Концентрическая гипертрофия и эксцентрическая: Гипертрофия миокарда: механизм развития гипертрофии левого желудочка и предсердий, виды – Гипертрофия миокарда

Механизмы развития концентрической и эксцентрической гипертрофии миокарда

Концентрическая и эксцентрическая

гипертрофии левого желудочка

[Robbins and Cotran Pathological Basis of Disease; 7/E, 2005]

WWWДва варианта увеличения сердца

вразмерах (кардиомегалии)

Концентрическая гипертрофия

– гипертрофия мышцы сердца

(утолщение стенки миокарда) без увеличения объема камеры сердца

Эксцентрическая гипертрофия

– незначительная гипертрофия мышцы сердца в сочетании с преимущественной дилятацией камеры сердца

WWW Ремоделирование сердца (миокарда)

Компенсаторный процесс в ответ на

механическую перегрузку миокарда (сопротивлением, объемом) или прямое его повреждение (инфаркт миокарда), выражающийся в изменении массы, объема или формы сердца.

WWW Основные причины перегрузки сопростивлением

(посленагрузка) или объемом (преднагрузка) камер сердца

Камера	Перегрузка	Перегрузка объемом
сердца	сопротивлением	(преднагрузка)
	(посленагрузка)
Левое	Митральный стеноз,	Недостаточность
предсердие	выраженная ГЛЖ	митрального клапана
Левый	Артериальная	Недостаточность
желудочек	гипертензия, аортальный	аортального клапана,
	стеноз, атеросклероз	недостаточность
	аорты	митрального клапана
Правое	Трикуспидальный стеноз,	Недостаточность
предсердие	констриктивный	трикуспидального
	перикардит	клапана
Правый	Стеноз устья легочной	Трикуспидальная
желудочек	артерии, легочная	недостаточность,
	гипертензия (в т.ч. при	недостаточность клапана
	митральном стенозе)	легочной артерии

Гипертрофия левого желудочка и возможности антигипертензивной терапии uMEDp

Гипертрофия (от греч. hyper – много и trophē – питание) миокарда – компенсаторный процесс, развивающийся вследствие изменения гемодинамических условий работы сердца. Длительное повышение нагрузки на миокард сопровождается его морфологическими, структурно-функциональными и цито-биохимическими изменениями, которые заключаются в увеличении размеров сердца вследствие возрастания объема и числа кардиомиоцитов, а также в значительном увеличении количества сократительных и вспомогательных белков. Формирование дополнительного количества и массы миокардиальных структур дают сердцу возможность адекватно функционировать в условиях повышенных гемодинамических нагрузок.

Рисунок 1. Различные типы геометрии левого желудочка: а – норма; б – концентрическая ГЛЖ; в – эксцентрическая ГЛЖ

Рисунок 2. Сравнительное влияние рамиприла (а) и атенолола (б) на массу миокарда ЛЖ через 3 и 6 месяцев с момента начала лечения

Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г., однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой смертностью была замечена еще в начале XX в., однако в те годы эти данные не имели достаточного статистического обоснования.

Проведенные в дальнейшем крупные эпидемиологические исследования показали, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастают по мере увеличения выраженности ГЛЖ. Например, согласно результатам Корнельского и Фремингемского исследований, у лиц с признаками ГЛЖ общая смертность в 4 раза выше, а смертность от сердечно-сосудистых причин в 7-9 раз выше по сравнению с лицами без признаков ГЛЖ. У мужчин в возрасте до 65 лет ГЛЖ увеличивает риск смерти в 7 раз по сравнению с общей популяцией. Среди лиц без клинических симптомов сердечно-сосудистой патологии, но с признаками ГЛЖ на электрокардиограмме (ЭКГ) 33% мужчин и 21% женщин умирают в течение 5 лет (10, 14, 23, 28, 30).

Природа формирования ГЛЖ носит мультифакториальный характер. Важное значение в патогенезе ГЛЖ имеют пол, масса тела, повышенное потребление соли и алкоголя. По мере увеличения возраста отмечается рост частоты встречаемости ГЛЖ – за каждые 10 лет жизни риск развития ГЛЖ возрастает на 15%. Расовая принадлежность также имеет значение при определении распространенности ГЛЖ: исследование, проводившееся в США, показало практически четырехкратное увеличение встречаемости ГЛЖ у афроамериканского населения по сравнению с белым (13, 30).

В современных представлениях о патогенезе ГЛЖ важнейшую роль отводят многочисленным нейрогенным и гуморальным факторам, и в первую очередь – симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системам, активация которых способна как индуцировать гипертрофию, так и ускорять ее развитие (1, 11, 27).

Наконец, накопление новых данных по эпидемиологии сердечно-сосудистого ремоделирования и внедрение методов молекулярной кардиологии привели к формированию концепции существенной роли генетических факторов в развитии изменений в сердечно-сосудистой системе. Среди генов, структурный полиморфизм которых обсуждается как фактор развития гипертрофии миокарда и сосудистой стенки, на первом месте стоят гены белков РААС и гены других факторов роста и регуляторных пептидов, участвующих в передаче гипертрофических стимулов (39).

Имеется тесная связь между ГЛЖ и уровнем артериального давления (АД) – ГЛЖ выявляется примерно у половины больных с артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости (ССЗ) и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности (26). Термин «гипертоническое сердце», предложенный еще в середине XX в., определяет все многообразие функциональных и морфологических изменений в сердце как органе-мишени при АГ (4).

Сущность гипертрофии может быть определена как увеличение сердца вследствие увеличения объема и/или числа кардиомиоцитов. Этот процесс сопровождается увеличением количества сократительных и вспомогательных белков выше нормального уровня. До настоящего времени имеются противоречивые мнения о том, связан ли прирост массы миоцитов исключительно с гипертрофией (увеличением размера клеток) или в некоторых случаях также имеется элемент гиперплазии (деления клеток и увеличения их количества). Гипертрофированный миокард характеризуется значительным количеством электрофизиологических нарушений: во многих исследованиях показаны замедление реполяризации, нарушение распространения волны электрического возбуждения при ГЛЖ (8, 11, 18).

Традиционно выделяют два типа ГЛЖ (рисунок 1): концентрическую и эксцентрическую.

Концентрическая ГЛЖ характеризуется утолщением стенки ЛЖ вследствие функциональной нагрузки давлением, при этом гипертрофия кардиомиоцитов развивается преимущественно за счет утолщения миофибриллярных пучков, в то время как длина кардиомиоцитов заметно не изменяется. Для этого типа ГЛЖ характерны высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), субнормальный ударный объем и повышенное пульсовое АД, обусловленное значительной ригидностью артерий.

Эксцентрическая ГЛЖ развивается вследствие нагрузки объемом и характеризуется увеличением объема полости левого желудочка (ЛЖ), при этом кардиомиоциты удлиняются за счет добавления новых саркомеров к предшествующим миофибриллам, а поперечные размеры сердечных миоцитов и длина саркомера в этом случае не изменяются. Для пациентов с эксцентрической гипертрофией свойственно увеличение полости левого желудочка, высокий ударный выброс, сравнительно низкое пульсовое АД, что обусловлено податливостью артериального сосудистого русла в отсутствие выраженных вазоспастических реакций (5).

Геометрия ЛЖ является индикато­ром развития жизнеугрожаю­щих нарушений ритма. Согласно дан­ным J. Ghali (18, 19), концентрическая гипертрофия сопряжена с высоким риском желудочковых аритмий: при динамическом наблюдении в течение 9 лет за пациентами с ГЛЖ концентрическая гипертрофия сопровождалась более высоким риском смерти вследствие развития жизнеугрожающих аритмий, чем эксцентрическая, причем эта закономерность была выявлена как при наличии сопутствующей ИБС, так и без нее (12).

В Фремингемском исследовании был проведен анализ прогноза больных с различными типами геометрии ЛЖ, который показал, что наличие концентрической ГЛЖ является самостоятельным фактором риска неблагоприятного прогноза, прежде всего в плане развития ИБС и ее осложнений. В рекомендациях Европейского кардиологического общества по лечению АГ (2007) подчеркнута важность определения типа геометрии ЛЖ для стратификации риска больных с АГ (22).

ГЛЖ сопровождается снижением коронарного резерва вследствие уменьшения в гипертрофированном миокарде количества резистивных артериол. Такое несоответствие отражает нарушение способности артериолярной сети к росту адекватно увеличению количества кардиомиоцитов. В норме во время систолы происходит уменьшение коронарного кровотока из-за компрессии, обусловленной периваскулярными силами сжатия. В условиях гипертрофии действие сил сжатия на коронарный кровоток в систолу увеличивается, чему способствует и усиление напряженности стенки миокарда ЛЖ, связанное с повышением АД. Влияние этих неблагоприятных факторов приводит к тому, что гипертрофированный миокард в большей степени подвергается коротким эпизодам ишемии, причем максимальная степень снижения коронарного резерва выявляется при гипертензивной ГЛЖ концентрического типа (5).

В настоящее время установлено, что изменение морфологии сердца одновременно сопровождается нарушением морфологии крупных сосудов: у больных с более выраженными гипертрофическими изменениями миокарда утолщение стенок крупных сосудов также выражено гораздо больше. Эта зависимость, скорее всего, является следствием общности регуляторных механизмов, лежащих в основе формирования и ГЛЖ, и утолщения сосудистой стенки (2, 5).

По мере нарастания гипертрофии стенок ЛЖ возникает и усугубляется его диастолическая дисфункция, усиливается внутримиокардиальное напряжение, повышается конечное диастолическое давление. Вслед за диастолической начинает страдать и систолическая функция, и при увеличении массы миокарда ЛЖ выше критического уровня (200 г) возникает латентная сердечная недостаточность.

Вследствие описанных патологических моментов развивается комплекс механизмов, приводящих в итоге к развитию сердечно-сосудистых осложнений и значительному ухудшению прогноза у больных с ГЛЖ. Так, ГЛЖ является независимым фактором риска ИБС и ИМ. У пациентов с ГЛЖ риск ИМ в 4 раза выше, чем у людей с нормальной геометрией сердца. Более того, у пациентов с ГЛЖ ИМ протекают тяжелее и характеризуются большим количеством осложнений. Столь значимая связь между ГЛЖ и риском ишемических событий объясняется прежде всего снижением коронарного резерва на фоне ГЛЖ и относительной ишемией гипертрофированного миокарда при недостаточном его кровоснабжении, а также сопутствующей эндотелиальной дисфункцией и микроангиопатией коронарных сосудов.

При наличии ГЛЖ в 6-12 раз увеличивается риск инсульта, что, скорее всего, обусловлено сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов имеется неразрывная связь. Согласно результатам исследования, проведенного в Японии K. Kohara и соавт. (25), концентрическая ГЛЖ является маркером доклинического поражения ЦНС. ГЛЖ ассоциирована также с риском развития атеросклероза сосудов нижних конечностей.

ГЛЖ в настоящее время рассматривается как основное звено в цепи сердечно-сосудистого континуума и в развитии сердечной недостаточности. Признаки гипертрофии на ЭКГ сопровождаются увеличением частоты развития синдрома ХСН в 14 раз. При этом такие клинические состояния, как ИМ и инсульт, успешно предотвращаются на фоне адекватного контроля АД, в то время как профилактика сердечной недостаточности требует более пристального внимания именно к поражению сердца.

Оригинальные исследования продемонстрировали, что ГЛЖ на ЭКГ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (3-кратное увеличение риска). Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ, чем без нее. Это справедливо и для желудочковой экстрасистолии, и для более сложных нарушений ритма по типу парных экстрасистол, ранних желудочковых экстрасистол и коротких пробежек желудочковой тахикардии (8).

Механизмы развития нарушений ритма при ГЛЖ включают в себя как непосредственные изменения электрофизиологических свойств сердечной мышцы вследствие ее гипертрофии и фиброза, так и снижение коронарного резерва, систолическую и диастолическую дисфункцию, активацию симпатической нервной системы и других нейрогуморальных систем. Данные оригинальных исследований подтверждены результатами Фремингемского исследования, которое продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий в 1,5 раза при увеличении индекса массы ЛЖ на каждые 40 г/м². ГЛЖ увеличивает риск фибрилляции предсердий (ФП) в 3-4 раза при одинаковом возрасте пациентов, и каждые 4 мм утолщения стенки ЛЖ приводят к увеличению ФП на 28% (40).

Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и современные принципы терапии ССЗ во многом направлены на то, чтобы остановить прогрессирующую ГЛЖ или уменьшить ее степень. Как было показано во многих клинических исследованиях, в ряде случаев удается не только затормозить, но и добиться определенной регрессии нарушений геометрии ЛЖ.

Способность благотворно влиять на процессы ремоделирования ЛЖ была продемонстрирована для ряда медикаментозных препаратов. При этом для снижения общей заболеваемости и смертности не менее важно корригировать модифицируемые факторы риска, влияющие на ГЛЖ и ее распространенность, такие как уровень АД, масса тела, количество потребляемой соли и алкоголя (3, 4, 7).

Антигипертензивные препараты оказывают различное влияние на обратное развитие ГЛЖ при равном гипотензивном эффекте, что может быть обусловлено их особым воздействием на САС, РААС и факторы роста. У больных АГ при наличии ГЛЖ необходимо отдавать предпочтение антигипертензивным препаратам, обладающим способностью вызывать обратное развитие ГЛЖ, так как препараты, снижающие АД без изменения массы миокарда ЛЖ, не уменьшают риска развития сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти (34). Наиболее эффективны для лечения больных АГ с ГЛЖ ингибиторы АПФ (иАПФ) и/или блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА), а также антагонисты кальция. Далее по убывающей – b-адреноблокаторы и диуретики (16, 41).

Лидирующая роль иАПФ в снижении массы миокарда ЛЖ была выявлена B. Dahlof c соавт. (16) по результатам проведенного метаанализа 109 исследований и подтверждена метаанализами, выполненными Shmieder R.E. с соавт. (41) и Klingbeil A.U. с соавт. (24) и включившими в общей сложности 12142 пациента. Необходимо отметить, что все гипотензивные препараты примерно одинаково уменьшают механическую нагрузку на миокард путем снижения АД, в то время как иАПФ оказывают непосредственное действие на ангиотензин II. Причем в большей степени регрессу ГЛЖ способствуют иАПФ, имеющие повышенное сродство к тканевой РААС, – квинаприл, периндоприл, рамиприл и трандалоприл. Эти препараты, обладающие большей тканевой аффинностью, устраняют дисфункцию эндотелия, замедляя распад брадикинина – мощного вазодилататора, вызывающего образование простациклина, оксида азота и эндотелиального гиперполяризующего фактора. Они также уменьшают продукцию супероксидного аниона и деградацию оксида азота, препятствуют пролиферации гладкомышечного слоя сосудов, предупреждая таким образом действие ангиотензина II в тканях.

В исследованиях RACE (33) доказано, что при одинаковом влиянии на АД иАПФ рамиприл вызывает более выраженный регресс ГЛЖ, чем b-адреноблокатор атенолол (рисунок 2). В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании HYCAR (31), сравнивавшим применение рамиприла в дозах 1,25 мг/сут., 5 мг/сут. и плацебо, было установлено, что через 6 месяцев лечения масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) достоверно увеличивалась в группе плацебо и достоверно уменьшалась в группах рамиприла. Более выраженное снижение было получено в группе с большей (5 мг/сут.) дозой рамиприла.

В исследовании HEART (36) было доказано, что раннее применение рамиприла (с первых суток) в дозе 10 мг/сут. у больных острым инфарктом миокарда предупреждает ремоделирование ЛЖ и вызывает более значительное увеличение его фракции выброса по сравнению как с низкими дозами (0,625 мг/сут.), так и с отсроченным назначением препарата (на 14-е сутки).

Ряд российских исследований также подтвердил достоверное положительное действие иАПФ на струк­тур­но-функ­циональ­ное состояние миокарда. Так, на базе Ростовского государственного медицинского университета (9) оценивалось влияние рамиприла (Хартил, EGIS) на процессы ремоделирования сердца у пациентов с сочетанным течением АГ и ИБС (n = 40). Дополнительное назначение этого препарата к аспирину, статину и b-адреноблокатору сопровождалось тенденцией к более выраженному уменьшению толщины задней стенки ЛЖ, снижению миокардиального стресса (на 12,2%, р = 0,001) и повышению фракции выброса (на 7,3%, p = 0,002) к концу 12-недельного периода наблюдения.

Сотрудники Московского государственного медико-стомато­ло­гического университета обследовали 60 женщин, страдающих ХСН неклапанной этиологии, находящихся в постменопаузе (6). Пациентки были рандомизированы в группы приема рамиприла (Хартил, EGIS) и эналаприла в дополнение к стандартной терапии. Исходно и через 6 месяцев у пациенток определяли тяжесть ХСН и морфо-функциональные изменения сердца. Терапия ХСН во всех группах привела к некоторому уменьшению толщины стенок и размеров левого желудочка. Однако в группе рамиприла к концу исследования отмечено достоверное уменьшение степени диастолической дисфункции (р = 0,062), а также улучшение переносимости физической нагрузки, снижение функционального класса ХСН, улучшение качества жизни и снижение степени эндотелиальной дисфункции. Применение рамиприла сопровождалось низкой частотой развития побочных эффектов, что повышало приверженность к лечению и его эффективность.

Антагонисты рецепторов ангиотензина также оказывают выраженное действие на тканевую РААС, что ассоциируется со значительным органопротективным эффектом. В настоящее время накоплен достаточный клинический опыт по оценке их влияния на гипертрофированный миокард ЛЖ.

В исследовании LIFE (15, 17) было показано достоверное преимущество лозартана перед атенололом в снижении массы миокарда ЛЖ. В этом исследовании принимали участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и ЭКГ-признаками ГЛЖ. Лозартан по сравнению с атенололом приводил к уменьшению относительного риска смерти от сердечно-сосудистых причин на 11%, инсульта – на 25%, новых случаев сахарного диабета – на 25%. Назначение лозартана сопровождалось более выраженным, чем при использовании атенолола, уменьшением ГЛЖ – на 10,2% и 4,4% по Корнельскому индексу и на 15,3% и 9,0% по индексу Соколова–Лайона соответственно. Аналогичные результаты получены и при использовании телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом и карведилолом.

Антагонисты кальция также оказывают влияние на регресс ГЛЖ. Уменьшение гипертрофии миокарда на фоне их применения обусловлено ингибицией фосфориляции рецепторов эпидермального ростового фактора. Метаанализ, проведенный Dahlof с соавт. (16), показал, что антагонисты кальция (нифедипин) уменьшают массу ЛЖ на 10%, а иАПФ – на 16% (32, 37). Однако в большинстве проанализированных работ использовался нифедипин короткого действия, который, как известно, недостаточно эффективен при редукции ГЛЖ, что связывают с повторными эпизодами симпатической стимуляции.

В то же время при использовании нифедипина ультрадлительного действия ММЛЖ в течение года уменьшилась на 19%, что сопоставимо с эффектом иАПФ (37). Аналогичные данные получены Picca с соавт. (38), показавшими одинаковый гипотензивный эффект и достоверное снижение ММЛЖ в группах больных, принимавших амлодипин (10 мг/сут.) или эналаприл (20 мг/сут.).

Однако не все антагонисты кальция также эффективны в отношении влияния на ГЛЖ, как амлодипин. Например, фелодипин обладает гораздо более низкой активностью, скорее всего, вследствие повышения уровня норадреналина и увеличения ЧСС на фоне его приема (29).

Остальные группы гипотензивных препаратов (b-адреноблокаторы, антагонисты a-рецепторов, диуретики) вызывают менее выраженный регресс ГЛЖ, чем иАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II или антагонисты кальция. Однако ряд исследований, оценивавших эффективность мочегонных препаратов (хлорталидон, индапамид-ретард, гидрохлортиазид) в сопоставлении с иАПФ (эналаприл) и β-адреноблокаторами (ацебутолол, атеналол) (TOMHS, 1993; Veterans Administration Study, 1997; LIVE, 2000) (20, 21, 35) по влиянию на регресс ГЛЖ, существенно усилили позиции диуретиков.

Следовательно, определенная коррекция геометрических изменений ЛЖ представляется возможной и реально достижимой. Уменьшение ГЛЖ сопровождается увеличением коронарного резерва, улучшением систолической и диастолической функций ЛЖ, а также уменьшением числа желудочковых нарушений ритма. Таким образом, снижение массы миокарда ЛЖ в результате лечения сопровождается улучшением прогноза и снижением риска смерти, и именно это доказанное свойство должно быть определяющим критерием в выборе медикаментозного препарата.

Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофий миокарда вторичного происхождения | Шапошник И.И., Богданов Д.В.

Известно большое число заболеваний, проявляющихся развитием гипертрофии миокарда преимущественно левого желудочка (ЛЖ) [1]. При многих изэтих состояний развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), что может потребовать дифференциальной диагностики сгипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

ГКМП является генетически обусловленным заболеванием миокарда, обычно приводящим к выраженной гипертрофии стенок ЛЖ, преимущественно МЖП, без увеличения размера полости ЛЖ, с развитием диастолической дисфункции миокарда [1, 2]. Это самая частая из генетически обусловленных кардиомиопатий (до 20 на 10 000). Критерием ГКМП является утолщение стенок ЛЖ более 1,5 см. Выделяют обструктивную форму заболевания (ГОКМП) с наличием градиента обструкции в выносящем тракте ЛЖ в покое более 30 мм рт. ст., чаще всего в сочетании с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП. Толщина миокарда может достигать 3–4 см [3]. Возможна скрытая обструкция — в таком случае указанный градиент появляется лишь при нагрузке. Менее изучена необструктивная ГКМП (ГНКМП), при этом градиент обструкции — ниже 30 мм рт. ст. в покое и при нагрузке.

К ГНКМП относится и апикальная форма ГКМП, при которой гипертрофия локализована преимущественно в области верхушки ЛЖ. ГКМП является аутосомно-доминантным заболеванием. В настоящее время известны уже более 40 основных мутаций генов, кодирующих белки саркомера, связанные с развитием ГКМП. Прямой взаимосвязи генотипа и фенотипа при ГКМП может не быть, возможно бессимптомное носительство соответствующих мутаций. Основную опасность для пациентов с ГКМП представляет внезапная сердечная смерть в молодом возрасте, она отмечена у 1–4% больных. В большинстве случаев ГКМП проявляется синдромом «малого сердечного выброса» — головокружениями, синкопальными состояниями, приступами стенокардии.

Другим важным синдромом являются нарушения сердечного ритма, преимущественно желудочковые. Выраженная хроническая сердечная недостаточность (ХСН) для ГКМП нехарактерна. В то же время, примерно у 7–20% больных может возникать дилатация полости ЛЖ со снижением фракции выброса и развитием тяжелой ХСН. У 47% больных отмечают медленное прогрессирование ГКМП, в основном в виде усугубления клинических проявлений и нарастания нарушений диастолической функции ЛЖ [3]. Увеличение выраженности ГЛЖ для ГКМП нехарактерно. В целом заболевание течет относительно благоприятно, есть наблюдения, что выживаемость сопоставима с таковой в общей популяции [3].

Следует определиться с критериями, позволяющими выявить гипертрофию миокарда с помощью ЭХО-КГ. Прежде всего, речь идет о гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Существуют критерии ГЛЖ, основанные как на толщине стенок, так и на оценке индекса массы миокарда (т. е. массы миокарда, отнесенной к площади тела больного — ИММЛЖ). В Российских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) критериями ГЛЖ являются для мужчин ИММЛЖ ≥125 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥110 г/м2 [4]. В последние годы произошел пересмотр критериев ГЛЖ в сторону их понижения. Для мужчин ГЛЖ диагностируется при ИММЛЖ ≥115 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥95 г/м2 [5]. Более подробно вопросы ремоделирования ЛЖ описаны в Рекомендациях по количественной оценке структуры и функции камер сердца [5]. Здесь оговариваются критерии толщины стенок ЛЖ — увеличением считается толщина стенок ≥1,0 см для женщин и 1,1 см — для мужчин. Большое внимание уделяется вариантам ремоделирования ЛЖ. Для этого вводится понятие индекса относительной толщины стенок (ИОТ), ИОТ = (2хТЗС ЛЖ)/КДР ЛЖ. В норме ИОТ — менее 0,42. Если у пациента нормальный ИММЛЖ и нормальный ИОТ, то речь идет о нормальной геометрии ЛЖ. Увеличение ИММЛЖ и увеличение ИОТ ≥0,42 соответствует концентрической ГЛЖ, увеличение только ИММЛЖ при нормальном ИОТ отражает наличие эксцентрической ГЛЖ. Существует понятие концентрического ремоделирования — в этом случае ИОТ ≥0,42, но ИММЛЖ в норме. Для ГКМП часто используют показатель коэффициента асимметрии гипертрофии (отношение ТМЖП к ТЗС ЛЖ), который при асимметричной ГЛЖ превышает 1,3. Концентрическая ГЛЖ более характерна для нагрузки давлением, эксцентрическая — для нагрузки объемом или изотонической гиперфункции.

Для правого желудочка (ПЖ) в указанных рекомендациях приводят норматив толщины свободной стенки менее 0,5 см. Поперечный размер полости ПЖ различен на разных уровнях, для базальной части он должен быть менее 2,9 см, для срединной — менее 3,4 см [5].

Отметим некоторые особенности ГЛЖ при ГКМП у пациентов с явными фенотипическими проявлениями заболевания, по нашим собственным данным и данным литературы [1–3].

• При ГКМП толщина стенок ЛЖ больше или равна 1,5 см. При этом явные причины ГЛЖ должны отсутствовать. Возраст больных в большинстве случаев относительно молодой, хотя выявление заболевания возможно в любом возрасте.
• Полость ЛЖ не увеличена, а при выраженной ГЛЖ — уменьшена. При локализации гипертрофии в средних отделах стенок ЛЖ последний может приобретать форму «песочных часов».
• Если у пациента с ГКМП развивается «финальная», или дилатационная стадия заболевания, то полость ЛЖ увеличивается, но гипертрофия стенок сохраняется.
• Для большинства пациентов с ГКМП (независимо от наличия обструкции) характерна асимметрия ГЛЖ, с преобладанием утолщения МЖП. Коэффициент асимметрии в таких случаях — больше 1,3 и может достигать 2,0 и более. По нашим данным, у 67% больных с ГКМП имела место преимущественная гипертрофия МЖП, у 12% — гипертрофия верхушки и нижней трети МЖП, у 21% — диффузная гипертрофия [3]. Локализация гипертрофии МЖП может быть различной, в ряде случаев это может создавать иллюзию опухоли сердца. Наиболее часто утолщена базальная часть МЖП. При апикальной ГНКМП утолщена верхушка ЛЖ.
• МЖП при ГКМП малоподвижна. Это заметно при визуальной оценке МЖП в двухмерном режиме. Для расчета подвижности можно использовать как показатель экскурсии (ЭМЖП), так и параметр фракции утолщения (ФУМЖП). ЭМЖП в такой ситуации — ниже 0,5 см, ФУМЖП — ниже 50%. Напротив, подвижность задней стенки ЛЖ при ГКМП относительно сохранена.
• При ГКМП имеет место нарушение хода мышечных волокон в гипертрофированных участках миокарда. На ЭХО-КГ эти изменения отражаются как некоторая неоднородность, «пестрый» вид гипертрофированного миокарда, особенно в области малоподвижной МЖП.
• Гипертрофия может захватывать и переднюю стенку ПЖ, в наших исследованиях это выявлено у 59,5% больных ГКМП [3].
• Градиент обструкции (обычно в области выносящего тракта ЛЖ, хотя возможна также среднежелудочковая и правожелудочковая обструкция) обусловлен при ГКМП как наличием утолщенной МЖП, так и переднесистолическим движением передней створки митрального клапана. Градиент обструкции весьма лабилен, для его точной оценки могут потребоваться нагрузочные или фармакологические пробы. Клинически при наличии выраженного градиента обструкции возможен систолический шум с эпицентром в V точке аускультации, зависящий от нагрузки и натуживания.
• Диастолическая дисфункция ЛЖ всегда имеет место при ГКМП. Часто у таких пациентов определяется рестриктивный тип нарушения расслабления ЛЖ. Однако этот признак недиагностичен. Сократимость ЛЖ по показателю фракции выброса при ГКМП обычно сохранена или повышена (более 60%), несмотря на снижение подвижности МЖП. При использовании других методик расчета сократимости (например, фракции утолщения средних волокон) возможно выявление нарушений систолической функции у 35% больных с ГКМП. При дилатационной стадии ГКМП фракция выброса ЛЖ снижается менее 45%.
• Увеличение левого предсердия имеет место у 55–70% больных с ГКМП. Сократимость предсердия при этом снижается, сферичность его увеличивается.
• В динамике при ГКМП обычно отсутствует увеличение степени ГЛЖ, хотя нарушения преимущественно диастолической функции ЛЖ могут прогрессировать.

Следует обратить внимание и на особенности ЭКГ при ГКМП. ЭКГ-признаки ГЛЖ неспецифичны и не позволяют определить причину ГЛЖ. ЭКГ не позволяет дифференцировать гипертрофию и дилатацию желудочков. ЭКГ можно использовать для скрининга ГЛЖ как при АГ, так и при других причинах ГЛЖ. При обсуждении ЭКГ-признаков различных заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, мы обратим внимание не столько на сами признаки ГЛЖ, сколько на другие изменения ЭКГ.

ЭКГ при ГКМП не может быть нормальной. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают признаки гипертрофии левого (а иногда и правого) желудочка. Интересно, что ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ при ГКМП являются в большинстве случаев «ложными» — высокая амплитуда зубцов R в правых грудных отведениях и глубокие зубцы S в левых грудных отведениях отражают, скорее, гипертрофию МЖП. Следует помнить, что среди пациентов с ГКМП чаще встречаются лица молодого возраста, для которых необходимо использовать другие критерии ГЛЖ (в частности, индекс Sokolov-Lyon для ЛЖ ≥45 мм). Обычным при ГКМП является наличие нарушений реполяризации в виде отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST во многих отведениях. При этом амплитуда зубцов Т может быть очень велика. Выявление таких изменений ЭКГ у молодого пациента (иногда даже у детей) заставляет думать о ГКМП. При вторичных гипертрофиях миокарда столь выраженные нарушения реполяризации обычно отражают тяжелую ГЛЖ, часто с присоединением фиброза миокарда, характерную для пациентов более старших возрастов. Локализация отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST при АГ — левые грудные отведения. Еще одним необычным признаком ЭКГ при ГКМП является появление глубоких зубцов Q, чаще в отведениях V2-V5. При значительной глубине (обычно более ¼ R) ширина таких зубцов может не превышать 0,03 с. Такие зубцы Q отражают преимущественно гипертрофию МЖП. В отличие от патологических зубцов Q при ИБС при ГКМП отсутствует четкое соответствие локализации зубцов Q и зон гипокинезии по данным ЭХО-КГ [3]. Обычными для ГКМП являются нарушения ритма и проводимости, хотя фибрилляция предсердий встречается нечасто. ЭКГ при ГКМП признана значимым методом скрининга заболевания, в т. ч. и у родственников больного.

Среди форм ГКМП существует достаточно необычный вариант, характеризующийся выраженной гипертрофией области верхушки сердца. Это верхушечная, или апикальная, ГКМП (АГКМП), описанная в 1976 г. в Японии, но выявленная впоследствии и в европейских популяциях. Она характерна преимущественно для мужчин 40–60 лет, протекает благоприятно со стертой симптоматикой [1]. Обструкции выносящего тракта ЛЖ у таких больных обычно не возникает.

Существенные трудности может представлять дифференциальная диагностика поражения сердца при гипертонической болезни (ГБ) и ГКМП. ГЛЖ имеет место у 68% больных АГ. Для ГБ на ранних этапах ремоделирования более характерна некоторая асимметрия ГЛЖ, на более поздних стадиях — симметричная ГЛЖ. Все основные типы ремоделирования ЛЖ могут иметь место при АГ. Наиболее неблагоприятными в плане сердечно-сосудистых осложнений являются концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ. У молодых мужчин с ГБ в 5% случаев имело место концентрическое ремоделирование ЛЖ, изолированная гипертрофия МЖП — у 6%, изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ — у 2%, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — у 9%, концентрическая гипертрофия — у 13% [6]. У пациентов более старших возрастов концентрическая ГЛЖ отмечена в 20% случаев, эксцентрическая — также в 20% случаев. Описаны случаи апикальной ГЛЖ при ГБ. При АГ может иметь место и гипертрофия свободной стенки ПЖ. В исследовании Е. П. Гладышевой и соавт. у 34% больных при ГБ имело место увеличение полости ПЖ со снижением его систолической и диастолической функции [7]. Увеличение полости ПЖ и его дисфункция выявлялись уже при ГБ I стадии. Умеренное снижение сократимости ПЖ обнаружено у 75% больных с ГБ I стадии. Дилатация полости ПЖ выявлена в 27% случаев при ГБ I стадии [7].

При вторичных причинах ГЛЖ (ИБС и АГ) встречается ГЛЖ с толщиной стенок более 1,5 см. В группе из 77 пациентов с ИБС и ГБ гипертрофия МЖП более 1,5 см обнаружена нами у 26 (34%) больных, а такая же гипертрофия ЗСЛЖ — у 5 (6,5%) больных [3]. При АГ встречается развитие асимметричной ГЛЖ с градиентом обструкции и переднесистолическим движением створки митрального клапана у 4–6% больных [3]. Анамнестические данные (гипертензивный анамнез) не всегда могут оказать помощь в диагностике. Изменения ЭКГ, столь характерные для ГКМП (в частности, глубокие отрицательные зубцы Т и появление патологических зубцов Q), могут встречаться при ГБ, в т. ч. и в сочетании с ИБС.

Описано возникновение ГЛЖ у лиц с отягощенной по ГБ наследственностью до появления стойкого повышения АД. Подобные данные приводят А. В. Сорокин и соавт. [8]. Однако эти изменения никогда не достигали такой выраженности, как при истинной ГКМП. Кроме того, они описаны у лиц с высокой напряженностью труда — таким образом, речь идет скорее о варианте «рабочей гипертрофии ЛЖ», по аналогии со «спортивным сердцем». С клинической точки зрения, невысокий уровень АД при недлительном гипертоническом анамнезе и выраженной ГЛЖ заставляет предполагать наличие ГКМП. В ряде случаев отмечено возникновение АГ у больных с ГКМП [3]. Однако достоверно судить о наличии сочетания двух заболеваний возможно либо при ДНК-диагностике ГКМП, либо при длительном наблюдении больного. Мы располагаем подобными наблюдениями, когда у пациентов с диагностированной в молодом возрасте ГКМП позднее присоединялась ГБ. Следует отметить, что «омоложение» АГ затрудняет дифференциальную диагностику с учетом того, что клиническая манифестация ГКМП может происходить в любом возрасте. Основные критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца приведены в таблице 1.

Сочетание ГБ и ИБС с ГКМП не является чем-то необычным ввиду возможности длительной выживаемости пациентов. Учитывая сходство клинических проявлений ГКМП и ИБС, в частности наличие стенокардии, представляется важным дифференцировать ГЛЖ при данных заболеваниях (табл. 2).

Выраженная ГЛЖ с диастолической дисфункцией достаточно часто имеет место при ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ИБС может быть связано как с рецидивирующими эпизодами ишемии, так и с развитием ГЛЖ. Следует отметить, что асимметричная ГЛЖ может иметь место у 6,6–41% больных ИБС, чаще после повторных, преимущественно нижних, ОИМ [3]. Асимметричная ГЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ характерны и для бессимптомно протекающей ИБС. При ИБС часто выявляются участки нарушенной сократимости миокарда ЛЖ, преимущественно гипокинезии. В то же время гипокинезия может быть принципиально обратимой в ответ на медикаментозные воздействия. При ГКМП можно ожидать необратимости гипокинезии миокарда, обусловленной не наличием участков «оглушенного» миокарда, а его структурными нарушениями.

Асимметричная ГЛЖ при ИБС часто обусловлена компенсаторной гипертрофией МЖП вследствие перенесенного ОИМ свободной стенки ЛЖ, т. е. при ИБС будет иметь место гипокинезия ЗСЛЖ, а не МЖП. Компенсаторная гипертрофия возможна как в зоне интактного миокарда, так и в зоне ишемии. В исследовании В. Л. Дмитриева показано, что процент суммарного поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с ИММЛЖ, независимо от наличия АГ у пациентов с ИБС [9]. При этом чем выше был функциональный класс стенокардии, тем выше оказался ИММЛЖ и выше индекс сферичности ЛЖ. Таким образом, для ИБС более характерен эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, с увеличением его сферичности [9]. При ИБС весьма часто отмечается снижение систолической функции ЛЖ, особенно при асимметричной ГЛЖ. Для ГКМП это не характерно. При ИБС асимметричная ГЛЖ часто сочетается с развитием аневризмы сердца. Изменения аорты и клапанного аппарата при ИБС (уплотнение стенок аорты, кальцинаты, клапанные стенозы аорты) также позволяют исключить ГКМП, хотя у больных пожилого возраста ГКМП может сочетаться с возрастными атеросклеротическими изменениями. При ИБС и АГ возможно эксцентрическое ремоделирование миокарда, достигающее критериев дилатационной кардиомиопатии. В сложных диагностических ситуациях помощь может оказать визуализация коронарных артерий (коронароангиография либо методики, основанные на компьютерной томографии высокого разрешения). При коронароангиографии у больных ГКМП стенозы коронарных артерий обычно не характерны. Для асимметричной ГЛЖ при ИБС характерно поражение правой коронарной артерии.

Приведем клинический пример пациентки с выраженной асимметричной ГЛЖ вторичного происхождения.

Больная Ш., 64 лет. Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе до 15 м, с иррадиацией в шею. Боли проходят в покое в течение 5 мин, купируются приемом изосорбида динитрата. Отмечает эпизоды сердцебиений вне связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся «предобморочным состоянием». Инспираторная одышка при небольших физических нагрузках. Изредка — приступы экспираторного удушья, сопровождающиеся кашлем, с эффектом от ипратропия и фенотерола. Из анамнеза заболевания известно, что повышение АД до 160/100 мм рт. ст. более 15 лет. «Привычные» цифры АД — 110/70 мм рт. ст. Последние несколько лет регулярно принимает дилтиазем 120 мг/сут, достигнут контроль АД. С 2005 г. отмечает приступы стенокардии. Из прочих кардиологических препаратов регулярно принимает АСК 75 мг, аторвастатин — 10 мг, триметазидин — 70 мг. Из анамнеза жизни: отец умер от инсульта в 38 лет, старшая сестра перенесла ОНМК, младший брат страдал ИБС. Работала в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдается у профпатолога с диагнозом «Пневмокониоз, узелковая форма». Из сопутствующих заболеваний: с 2003 г. выставлен диагноз гормонозависимой бронхиальной астмы. В 2013 г. выявлен аутоиммунный тиреоидит, декомпенсированный гипотиреоз.

Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Область сердца при осмотре не изменена, перкуторные границы в норме. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС — 78 уд./мин, мягкий систолический шум во всех точках аускультации с эпицентром на верхушке, без иррадиации. Отмечается снижение пульсации на артериях стоп. Больная обследована в ФЦССХ г. Челябинска. При проведении ЭКГ — синусовая брадикардия, ЧСС — 54 уд./мин. Гипертрофия миокарда ЛЖ с гемодинамической перегрузкой. Нельзя исключить очаговые изменения перегородки. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ в январе 2013 г. на фоне синусового ритма зарегистрированы 4 эпизода фибрилляции предсердий, на фоне физической нагрузки — эпизоды депрессии ST до 2 мм от исходной.

Судя по данным амбулаторной карты, в 2009 г. при проведении ЭХО-КГ выявлена толщина МЖП 1,72 см, задней стенки ЛЖ — 1,15 см, градиент обструкции — 19,6 мм рт. ст.

В динамике ЭХО-КГ в ФЦССХ в марте 2013 г. — увеличение толщины МЖП до 2,2 см, градиента обструкции — до 39–43 мм рт. ст., в июле 2013 г. — 71–78 мм рт. ст., после 25 приседаний градиент достиг 141 мм рт. ст. Постоянно определялся поток регургитации 2–3 степени на митральном клапане, аортальная и трикуспидальная регургитация 1 степени. Выявлена умеренная гипокинезия МЖП в базальном и среднем сегментах. Стенки аорты уплотнены, яркие. В июле 2013 г. пациентке проведена коронароангиография. Заключение — правый тип коронарного кровотока, стеноз до 50% средней трети ПМЖВ, в прочих коронарных артериях достоверных стенозов нет. Уровень BNP составил 1038 пкг/мл, при норме менее 100 пкг/мл. Уровень общего холестерина — 5,1 ммоль/л. Креатинин крови — 109 мкмоль/л; СКФ (MDRD) — 47 мл/мин/1,73 м², что соответствует ХБП 3 стадии. По результатам обследования в ФЦССХ было высказано предположение о наличии у больной ГОКМП в сочетании с ГБ. Однако против диагноза ГОКМП свидетельствовали следующие факты:

• длительный гипертонический анамнез, наследственный анамнез инсульта, ИБС, АГ;
• наличие сопутствующей легочной патологии, способствующей развитию гипертрофии МЖП, а также патологии щитовидной железы;
• нарастание выраженности ГЛЖ и градиента обструкции за время наблюдения.
• Таким образом, заключительный диагноз:

Гипертоническая болезнь III стадии, достигнутое нормальное АД, риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Безболевая ишемия миокарда. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, EHRA-1, CHA2DS2-VASc — 4 балла, HAS-BLED — 1 балл. ХСН IIа, III ФК. Оперативное лечение пациентке не показано. Рекомендовано продолжить прием дилтиазема, статинов. Показан прием оральных антикоагулянтов.

Учитывая тот факт, что у атлетов толщина миокарда ЛЖ может достигать 16 мм (в большей степени у мужчин), весьма актуальна дифференциальная диагностика ГКМП и «спортивного сердца». Это важно ввиду молодого возраста спортсменов и опасности внезапной смерти на высоте физических нагрузок. В последнее время предлагается подозревать ГКМП у спортсменов при толщине миокарда более 1,2–1,3 см. Большое внимание уделяется ЭКГ-скринингу. Выявление гипертрофии левого предсердия, признаков ГЛЖ, патологических зубцов Q, блокад ножек пучка Гиса, удлинения QТ, нарушений ритма и проводимости требует исключения у спортсменов заболевания сердца [1]. По нашим данным, у пациентов со «спортивным сердцем» имела место наименее выраженная ГЛЖ, без нарушения функции сердца и проявлений ремоделирования [3]. При «спортивном сердце» преобладает эксцентрическое ремоделирование с сохранной функцией ЛЖ. Лишь силовые виды спорта с изометрической нагрузкой способствуют развитию концентрического ремоделирования. Для «спортивного сердца» характерно обратное развитие после прекращения спортивных занятий не менее чем на 3 мес. Не исключено, что именно этим объясняется описание обратного развития ГЛЖ на ранних этапах изучения ГКМП, когда диагностические критерии данного заболевания были малоизучены [10]. В таблице 3 представлены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и «спортивного сердца».

Гипертрофия МЖП возникает также при легочном сердце. Это заболевание поражает преимущественно правые отделы сердца, но общая стенка двух желудочков — МЖП, также подвергается ремоделированию. Кроме того, при легочном сердце происходят изменения и ЛЖ, в частности его диастолическая дисфункция. В таблице 4 приводятся основные дифференциально-диагностические признаки ГКМП и легочного сердца.

Таким образом, дифференциальная диагностика гипертрофий миокарда различного происхождения представляет существенные трудности. Тем не менее, можно выделить некоторые отличительные особенности различных гипертрофий миокарда, пригодные для использования в повседневной клинической практике.

Литература

1. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В. Ю. Гипертрофическая кардиомиопатия. М.: ГЭОТАР-Медиа., 2011. 392 с.
2. Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O. et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy // Circulation. 2011. Vol. 124. P. 2761–2796.
3. Шапошник И.И., Богданов Д. В. Гипертрофическая кардиомиопатия. М.: ИД «Медпрактика-М», 2008. 127 с.
4. Чазова И. Е., Ратова Л. Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д. В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Системные гипертензии. 2010. № 3. С. 5–26.
5. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца / Под ред. Ю. А. Васюка // Рос. кардиолог. журнал. 2012. № 3 (95). 28 с.
6. Шапошник И.И., Синицын С.П., Бубнова В.С., Чулков В. С. Артериальная гипертензия в молодом возрасте. М.: ИД «Медпрактика-М», 2011. 140 с.
7. Гладышева Е.П., Богданов Д.В., Эктова Н. А. Сопоставление ремоделирования правого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии и гипертонической болезни // II-ая итоговая научно-практическая конференция молодых ученых ЧелГМА. Челябинск, 2004. С. 104–105.
8. Алексеева И.С., Сорокин А. В. Взаимосвязь дезадаптивных реакций и ремоделирования сердца у лиц высокой напряженности труда с нормальным артериальным давлением // Вестник Южно-Уральского гос. ун-та. Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура». 2010. Вып. 25, № 37. С. 58–61.
9. Дмитриев В. Л. Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных стабильной стенокардией по данным сопоставления вентрикулографии и эхокардиографии // От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности: Материалы Рос. конф. кардиологов. М., 2001. С. 9.
10. Goodwin J. F. The frontiers of cardiomyopathy // Br. Heart J. 1982. Vol. 48. P. 1–18.

что это, признаки на ЭКГ и как лечить

Отклонения в формировании кардиальных структур обусловлены врожденными или приобретенными факторами. Вторые превалируют в клинической практике. Большая диагностическая роль отводится генетическому компоненту, который редко бывает изолированным.

Деформации миокарда считаются одной из самых распространенных разновидностей патологического процесса.

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение мышечной массы стенок основной насосной камеры сердца, которое выступает результатом сторонних отклонений. Первичной она не бывает.

Опасность описанного состояния варьируется одного случая к другому. В основном это вялотекущая патология, без выраженных симптомов на ранней стадии. Если динамики процесса нет, то не требуется даже лечения. Терапия медикаментозная, поддерживающая, по мере необходимости.

ГЛЖ сердца формируется крайне медленными темпами. На фоне артериальной гипертензии сроки возникновения варьируются от 2 до 10 лет и более, что дает возможность качественно обследовать пациента.

Основной контингент больных — пожилые люди. В некоторых случаях состояние не считается патологическим и не требует специализированной помощи.

Механизм развития аномалии

Путь формирования определяется нарушением нормальной функциональной активности сердечной мышцы. Гипертрофия представляет собой разрастание или увеличение массы кардиальных структур в области левого желудочка.

Появляется как итог гипертонической болезни, реже сторонних патологий. Их роднит одно свойство: повышение нагрузки на нормальные ткани.

Чрезмерная стимуляция, неадекватная реальным возможностям органа приводит к работе адаптивного механизма. Чтобы активнее сокращаться, сердце вынуждено наращивать мышечную массу.

Но это изначально ущербный путь восстановления. Громоздкая, расширенная анатомическая структура оказывается не способна нормально функционировать.

Отсюда проблемы с сократимостью миокарда, объемом кровяного выброса и работой кардиальных структур вообще, гипоксия, атрофия тканей, систем.

Полиорганная недостаточность наступает, в качестве закономерного, смертельно опасного результата.

К счастью, процесс медленный. От момента появления первых симптомов гипертрофии до развития генерализованных нарушений проходит от 7 до 15 лет.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям.

Оценивая характерные анатомические изменения при ГЛЖ, называют:

• Эксцентрическую гипертрофию. Развивается в результате избытка крови, ее застоя в левом желудочке, что характерно для пороков аортального и митрального клапанов. Патологический процесс определяется расширением камеры сердца, незначительным ростом мышечной массы миокарда без непосредственного утолщения самой стенки. Восстановление представляет большие трудности, направлено на устранение первопричины. Длительное течение ассоциировано с летальными осложнениями.
• Концентрическую гипертрофию левого желудочка. Присуща гипертонической болезни. Примерно 85% больных со стажем имеют в анамнезе утолщение стенок желудочков. С годами процесс усугубляется, тем более, если нет грамотного лечения. Риск для жизни определяется в 15% в перспективе 5-и лет при развитой форме.

Стадии развития ГЛЖ

Другой способ классифицировать патологические изменения — стадировать их. Оценка проводится по клиническим признакам, степени функциональных отклонений.

• Первая стадия. Начальная. В норме миокард левого желудочка в толщину составляет 7-11 мм. По мере развития дефекта стенка может утолщаться. Другой вариант — дилатация (растягивание) самой камеры без увеличения толщины стенки. Оба варианта опасны. На фоне первой стадии отсутствуют какие бы то ни было симптомы, пациент не подозревает о проблеме. Увеличение анатомических структур происходит до 12-13 мм, не более. Компенсация полная, осложнения возникают исключительно редко. Нужно иметь в виду, что у мужчин внешняя оболочка по умолчанию больше на 0.5-1 мм.
• Вторая стадия. Умеренная. Толщина гипертрофированной стенки 13.1-14.5 мм. Наблюдается выраженная симптоматика со стороны кардиальных структур, головного мозга и нервной системы в целом, выделительного тракта при повреждении почек. Риски велики. Смертельный исход наступает в 20% случаев, молодые люди лучше переносят отклонения, потому у них не все так однозначно в плане прогноза.
• Третья стадия. В некоторых классификациях ее считают крайней, другие же специалисты и теоретики выделяют еще и четвертую, терминальную. По сути, они едины. Утолщение более 14-15 мм, наблюдается генерализованное нарушение функций организма. Недостаток кровообращения приводит к гипоксии тканей. Восстановление не имеет перспектив.

Увеличение левого желудочка сердца типизируется по форме и степени тяжести. Такая совмещенная классификация используется в клинической практике повсеместно.

Чем опасна гипертрофия?

Осложнения нарушения структуры миокарда несут непосредственную угрозу жизни и здоровью человека:

• Инсульт. Острое падение интенсивности питания церебральных структур. Возникает двойной риск. С одной стороны стабильно повышенное артериальное давление грозит развитием геморрагии, то есть разрыва сосуда в мозгу. С другой — само сердце не способно адекватно обеспечивать нервные ткани. Отсюда повышенный риск как ишемического, так и геморрагического инсульта. Что наступит раньше — вопрос. Пациенты с эксцентрической формой патологического процесса рискуют меньше.

• Инфаркт. Некроз кардиальных структур. Закономерный итог неспособности обеспечить кислородом себя. Начинается в форме ишемической болезни, затем усугубляется и трансформируется в неотложное состояние.

• Остановка сердца в результате развития грозных аритмий. Повышается электрическая активность желудочков, что приводит к ранней смерти пациентов всех возрастов.
• Сосудистая деменция. Слабоумие. Обратимо на начальных стадиях. Затем даже в случае успешного лечения возможен неврологический дефект.
• Обмороки. Способны привести к травме.

Превенция осложнений — одна из задач терапии.

Причины

Гипертрофия миокарда левого желудочка развивается в результате воздействия кардиальных и сосудистых факторов. Крайне редко иных моментов, некоторые вообще не имеют болезнетворной подоплеки.

Примерный перечень таков:

Инфаркт

Перенесенный в недавнем прошлом. Результатом оказывается склероз тканей, то есть замещение их рубцовыми структурами. Отсюда повышенная нагрузка на сердца, ввиду необходимости активнее перекачивать кровь на фоне сниженного ресурса и способности миокарда.

Существует целая группа форм патологического процесса. Восстановление не имеет смысла на поздних стадиях. Лечение на ранних предполагает пожизненный прием медикаментов.

Ишемическая болезнь

Представлена теми же признаками, что и инфаркт. Единственное различие кроется в интенсивности разрушительных явлений. В ходе ИБС они медленные, постепенные.

Некроз острого типа развивается позже, когда процесс достигает некоторой критической массы. Лечение систематическое. 1-2 раза в год нужна стационарная помощь. Проводится в плановом порядке.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Миокардит как основная разновидность. Имеет преимущественно инфекционное происхождение.

Требует длительного, тщательного восстановления в профильном стационаре. Без помощи возникает деструкция мышечных тканей и предсердий.

Аутоиммунный тип развивается реже, имеет более мягкое течение. Гипертрофия левого желудочка оказывается осложнением, оно почти неминуемо.

Избежать развития можно только при начале терапии в течение 24-48 часов от зарождения процесса.

Пороки митрального клапана

Стеноз, полное заращение, пролапс. Обеспечивают регургитацию (обратный ток) крови в предыдущую камеру мышечного органа.

В аорту выбрасывается достаточное количество жидкой соединительной ткани. Отсюда гипоксия и рефлекторная интенсификация сердечной активности. Это компенсаторный механизм.

Восстановление строго хирургическое, в стационарных условиях. Перспективы полного излечения хорошие при раннем начале терапии. Чем существеннее анатомический дефект, тем хуже прогноз.

Пороки аортального клапана

Он прикрывает вход в крупнейшую артерию, не давая крови возвращаться обратно в желудочек. При нарушении работы возникает регургитация, застой жидкой соединительной ткани. Опять же активизируется компенсаторный механизм. Лечение хирургическое. Прогнозы идентичны таковым в предыдущем случае.

Кардиомегалия или бычье сердце

Может быть разновидностью гипертрофической кардиомиопатии. Имеет наследственный, реже приобретенный характер.

Дает знать о себе аномальным утолщением мышечного слоя по всей протяженности.

С течением времени такой орган утрачивает функциональные возможности. Единственный шанс спасти пациента — ранняя трансплантация.

Артериальная гипертензия

Стойкое повышение давления приводит к росту нагрузки на левый желудочек как основную структуру, ответственную за кровяной выброс в большой круг.

Пациенты со стажем поголовно имеют гипертрофию, обычно она не проявляет себя, но это до определенного момента.

Сердце спортсмена

Примерное наименование изменений, которые происходят в кардиальных структурах лиц, профессионально занятых физической активностью.

Возникает переполнение камер кровью, чтобы быстрее перекачать количество, организм модифицирует структуру сердца. Перегрузка объемом сказывается на общем состоянии, когда пациент прекращает заниматься спортом.

Причин утолщения стенок желудочковой камеры относительно мало, что упрощает диагностику.

Как проявляется болезнь?

Перечень симптомов определяется тяжестью основного процесса, длительностью патологических изменений и некоторыми другими факторами.

Усредненный перечень выглядит так:

• Головокружение. Развивается приступообразно. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в течение одних суток. Интенсивность признака различается. От слабого дискомфортного ощущения до невозможности ориентации в пространстве. Причина — ишемия мозжечка разной степени тяжести.
• Цефалгия. Тупая, давящая головная боль. Локализуется в области затылка, также темени. Возникает эпизодически. Длится от часа до четырех. В случае присоединения гипертонического криза — до его купирования.
• Дискомфорт в грудной клетке. Ощущается как давление, будто положили камень. Может указывать на относительно безобидные состояния или развивающийся инфаркт.

Нужно прислушаться к силе проявления, интенсифицируется ли оно при дыхании либо движении? Если да, о сердечном происхождении говорить не приходится.

Боли, не реагирующие на эти факторы, длящиеся менее 10-20 минут имеют стенокардический тип. Более — предполагается инфаркт.

• Высокие цифры артериального давления. Коррекция эффекта не дает либо же он временный, краткосрочный. Требуется постоянная смена препаратов или увеличение дозировки (а часто и все вместе). Резистентный патологический процесс обуславливается гипертрофией и сам ее подстегивает. Возникает порочный цикл.
• Удушье. Обычно как итог сердечной астмы. Развивается на фоне длительно текущего отклонения, в качестве осложнения. Может привести к отеку легких. Без коррекции состояния заканчивается смертью больного. Имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.
• Аритмии. По типу тахикардии, фибрилляции желудочков. Реже экстрасистолии. Чаще возникают «опасные» формы, приводящие к летальному результату в краткосрочной перспективе. Проявление усиливается на фоне физической нагрузки. Чрезмерная активность (оценочная характеристика) приводит к остановке сердца.
• Слабость, снижение способности к труду, сонливость. Возникает постепенно. В тяжелых случаях наступает инвалидность. Больной не в силах выполнять даже бытовые обязанности, не говоря о профессиональных.
• Отеки нижних конечностей. Развиваются ближе к вечеру. Симптом указывает на нарушение работы выделительного тракта, в частности страдают почки.
• Обморочные состояния. Неоднократные свидетельствуют в пользу тяжелого патологического процесса, вовлекающего церебральные структуры. Возможен инсульт в ближайшее время.
• Посинение, бледность носогубного треугольника, кожи, слизистых оболочек.

Клиническая картина может быть не полной. Хотя бы 2 симптома есть обязательно. В редких случаях возможно отсутствие признаков.

Диагностика

Проводится врачом-кардиологом инструментальными, реже лабораторными методами. Последние достаточной информации не дают.

Перечень мероприятий в правильном порядке:

• Сбор жалоб и анамнеза. Для объективизации симптомов, их фиксации для дальнейшего анализа.
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Возможны варианты. При пороках клапанов обнаруживается синусовый шум, типичный для регургитации.
• Измерение артериального давления. Оно стабильно выше нормы почти в 90% случаев. Также частоты сердечных сокращений. Типична тахикардия и сопутствующими аритмиями.
• Суточное мониторирование. Регистрация указанных выше показателей на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное проведение.

• Электрокардиография. Специфические признаки есть, но назначается для уточнения степени сохранности функциональных возможностей сердца.
• Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Считается основной для раннего выявления проблемы или определения характера дефекта и перспектив его дальнейшего прогресса. Возможно диагностирование асимметричных изменений (используется специальный коэффициент, проблему выявляют, если он составляет более 1.3).
• МРТ по мере необходимости.
• Анализ крови общий и биохимический по показаниям.

Подобных методик обычно хватает.

Признаки на ЭКГ

• Отрицательный зубец T в отведении V5-6.
• Повышение пика (амплитуды) S в V1-2.
• Положительный T в V1.
• Деформация интервала ST, его неравномерность V6 —более нормы, V4 — ниже.

Это типичные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но несмотря на очевидность проблемы, врачи часто делают ошибки, принимая изменение за вариант физиологической нормы. Также возможна ложная диагностика аритмических процессов.

Расшифровка кардиограммы требует квалификации и доли профессиональной интуиции.

Методы лечения

Хирургические и консервативные. Зависит от этиологии процесса, степени выраженности симптомов.

Медикаменты:

• Бета-блокаторы. Предпочтение рекомендуется отдать Карведилолу. Для купирования острых приступов тахикардии — Анаприлину.
• Препараты для предотвращения отложение холестерина: Аторвастатин, Поликозанол.
  Противотромбические. Аспирин-Кардио.
• Антиаритмические. Восстанавливают нормальную частоту сокращений. Хиндин в качестве основного.
• Нитроглицерин для купирования острого болевого приступа. На фоне подобного эпизода рекомендуется вызвать скорую помощь.
• Гипотензивные нескольких фармацевтических групп: ингибиторы АПФ (Периндоприл), антагонисты кальция (Верапамил или Дилтиазем).
• Диуретики мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон).
• Сартаны. Для снижения нагрузки на миокард.

Оперативное вмешательство назначается при клапанных пороках или критическом сужении какой-либо артерии.

Методы восстановления предполагают стентирование суженного участка (искусственное расширение механическим путем при выраженном атеросклерозе) или же протезирование пораженных, утративших функциональную активность структур.

Изменение образа жизни играет роль, но не столь существенную. В обязательном порядке стоит отказаться от курения и алкоголя, нормализовать сон, минимизировать физическую активность. Потребление соли — около 5-7 граммов. Диета желательна.

Внимание:

Народные средства строго противопоказаны. Не известно, как отреагирует пораженная сердечнососудистая система на такую самодеятельность.

Прогноз

Относительно благоприятный ввиду длительного и вялого развития патологического изменения. При этом определяется он основным диагнозом.

В чистом виде, без лечения осложнения наступают в 20% случаев. На поздних стадиях еще чаще.

Возможность радикального терапевтического вмешательства предполагает лучший исход.

Однако при генерализованных гемодинамических, дистрофических нарушениях все намного хуже. Шансы на полное излечение есть, но сам миокард не уменьшится в размерах.

Пугать это не должно. При комплексной терапии можно прожить долго, с минимальными ограничениями в повседневной активности.

В заключение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это патологическое утолщение его стенок. Сопровождается симптомами в чистом виде и проявлениями основного патологического процесса.

Лечение этиотропное (направленное на устранение первичного заболевания). Признаки снимаются по мере необходимости.

Шансы на полное восстановление есть всегда, вероятность определяется первичным диагнозом. Главное не медлить с посещением специалиста и каждые полгода-год консультироваться у кардиолога в профилактических целях.

Гипертрофия левого желудочка — признаки и причины, лечение кардиомиопатии

ГЛЖ – это специфическое поражение отделов сердца, при котором оно увеличивается в размерах и становится более подверженным любым изменениям. Поражает гипертрофия в основном миокард – сильнейшую мышцу стенки сердца, затрудняет сокращения, вследствие чего возрастает опасность развития других болезней.

Статьи по теме

Что такое гипертрофия левого желудочка сердца

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

Степени гипертрофии левого желудочка

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

• Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек — лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего — стационарно.

• Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Увеличение левого желудочка сердца – причины

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

• гипертония;
• ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• аритмия, атеросклероз;
• частые чрезмерные физические нагрузки;
• алкоголизм, курение;
• высокое артериальное давление;
• заболевания легких;
• аортальный стеноз;
• нарушения в работе митрального клапана;
• стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Развитие организма у ребенка может протекать с нарушением процессов реполяризации миокарда и как следствие – увеличением стенок желудочка. Если такая ситуация возникла, её необходимо предотвратить, а в дальнейшем наблюдать стационарно на протяжении взросления и не допускать прогрессирования. Постоянные занятия спортом могут естественным путем привести к расширению сердца, в то время как работа, связанная с поднятием тяжестей является потенциальной угрозой систолической перегрузки, поэтому следует нормировать свою физическую активность и следить за здоровьем.

Еще одной косвенной причиной считается нарушение сна, при котором человек прекращает дышать на короткий период времени. Может наблюдаться у женщин во время климакса или у пожилых людей и влечет за собой такие последствия, как расширение диаметра сосудов сердца, рост перегородки и стенок сердечных отделов, повышение артериального давления, аритмия.

Признаки гипертрофии левого желудочка

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

• затрудненное дыхание;
• слабость, утомляемость;
• боли в груди;
• низкий пульс;
• отечность лица во второй половине дня;
• нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
• головная боль.

Типы гипертрофии левого желудочка

Виды гипертрофии левого желудочка различаются в зависимости от структуры изменений в сердечных мышцах. Бывает: концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ, дилатация желудочка. Различают на основе эхокардиографических показателей (кардиограмма) и толщины стенок органа. Каждый из типов ГЛЖ не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других патологий в организме человека.

Эксцентрическая гипертрофия

Эксцентрическая гипертрофия миокарда характеризуется увеличением сердца и объема его камер параллельно с уплотнением мышц левого желудочка. Провоцируется резким ростом кардиомиоцитов, их поперечный размер при этом не изменяется. Также эксцентрическая ГЛЖ грозит замедлением пульса, осложнениями дыхания. Появляется при пороках сердца или после инфаркта.

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

Концентрическая глж происходит за счет гиперфункции миокардиоцитов вследствие нагрузки давлением. Размер полости не изменяется, иногда даже становится меньше. Увеличивается размер стенок левого желудочка, общая масса миокарда и сердце. Концентрическая гипертрофия возникает при гипертонии, артериальной гипертензии; является причиной снижения коронарного резерва.

Дилатация левого желудочка

Дилатация — это расширение левого желудочка сердца, происходит при изменении работе миокарда или перегрузке здорового желудочка. Если удлинена дуга сердца – это тоже может быть начальным симптомом ГЛЖ. Иногда к дилатации приводит аортальный стеноз, когда суженный клапан не может выполнять свою насосную функцию. Перенесенные болезни часто являются причинами расширения сердца, в редких случаях оно может происходить и само по себе, как врожденная патология.

Чем опасна гипертрофия левого желудочка сердца

Если левый желудочек гипертрофирован – это не является заболеванием, но может спровоцировать их немало в будущем, среди которых летальный исход инфарктов, инсультов, стенокардия и другие сердечные недуги. Часто увеличение органа происходит из-за активного образа жизни, у спортсменов, когда сердце работает сильнее, чем в среднестатистическом организме. Такие изменения могут не нести угрозы, но в каждом отдельном случае необходима квалифицированная консультация и совет врача.

Диагностика кардиомиопатии

Диагностика гипертрофии левого желудочка происходит несколькими способами: это выявление на ЭКГ признаков болезни, обследование сердца на УЗИ или с помощью магнитно-резонансного томографа. При появлении любых проблем с сердцем и симптомов болезни стоит обращаться к кардиологу, а если вы уже перенесли какой-то порок и подозреваете осложнения – вам нужен кардиохирург и, возможно, система лечения.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ

ЭКГ – распространенный метод диагностики, помогает узнать толщину сердечной мышцы и вольтажные признаки. Тем не менее, выявить ГЛЖ на ЭКГ без участия других способов бывает сложно: может быть поставлен ошибочный диагноз гипертрофии, поскольку на ЭКГ признаки, которые ей характерны, можно наблюдать и у здорового человека. Поэтому если у вас они обнаружены – это может быть обусловлено повышенной массой тела или его особенной конституцией. Тогда стоит провести еще эхокардиографическое обследование.

ГЛЖ на УЗИ

Ультразвуковое исследование помогает с большей вероятностью судить об отдельных факторах и причинах гипертрофии. Преимущество УЗИ заключается в том, что этот способ позволяет не только диагностировать, но и определить особенности течения гипертрофии и общего состояния сердечной мышцы. Показатели эхокардиографии сердца выявляют такие изменения в левом желудочке, как:

• толщина стенки желудочка;
• отношение массы миокарда к массе тела;
• коэффициент ассиметричности уплотнений;
• направление и скорость потока крови.

МРТ сердца

Магнитно-резонансная томография помогает четко вычислить участок и степень увеличения желудочка, предсердия или другого отсека сердца, понять, насколько сильны дистрофические изменения. МРТ миокарда показывает все анатомические особенности и конфигурацию сердца как бы «расслаивая» его, что даёт врачу полную визуализацию органа и подробные сведения о состоянии каждого отдела.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Гипертрофии сердца подвержены многие люди. Если проблема сильно выражена, проводится медикаментозное или хирургичесное лечение гипертрофии левого желудочка сердца. При этом, в зависимости от степени поражения, лечение может быть нацелено на предотвращение прогрессирования болезни или на возвращение миокарда в границы нормальных размеров. Но бывает, что это состояние обратимо, если недуг вылечить полностью нельзя, то регрессии можно достигнуть, исправив такие вещи, как:

• образ жизни;
• тип питания;
• гормональный баланс;
• лишний вес;
• количество физических нагрузок.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца медикаментозно

Лекарства при гипертрофии левого желудочка сердца могут оказать действенный результат, если принимаются под контролем врача. Полностью устранить симптомы гипертонии невозможно, однако приём гипотензивных препаратов при этом заболевании и соблюдение диеты поможет бороться с причинами и не допустить ухудшения здоровья. Чтобы вылечить ГМЛЖ, назначают такие лекарства:

1. Верапамил – ангиаритмическое средство из группы блокаторов кальциевых каналов. Снижает сократимость миокарда, уменьшает ЧСС. Можно употреблять как взрослым, так и детям, дозы устанавливаются индивидуально.

2. Бета-блокаторы – снижают нагрузку давления и объема в сердечной полости, помогают выровнять ритм и снизить риск возникновения порока.

3. Сартаны – эффективно снижают общую нагрузку на сердце и ремоделируют миокард.

Гипертония миокарда лж сердца относится к классу 9 по шкале МКБ-10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Следует отдавать предпочтение исключительно препаратам, качество которых проверено и доказано клинически, экспериментальные средства могут не только не оказать ожидаемого действия, но и негативно повлиять на все здоровье в целом.

Кардиомиопатия хирургическое лечение

Операция при гипертрофии левого желудочка может понадобиться для удаления гипертрофированного участка мышцы на поздних и запущенных стадиях болезни. Для этого проводится пересадка всего сердца или его отдельных частей. Если причиной ГМЛЖ является повреждение клапана или перегородки, сначала производится попытка трансплантации конкретно этих органов, более простая, чем операция со всем сердцем. В случае подобного вмешательства, пациент должен будет всю жизнь находиться под присмотром кардиолога и принимать препараты для предотвращения тромбоза коронарных сосудов.

Народное лечение гипертрофии левого желудочка

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца народными средствами не может помочь на поздних стадиях поражений, но бывает действенным при незначительных увеличениях, для профилактики их развития, снижения риска более серьезных последствий. Полностью вылечить недуг вам не удастся, но облегчить неприятные ощущения, боль в груди, слабость и обмороки народная медицина может. Известны такие средства:

1. Травяные сборы как вспомогательная терапия при основном лечении (голубика, пустырник, богульник боярышник, хвощ, цветы василька, адонис)

2. Настоянное молоко: прокипятить и залить на ночь в термос, либо поставить в духовку до образования коричневой корочки.

3. Ландыш в виде капель настойки или кашицы. Для настойки залить ландыш водкой или спиртом, настаивать в темном месте 2 недели, принимать по 10 капель 3 раза в день на протяжении 2 месяцев. Кашица: залить кипятком цветки ландыша, настоять 10 минут. Потом слить воду, измельчить растение и принимать по столовой ложке 2 раза в день. Рекомендуется в комплексе с каплями.

4. Чесночный мед: давленый чеснок смешать с медом в пропорциях 1:1, настаивать неделю в темном месте, принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед приемом пищи.

5. Красное сухое вино, настоянное на сушеном розмарине. Залить листья вином, настаивать около месяца в темном месте, процедить и принимать перед едой.

6. Клюква, растертая с сахаром: по чайной ложке 4 раза в день.

Диета при гипертрофии левого желудочка сердца

Чтобы откорректировать питание при кардиомиопатии, следуйте следующим советам:

• откажитесь от соли;
• ешьте часто, около 6- раз в день, но маленькими порциями;
• бросьте курить, употребляйте меньше спиртных напитков;
• выбирайте пищу с меньшим содержанием жиров и холестерина;
• ограничьте количество животных жиров;
• полезны кисломолочные, молочные продукты, свежие овощи и фрукты;
• ешьте меньше мучного и сладкого;
• если вы страдаете избыточным весом – соблюдайте диету для похудения и снижения нагрузки на сердце.

Видео: гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка сердца Смотреть видео

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим! Рассказать друзьям:

Гипертрофия левого желудочка | Компетентно о здоровье на iLive

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка представляет собой увеличение массы сердца. Вызвано оно наличием у пациентов гипертонической болезни. Выявить его присутствие можно исключительно по УЗИ, изредка с помощью ЭКГ.

На начальном этапе заболевания все проявляется повышением артериального давления. В данном случае может быть приведена аналогия с мышцами рук и ног. Так, при повышенной нагрузке они утолщаются, потому, как воздействие идет на мышцы. Аналогичная процедура происходит с главным органом. При активных физических нагрузках, изменяется размер.

Риск развития осложнений, у людей с наличием гипертонии довольно высокий. Но, необходимо понимать, что это не острая ситуация. Люди, у которых наблюдается такое явление, могут свободно прожить несколько десятков лет. Важно выполнять определенные действия по стабилизации ситуации, прибегать к профилактике. В таком случае гипертрофия левого желудочка будет переноситься намного легче, не приводя к развитию серьезных патологий.

Симптомы гипертрофии левого желудочка

Симптомы гипертрофии левого желудочка характеризуются своей неоднозначностью. Некоторые люди на протяжении длительного времени могут не догадываться о том, что у них имеется проблема. Причем они живут с этим не один год.

Одним из самых распространенных признаков указывающим на наличие проблемы является стенокардия. Она возникает на фоне сжатия сосудов, которые обеспечивают питание сердечной мышцы. Отмечается резкое увеличение размеров органа. Ведь оно требует большего потребления кислорода.

Помимо этого может возникнуть мерцательная аритмия. Для нее характерна фибрилляция предсердий, голодание миокарда. Зачастую возникает явление, при котором сердце на несколько мгновений замирает, перестает биться. Не исключено проявление одышки.

Помимо этой симптоматики, есть самые распространенные признаки наличия проблемы. Все это проявляется нестабильностью давления, его повышением, головными болями, аритмией, нарушением сна, болями сердца, плохим самочувствием, общей слабостью организма, а также болями в области грудной клетки.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка проявляется при врожденном пороке сердца, атеросклерозе, остром гломерулонефрите, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением массы ЛЖ, относительным утолщением его стенок. При этом изменение размером его полости не наблюдается.

Развитие данного явления обусловлено перегрузкой давлением. Наиболее часто осложнение возникает при артериальной гипертензии. Вероятность появления осложнений при этом виде возрастает в несколько раз. Некоторые больные могут страдать концентрической и эксцентрической гипертрофией.

Структурные, морфологические изменения, происходящие в гипертрофированном миокарде, сопровождаются биохимическими нарушениями. Они способны значительно снижать способность синтезировать ферменты, белки, участвующие в процессах сокращения мышечных волокон миокарда, необходимые для функционирования и обновления митохондрий.

Важно вовремя начать диагностику данного явления. Они способно существенно влиять на качество жизни человека. Изменение ЛЖ требует немедленного поддержания состояния, устранения проблемы, исходя от ее причины.

[15], [16], [17], [18], [19]

Начальная гипертрофия левого желудочка

Начальная гипертрофия левого желудочка носит концентрический характер. На данном этапе «загвоздка» может себя вовсе не проявлять. Человек чувствует периодически дискомфорт, который возникает на фоне сильных физических нагрузок.

Обычно пациента вовсе не беспокоит это состояние, он не торопится посетить врача. Тем временем проблема постепенно начинает усугубляться, приводит к ухудшению ситуации. Развивается второй этап заболевания, но он также как и первый не несет особой значимости. С такой проблемой люди живут годами, даже не догадываясь о наличии увеличенного «мотора».

Со временем наступает третья стадия заболевания. Для нее характерно проявление всей симптоматики. Человек чувствует значительный дискомфорт. Причем одышка появляется беспочвенно. Для этого необязательно заниматься спортом.

Гипертрофия левого желудочка 1 степени

Гипертрофия левого желудочка 1 степени – концентрическая. Для этого состояния не характерно проявление каких-либо серьезных симптомов. Человек периодически ощущает дискомфорт. В основном для первой и второй степени характерно бессимптомное протекание.

Пациент на протяжении нескольких лет может не подозревать о наличии у себя такой проблемы. Его периодически мучает повышенное давление. Изменение размеров «мотора» возникает исключительно из-за физических нагрузок.

Люди не отправляются на консультацию к врачу из-за отсутствия симптоматики. Тем временем недомогание начинает прогрессировать. Когда наступает третья степень, симптоматика активно себя проявляет. Это может быть головная боль, повышение давление, сердечные боли, усталость и слабость. Не исключена и одышка, появляющаяся даже в состоянии покоя. Необходимо немедленно отправляться на консультацию к кардиологу. Ведь нарушение способно привести к развитию серьезных последствий.

Умеренная гипертрофия левого желудочка

Умеренная гипертрофия левого желудочка часто возникает при активном образе жизни, повышенных физических нагрузках, при регулярных занятиях спортом. Определить наличие проблемы на сегодняшний день не всегда просто. Сам по себе синдром значительно помолодел. Если ранее такое явление встречалось у пожилых, то сейчас это характерно для молодых людей до 30 лет.

Увеличение органа и его стенок происходит равномерно по всей площади. Человек самостоятельно не чувствует этого, но со временем его начнет донимать симптоматика.

Часто признаки болезни обнаруживают у спортсменов. Люди, занимающиеся серьезными физическими нагрузками, дают мощную «работу» сердцу. Кровь, чтобы успеть насытить все ткани и органы кислородом, в большем количестве выбрасывается из ЛЖ в аорту, вследствие чего происходит утолщение стенок ЛЖ. Гипертрофия левого желудочка на умеренном уровне не несет никакой опасности для организма человека в целом.

Гипертрофия стенок левого желудочка

Гипертрофия стенок левого желудочка возникает на основании приобретенных факторов. Так, послужить развитию данного явления может ожирение, повышенное давление или аритмия. Этот недуг не является патологическим.

Для него характерно увеличение стенок и изменение размеров всего органа. Происходит это потому, что «моторчик» отвечает за кровоток. При повышенных нагрузках кислород не успевает поступать, для ускорения данного процесса сердечку приходится работать намного быстрее. В результате чего наблюдаются изменения органа. Это вполне допустимо для людей занимающихся спортом. Такое явление носит единичный характер. Увеличение происходит исключительно во время занятия физическими нагрузками.

Если причиной изменения размеров послужило ожирение, повышенное давление или аритмия, то неприятная симптоматика присутствует постоянно. Обычно, на начальных стадиях хвороба не беспокоит человека. Но со временем отклонения могут привести к развитию серьезных последствий.

Гипертрофия задней стенки левого желудочка

Гипертрофия задней стенки левого желудочка возникает также часто. Для этого явления характерно повышение давления, общая усталость, головные боли, слабость. Обычно, люди не обращают на данную симптоматику внимания. Со временем, когда ситуация постепенно выходит из-под контроля, человек обращается за помощью к специалисту. Для такого состояния характерно появление одышки, в любое время. Не обязательно даже заниматься спортом.

Устранить гипертрофию не так сложно, если делать это комплексно. Важно посетить специалиста, получить у него консультацию. Затем проводится диагностика, выявляется причина и ставится точный диагноз.

Лечение, как правило, комплексное. Необходимо не только употреблять определенные медикаменты, но и соблюдать правила касательно образа жизни и употребления пищи. На самом деле такое осложнение не является приговором. Необходимо просто вовремя начать следить за собственным здоровьем, в таком случае гипертрофия левого желудочка не страшна.

Гипертрофия правого и левого желудочка

Гипертрофия правого и левого желудочка одновременно является весьма редким недугом. Обычно страдает левая часть органа. Причинами увеличения правого желудочка (ПЖ) могут быть исключительно патологии.

• Легочная гипертензия. Данное явление приводит к изменению размера легочной артерии. Все это приводит к одышке, постоянным головокружениям, обмороку.
• Тетрада Фалло. Это врожденный порок сердца, который способен вызвать синдром синего младенца. Наблюдается он у деток с самого рождения и длится на протяжении года его жизни. Трудность значительно нарушает отток крови из ПЖ.
• Стеноз легочного клапана. Он вызывает нарушение в токе крови из ПЖ в артерию.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Это осложнение приводит к смешению крови двух отделов. К органам и тканям начинает поступать смешанная кровь, в которой недостаточно кислорода. Сердечко всеми силами пытается вернуться нормально питание организма и делает это с помощью усиления работы своих отделов.

Гипертрофия левого желудочка развивается как следствие из некоторых факторов. Это может быть кровяное давление, ожирение. В совокупности две патологии приводят к серьезным последствиям.

Выраженная гипертрофия левого желудочка

Выраженная гипертрофия левого желудочка способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки. Данный процесс подтягивает поток крови к перегородке, вызывая препятствие к ее выбросу.

Для выраженной формы заболевания характерно дистрофическое изменение, которое нередко сопровождается нарушением процесса реполяризации желудочков.

Если наблюдать за данным состоянием по результатам ЭКГ, то можно увидеть наличие косонисходящего смещения сегмента RS — T ниже изоэлектрической линии и инверсия зубца T, а в правых грудных отведениях дискордантный подъем сегмента RS — T и положительный зубец Т.

При выраженном проявлении, особенно, при развитии в миокарде дистрофических изменений, процесс распространения деполяризации левого ЛЖ в сторону эпикарда резко замедляется. Именно поэтому реполяризация субэндокардиальных отделов ЛЖ может начаться до того, как закончится возбуждение субэпикардиальных его отделов. Болезненное изменение выраженного типа обладает полным набором неблагоприятных симптомов.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка развивается вследствие изотонической гиперфункции или нагрузки объёмом. Данный тип заболевания выделяется по эхокардиографическим критериям, величинам относительной толщины стенок.

При эксцентрической форме встречаются следующие гемодинамические особенности. Это увеличение объёма полости ЛЖ, высокий ударный выброс, сравнительно низкое ОПСС, относительно небольшое пульсовое давление. Последнее явление обусловлено податливостью артериального отдела сосудистого русла при отсутствии выраженных вазоспастических реакций. При концентрической гипертрофии ЛЖ отмечают также более выраженное снижение коронарного резерва.

На ЭКГ можно заметить значительное увеличение амплитуды и ширины QRS-комплекса. Это характерно для расширения полости ЛЖ без утолщения его стенок. Одновременно видны признаки нарушения коронарного кровообращения – депрессия ST.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Гипертрофия левого желудочка у детей

Гипертрофия левого желудочка у детей встречается в основном с самого рождения. Что самое интересное, она свободно проходит в течение первого года жизни. Но бывают такие случаи, когда проблема не устраняется.

Для диагностирования заболевания достаточно понаблюдать за ребенком, выслушать его жалобы, отвести на прием к специалисту. Такое состояние может проявлять себя после серьезных физических нагрузок, если малыш занимается спортом. Достаточно просто записать его на прием к кардиологу. Ведь хвороба может проявлять себя как единожды, так и мешать полноценной жизнедеятельности.

Для заболевания характерна усталость, вялость, постоянные головные и сердечные боли. На все это нужно обращать внимание. Необходимо следить за питанием малыша, особенно, если у него есть предрасположенность к лишнему весу. Следует исключить жареное, мучное, копченое, употреблять меньше соли. В некоторых случаях патология полностью не устраняется, поэтому придется поддерживать состояние ребенка постоянно. С такой проблемой люди живут десятками лет.

Гипертрофия левого желудочка при беременности

Гипертрофия левого желудочка при беременности может нести как опасность, так и вовсе ничем не угрожать здоровью женщины и плода. Если у роженицы было диагностировано данное отклонение, необходимо тщательно следить за собственным состоянием. Так, наблюдение кардиолога должно стать основным.

Многое зависит и от того, на какой стадии находится отклонение. Ведь в некоторых случаях возможность естественных родов остается под запретом. Но прежде чем ставить такой «диагноз» врач должен провести полное обследование. Первым делом нужно определить степень болезненного увеличения, а затем причины данного явления.

Если это умеренная форма, то можно смело рожать и при этом не беспокоится о собственном здоровьем и состоянии малыша. В подавляющем большинстве случаев эндемия никак не сказывается на работе сердца и никаких клинических проявлений и последствий не имеет. Но стоит все-таки выяснить ее причину для спокойствия.

Естественные роди при данном заболевании возможно, но только лишь после консультации с врачом. На начальных стадиях на родовую деятельность оно не влияет.

Концентрическая гипертрофия и эксцентрическая — Давление и всё о нём

Концентрическая и эксцентрическая

гипертрофии левого желудочка

[Robbins and Cotran Pathological Basis of Disease; 7/E, 2005]

WWWДва варианта увеличения сердца

вразмерах (кардиомегалии)

Концентрическая гипертрофия

– гипертрофия мышцы сердца

(утолщение стенки миокарда) без увеличения объема камеры сердца

Эксцентрическая гипертрофия

– незначительная гипертрофия мышцы сердца в сочетании с преимущественной дилятацией камеры сердца

WWW Ремоделирование сердца (миокарда)

Компенсаторный процесс в ответ на

механическую перегрузку миокарда (сопротивлением, объемом) или прямое его повреждение (инфаркт миокарда), выражающийся в изменении массы, объема или формы сердца.

WWW Основные причины перегрузки сопростивлением

(посленагрузка) или объемом (преднагрузка) камер сердца

Камера	Перегрузка	Перегрузка объемом
сердца	сопротивлением	(преднагрузка)
	(посленагрузка)
Левое	Митральный стеноз,	Недостаточность
предсердие	выраженная ГЛЖ	митрального клапана
Левый	Артериальная	Недостаточность
желудочек	гипертензия, аортальный	аортального клапана,
	стеноз, атеросклероз	недостаточность
	аорты	митрального клапана
Правое	Трикуспидальный стеноз,	Недостаточность
предсердие	констриктивный	трикуспидального
	перикардит	клапана
Правый	Стеноз устья легочной	Трикуспидальная
желудочек	артерии, легочная	недостаточность,
	гипертензия (в т.ч. при	недостаточность клапана
	митральном стенозе)	легочной артерии

Source: StudFiles.net

Читайте также