Рдс синдром взрослых: Острый респираторный дистресс-синдром — Википедия – Респираторный дистресс-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

• Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
• Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
• Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

• артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
• гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
• ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
• повышением мочевины и креатинина, олигурией;
• желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
• угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

• устранение стрессового повреждающего фактора;
• коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
• лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Критерии Delphi — 2005

1. Гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200 при ПДКВ >10 cм Н₂О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии — 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот — скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

— легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

— тяжелая: PaO₂/FiO₂  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям — 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР — компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка — возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
— более периферическое расположение инфильтративных теней;
— нормальные размеры сердечной тени;
— отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли — горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма — повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях — 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям — 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям — 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Респираторный дистресс-синдром — этиология, патогенез, клиника, диагностика

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — это некардиогенный отек легких, вызванный различными повреждающими факторами и приводящий к острой дыхательной недостаточности (ОДН) и гипоксии.

Морфологически РДС характеризуется диффузным альвеолярным поражением неспецифического характера, повышенной проницаемостью легочных капилляров с развитием отека легких.

Раньше это состояние называли негемодинамическим или некардиогенным отеком легких, этот термин иногда используется и в настоящее время.

Данное состояние некоторые авторы именуют респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). Это связано с тем, что, помимо РДСВ, имеется респираторный дистресс-синдром новорожденных (РДСН). РДСН развивается почти исключительно у недоношенных детей, родившихся до 37 недель беременности, часто имеющих наследственную предрасположенность к заболеванию, значительно реже — у новорожденных, матери которых страдали сахарным диабетом.

В основе заболевания лежит дефицит у новорожденного легочного сурфактанта. Это приводит к снижению эластичности легочной ткани, спадению альвеол и развитию диффузных ателектазов. В результате у ребенка уже в первые часы после рождения развивается резко выраженная дыхательная недостаточность. При данном заболевании на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол наблюдается отложение гиалиноподобного вещества, в связи с чем заболевание называется также болезнью гиалиновых мембран.

Без лечения тяжелая гипоксия неизбежно приводит к полиорганной недостаточности и смерти. Однако если удается вовремя наладить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), обеспечить расправление легких и достаточный газообмен, то через некоторое время начинает вырабатываться сурфактант и РДСН разрешается за 4-5 дней. Однако респираторный дистресс-синдром, связанный с негемодинамическим отеком легких, может развиться и у детей.

В англоязычной литературе РДС нередко называют «острым респираторным дистресс-синдромом» (ОРДС).

Этот термин также не может быть признан удачным, поскольку хронического респираторного дистресс-синдрома не бывает. В соответствии с последними публикациями, рассматриваемое здесь состояние правильнее именовать респираторным дистресс-синдромом (син. — ОРДС, РДСВ, негемодинамический отек легких). Его отличие от РДСН заключается не столько в возрастных особенностях заболевания, сколько в особенностях механизма развития ОДН.

РДС нельзя считать редкой патологией. В работах последних лет указывается, что частота РДС составляет 0,6 на 1 тыс. населения в год, в отделениях интенсивной терапии — около 5 %.

Этиология

Этиологические факторы принято подразделять на 2 группы: оказывающие прямое повреждение легких и вызывающие непрямое (опосредованное) повреждение легких. К первой группе факторов относятся: бактериальные и вирусно-бактериальные пневмонии, аспирация желудочного содержимого, воздействие токсических веществ (аммиак, хлор, формальдегид, уксусная кислота и др.), утопление, ушиб легкого (тупая травма груди), кислородная интоксикация, жировая эмболия легочной артерии, высотная болезнь, воздействие ионизирующего излучения, лимфостаз в легких (например, при метастазах опухолей в регионарные лимфоузлы).

Опосредованное повреждение легких наблюдается при сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, перитоните, тяжелой внеторакальной травме, особенно черепно-мозговой, ожоговой болезни, эклампсии, массивном переливании крови, при применении искусственного кровообращения, передозировке некоторых лекарственных средств, особенно наркотических анальгетиков, при низком онкотическом давлении плазмы крови, при почечной недостаточности, при состояниях после кардиоверсии и наркоза. Наиболее частыми причинами РДС считаются пневмонии, сепсис, аспирация желудочного содержимого, травма, деструктивный панкреатит, передозировка наркотиков и гипертрансфузия компонентов крови.

Патогенез

Этиологический фактор вызывает в легочной ткани системную воспалительную реакцию. В начальной стадии проявлением этой воспалительной реакции служит выделение эндотоксинов, фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и других провоспалительных цитокинов. В дальнейшем в каскад воспалительных реакций включаются активированные цитокинами лейкоциты и тромбоциты, которые скапливаются в капиллярах, интерстиции и альвеолах и начинают выделять ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, нейропептиды, вещества, активирующие комплемент.

Медиаторы воспаления вызывают повышение проницаемости легочных капилляров для белка, что приводит к снижению градиента онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. Развивается отек интерстициальной ткани и альвеол.

Таким образом, в патогенезе отека легких важнейшую роль играют эндотоксины, которые оказывают как прямое повреждающее действие на клетки эндотелия легочных капилляров, так и опосредованное за счет активации медиаторных систем организма.

При наличии повышенной проницаемости легочных капилляров даже самое незначительное увеличение в них гидростатического давления (например, вследствие инфузионной терапии или нарушения функции левого желудочка сердца за счет интоксикации и гипоксии, которые закономерно наблюдаются при заболеваниях, лежащих в основе РДС) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких (первая морфологическая фаза). В связи со значительной ролью гидростатического давления в легочных сосудах изменения, связанные с отеком, более выражены в нижележащих отделах легких.

Газообмен нарушается не только из-за скопления жидкости в альвеолах («затопления» легких), но и в связи с их ателектазом за счет снижения активности сурфактанта. Развитие выраженной гипоксемии и гипоксии связано с резким уменьшением вентиляции при относительно сохраненной перфузии и значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево (шунтированием крови).

Шунтирование крови объясняется следующим образом. Венозная кровь, проходя через участки легких со спавшимися (ателектазированными) или заполненными жидкостью альвеолами, не обогащается кислородом (не артериализируется) и в таком виде поступает в артериальное русло, что увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Нарушение газообмена связано также с увеличением мертвого пространства в связи с обструкцией и окклюзией легочных капилляров. Дополнительно к этому, из-за снижения эластичности легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в связи с чем резко возрастает работа дыхания и развивается утомление дыхательных мышц. Это является серьезным дополнительным фактором патогенеза дыхательной недостаточности.

В течение 2-3 суток описанное выше повреждение легких переходит во вторую морфологическую фазу, при которой развивается интерстициальное и бронхоальвеолярное воспаление, пролиферация эпителиальных и интерстициальных клеток. В дальнейшем, если не наступает летального исхода, процесс переходит в третью фазу, для которой характерно быстрое развитие коллагена, что в течение 2-3-х недель приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу с формированием в паренхиме легких мелких воздушных кист — сотового легкого.

Клиника и диагностика

РДС развивается в течение 24-48 часов после воздействия повреждающего фактора.

Первым клиническим проявлением является одышка, как правило, с частым поверхностным дыханием. На вдохе обычно наблюдается втягивание межреберных промежутков и надгрудинной области. При аускультации легких в начале РДС патологические изменения могут не определяться (точнее, определяются лишь изменения, характерные для основного заболевания), либо выслушиваются рассеянные сухие хрипы. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ, в легких появляются влажные хрипы, которые начинаются с нижних отделов, но затем выслушиваются на всем протяжении легких.

На рентгенограмме вначале появляется сетчатая перестройка легочного рисунка (за счет интерстициального отека), а вскоре и обширные двусторонние инфильтративные изменения (за счет альвеолярного отека).

По возможности, необходимо провести компьютерную томографию. При этом выявляют неоднородную картину участков инфильтрации, чередующихся с участками нормальной легочной ткани. Бoльшей инфильтрации подвергаются задние отделы легких и участки, на которые больше воздействует сила тяжести. Поэтому часть легочной ткани, которая на обычной рентгенограмме кажется диффузно инфильтрированной, на самом деле частично сохранена и может быть восстановлена для газообмена при использовании ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Необходимо подчеркнуть, что физикальные и рентгенологические изменения в легких на много часов отстают от функциональных нарушений. Поэтому для ранней диагностики РДС рекомендуется проводить срочный анализ газов артериальной крови (ГАК). При этом выявляют острый дыхательный алкалоз: резко выраженную гипоксемию (очень низкое РаО₂), нормальное или пониженное парциальное давление углекислого газа (РаСО₂) и повышенный рН. Необходимость в проведении этого исследования особенно обоснованна при появлении резкой одышки с тахипноэ у больных с теми заболеваниями, которые могут служить причиной РДС.

В настоящее время имеется тенденция рассматривать РДС как легочное проявление системного заболевания, вызванного медиаторами воспаления, эффекторными клетками и другими факторами, которые участвуют в патогенезе заболевания. Клинически это проявляется развитием прогрессирующей недостаточности различных органов или так называемой полиорганной недостаточностью. Наиболее часто развивается недостаточность почек, печени и сердечно-сосудистой системы. Полиорганную недостаточность одни авторы рассматривают как проявление тяжелого течения заболевания, другие относят ее к осложнениям РДС.

К осложнениям относят также развитие пневмонии, а в тех случаях, когда сама пневмония является причиной РДС, — ее распространение на другие отделы легких за счет бактериальной суперинфекции, чаще всего грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, клебсиелла, протей и др.).

При РДС принято выделять 4 клинические фазы заболевания:

I фаза (фаза острого повреждения), когда произошло воздействие повреждающего фактора, но объективные изменения, указывающие на РДС, еще не наступили.

II фаза (латентная фаза) развивается через 6-48 часов после воздействия причинного фактора. Для этой фазы характерны тахипноэ, гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз, увеличение альвеолярно-капиллярного градиента Р(А-а)О₂ (в связи с этим добиться повышения оксигенации артериальной крови можно лишь с помощью ингаляций кислорода, которые повышают парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе).

III фаза (фаза острой легочной недостаточности). Одышка усиливается, появляются цианоз, влажные и сухие хрипы в легких, на рентгенограмме органов грудной клетки — двусторонние диффузные или пятнистые облаковидные инфильтраты. Эластичность легочной ткани снижена.

IV фаза (фаза внутрилегочного шунтирования). Развивается гипоксемия, не устранимая обычными ингаляциями кислорода, метаболический и респираторный ацидоз. Может развиться гипоксемическая кома.

Резюмируя вышесказанное, можно назвать следующие основные критерии диагностики РДС:

1. Наличие заболеваний или воздействий, которые могут послужить причинным фактором для развития этого состояния.

2. Острое начало с одышки и тахипноэ.

3. Двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких.

4. ДЗЛА менее 18 мм рт.ст.

5. Развитие респираторного алкалоза в первые часы заболевания с последующим переходом в метаболический и респираторный ацидоз. Наиболее постоянным отклонением со стороны внешнего дыхания является резко выраженная артериальная гипоксемия со снижением отношения РаО₂ (парциального давления кислорода в артериальной крови) к FiО₂ (фракционной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси). Как правило, это отношение резко снижено и его не удается существенно поднять даже при вдыхании газовой смеси с высокой концентрацией кислорода. Эффект достигается только при ИВЛ с ПДКВ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится, прежде всего, с кардиогенным отеком легких, массивными пневмониями и тромбоэмболией легочной артерии. В пользу кардиогенного отека легких свидетельствуют наличие в анамнезе определенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, в частности постинфарктный кардиосклероз, митральный или аортальный пороки сердца и др.), увеличенные размеры сердца на рентгенограмме (в то время как изменения в легких сходны с таковыми при РДС), повышенное центральное венозное давление (ЦВД), более выраженное снижение напряжения кислорода в венозной крови.

Во всех случаях необходимо исключить острый инфаркт миокарда как причину кардиогенного отека легких. В наиболее сложных для дифференциальной диагностики случаях в легочную артерию вводят катетер Свана-Ганца для определения давления заклинивания легочной артерии: низкое давление заклинивания (менее 18 мм рт. ст.) характерно для РДС, высокое (более 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности.

Двусторонние обширные пневмонии, имитирующие РДС, обычно развиваются на фоне выраженного иммунодефицита. Для дифференциальной диагностики с РДС необходимо учитывать всю клиническую картину, динамику развития заболевания, наличие фоновых заболеваний, в наиболее сложных случаях рекомендуется проводить биопсию легких и исследование жидкости бронхоальвеолярного лаважа.

Общими симптомами РДС и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются резко выраженная одышка и артериальная гипоксемия. В отличие от РДС, для ТЭЛА характерны внезапность развития заболевания, наличие других клинических признаков ТЭЛА, признаков перегрузки правого желудочка на эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ). При ТЭЛА распространенный отек легких обычно не развивается.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Опубликовал Константин Моканов

Респираторный дистресс-синдром, ОРДС: развитие, проявления, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

• Воспаление легких инфекционного происхождения,
• Травмы и ушибы легких,
• Аспирация жидкости,
• Легочное кровотечение,
• Трансплантация легкого,
• Радиационный пневмонит,
• Пневмоторакс,
• Тромбоэмболия легочной артерии,
• Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

1. Тяжелые травмы,
2. Ожоги,
3. Сепсис,
4. Трансплантация костного мозга,
5. Передозировка лекарств или наркотиков,
6. Массивная гемотрансфузия,
7. Обширные оперативные вмешательства,
8. Шок,
9. ДВС-синдром,
10. Уремия, кетоацидоз,
11. Панкреонекроз,
12. Системные патологии,
13. Онкозаболевания,
14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

• Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
• Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
• Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

• Одышка,
• Дискомфорт в груди,
• Сухой кашель,
• Учащенное дыхание,
• Учащенное сердцебиение,
• Синюшность кожи,
• Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
• Участие межреберных мышц в акте дыхания,
• Стон на выдохе,
• У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
• Гиподинамия,
• Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

• В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
• Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
• Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
• Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

• Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
• Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
• Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

Респираторный дистресс-синдром взрослых : причины, симптомы, диагностика, лечение

Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых

Под влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах, интерстициальной ткани легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Предполагается, что они выделяют большое количество биологически активных веществ (протеиназ, простаглавдинов, токсических кислородных радикалов, лейкотриенов и др.), которые повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, изменяют тонус бронхиальной мускулатуры, реактивность сосудов, стимулируют развитие фиброза.

Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, спазмируются легочные капилляры и повышается давление в них, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта.

В результате названых процессов развиваются основные патофизиологические механизмы: гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патоморфология респираторного дистресс-синдрома взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием ингерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых — это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Респираторный дистресс-синдром взрослых | EUROLAB

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

• сепсис
• вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
• синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
• анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
• синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
• аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
• эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
• вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
• венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
• массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
• тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
• применение аппарата искусственного кровообращения
• аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
• острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
• долгое пребывание на больших высотах

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

• простаглавдинов
• протеиназ
• лейкотриенов
• токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

• шунтирование венозной крови в артериальное русло
• гиповентиляция альвеол
• нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
• нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

• острая
• подострая
• хроническая

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

• большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
• нарушение дыхания
• характерная рентгенологическая картина
• клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
• гипертензия в малом круге кровообращения
• артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
• рН артериальной крови ниже 7,3
• нормальное давление заклинивания легочной артерии (<15мм рт. ст.) (данный признак помогает отличить болезнь от кардиогенного отека легких, при котором повышается давление заклинивания легочной артерии)

Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых включает такие этапы:

• Общие анализы крови и мочи
• Электрокардиография
• Рентгенография легких
• Исследование кислотно-щелочного равновесия
• Исследование газового состава крови: определение РаО2, РаСО2

Лечение

Больного нужно срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Для его выживания важно проведение терапии кислородом для корректировки снижения уровня О2 в крови. Если поступающий через маску кислород не стабилизирует состояние больного, нужно перевести человека на ИВЛ. Трубку вводят в трахею через рот или нос, нагнетают кислород под давлением, который насыщает кровь. Давление нужно отрегулировать так, чтобы конечные отделы бронхов (бронхиолы) и альвеолы оставались открытыми и при этом легкие не получали бы чрезмерного количества кислорода. Это имеет большое значение, потому что излишнее количество О2 может негативно сказать на легких, привести к их повреждению, из-за чего прогрессирует острый респираторный дистресс-синдром.

Больному назначают поддерживающую терапию, что означает внутривенное введение жидкости или питательных веществ, потому что при недостаточном питании и нехватке воды в организме нарушаются функции многих жизненно важных органов. Такое состояние медики называют полиорганной недостаточностью, о чем было сказано выше.

Врач, исходя из причины, определяет в каждом конкретном случае виды лечения. Иногда нужно назначение антибиотиков, если возбудителем является инфекционный агент. При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия минимальные или отсутствуют. При длительном пребывании на аппарате искусственного дыхания есть вероятность развития фиброза легочной ткани. Это значит, что нормальная легочная ткань меняется на грубую волокнистую. Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать самостоятельно, без помощи аппарата ИВЛ.

Современное лечение РДС — Современные методы диагностики и лечения заболеваний — Каталог статей

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
 
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — поражение легких, вызываемое различными повреждающими веществами, накапливающимися в крови при некоторых заболеваниях (состояниях).
Синонимами этого термина являются термины: «синдром влажных легких», «синдром шоковых легких» и др.
Среди многих значений английского слова «дистресс» в данном случае подразумеваются такие, как утомление, истощение, слабость, т. е., образно говоря, синдром дыхательного истощения.

Респираторным дистресс-синдромом обозначают два патологических состояния, одно из которых относится к недоношенным новорожденным, другое — к взрослым.
В отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных является следствием первичного дефицита сурфактанта.

Эпидемиология РДСВ достоверно не известна. Вероятно, он составляет до половины тех состояний, которые обозначают как послеоперационная пневмония, септическая пневмония.

Этиология. Причиной РДСВ может быть любое заболевание, при котором в крови имеется высокая концентрация бактериальных токсинов и (или) эндогенных биологически активных веществ (лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, тромбоксана, ферментов и т.д.). провоцирующих воспалительные реакции. Самая частая причина РДСВ — сепсис, особенно при абдоминальной локализации ворот инфекции. Другие причины — многократные переливания крови, утопление, травмы, особенно множественные, ушиб легкого, аспирация желудочного содержимого, передозировка лекарственных средств.
В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эпителия.
Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны резко повышается; плазма, нейтрофилы и эпителиальные клетки заполняют альвеолы и дыхательные пути, препятствуя газообмену и снижая податливость легких, возрастает работа дыхания, развивается дыхательная недостаточность.

Летальность РДСВ в 80-е годы превышала 60%, в последнее время она снизилась до 40%.
Можно полагать, что уязвимость легких имеет генетическую природу.

Патогенез. Патогенные вещества, циркулирующие с кровью, вызывают распространенное повреждение эндотелия легочных капилляров, проницаемость которых резко повышается.
Начинается асептический воспалительный отек интерстиция легких, нарушающий диффузию газов и одновременно активирующий синтез хемотаксических факторов лимфоцитами, макрофагами и тучными клетками. Хемотаксические факторы привлекают из циркулирующей крови в зону воспалительного отека лейкоциты, преимущественно гранулоцитарные, что приводит к массивной клеточной инфильтрации паренхимы легких. В поврежденной паренхиме нарушается синтез сурфактанта.
Его дефицит нарушает эластические свойства легочной ткани, приводит к ее коллабированию, проявляющемуся появлением дистелектазов и дисковидных ателектазов.
К нарушениям диффузии газов присоединяется альвеолярное шунтирование крови (перфузия через невентилируемые зоны).
Развивается острая дыхательная недостаточность с гипоксемией, гиперкапнией и легочной артериальной гипертензией. Необходимо помнить, что развивающийся при РДСВ отек легких является воспалительным, а не кардиогенным, а также то, что воспалительный отек интерстиция легких и клеточная инфильтрация не являются пневмоническими: в легких при РДСВ нет возбудителей пневмонии.

Патоморфологически РДСВ неотличим от любой банальной пневмонии. Единственным морфологическим отличием его от пневмонии является отсутствие в паренхиме легких возбудителей пневмонии.

Клиническая картина РДСВ складывается из симптомов основного заболевания, способного привести к его развитию, и появляющейся на его фоне острой дыхательной недостаточности.
Первый признак начинающегося РДСВ — появление на фоне основного заболевания учащенного дыхания (тахипноэ), которое вначале пациент не ощущает, а в последующем воспринимает как одышку, медленно нарастающую до выраженной.
В это время к одышке присоединяется кашель с отделением слизистой или кровянистой мокроты, появляется диффузный цианоз, в легких перкуторно и пальпаторно определяются зоны уплотнения паренхимы, выслушиваются влажные хрипы и крепитация.
На рентгенограммах грудной клетки на фоне выраженного усиления бронхососудистого рисунка легких определяются множественные тени разных размеров и различной интенсивности с размытыми контурами, часто сливающиеся между собой.
В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и признаки гиперкоагуляции.

Другие лабораторные показатели не имеют характерных особенностей, а лишь отражают изменения, характерные для основного заболевания (состояния).

Диагноз. Американо-европейская согласительная конференция определяет РДСВ как состояние, при котором:
1) имеются двусторонние легочные инфильтраты,
2) отношение PaO2/FiO2<200,
3) исключен кардиогенный отек легких.

Рентгенологически выявляют диффузные инфильтраты в легких при нормальном легочном рисунке и тени сердца.
Плевральный выпот для РДСВ сам по себе не характерен, однако может быть обусловлен сопутствующей патологией.

Для исключения кровотечения и острой эозинофильной пневмонии и получения материала для микробиологического исследования проводят бронхоальвеолярный лаваж.

Основой верификации РДСВ является констатация увеличения, по сравнению с исходной, частоты дыхания у пациента из угрожаемого контингента (см. подраздел «Этиология»).

Диагностика РДСВ в стадии развернутой клинической картины считается поздней.

Дифференциальная диагностика РДСВ должна проводиться с другими диссеминированными поражениями легких, при которых имеются собственные причины, и нет того заболевания (состояния), при котором он может развиться.
Большее значение имеет дифференциальная диагностика РДСВ и распространенных многоочаговых пневмоний, вероятных при септических состояниях.
Положительные результаты посева крови свидетельствуют в пользу метастатических пневмоний при сепсисе.
В сомнительных случаях следует считать возможным одновременное развитие как метастатической септической пневмонии, так и респираторного дистресс-синдрома.

Лечение РДСВ преследует цель устранить гипоксию, избежав кислородного отравления и баротравмы.
До получения результатов микробиологического исследования можно начать эмпирическую антибактериальную терапию.

Методом выбора для борьбы с РДСВ является вспомогательная искусственная вентиляция легких в режиме повышенного давления в конце выдоха.
Она позволяет поддерживать достаточную оксигенацию крови при не слишком высокой FiО2, уменьшить выраженность коллабирования легких и, тем самым, выраженность альвеолярного шунтирования крови.

Рекомендуют следующие режимы: ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха, ИВЛ с управляемым давлением, высокочастотная ИВЛ, жидкостная вентиляция перфторуглеродом; применяют, кроме того, экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Оксигенотерапия при РДСВ необходима, но применение ее в качестве монотерапии не только неэффективно, но, при использовании высоких концентраций кислорода, окисляющих сурфактант, способствует его прогрессированию.

Кортикостероиды и НПВП в остром периоде РДСВ (первые 72 ч) неэффективны, то же касается ингаляций сурфактанта.

Профилактическое применение антиоксидантов (ацетилцистеин), ингибиторов 5-липоксигеназы и тромбоксансинтетазы (кетоконазол) в группе риска РДСВ (прежде всего при сепсисе) дало обнадеживающие результаты, которые, однако, требуют подтверждения в более широких испытаниях.

Ингаляции окиси азота снижают давление в легочной артерии и улучшают оксигенацию крови, хотя и не у всех больных. Для уменьшения ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в/в под контролем КОС крови, гиперкоагуляции — реополиглюкин, пентоксифиллин, НМГ (фраксипарин, эноксапарин) и другие препараты.

Профилактика РДСВ заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, при которых он может развиться.

Прогноз зависит от своевременности диагностики, но в большинстве случаев неблагоприятный: при ранней диагностике летальность удается снизить до 60%; при поздней диагностике летальность превышает 90%.