивается на фоне самих кардиальных проблем. Некоторые врачи (теоретики и практики) понимают под указанным термином становление процесса без сторонних факторов. Это крайне редкая ситуация.
  • Вторичная разновидность. Формируется под влиянием внесердечных причин. Встречается в 30% зафиксированных случаев.

В зависимости от активности, течения:

  • Латентный тип. Определяется в 15% ситуаций. Это наиболее мягкая форма в большинстве случаев, поскольку не имеет симптомов, не прогрессирует на протяжении длительного периода времени. Возможен и обратный вариант, когда движение вперед есть, усугубление тоже, но пациент ничего не чувствует.
  • Острый манифестирующий. Характеризуется появлением тяжелого приступа тахикардии или ослабления ЧСС, с выраженными проявлениями со стороны кардиальных структур, нервной системы. Нередко отграничить синдром слабости синусового узла от прочих отклонений с ходу невозможно. Далее течение болезни определяется постоянными рецидивами.
  • Хронический тип. Симптоматика присутствует постоянно. Но как таковых обострений нет. Интенсивность проявлений также минимальна. В основном дает знать о себе тахикардией.

По выраженности объективных органических отклонений:

  • Компенсированная форма. Сердце пока еще справляется с нарушениями работы. Активизируются адаптивные механизмы, наблюдается адекватная сократимость миокарда.

Подобное положение вещей может сохраняться годами, пациент в таком случае и не подозревает, что болен.

Симптомы отсутствуют или же клиническая картина минимальна. Легкие приступы сердцебиения, незначительная одышка или покалывание в груди. Вот и все, что возникает на фоне данного типа.

  • Декомпенсированная форма. Встречается чаще. Это классический вариант, при котором симптоматика достаточно выражена для определения неполадок со здоровьем. Но проявления неспецифичны. Требуется объективная диагностика.

Наконец, исходя их вариантов клинической картины и преобладающего признака:

  • Брадикардический вид. Частота сердечных сокращений снижается. Порой до опасного минимума в 40-50 ударов в минуту. Бывает менее. Присутствует угроза острых состояний, вроде инсульта или приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Требует имплантации кардиостимулятора.
  • Смешанный, брадитахисистолический тип. Отмечается попеременное чередование ускорения и замедления частоты сокращений сердца. Возможно подключение прочих аритмий, что усугубляет прогноз. Качество жизни пропорциональной падает.

Представленные классификации клинически важны, поскольку позволяют определиться с вектором диагностики и выработкой грамотной терапевтической тактики.

Причины

Факторы развития делятся на две группы. Первичные обусловлены нарушением работы самого сердца, также сосудов. Вторичные — экстракардиальными моментами и заболеваниями.

Первичные

  • ИБС. Сопровождает пациентов в возрасте от 40 лет. В редких случаях возможны формирования нарушений в ранний период.

Суть заключается в невозможности нормального обеспечения кровью самих сердечных структур.

Из-за постоянной гипоксии развиваются органические нарушения: нарастает мышечная масса, расширяются камеры. Слабость синусового узла — возможный вариант, но наблюдается не всегда.

ишемическая болезнь сердца

  • Аутоиммунные патологии, затрагивающие кардиальные структуры и сосуды. Васкулит, ревматизм, системная красная волчанка и прочие.

Затрагивают мышечный слой. Деструкция тканей приводит к их замещению рубцовыми фрагментами и развитию кардиосклероза.

Они не могут сокращаться, не обладают эластичностью, отсюда невозможность адекватной работы. Кровь перекачивается с меньшей интенсивностью.

В перспективе нескольких лет это может закончиться тотальной полиорганной дисфункцией или неотложными состояниями.

кардиосклероз

  • Воспаление сердца (миокардит) и окружающих структур. Инфекционного, реже аутоиммунного генеза. Восстановление в стенах стационара, с применением антибиотиков и кортикостероидов. Несвоевременная помощь приводит к деструкции тканей, минимум тяжелой инвалидности, максимум — к летальному исходу.

миокардит

  • Кардиомиопатия. Нарушение разрастания мышечного слоя или же расширении камер сердца. Оба состояния потенциально смертельны без своевременной помощи. Радикальное лечение невозможно, требуется применение поддерживающих препаратов для остановки процесса. Длительность полезного воздействия — вся жизнь.

виды кардиомиопатии

  • Операции на сердце. Даже незначительные на первый взгляд, вроде проведенной радиочастотной абляции, прочих. Безопасных вмешательств на кардиальных структурах не существует. Всегда есть риск осложнений. Так, на фоне прижигания обширного участка либо если обработана функционально активная, здоровая область, вероятность аритмии выше.
  • Травмы сердца. К таковым приводят ушибы грудной клетки, переломы ребер.
    Врожденные и приобретенные органические отклонения развития кардиальных структур. Множественны по характеру. Наиболее типичными считаются пролапс митрального клапана, прочие состояния, вызывающие обратный ток крови (регургитацию), аортальная недостаточность и многие другие. На ранних этапах не проявляют себя никак. Возможно отсутствие симптомов пороков вплоть до наступления летального исхода.

В редких случаях — гипертоническая болезнь запущенного типа.

Вторичные факторы

Внесердечные проблемы менее распространены:

  • Интоксикации выраженного характера. Причин состоянию масса. От раковых процессов запущенного этапа до отравления солями металлов, болезней печени декомпенсированного типа.
  • Вегетативная дисфункция (ВГСУ) проявляется часто. Возможно временное ослабление работы синусового узла в результате рвоты, кашля, перемены положения тела, метеозависимости, занятий спортом. Дистония также играет роль. Но это не диагноза, а симптом того или иного заболевания.
  • Передозировка препаратов антигипертензивного, кардиостимулирующего действия. К подобному же итогу приводит длительное применение этих средств.
  • Метаболические процессы, ассоциированные с нарушением обмена калия, магния.
  • Сифилис, ВИЧ, туберкулез. Опасные инфекционные или вирусные процессы.
  • Возраст от 50 лет. Организм утрачивает возможность адекватно адаптироваться к вредным факторам внешнего и внутреннего характера. Потому риски развития патологий кардиального профиля выше.
  • Длительное голодание, кахексия. Складывается как итог объективных процессов (рак, инфекции, болезнь Альцгеймера, сосудистая и иная деменция) или сознательного отказа от пищи (диета, анорексия).
  • Поражения эндокринного профиля. Диабет, гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы), обратный процесс, дефицитарные состояния по части надпочечников.

В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатической форме. Это также распространенный вариант.

Восстановление заключается в купировании признаков. Эффективность подобной меры спорная, без этиоропной составляющей действие неполное.

Симптомы

Проявления зависят от формы и степени тяжести патологических отклонений. Среди возможных признаков:

  • Боли в грудной клетке. Интенсивность различна, от незначительного покалывания до серьезных приступов дискомфорта. Несмотря на яркую выраженность, говорить о происхождении без тщательной диагностики невозможно.
  • Ощущение пропускания ударов сердца, трепетания, гулкого биения. При этом тахикардия сменяется обратным явлением. Эпизоды длятся от 15 до 40 минут и чуть более.
  • Одышка. Неэффективность работы легочных структур обусловлена гипоксией тканей. Таким способом организм пытается нормализовать кислородный обмен. На начальном этапе, когда дефектов еще нет (размеры сердца обычные, мышечный слой тоже, системы работают стабильно), симптом возникает только при повышенной активности. Заметить его еще сложно. На поздних — появляется интенсивная одышка даже в состоянии покоя. В рамках расширенной диагностики проводятся специфические тесты (велоэргометрия как пример).
  • Аритмии иного типа. Помимо ускорения работы сердца фибрилляции, групповые или единичные экстрасистолии.

Опасность конкретного вида определяется в ходе ЭКГ и динамического наблюдения. Потенциально летальные формы развиваются несколько позже от начала основного патологического процесса.

Церебральные структуры страдают в результате гемодинамического нарушения и снижения питания головного мозга:

  • Шум в ушах, звон.
  • Вертиго. Доходит до того, что пациент не может нормально ориентироваться в пространстве. Страдает внутреннее ухо, мозжечок.
  • Цефалгия неопределенного происхождения. По характеру напоминает таковую при повышенном давлении или мигрени.
  • Обмороки, синкопальные состояния. До нескольких раз в сутки.
  • Психические нарушения. По типу депрессивных эпизодов длительного характера, агрессивности, повышенной раздражительности.
  • Когнитивные и мнестические отклонения. Пациент не может вспомнить важные вещи, заполнить новую информацию. Падает эффективность мышления.
  • Ощущение онемения конечностей, слабости, сонливости.

Общие симптомы:

  • Бледность кожных покровов.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Снижение работосуепособности, возможности обслуживать себя в быту.

Симптомы слабости синусового узла определяются церебральными, кардиальными и общими проявлениями.

Первая помощь при приступе

Методики доврачебного воздействия предполагают четкий алгоритм:

  • Вызов скорой. Проводится в первую же очередь. Острые приступы сопровождаются выраженной клиникой, причем симптомы неспецифичны. Возможны те или иные состояния, вплоть до летальных.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Оба показателя на фоне отклонений изменяются в сторону увеличения. Реже возможна асимметрия (высокие цифры АД при брадикардии).
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха. Положить на голову и грудь смоченный в холодной воде фрагмент ткани.
  • Лечь, как можно меньше двигаться.

Препараты использовать нельзя, равно как не стоит прибегать к народным рецептам.

Восстановление ритма при ускорении ЧСС проводится вагусными методами: глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки (при отсутствии офтальмологических состояний).

рефлекс-Ашнера

При остановке сердца показан массаж (120 движений в минуту, с продавливанием грудины на несколько сантиметров).

Из обморока пациента можно вывести с помощью нашатырного спирта. Раствор аммиака не нужно подставлять под нос больному, возможны ожоги дыхательных путей.

Следует смочить ватку и провести несколько раз перед лицом пострадавшего, примерно в 5-7 см. До восстановления сознания рекомендуется повернуть голову на бок и освободить язык.

положение тела при потере сознания

По прибытии скорой помощи решается вопрос о транспортировке больного в стационар. Отказываться не стоит, нужно выяснить источник начавшегося явления.

Диагностика

Обследованием пациентов занимаются кардиологи. Специалисты по патологиям ЦНС и гормональным проблемам также могут быть привлечены в рамках определения происхождения процесса.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос человека и сбор анамнестических данных.
  • Измерение артериального давления, подсчет частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Основная методика. Предоставляет возможность определить характер функциональных нарушений в краткосрочной перспективе.
  • Суточное мониторирование. Суть заключается в оценке АД и ЧСС на протяжении 24 часов.
  • Эхокардиография. Визуализация кардиальных структур. Одна из главных методик раннего выявления органических дефектов.
  • МРТ по показаниям для получения четких изображений.
  • Коронография.

Также оценка неврологического статуса, анализ крови на гормоны, общий, биохимический. Диагностика проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Во втором случае происходит быстрее.

Признаки на ЭКГ

Слабая работа синусового узла имеет несколько специфических черт на кардиограмме:

  • Полное исчезновение зубцов P.
  • Деформация пиков, несвоевременное появление комплекса QRS, его отсутствие.
  • Внеочередные сокращений на фоне экстрасистолии, которая возникает часто.
  • Брадикардия или ускорение кардиальной деятельности.

синдром-слабости-синусового-узла-на-экг

Характерных черт намного больше. Третичные или вторичные патологии представлены блокадами, фибрилляцией. Одни признаки накладываются на другие.

Пути лечения

Суть терапии заключается в устранении основной патологии (этиотропная методика) и купировании симптоматики. Используются медикаменты, реже проводится хирургическое вмешательство.

Препараты:

  • Антиаритмические. В рамках восстановления адекватного ритма.
  • Противогипертензивные. Разных типов. От блокаторов кальциевых каналов до ингибиторов АПФ.
  • На фоне неотложных состояний применяются стимуляторы (Эпинефрин, Атропин). С большой осторожностью.
Внимание:

Сердечные гликозиды в основном не используются ввиду возможной остановки сердца.

Хирургическая методика предполагает имплантацию кардиостимулятора, и устранение пороков развития кардиальных структур.

кардиостимулятор

Лечение не возымеет эффекта, если присутствуют осложняющие факторы. Они не только препятствуют адекватному восстановлению, замедляя или полностью нивелируя эффект, но и повышают риск опасных последствий.

Рекомендуется:

  • Отказаться от вредных привычек: курения, употребления алкоголя, наркотических средств.
  • При длительном лечении соматических и психических расстройств, нужно скорректировать терапевтический курс, чтобы он не вредил сердцу.
  • Полноценно отдыхать (8 часов сна за ночь).

Рацион особой роли не играет. Однако рекомендуется витаминизировать меню, потреблять больше продуктов, содержащих калий, магний, белка.

Прогнозы и возможные осложнения

Исход процесса определяется тяжестью состояния, этапом, динамикой, здоровьем пациента вообще. Летальность минимальна.

Смерть обусловлена вторичными или третичными болезнями. Средняя выживаемость составляет 95%.

При присоединении фибрилляции, экстрасистолии резко снижается до 45%. Лечение нормализует прогнозы.

Последствия таковы:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Коронарная недостаточность.
  • Кардиогенный шок.
  • Сосудистая деменция.

В заключение

Синусовый узел — это скопление клеток, генерирующих электрический импульс, обеспечивающий сокращение всех кардиальных структур.

Слабость этого образования влечет недостаточную активность органа. Невозможность обеспечить кровью не только отдаленные системы, но и себя.

Причины многообразны, что обуславливает значительную сложность ранней диагностики.

Лечение проводится кардиологом или профильным хирургом. Длительность терапии может достигать десятилетий. Пожизненная поддержка в некоторых случаях — единственно возможный вариант.

Синдром слабого синусового узла — причины, симптомы, диагностика и лечение
Синдром слабого синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Общие сведения

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Синдром слабого синусового узла

Синдром слабого синусового узла

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
  • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

  • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
  • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

  • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
  • брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ — электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

  • хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
  • брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
  • головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
  • сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Синдром слабости синусового узла (I49.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Патогенез
Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Синдром слабости синусового узла: причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром слабости синусового узла является патологией, которая проявляется нарушением процесса выработки электрического импульса. Из-за чего сердце сокращается с меньшей частотой. Такое состояние значительно нарушает качество жизни больного. Пациенты страдают от ряда неприятных ощущений. Если не прибегнуть к медицинской помощи, то постепенно развиваются серьезные нарушения.

Описание

Синусовый узел представляет собой скопление клеток в верхней части сердца, которые регулярно вырабатывают электрические сигналы и проводят их ко всем участкам сердечной мышцы.

Слабостью синусового узла называют патологию, при которой частота и сила возбуждающих импульсов снижаются. Они возникают очень редко или не могут распространиться на все отделы миокарда. По причине этого нарушения:

  • сердце сокращается редко и нерегулярно;
  • развиваются различные нарушения ритма;
  • нарушается ток крови по всему организму, особенно от этого страдает головной мозг.

При данном синдроме наблюдаются вялые и ленивые сокращения сердца и каждый удар может стать последним.

Инфографика 1

Провоцирующие факторы

Патология развивается под влиянием процессов, происходящих внутри организма или внешних факторов.

Внутренние причины могут быть разными:

  1. Очень часто болезнь появляется без видимых на то причин. Нормальные клетки синусового узла при этом меняются на рубцы, появляются отложения кальция. Обычно проблему диагностируют у людей в пожилом и старческом возрасте.
  2. Болезни способствуют ишемические нарушения в сердце, при котором в миокард не поступает достаточно крови в связи с поражением сосудов. Это происходит при инфаркте миокарда, атеросклерозе.
  3. Синусовый узел часто страдает при хирургических вмешательствах или после травм грудной клетки.
  4. Воспаление сердечной мышцы.
  5. Аутоиммунные процессы, характеризующиеся поражением иммунной системой собственных клеток. Опасными вариантами этой патологии считается красная волчанка и склеродермия.
  6. Повреждение тканей сердца опухолевыми процессами, отложением белково-углеводных комплексов.
  7. При стойком повышении давления крови в артериях часто наблюдается ослабление синусового узла.
  8. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много или мало гормонов. Также проблема связана с сахарным диабетом, для которого характерно нарушение выработки инсулина и повышение уровня сахара в крови.
  9. Если человек длительное время сидит на белковой диете. При этом рацион состоит из мясных, рыбных, молочных продуктов, а овощи и фрукты полностью отсутствуют.

Инфографика 2

Также патология развивается под влиянием и других факторов:

  1. Если на синусовый узел чрезмерно влияет парасимпатическая нервная система. Из-за этого работа водителя ритма замедляется и ослабляется. Это возможно в случае чрезмерной чувствительности нервных образований к механическим и химическим факторам. Также проблема возникает при опухолях головного мозга, которые повышают внутричерепное давление. Отклонение часто наблюдается, если травмы или нарушения кровообращения стали причиной выхода крови между оболочками головного мозга.
  2. При повышенном или пониженном содержании электролитов в организме.
  3. Под влиянием некоторых медикаментов, употребляемых в больших дозах. Такое нарушение провоцируется бета-адреноблокаторами, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами.

Патология более распространена у пожилых, но может развиваться у мужчин и женщин в молодом возрасте.

Классификация

С учетом того, насколько нарушено сокращение сердца и как ярко проявляется проблема, существуют разные виды синдрома.

В зависимости от особенностей течения болезнь может протекать:

  1. В скрытой форме. Она не имеет никаких проявлений, и поставить диагноз можно только в ходе обследования.
  2. В острой и манифестной формах. Проблема внезапно себя проявляет.
  3. В хронической. Она наблюдается постоянно. Периоды улучшения состояния сменяются рецидивами.

По характеру нарушений ритма сокращений выделяют:

  1. Брадисистолическую аритмию. При этом ритм монотонно замедляется. Частота сокращений составляет около сорока ударов в минуту.
  2. Брадитахисистолическую. Рим замедляется периодически ускоряясь.

на приеме у врачаПри патологии могут возникать нарушения тока крови разной степени выраженности:

  1. Компенсированная форма болезни характеризуется легкими нарушениями и слабо выраженными симптомами.
  2. Декомпенсированное течение. При этом значительно ухудшается состояние здоровья и беспокоит большое количество неприятных симптомов.

С учетом причины, вызвавшей нарушения, синдром может быть:

  1. Вторичным, который связан с нарушением в работе механизмов, регулирующих работу сердца.
  2. Первичным, обусловленным патологией внутри синусового узла.

Симптоматика

Признаки болезни связаны с нарушением в работе сердца, головного мозга, а также общими сбоями в работе организма.

Сначала при синдроме ухудшается функционирование сердца, больной при этом замечает ухудшение самочувствия:

  1. Появляется чувство, что сердце замирает или работает с перебоями. Частота сокращений сердца снижается до пятидесяти ударов.
  2. Беспокоит болезненность в грудной клетке слева.
  3. Больной начинает часто и глубоко дышать, так как возникает одышка.
  4. Снижается давление крови в артериях.

Из-за нарушений кровообращения сильно страдает головной мозг из-за чего:

  • Боль в головеболит и кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • немеют руки и ноги;
  • периодически больной теряет сознание;
  • развиваются депрессивные состояния, которые резко сменяются агрессией;
  • происходит снижение когнитивных способностей человека.

Низкая частота сердцебиения негативно отражается на всем организме:

  1. больной ощущает слабость в мышцах;
  2. снижается переносимость физических нагрузок;
  3. руки и ноги холодные на ощупь и немеют;
  4. снижается количество мочеиспусканий.

Проявляться слабость синусового узла может в каждом случае по-разному:

  1. При хронической форме болезни ритм постоянно замедляется до 60 ударов. Физические нагрузки часто сопровождаются ухудшением состояния больного, но это может происходить и во сне. Человек резко слабеет, у него кружится голова, появляется одышка, пульс еще больше снижается. Постепенно развиваются опасные нарушения ритма вроде мерцательной аритмии.
  2. Хоть ритм и нормальный, но периодически больной теряет сознание, пульс и давление резко снижается.
  3. Внезапно возникают сердечные приступы. Это происходит и в спокойном состоянии, и в периоды физической активности. Но ритм сокращений перед приступом не замедляется. Неожиданно появляется сильная боль в грудной клетке, одышка, снижается пульс, нарушается ритм, в легких ощущаются хрипы.
  4. Болезнь протекает в скрытой форме и без выраженных проявлений. Симптомов в этом случае нет, но периодически во время сна можно заметить снижение частоты сокращений сердца.

Если при слабости водителя ритма пульс достигает 35 ударов, то может резко остановиться сердце, возникнуть инсульт, инфаркт и другие опасные осложнения.

Методы диагностики

Подтвердить проблему можно, если обнаружить выраженную форму брадикардии. Синдром слабости синусового узла на ЭКГ можно выявить, только если записать электрическую активность сердца во время острого приступа. Хронические формы нельзя подтвердить только с помощью Электрокардиограммы. Поэтому нужно:

  1. По холтеруПровести суточный мониторинг по Холтеру. Пациент должен на протяжении одного или нескольких дней носить портативное устройство, которое будет фиксировать показатели сокращений сердца. Больной при этом должен соблюдать привычный режим. В ходе процедуры могут записать непродолжительные эпизоды замедления сокращений, если они есть.
  2. Выполнить пробу с нагрузкой. Больной при этом должен заниматься на велотренажере или приседать. После этого записывают работу его сердца. Для ускорения сердцебиения могут ввести Атропин. Эти процедуры необходимы, если суточный мониторинг не дает результатов. Диагноз подтверждают, если после нагрузки сердечные сокращения увеличиваются не более, чем на 90.
  3. Прибегнуть к чреспищеводной электростимуляции. Миокард при этом раздражают с применением электрических токов через пищевод. При этом сердцебиение должно ускориться до 110 ударов. Если этого добиться не удается, то подтверждают болезнь.

Также могут прибегнуть к УЗИ, магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Эти методики предоставят более подробную информацию о состоянии здоровья.

Лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла применяют для устранения патологии, которая осложнила течение синдрома и восстановления нормального сердцебиения.

Если достичь этих целей, то можно полностью нормализовать работу сердца, предотвратить ухудшение состояния здоровья.

Медикаментозные средства

Полностью устранить проблему с помощью лекарственных препаратов можно не всегда. Существующие медикаменты помогают добиться слабого результата и только в случае, когда терапия была назначена при легких формах течения болезни.

Лечение могут проводить:

  1. ТаблеткиЭуфиллином. Его назначают в виде растворов для инъекций.
  2. Теофиллином в виде таблеток, обладающих коротким эффектом.
  3. Теотардом. Эти таблетки обладают более продолжительным действием.
  4. Атропином. Этот препарат вводят в вену при остром приступе, чтобы быстро ускорить сокращений сердца.

Если наблюдаются опасные нарушения ритма, прибегают к противоаритмическим препаратам. Но подбирать подходящее средство и дозировку должен врач, так как неправильное использование может стать причиной замедления сокращений. При синдроме, спровоцированном этими препаратами, их не используют.

Электрокардиостимуляция

Чтобы нормализовать работу сердца, следует использовать электрокардиостимуляцию. Это лечение заключается во внедрении специального прибора под кожу. Такие автономные аппараты позволяют издавать электрические импульсы, обеспечивая нормальное сердцебиение. Если ритм нормальный, то кардиостимулятор не находится в режиме ожидания. При снижении пульса он начинает вырабатывать сигналы, замещая работу синусового узла, пока он сам не начнет функционировать.

При синдроме слабости синусового узла рекомендации для установления кардиостимулятора будут следующими:

  1. Если больной часто теряет сознание из-за снижения сокращений.
  2. При частых и тяжелых расстройствах тока крови по сосудам головного мозга и сердца. Если это состояние приводит к головокружениям, головным болям, одышке.
  3. Если синдром сочетается с высоким или низким давлением, разными видами аритмий.
  4. Если сердце бьется меньше сорока ударов в минуту.

Прогноз

У больных, которые отказываются проводить лечение, болезнь быстро прогрессирует и сопровождается тяжелыми осложнениями. Особенно, прогноз ухудшается, если есть патологии сердца.

При правильном терапевтическом подходе, благодаря установке кардиостимулятора можно добиться значительного улучшения состояния. Но без электростимуляции не обойтись.

После имплантации аппарата удается вести привычный образ жизни. Предсказать сколько проживет больной нельзя, так как все зависит от общего состояния организма и имеющихся заболеваний. При данном заболевании погибают около пяти процентов больных.

что это, причины, симптомы, диагностика, лечение

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – особый вид аритмии, обусловленный нарушением автоматической функции синоатриального узла (СУ). При этом сердце перестает ритмически возбуждаться и сокращаться. Возможно полное прекращение выработки электрических импульсов. Этот клинический симптомокомплекс характеризуется недостаточным кровоснабжением внутренних органов, брадикардией и соответствующими ей признаками. Исходом патологии нередко становится внезапная остановка сердца. Заболевание по МКБ-10 имеет код I49.5.

Сердце — это единственный орган, в котором самозарождается электричество. Синусовый узел возглавляет этот процесс. Именно он вырабатывает электрические импульсы. Клетки миокарда возбуждаются и синхронно сокращаются, что позволяет мышечным волокнам выталкивать кровь. Синусовый узел располагается в стенке правого предсердия. В нем зарождаются импульсы, передающиеся на типичные сократительные кардиомиоциты и распространяющиеся до предсердно-желудочкового (АВ) узла. Регуляция функций синусового узла осуществляется вегетативным отделом ЦНС. Изменения сердечного ритма обусловлены потребностями гемодинамики: при физической активности он учащается, в покое и во сне замедляется.

работа синусового узла и проводящей системы сердца, обеспечивающие сокращения

При патологии синусовый узел перестает генерировать нервные импульсы. Он слабеет. Частота и сила сокращений миокарда уменьшаются. Нарушается процесс проведения возбуждения по всей сердечной мышце. Слабые импульсы не проводятся на все отделы миокарда, а редкие сокращения становятся причиной брадикардии. В результате нарушается кровоснабжение всех органов и систем.

Причины синдрома весьма разнообразны. Истинная или первичная форма патологии обусловлена органическим поражением сердца. Нарушение автоматизма может быть связано с изменением активности блуждающего нерва или приемом некоторых медикаментов. СССУ возникает у лиц пожилого возраста, имеющих в анамнезе кардиологические болезни. Недуг крайне редко встречается у детей. Симптоматика синдрома зависит от ритма сердцебиения: чем сильнее выражена брадикардия, тем хуже общее состояние больных. Клинические проявления патологии варьируются от банального недомогания до потери сознания.

Диагностику и лечение синдрома проводят кардиологи и кардиохирурги. Для постановки диагноза необходимы результаты электрокардиографии, холтеровского мониторирования, нагрузочных проб, инвазивных исследований. С помощью современных терапевтических методик можно не только нормализовать сердечный ритм, но и полностью излечить болезнь, устранив ее причину. Пациентам при необходимости имплантируют кардиостимулятор.

СССУ по течению бывает:

  • Острым — развивающимся при инфаркте миокарда и характеризующимся внезапным возникновением сердечных приступов.
  • Хроническим — отличающимся медленно прогрессирующим течением с частыми рецидивами. У больных постоянно замедляется ритм, ухудшается общее состояние, быстро наступает утомление и непрекращающаяся слабость.

В зависимости от этиопатогенетического фактора синдром подразделяют на:

  1. Истинный или первичный, вызванный непосредственно болезнью сердца — ИБС, гипертонией, пороками, кардиомиопатей;
  2. Вторичный, развивающийся в результате нарушения вегетативной регуляции.

Стадии развития синдрома и его основные проявления:

  • Латентная стадия – без явных клинических проявлений и ЭКГ-признаков. Поставить диагноз в таком случае позволяют результаты электрофизиологического исследования. Больные с латентной формой патологии не нуждаются в лечении.
  • Компенсированная стадия – пациенты жалуются на головокружение, слабость и общее ухудшение самочувствия. Больным показано симптоматическое лечение с ограничением трудоспособности.
  • Декомпенсированная стадия проявляется стойкой брадикардией, признаками дисциркуляторных изменений в головном мозге и миокарде. У больных возникают предобморочные и обморочные состояния, парезы, боли в сердце, одышка. В случае декомпенсации показано вживление кардиостимулятора. Пациенты признаются полностью нетрудоспособными.

Этиология

Первичные причины связаны с поражением сердца и его основных структур:

  1. ишемия сердечной мышцы — инфаркт миокарда, его отмирание и рубцевание, стенокардитический синдром;
  2. гипертония;
  3. различные формы кардиомиопатий;
  4. воспаление миокарда;
  5. сердечные пороки;
  6. травматические повреждение миокарда;
  7. оперативные вмешательства или инвазивные манипуляции на сердце;
  8. коллагенозы, васкулит, ревмокардит и прочие системные болезни;
  9. гормонально-обменные кардиотоксические нарушения;
  10. новообразования.

Ишемические, воспалительные, инфильтративные, дистрофические, некротические процессы, а также кровоизлияние, фиброзно-склеротические изменения приводят к замещению функциональных клеток синусового узла соединительнотканными волокнами.

Вторичный СССУ вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие нормальную работу сердца. Наиболее распространенные среди них:

  • изменение водно-электролитного баланса – гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • прием некоторых лекарственных препаратов – адреноблокаторов, клофелина, резерпина, верапамила, сердечных гликозидов;
  • эндокринопатии — гипотиреоз, гипокортицизм;
  • кахексия;
  • естественные процессы старения организма;
  • сифилитическое поражение сердца;
  • тяжелые интоксикации.

При чрезмерной активности блуждающего нерва развивается вегетативная форма патологии. Гипертонус нерва в норме возникает при мочеиспускании, во время кашля и чихания, тошноты и рвоты, во сне. Его патологическая активация обусловлена поражением носоглотки, урогенитального тракта, органов пищеварения, переохлаждением, гиперкалиемией, септическими состояниями, внутричерепной гипертензией. Вегетативная форма патологии обычно встречается у подростков и юношей с неустойчивой психикой, у женщин с «расшатанными» нервами, а также у натренированных спортсменов. Невроз является частым этиологическим фактором развития недуга у детей.

В отдельную группу выделяют врожденное нарушение функции синусного узла. Существует также идиопатическая форма патологии с неустановленной причиной.

Симптоматика

Клинические проявления СССУ весьма разнообразны. Они не оставят болезнь незамеченной. У некоторых пациентов патология долгое время протекает бессимптомно или имеет слабовыраженные признаки общей астенизации — слабость, вялость, упадок сил, апатия, снижение работоспособности, похолодание рук и ног. У других больных появляются симптомы нарушения ритма – цефалгия, головокружение, обмороки. Расстройство гемодинамики, всегда сопровождающее синдром, проявляется признаками сердечной астмы, отека легких, стойкой коронарной дисфункции.

Клинические признаки СССУ делят на две основные группы – мозговые и сердечные:

  1. К симптомам первой группы относятся: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, неустойчивое настроение, снижение интеллекта. Когда синдром прогрессирует, церебральная симптоматика нарастает. В глазах темнеет, лицо резко краснеет, возникает шум в ушах, сердцебиение, судороги, обмороки, онемение конечностей. Больные бледнеют, чрезмерно потеют, у них резко снижается давление. Факторы, провоцирующие обмороки – кашель, резкие движения, тесный ворот одежды. Когда брадикардия становится выраженной, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, больные внезапно теряют сознание. Подобные процессы обусловлены гипоксией мозга, связанной со слабым кровенаполнением его сосудов. Электрическая активность сердца может отсутствовать 3-4 секунды. Если импульсы не генерируются дольше, возникает полная асистолия — прекращение деятельности сердца. С развитием дисциркуляторной энцефалопатии усиливаются проявления недуга. У больных возникают парезы и параличи, мгновенные провалы в памяти, дефекты речи, раздражительность, бессонница, нарушение мышления, депрессия, сменяющаяся агрессией.
  2. Кардиальные признаки патологии: замедление сердцебиения, слабый пульс, кардиалгия, одышка, чувство нехватки воздуха, частое и глубокое дыхание, слабость. У больных выявляется синусовая брадикардия и прочие формы аритмий. Для патологии характерен симптом «тахи-бради» — приступообразное чередование быстрого и медленного сердцебиения. По мере прогрессирования синдрома появляется фибрилляция желудочков, возрастает риск развития внезапной останки сердца.
  3. К прочим проявлениям синдрома относятся: олигурия, перемежающаяся хромота, слабость мышц, желудочно-кишечные расстройства.

Диагностика

Характерная клиническая симптоматика позволяет кардиологам заподозрить у больного данный недуг. Особого внимания заслуживает брадикардия — выраженное урежение сердечного ритма. В диагностике СССУ большое значение имеют инструментальные методы исследования: ЭКГ, УЗИ и МРТ сердца.

  • Данные электрокардиографии — брадикардия, слабость синусного узла, периодическая смена водителя ритма.

ЭКГ-признаки: пропуски сокращений, брадикардия

 

  • Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет выявить изменение ЭКГ-признаков в течение суток, после нагрузки и приема лекарств, определить бессимптомную форму синдрома, зафиксировать результаты атропиновой пробы и велоэргометрии.
  • ЭФИ – изучение биологических сигналов сердца, помогающее диагностировать патологию и правильно подобрать лечение. Суть метода заключается в электростимуляции определенного отдела сердца, который заинтересовал кардиологов. Во время исследования регистрируется электрограммы. Существуют инвазивные и неинвазивные методики. Чреспищеводное исследование заключается во введении электрода через пищевод и стимуляции сердечного ритма. Основная цель метода — оценить скорость восстановления синусового ритма с помощью ЭКГ. Когда пауза превышает 1,5 см, предполагают СССУ. Если данная методика не выявляет признаков патологии, а больной продолжает жаловаться на симптомы синдрома, проводят ЭФИ с катетеризацией сердца.
  • Ультразвуковое и томографическое исследования сердца позволяют выявить имеющуюся органическую патологию и оценить структурно-функциональное состояние органа.

Лечебный процесс

Общетерапевтические мероприятия при СССУ имеют две цели – устранение причинного заболевания или фактора, восстановление нормального ритма сердца. Чтобы полностью вылечиться и нормализовать работу сердца, необходимо обратиться за помощью к специалистам в области кардиологии и кардиохирургии. После определения причины синдрома проводят комплексную терапию, включающую медикаментозное воздействие, соблюдение диеты и специального режима, оперативное вмешательство.

Лекарственная терапия СССУ назначается больным, состояние которых признается удовлетворительным, и отсутствует выраженная симптоматика. Такое лечение дает очень слабый эффект. Пациентам с латентной и компенсаторной стадией синдрома показана терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Чтобы избавиться от неприятных симптомов синдрома, необходимо постоянно проводить электростимуляцию. Для этого пациентам под кожу имплантируют кардиостимулятор, который генерирует импульсы при значительном урежении сокращений сердца и контролируют частоту сердцебиения. Его вживление показано при брадикардии менее 40 ударов в минуту, появлении признаков сердечной недостаточности, подъеме кровяного давления до высоких значений, наличии других аритмий. Если ритм сердца нормальный, кардиостимулятор находится в режиме ожидания. Если ритм существенно замедляется, он вырабатывает импульсы до полного восстановления функций синусного узла.

Согласно клиническим рекомендациям по кардиологии, при отказе больного от кардиостимуляции ему назначают поддерживающую терапию: «Эуфилин» «Апрессин» и сердечные гликозиды. Для стимуляции окислительно-восстановительных процессов, повышения резистентности мозга к гипоксии и стабилизации клеточных мембран применяют адаптогены и ноотропы – «Актовегин», «Кортексин», «Пирацетам», «Винпоцетин».

В экстренных случаях и критических ситуациях при развитии головокружений и синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, внутривенно вводят «Атропин» или «Эпинефрин», внутримышечно «Изопреналин».

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный при своевременно начатом лечении. В противном случае синдром быстро прогрессирует, а его симптоматика усугубляется. Если дисфункция синусового узла сочетается с иными нарушениями ритма, прогноз еще больше ухудшается. Причиной летальности при СССУ является тромбоэмболия и ее последствия. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой период болезни.

Чтобы предупредить развитие СССУ, необходимо своевременно выявлять и лечить опасные в этиологическом отношении состояния. Следует с осторожностью принимать антиаритмические средства, оказывающие влияние на автоматизм и проводимость синусового узла.

Несмотря на то, что современная медицина излечивает многие болезни сердца, ежегодно регистрируется большое число случаев преждевременной смерти как среди пожилых, так и среди молодых людей. Специалисты-кардиологи уверены, что проблема связана с поздним обращением за медицинской помощью. Когда заболевание достигает необратимой стадии, возникают серьезные осложнения, с трудом поддающиеся лечению. Врачи рекомендуют при первых, даже незначительных, симптомах со стороны сердца, как можно быстрее нанести визит к узкопрофильному специалисту.

Видео: лекция по СССУ

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма.

При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частой электрокардиостимуляции .

В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдроме слабости синусового узла не превышает 70%.

Также при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования можно измерить время синоатриального проведения импульса.

В связи с недостаточной чувствительностью и инвазивностью, применение этого метода показано только пациентам с жалобами характерными для синдрома слабости синусового узла, но при отсутствии подтверждения данного диагноза путём использования неинвазивных методик, а также по специальным показаниям, например для уточнения состояния предсердно-желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной электрокардиостимуляции .

Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Исследования могут проводиться на «чистом» фоне и после медикаментозной денервации сердца.

В течение 1 мин. проводится стимуляция с частотой, превышающей на 5-10 имп./мин собственную, рассчитанную как ареднее арифметическое 10-15 интервалов R-R.

Через 1 мин. повторяют стимуляцию с частотой, превышающей на 10 имп./мин. частоту стимуляции на предыдущей ступени, и т.д.

После каждой ступени стимуляции определяют:

  • Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

    Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего экстрастимула до первого зубца Р в мс. В норме не превышает 1500-1600мс.

  • Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

    Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) рассчитывается по формуле «ВВФСУ — средний интервал R-R при собственном ритме». В норме не превышает 540-560мс.

  • Время появления замещающих ритмов (ВПЗР).

    Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм. ВПЗР более 3000 мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма.

  • Время синоатриального проведения (ВСАП).

    Время синоатриального проведения (ВСАП) значимого диагностического значения не имеет. В качестве верхней границы нормы рассматривается показатель 300 мс.

  • Оценивают максимальные показатели. При пограничных значениях учитывают данные других методов обследования и клинику.
  • Важно подчеркнуть, что с развитием Хорлтеровского мониторировагния диагноз синдрома слабости синусового узла примерно в 80% случаев может быть установлен без проведения ЭФИ.

ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов в оценке функции синусового узла и разграничении истинного синдрома слабости синусового узла от вегетативной его дисфункции. При вегетативной дисфункции показатели функции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при истинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются.

Денервация производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния.

В норме после медикаментозной денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не превышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) — 525 мс.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Подробности
Опубликовано: 01.10.2018 , Автор: Max Romanchenko

Синдром слабости синусового узла (СССУ, Sinus node dysfunction, Sick sinus syndrome) — это собирательный термин. В него входит несколько нарушений ритма и проводимости, связанных с неправильной работой синусового узла и приводящих к развитию брадикардии:

  • Выраженная синусовая брадикардия, не соответствующая активности пациента (или <40 уд./мин. днем или <30 уд./мин. во время сна на холтер-мониторировании)
  • СА-блокада II ст.
  • Замещающие ритмы (предсердный, АВ-узловой, идиовентрикулярный)
  • Паузы длительностью 2 сек. и более (вследствие синус-ареста или СА-блокады высокой градации). 
  • Синдром тахикардии-брадикардии (чередование суправентрикулярной тахикардии — синусовой, АВ-узловой, фибрилляции предсердий, — и брадикардии — синусовой, предсердной, АВ-узловой и пр.).
  • Замедление восстановления синусового узла после эпизодов тахикардии (пауза, в норме не превышающая 1,5 сек., может длиться 4-5 сек. и сопровождаться потерей сознания).

 

Причины возникновения СССУ

  • Идиопатические дегенеративные изменения синусового узла у пожилых пациентов
  • Ишемия клеток синусового узла при окклюзии СА-артерии (чаще отходящей от ПКА) 
  • Повреждение клеток синусового узла вследствие миокардита, операции на сердце, травмы и т.п.
  • Инфильтративные заболевания — амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз и пр.
  • Прием медикаментов (дигоксин, хинидин, β-адреноблокаторы)
  • Гиперкалиемия
  • Гипотиреоз

 

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла

У части пациентов, особенно у тех, кто обращается по поводу головокружения, синкопальных состояний и других проявлений недостаточности кровообращения,  проявления СССУ присутствуют и на рутинной ЭКГ. В тех случаях, когда вы подозреваете у пациента СССУ, но на ЭКГ патологических изменений нет — для обнаружения эпизода брадикардии используйте холтер-мониторирование (24-72 часа) либо имплантируемые ЭКГ-регистраторы (30 дней и более).

 

Одно из наиболее важных ЭКГ-проявлений — это паузы более 2 сек. Именно такие паузы клинически проявляются головокружениями, потерей равновесия или потерей сознания и становятся основным показанием для имплантации ЭКС.

Паузы могут возникать по трем причинам:

  • СА-блокада II ст. тип 2 («блокада на выходе») — в этом случае длительность паузы равна двум нормальным интервалам RR.
  • Синус-арест — пауза длится до тех пор, пока не сработает пейсмеркер следующего порядка (появится «выскальзывающий ритм») или пока не заработает синусовый узел. Длительность паузы может быть любой, вплоть до асистолии.
  • СА-блокада III степени — на стандартной 12-канальной ЭКГ не отличается от синус-ареста. При снятии эндокардиальной ЭКГ видно, что синусовый узел генерирует имаульсы, но они не проходят на миокард предсердий.

 

Пример 1: Синусовая брадикардия у пожилого пациента

  • Синусовая брадикардия с ЧСС=45 уд./мин.
  • Поскольку эта ЭКГ зарегистрирована у пожилого пациента, не принимающего препараты, урежающие ЧСС, — брадикардия 45 ударов в минуту считается патологической. Вероятнее всего, на холтер-мониторировании можно обнаружить эпизоды ещё более медленного ритма. Такая же ЭКГ, зафиксированная у хорошо тренированного спортсмена, может быть вариантом нормы (см. Спортивное сердце, Сиэттлские критерии).

 

Пример 2: Синусовая аритмия у пожилого пациента

  • Синусовая аритмия, не следующая за дыхательными циклами (все сокращения синусовые, но через разные промежутки времени). Синусовая аритмия в пожилом возрасте чаще всего носит патологический характер (см. подробнее…).
    Данное состояние может быть асимптомным, а может давать ощущение «перебоев» в работе сердца. Также у данного пациента синусовая аритмия чередовалась с другими проявлениями СССУ (см. следующий пример №3).

 

Пример 3: выскальзывающие сокращения у пожилого пациента

  • У того же пациента, что в предыдущем примере №2, на фоне головокружения зафиксирован эпизод брадикардии.
  • На ЭКГ доминируют выскальзывающие АВ-узловые сокращения.
  • Первое сокращение в стандартных отведениях I-II-III — сливное (зубец Р совпал с началом QRS из АВ-узла).
    Второе — таже сливное, зубец Р слишком близко к QRS, т.е. он не запустил сокращение желудочков, а совпал с ним во времени.
    Третье сокращение — также АВ-узловое, без явного Р.
  • В отведениях aVR-aVL-aVF чередуются узловое, два синусовых, и еще одно узловое сокращение. 

 

Пример 4: СА-блокада II степени тип 2 у пациентки 19 лет после перенесенного миокардита

  • Ритм синусовый, неправильный , ЧСС — 65-32 уд/мин, СА-блокада II степени тип 2 с неправильной периодичностью. При этом пауза при выпадении равна двум интервалам P-P (отличает СА-блокаду II степени тип 2 от типа 1).

  

Пример 5: Выскальзывающий АВ-узловой ритм на фоне синус-ареста

ЭКГ снята у пациента, жалующегося на «предобморочное состояние», удушье, загрудинную боль. Подробнее этот клинический случай описан тут.

  • АВ-узловой ритм (волны Р отсутствуют)
  • Частота — 35 ударов в мин.
  • Нормальная ЭОС (по-старому — горизонтальная. Подробнее…)
  • Депрессия ST в V3-V6 — вероятные признаки нарушения коронарного кровотока: NSTE-ACS (Подробнее…).

 

Пример 6: Синус-арест у мужчины 54 лет по данным холтер-мониторирования

ЭКГ водителя пассажирского автобуса, мужчины 54 лет, не предъявляющего жалоб. Холтер-мониторирование выполнено при прохождении медицинской комиссии.

  • В ночное время на фоне синусовой брадикардии выявлена пауза длительностью 3,72 сек., в течение которых регистрировалась изолиния. Возможно причиной паузы стало волнообразное повышение вагусной активности — обратите внимание на постепенно удлиняющийся интервал R-R.

 

 

 

Источники:

 

 

Синдром слабости синусового узла: причины, симптомы, диагностика, лечение

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) приводит к развитию состояний, при которых частота предсердных импульсов не соответствует физиологические потребности. Симптомы могут быть минимальными или включать слабость, сердцебиение и обмороки. Диагноз основан на данных ЭКГ. Пациентам с клиническими симптомами требуется имплантация искусственного водителя ритма.

Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) включает выраженную синусовую брадикардию, рецидивирующую синусовую брадикардию и предсердные тахиаритмии (синдром брадикардии-тахикардии), остановку или паузу в работе синусового узла и синусо-предсердие переходная блокада.Синусовая дисфункция встречается в основном у пожилых людей, особенно с другими заболеваниями сердца или сахарным диабетом.

Пауза синусового узла — это временное ослабление его активности, которое проявляется на электрокардиограмме исчезновением зубов в течение нескольких секунд или минут. Пауза обычно провоцирует скользящую активность ритмических драйверов, расположенных ниже (например, предсердный или узловой ритм), что помогает поддерживать частоту сердечных сокращений и работу сердца, но длительные паузы приводят к головокружению и обмороку.

С развитием преходящей синусо-предсердной блокады SP-узел деполяризован, но импульс к ткани предсердия нарушен. При синусно-предсердном блоке 1-й степени импульсы синусового узла замедляются, а данные ЭКГ остаются нормальными.

  • На уровне 1 степени (журнал Венке-Баха) синусно-предсердной блокады импульс задерживается до тех пор, пока не произойдет блокада. Это записывается на электрокардиограмме в виде постепенного удлинения интервала P-P , , до тех пор, пока не исчезнет волна R-, что приведет к паузе и появлению групповых сокращений.Продолжительность паузы составляет менее двух интервалов P-P .
  • В типе 2 степени синусо-предсердной блокады импульс блокируется без предварительного удлинения интервала, что приводит к появлению паузы, длительность которой в несколько раз (более чем в два раза) больше, чем длительность пп, интервал , и групповые сокращения.
  • При 3 градусах синусо-предсердной блокады процедура полностью блокируется.Там нет зубцов, что отражает остановку синусового узла.

Наиболее частой причиной дисфункции синусового узла является идиопатический фиброз синусового узла, который может сочетаться с дегенерацией нижележащих элементов проводящей системы. Другие причины включают лекарственные эффекты, чрезмерную гипертонию блуждающего нерва, а также большое количество ишемических, воспалительных и инфильтративных изменений.

Классификация синдрома слабости синусового узла

Большинство слабостей синусового узла в классификации синдрома предполагают использование наличия или отсутствия клинических проявлений, паттернов ЭКГ по стандартной ЭКГ или холтеровского мониторирования, увеличение частоты сердечных сокращений при проведении проб с физической активностью. С начала 90-х годов разделение данной патологии на клинические и электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности роста и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, принимая Принимая во внимание стабильную комбинацию проявлений ЭКГ, циркадные изменения ритма в соответствии с холтеровским мониторированием, реакцию сердечного ритма на нагрузку и сопутствующие поражения проводящей системы сердца.

Клинические и электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

Нарушения функций

Синусовый узел

Нижние уровни проводящей системы сердца

я вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС менее чем на 20% ниже возрастного предела, ритм миграции. Пауза ритма в холтеровском мониторировании до 1,5 с. Адекватная частота синусового ритма во время тренировки

Задержка АВ удержания до AB-блокады 1 степени.Альтернатива AV-проводимости

II вариант. Синоатриальная блокада, срезы и ускоренные ритмы. Паузы ритма в холтеровском мониторировании от 1,5 до 2 секунд. Неадекватное увеличение частоты сердечных сокращений во время тренировки

АВ диссоциация, АВ блокада II-III степени

III вариант. Синдром тахикардии-брадикардии. Пауза ритма в холтеровском мониторировании от 1,5 до 2 с

АВ-диссоциация, АВ блокада II-III степени

IV вариант.Жесткая синусовая брадикардия менее 40 в минуту, эктопические ритмы с единичным синусовым сокращением, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления стабильного синусового ритма и его адекватное увеличение физической активности. Пауза ритма в холтеровском мониторировании более 2 секунд

Нарушения AV и внутрижелудочковой проводимости. Вторичное расширение интервала QT . Нарушение процесса реполяризации (угнетение сегмента ST, уменьшение амплитуды волны T в левом грудном отведении)

У детей было выявлено четыре стабильных клинико-электрокардиографических варианта функции синусового узла:

  • I вариант включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и ритмической миграции;
  • II вариант — замена ритмов, остановок синусового узла, синоатриальной блокады на фоне более выраженной депрессии основного ритма;
  • III вариант — сочетание синусовой брадикардии с наджелудочковой гетеротопической тахикардией;
  • IV вариант — кардионевропатия с жестко выраженной синусовой брадикардией, набором сменных ритмов, асистолией и нарушением реполяризации миокарда.

Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется добавлением нарушений AV-проводимости. Постановка нарушений функции синусового узла у детей была подтверждена: от I до II (или III в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и IV вариантов.

Экспериментальные исследования. Покровским и соавторами в 2007 году была разработана модель синдрома слабости синусового узла, в которой прогрессирующее увеличение выраженности электрокардиографических изменений было связано с ослаблением влияния центральной нервной системы на ритмогенез.Было подтверждено, что снижение функциональности синусового узла происходит последовательно. На первом этапе происходит миграция ритма, на II — скользящие срезы, на III формируется синдром тахикардии-брадикардии. А максимальное снижение функциональной активности синусового узла происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется строгой брадикардией. Таким образом, этапы прогрессирования нарушения кардиостимулятора в синусовом узле в экспериментальном исследовании точно соответствуют этапам развития синдрома слабости синусового узла у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной классификации для педиатрии. ,

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

,

Синдром слабости синусового узла у детей

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — одно из самых полиморфных нарушений сердечного ритма у детей, связанных с риском развития синкопальных состояний.

В основе синдрома лежат изменения функционального состояния основного источника ритма сердца, которые по разным причинам не могут в полной мере выполнять роль ведущего водителя ритма и контролировать ритм-драйвер с определенной точки.

МКБ-10 код

В МКБ-10 синусовый узел имеет слабость в коде 149.5 под заголовком «Нарушения ритма сердца».

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

Распространенность синдрома слабости синусового синуса в детстве довольно высока и составляет 1,5-5 на 1000, по данным разных авторов, достигая 1% среди пациентов с патологией сердца. В хирургических клиниках с синдромом синусового синуса, около 10% всех нарушений сердечного ритма связаны.Синдром слабости синусового узла составляет до 30% всех нарушений сердечного ритма у детей. До 50% пациентов, которым нужен электрокардиостимулятор, страдают нарушениями синусового узла. При обследовании здоровых детей признаки нарушения функции синусового узла при стандартной ЭКГ выявляются у 2%, а при холтеровском мониторировании — у 2,7%. Синусовая брадикардия (наиболее распространенное проявление дисфункции синусового узла) встречается у 3,5% здоровых школьников. По данным скрининга ЭКГ среди детей в России, включая данные ЭКГ 5441 ребенка, распространенность ритм миграции составляет 1.9%, проскальзывание и замена суправентрикулярных ритмов — 0,7%, синоатриальная блокада — 0,3%. В случае холтеровского мониторинга детей первого года жизни 19% отмечают скольжение и замену идиовентрикулярных ритмов, 7% имеют эпизоды синусового узла и 11% имеют синоатриальную блокаду. Таким образом, те или иные явления, которые являются неотъемлемой частью симптомокомплекса синусового узла, синдром синусового узла, распространены в популяции, и довольно большая часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, которые могут предрасполагать позднее к образованию. нарушений функции синусового узла при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Причины синдрома слабости синусового узла

Хотя синдром слабости синусового узла у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется фибрилляцией предсердий, в большинстве случаев у детей он развивается при отсутствии органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения водителя ритма в детском возрасте часто связаны с вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний и возрастной инволюции синусового узла, как следствие воспалительных поражений миокарда, метаболических патологий, аутоиммунных поражений специфическими антителами к проводящей системе сердца.По этиологическим факторам выделяют следующие типы синдрома слабости синусового синуса.

Причины синдрома слабости синусового узла

Классификация синдрома слабости синусового узла

Большинство слабостей синусового узла в классификации синдрома предполагали использование наличия или отсутствия клинических проявлений, схемы ЭКГ при стандартной ЭКГ или холтеровском мониторировании, увеличение частоты сердечных сокращений при проведении проб с физической активностью. С начала 90-х годов разделение данной патологии на клинические и электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей в зависимости от характера, последовательности роста и степени выраженности изменений проводящей системы сердца, принимая Принимая во внимание стабильную комбинацию проявлений ЭКГ, циркадные изменения ритма в соответствии с холтеровским мониторированием, реакцию сердечного ритма на нагрузку и сопутствующие поражения проводящей системы сердца.

Классификация синдрома слабости синусового узла

Симптомы и диагностика синдрома слабости синусового узла

У половины пациентов заболевание протекает бессимптомно, и проявления, характерные для синдрома слабости синусового узла, обнаружены случайно. Причиной обращения к врачу у других пациентов являются жалобы на синкопальные состояния, головокружение, приступы слабости, чувство перерыва и боли в области сердца, головные боли. В тех случаях, когда было возможно получить ранее зарегистрированную ЭКГ, было обнаружено, что за 4-5 лет до лечения в клинике у детей уже была как минимум синусовая брадикардия или миграция кардиостимулятора.Таким образом, при отсутствии лечения, т. Е. В ходе естественного течения заболевания, дисфункции синусового узла прогрессивно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции кардиостимулятора до появления синоатриальной блокады в 40% случаев, а также сменных ритмов на фоне полный отказ синусового узла.

Симптомы и диагностика синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла

Неотложная терапия при развитии головокружения, синкопальных состояний, тяжелой асистолии на фоне нарушений брадикардического ритма включает введение ваголитических препаратов (атропина) или препаратов с выраженной бета-адреномиметической активностью (изопреналина).

Тактика выведения ребенка из состояния обморока — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Введено одно из следующих лекарств:

  • адреналина в дозе 0,05 мг / год в / м или в / в один раз;
  • изопреналина в / м 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) внутримышечно или внутривенно однократно;
  • 0,1% раствор атропина в / в в дозе 0,01-0,02 мг / кг, не более 2,0 мг;
  • Фенилэфрин 1% раствор в / м 0,1 мл / год жизни (не более 1.0 мл).

Лечение синдрома слабости синусового узла

Прогноз

Неблагоприятные сенсорные признаки у детей с синдромом слабости синусового узла представляют собой приступы потери сознания, прогрессирующее снижение средней суточной, максимальной и минимальной суточной и ночной частоты сердечных сокращений, измеренной с помощью холтеровского мониторинга, увеличение количества и продолжительности ритма. паузы, появление дополнительных нарушений ритма и проводимости, неадекватное увеличение синусового ритма сердечного ритма во время пробы с дозированной физической нагрузкой, обострение или провокация дополнительных нарушений ритма.Прогностически неблагоприятные семейные случаи заболевания. Внезапная сердечная смерть в семьях с прямыми родственниками в молодом (до 40 лет) возрасте считается неблагоприятным фактором прогноза.

Симптомы и диагностика синдрома слабости синусового узла

У половины пациентов синдром слабости синусового узла протекает бессимптомно, и проявления, характерные для слабости синусового узла, обнаруживаются случайным образом. Причиной обращения к врачу у других пациентов являются жалобы на синкопальные состояния, головокружение, приступы слабости, чувство перерыва и боли в области сердца, головные боли. В тех случаях, когда было возможно получить ранее зарегистрированную ЭКГ, было обнаружено, что за 4-5 лет до лечения в клинике у детей уже была как минимум синусовая брадикардия или миграция кардиостимулятора.Таким образом, при отсутствии лечения, т. Е. В ходе естественного течения заболевания, дисфункции синусового узла прогрессивно прогрессируют от синусовой брадикардии и миграции кардиостимулятора до появления синоатриальной блокады в 40% случаев, а также сменных ритмов на фоне полный отказ синусового узла. Все это позволяет нам усомниться в безвредности первоначальных электрофизиологических явлений. У большинства пациентов в детском возрасте, несмотря на бессимптомное течение, синдром слабости синусового узла прогрессирует.Установлено сопряжение степени повреждения синусового узла и AV узла. Такое обобщенное включение различных уровней проводящей системы в патологический процесс обусловлено общностью эмбрионального развития, генетической программой морфогенеза и развитием вегетативной иннервации проводящих структур. ЭКГ-проявления синдрома включают широкий спектр расстройств: брадикардия, миграция ритма, остановки синусового узла и пауза ритма, синоатриальная блокада, скользящие ритмы, суправентрикулярные тахикардии, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, аномалии АВ проводимости различной степени.

I вариант синдрома (нарушение функции синусового узла) характеризуется наименее выраженными отклонениями от нормы от ритма и AV-проводимости. До 30% детей жалуются на синкопальные или предсинкопальные состояния (вазовагальный механизм обморока).

При естественном течении на следующем этапе возможно формирование как II, так и III вариантов синдрома слабости синусового узла. Это зависит от конкретной электрофизиологической ситуации каждого ребенка. При наличии скрытых дополнительных путей и других условий для формирования аномального электрофизиологического механизма возбуждения миокарда развивается третий вариант — синдром тахикардии-брадикардии.Оба варианта (II и III) характеризуются сходными параметрами базального синусового ритма, включая средние дневные и средние ночные значения частоты сердечных сокращений, продолжительность пауз ритма, реактивность синусового ритма в условиях лекарственного и стрессового состояния. тесты. При каждом из этих вариантов появляются компенсационные ритмы замещения. Только в некоторых случаях они представлены единичными сокращениями или медленными ритмами от нижележащих частей проводящей системы сердца (вариант II), в то время как в других они обычно повторного входа и внематочной тахикардии (вариант III).

Для IV версии синдрома слабости синусового узла характерны наиболее выраженные нарушения. Они проявляют постоянную брадикардию около 40 в минуту или менее, периоды асистолии более 2 секунд. В некоторых случаях пауза ритма может достигать 7-8 секунд и более. У некоторых детей (вариант IV) синусовый ритм не регистрируется или обнаруживаются единичные синусовые комплексы. Этот вариант включает постоянную брадикардиальную форму мерцания-трепетания предсердий. В этих случаях важно оценить ЭКГ, записанную на синусовом ритме, для диагностики синдрома.Диагноз действителен для выявления брадикардии, асистолии или синоатриальной блокады. Практически у всех детей с IV вариантом синдрома имеются признаки поражения нижележащих участков проводящей системы сердца и электрической нестабильности миокарда: удлинение интервала QT, альтернатива зубцу T, депрессия сегмента ST. Желудочковая экстрасистолия. У этой группы детей наиболее тяжело протекает синдром слабости синусового узла. 44% детей отмечают головокружение, приступы сильной слабости с затемнением, в 50% случаев они сопровождаются тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения — синкопальными состояниями.В отличие от детей с I вариантом синдрома, приступы потери сознания в IV варианте вызваны внезапным прекращением или резким замедлением работы сердца — приступами Моргани-Адамса-Стокса. Они сопровождаются внезапной внезапной бледностью, иногда с остановкой дыхания, с судорогами. Продолжительность приступов варьируется от нескольких секунд до нескольких минут. Если это невозможно остановить, они приводят к внезапной сердечной смерти ребенка. Распространенность поражения, включающего все уровни проводящей системы сердца и рабочего миокарда, в условиях грубого нарушения нейровегетативной регуляции сердечного ритма, позволяет классифицировать IV вариант как кардионевропатию.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

,

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *