Igg ebv: IgG положительный, ат к антигенам, расшифровка – Вирус Эпштейна-Барр igg положительный: расшифровка результатов анализа

Содержание

Вирус Эпштейна-Барр igg положительный: расшифровка результатов анализа

С помощью серологического метода можно определить антитела к вирусу Эпштейна-Барр. Такой способ диагностики позволяет судить о стадии течения заболевания и реакции иммунной системы. Появление различных классов антител происходит в определенной последовательности, которая давно изучена.

Анализ на антитела

Антигенная структура вируса

После попадания в организм вируса иммунные клетки начинают выделять антитела. Они являются специфическими белками, которые реагируют с определенным антигеном. Антиген — это белок, полисахарид или нуклеиновая кислота, которая принадлежит другому организму и воспринимается как чужеродное вещество. Антитела выделяются лимфоцитами. Они прикрепляются к антигену и блокируют его. Так развивается ответная иммунная реакция.

Каждый возбудитель имеет свою антигенную структуру. У вируса Эпштейна-Барр она представлена следующими веществами:

  • S-антиген, является специфическим для данной группы микроорганизмов, это протеины нуклеокапсида — ядерной оболочки вируса.
  • V — специфичен для определенного типа микроорганизмов, образован гликопротеинами внешней оболочки. Эти два антигена характерны для семейства герпесвирусов.
  • Ранний антиген (ЕА).
  • Мембранный (МА) — определяется на поверхности зараженной клетки.
  • Комплемент, связывающий ядерный антиген (EBNA).
  • Капсидный антиген (VCA) — поздний антиген.

К ядерному и капсидному антигену вируса определяются антитела, принадлежащие к иммуноглобулинам классов М и G.

Порядок образования антител

Иммуноглобулины — специфические белки лимфоцитов. После появления в крови вируса и его антигенов лимфоциты начинают вырабатывать Ig. Первыми регистрируют иммуноглобулины, принадлежащие к классу М, которые синтезируются к раннему и капсидному антигену. Анти-VCA IgM могут определяться еще до появления клинических симптомов и в начале болезни. Высокие концентрации регистрируются на 1—6 неделе после попадания в кровь возбудителя, но уже с 3 недели постепенно начинают снижаться. Полностью исчезают в крови не ранее, чем через 1—6 месяцев после выздоровления.

Иммуноглобулины к раннему антигену появляются в острый период и исчезают быстро после выздоровления. Высокие концентрации сохраняются при обострении, а также у больных онкологическими заболеваниями, при аутоиммунных процессах и иммунодефицитных состояниях.

IgG выделяются к капсидному антигену, появляются рано — на 1—4 неделе болезни. Максимальное значение достигается ко 2 неделе, сохраняются пожизненно в более низкой концентрации. У детей младше 7 лет могут не определяться после перенесенного заболевания. Постоянные высокие титры VCA IgG говорят о хронической инфекции. Если в анализах получился отрицательный результат, то это может говорить об отсутствии контакта с вирусом или о том, что кровь взяли в раннем периоде, когда антитела еще не выработались в нужном количестве.

Результат анализа не может быть единственным основанием для диагноза. Необходимо сопоставлять его с симптомами и другими исследованиями.

Определение антител к ядерному антигену вируса можно проводить в период выздоровления. В острую фазу болезни они еще не синтезируются. Только на 3—12 месяц может быть положительная реакция на EBNA IgG. Определяться они могут на протяжении многих лет. Если в анализах нет нуклеарного антитела класса G, но присутствуют положительные капсидные IgM, то можно судить о существовании инфекции в данный момент. Если происходит реактивация возбудителя, то нуклеарный IgG снова увеличивается.

Определение антител к капсидному антигену

Антитела к VCA Ig определяются методом хемолюминесцентного иммунного анализа. Для интерпретации анализа опираются на величину 20,0 Ед/мл. Если определяется количество антител меньше, чем это число, то результат отрицательный, равное или большее количество — положительный. Если количество антител не определяется или указывает на отрицательный результат, то это не всегда отсутствие контакта с вирусом, в некоторых случаях такой результат говорит об острой фазе болезни. Чтобы исключить подозрения, через 10—14 нужно повторить анализ и дополнительно сдать на IgM.

Повторный анализ

Анализ на антитела к ядерному антигену

Анализ выполняют в срок до 5 дней. Используется также хемолюминесцентный анализ. Результаты интерпретируют в зависимости от полученных чисел:

  • менее 5 Ед/мл — отрицательный результат;
  • от 5 до 20 Ед/мл — сомнительный результат;
  • более 20 Ед/мл — положительный результат.

Большие концентрации IgG против вируса Эпштейна-Барр говорят о положительном результате и об острой инфекции. Отрицательный результат при аналогичных иммуноглобулинах M и G говорит об отсутствии болезни. Увеличение IgG к ядерным антителам в фазу острой инфекции — показатель выздоровления. Концентрация иммуноглобулинов 5—20 Ед/мл говорит о том, что, скорее всего, контакт с возбудителем был в прошлом. Повторное исследование проводят через 2 недели.

Показания для исследования и подготовка к анализам

Для проведения исследования врач определяет необходимость проведения диагностики. Показаниями служат:

  • подтверждение диагноза мононуклеоза;
  • оценка эффективности лечения;
  • определение стадии развития болезни;
  • у больных раком для выявления причины патологии, связанной с вирусом Эпштейна-Барр.


Для подготовки к анализу необходимо прийти натощак в лабораторию. Последний прием пищи должен был быть не позднее 20 часов вечером. За сутки до проведения анализа исключают алкоголь, жирную пищу, физические нагрузки и стресс.

Исказить результат анализа могут хилез (большое содержание жиров в крови), гемолиз пробы крови (распад клеток), получение лучевого лечения и химиотерапии. Правильно выполненный анализ после соответствующей подготовки помогает сопоставить клинические данные с его результатом и не ошибиться с диагнозом.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр IgG положительный: что означает, расшифровка анализов

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) это один из возбудителей семейства герпесвирусов. Он передаётся несколькими путями:

  • воздушно-капельным,
  • контактно-бытовым, через поцелуи и общую посуду,
  • при переливании крови или пересадке органов,
  • во время беременности и родов от больной матери к ребенку.

Способ заражения

После попадания в организм вирус в первую очередь поражает слизистые рта и носа. Затем он проникает в кровоток и распространяется по всему организму. Его главное отличие от остальных видов герпеса – сохранение клетки и стимулирование роста аналогичных клеток.

В качестве ответной реакции иммунная система уничтожает зараженные клетки при помощи Т-лимфоцитов. Из-за этого процесса увеличиваются в размерах лимфатические узлы.

Если иммунитет человека слаб, то ВЭБ переходит в хроническую или скрытую форму, поражая при этом слюнные железы, печень и селезенку. Если же человек ранее болел ветрянкой, то в его организме присутствуют антитела, реагирующие на присутствие вируса и частично подавляющие его. Но такие случаи происходят редко. Поэтому заражение приводит к инфекционному мононуклеозу, который успешно лечится.

Выработанные антигены к ВЭБ удерживают его внутри зараженных В-лимфоцитов. И большую часть пребывания в организме он находится в латентном состоянии. Ослабление иммунитета приводит к рецидиву заболевания и превращает человека из пассивного носителя вируса в активный источник инфекции.

Заболевания и их симптомы

Основная вызываемая ВЭБ, это инфекционный мононуклеоз. По симптомам он очень похож на простуду или ангину. Для него характерно постепенное повышение температуры, боль в мышцах, горле, общее недомогание, отсутствие аппетита.

В результате активирования вируса возникают тяжелые заболевания нервной системы: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит. Они могут сопровождаться сыпью в виде папул, покраснений, небольших подкожных кровоизлияний. Если терапия подобрана верно и в нужное время, то эти осложнения проходят бесследно.

ВЭБ поражает лимфатическую ткань. Этот процесс носит название полиаденопатии. Главным симптомом этого заболевания является значительное увеличение лимфатических узлов, находящихся на шее, в области ключицы, в паху. Воспаление сопровождается болью.

Вирус также может инфицировать гланды и вызвать ангину, которая проявляется с характерными симптомами:

  • высокая температура,
  • гной на миндалинах,
  • общая интоксикация организма,

Также может проявиться болезнь Ходжкина, в результате которой возникают злокачественные образования (опухоли) в лимфатических узлах, сопровождающиеся тяжелым отравлением продуктами распада воспаленных тканей организма, сильными головными болями, слабостью и быстрой утомляемостью. Близкие узлы могут объединяться между собой в более крупные новообразования.

Подтверждением отсутствия иммунитета может стать и волосатая лейкоплакия. Сопровождается она образованием в ротовой полости белых наростов, со временем преобразующихся в бляшки.

Кроме этих заболеваний ВЭБ вызывает множество других:

  • генерализованная инфекция на фоне ВИЧ/СПИД,
  • системный гепатит,
  • заражение или рак крови,
  • синдром хронической усталости,
  • раковые опухоли органов пищеварения верхнего круга и ротовой полости,
  • артрит,
  • сахарный диабет,
  • рассеянный склероз,
  • аллергия.

Способы диагностики и расшифровка результатов

Для определения в организме ВЭБ используют несколько видов анализа крови:

  • общий,
  • биохимический,
  • иммуноферментный анализ (ИФА),
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Первый метод считается базовым анализом при диагностике любого заболевания. Если результаты подтверждают увеличение числа тромбоцитов и лимфоцитов и одновременное уменьшение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, то они являются косвенным симптомом активности вируса в организме.

Второй метод позволяет проследить за текущим состоянием внутренних органов. Так как ВЭБ поражает печень, то особенное внимание уделяется изменению количества ферментов и белков, выделяемых ею. К ним относится трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза. Их контроль позволяет предотвратить развитие желтухи как последствия токсического гепатита.

Третий метод исследует наличие в крови антител к молекулам вируса, называемых антигенами. Всего их существует 3 типа:

  • EA – ранний антиген,
  • VCA – капсидный антиген,
  • EBVA – ядерный антиген.

Для каждого антигена в организме формируются иммуноглобулины 2 классов – IgG и IgM.

Обнаружение IgG к ЕА говорит о первичном инфицировании и остром течении заболевания. Он присутствует в крови вплоть до полного исчезновения симптомов. Его повторное появление свидетельствует о рецидиве или хронической форме заболевания.

Антитела IgM к EA появляются в первую неделю и пропадают на 8-12 неделе после проявления первых симптомов. Если срок их присутствия в крови превышает это значение, то это свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму. Повторное обнаружение сигнализирует о вторичном развитии инфекции.

Наличие антител IgM к VCA (антиген капсидного белка) сигнализирует о начале острой фазы болезни. Также они появляются в случае рецидива. Их продолжительное наличие в крови – симптом хронической формы заболевания.

Обнаружение антител класса IgG к капсидному белку свидетельствует о том, что ВЭБ активен в течение 8 недель после первичного инфицирования. Также, это говорит о наличии у человека иммунитета к этому штамму.

Антитела типа IgG к ядерному или нуклеарному антигену (EBNA) появляются ближе к стадии выздоровления больного. Они сохраняются в крови продолжительное время.

Если в крови отсутствуют антитела к ядерному антигену класса IgG, но присутствует IgM против капсиного белка, то это сигнализирует об остром развитии инфекции.

Кроме IgG и IgM в бланке с результатами иногда присутствует обозначение IgA. Оно свидетельствует о скрытой или хронической форме болезни при условии отсутствия антител класса IgM.

В зависимости от используемого лабораторией метода, в таблице с итогами исследования может присутствовать количественная величина, называемая индексом авидности к антигену. Она измеряется в процентах и позволяет определить время, прошедшее с момента появления инфекции.

Использование иммуноферментного анализа для диагностики у детей малоэффективно. Это связано с тем, что их иммунная система реагирует на возбудителя очень медленно.

Полимеразная цепная реакция – это процедура, в ходе которой из любой биологической жидкости больного выделяют ДНК вируса и сравнивают его с обширной вирусной базой. Этот способ точный, но малоэффективен на начальной стадии заболевания. Если взять материал для анализа в этот промежуток времени, то результат будет ложно-отрицательным.

Положительный результат такого обследования – веский аргумент для постановки конечного диагноза. Также этот способ позволяет обнаружить ВЭБ в организме ребенка.

Подготовка к процедуре

Чтобы повысить точность методов исследования крови нужно выполнить несколько простых требований:

  • сдать забор материалов на голодный желудок,
  • за 12 часов до процедуры следует отказаться от жирной пищи, алкоголя и курения,
  • прекратить приём противовирусных препаратов и антибиотиков,
  • детям младше 5 лет за 30 минут до сдачи крови выпить теплую кипяченую воду.

Ложные результаты

Все методы исследований, не являются точными на 100%. Поэтому и при выявлении ВЭБ могут случаться ошибки. Основной причиной может стать раннее обследование, когда инфекция находится в состоянии развития. В этом случае обычно назначается повторное обследование через 14 дней.

Другой помехой для точного результата является присутствие родственного штамма – цитомегаловируса или герпесвируса 6-го типа.

Влияние заболевания на организм беременной женщины и плода

Перед планируемой беременностью женщина должна пройти обследование, выясняющее текущее состояние иммунитета. Если были обнаружены антитела класса IgG, это означает, что во время беременности реактивация ВЭБ маловероятна. А анализы, подтверждающие наличие антител класса IgM, желательно не игнорировать, и перед зачатием лучше дождаться полного выздоровления.

Наличие активной формы ВЭБ в организме будущей матери может вызвать следующие патологии плода:

  • мертворождение,
  • выкидыш или преждевременные роды,
  • патологии развития нервной системы,
  • маточное кровотечение, сепсис.

Вирус Эпштейна-Барр является причиной множества заболеваний, затрагивающих работу всех систем и органов. Для его выявления используется иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Если в ходе первого в крови будут найдены антитела к вирусу Эпштейна-Барр класса IgG, то этот положительный результат означает, что у человека заболевание протекает в острой форме, но у него есть иммунитет к этому штамму. Трактовка зависит от того, против какого антигена возникли антитела.

Вирус Эпштейна — Барр — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Вирус Эпштейна — Барр

Вирионы вируса. Капсиды — круглые защитные белковые оболочки, свободно окружённые мембраной

промежуточные ранги

Вид:Вирус Эпштейна — Барр

Human gammaherpesvirus 4

по данным ICTV[2]:

  • Epstein-Barr virus (EBV)
  • Human herpesvirus 4 (HHV-4)

I: дцДНК-вирусы

Ви́рус Эпште́йна — Барр (ВЭБ)[3], или вирус Эпстайна — Барр[4], или вирус герпеса человека 4 типа[5], или герпесвирус человека тип 4[4] (ГВЧ-4, англ. Human gammaherpesvirus 4, ранее Human herpesvirus 4) — вид вирусов из подсемейства гаммагерпесвирусов семейства герпесвирусов.

Simplified diagram of the structure of EBV Упрощённая схема строения вируса

Геном вируса Эпштейна — Барр представлен двуцепочечной ДНК, вирус в своем развитии не имеет РНК-стадии. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус Эпштейна — Барр хорошо размножается в культуре клеток лимфомы Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток головного мозга здорового человека. У многих людей, заражённых вирусом Эпштейна — Барр, болезнь проходит бессимптомно.

Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител.

Вирус первоначально назван в честь английского вирусолога, профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus[6]. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4[7], в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4[8].

ВЭБ является одним из самых распространённых вирусов человека. В США примерно у половины всех пятилетних детей и от 90 до 95 % взрослых есть доказательства перенесённой инфекции[9].

Болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна — Барр:

Для противовирусной терапии применяются препараты, эффективные против различных типов герпесвирусов: ганцикловир, валацикловир. Специфическая терапия, как правило, требуется при тяжёлых вирус-ассоциированных заболеваниях у лиц с иммунодефицитом.

Генотерапия[править | править код]

Обнадёживающие результаты продемонстрированы при лечении клеток линии Vero от герпесвирусов типа 1 (вирус простого герпеса, HSV-1), типа 4 (вирус Эпштейна — Барр, EBV) и типа 5 (цитомегаловирус человека, HCMV) методом CRISPR/Cas9. Для некоторых участков их ДНК были созданы направляющие молекулы РНК, благодаря которым нуклеазы Cas9 способны распознавать их в геноме хозяина и разрезать. Эксперименты показали, что разрез в одном участке вирусной ДНК снижает число заражённых клеток примерно вдвое, а два разреза приводят к почти полному удалению вирусов[10][11].

Эффективной вакцины против вируса Эпштейна — Барр не существует[12], проводятся клинические испытания[13][14][15]. Основную проблему при разработке вакцины создают различия состава белков на разных фазах существования вируса[16].

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ ICTV Taxonomy History for Human gammaherpesvirus 4 на сайте ICTV (англ.) (Проверено 26 июня 2016).
  3. Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология : учебник. — СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. — С. 320. — ISBN 978-5-288-05328-3.
  4. 1 2 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109, 112. — ISBN 5-89481-136-8.
  5. ↑ ГЕРПЕСВИРУСЫ • Большая российская энциклопедия — электронная версия (неопр.). bigenc.ru. Дата обращения 16 марта 2020.
  6. Epstein M. A., Achong B. G., Barr Y. M. Virus particles in cultured lymphoblasts from Burkitt’s lymphoma. (англ.) // Lancet (London, England). — 1964. — Vol. 1, no. 7335. — P. 702—703. — doi:10.1016/S0140-6736(64)91524-7. — PMID 14107961.
  7. Matthews, R. E. F. Classification and nomenclature of viruses. Third report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.] // Intervirology. — ICTV 3rd Report. — 1979. — Vol. 12. — P. 129—296.
  8. Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 5 p.
  9. ↑ Epstein-Barr Virus and Infectious Mononucleosis.   (англ.) (недоступная ссылка). National Center for Infectious Diseases. — «In the United States, as many as 95% of adults between 35 and 40 years of age have been infected. Infants become susceptible to EBV as soon as maternal antibody protection (present at birth) disappears». Архивировано 20 апреля 2012 года.
  10. van Diemen F. R., Kruse E. M., Hooykaas M. J., Bruggeling C. E., Schürch A. C., van Ham P. M., Imhof S. M., Nijhuis M., Wiertz E. J., Lebbink R. J. CRISPR/Cas9-Mediated Genome Editing of Herpesviruses Limits Productive and Latent Infections. (англ.) // PLoS pathogens. — 2016. — Vol. 12, no. 6. — P. e1005701. — doi:10.1371/journal.ppat.1005701. — PMID 27362483.
  11. Роман Фишман. Биологи научились очищать клетки от герпесвирусов (рус.). nplus1.ru (1 июля 2016). Дата обращения 4 июля 2016.
  12. Sokal E. M., Hoppenbrouwers K., Vandermeulen C., Moutschen M., Léonard P., Moreels A., Haumont M., Bollen A., Smets F., Denis M. Recombinant gp350 vaccine for infectious mononucleosis: a phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the safety, immunogenicity, and efficacy of an Epstein-Barr virus vaccine in healthy young adults. (англ.) // The Journal of infectious diseases. — 2007. — Vol. 196, no. 12. — P. 1749—1753. — doi:10.1086/523813. — PMID 18190254.
  13. Crawford D. H., Macsween K. F., Higgins C. D., Thomas R., McAulay K., Williams H., Harrison N., Reid S., Conacher M., Douglas J., Swerdlow A. J. A cohort study among university students: identification of risk factors for Epstein-Barr virus seroconversion and infectious mononucleosis. (англ.) // Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. — 2006. — Vol. 43, no. 3. — P. 276—282. — doi:10.1086/505400. — PMID 16804839.
  14. Elliott S. L., Suhrbier A., Miles J. J., Lawrence G., Pye S. J., Le T. T., Rosenstengel A., Nguyen T., Allworth A., Burrows S. R., Cox J., Pye D., Moss D. J., Bharadwaj M. Phase I trial of a CD8+ T-cell peptide epitope-based vaccine for infectious mononucleosis. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 3. — P. 1448—1457. — doi:10.1128/JVI.01409-07. — PMID 18032491.
  15. Moutschen M., Léonard P., Sokal E. M., Smets F., Haumont M., Mazzu P., Bollen A., Denamur F., Peeters P., Dubin G., Denis M. Phase I/II studies to evaluate safety and immunogenicity of a recombinant gp350 Epstein-Barr virus vaccine in healthy adults. (англ.) // Vaccine. — 2007. — Vol. 25, no. 24. — P. 4697—4705. — doi:10.1016/j.vaccine.2007.04.008. — PMID 17485150.
  16. Lockey T. D., Zhan X., Surman S., Sample C. E., Hurwitz J. L. Epstein-Barr virus vaccine development: a lytic and latent protein cocktail. (англ.) // Frontiers in bioscience : a journal and virtual library. — 2008. — Vol. 13. — P. 5916—5927. — doi:10.2741/3126. — PMID 18508632.

Антитела класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (anti- Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG)

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Маркёр текущей или перенесённой инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Специфическая серологическая диагностика инфекции вирусом Эпштейна-Барр и вызванного этим вирусом инфекционного мононуклеоза основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным антигенам, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. Исследование даже однократно взятой сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о текущей инфекции или реактивации, наличии иммунитета или восприимчивости к инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

VCA IgG появляются вскоре после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются практически у всех больных. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции титры этих антител растут. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию, если взятие крови было произведено в раннем периоде острой фазы, когда VCA IgG находятся ещё на неопределяемом уровне. При сохраняющихся клинических подозрениях в таких случаях следует повторить исследование через 10 — 14 дней для выявления сероконверсии. Положительный результат VCA IgG говорит об имевшей место экспозиции к вирусу. Дополнительное исследование VCA IgM (тест № 186) и EBNA IgG (тест № 187), а также EA-IgG (тест № 255) позволяет определить фазу инфекции (острая стадия, выздоровление, пастинфекция, реактивация). Результат единичного теста сам по себе не может служить основанием для постановки диагноза, его следует рассматривать в комплексе с клиническими наблюдениями и данными других диагностических процедур.

Тест используется в комбинации с тестами в Независимой лаборатории ИНВИТРО — анти-EA IgG № 255, анти-VCA IgM № 186, анти-EBNA IgG № 187 (см. таблицу).

Литература

  1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
  2. Gorgievski-Hrisoho, W Hinderer, H Nebel-Schickel, et. al. Serodiagnosis of infectious mononucleosis by using recombinant Epstein-Barr virus antigens and enzyme-linked immunosorbent assay technology. J Clin Microbiol. 1990 October; 28(10): 2305 — 2311.

Антиген вируса Эпштейна-Барр: ранний, ядерный, капсидный, показатели антител в крови igm, что это?

Диагностика патологий, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр, подразумевает выявление уровня антител к ядерному антигену, капсидному и раннему.

Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр представляет один из белков вирусной частицы, наличие иммуноглобулинов к которому говорит о хронизации процесса, а присутствие их после реконвалесценции объясняется циркуляцией клеток памяти. Антитела к вирусу Эпштейна-Барр способствуют различию стадии и формы инфекции.

Содержание статьи

Общая характеристика патогенеза и антигенов ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барр относится к 4 типу патогенов из семейства герпесвирусов, проявляет сродство к лимфоцитам, обладает онкогенными и иммунодепрессивными свойствами.

Структура Epstein-Barr virus сложная, поэтому при диагностике применяют несколько анализов для верификации ВЭБ в организме. Кроме того, исходя из выявленных показателей, удается определить давность инфицирования и форму инфекции.

Структура вириона представлена следующими, диагностически важными, белками:

  • VСА – наружный или капсидный антиген;
  • ЕВNА – внутренний или ядерный антиген;
  • МА – антиген мембраны;
  • ЕА – ранние (диффузный ЕАD и локализованный ЕАR).

В-клетки одними из первых принимают удар, а далее, вирус распространяется по остальной лимфатической системе.

Первое заражение вирусом сопровождается поражением 30% В-лимфоцитов. ДНК вируса Эпштейна-Барр поступает в клеточное ядро, при этом лимфоциты становятся «бессмертными»: несмотря на инфицирование, они непрерывно размножаются, что определяется присутствием атипичных мононуклеаров.

В период бессимптомного течения ВЭБ-инфекции вирион, персистирующий в лимфоцитах, экспрессирует ядерные и мембранные белки, что означает возникновение антител к указанным антигенам.

Ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр провоцирует недоступность зараженных В-клеток для уничтожения иммунокомпетентными клетками.

В результате пораженные лимфоциты продолжают размножаться. Пролиферация их становится вирусзависимой.

В ответ на поражение В-лимфоцитов начинает активизироваться клеточное звено иммунитета, а именно Т-лимфоциты. Они тормозят избыточное размножение пораженных клеток, поэтому в анализах крови определяется лимфоцитоз, не только атипичные мононуклеары.

Цитотоксические иммунные клетки и киллеры (NK) сдерживают пул зараженных В-лимфоцитов, ограничивая патологический процесс, однако, погрешности иммунитета приводят к недостаточной атаке и постепенной пролиферации инфицированных человеческих клеток.

Поэтому при терапии инфекционного мононуклеоза и различных состояний, обусловленных ВЭБ-инфекцией, предпочтительно выполнить иммунограмму.

Во рту инфицированные клетки длительно локализуются в миндалинах, обуславливая выделение вирусных частиц с выдыхаемым воздухом, кашлем. ВЭБ покидает разрушенные В-лимфоциты для поражения новых.

Но описывают и иной тип паразитирования вируса Эпштейна-Барр в клеточных элементах – скрытый, когда образуется малое количество копий вируса, поддерживая тем самым носительство.

Вирус инфицирует не только В-клетки, но и ряд других клеток, несущих иммунную функцию, эпителиоциты сосудов. ДНК вируса в ядре может существовать в двух формах: кольцевая структура (эписома) или встроенная в геном.

Последняя приводит к хромосомным нарушениям, что лежит в основе онкологических заболеваний, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр.

Важно!

В процессе размножения вируса образуется более 70 белков, но современные достижения медицины позволяют обнаружить антитела в крови у человека только к 4 антигенам ВЭБ.

Показатели крови к вирусу герпеса 4 типа расшифровываются следующим образом:

  1. Ранний антиген вириона обеспечивает выработку антител в начале заражения или при обострении.
  2. Капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр характеризуется продукцией иммуноглобулинов в острой фазе начала патологии, при реактивации процесса. Особенностью считается наличие иммуноглобулинов к капсидному белку VCA как при обострении хронической инфекции, так и при ремиссии.
  3. Антитела к ядерному белку вируса определяются при любой разновидности формы хронической патологии. После выздоровления от острой формы их наличие означает циркуляцию антител памяти: инфекция протекала ранее.
  4. Антитела к мембранному антигену циркулируют при скрытом течении ВЭБ-инфекции.

Образуют структуру вириона капсидный, ядерный и мембранный антигены – они считаются уникальными или вирусоспецифическими.

Антитела IgG и IgM — что это?


Иммунная система человека в ответ на внедрение чужеродных агентов инфекционного происхождения реагирует продукцией специальных антител – иммуноглобулинов, которые инактивируют патогены.

Антитела классифицируются на несколько разновидностей, из которых для большинства инфекций актуально определение двух: M и G.

В чем разница антител IgM и IgG? Белки разновидности (класса) М продуцируются первыми в ответ на проникновение возбудителя или повторную реактивацию процесса. Антитела IgM к вирусу Эпштейна-Барр самоустраняются примерно спустя три месяца от начала болезни.

IgG продуцируются через несколько недель и определяются в крови всю жизнь, означая, что инфекция перенесена пациентом ранее.

IgG положительный – что это значит?

Вопрос возникает у многих людей, так как в рамках профилактического или диагностического обследования у взрослого человека будет такой результат с вероятностью ближе к 90%. Практически все взрослые люди инфицированы ВЭБ. Анализ означает, что инфекция перенесена.

При исследовании крови иммунохемилюминисцентным методом или ИФА выдают количественный результат, значения которого подразумевают отрицательный, сомнительный, положительный ответы.

Если получен сомнительный ответ, анализ крови повторяют через 7 дней. В случае второго сомнительного ответа анализ считают отрицательным.

Авидность позволяет установить срок давности заражения вирусным агентом. Авидность IgG к вирусу Эпштейна-Барр описывается большими значениями при давнем инфицировании, а низкое – говорит о свежем заболевании.

Расшифровка анализа на вирус Эпштейна-Барр помогает выяснить сроки попадания патогена в организм, форму инфекции.

Ранний антиген

Вскоре после поражения В-клеток в крови начинает формироваться пул иммуноглобулинов к раннему антигену. Когда уровень иммуноглобулинов достигает порогового уровня, их можно зафиксировать лабораторным методом.

Ранний антиген вируса Эпштейна-Барр не является структурным, он необходим для размножения вириона, к нему продуцируются антитела класса IgM и IgG.

Антитела IgM к раннему белку ВЭБ довольно рано формируются и так же быстро исчезают, поэтому выявить их зачастую не удается.

Это объясняется довольно длительным инкубационным сроком инфекционного мононуклеоза. Пока ВЭБ размножается в В-лимфоцитах в инкубации, симптомов не наблюдается.

Антитела IgG к раннему антигену начинают свою выработку уже при начавшейся симптоматике – в фазу разгара.

Таким образом, идентификация иммуноглобулинов к белку раннего типа является тестом ранней диагностики. При этом длительное сохранение антител IgG к ЕА говорит о хронизации, а рост считается маркером обострения.

Капсидный антиген

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр IgM начинают формироваться по окончании инкубации (в начале патологии) и к моменту разгара клиники имеют значения, определяемые лабораторно.

Важно!

Антитела класса IgM на капсидный антиген положительные и определяются на максимуме в течение 1,5 месяцев от начала заболевания, через полгода они снижаются.

Если иммуноглобулины М на капсидную форму белка вируса Эпштейна-Барр положительные на протяжении больше 12 недель, подозревают затяжной мононуклеоз и иммунодефицит.

Таким образом, положительный результат анализа крови на IgM к капсидному антигену подтверждает острую инфекцию. IgG положительный на первом месяце болезни, а пик достигается на 8 неделе от момента развития клиники.

При отсутствии признаков положительный IgG на капсидный антиген к вирусу Эпштейна-Барр подтверждают, что инфекция перенесена. Эти иммуноглобулины называют клетками памяти.

Если анализ выполняют в течение всей инфекции и определяют постепенное нарастание значения антител IgG, то выставляют острую инфекцию первичного характера.

Если в крови пациента длительно присутствуют IgG к VCA и к ЕА, возрастает вероятность хронизации. Очень высокие уровни IgG к VCA могут указывать на  лимфому Беркитта и рак назофарингеальной области.

Ядерный антиген

Антитела к ядерному антигену EBNA начинают продуцироваться после патологии в период реконвалесценции. Определению в большинстве подлежат иммуноглобулины IgG.

Антитела к EBNA могут фиксироваться несколько лет после острого мононуклеоза. Возрастает их количество на третьем-двенадцатом месяце от момента начала болезни.

Следует знать, что отсутствие этих иммуноглобулинов при параллельной циркуляции антител IgM к VCA, а также антител IgG к ЕА, указывает на текущий инфекционный мононуклеоз.

Если ранее результат на EBNA был негативный, а затем стал положительный – предполагают существующую инфекцию.

При наличии клиники мононуклеоза или другой ВЭБ-патологии изредка отсутствие данных иммуноглобулинов к Эпштейна-Барр указывает на выраженный иммунодефицит.

Обнаружение в крови антител к EBNA классов IgM при негативных IgG показывает на острое инфицирование. Если соотношение обратное, то процесс считается перенесенным ранее.

Обнаружение ДНК


С целью непосредственного обнаружения вирусной ДНК в биоматериале больного применяют ПЦР. Благодаря этому способу удается выявить вирус в следующих образцах и:

  • в слюне;
  • в цервикальном канале;
  • в секрете предстательной железы;
  • в моче;
  • в соскобе из уретры.

С помощью ПЦР удается обнаружить не менее 80 вирионов в 5 мкл биологической жидкости. Специфичность теста приближается к 100%.

Результат возможно расценить двояко. Положительный ПЦР в слюне на вирус Эпштейна-Барр свидетельствует о носительстве или заболевании. Если присутствует характерная клиника и результат ПЦР положительный, диагноз подтверждается.

ДНК Эпштейна-Барр удается зафиксировать в начале заболевания. Спонтанное выделение возбудителя при исключении наличия клиники указывает на носительство.

В слюне ДНК определяют в конце инкубации, в фазе разгара и в течение полугода после выздоровления.

ВЭБ могут определять качественно и количественно при лечении хронической формы, при иммунодефиците на фоне Эпштейна-Барр, при терапии опухолей, связанных с вирусом.

Определение DNA EBV (Эпштейн-Барр вируса) в количественном выражении необходимо для анализа эффективности лечения, так как количественная ПЦР позволяет выявить вирусную нагрузку.

Если со временем при терапии число копий снижается, тактика выбрана верно. В норме копий вируса в биоматериале быть не должно.

Диагностика ВЭБ-инфекции имеет большое значение при планировании беременности, у часто болеющих детей и взрослых, пожилых людей.

С целью выбора адекватной тактики лечения, идентифицируют антитела к белкам Эпштейна-Барр, а также определяют ДНК с помощью ПЦР. Анализы помогают выявить давность заражения и форму инфекции.

Автор: Куликовская Н.А., врач-инфекционист

Полезное видео

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Эпштейн -Барр,напугали результаты

щас будет много букв.
как-то все сложно.
в принципе, я общалась с мамами детей, переболевших и болеющих мононуклеозом. проживающих у нас и за границей. те врачи, которые мононуклеоз не лечат, бОльшей частью живут за границей, хотя здесь тоже есть. они сиптоматически сбивают температуру, при подозрении на осложнения (высокий лейкоцитоз) назначают антибиотики и не пихают и в рот, и в попу разные фероны. если и пихают, то не больше 10 дней. и то не всем. оак контролируют приблизительно раз в 10 дней на протяжении около двух месяцев. при необходимости могут назначить препарат, влияющий на обновление крови, но это не ферон и не мощный антивирус, типа изопринозима. нам, например, назначали корилип на 10 дней по истечении месяца после начала болезни. и кровь после него мы сдавали только через 2 недели. если не через 3. большая часть таких детей, которых не мучали, спокойно переживают мононуклеоз. особенно, если он протекал в холодное или относительно холодное время года. важно не делать ребенку, переболевшему мононуклеозом, никакой прогревающей физиотерапии, не возить на юга.

в россии же очень часто бывает, что лечат от какой-нить лакуларной ангины, или как ее там, убивают без причины всех полезных микробов антибиотиками. а все от того, что неправильно диагностируют. потом с той же ангиной направляют на прогревание, электрофорез и тд, потом, когда долго не помогает, снова назначают антибиотики. но другие. ребенку плохо, мононуклеозу, прогретому в поликлинике, хорошо. лимфоузлы растут, аденоиды увеличиваются. к концу приема второго курса антибиотиков ангина проходит сама (тк это был мононуклеоз, а налет от него сходит как раз к концу месяца от начала болезни). и врач выписывает чадо, у которого всех напрочь микробов убил а/б. ну и лимфатическую систему тоже посадил.
к чему я это все.
если вы сидите дома и не работаете, я бы попробовала пропить курс, назначенный доктором. и понаблюдать за ребенком. подавала б ему еще шиповника, чая с лимоном, нам еще энгистол назначали. это гомеопатия. но на ней мы 3 мес отходили.
заодно надо проанализировать, как часто деть болеет и с какого времени. и насколько его болезни похожи одна на другую. и как лечили.
а вообще я люблю обойти нескольких врачей. и сопоставить мнения. сравнить назначения.
в общем, думается мне все же, надо сделать, как велит доктор. деть отойдет немного — можно еще к доктору съездить, но к другому. спросить в конце осмотра (мол, а вот соседу назначали так-то. что вы скажете?) про первые назначения. потом спросить про то, что прочли на форуме.
в частности, не рекомендую, но делюсь, что нам назначались корилип-свечи через месяц после начала заболевания, 10 свечей, потом через 3 недели пересдать оак. и после этого курсом на 3 месяца энгистол по 1 т 3 раза в день на 3 месяца. и снова сдать кровь. мы продержались.
потом появились зеленые сопли, а от них отит, тк не сморкаемся, но это другая тема.
вот я б, наверное, сделала так. в общей сложности с начала болезни я сидела на б/л 5 недель. до конца курса корилипа. потом еще неделю деть был дома с прабабушкой. потом 3 мес ходил в сад. пошли в сад перед нг, заболели отитом в апреле.

Надо ли лечить высокий титр в капсидному vca IgG эпштейн бара?

Ксения, 24 января

Я 5 лет живу с недомоганиями, слабостью, хронической усталостью, субфибрильной температурой, потливостью, утомляемостью и прочими симптомами. На фоне этого постоянные воспаления на коже, отеки подмышками, изменения в составе мочи (белок,эритроциты) и многое другое.
Когда история болезни только начиналась, меня обследовали вдоль и поперек. Были обнаружены лишь ВЭБ,ЦМВ, герпесвирус1 и 2 типа, но антитела класса G (ВЭБ — к ядерному антигену NA и к капсульному VCA, ЦМВ и герпесвирус 1 и 2 — G).
«Якобыврачи» (так я их называю), как и многие кто писал в этой теме, мне говорили, что со мной все впорядке. При этом на температуру тела говорили — это Ваша нормальная температура, такое бывает. Кто-то говорил, что ищите проблему в другом (при этом я была обследована всеми врачами, в том числе гинекологом, каждый из которых , отправляли друг к другу и разводили руками, если показывала справку с их приема).
Один только врач (уролог) сказала, что форму G надо лечить, не во всех случаях G означает перенесенную инфекцию. Назначила мне Панавир по схеме, свечи, что-то еще, после чего я почувствовала себя значительно легче, все симптомы начали проходить. Но продлилось это недолго. Тк врач являлась все же урологом, я не могла к ней ходить как к инфекционисту. А нормальных врачей, я больше не встретила. Кто-то говорит — вы себе придумали, попейте антидепрессанты) — короче, кто во что горазд) один даже предложил переехать в другой город..
Это я все к чему — читайте литературу (Энтони Вильям-Взгляд внутрь болезни), поднимайте иммунитет и не верьте недоврачам.
Причины моего состояния до сих пор ни один врач не понял.
Мне по истечению 5 лет болезни однозначно понятно, что причина в вирусах. Лечусь самостоятельно — витамины, упор на иммунитет, стараюсь больше давать себе отдыха. И продолжаю изучать информацию. Иногда иммунитет крепнет — я это сразу чувствую -облегчение, проходит мышечная боль, воспаления лимфоузлов спадает. Но потом вирус снова возвращается.
Читаю, и, когда вижу комментарии «якобыврачей» что причина в другом — очень жалею людей, кто к ним прислушается и будет игнорировать положительные результаты G.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *