Профилактика аспирационной пневмонии: Аспирационная пневмония симптомы, признаки, лечение

Аспирационная пневмония: причины, симптомы, лечение

Аспирационная пневмония — воспалительное поражение легких, которое связано с проникновением в них посторонних предметов или жидкостей. Прогноз зависит от тяжести протекания заболевания. Смертельный исход наблюдается у каждого 3 пациента.

Наиболее часто болезнь развивается на фоне нарушения сознания, обусловленного различными состояниями, например, алкогольным опьянением. Нередко такая разновидность воспаления легких носит вторичный характер, то есть формируется на фоне других заболеваний.

Патология не обладает специфическими признаками, потому что симптомами выступают кашель и синюшность кожных покровов, болевые ощущения в области груди и лихорадка, появление мокроты со зловонным запахом.

Окончательный диагноз ставят на основании информации, полученной пульмонологом во время проведения мероприятий первичной диагностики и трактовки данных инструментальных обследований.

Схема лечения совмещает множество консервативных методов, однако при их неэффективности или формировании абсцессов или эмпиемы может потребоваться дренирование легких.

В международной классификации болезней десятого пересмотра аспирационной пневмонии выделен собственный шифр. Код по МКБ-10 — J69.8.

Главная причина развития аспирационной пневмонии заключается в случайном попадании твердых частиц, посторонних объектов или жидкостей в нижние дыхательные пути.

В большинстве ситуаций это происходит по причине нарушения сознания, которое возникает на фоне:

• черепно-мозговых травм;
• сильнейшего алкогольного опьянения;
• передозировки лекарственными препаратами.

Нередко в качестве провоцирующих факторов выступают болезни со стороны центральной или периферической нервной системы. Такая категория патологических источников включает следующие заболевания:

Не последнее место в формировании воспалительного процесса аспирационного характера занимают причины, связанные с нарушением глотания:

Основные факторы риска включают такие аномалии:

• травматическое или ятрогенное травмирование ятрогенных путей;
• повреждение трахеи или бронхов посторонними предметами;
• травмы и ранения грудной клетки;
• упорная рвота различной природы;
• применение общей анестезии;
• проникновение в легкие токсических веществ;
• некоторые врачебные манипуляции — трахеостомия, интубация и другие эндотрахеальные мероприятия.

Довольно часто этиология пневмоний аспирационного характера носит полимикробный характер. Возникновение воспаления происходит после ротавируса и проникновения в организм таких микроорганизмов:

Патогенная микрофлора может присутствовать в полости рта или в верхних дыхательных путях при таких патологических процессах:

Аспирационная пневмония у детей раннего возраста довольно распространена. В таких случаях в развитии болезни принимают участие:

• проникновение мекония в дыхательные пути ребенка еще в утробе матери;
• насильственное кормление младенца;
• появление новорожденного на свет раньше положенного срока;
• внутриутробное инфицирование плода;
• незрелость легочной ткани у недоношенных детей;
• осложненная родовая деятельность;
• хроническая гипоксия плода;
• проникновение инородных тел.

Попадание жидкостей или твердых частиц в нижние отделы дыхательной системы становится причиной механической закупорки одного из участков трахеобронхиального дерева. Из-за этого возникает кашлевый рефлекс, что заставляет аспират проникать еще глубже. Далее развивается ателектаз, при котором наблюдается спадение доли легкого и застоя бронхиального секрета, что увеличивает риски появления воспаления.

Аспирационная пневмония имеет несколько степеней тяжести протекания:

1. Легкая. Если в воспалительный процесс вовлекается не более 2 сегментов легкого. Показатели температуры, дыхания и ЧСС остаются в пределах нормы. Происходит постепенное ухудшение самочувствия.
2. Среднетяжелая. Когда патология затрагивает обе доли легкого. Сердечный ритм учащается до 100 ударов в минуту, а дыхание — до 30. Отмечаются повышение температуры и признаки общей интоксикации организма.
3. Тяжелая. Выражается обширным поражением легочных тканей, на фоне чего пульс превышает 100 ударов в минуту, а частота дыхания — свыше 40. Развиваются лихорадка, галлюцинации и бредовое состояние. На этом этапе могут формироваться опасные для жизни последствия.

По мере прогрессирования патология проходит несколько этапов:

Клиника подобного заболевания развивается постепенно и стерто. Симптомы аспирационной пневмонии следующие:

• повышение температуры от 37 градусов до лихорадочного состояния;
• учащение сердечного ритма и дыхательных движений;
• сильнейший непродуктивный кашель, который по мере усугубления проблемы дополняется выделением мокроты с примесями крови, гноя и зловонным запахом;
• озноб и одышка;
• кровохарканье;
• синюшность кожных покровов;
• болевые ощущения в области грудной клетки;
• ломота в теле;
• слабость и разбитость;
• отказ от еды;
• нарушение сна.

Аспирационная пневмония у новорожденных обладает несколько иными признаками. В таких случаях клиника включает:

• бледно-серый оттенок кожи;
• отсутствие одного или нескольких рефлексов;
• частые срыгивания;
• упорные рвотные позывы;
• снижение массы тела;
• расстройство акта дефекации.

В среднем длительность развития болезни от первой до последней стадии составляет 14 суток.

Аспирационная пневмония на рентгенограмме

Чтобы диагностировать аспирационную форму воспаления легких, необходим целый комплекс лабораторно-инструментальных исследований. Однако ему должны предшествовать манипуляции первичной диагностики, проводимые лично пульмонологом:

• изучение истории болезни — для поиска причины патологии;
• сбор и анализ жизненного анамнеза;
• измерение показателей пульса, сердечного ритма и температуры;
• пальпация, перкуссия и аускультация грудной клетки;
• прослушивание при помощи фонендоскопа;
• оценка состояния кожного покрова;
• детальный опрос больного или его родителей на предмет первого времени возникновения и тяжести выраженности клинических признаков — это укажет, насколько тяжело протекает аспирационная пневмония у детей или у взрослых.

Лабораторные исследования подразумевают осуществление таких тестов:

• общий и биохимический анализы крови;
• общеклинический анализ урины;
• посев крови на стерильность;
• определение газового состава крови;
• бактериальный посев мокроты, промывных вод бронхов и плеврального пунктата;
• КОС крови.

С точностью подтвердить диагноз «аспирационная пневмония» можно только такими инструментальными процедурами:

• рентгенография легких в нескольких проекциях;
• бронхоскопия;
• трансторакальная пункция;
• дренирование плевральной полости.

Кроме пульмонолога, в процессе диагностирования принимают участие другие специалисты:

• гастроэнтеролог;
• отоларинголог;
• невролог;
• стоматолог;
• торакальный хирург.

Лечение антибиотиками составляет основу терапевтического воздействия. Антибактериальная терапия подразумевает, что пациенту в индивидуальном порядке выписывают противомикробные препараты с учетом чувствительности лекарственных препаратов к конкретному возбудителю. Продолжительность приема медикаментов не должна превышать 14 дней

Необходим прием и таких средств:

• медикаменты, действие которых направлено на купирование клинических признаков;
• общеукрепляющие вещества;
• витаминные и минеральные комплексы.

Схема выбора антибактериального препарата при аспирационной пневмонии

При формировании абсцесса легкого обращаются к таким методам:

• дренирование новообразований;
• массаж грудной клетки — вибрационный или перкуторный;
• повторная трахеальная аспирация;
• санационная бронхоскопия;
• бронхоальвеолярный лаваж.

Хирургическое лечение аспирационной пневмонии имеет несколько показаний, среди которых:

• размеры абсцессов более 6 сантиметров;
• легочные кровоизлияния;
• образование фистул.

Развитие такого последствия, как эмпиема плевры, может быть устранено следующими методами:

• дренирование плевральной полости;
• санационные промывания;
• введение в полость плевры антибиотиков и фибринолитиков;
• торакостомия;
• плеврэктомия с последующей декортикацией пораженного сегмента.

Других методик лечения болезни не существует.

Игнорирование клинических признаков и несвоевременно проведенная терапия аспирационной разновидности пневмонии могут стать причиной развития опасных для жизни пациента осложнений.

Основные последствия представлены таким списком:

Чтобы предотвратить развитие аспирационной пневмонии, стоит лишь соблюдать несколько несложных правил предосторожности.

Профилактика аспирационной пневмонии объединяет:

• здоровый образ жизни;
• выполнение всех рекомендаций касательно кормления грудного ребенка;
• сбалансированное питание;
• адекватный уход за тяжелобольными людьми или пациентами, перенесшими хирургическое вмешательство;
• избегание черепно-мозговых травм, ранений грудной клетки и проникновения посторонних объектов в дыхательные пути;
• прием только тех медикаментов, которые были выписаны клиницистом;
• раннее выявление и полное устранение заболеваний, которые могут привести к болезни, код по МКБ-10 которой J69.8;
• регулярное прохождение полного медицинского осмотра с посещением всех специалистов.

Аспирационная пневмония имеет благоприятный прогноз только при наличии у человека небольших объемов аспирируемого содержимого и при оказании квалифицированной помощи на ранних стадиях прогрессирования заболевания. Вне зависимости от причины возникновения, при развитии осложнений умирает каждый 4 пациент.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Поделиться статьей:

Читать нас на Яндекс.Дзен

Заболевания со схожими симптомами:

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

…

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

…

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

…

Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. В древние времена эта болезнь считалась одной из самых опасных, и, хотя современные средства лечения позволяют быстро и без последствий избавиться от инфекции, недуг не потерял своей актуальности. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме.

… Желтуха (совпадающих симптомов: 10 из 20)

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

…

Аспирационная пневмония | Авдеев С.Н.

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].

Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 45–50% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.

Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:

1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.

2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Факторы риска

К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].

 

Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.

Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.

Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].

Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.

Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита – до 1011 в 1 мл [5].

Характеристика аспирированного материала

Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].

Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата (< 2,5) приводит к развитию химического пневмонита – неинфекционного повреждения легких, характеризующегося нейтрофильным воспалением. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития АП. У госпитализированных больных при рН желудочного сока более 3,5–4,0 происходит колонизация желудка грамотрицательными бактериями, поэтому вмешательства, повышающие рН желудка (Н₂–блокаторы), могут рассматриваться, как факторы риска АП, особенно у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Большой объем аспирата или наличие в нем крупных частиц приводит к механической обструкции дыхательных путей, развитию ателектазов, застою бронхиального секрета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. По некоторым данным, наиболее опасна аспирация материала растительного происхождения.

Аспирационные синдромы

Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как «тройную угрозу»: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории «аспирационная пневмония», но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.

Клиническая картина

Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 1–4). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.

 

Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).

Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.

Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.

В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.

 

Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:

• постепенное начало

• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации

• отсутствие ознобов

• зловонный запах мокроты, плевральной жидкости

• локализация пневмонии в зависимых сегментах

• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема

• наличие газа над экссудатом в плевральной полости

• красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas)

• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].

Микробиология АП

Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970–х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.

Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к роду Bacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляет Fusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.

Возбудители аспирационных пневмоний:

Анаэробные бактерии

• Prevotella malanogenica

• Porphyromonas spp

• Fusobacterium nucleatum

• Fusobacterium necrophorum

• Bacteroides spp (B.buccae, B.oris, B.oralis и др.)

• Veilonella parvula

• Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии

• Staphylococcus aureus

• Streptococcus pyogenes

• Streptococcus viridans

• Haemophilus influenzae (особенно тип b)

• Eikenella corrodens

• Klebsiella pneumoniae

• Escherichia coli

• Enterobacter cloacae

• Proteus mirabilis

• Pseudomonas aeruginosa

Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.

Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.

Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.

Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя по–прежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина – недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ – получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респиратор–ассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].

Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.

Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респиратор–ассоциированных) может достигать 23–35% [8,10].

Лечение

Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].

Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426):

• Частота дыхания более 30 в 1 мин

• Потребность в искусственной вентиляции легких

• Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO₂ / FiO₂ < 250 мм рт.ст.)

• Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов

• Шок (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.)

• Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов;

• Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, поэтому назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним (Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, анаэробные и микроаэрофильные Streptococci). Учитывая сложность получения культур анаэробных микроорганизмов, терапия в большинстве случаев является эмпирической. Традиционным выбором для терапии АП и абсцесса легких долгое время считался пенициллин G (бензилпенициллин), назначаемый внутривенно в относительно высоких дозах (12–20 млн ед. в сутки). Однако, как показали исследования последних лет, около 30% всех анаэробов продуцируют b–лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].

В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 – при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (4–22% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8–12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.

К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b–лактам + ингибитор b–лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) – терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 6–8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).

 

Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.

К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.

Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны – моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.

Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное «прикрытие» также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллин–резистентных S.aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или «защищенных» пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.

Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:

• Кома

• Снижение питательного статуса

• Интубация трахеи

• Оперативное вмешательство

• Сахарный диабет

• Почечная недостаточность

• Хронические легочные заболевания

• Курение

• Предшествующее использование антибиотиков

• Длительная госпитализация.

Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5–10 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочно–кишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 6–8 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2–3 месяца [14].

При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.

 

 

Литература:

1. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, Дворецкий ЛИ, Зубков МН, Ноников ВЕ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41–50.

2. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978; 64: 564–8.

3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16 Suppl 4: 248–5.

4. Croghan JE, Burke EM, Caplan S, et al. Pilot study of 12–month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141–6.

5. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. (Ed). Lippincot–Raven, Philadelphia, 1998: 645–55.

6. Bartlett JG, Gorbach SL: The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560–6.

7. Leroy O, Vandenbussche C, Coffinier C, Bosquet C, Georges H, Guery B, Thevenin D, Beaucaire G. Community–acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1922–9.

8. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis 1991;13 Suppl 9: 737– 2.

9. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19–23.

10. Dore P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM and Fauchere JL. Incidence of anaerobes in ventilator–associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–8.

11. Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community–acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937–41.

12. Robert R, Grollier G, Dore P, Hira M, Ferrand E, Fauchere JL. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outcome. J Crit Care 1999; 14: 114–9.

13. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Inten Care Med 1993; 19: 279–84.

14. Lynch III JP. Bacterial pneumonia, pp 297– 374. In: Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Khan MG, Lynch III JP (Ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.

15. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, Ariza X, Casanova A, Viladrich PF. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penicillin failures associated with penicillin–resistant Bacteroides melaninogenicus. Аrch Intern Med 1990; 150: 2525–9.

16. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391–426

17. Germaud P, Poirier J, Jacqueme P, Guerin JC, Benard Y, Boutin C, Brambilla C, Escamilla R, Zuck P. Monotherapie par amoxicilline/acide clavulanique (AM–AC) en traitement de premiere intention dans les abces pulmonaires communautaires. A propos de 57 cas. Rev Pneumol Clin 1993; 49: 137–41.

18. Kikuchi N, Onozaki I, Kohno N, et al. Clinical evaluation of therapy for aspiration pneumonia with imipenem/cilastatin sodium. Jpn J Antibiot 1990; 43: 23–30

19. Ackermann G, Schaumann R, Pless B, Claros MC, Goldstein EJC, Rodloff AC. Comparative activity of moxifloxacin in vitro against obligately anaerobic bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 228–32.

20. Jung R, Messick CR, Pendland SL, Tesoro EP, Losendahl KJ, Schriever CA, Danziger LH. Postantibiotic effects and bactericidal activities of clarithromycin–14–hydroxy–clarithromycin, versus those of amoxicillin–clavulanate, against anaerobes. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 778–9.

 

 

Имипенем + циластатин натрия –

Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

.