ТРИХИНЕЛЛЕЗ
ТРИХИНЕЛЛЕЗ
ТРИХИНЕЛЛЕЗ (Trichinellosis)-острое гельминтозное заболевание свиней и животных других видов, а также человека. Наиболее широко распространено среди плотоядных, всеядных и грызунов. Половозрелые гельминты (трихинеллы) паразитируют в тонких кишках, а их личинки — в мышцах своих хозяев.
Этиология. Возбудителем трихинеллеза является очень мелкая, раздельное полая живородящая нематода Trichinella spiralis, длина самцов достигает 2,2 мм, самок — 4,8 мм. На головном конце взрослых трихинелл и их личинок имеется хитиновый стилет.
Личинки трихинелл развиваются до инвазионной стадии в волокнах поперечнополосатых мышц. Вначале они прямые и вытянутые по длине мышечного волокна, но с 16-го дня после заражения личинки скручиваются, а с 20-го воЯ круг них появляется тонкая соединительнотканная капсула, формирование которой продолжается 2-3 мес.
Цикл развития трихинелл отличается очень своеобразными особенностями. Главная заключается в том, что в качестве дефинитивного и промежуточного ход зяина выступает одна и та же особь. Паразиты сначала достигают половой зрелости в кишечнике животного, а затем их личинки инкапсулируются в его мышцах.
Заражение хозяина осуществляется при поедании мышц, содержащих сулированных личинок трихинелл. Последние в просвете тонкого кишечника освобождаются от окружающих их тканей и в течение 3-7 суток достигают половой зрелости. Оплодотворенные самки внедряются головным концом тела в слизнем тую кишечника и рождают живых личинок, которые лимфогематогенным током заносятся в мышцы. Обычно за свою жизнь (около 50 дней) самка рождает ДО 2 тыс. личинок.
В период миграции их находят во многих органах, в том числе в сердце, легких, мозге, почках, цереброспинальной жидкости, брюшной и грудной полостях. Однако, только в поперечнополосатых мышцах личинки находят благоприятные условия для своего развития, а во всех других тканях погибают и на их месте образуются гранулемы. Излюбленные места паразитирования личинок — мышцы ножек диафрагмы, языка, пищевода, межреберные и др.
Как показали исследования последних лет, цикл развития трихинелл может усложняться. При резком снижении сопротивляемости организма продуцируемые самками личинки, внедряясь в слизистую, чаще всего в ворсинки, быстро развиЯ ваются в них и через сравнительно короткий промежуток времени возвращаются обратно в кишечник, где достигают половой зрелости. Такая своеобразная аутоя инвазия приводит к резкому увеличению в кишечнике популяции гельминтов и в более интенсивному инвазированию мышц.
Эпизоотология. Трихинеллез относится к заболеваниям, характеризующихся природной очаговостью. В настоящее время выделяют два типа очагов: природные и синантропные. Первые поддерживаются дикими животными: волками, медведями, лисицами, енотовидными собаками, барсуками и т. д. Вторые существуют спеди домашних животных (в основном среди свиней) и некоторых грызунов. Циркуляция паразитов в очагах этих двух типов осуществляется в какой-то мере независимо и самостоятельно.
Патогенез. Трихинеллы, попадая в толщу стенки двенадцатиперстной кишки, раздражают и травмируют ее, в результате чего возникает катаральное воспаление слизистой оболочки. В период миграции личинки трихинелл оказывают механическое воздействие на органы и ткани организма, а также открывают доступ патогенной вторичной микрофлоре.
Важнейшим патогенетическим фактором, обусловливающим развитие многих клинических признаков трихинеллеза, являются аллергические (анафилактические) реакции.
Иммунитет при трихинеллезе изучен мало. О наличии иммунитета свидетельствуют серологические реакции с трихинеллезным антигеном, улавливающим антитела, которые впервые появляются в сыворотке крови больных свиней через 7 дней после заражения. Напряженность и длительность иммунитета не изучена. Однако отмечены случаи повторного тяжелого заболезания людей трихинеллезом.
Клинические признаки.
Один из наиболее характерных симптомов заболевания — отечность век, конечностей, иногда тела. Одновременно развивается лихорадка, которая достигает максимума через 2-3 дня. В целом же клиническая картина не характерна, многие признаки этой болезни сходны с симптомами инфекционных и незаразных заболеваний.
При интенсивном заражении свиней наблюдаются воспаления кишечника, сопровождающиеся поносом, угнетение, отсутствие аппетита, рвота. Возможны проявления легочного синдрома в виде катара верхних дыхательных путей, очаговой или диффузной пневмонии. Симптомы диффузного поражения печени имеют место на более поздних стадиях развития болезни и проявляются желтухой, I геморрагическим диатезом.
Слабое и умеренное заражение свиней трихинеллезом сопровождается неясной клинической картиной (кратковременное угнетение, болезненность мышц и др.) или проходит бессимптомно.
Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса и тяжести клинического течения болезни. У павших свиней наблюдается крайнее истощение, почти полное отсутствие жира и атрофия мышц. Кровь полусвернувшаяся, дегтярного цвета, алеющая на воздухе. Выявляют очаговые кровоизлияния в печени, жировое перерождение и атрофию (местами) печеночных клеток.
В легких на разных стадиях развития болезни отмечаются катар дыхательных путей, отек, пневмонии. Изменения в сердце характеризуются интенсивной пролиферацией эндотелиальных клеток капилляров и тромбозом мелких сосудов, атрофией мышечных волокон и некрозом.
При высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах наблюдаются Уплотнения беловатого цвета величиной с маковое зерно.
Диагностика Прижизненная диагностика трихинеллеза осуществляется методами иммунологических реакций. Следует учитывать характерные симптомы общей и органной патологии (эозинофилия, отеки и др.).
При ветеринарно-санитарной экспертизе все туши домашних и диких свиней трихинеллоскопируют.
Лечение животных разработано недостаточно.
Наиболее перспективными с точки зрения терапевтической эффективности и относительной безвредности для животных считаются бензимидазольные соединения, особенно тиабендазол, мебендазол и камбендазол.
Профилактика и меры борьбы. Установлено, что природные и синантропные очаги трихинелезной инвазии существуют независимо один от другого. Поэтому главное внимание ветеринарных специалистов должно быть направлено на выявление и уничтожение возбудителя болезни, а также на широкую пропаганду среди населения данных о факторах и путях распространения трихинеллеза.
Решающая роль в борьбе с трихинеллезом свиней принадлежит профилактИ ческим мероприятиям, включающим: биркование свиней и взятие на учет всех н 9 благополучных пунктов; запрещение перевода из них свиней в благополучные для воспроизводства, откорма, передержки; систематическое исследование на трихинеллез трупов кошек, собак, крыс; взятие на учет всех лиц, занимающихся подворным убоем животных; организацию тщательной трихинсллоскопни н2 мясокомбинатах, бойнях и убойных пунктах, мясо-молочных и пипавых конлЗ рольных станциях и других ветеринарных учреждениях; недопущение для скарм. ливания свиньям необезвреженных боенских отходов и тушек пушных зверей.
| ← ЭЗОФАГОСТОМОЗЫ | ТРИХОЦЕФАЛЕЗ → |
|---|
Похожий материал по теме:
ЭХИНОКОККОЗ (Echinococcosis ЭХИНОКОККОЗ (Echinococcosis) — гельминтозоонозное хроническое забоЯ левание млекопитающи…
Эзофагостомозы (Oesophagostomoses) Эзофагостомозы (Oesophagostomoses) — (узелковая болезнь) свиней вызываются личи…
ЦИСТИЦЕРКОЗ ЦИСТИЦЕРКОЗ — гельминтозное бессимптомное заболевание свиней, вызываемое цистицерками — личиночкой ст…
ТРИХОЦЕФАЛЕЗ ТРИХОЦЕФАЛЕЗ (Trichocephalosis)-гельминтозное заболевание преимущественно молодых свиней, которое проя…
СТРОНГИЛОИДОЗ (Strongyloidosis) СТРОНГИЛОИДОЗ (Strongyloidosis) -гельминтозное заболевание порося преимущественно ра…
Трихинеллез
Трихинеллез — гельминтозное заболевание животных, а также человека, при котором поражаются преимущественно поперечнополосатые мышцы. Вызывается оно круглыми червями — трихинеллами (Trichinella spiralis), относящимися к семейству Trichinellidae и к подотряду Trichocephalata. Это заболевание встречается главным образом у свиней и крыс, иногда у собак, медведей, лисиц, мышей и кошек. У людей трихинеллез наблюдается довольно часто в районах, где трихинеллезом поражены свиньи.
Экономический ущерб от этого заболевания огромен: пораженные трихинеллезом свиные туши либо обезвреживают, что понижает ценность мяса, либо уничтожают; часть свиней в начале заболевания погибает. Но особенно большую опасность трихинеллез представляет для людей; они тяжело переболевают этим гельминтозом и часто от него умирают. Государство в борьбе с этим заболеванием затрачивает большие средства на организацию трихинеллоскопии .
Взрослые трихинеллы находятся в тонких кишках и называются кишечными трихинеллами, а их личинки паразитируют в поперечнополосатой мускулатуре (мышечные трихинеллы).
Личинки трихинеллы после рождения достигают 0,08 — 0,12 мм в длину и 0,006 мм в ширину; головной конец их снабжен стилетом. В мышцах они удлиняются до 0,1 — 1,15 мм, спирально сворачиваются и инкапсулируются.
Трихинеллез: развитие возбудителя. Свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши, а также человек, поедая трихинеллезное мясо, в котором содержатся инкапсулированные трихинеллы, заражаются трихинеллезом. В желудке животного, съевшего трихинеллезное мясо, капсула паразита растворяется; из нее выходит личинка длиной 1 мм; она задерживается в двенадцатиперстной и тощей кишках, быстро растет, и уже через двое суток мышечные трихинеллы превращаются в половозрелых кишечных трихинелл. Совокупление их происходит в просвете кишок, после чего самцы погибают, а оплодотворенные самки своим головным концом пробуравливают слизистую оболочку и проникают большей частью в просвет либеркюновых желез или кишечных ворсинок. На 5 — 6-й день они начинают продуцировать в огромном количестве живых личинок. Иногда часть самок трихинелл находят в брыжеечных узлах, лимфатических сосудах, в подслизистой оболочке кишки.
Только что рожденные личинки трихинелл, весьма малые по своим размерам, попадают сначала в лимфатическую, а затем в кровеносную систему. Током крови они разносятся по всему организму, в огромном количестве попадают в поперечно-полосатые мышцы и проникают под сарколемму мышечных волокон. Вначале они растут, а затем спирально сворачиваются и покрываются капсулой. В этой капсуле личинка трихинеллы остается замурованной до тех пор, пока мясо не будет съедено каким-либо животным или человеком, в кишечнике которых из мышечной трихинеллы развивается половозрелая форма. Личинки трихинелл не могут развиваться в мышце сердца, потому что волокна последней лишены сарколеммы. Трихинеллы встречаются в сале, в большой грудной кожной мышце, в мышцах пищевода.
Иногда единичные экземпляры самок и самцов трихинелл прободают кишечную стенку, и продвигаются в брыжейку, брюшную и реже в грудную полость. Самка по окончании выделения личинок, на 25 — 45-й день своей жизни, выходит из кишечника и погибает. Личинки же (мышечные трихинеллы) могут жить в организме очень долго, в течение многих лет (до 25), не теряя своей жизнеспособности. Одна самка трихинеллы рождает от 1500 до 10 тысяч личинок.
Таким образом, при трихинеллезе одно и то же животное оказывается и окончательным (кишечные трихинеллы) и промежуточным (мышечные трихинеллы) хозяином паразита.
В мышцах убитых свиней трихинеллы также длительное время не теряют своей жизнеспособности. Высыхание убивает их довольно быстро.
Свиньи заражаются трихинеллезом главным образом при поедании ими крыс или павших свиней, в мышцах которых содержатся инкапсулированные личинки трихинелл. Люди же заболевают трихинеллезом после употребления в пищу непроверенного (или плохо проваренного) трихинеллезного мяса.
Медико-санитарное значение трихинеллеза. Человек заражается трихинеллезом только при поедании инвазированного мяса свиней, дикого кабана, медведя. Трихинеллез — очаговое заболевание, однако у человека оно встречается весьма часто почти во всех странах Европы. Особенно широко оно распространено в США (в различных штатах зараженность населения колеблется от 5 до 36%). В СССР очаги трихинеллеза известны в некоторых районах Украины, Белоруссии, Рязанской и Кировской областях.
Вспышки трихинеллеза у людей отмечаются в тех случаях, когда в пищу допускается свинина, не подвергавшаяся трихинеллоскопии (ветчина, плохо прожаренная свинина). Охрана здоровья людей от трихинеллеза обеспечивается главным образом тщательным встеринарно-санитарным контролем свинины; к сожалению, это мероприятие нередко недооценивают на убойных пунктах в сельской местности, в небольших подсобных хозяйствах.
Трихинеллез: эпизоотология. Трихинеллез встречается у большого числа видов мясоядных животных и грызунов. В очаге трихинеллеза последний в наибольшем проценте находят у волков, собак, кошек, крыс и мышей (Б. Ф. Бобров обнаружил трихинеллез у 96,9% обследованных волков).
Личинки трихинелл весьма стойки к воздействию внешних факторов. В гниющем мясе на воздухе они не теряют своих инвазионных свойств в течение 120 дней. Быстро гибнут трихинеллы, когда мясо гниет в воде. Их убивает температура 70°, между тем как при — 10° они хорошо сохраняются. Слабые растворы соли и обычное копчение их не убивает. Распространению трихинеллеза способствуют крысы. Там, где плохо организована дератизация, трихинеллез длительное время сохраняется в очаге. Источником заражения свиней являются трупы крыс, мышей, а иногда и боенские отходы (Необходимо помнить, что дикие животные являются резервуаром трихинеллеза).
Трихинеллез: патогенез. Патогенным действием обладают взрослые паразиты и их личинки. Последние, как биологические раздражители, в период миграции и своего развития травмируют ткани, вызывая массовые точечные кровоизлияния. При проглатывании смертельной дозой для свиньи являются 10 трихинеллезных личинок на 1 кг живого веса, для крысы — 30 и человека — 5 личинок. Трихинеллы выделяют токсины. Личинки трихинелл могут инокулировать патогенных бактерий.
Трихинеллез: патологоапатомические изменения. Мышечные волокна, в которые проникли личинки трихинелл, веретенообразно расширяются; поперечная исчерченность их постепенно исчезает; увеличиваются ядра; мышечное веще-ство превращается в зернистую массу. Личинки трихинелл растут и увели-чиваются, и вокруг них постепенно образуется сумка. Последняя форми-руется за счет утолщения сарколеммы и разрастания соединительной ткани. Через 20 — 30 дней личинка заканчивает в мышцах свой рост, начинает спи-рально сворачиваться, и капсула как бы замуровывает ее. Через несколько месяцев (5 — 6) эта капсула обизвествляется.
Трихинеллы обнаруживаются большей частью в диафрагме, мышцах языка, гортани, межреберных, грудных; иногда их находят в паренхиматозных органах и в сале свиней.
Трихинеллез: симптомы болезни проявляются обычно на 3 — 5-й день после заражения и только при очень сильной инвазии. Они выражаются в повышении температуры тела, поносе, иногда рвоте. Свиньи быстро худеют и нередко уже через 12 — 15 дней погибают. Большей частью заболевание принимает затяжной характер; появляются боли в мышцах. Истощенные животные подолгу лежат без движения с вытянутыми конечностями. У них наблюдается поверхностное дыхание, иногда отеки век и конечностей. Болезнь продолжается 1 — 11/2 месяца, пока не закончится процесс инкапсуляции трихинелл. После этого у животных обычно не отмечается острых расстройств.
У человека болезнь сопровождается лихорадкой, расстройствами функций желудочно-кишечного тракта, отеком лица и особенно век, болезненностью мышц. Трихинеллез, ввиду сходства клинических признаков, нередко принимают за брюшной тиф. Болезнь продолжается 3 — 6 недель и может закончиться смертью.
Трихинеллез: диагноз. Свиные туши подвергают специальному исследованию на трихинеллез. Техника его проста и при наличии трихинеллоскопа или микроскопа может быть выполнена в любых условиях. Вид трихинелл под микроскопом весьма характерен, поэтому нетрудно поставить правильный диагноз.
Для исследования из взятых проб свиного мяса (из ножек диафрагмы две пробы, весом не более 80 г каждая) вырезают ножницами несколько (20 — 24) кусочков размером с пшеничное зерно, раскладывают их рядами между двух толстых стекол компрессориума и просматривают затем под трихинеллоскопом или при малом увеличении (40 — 50 раз) микроскопа.
Трихинеллез: профилактика. В целях предохранения от заражения людей и предотвращения распространения трихинеллеза, всех свиней, диких кабанов и медведей, убиваемых на мясо, исследуют на трихинеллез. Организация обязательного осмотра мяса свиней на трихинеллез — одно из важнейших профилактических мероприятий.
Когда в Германия после ряда лет отсутствия заболеваний был отменен обязательный осмотр мяса, вспыхнула эпидемия трихинеллеза; заболело 400 человек, 40 из них умерли (Е. Н. Павловский).
Туши свиней, пораженных трихинеллезом, ни в коем случае не должны употребляться в пищу. Их или обезвреживают (провариванием в специальных котлах при бойнях), или при интенсивном поражении уничтожают.
По существующим правилам, при обнаружении в 24 срезах не более пяти трихинелл, независимо от их жизнеспособности и стадии развития, тушу со всеми органами обезвреживают. При обнаружении в 24 срезах более пяти трихинелл тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, направляют в техническую утилизацию или уничтожают. Наружный жир (шпиг) в обоих случаях перетапливают.
Борьба с крысами и мышами должна проводиться повсюду и особенно энергично в свиноводческих хозяйствах, на бойнях и различных складах, где хранятся мясные продукты. Не менее важно содержать в чистоте помещения свинарников. Для установления степени заражения трихинеллезом крыс, кошек, собак и прочих возможных носителей и распространителей трихинеллеза в ветерипарно-диагностических лабораториях производят систематические исследования трупов перечисленных животных.
Огромное значение в борьбе с трихинеллезом имеет ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения, особенно в районах, где это заболевание часто встречается.
В случаях обнаружения трихинеллеза у людей производят эпидемиологическое обследование населенного пункта; больных людей регистрируют, лечат и осуществляют мероприятия, предусмотренные инструкцией по борьбе с трихинеллезом, утвержденной Наркомздравом СССР и Главным ветеринарным управлением Наркомзема СССР 16 июля 1939 г.
Неблагополучный по трихинеллезу пункт рассматривают как природный очаг; в нем проводят комплекс профилактических мероприятий.
- Подробности
- Раздел: Инвазионные болезни животных
- Просмотров: 18387
Меры профилактики трихинеллеза | Ветеринарная служба Владимирской области
Трихинеллез – остро или хронически протекающая зооантропонозная болезнь многих видов млекопитающих и человека имеющая ярко выраженный аллергический характер и вызываемая личинками и половозрелыми нематодами (Trichinella spiralis, Trichinella natuva и Trichinella pseudospiralis) паразитирующая в кишечнике и поперечнополосатых мышцах.
Заболевание распространено на всех континентах земного шара и во всех странах.
Трихинеллез проявляется в двух формах – мышечной и кишечной. В кишечнике локализуются взрослые трихинеллы, в поперечнополосатой мускулатуре – их личинки.
Возбудитель – Самцы нематоды очень мелкие, имеют длину 1,4-1,6 мм, ширину 0,14мм. На заднем конце тела и в промежутке между двумя лопастями позади клоаки у них расположены две пары сосочков, спикула отсутствует. Самки трихинелл, вдвое крупнее самцов и имеют длину 3-4мм. Самки рождают живородящих личинок. Личинки имеют длину 0,08-0,12мм и ширину 0,006мм.
Развитие трихинелл происходит в организме одного хозяина, который для них является вначале промежуточным, а затем дефинитивным. Инвазионные личинки внедряются в слизистую оболочку кишечника и за 2—3 суток превращаются во взрослых самок и самцов. Самки через 4-5 дней приступают к рождению личинок. Родившиеся личинки проникают в лимфатические сосуды и через грудной лимфатический проток попадают в малый, а потом большой круг кровообращения заразившегося животного. Начиная с 6-7-го дня, личинки с током крови заносятся в волокна поперечнополосатых (скелетных) мышц, в которых в дальнейшем начинают расти, становятся инвазионными, затем скручиваются в спираль и подвергаются инкапсулированию. Личинки сохраняются в мышцах от нескольких месяцев до нескольких лет т.е. практически пожизненно. Половозрелые трихинеллы в стенке кишечника у животных паразитируют в течение 4-6 недель, а попав в кишечник человека – до 80дней.
Эпизоотология. К трихинеллезу восприимчивы человек и более 100 видов домашних и диких животных (кабан, бурый медведь), грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих. Источником возбудителя трихинеллеза являются инвазированные животные. Основной путь заражения трихинеллезом – алиментарный, при поедании пораженных личинками трихинелл мяса и мясных отходов, трупов животных.
Основным резервуаром возбудителя трихинеллеза являются дикие животные – волки, лисицы, бурые медведи, кабаны.
Патогенез. Патогенное воздействие трихинелл на организм животных и человека имеет ярко выраженный аллергический характер. В результате сенсибилизации метаболитами и продуктами распада погибших личинок трихинелл в организме развиваются системные васкулиты неспецифического характера, вызывающие болевой синдром и поражения органов (миокардит, пневмония и др.). В ранней стадии заболевания происходит механическое воздействие трихинелл вызывая повреждении е кишечной стенки, тромбоз артерий и т.д.
Клинические признаки. Через 3-4 дня при интенсивном заражении у свиней наблюдаются угнетение, понос, повышение температуры тела. У отдельных животных эти симптомы могут усиливаться и животные через 12-15 дней погибают при явлениях кахексии. На практике у свиней смертельный исход бывает редко. Возникшие кишечные расстройства у большинства свиней постепенно проходят и возникают аллергические симптомы — мышечные боли, голова и веки отекают, у отдельных животных появляется кожная сыпь, конъюнктивит, афония. В этот период у больных животных отмечаем ведущие для трихинеллеза клинические признаки — мышечные боли и эозинофилия. При вставании и приеме пищи животные ощущают сильную боль. Симптомы трихинеллеза к 2-3 неделе достигают своего максимума, потом данные симптомы начинают постепенно угасать. При слабом заражении животных трихинеллезом, болезнь протекает бессимптомно и только эозинофилия (до 10-12%) говорит о скрытом течении заболевания.
Патологоанатомические изменения. При интенсивном заражении свиней и других видов животных в тонких кишках отмечаем слизистое перерождение и десквамацию эпителия ворсинок и подслизистой ткани. В печени кровоизлияния и жировое перерождение и распад эпителия мальпигиевых клубочков в почках. В миокарде, головном мозге, легких, печени находим узелковые инфильтраты, состоящие из лимфоидных клеток и эозинофилов. В отдельных случаях в узелках можно обнаружить личинки трихинелл. Для трихинеллеза специфическим является выраженный интерстициальный миозит и образование вокруг личинок соединительнотканных капсул.
Диагноз. Учитывая, что выраженная клиника трихинеллеза у свиней наблюдается очень редко, то диагноз приходится ставить учитывая эпизоотическую ситуацию и применяя иммунологическую диагностику — внутрикожная аллергическая проба. В случае необходимости можно прибегнуть к диагностической биопсии мышц уха свиней (височный мускул), позволяющий выявить 30-60% зараженных животных. Для посмертной диагностики и послеубойной ветсанэкспертизы пользуются трихинеллоскопией ножек диафрагмы.
Профилактика трихинеллеза основана на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания животных. Владельцы животных должны исключить возможность поедания свиньями инвазированных трупов, а также туш диких зверей, собак, кошек и крыс, а также сырых или плохо проваренных боенских и кухонных мясных отходов. Мясо свиней, кабанов, бурых медведей (на территории Владимирской области внесен в красную книгу и охота на него запрещена), барсуков и морских млекопитающих (моржей и тюленей) должно подлежать обязательной трихинеллоскопии и в случае обнаружения в нем личинок трихинелл – подлежать уничтожению или технической утилизации. Обязательно должна проводиться дератизация на территориях ферм, боен, утильзаводов, складов мясных продуктов и кожевенного сырья.
О каждом случае обнаружения трихинеллеза у животных сообщается в Роспотребнадзор и руководству ветеринарной службы региона.
Инвазированное мясо, попав в желудок, переваривается, личинки трихинелл освобождаются от капсулы и, продвигаясь по желудочно- кишечному тракту попадают в тонкий отдел кишечника, где внедряются в слизистую оболочку, располагаясь между ворсинками кишечника. Там самки оплодотворяются; в матке формируются личинки; на 4-е сутки каждая самка отрождает до 2 тысяч личинок, которые внедряются в лимфатические и кровеносные сосуды, разносятся по ним во все органы и ткани, причем основная масса личинок избирательно локализуется в скелетных мышцах, где личинки проходят несколько стадий развития. Мышечные волокна к 14-му дню от заражения утолщаются, теряется поперечная исчерченность, веретеновидно расширяются, личинки скручиваются, становятся инвазионными, формируется капсула, которая приобретает форму от овальной до круглой (к 60дню). Попав в другие органы и ткани, личинки погибают.
В подавляющем большинстве случаев фактором передачи трихинеллеза является мясо домашних свиней, диких кабанов; также заражение возможно посредством мяса диких плотоядных животных, те же заражаются, поедая мышей и крыс и при скармливании им отходов убоя трихинеллезных животных.
Трихинеллез чаще регистрируется у свиней при свободном их выпасе, когда они имеют доступ к падали.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса и мясопродуктов, полученных от инвазированных животных. Следует знать, что личинки трихинелл отличаются большой устойчивостью, когда ни проварка, ни прожарка, ни копчение, ни соление от них в полной мере мясопродукты не освобождает.
Заболевание у человека обычно проявляется через 3-4 недели после употребления инвазированного мяса, но может проявиться через несколько дней. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период.
Заболевание у человека характеризуется: повышением температуры до 38 градусов и выше, слабостью, болями в мышцах, отеками век и лица( отсюда народное название «одутловатка»),кожными высыпаниями, расстройством кишечника. Заболевание может протекать в стертых или легких формах, но может и в тяжелых формах, которые заканчиваюся летальным исходом.
Чтобы не заразиться трихинеллезом, необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
- Нив коем случае нельзя скармливать свиньям боенские отходы с мясокомбинатов, даже после обычного проваривания, а также мясо и тушки зверей как из зверохозяйств так и добываемых на охоте.
- Не допускать бродяжничество свиней по территории ферм, населенных пунктов по пустырям, оврагам и лесным полянам.
- В хозяйствах необходимо регулярно проводить дератизацию, включая свинарники, выгульные дворики и летние лагеря.
- Покупать мясо свинины только на официальных рынках, где свинина в лаборатории ветсанэкспертизы проходит проверку на трихинеллез.
- Нельзя покупать мясо свинины, кабанятины у знакомых и в неустановленных местах торговли.
Охотники добытых кабанов, бурых медведей (бурый медведь на территории Владимирской области занесен в Красную книгу и охота на него запрещена) обязаны проверять в лабораториях ветсанэкспертизы отстрелянных диких животных на трихинеллез.
Трихинелла (Trichinella spiralis)
ТРИХИНЕЛЛА, Trichinella spiralis – биогельминт, возбудитель трихинеллеза. Отдельными очагами заболевание распространено на всех материках (за исключением Австралии). Республика Беларусь является одним из эндемичных очагов трихинеллеза. Трихинеллез часто возникает вспышками. Групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма, или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса не убивает личинки трихинелл.
Морфологические особенности (рис. 48): самки имеют размеры 3-4
мм, самцы – 1,5-2,0 мм. У самок имеется непарная половая трубка. Личинки свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой размером 0,4 х 0,25 мм.
Рис. 48. Морфология Trichinella spiralis. А – половозрелые формы (схема), Б – личинка, покрытая капсулой (схема), В – инкапсулированная личинка (7х40), Г – самец (7х40), Д — декапсулированные личинки (7х8). 1 – пищевод, 2 – матка, 3 –
яичник, 4 – семенник, 5 – мышечное волокно, 6 – личинка, 7 – капсула.
Цикл развития (рис. 49): в естественных условиях трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм является сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Заражение
происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.), содержащего личинки трихинелл.
Рис. 49. Жизненный цикл Trichinella spiralis.
В тонком кишечнике капсулы личинок перевариваются, личинки выходят в просвет кишечника и через 2-3-е суток превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30-45-и суток отрождают живых личинок (до 2 000 каждая). Током крови и лимфы личинки разносятся по организму, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в мышечное волокно и через 15 суток сворачиваются в спираль. Вокруг личинок в течение 2-3-х недель формируется соединительно-
тканная капсула, которая через год обызвествляется. В капсуле личинки сохраняют жизнеспособность до 20-25-и лет. Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Человек для них является биологическим тупиком.
Патогенное действие:
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности и распада погибших паразитов).
Механическое (повреждением личинками стенок кишечника и мышечных волокон).
Питание за счет организма хозяина (питательные вещества, приносимые кровью) и нарушение обменных процессов.
Мутагенное.
Инкубационный период от 5 до 30-и суток. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период.
Характерные симптомы: заболевание начинается с болей в животе и диспептических расстройств (тошнота, рвота, понос). Затем появляется аллергическая сыпь, повышается температура до 40-410С, наблюдается отечность век, лица, а иногда и других частей тела, появляются боли в мышцах (в глазных, жевательных, икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса).
Осложнения: миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии, аллергические системные васкулиты
Диагностика. Клиническая картина заболевания (отеки век, лица, боли в мышцах), тщательно собранный анамнез (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, барсуков) дают основание для предположительного диагноза трихинеллеза. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови (эозинофилия) и иммунологические методы (реакция связывания комплемента и реакция преципитации), которые становятся положительными со 3-4-й недели заболевания. Иногда используется микроскопическое исследование биоптатов икроножных и дельтовидных мышц.
Профилактика: личная – исключение из рациона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль. Общественная – уничтожение диких
животных, являющихся резервуарами инвазии, организация ветеринарносанитарного контроля мясных продуктов, зоогигиеническое содержание свиней (недопущение поедания ими крыс), уничтожение пораженных грызунов (дератизация), санитарно-просветительная работа.
Трихинеллез (B75) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.
Трихинеллез | Животный мир
Трихинеллез — острая аллергическая болезнь человека и животных, вызываемая личинками и половозрелыми нематодами из рода Trichinella и проявляющаяся лихорадкой, отеками, расстройством пищеварения и мышечными болями. У пушных зверей протекает преимущественно бессимптомно.
Иногда тушки забойных инвазированных пушных зверей, использованные в корм свиньям, служили источником их заражения, а мясопродукты от убоя этих свиней, в свою очередь, становились причиной заболевания и гибели людей (Березанцев, 1962).
Данная гельминтозоонозная болезнь регистрируется во всех странах мира, кроме Антарктиды, Австралии и Дании, но, несмотря на это, пораженность клеточных пушных зверей в современных условиях, вероятно, небольшая, так как прошло много лет с тех пор, когда мясо больных животных практически прекратили скармливать зверям. Однако нельзя исключить наличие и других источников заражения, поскольку изредка появляются сведения о заболевании зверей. Так, в некоторых районах Эстонии в 1992-1999 г. выявлено от 0,6 до 24,5% зараженных синантропных животных и пушных зверей, а среди диких животных — 80% волков, 50% енотовидных собак, 44,4% рысей, 42,1% красных лисиц, 38,5% медведей, 0,7% кабанов, 11,1% черных крыс. Ранее на Чукотке, в Хабаровском крае и в других регионах было поражено от 18 до 100% норок, голубых песцов и серебристо-черных лисиц. В Норвегии на шести фермах обнаружили 95% зараженных зверей. В России в одном из хозяйств выявлена аналогичная зараженность норок.
У диких зверей трихинеллез встречается очень часто и вероятно повсеместно, что хорошо демонстрируют многочисленные литературные и наши данные. В Воронежской области 30-70% волков, лисиц, енотовидных собак, куниц и барсуков заражены трихинеллезом. Даже в высоких широтах (Гренландия и Исландия) пораженность некоторых видов диких животных, в частности песцов, достигала больших значений — 7,5%. В Польше в 1997-1998 гг. выявлено 4,27% трихинеллезных диких лисиц. У ластоногих животных пораженность составляет 0,8%. Велика зараженность людей через сырую конину во Франции и Италии. С 1975 г. во Франции заболело более 3000 человек, причем пять из них погибли. Инвазированные лошади поступали из США, Канады, Мексики и Польши.
с 1996 по 2000 г. на территории России число случаев трихинеллеза среди населения увеличилось на 55%. В 1957 г. в одном из зверосовхозов Ленинградской области возник очаг трихинеллеза у зверей. Это повлекло за собой заболевание 25 человек, причем в одном случае со смертельным исходом. Источником заражения людей послужило мясо свиней, откармливаемых с использованием тушек убойных лисиц, песцов и норок
Трихинеллез был известен уже в Древнем Египте, где процветало свиноводство. По-видимому, и на Ближнем Востоке трихинеллез распознали как опасное заболевание людей, имеющее связь с употреблением свинины. Есть основание полагать, что именно трихинеллез послужил причиной бытового «табу» на свинину для мусульман. На территории России трихинеллез установлен Е. М. Земмером у кошек в 1866 г., А. А. Александровым у свиней в 1875 г. и В. П. Крыловым у крыс в 1876 г.. В период Второй мировой войны во многих европейских странах, а также в Чили, Аргентине, Перу и некоторых регионах СССР участились вспышки трихинеллеза, сопровождавшиеся высокой смертностью — более 50%. Люди заражались при употреблении в пищу свинины, мяса медведей или морских млекопитающих (тюленей, моржей).
Этиология. Возбудитель трихинеллеза — нематода, поражающая многие виды животных и человека. Половозрелая нематода паразитирует в кишечнике, а личиночная — в поперечно-полосатой мускулатуре. Длина у половозрелых самок — 3-4 мм, ширина — 0,04-0,06 мм, у самцов — 1,4-1,6 и 0,04-0,05 соответственно. Самки рождают живых личинок длиной 0,08-0,12 мм и шириной 0,006 мм.
Предполагают о существовании различных географических штаммов возбудителя, отличающихся инвазивностью, однако при пассаже трихинелл, например от плотоядных к мышам, интенсивность инвазии была в несколько раз слабее, чем от мыши к мыши. По мере адаптации возбудителя к новому хозяину вирулентность его возрастала.
Цикл развития трихинелл совершается в организме одного хозяина, который для них является вначале промежуточным, а затем дефинитивным. Пушные звери, как и многие другие животные, заражаются при поедании мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. Личинки высвобождаются и в течение двух дней в кишечнике достигают половой зрелости, претерпевая четыре линьки. После оплодотворения самцы паразита погибают, а самки глубже проникают в ворсинки кишечника. Через три дня они рожают личинок 1-й стадии, которые проникают в лимфатические сосуды и с стоком крови разносятся в скелетную мускулатуру, где внедряются в мышечные клетки, на протяжении семи недель растут, приобретая спиралевидный внешний вид, и инкапсулируются. В таком виде они могут сохраняться на протяжении нескольких лет. Меньшее значение в поддержании цикла развития трихинелл имеет инвазирование наземных и морских животных личинками, выделяющимися с фекалиями больных особей (в течение первых суток после заражения), а также через насекомых (мух, жуков) и некоторых морских ракообразных (в кишечнике насекомых и рачков личинки сохраняют инвазивные свойства не более суток).
Восприимчивость. Трихинеллез поражает людей и животных, принимая очаговый характер в синантропных условиях или охватывая разные континенты и разных хозяев в природных условиях. Из пушных зверей к трихинеллезу животных чувствительны лисицы, песцы, енотовидные собаки, соболи, куницы, норки, нутрии. Восприимчивы к заражению также свиньи, собаки, овцы, кошки, крысы, мыши и дикие млекопитающие — белые и бурые медведи, рыси, тигры, волки, леопарды, шакалы, корсаки, колонки, хорьки, ласки, выдры, барсуки, белки, ежи, бурозубки, белые зайцы, горностаи, ондатры, лемминги, суслики, иногда моржи, киты, нерпы, морские зайцы, гренландские и беломорские тюлени. Хозяевами являются 120 видов млекопитающих, среди которых большую часть составляют микромаммалии (грызуны, насекомоядные и др.). Последние утилизируют растительные и животные остатки и служат той основой или своеобразным симпластом, в котором постоянно воспроизводится и циркулирует возбудитель трихинеллеза. Домашние и дикие птицы могут быть носителями транзитных личинок.
Источники и пути заражения. Пушные звери заражаются при поедании не обезвреженных от личинок трихинелл мясных боенских отходов, свиных субпродуктов, мяса морских животных, кабанов, медведей, тушек пушных зверей, мясной обрези. В 1954 г. мясные отходы послужили причиной вспышки трихинеллеза среди пушных зверей в Кольском зверосовхозе Мурманской обл, в Рощинском зверосовхоозе Ленинградской обл. Однако из списка опасных кормов сегодня все-таки необходимо исключить свиные мясопродукты, так как свинина в обязательном порядке подвергается трихинеллоскопии на бойнях, а в зверохозяйствах используется чаще всего после проварки. Поэтому наиболее реальным источником заражения пушных зверей остаются корма, не исследованные на трихинеллез на месте их заготовки, — это мясо морских и диких животных, а также тушки пушных зверей. Последние при скармливании песцам послужили причиной заражения 95% поголовья на шести фермах Норвегии.
Заражение зверей возможно через экскременты, содержащие живых трихинелл, а также при скармливании им кишечника от зараженных особей на ранней стадии. Помет больных животтных, а также мясоядных или домашних птиц, склевывавших инвазированные мясо или падаль, содержит транзитные личинки Трихинелл и может послужить причиной заражения наземных и морских млекопитающих (включая пушных зверей). Возможно, что определенное значение в распространении трихинеллеза среди пушных зверей имеют крысы, которые бывают заражены мышечным трихинеллезом. Кроме основного Пути заражения имеется и второстепенный, при котором источником паразита могут быть насекомые и их личинки (жуки некрофаги). Но это уже больше теоретические, нежели практические аспекты. Вертикальная передача возбудителя (внутри-утробно и через молоко) не доказана.
Скармливание тушек пушных зверей свиньям может привести к их заражению, что чревато заболеванием людей после употребления такой свинины, не подвергнутой трихинеллоскопии. Случаи эти отмечались в России и за рубежом. Люди заражаются также, употребляя в пищу мясопродукты от убоя инвазированных животных — свинину, баранину, конину, мясную обрезь, мясо диких животных, пушных зверей, собак. В этом списке конина, казалось бы, могла послужить лишь причиной казуистических случаев трихинеллеза, однако заболевание людей во Франции и Италии продолжает регистрироваться, несмотря на жесткие требования по определению личинок трихинелл в мясе лошадей. Большинство случаев трихинеллеза связывают с лошадьми, привозимыми из Польши, Румынии. Роль конского мяса в качестве источника заражений зверей не подтверждена.
Схема участия плотоядных пушных зверей в поддержании циркуляции трихинелл у животных и человека выглядит так: мясо морских и диких животных — тушки убитых пушных зверей — свинина — фекалии диких птиц в поилках и на кормовых полочках (?) — крысы — насекомые (?) — конина (?) = контаминированные корм и питьевая вода для плотоядных пушных зверей. Далее инвазированные тушки пушных зверей — корм для свиней — свинина — пища для человека — человек = болезнь.
Но, подчеркиваем еще раз, заражение людей по этой схеме является не правилом, а исключением по указанным выше причинам.
Патогенез. Патогенное влияние трихинелл на организм зверей выражается в механическом и аллергическом их воздействии. Личинки трихинелл в период миграции ранят ткани, вызывают кровоизлияние, а взрослые трихинеллы, нарушая целостность слизистой оболочки кишечника, способствуют проникновению в организм патогенной микрофлоры. Кроме того, при паразитировании трихинелл происходит сенсибилизация организма зверей токсическими продуктами, что проявляется ярко выраженными аллергическими процессами. Попав в желудок человека и животных, личинки трихинелл под действием желудочного сока дискапсулируются и локализуются между ворсинками слизистой оболочки кишечника, где через 2-3 дня превращаются в половозрелую форму. Через 6-7 дней самки паразита (они живут всего 15-30 дней) рождают живых личинок (одна самка рождает от 1500 до 10000 личинок), которые по лимфатическим и кровеносным сосудам заносятся в поперечнополосатые мышцы, где развиваются 17-20 дней и становятся инвазионными, а через 25-30 дней скручиваются в спираль и инкапсулируются. В таком состоянии личинка может оставаться живой несколько лет. Половозрелые самки трихинелл могут находиться в кишечнике зверей до восьми недель, после чего погибают и выходят вместе с фекалиями.
Мышечные волокна теряют поперечно-полосатую исчерченнность, саркоплазма подвергается мелкозернистой деструкции. Соседние мышечные волокна нередко булавовидно расширяются, сарколемма расплавляется, и пораженные волокна сливаются между собой. Расплавляются и нервные волокна. В дальнейшем деструкция мышечных волокон принимает разлитой характер, вокруг них происходит интенсивная инфильтрация и инкапсуляция паразита за счет гиалиновой и соединительно тканных оболочек, которые в конечном счете обызвествляются. Чаще всего Поражаются мышцы диафрагмы, межкостальные, жевательные, мышцы глаз и языка.
Симптомы болезни не характерны, поскольку у пушных зверей трихинеллез протекает хронически и без тяжелых последствий. Обычно отмечают ухудшение аппетита, нарушение функции пищеварения, кровянистую слизь в фекалиях, иногда хромоту, отек век. У домашних животных инвазия клинически также не проявляется. Прогноз почти всегда благоприятный, поскольку абсолютное большинство больных Зверей не погибает. У выздоровевших животных формируется пожизненный нестерильный иммунитет.
Паталого-анатомические изменения. При сильной инвазии у зверей в мышцах находят белые мелкие, с маковое зерно, уплотнения, представляющие собой капсулы с личинками. Реже выявляют отек подкожной клетчатки головы и шеи.
Диагностика. У живых домашних животных прижизненная диагностика не проводится. В звероводстве одно время было предписано для прижизненной диагностики ставить реакцию кольцепреципитации в капилляре (РКПК) с пробами крови, но этот метод не получил признания. Предпринимались попытки разработать реакцию агглютинации, связывания комплемента, но С. Н. Белозеров и О. Б. Жданова (2000) отдают предпочтение иммуноферментной (ИФА) с фракционированным антигеном трихинелл. Посмертно болезнь диагностируют методом компрессионной трихинеллоскопии 24 срезов икроножных мышц или диафрагмы, наиболее интенсивно поражаемых личинками трихинелл, а также методом переваривания икроножных мышц в искусственном желудочном соке с последующей микроскопией осадка.
Помимо названных старых предложены и современные методы — новый иммунологический тест на карте (ТS-Сагd pork) и вестер-блоттинг. Они позволяют не только установить прижизненный или посмертный диагноз, но и оценить эпизоотическую обстановку по трихинеллезу зверей. Л. А. Написанова и А. С. Бессонов (1999) рекомендуют применять dоt-ИФА, результаты которого можно получить быстрее при комнатных условиях.
Дифференциальная диагностика по симптоматике и патоморфологическим изменениям невозможна. Поэтому окончательный диагноз устанавливают на основании результатов одного из перечисленных лабораторных методов. Доступной для полевых (в условиях ферм) посмертных исследований является компрессионная трихинеллоскопия, позволяющая обнаруживать личинки трихинелл в поперечно-полосатой мускулатуре.
Лечение практически не проводится из-за субклинического течения болезни, хотя взрослые гельминты и личинки, находящиеся в мышцах, восприимчивы к бензимидазоловым антигельминтным препаратам.
Профилактика и меры борьбы. Инструкция по трихинеллезу некоторые публикации содержат ряд надуманных и невыполнимых требований, предусматривающих, например, трихинелллоскопию мясных кормов И павших зверей, а также обследование в неблагополучных хозяйствах по РКПК племенных зверей по методу переваривания икроножных мышц в искусственном желудочном соке — 30% убитого поголовья. Однако целесообразность трихинеллоскопии кормов опровергается уже тем, что они по существующей технологии кормопроизводства обезвреживаются проваркой, проморозкой или обработкой традиционными консервантами. На наш взгляд, рекомендации по трихинеллооскопии кормов, замороженных в брикетах, лучше было бы адресовать производителям этих кормов, так как туши морских животных проще тестировать на месте заготовки, чем исследовать множество мелких кусков мяса (брикетов) от этой туши в зверохозяйстве. Физически невыполнимо и обследование методом переваривания 30% убитого поголовья, так как в современном крупном хозяйстве это составит 30-50 тыс. зверей. Рекомендации же выявлять инвазированных зверей по результатам РКПК (или любым из новых методов) вряд ли являются обоснованными, учитывая короткий период использования зверей в стаде (меховых зверей убивают в 6-7-месячном возрасте) и благоприятный прогноз течения болезни.
Самым важным элементом профилактики трихинеллеза сегодня следует признать постоянный строгий контроль над качеством варки свиных кормов и использованием мяса морских и диких животных, мясной обрези. Мясо моржей, тюленей и китов допускают в корм зверям в сыром виде только после продолжительной проморозки (не менее 30 дней при температуре ОТ -18 до -20 ОС). Многолетний опыт скармливания сырого промороженного китового, тюленьего и моржового мяса пушным Зверям без проведения трихинеллоскопии во многих хозяйствах нашей страны не завершился массовой заболеваемостью ни зверей, ни людей. Опыт пищевой промышленности некоторых Стран, при меняющих обязательное промораживание свинины, Также свидетельствует, что при температуре -15 градусов Цельсия личинки трихинелл гибнут через 20 сут, при -23 градусов Цельсия — через 10 сут, при -29 градусов Цельсия — через 6 сут (куски должны быть не более 15 см в диаметре). Умерщвление личинок холодом принято в США, Италии и других странах. Однако и здесь бывают исключения. Некоторые виды трихинелл, обнаруженные у диких песцов Гренландии, в процессе географического распространения приобретают морозоустойчивость, благодаря чему выдерживают 4-летнюю проморозку при -18 градусов Цельсия. Напротив, в Норвегии после проморозки при -20 градусов Цельсия в течение 180-353 дней все 15 тушек песцов, инвазированных этой трихинеллой, были обезврежены, тогда как после экспозииции до 120 дней часть из них (менее 15%) сохранила инвазиввность возбудителя.
Мясо диких животных (кабанов, медведей, барсуков, нутрий, моржей, тюленей, енотов и др.) для пищевых целей рекомендуется исследовать на трихинеллез , но зверям его всегда скармливают только в вареном виде, не исследуя на трихинеллез. Личинки, согласно теории, погибают за несколько минут уже при нагревании 60-75°C, однако наиболее надежной является температура 80°C. Эта температура на протяжении не менее 10 мин должна создаваться не снаружи, а в толще мяса. Вследствие плохой теплопроводности мяса достижение такой температуры в любой части куска осуществимо лишь во время проварки при 105-110°C в течение не менее двух часов под давлением, как было принято в Польше при приготовлении мяса для людей.
Помимо проморозки и проварки хорошие результаты дает обработка кормов кислотами и другими традиционными консервантами, широко используемыми в зарубежном звероводстве для длительного консервирования кормов. К ним относятся 2%-ный раствор муравьиной кислоты, метабисульфит натрия, формалин или 5%-ный раствор серной кислоты (обработка производится при 18 ос в течение 3 (5)-15 сут). Эффективной оказалась и уксусная кислота.
Тушки убойных пушных зверей следует складировать в закрытом помещении, не доступном для бродячих животных, птиц и грызунов, а также для хищения. Их запрещают включать в сыром виде в рационы пушных зверей, свиней, птиц и других животных, а в вареном виде используют лишь для кур. Лучшим вариантом утилизации тушек является переработка их на мясокостную муку, что вполне осуществимо в условиях хозяйств Остатки корма, собранные на зверофермах, не разрешают скармливать свиньям. Трупы павших зверей сжигают в трупосжигательной печи.
Фермы и шеды надежно огораживают и закрывают от проникновения бродячих собак и кошек, птиц. В складских помещениях, на кормокухне, зерноскладах и на фермах системно проводят дератизацию.
Для предупреждения заболевания людей трихинеллезом ветеринарные специалисты должны следить за соблюдением персоналом правил личной гигиены на ферме и убойном пункте — за пользованием спецодеждой и обувью, мытьем и дезинфекцией рук, не разрешать прием пищи во время работы, не допускать вынос тушек и отходов убойного цеха для скармливания домашним животным. В качестве пассивной профилактики следует организовать санитарное просвещение работников хозяйства.
№ 72 — 22 сентября 2006 г / Номера газеты за 2006 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер
Трихинеллез является инвазионным заболеванием, которое вызывается паразитированием в организме человека мелких круглых червей (нематод) — трихинелл и протекает с лихорадкой, отеком лица, болями в мышцах, эозинофилией крови, а иногда с наличием разнообразных сыпей. Болезнь имеет широкий диапазон тяжести клинического течения — от стертых и легких до тяжелых и очень тяжелых форм, которые могут закончиться летальным исходом.
Этиология
Возбудитель трихинелла — это мелкая нематода Trichinella spiralis. Размеры взрослых особей — самцов: до 2,2 мм в длину, самок — до 1,5 мм, оплодотворенных самок — до 4 мм. Личинки этой нематоды еще более мелкие — до 0,5 мм в длину.
В настоящее время различают четыре разновидности трихинелл: Trichinella spiralis, паразитирующую преимущественно у домашних свиней, Trichinella native, циркулирующую среди диких животных — обитателей тайги, Trichinella nelsoni и Trichinella pseudospiralis. Личинки последней не имеют капсул.
Личиночные стадии трихинелл живут в поперечнополосатой мускулатуре плотоядных и всеядных животных: свиней (домашних и диких), медведей, барсуков, собак, кошек, крыс, мышей и других грызунов, лисиц, норок, волков, шакалов, гиен, а также морских теплокровных животных: моржей, нерп, тюленей, китов. При поедании здоровым животным или человеком мяса, содержащего жизнеспособные личинки трихинелл, эти личинки выходят из капсулы и в течение 1-2 суток превращаются в половозрелых особей. Взрослые особи дифференцируются на самцов и самок и расселяются по всему тонкому кишечнику — от двенадцатиперстной кишки до баугиниевой заслонки. Они живут в слизистой кишки, свисая в брюшную полость. Самцы оплодотворяют самок и обычно погибают. Оплодотворенные самки начинают рождать живых личинок. Эти личинки попадают в лимфатические щели и кровеносные сосуды слизистой оболочки кишечника, затем током лимфы и крови разносятся по организму.
Личинки активно внедряются в поперечнополосатую мускулатуру. Они проникают под сарколемму волокна, ближе к сухожильному концу, быстро растут и свертываются в виде спирали. К 18-20-му дню после заражения вокруг личинки образуется нежная соединительнотканная капсула. Спустя 2-3 месяца происходит гиалинизация этой капсулы. В таком «замурованном» виде личинки могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет и более. Однако постепенно капсула обызвествляется, и личинки в них погибают. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, языка, глазные, дельтавидные, грудные, икроножные и межреберные. Личинки, попавшие не в скелетные мышцы, не инкапсулируются и разрушаются.
Самки трихинелл рождают живых личинок на протяжении 3-4 недель и, по данным некоторых авторов, даже до 56 дней после заражения. Одна самка может дать потомство численностью до 2 тыс. личинок. Затем взрослые особи погибают, остаются лишь личиночные стадии паразита.
Итак, один и тот же организм является как главным, так и промежуточным хозяином трихинелл.
Эпидемиология
В настоящее время выделяют два основных типа очагов трихинеллеза: синантропные и природные, последние по своему происхождению являются первичными.
Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть в районах развитого свиноводства. В этих очагах циркуляция трихинелл осуществляется между крысами, мышами, кошками, собаками и домашними свиньями. Кошки, собаки поедают крыс, мышей, крысы и мыши — трупы кошек, собак и своих собратьев. Свиньи тоже могут включиться в цепь циркуляции трихинелл, особенно при бесстойловом содержании. Свиньи никогда не прочь полакомиться крысой, мышью, павшей собакой или кошкой. Причиной заражения свиней может быть скармливание им пищевых отходов, термически не обработанных.
Люди заражаются через сырое, плохо проваренное или прожаренное (в том числе шашлыки) мясо свиней, а также через свиное сало и прослойки мышечной ткани, содержащие личинки трихинелл. Соление, копчение мяса и сала не убивают трихинелл. Надежное обезвреживание трихинелл в мясе может быть достигнуто лишь путем варки в течение 2 часов. В некоторых случаях люди заболевают трихинеллезом после употребления мяса собак, зараженных трихинеллезом.
Синантропные очаги трихинеллеза могут возникнуть повсеместно там, где занимаются разведением и откормом свиней. Сейчас заболеваемость трихинеллезом в синантропных очагах резко снизилась, что обусловлено активным проведением профилактических мероприятий.
Основная масса заболеваний трихинеллезом падает на природные очаги этой глистной инвазии. В природных очагах циркуляция трихинелл происходит среди обитателей леса: мышевидных грызунов, лисиц, норок, барсуков, медведей, диких кабанов, волков, енотовидных собак, а в прибрежных районах — среди теплокровных животных — обитателей моря. Моржи, нерпы, тюлени заражаются через воду, куда личинки трихинелл попадают вместе с остатками погибших животных, из фекалий хищных птиц, а также через морских ракообразных, которые могут быть носителями личинок трихинелл. Человек заражается трихинеллезом при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса медведя, дикого кабана, барсука, тюленя, моржа, нерпы. При заражении трихинеллезом через мясо диких животных возникает большее число тяжелых и очень тяжелых форм болезни. Были описаны вспышки трихинеллеза среди людей, употребляющих в пищу конину. Лошади являются травоядными животными, однако при определенных обстоятельствах, как показывает практика, они тоже могут заражаться трихинеллезом. Нельзя исключить возможность заражения трихинеллезом и других травоядных животных.
Нередко возникают вспышки трихинеллеза, связанные общим фактором передачи.
Клинические примеры
В одном из населенных пунктов возникла вспышка трихинеллеза, охватившая 25 человек, преимущественно взрослых. При анализе эпидемиологического анамнеза было установлено, что все заболевшие употребляли в том или ином виде мясо медведя за некоторое время до начала болезни. Все заболевшие оказались либо родственниками, либо близкими знакомыми охотника, убившего этого медведя. Заболел и сам охотник. К счастью, никто из этой группы больных не умер.
Более печально закончилась вспышка трихинеллеза у геологов. Они тоже заразились через мясо медведя. При исследовании остатков этого мяса в каждом поле зрения обнаруживались личинки трихинелл. Из 8 человек, лечившихся в нашей клинике, один больной умер. Он был большим любителем строганины из медвежатины.
Однажды в нашу клинику привезли больную с тяжелой формой трихинеллеза. Незадолго до заболевания больная зарезала двух свиней, которых выкормила на пасеке, и делала колбасы. Исследование мяса свиней на трихинеллез дало отрицательный результат. Лишь спустя некоторое время, когда лечащий врач вошел в особое доверие к больной, мы смогли узнать обстоятельства ее заражения. Оказалось, что при приготовлении колбас эта пасечница добавляла к мясу домашних свиней мясо дикого кабана, которого убил ее муж.
Патогенез
В патогенезе трихинеллеза определенное значение придают механическому повреждению органов и тканей взрослыми трихинеллами и их личинками. Повреждаются кишечная стенка, миокард, мозг, скелетные мышцы.
Существенное значение имеет интоксикация организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада трихинелл. Однако ведущую роль придают сенсибилизации организма заболевшего продуктами жизнедеятельности и распада юных трихинелл, а также аутосенсибилизации организма продуктами распада собственной мышечной ткани заболевшего.
Аллергическая перестройка организма проявляется гиперэозинофилией крови, отеками, сыпью и лихорадкой.
Перенесенное заболевание оставляет относительный иммунитет. Повторные заболевания встречаются редко. Они протекают обычно в стертой форме, хотя возможно и тяжелое течение болезни после повторных заражений.
Патологическая анатомия
В результате внедрения в слизистую кишечника взрослых трихинелл возникает катаральный дуоденит, энтерит, реактивное увеличение лимфатических узлов.
В мышцах находят мутное набухание, дистрофические изменения, потерю поперечной исчерченности мышечных волокон, инфильтрат из фибробластов. В 1 г мышечной ткани находят от 25 до 3 тыс. личинок. Каждая личинка окружена капсулой, которая состоит из соединительнотканного наружного слоя и внутреннего слоя. Капсула образуется на 35-40-й день после заражения, и по ней можно судить о сроках инвазии.
На слизистой оболочке кишечника, в коже, в альвеолах находят геморрагии. В миокарде обнаруживают фрагментацию мышечных волокон, межуточную инфильтрацию эозинофилами.
В тяжелых случаях находят проявления негнойного узелкового энцефалита с трихинеллами или их оболочками, иногда тромбоз сосудов мозга.
Клиника
Инкубационный период при трихинеллезе может колебаться в очень широких пределах — от 1 дня до 5 недель, но чаще он продолжается от 10 до 25 дней. Длительность инкубационного периода проявляет связь с тяжестью течения болезни: чем короче инкубация, тем тяжелее протекает заболевание.
Болезнь начинается с появления слабости, разбитости, головных болей, повышения температуры тела. Иногда до повышения температуры бывают боли в животе и жидкий стул, обусловленные, по-видимому, паразитированием в кишечнике взрослых особей гельминта. На фоне лихорадки возникают отек лица, отек век. Иногда больной не может открыть глаза. Может резко отекать конъюнктива глазного яблока, и в течение некоторого времени она окружает роговицу в виде валика. Это явление называют «хемоз конъюнктивы». Могут быть и кровоизлияния в конъюнктиву. Иногда возникают отеки рук, ног, поясницы.
Температура тела повышается ступенеобразно или сразу до высоких цифр — 39-40?С. Температурная кривая имеет ремитирующий, интермиттирующий или постоянный характер. Больные лихорадят в течение различного срока — от 1-3 дней до двух недель, а в тяжелых случаях — до 3 месяцев.
Очень важным симптомом трихинеллеза являются боли в мышцах, возникающие при движениях или при пальпации. Мышцы могут припухать. Возможно даже развитие контрактур. Резко затрудняется ходьба, болезненны движения глаз, языка, имеются боли в глотке и пищеводе при глотании. Иногда могут возникать затруднения при дыхании из-за болей в дыхательной мускулатуре.
Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается брадикардия, глухость тонов сердца и гипотония. На 3-4-й неделе болезни нередко развивается аллергический миокардит, иногда с сердечной недостаточностью, сердечной астмой или стенокардией, критической гипотонией. В редких случаях может наступить инфаркт миокарда. Cо стороны электрокардиограммы — уменьшение вольтажа комплекса и уплощение зубца Т. У части больных наблюдаются явления аллергического капилляротоксикоза: носовое кровотечение, кровохарканье, ретинальные геморрагии, геморрагические высыпания на коже, слизистых и серозных оболочках.
На коже может появиться разнообразная сыпь: уртикарная, розеолезная, петехиальная, коревидная, скарлатиноподобная и другие, в том числе напоминающая короткий мазок кисточкой. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких дней.
Со стороны органов пищеварения отмечаются снижение аппетита, расстройства стула в виде поносов. Тошнота и рвота наблюдаются и в разгаре заболевания при тяжелом течении болезни. Отмечается увеличение печени. Иногда бывают боли в области селезенки.
Со стороны нервной системы отмечаются плохое самочувствие, расстройства сна, головные боли, потливость, депрессия или беспокойство, иногда бред. При очень тяжелом течении часто развивается менингоэнцефалит: менингеальные симптомы, амимия, ступор, потеря сознания, судороги, двигательное возбуждение, гиперестезия, нарушение функции тазовых органов. Иногда эти симптомы появляются рано — на 5-7-й день болезни. Нами наблюдался случай, когда у больного с признаками менингеального синдрома при микроскопии ликвора были найдены личинки нематоды. В последующем у этого больного был диагностирован трихинеллез, подтвержденный обнаружением инкапсулированных личинок трихинеллы в биоптате икроножной мышцы.
Уже с первых дней болезни появляется важный гематологический признак трихинеллеза — эозинофилия крови: содержание эозинофилов иногда бывает очень высоким — вплоть до 70 и даже 90%. Высокая эозинофилия обычно бывает при тяжелых формах болезни. Однако в ряде случаев при очень тяжелом течении трихинеллеза эозинофилия крови не очень высокая или даже не успевает появиться до смерти больного. Эозинофилия крови держится долго — до 5-6 месяцев и может быть использована в целях ретроспективной диагностики трихинеллеза.
Количество лейкоцитов крови при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах трихинеллеза увеличено и может достигать 20 х 109/л — 30,0 х 109/л и даже 40,0 х 109/л.
Трихинеллез может продолжаться от нескольких дней (3-9) до нескольких недель, а в редких случаях — несколько месяцев. Возможны и рецидивы.
К числу осложнений трихинеллеза относятся: аллергический миокардит, менингоэнцефалит, пневмония, поражение легких, тромбозы крупных сосудов, изъязвления желудка и кишечника с профузным кровотечением. Пневмонии в большей части случаев носят аллергический и сосудистый характер. Однако возможны и бактериальные пневмонии, а также другие бактериальные осложнения — абсцессы, флегмоны и др. В позднем периоде болезни могут развиться истощение, анемия, потеря волосяного покрова.
Летальность при трихинеллезе колеблется в широких пределах — от 1,5%, а при вспышках — до 20%. Причиной летальных исходов бывают перечисленные осложнения, а чаще их сочетания. Смертельные исходы связаны с пневмонией, менингоэнцефалитом, миокардитом, осложняющими течение трихинеллеза. В одном случае тяжелого течения трихинеллеза летальный исход наступил в результате инфаркта миокарда, сочетавшегося с тяжелым менингоэнцефалитом. В последние годы летальные исходы стали более редкими в связи с совершенствованием способов лечения трихинеллеза.
Основными клиническими симптомами считают лихорадку, отек лица, боли в мышцах и эозинофилию крови. Однако следует учитывать, что полное сочетание всех этих симптомов можно обнаружить обычно в самом начале разгара болезни.
С течением времени некоторые из этих симптомов исчезают, и наличие их в недавнем прошлом у данного больного удается установить лишь путем тщательного расспроса. В клинику поступают больные трихинеллезом часто уже без отека лица и век, без сыпи и т.д. Вместе с тем при собирании анамнеза болезни мы узнаем, что эти симптомы были резко выражены несколько дней тому назад.
Тяжесть течения трихинеллеза значительно варьирует даже при заражении мясом одного и того же животного. Выделяют стертую, легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы болезни. Возникновение той или иной формы трихинеллеза у данного человека зависит от многих условий, в том числе от интенсивности поражения съеденного мяса личинками трихинелл, степени жизнеспособности этих личинок, количества съеденного продукта (мяса, сала, окорока, колбасы), а также исходного состояния здоровья заболевшего. Отмечено, что более тяжелое течение трихинеллеза бывает при заражении мясом диких животных или мясом домашних свиней, которые, в свою очередь, заразились в дикой природе.
Стертые и легкие формы трихинеллеза характеризуются продолжительным инкубационным периодом в 25-32 дня, невысокой субфебрильной температурой (37,2-37,9?С), наличием периорбитального отека, легких миалгий, отсутствием болей в животе и поноса, нормальным количеством лейкоцитов, невысокой эозинофилией (от 4 до 12% и от 6 до 25% соответственно).
При среднетяжелых формах инкубационный период от 21 до 26 дней, температура тела 38-39?С, выражен отек лица, миалгии, изредка бывают боли в животе, поносы, лейкоцитоз от 8,0 х 109/л до 12,0 х 109/л, эозинофилия крови от 18 до 30%.
При тяжелых формах инкубация продолжается от 8 до 18 дней, температура тела от 39 до 41?С, отек лица, миалгии выражены резко, общие отеки, боли в животе и поносы отмечаются у 30-40% больных, лейкоцитоз от 10,0 х 109/л до 20,0 х 109/л, эозинофилов от 25 до 60% и более.
При очень тяжелых (злокачественных) формах инкубационный период еще более короткий — от 1 до 10 дней, температура тела повышена до 38-39?С (несколько ниже, чем при тяжелой форме), отеки общие, миалгии выражены. Обычно имеются боли в животе и поносы. Лейкоцитоз от 10,0 х 109/л до 30,0 х 109/л и даже 40,0 х 109/л, эозинофилов бывает от 0 до 15%.
При вспышках трихинеллеза распределение заболеваний по тяжести бывает примерно следующим: субклинические и стертые формы — 20-30%, легкие и среднетяжелые формы — 50-60%, тяжелые и очень тяжелые формы — 10-30%.
У беременных женщин трихинеллез протекает относительно легко, беременность не нарушается.
Дети переносят трихинеллез чаще легко, но у них возможно и злокачественное течение с летальным исходом. Тяжелое течение трихинеллеза у взрослых обычно бывает на фоне сосудистых заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также у больных туберкулезом и другими хроническими инфекциями.
Период выздоровления при трихинеллезе зависит от тяжести перенесенного заболевания. При стертом и легком течении трихинеллеза все болезненные явления проходят в течение 1-2 недель, но умеренная эозинофилия может сохраняться в течение 1-3 месяцев.
При формах средней тяжести болезнь заканчивается через 3-4 недели, но умеренная астенизация и миалгии могут сохраняться еще 1-2 месяца, а эозинофилия в пределах 10-15% — несколько дольше.
Период выздоровления у лиц, перенесших тяжелые формы трихинеллеза, может затягиваться до полугода и даже до года. В некоторых случаях астенизация, психотические расстройства могут затягиваться даже на несколько лет.
Диагностика
Диагноз трихинеллеза устанавливают на основе клинической картины болезни (лихорадка, миалгии, отек лица, эозинофилия крови), соответствующего эпидемиологического анамнеза, а также обнаружения личинок трихинелл в мясе, подозреваемом в качестве фактора передачи инвазии. Эпидемиологический анамнез имеет очень важное значение для распознавания трихинеллеза, особенно при групповых заболеваниях, когда болеют потребители одного и того же мяса, сала, колбасных изделий и т.п. Групповой характер заболевания, общность фактора передачи инвазии, эозинофилия крови и перечисленные основные клинические признаки обычно свидетельствуют в пользу трихинеллеза.
При невозможности исследования мяса, послужившего фактором заражения людей, в диагностически трудных случаях делают биопсию у заболевшего и ищут трихинелл под микроскопом в срезах мышечной ткани. С целью наименьшей травматизации обычно в качестве объекта используют икроножные мышцы. Существуют и серологические реакции на трихинеллез — реакция кольцепреципитации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и другие. Однако в первые 2-3 недели после заражения эти реакции могут быть отрицательными, а при тяжелом течении болезни даже позже.
Дифференциальная диагностика
При одиночных заболеваниях трихинеллезом дифференциальный диагноз проводят с лекарственными аллергическими реакциями, отеком Квинке, дерматомиозитом. Очень важное значение в разграничении трихинеллеза и указанных заболеваний имеют анамнестические данные.
При отеке Квинке нет лихорадки и органных поражений, свойственных трихинеллезу.
При дерматомиозите, в отличие от трихинеллеза, болезнь развивается более медленно. Имеется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихинеллеза, дистрофические изменения кожи. В биоптатах мышц нет личинок трихинелл.
Кроме того, при вспышках приходится проводить дифференциальный диагноз трихинеллеза с трематодозами — описторхозом, клонорхозом, парагонимозом, с личиночными стадиями аскаридоза и токсокароза, с брюшным и сыпным тифом.
Трематодозы печени и легких также могут приобретать размеры групповых заболеваний и вспышек. Однако эпидемиологический анамнез при трематодозах отличаются от такового при трихинеллезе. В случае описторхоза и клонорхоза — это употребление в пищу сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбы, а при парагонимозе — употребление в пищу пресноводных раков или крабов.
При трематодозах печени больше выражен абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени (желтуха, гепатоспленомегалия, изменения функциональных проб печени). Вместе с тем при трематодозах менее выражены миалгии и отечный синдром.
Однако в некоторых случаях при трихинеллезе очень рано развивается токсико-аллергический гепатит, что резко затрудняет дифференциальную диагностику с трематодозами печени.
При парагонимозе на первый план в картине болезни выступают изменения в легких с наличием стойких клинических и рентгенологических признаков поражения этого органа. При парагонимозе в патологический процесс часто вовлекаются плевра, нередко с выпотом в ее полость, имеется часто «ржавая мокрота».
На помощь приходят серологические исследования на трихинеллез. Однако при этом следует учитывать возможность ложноположительных реакций на трихинеллез у больных описторхозом и парагонимозом. Особую трудность в дифференциальной диагностике представляют атипичные тяжелые формы трихинеллеза, которые часто являются наиболее ранними при групповых заболеваниях. В клинической картине этих форм трихинеллеза на первый план могут выступать тяжелые диспепсические расстройства — рвота, понос, иногда с дизентерийноподобным стулом, а высокой лихорадки, миалгии, гиперэозинофилии крови — важнейших диагностических признаков трихинеллеза — еще нет. Это резко затрудняет распознавание трихинеллеза и приводит к ошибочным диагнозам пищевой токсикоинфекции, сальмонеллеза, шигеллеза, брюшного тифа. Нередко правильный диагноз трихинеллеза при вспышках этой болезни устанавливают поздно, спустя 1,5-2 недели от начала первых заболеваний, когда появляются менее тяжелые, но типичные формы трихинеллеза. Запоздалый диагноз трихинеллеза может иметь роковые последствия для людей, которые заболели первыми при подобных вспышках.
Лечение
В настоящее время имеются специфические средства лечения трихинеллеза — мебендазол и реже тиабендазол. Применяются также патогенетические средства, уменьшающие сенсибилизацию организма больного и проницаемость сосудов. К их числу относятся преднизолон, хлоропирамин прометазин и некоторые другие препараты. Применяются также симптоматические средства.
В связи с тем, что при этиотропной терапии трихинеллеза мебендазолом или тиабендазолом могут возникнуть осложнения, эти препараты применяют только при среднетяжелых, тяжелых и очень тяжелых формах болезни. Предпочтение отдают мебендазолу. Его назначают взрослым по 100 мг 3-4 раза в день на протяжении 7-10 дней в зависимости от интенсивности инвазии. При особо массивном заражении лечение мебендазолом должно продолжаться до 2 недель.
При отсутствии мебендазола, больным назначают тиабендазол. Однако следует иметь в виду, что при лечении этим препаратом чаще возникают побочные явления.
Тиабендазол назначают в суточной дозе 25 мг на 1 кг веса тела больного (в 2-3 приема в сутки) в течение 5-10 дней.
В последнее время накапливается опыт лечения трихинеллеза альбендазолом, свидетельствующий о его эффективности. Альбендазол назначают по 200-400 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.
Антигельминтные препараты подавляют продукцию личинок самками трихинелл, в результате чего уменьшается инвазия мышц. На сами личинки эти препараты действуют менее активно, но все же часть личинок погибает.
В связи с этим наиболее рациональным является лечение мебендазолом или тиабендазолом в первые 3 недели после заражения, когда в кишечнике самок много, личинок в мышцах еще мало, а степень сенсибилизации организма к трихинеллам относительно невысокая. Переносимость мебендазола и тиабендазола тем лучше, чем раньше начато лечение. На 4-6-й неделе болезни проводить этиотропное лечение целесообразно лишь у больных тяжелыми формами трихинеллеза, когда период продукции личинок самками затягивается.
При тяжелой инвазии трихинеллами и резко выраженной сенсибилизации организма больного в ходе лечения тиабендазолом могут возникнуть побочные реакции в связи с гибелью личинок и освобождением аллергизирующих субстанций. Эти побочные реакции выражаются в повышении температуры тела, усилении отечности, миалгиях, нарастании эозинофилии крови, обострением органных аллергических поражений — миокардита, пневмонии и др. Осложнения могут возникнуть на 2-3-й день лечения и принять угрожающий характер. В этих случаях может потребоваться интенсивная терапия для ликвидации возникших осложнений. Лечение этиотропными препаратами временно прекращают.
При особо массивной инвазии лечение тиабендазолом некоторые авторы начинают с уменьшенной суточной дозы для того, чтобы избежать побочных явлений, связанных с массивной гибелью трихинелл и освобождением их аллергизирующих субстанций.
Наряду с антигельминтными препаратами назначают антигистаминные препараты, рассчитывая на их противоаллергическое действие. При абдоминальных болях вводят 0,25% раствор новокаина до 50-60 мл внутривенно капельно. При геморрагических высыпаниях и склонности к геморрагическому диатезу назначают эпсилонаминокапроновую кислоту. Показаны препараты кальция, сердечные средства, витамины комплекса В, аскорбиновая кислота, рутин.
При очень тяжелых формах трихинеллеза целесообразно сочетанное назначение мебендазола как этиотропного средства с преднизолоном или дексаметазоном, обладающими выраженным десенсибилизирующим, противовоспалительным и дезинтоксикационным свойствами. На первой неделе лечения доза преднизолона 60-100 мг в сутки (суточную дозу делят на 4 приема, препарат вводят внутрь либо внутримышечно или внутривенно). На второй неделе дозу пренизолона снижают. Отмену преднизолона лучше проводить одновременно с отменой мебендазола или несколько раньше.
Если нет мебендазола, то вместо него в очень тяжелых случаях трихинеллеза можно назначать тиабендазол в сочетании с преднизолоном или дексаметазоном. Однако такое лечение больные переносят хуже. В связи с этим продолжительность назначения преднизолона сокращают до 3-6 дней, потом продолжают лечение тиабендазолом.
Назначение стероидных препаратов в сочетании с антигельминтными или самих по себе в случае отсутствия последних считают целесообразным лишь в тех случаях трихинеллеза, которые протекают тяжело, с наличием таких осложнений как миокардит, пневмония, менингоэнцефалит. Дело в том, что сами глюкокортикостероиды наряду с противовоспалительным и десенсибилизирующим действием вызывают ряд отрицательных эффектов. К ним относится, прежде всего, стимуляция рождения личинок самками трихинелл и, следовательно, увеличение интенсивности инвазии мышц, а также нарушение инкапсуляции личинок в мышцах, что приводит к затяжным миозитам.
В поздней — дистрофической — фазе болезни проводят только общеукрепляющую симптоматическую терапию, назначают аналгетики. Вводят плазму, альбумин, витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны, гепатопротекторы.
При легком течении болезни показана только патогенетическая терапия (нестероидные противовоспалительные и антигистаминные препараты, соли кальция, аскорбиновая кислота, рутин и общеукрепляющее лечение).
После лечения у больных, перенесших тяжелую форму трихинеллеза, могут обнаружиться остаточные явления: миалгии, кардиопатия, общая астенизация. В связи с этим показано диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев и ограничение рабочей нагрузки на 6 месяцев. После среднетяжелой формы срок диспансерного наблюдения сокращается до 6 месяцев.
Профилактика
Для предупреждения формирования очагов трихинеллеза необходимо предотвратить занос этой инвазии из эпидемических очагов или дикой природы в ближайшее окружение человека. Запрещается бесстойловое содержание свиней, скармливание не обработанных термически тушек животных и отходов из боен свиньям и пушным зверькам на зверофермах. Забой животных разрешается только на бойнях, мясокомбинатах, убойных пунктах и на убойных площадках.
Каждая туша домашней свиньи, дикого кабана, медведя, барсука, морского животного, предназначенная для питания людей или на корм животным, должна подвергаться ветеринарно-санитарному осмотру и обязательной трихинеллоскопии. Проводят также трихинеллоскопию свиного сала с прослойками мышечной ткани, а иногда и колбасных изделий. Мясные продукты, зараженные личинками трихинелл, конфискуются и уничтожаются.
При невозможности проведения трихинеллоскопии в полевой обстановке мясо диких животных (кабана, медведя, барсука и пр.) необходимо проварить в течение 2 часов в кусках весом не более 2 кг и только после этого его можно употреблять в пищу.
Заболевшие трихинеллезом подлежат госпитализации. Мясо и мясные продукты, подозреваемые в качестве факторов передачи трихинеллеза, изымаются и направляются для исследования в лабораторию мясоконтрольной станции. После подтверждения диагноза все лица, употреблявшие инвазированное мясо, обследуются амбулаторно с использованием клинических и лабораторных тестов (термометрия, анализ крови, серологическая реакция). Возможно превентивное лечение мебендазолом по 100 мг 3 раза в день в течение 5-7 дней. При появлении больных с выраженными симптомами болезни их госпитализируют. За всеми остальными устанавливается наблюдение продолжительностью в один месяц со дня последнего употребления инвазированного мяса.
Геннадий ТОМИЛКА,
руководитель клиники инфекционных болезней
городской больницы № 10 Хабаровска,
заведующий кафедрой инфекционных болезней
Дальневосточного государственного
медицинского университета, профессор.