Гиповитаминоз в1: Дефицит витамина В1

Дефицит витамина В1

Витамин В1 (тиамин) – водорастворимый витамин, участвующий в процессах метаболизма углеводов и жиров и энергетическом обмене организма человека. Данный витамин необходим нормального роста и развития ребенка, опосредованно обуславливает нормальную работу сердца, нервной и пищеварительной систем.

Тиамин не вырабатывается организмом человека самостоятельно, однако в малых количествах может синтезироваться некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника. Витамин В1 поступает с пищей, не накапливается,

избытки выделяются с мочой, он хорошо растворяется в воде, быстро разрушается при нагревании.

Тиамин участвует в процессах углеводного и жирового обменов, его дефицит приводит к накоплению виноградной кислоты, повреждающей в первую очередь клетки нервной системы. Помимо этого, витамин В1 необходим для синтеза ацетилхолина – специального вещества, участвующего в передаче нервного импульса.

Основным источником тиамина является растительная пища. Богаты тиамином такие растительные продукты, как цельные злаки, соя, фасоль, горох, шпинат, картофель, морковь, капуста. Из животных продуктов следует выделить печень, почки, мозг, свинину, говядину, также он содержится в дрожжах.

Суточная потребность в тиамине у детей зависит от возраста и составляет 0,2-1,4 мг

Наиболее часто недостаток тиамина в организме возникает вследствие нарушения питания, что было доказано при его открытии (лица употреблявшие в пищу шлифованный рис развивали клиническую картину гиповитаминоза В1 чаще чем те кто употреблял нешлифованный) или при наличии в продуктах так называемых тиаминаз, разрушающих данный витамин (рыба, морепродукты), или веществ, ухудшающих его всасывание (чай, кофе). Кроме того, авитаминоз (болезнь бери-бери) выявляется у лиц с нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте, особенно при специфических операциях на желудке. У взрослых также встречаются вторичные формы гиповитаминоза, которые связаны с чрезмерным приемом алкоголя, декомпенсированным сахарным диабетом, хронические расстройства пищеварения, в том числе и при злокачественных опухолях, а также их лечении. В литературе описано всего несколько случаев врожденной толерантности к тиамину (невозможность всасывания). Учитывая водорастворимость и отсутствие накопления, гипервитаминоз В1 нехарактерен.

Клинические проявления. Ранние признаки гиповитаминоза неспецифичны и включают такие симптомы как повышенная утомляемость, сонливость, раздражительность, апатия, детям тяжелее сконцентрироваться, страдает память, внимание, также возможны тошнота и ощущение дискомфорта в животе. По мере прогрессирования заболевания появляются симптомы поражения нервной системы. Ребенка могут беспокоить непривычные беспричинные неприятные ощущения такие как жжение, покалывание, онемение, зуд кожи особенно в областях кистей и стоп. В дальнейшем поражения со стороны нервной системы прогрессируют – отмечаются явления мышечной слабости, головокружения, возможно нарушение зрения, опущение одного или обеих век, изменения голоса, нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, судороги, повышение частоты сердечных сокращений. Кроме того, возможно увеличение сердца и печени. При глубоком некорригируемом дефиците Витамина В1 возможна летаргия и даже смерть вследствие нарушение сердечной деятельности или внутричерепного кровоизлияния.

Постановка диагноза на ранних этапах развития дефицитного состояния затруднена вследствие неспецифичности симптомов заболевания. Возможно проведение нагрузочных тестов с тиамином с последующим контролем его концентрации (или продуктов обмена витамина В1) в моче (выполняется редко).

Профилактика гиповитаминоза не составляет трудностей и сводится к употреблению продуктов богатых тиамином, уменьшению в рационе рафинированных жиров и муки высшего сорта.

Лечение дефицита витамина В1 осуществляется путем применения препаратов тиамина. При легких нарушениях, как правило, применяются пероральные препараты или короткие курсы внутримышечных введений. При более тяжелых формах – внутримышечно и внутривенно вводятся большие (до 50 мг) дозы тиамина, может также потребоваться сопроводительная терапия, направленная на стабилизацию состояния ребенка или лечение осложнений.

При легких и среднетяжелых состояниях прогноз благоприятный.

 

Данный материал предназначен для родителей и рассчитан на лиц старше 18 лет, имеющих образование не ниже чем полное среднее/ среднее специальное и свободно владеющих русским языком. Он не является пособием по диагностике, лечению или тактике ведения того или иного заболевания или состояния, не может являться учебным пособием для студентов или других учащихся и представлен лишь с ознакомительной целью. В целях безопасности Вашего ребенка некоторые специфические аспекты диагностики и терапии заболеваний или состояний были умышленно опущены.

Не пытайтесь самостоятельно устанавливать у ребенка диагноз. Не пытайтесь лечить ребенка самостоятельно или по совету лиц, не имеющих юридического и морального права на лечение детей. Помните, Ваши взгляды, оценка полученной самостоятельно медицинской информации могут быть непрофессиональны и заведомо ошибочны, а действия – нанести вред Вашему ребенку. Если у Вас есть вопросы/сомнения/подозрения/опасения по поводу состояния здоровья Вашего ребенка, пожалуйста, обратитесь к врачу, имеющему действующий профессиональный сертификат и допущенному к работе с детьми. Если состояние Вашего ребенка кажется Вам угрожающим – не сомневайтесь – вызовите Врача или позвоните в Скорую Медицинскую Помощь.

Витамин B. Гиповитаминоз — симптоматика, диагностика и лечение

Витамины группы В

Конечно, это не более чем дань исторической традиции – называть витамин В вот так, в единственном числе. На самом деле витамин В един, если можно так выразиться, во многих лицах. Эта группа веществ содержит двадцать соединений, обобщаемых по более или менее сходным (но вовсе не одинаковым) свойствам.

Одно из важнейших таких свойств – водорастворимость; в отличие от жирорастворимых групп витаминов, скажем, А или D, витамины В растворяются в воде, что существенно меняет механизмы их накопления и усвоения.

В последние годы в отношении витаминов получено множество достоверных научных фактов, значительно углубивших и расширивших наши представления об этих удивительных веществах. В частности, пришлось вводить новые термины, – такие, например, как «провитамины» или «витаминоподобные вещества». Кроме того, выяснилось, что далеко не все витамины группы В поступают только извне; некоторые синтезируются организмом и, соответственно, не подпадают под определения «нутриент» или «витамин». Наконец, постоянно уточняются и дополняются представления о биологической роли и функциях витаминов, в том числе и группы В, а также о возможных химических «аватарах» этих соединений (один лишь тиамин может быть представлен, как минимум, четырьмя формами). Исследования в этой области продолжаются уже более ста лет: витамины В были открыты, изучены, а некоторые из них и синтезированы легендарным биохимиком

Казимиром Функом ( 1911), одним из отцов витаминологии и автором самого термина «витамин» (1912).

Наибольшее биологическое значение имеют, насколько известно в настоящее время, восемь витаминов В.

Витамин В1, – тиамин, – обеспечивает процессы роста, развития, обмена веществ, функционирования ряда систем (нервной, сердечнососудистой, пищеварительной, иммунной). В организм поступает, в основном, с продуктами из злаковых и бобовых культур, содержится также в говядине и мясных субпродуктах, молоке, дрожжах.

Витамин В2, – рибофлавин, лактофлавин, – участвует в ферментации, воспроизводстве эритроцитов и иммунных факторов, регуляции репродуктивных функций, связывании свободных радикалов, обеспечении здоровья волос, ногтей, кожи, глазной сетчатки (защита от ультрафиолетового излучения) и ряда других органов. Содержится в ореховых и бобовых продуктах, зелени, печени и почках, грибах и т.д.

Витамин В3, – витамин РР, ниацин, никотиновая кислота, – необходим для полноценного энергообмена, синтеза белков и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, т.н. «хороший холестерин»), микроциркуляции и регуляции сосудистого тонуса. Содержится в орехах, птице, рыбе, ряде растительных продуктов.

Витамин В5, – пантотеновая кислота, – участвует в ферментации, метаболизме, регуляции производства липидов; стимулирует процессы регенерации (особенно слизистых оболочек), кишечную перистальтику, синтез глюкокортикостероидных гормонов, иммунных факторов, нейромедиаторов. Содержится в наиболее распространенных продуктах растительного и животного происхождения, а также вырабатывается кишечной палочкой.

Витамин В6, – адермин, в организме присутствует в форме пиридоксина, пиридоксидамина, пиридоксаля и их соединений с фосфором, – необходим для метаболизма аминокислот и макроэлементов, стимуляции нейротрофики, секреции ряда важнейших нейромедиаторов и гормонов, гемоглобина, жиров. Содержится в растительных клубнях и ростках, крупах, многих фруктах, морепродуктах, мясе, яйцах и т.д. Может отчасти восполняться кишечным микробиомом.

Витамин В7, – биотин, витамин Н, коэнзим (кофермент) R, «витамин красоты», – участвует в углеводном обмене, ферментативных процессах, секреции коллагена, поддержании здоровья кожи, волос и ногтей, регуляции уровня глюкозы, вынашивании беременности и развитии плода. Содержится в пророщенной пшенице и зерновых продуктах, яичных желтках, молочных продуктах, красной рыбе, орехах и т.д.; в целом, для получения необходимых концентраций биотина вполне достаточно обычной сбалансированной пищи в сочетании с нормально функционирующим кишечником.

Витамин В9, – фолиевая кислота, витамин Вс, витамин М, подгруппа фолатов, – необходим для воспроизводства клеток, эритропоэза, эффективного метаболизма, регуляции высших психических функций; очень важен для правильного формирования плода в период вынашивания беременности женщиной. Содержится в зелени, цитрусовых, меде, «грубых» сортах хлеба, дрожжах, печени и т.д. Как и другие витамины В, отчасти поставляется организму кишечным микробиомом.

Витамин В12, – фактор Касла, группа химически сложных органических соединений кобальта (метилкобаламин, цианокобаламин, гидроксокобаламин и т.д.), – кроветворение, регуляция и протекция нервной системы. Содержится в мясных, молочных и морепродуктах.
Кроме того, к биологически значимым квазивитаминам В относятся холин, инозитол, урацилкарбоновая кислота, лаетраль и др.

Причины

Фундаментальная причина гиповитаминоза В кроется в вышеупомянутой водорастворимости этих веществ: они быстро перерабатываются и быстро же выводятся из организма с мочой, практически не накапливаясь в виде резервного депо, – поэтому требуют постоянного восполнения алиментарным (пищевым) способом.

К наиболее значимым факторам риска относятся стрессогенные ситуации, тяжелые физические нагрузки, кишечный дисбактериоз, заболевания щитовидной железы, длительный прием антибиотиков, антидепрессантов и гормональных контрацептивов, беременность, гипосекреция желудочного сока, гельминтозы, вегетарианство всех разновидностей. Отдельно следует сказать о злоупотреблении алкоголем, которое нередко приводит к развитию одной из тяжелейших форм гиповитаминоза В1 – синдрома Гайе-Вернике [ссылка!] (верхний острый геморрагический полиоэнцефалит Вернике). Кроме того, специфический авитаминоз В3, по отношению к которому алкоголизм также выступает одним из ключевых патогенетических факторов (наряду с алиментарным фактором), проявляется синдромологической триадой, известной под названиями пеллагра или, в англоязычной литературе, «болезнь четырех D»: Dermatitis (дерматит, кожное воспаление), Dementia (деменция, утрата памяти и интеллекта), Diarrhea (диарея, понос), Death (англ. «смерть»).

Симптоматика

Клиническая картина гиповитаминоза В, учитывая вышесказанное, чрезвычайно разнообразна. Наиболее общими симптомами можно считать хроническую усталость и внешнее старение, эмоциональную неустойчивость, диссомнию, ранние токсикозы и аномалии развития при беременности. Хронический дефицит витаминов этой группы может спровоцировать развитие колитов, гепатитов, сердечнососудистой и урогенитальной патологии, сахарного диабета, иммунной и когнитивной недостаточности.

В частности,

• гиповитаминоз В1: утомляемость, головные боли, нарушения сна, снижение интеллектуально-мнестической продуктивности, сердечнососудистая недостаточность, нарушения координации движений;
• гиповитаминоз В2: воспалительно-дегенеративная патология кожи и слизистых, светобоязнь, анемия, астено-депрессивные синдромы;
• гиповитаминоз В3: дерматиты, нарушения слуха, головокружение, ослабление иммунитета, диарея;
• гиповитаминоз В5: анорексия, синдром хронической усталости, диспепсия, диссомния, церебральные дисфункции;
• гиповитаминоз В6: депрессивные расстройства, анемия, мышечные судороги и спазмы, дерматиты, воспаления слизистых, обострения астмы, ПМС;
• гиповитаминоз В7: астено-депрессивный синдром, диспепсия, анемия, гипотония, конъюнктивиты, дерматиты;
• гиповитаминоз В9: хроническая усталость, утрата мышечной массы, тератогенные эффекты при беременности, желтушность склер, диспесия, боли различной локализации;
• гиповитаминоз В12: тахикардия, когнитивное снижение, кишечные расстройства, мышечные боли, снижение зрительных функций.

Диагностика

Диагноз устанавливается по характерной клинической картине (несмотря на многообразие возможных симптомов, конкретные их сочетания позволяют опытному ВОП предположить дефицит тех или иных витаминов В уже на этапе приема и внешнего осмотра). Требуется, однако, тщательный сбор анамнестических сведений, учет и анализ диетологических и других индивидуальных нюансов. В более сложных и/или дифференциально-диагностических ситуациях назначаются лабораторно-аналитические исследования, инструментальные методы (для оценки состояния внутренних органов), консультации профильных специалистов (психоневролога, эндокринолога и т.д.).

Лечение

Характерными биохимическими свойствами и естественными источниками витаминов группы В определяются важнейшие направления терапии данной группы гиповитаминозов: нормализация питания, образа жизни (исключение вредных привычек и контролируемых факторов риска) и социально-психологической ситуации.

Кроме того, следует понимать, что практически все из наиболее изученных витаминных групп находятся в сложном взаимодействии. Поэтому, если по результатам обследования показан прием тех или иных витаминов (включая группу В), в большинстве случаев необходимы поливитаминные препараты. Однако в последние годы появляется все больше данных о том, что избыток биоактивных веществ может оказаться гораздо опасней и привести к значительно более тяжелым последствиям, чем умеренный их дефицит. Любые витаминсодержащие добавки или концентрированные фармацевтические формы следует принимать, – во избежание гипервитаминоза В, – исключительно по назначению врача.

Недостаточность витамина В1 › Болезни › ДокторПитер.ру

Гиповитаминоз и авитаминоз В1 (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина, нарушение его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене; в организме превращается в кокарбоксилазу, являющуюся простетической группой ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Признаки

Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: парестезии и понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Соответственно преобладающим симптомам, выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую, злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью. Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем; диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л. Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг/сут). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов.

Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите, дифтерии и др. ) и токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д. ) основывается на учете эпидемической обстановки, анамнеза заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами, миокардиодистрофиями облегчается наличием симптомов полиневрита.

Лечение

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В1 по 30- 50 мг в/м или п/к с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту, рибофлавин, витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики. При эндогенной недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника — их лечение.

Профилактика

Полноценное, богатое витамином В1 питание, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

© Большая медицинская энциклопедия

Витамин B1 (тиамин-пирофосфат)

Витамины группы В являются микронутриентами, которые требуются организму в очень малых количествах, они необходимы для нормального обмена веществ, производства энергии.

Синонимы русские

Фактор против бери-бери, анеурин, противоневритный фактор.

Синонимы английские

B₁ (thiamine), vitamin F, aneurin, thiamine diphosphate (TDP) – physiologically active form.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемной масс-спектрометрией.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамины группы В являются микронутриентами, которые необходимы организму в очень маленьких количествах. Они играют важную роль в обмене веществ и производстве энергии. Витамины необходимы для поддержания здоровья кожи, костей, мышц, внутренних органов и нервной системы. Анализ на витамины В определяет их содержание в крови или моче и помогает оценить сбалансированность питания пациента.

Витамин В₁ является коэнзимом, который помогает организму производить энергию. Он участвует в обмене глюкозы, аминокислот и алкоголя, необходим для нормального функционирования нервной системы, сердца и мышц. Пища, богатая витамином В₁: злаковые хлопья, зерна, хлеб с отрубями, картофель, свинина, морепродукты, орехи, бобовые.

Определяется уровень В₁ тестом на тиамин в крови либо тестом на транскетолазу (функциональным анализом на тиамин).

При нехватке витамина В₁ наступают такие болезни, как:

• влажная бери-бери – сильный дефицит витамина, вызывающий сердечно-сосудистую недостаточность,
• сухая бери-бери – вызывает периферическую невропатию,
• геморрагический полиоэнцефалит, или болезнь Вернике – Корсакова, – сопровождается изменениями психики.

Витамины группы В поступают в организм вместе с пищей и используются по мере необходимости, а их избыток выводится с мочой. Поскольку они являются водорастворимыми, организм может накапливать их только в очень небольших количествах и они регулярно должны поступать из пищи.

Причинами авитаминоза могут быть:

• недостаточное обеспечение организма витаминами В,
• неспособность усваивать и перерабатывать витамины,
• употребление пищи, которая подавляет активность витаминов,
• дефицит других витаминов либо минеральных веществ, что препятствует усвоению витамина В,
• возросшая потребность в витамине.

Нехватка витамина B главным образом встречается среди пациентов, страдающих от недоедания, хронического алкоголизма, нарушения всасывания и других желудочно-кишечных заболеваний; это, например, те, кто перенес операцию на обходном желудочном анастомозе, и пациенты с глютеновой болезнью, а также пожилые люди. Авитаминоз бывает и при некоторых хронических болезнях, при раке, при несбалансированном питании и при продолжительном поносе. Беременные женщины с ограниченным рационом, а также их плод особенно подвержены риску возникновения дефицита витамина В. Кроме того, изредка ребенок может иметь врождённое нарушение обмена веществ, которое препятствует правильному усвоению витамина.

Симптомы, связанные с дефицитом витаминов группы В, могут быть характерными именно для этой группы, а могут быть и неспецифическими, особенно при умеренном дефиците витамина. Поскольку обычно бывает нехватка сразу нескольких витаминов, возможно одновременное проявление множественных симптомов. Общие симптомы авитаминоза включают в себя сыпь, дерматиты, воспаленный язык, пониженную чувствительность, покалывание и жжение в ладонях и ступнях, анемию, утомляемость, быструю смену настроений.

Токсическое действие витаминов группы В встречается редко, обычно оно связано с употреблением сильно превышенной дозы витамина. Высокая концентрация некоторых витаминов из группы В может повлиять на печень и нервную систему.      

Для чего используется исследование?

• Для выявления дефицита витамина B₁ при характерных симптомах.
• Для проверки на авитаминоз пациентов, в жизни которых присутствуют факторы, грозящие нехваткой витаминов группы В (неправильное питание, недоедание, внутривенное питание,  перенесенная операция на обходном желудочном анастомозе).
• Для проверки на авитаминоз пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями, вызывающими неправильное всасывание, такими как глютеновая болезнь.

Когда назначается исследование?

• При симптомах дефицита витамина В:

1. 1. сыпь, дерматиты,
   2. воспаленный язык, болячки на губах или во рту, трещины в уголках рта,
   3. онемение, покалывание или жжение в руках и ступнях (периферическая невропатия),
   4. анемия,
   5. утомляемость, бессонница,
   6. раздражительность, проблемы с памятью, депрессия.

• Кроме того, данный тест может быть назначен, если пациент подвержен повышенному риску возникновения авитаминоза. К группе повышенного риска относятся хронические алкоголики, пациенты, которые плохо питаются, а также больные глютеновой болезнью и другими заболеваниями, связанными с нарушением всасывания.
• Токсический эффект витамина В наблюдается очень редко, поэтому анализ на выявление токсичности витамина практически не назначается. Высокие концентрации некоторых витаминов из группы В способны повлиять на печень и нервную систему.

Что означают результаты?

Референсные значения: 82.0 — 239.0 нмоль/л.

Низкие показатели витамина В₁ могут указывать на его дефицит, однако по результатам анализа нельзя судить, вызван ли он недостаточным поступлением витамина или же неспособностью организма адсорбировать и использовать доступный витамин В₁. Причем, как правило, у пациента обнаруживается недостаток сразу нескольких витаминов.

Если уровень витамина в норме, то, вероятно, наблюдаемые симптомы вызваны не авитаминозом, а другими причинами.

Высокий уровень витамина В бывает связан с витаминной токсичностью. Она встречается очень редко и обычно является следствием употребления высоких доз препаратов витамина.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

сдать анализы в Солнцево, ЮЗАО Москвы, цена

Боровское шоссе

Проехать одну остановку в направлении «Савёловская» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Сколково

Проехать до станции метро «Кунцевская» (Кунцево),  перейти на синюю ветку и доехать до станции метро «Парк Победы», далее перейти на желтую ветку,  доехать до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Говорово

Проехать одну остановку в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Юго-Западная

Пройти 300 м. до остановки «Академия при Президенте РФ», доехать на троллейбусе М4 или автобусах 261, 330, 66, 688, 718, 752, 950, Н11 до остановки «Метро Озёрная», далее дойти до станции метро «Озёрная» и проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Озёрная

Проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Новопеределкино

Проехать две остановки в направлении «Савёловская» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

Метро Тропарёво

Проехать одну станцию в направлении «Бульвар Рокоссовского» до станции метро «Юго-Западная», затем пройти 380 м. до остановки «Академия при Президенте РФ», доехать на троллейбусе М4 или автобусах 261, 330, 66, 688, 718, 752, 950, Н11 до остановки «Метро Озёрная», далее дойти до станции метро «Озёрная» и проехать одну станцию в направлении «Рассказовка» до станции метро «Солнцево» и пройти 340 м.

ЮЗАО

От остановки «Префектура ЮЗАО» на автобусе С5 или троллейбусах 49 и 85 доехать до остановки «Севастопольский проспект», далее на автобусах 908 или 487 доехать до станции метро «Ломоносовский проспект», затем на метро доехать до станции «Солнцево» и пройти 340 м.

Переделкино

Дойти до автобусной остановки «Лукинская улица, 1», далее на автобусах 830 и 779 доехать до остановки «Попутная улица» и пройти 510 м.

Недостаточность витамина В1 (тиамина) (hypovitaminosisB1)

Недостаточность витамина В1 (тиамина) (hypovitaminosisB1) – заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В1 отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В1 – фермент тиаминазу. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум,  фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие – тяжёлая форма В1-гиповитаимноза – кортикоцеребральный некроз. У телят до 3-х месячного возраста витамин В1 не синтезируется.

Симптомы. Характерными симптомами В1-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции  на задних конечностях и других участках тела.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.).

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным – зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным – сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам – 50 – 100 мг, поросятам 10 – 20 мг, внутрь поросятам 25 – 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 – 10 дней.

Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 – 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Недостаток витамина В1

1 июля 2017

Недостаток витамина В1

ГИПОВИТАМИНОЗ ТИАМИНА — ВИТАМИНА В1

В организме большинства животных витамин В₁ не образуется и должен поступать в готовом виде с пищей.

Витамин В₁ (тиамин) регулирует углеводный обмен, улучшает работу ЦНС, необходим для нормальной работы нервов, мышц и сердца.

Гиповитаминоз развивается при недостатке поступления с пищей или нарушении усвоения витамина В₁. Иногда гиповитаминоз развивается как последствие наркоза при длительных операциях.

У собак и кошек недостаток тиамина возникает, когда их долго кормят кашами из полированного зерна, вареным картофелем, рыбными отходами: головами, кожей, плавниками, если им долго дают сырую рыбу — карпа, леща, окуня, сельдь, мойву, минтай, путассу. В этой сырой рыбе содержется фермент тиаминаза, разрушающий витамин В₁.

Авитаминоз и гиповитаминоз В₁ у кошек и собак возникает при кормлении их сухими и консервированными кормами эконом-класса. Обостряет потребность в тиамине долго хранившийся корм с высоким содержанием жира.

Авитаминоз и гиповитаминоз В₁ могут возникнуть у животных, если нарушается всасывательная способность желудочно-кишечного тракта при его воспалении, при образовании в нем язв, злокачественных опухолей, при появлении глистов, а также при инфекционных болезнях: при всех этих заболеваниях потребность в витамине увеличивается.

 

СИМПТОМЫ

Недостаток витамина В₁ в организме приводит к нарушению углеводного обмена. В тканях накапливаются молочная и пировиноградная кислоты, в результате развивается полиневрит, нарушается работа центральной, периферической нервной (раздражительность, утомляемость, мышечные судороги, парезы и параличи) и сердечно-сосудистой систем. Возникают отеки, тахикардия, одышка, рвота, понос, общее истощение.

Первые симптомы заболевания у кошек и собак — потеря аппетита, угнетенное состояние — возникают через две-четыре недели после недостаточного поступления в организм витамина В₁ с пищей. У кошек и собак нарушается работа желудочно-кишечного тракта, видимые слизистые оболочки становятся бледными. Животные быстро слабеют, походка их становится шаткой. Вскоре наступает нарушение координации движений.

Заболевание прогрессирует. Начинаются судороги. Температура у животных понижается. Происходит ослабление сердечной деятельности. В защёчных случаях у собак и кошек возникают частичные и полные параличи задних конечностей. За три-пять дней до гибели у них начинаются кровавый понос и кровавая рвота.

Профилактикой данного заболевания является полноценное сбалансированное кормление, включающее витаминно-минеральные добавки или полнорационные готовые корма премиум и супер-премиум класса, которые вы можете приобрести в зоомагазине центра интегральной ветеринарии «Оазис».

При появление любых признаков недомогания у вашего питомца своевременно обращайтесь к ветеринарному специалисту.

Дефицит тиамина витамина B1 — StatPearls

Программа повышения квалификации

Тиамин, или витамин B1, был первым идентифицированным витамином. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки.На этом занятии рассматриваются причины дефицита тиамина, связанная с ним патофизиология и типичные представления пациента, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

Цели:

• Описать патофизиологию дефицита тиамина.

• Укажите причины дефицита тиамина.

• Кратко опишите пациента с дефицитом тиамина.

• Объясните стратегии оптимизации координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом тиамина.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Тиамин был первым идентифицированным витамином (витамин B1) много лет назад. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки.[1]

Этот водорастворимый витамин присутствует в мясе, говядине, свинине, бобовых, цельнозерновых и орехах; однако измельченный рис и зерна содержат небольшое количество тиамина, поскольку при производстве этих пищевых продуктов тиамин удаляется. Кроме того, некоторые пищевые продукты, такие как чай, кофе, сырая рыба и моллюски, содержат тиаминазы — ферменты, разрушающие тиамин.

Дефицит тиамина может влиять на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы, как это обычно наблюдается при влажном бери-бери, сухом бери-бери или синдроме Вернике-Корсакова.Во всем мире о нем чаще всего сообщается в группах населения, где натертый рис и молотые злаки являются основным источником пищи, а также у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Сухой бери-бери проявляется симметричной периферической невропатией, в то время как влажный бери-бери проявляется сердечной недостаточностью с высоким выбросом. Синдром Вернике-Корсакова (WKS) может проявляться симптомами со стороны ЦНС, такими как изменение походки, измененное психическое состояние и глазные аномалии [2].

Этиология

Дефицит тиамина может быть связан с [3]:

Плохое поступление

Плохое всасывание

• Недоедание

• Хирургия обходного желудочного анастомоза

• 9004
  9004 Синдром повышенной абсорбции Повышенная утилизация тиамина

  • Беременность

  • Лактация

  • Гипертиреоз

  • Синдром повторного кормления

  Лекарства, которые могут вызвать дефицит тиамина

  , в первую очередь, вызвано дефицитом тиамина

  Дефицит тиамина

  в мире недостаточному потреблению с пищей, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованного риса и зерен.В западных странах он чаще всего проявляется у пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями. Особые группы лиц, также подверженных риску дефицита тиамина, включают беременных женщин, тех, кто нуждается в кормлении родителей, лиц, перенесших бариатрическую операцию, лиц с общим плохим питанием и пациентов, получающих хроническую терапию диуретиками, поскольку она увеличивает потери мочи. Дефицит этого витамина у женщин может вызвать детский авитаминоз, о котором в данной статье не говорится.[4]

  Патофизиология

  Когда запасы тиамина истощаются (что занимает около 4 недель после прекращения приема), начинают появляться симптомы.

  Сухой бери-бери возникает при поражении ЦНС. Это состояние обычно связано с плохим потреблением. Неврологические особенности включают нарушение рефлексов и симметричный моторный и сенсорный дефицит в конечностях. Потеря миелина наблюдается без острого воспаления.

  Другой вариант сухого бери-бери — энцефалопатия Вернике.Это состояние проявляется четко определенными стадиями, начиная с тошноты и рвоты, за которыми следует горизонтальный нистагм, паралич глазного нерва, лихорадка, атаксия и прогрессирующее умственное нарушение, что в конечном итоге приводит к синдрому Корсакова. Улучшение возможно только в том случае, если у пациента не развился синдром Корсакова. Менее чем у 50% пациентов наблюдается значительное выздоровление после лечения.

  Влажный бери-бери присутствует при поражении сердечно-сосудистой системы. Сердце не работает, что приводит к отекам и задержке жидкости.Основная причина сердечной дисфункции — это травма от чрезмерного перенапряжения. Влажный бери-бери требует неотложной медицинской помощи и без лечения может привести к смерти в течение нескольких дней. Тиамин может постепенно помочь в выздоровлении, но большинству пациентов требуются интенсивные поддерживающие меры в условиях интенсивной терапии.

  Анамнез и физические данные

  Анамнез

  При оценке дефицита тиамина типичный анамнез может включать недостаточное питание, чрезмерное употребление алкоголя или принадлежность пациента к особой популяции лиц, упомянутых ранее (беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением). хирургия, пациенты с длительным приемом диуретиков, люди с плохим общим статусом питания и т. д.).

  Первоначальные симптомы дефицита B1 включают анорексию, раздражительность и проблемы с кратковременной памятью. При длительном дефиците тиамина пациенты могут одобрять потерю чувствительности в конечностях, симптомы сердечной недостаточности, включая отек рук или ног и боль в груди, связанную с ишемией потребности, или чувство головокружения, двоение в глазах и потерю памяти. Кроме того, близкие друзья и родственники пациента могут описать замешательство или симптомы конфабуляции.

  Физический осмотр

  Сухой бери-бери:

  Влажный бери-бери — сердечно-сосудистый компромисс, связанный с нарушением энергетического метаболизма миокарда и дизавтономией:

  Влажный и сухой бери-бери часто имеют частично совпадающие черты, и в любом из этих состояний могут быть парестезии.

  Энцефалопатия Вернике (WE) — классическая триада глазных аномалий (нистагм, офтальмоплегия), спутанности сознания и изменений походки, таких как атаксия.

  Энцефалопатия Вернике с дополнительными симптомами потери памяти и психоза с конфабуляцией соответствует WKS. [1] [5]

  Оценка

  Выявление дефицита тиамина основывается на соответствующем анамнезе и результатах физикального обследования, а также на последующих лабораторных исследованиях для подтверждения. [6] Лабораторные исследования :

  • Функциональный ферментативный анализ активности транскетолазы — активность транскетолазы измеряется до и после добавления тиаминпирофосфата; > 25% ответ на стимуляцию является ненормальным

  • Измерение тиамина или фосфорилированных эфиров тиамина в сыворотке или крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии

  • Исследования мочи существуют, но не являются надежным тестом для оценки общего тиамина в организме

  • Метаболический ацидоз может возникать при дефиците тиамина из-за накопления лактата

  Рассмотрите возможность проведения других диагностических исследований, основанных на представлении и сопутствующих состояниях (например, трансторакальное эхо или измерение ТТГ при новой сердечной недостаточности).

  Радиографические исследования:

  MR: наиболее частыми аномалиями, наблюдаемыми при WE, являются симметричные изменения таламуса, мамиллярных тел, периакведуктальной области и тектальной пластинки. [7]

  Лечение / ведение

  Лечение острого дефицита тиамина с сердечно-сосудистыми или неврологическими признаками / симптомами [4]: ​​

  200 мг тиамина внутривенно (IV) или перорально (PO) три раза в день до исчезновения симптомов или улучшения плато, при котором время, когда пациенту следует перейти на пероральный прием тиамина в дозе 10 мг / день до полного выздоровления.

  Другой вариант при остром кризисе — введение 50 мг внутримышечно в течение 2-4 дней с последующей пероральной поддерживающей терапией.

  Лечение дефицита тиамина с подозрением на WKS [8]:

  ** Всегда давайте тиамин во время периода повторного кормления у пациента с алкоголизмом для предотвращения острого дефицита тиамина с лактоацидозом. **

  Симптомы, характерные для синдрома Вернике-Корсакова, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или могут быть постоянными.

  Ожидается постепенное улучшение других симптомов дефицита тиамина, таких как анорексия и раздражительность.

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз дефицита тиамина широк, учитывая количество неспецифических симптомов, которые могут возникать на начальных стадиях этого состояния, и широкий спектр сердечных и нервных дисфункций, связанных с дефицитом тиамина.

  Рассматриваемые условия:

  • Делирий

  • Депрессия

  • Дефицит фолиевой кислоты

  • Гипертиреоз

  • Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим причинам, таким как алкогольная или диабетическая болезнь сердца

  Делирий 9000

  • Синдромы защемления нерва

  • Другие психические расстройства

  • Диабетический кетоацидоз

  Прогноз

  Общий прогноз для пациентов с дефицитом тиамина хороший, так как симптомы дефицита легко поддаются лечению, а большинство признаков и большинства признаков и большинства симптомов недостаточности тиамина полностью рассосаться с добавлением тиамина.Можно ожидать, что сердечная дисфункция, наблюдаемая при влажном бери-бери, улучшится в течение 24 часов после начала лечения. Симптомы сухого бери-бери могут улучшиться или исчезнуть. К сожалению, когда дефицит прогрессирует до синдрома Корсакова, у пациента может наблюдаться минимальное улучшение во время начального лечения, а оставшиеся симптомы могут быть постоянными.

  Осложнения

  Токсичность, связанная с восполнением запасов тиамина, не известна.

  Имеются сообщения об анафилаксии и бронхоспазме при внутривенном введении высоких доз тиамина.

  Улучшение результатов медицинской бригады

  Улучшение результатов медицинской бригады в связи с этим состоянием зависит от причины. В случае дефицита, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя, шаги по обеспечению успешного прекращения употребления алкоголя могут включать межпрофессиональный подход с участием медицинской бригады, социальных работников, ресурсов сообщества и использование стратегий стационарного или амбулаторного лечения. В случаях недостаточного питания может быть целесообразным проконсультироваться по вопросам питания с диетологом или сертифицированным диетологом.

  Предотвратить это состояние так же просто, как обеспечить уровень тиамина в организме, достаточный для метаболических процессов. Обязательно просвещение пациентов, которые подвержены риску дефицита, и любое дальнейшее консультирование должно указывать на первопричину состояния. Например, пациенты, проходящие алкогольную дезинтоксикацию, должны получить консультации по признакам, симптомам и долгосрочным последствиям синдрома Корсакова, а также должна быть привлечена межпрофессиональная команда, чтобы обеспечить пациенту адекватные ресурсы для детоксикации и последующего ухода.

  Пациентов необходимо обучать правильному питанию, отказу от табака и алкоголя. Диетолог должен рассказать пациенту о продуктах, богатых тиамином. Только благодаря командному подходу можно снизить заболеваемость дефицитом тиамина.

  Дополнительное образование / Контрольные вопросы

  Список литературы

  1.

  Тиамин. Монография. Альтернативная медицина, февраль 2003 г .; 8 (1): 59-62. [PubMed: 12611562]

  2.

  ДиНиколантонио Дж. Дж., Лю Дж., О’Киф Дж. Х.Тиамин и сердечно-сосудистые заболевания: обзор литературы. Prog Cardiovasc Dis. 2018 май — июнь; 61 (1): 27-32. [PubMed: 29360523]

  3.

  Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Дефицит тиамина: важное значение для тяжелобольных пациентов. Am J Med Sci. Октябрь 2018; 356 (4): 382-390. [PubMed: 30146080]

  4.

  Wooley JA. Характеристики тиамина и его значение для лечения сердечной недостаточности. Nutr Clin Pract. Октябрь-ноябрь 2008 г .; 23 (5): 487-93. [PubMed: 18849553]

  5.

  Шрирам К., Мансанарес В., Джозеф К. Тиамин в диетотерапии. Nutr Clin Pract. 2012 Февраль; 27 (1): 41-50. [PubMed: 22223666]

  6.

  Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hiffler L, Hlaing LM, Jefferds ME, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MPS, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa F, Combs GF. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы.Ann N Y Acad Sci. Октябрь 2018; 1430 (1): 3-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6392124] [PubMed: 30151974]

  7.

  Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009 Февраль; 192 (2): 501-8. [PubMed: 1

  17]

  8.

  Осиезага К., Али С., Фриман С., Баркер Н.С., Джабин С., Майтра С., Олагбемиро Ю., Ричи В., Бейли Р.К. Недостаток тиамина и делирий. Innov Clin Neurosci. 2013 Апрель; 10 (4): 26-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3659035] [PubMed: 23696956]

  Дефицит тиамина витамина B1 — StatPearls

  Непрерывное обучение

  Тиамин, или витамин B1, был первым идентифицированным витамином.Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки. На этом занятии рассматриваются причины дефицита тиамина, связанная с ним патофизиология и типичные представления пациента, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

  Цели:

  • Описать патофизиологию дефицита тиамина.

  • Укажите причины дефицита тиамина.

  • Кратко опишите пациента с дефицитом тиамина.

  • Объясните стратегии оптимизации координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом тиамина.

  Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

  Введение

  Тиамин был первым идентифицированным витамином (витамин B1) много лет назад. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки [1].

  Этот водорастворимый витамин присутствует в мясе, говядине, свинине, бобовых, цельнозерновых и орехах; однако измельченный рис и зерна содержат небольшое количество тиамина, поскольку при производстве этих пищевых продуктов тиамин удаляется.Кроме того, некоторые пищевые продукты, такие как чай, кофе, сырая рыба и моллюски, содержат тиаминазы — ферменты, разрушающие тиамин.

  Дефицит тиамина может влиять на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы, как это обычно наблюдается при влажном бери-бери, сухом бери-бери или синдроме Вернике-Корсакова. Во всем мире о нем чаще всего сообщается в группах населения, где натертый рис и молотые злаки являются основным источником пищи, а также у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Сухой бери-бери проявляется симметричной периферической невропатией, в то время как влажный бери-бери проявляется сердечной недостаточностью с высоким выбросом.Синдром Вернике-Корсакова (WKS) может проявляться симптомами со стороны ЦНС, такими как изменение походки, измененное психическое состояние и глазные аномалии [2].

  Этиология

  Дефицит тиамина может быть связан с [3]:

  Плохое поступление

  Плохое всасывание

  • Недоедание

  • Хирургия обходного желудочного анастомоза

  • 9004
    9004 Синдром повышенной абсорбции Повышенная утилизация тиамина

    • Беременность

    • Лактация

    • Гипертиреоз

    • Синдром повторного кормления

    Лекарства, которые могут вызвать дефицит тиамина

    , в первую очередь, вызвано дефицитом тиамина

    Дефицит тиамина

    в мире недостаточному потреблению с пищей, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованного риса и зерен.В западных странах он чаще всего проявляется у пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями. Особые группы лиц, также подверженных риску дефицита тиамина, включают беременных женщин, тех, кто нуждается в кормлении родителей, лиц, перенесших бариатрическую операцию, лиц с общим плохим питанием и пациентов, получающих хроническую терапию диуретиками, поскольку она увеличивает потери мочи. Дефицит этого витамина у женщин может вызвать детский авитаминоз, о котором в данной статье не говорится.[4]

    Патофизиология

    Когда запасы тиамина истощаются (что занимает около 4 недель после прекращения приема), начинают появляться симптомы.

    Сухой бери-бери возникает при поражении ЦНС. Это состояние обычно связано с плохим потреблением. Неврологические особенности включают нарушение рефлексов и симметричный моторный и сенсорный дефицит в конечностях. Потеря миелина наблюдается без острого воспаления.

    Другой вариант сухого бери-бери — энцефалопатия Вернике.Это состояние проявляется четко определенными стадиями, начиная с тошноты и рвоты, за которыми следует горизонтальный нистагм, паралич глазного нерва, лихорадка, атаксия и прогрессирующее умственное нарушение, что в конечном итоге приводит к синдрому Корсакова. Улучшение возможно только в том случае, если у пациента не развился синдром Корсакова. Менее чем у 50% пациентов наблюдается значительное выздоровление после лечения.

    Влажный бери-бери присутствует при поражении сердечно-сосудистой системы. Сердце не работает, что приводит к отекам и задержке жидкости.Основная причина сердечной дисфункции — это травма от чрезмерного перенапряжения. Влажный бери-бери требует неотложной медицинской помощи и без лечения может привести к смерти в течение нескольких дней. Тиамин может постепенно помочь в выздоровлении, но большинству пациентов требуются интенсивные поддерживающие меры в условиях интенсивной терапии.

    Анамнез и физические данные

    Анамнез

    При оценке дефицита тиамина типичный анамнез может включать недостаточное питание, чрезмерное употребление алкоголя или принадлежность пациента к особой популяции лиц, упомянутых ранее (беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением). хирургия, пациенты с длительным приемом диуретиков, люди с плохим общим статусом питания и т. д.).

    Первоначальные симптомы дефицита B1 включают анорексию, раздражительность и проблемы с кратковременной памятью. При длительном дефиците тиамина пациенты могут одобрять потерю чувствительности в конечностях, симптомы сердечной недостаточности, включая отек рук или ног и боль в груди, связанную с ишемией потребности, или чувство головокружения, двоение в глазах и потерю памяти. Кроме того, близкие друзья и родственники пациента могут описать замешательство или симптомы конфабуляции.

    Физический осмотр

    Сухой бери-бери:

    Влажный бери-бери — сердечно-сосудистый компромисс, связанный с нарушением энергетического метаболизма миокарда и дизавтономией:

    Влажный и сухой бери-бери часто имеют частично совпадающие черты, и в любом из этих состояний могут быть парестезии.

    Энцефалопатия Вернике (WE) — классическая триада глазных аномалий (нистагм, офтальмоплегия), спутанности сознания и изменений походки, таких как атаксия.

    Энцефалопатия Вернике с дополнительными симптомами потери памяти и психоза с конфабуляцией соответствует WKS. [1] [5]

    Оценка

    Выявление дефицита тиамина основывается на соответствующем анамнезе и результатах физикального обследования, а также на последующих лабораторных исследованиях для подтверждения. [6] Лабораторные исследования :

    • Функциональный ферментативный анализ активности транскетолазы — активность транскетолазы измеряется до и после добавления тиаминпирофосфата; > 25% ответ на стимуляцию является ненормальным

    • Измерение тиамина или фосфорилированных эфиров тиамина в сыворотке или крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии

    • Исследования мочи существуют, но не являются надежным тестом для оценки общего тиамина в организме

    • Метаболический ацидоз может возникать при дефиците тиамина из-за накопления лактата

    Рассмотрите возможность проведения других диагностических исследований, основанных на представлении и сопутствующих состояниях (например, трансторакальное эхо или измерение ТТГ при новой сердечной недостаточности).

    Радиографические исследования:

    MR: наиболее частыми аномалиями, наблюдаемыми при WE, являются симметричные изменения таламуса, мамиллярных тел, периакведуктальной области и тектальной пластинки. [7]

    Лечение / ведение

    Лечение острого дефицита тиамина с сердечно-сосудистыми или неврологическими признаками / симптомами [4]: ​​

    200 мг тиамина внутривенно (IV) или перорально (PO) три раза в день до исчезновения симптомов или улучшения плато, при котором время, когда пациенту следует перейти на пероральный прием тиамина в дозе 10 мг / день до полного выздоровления.

    Другой вариант при остром кризисе — введение 50 мг внутримышечно в течение 2-4 дней с последующей пероральной поддерживающей терапией.

    Лечение дефицита тиамина с подозрением на WKS [8]:

    ** Всегда давайте тиамин во время периода повторного кормления у пациента с алкоголизмом для предотвращения острого дефицита тиамина с лактоацидозом. **

    Симптомы, характерные для синдрома Вернике-Корсакова, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или могут быть постоянными.

    Ожидается постепенное улучшение других симптомов дефицита тиамина, таких как анорексия и раздражительность.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз дефицита тиамина широк, учитывая количество неспецифических симптомов, которые могут возникать на начальных стадиях этого состояния, и широкий спектр сердечных и нервных дисфункций, связанных с дефицитом тиамина.

    Рассматриваемые условия:

    • Делирий

    • Депрессия

    • Дефицит фолиевой кислоты

    • Гипертиреоз

    • Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим причинам, таким как алкогольная или диабетическая болезнь сердца

    Делирий 9000

    • Синдромы защемления нерва

    • Другие психические расстройства

    • Диабетический кетоацидоз

    Прогноз

    Общий прогноз для пациентов с дефицитом тиамина хороший, так как симптомы дефицита легко поддаются лечению, а большинство признаков и большинства признаков и большинства симптомов недостаточности тиамина полностью рассосаться с добавлением тиамина.Можно ожидать, что сердечная дисфункция, наблюдаемая при влажном бери-бери, улучшится в течение 24 часов после начала лечения. Симптомы сухого бери-бери могут улучшиться или исчезнуть. К сожалению, когда дефицит прогрессирует до синдрома Корсакова, у пациента может наблюдаться минимальное улучшение во время начального лечения, а оставшиеся симптомы могут быть постоянными.

    Осложнения

    Токсичность, связанная с восполнением запасов тиамина, не известна.

    Имеются сообщения об анафилаксии и бронхоспазме при внутривенном введении высоких доз тиамина.

    Улучшение результатов медицинской бригады

    Улучшение результатов медицинской бригады в связи с этим состоянием зависит от причины. В случае дефицита, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя, шаги по обеспечению успешного прекращения употребления алкоголя могут включать межпрофессиональный подход с участием медицинской бригады, социальных работников, ресурсов сообщества и использование стратегий стационарного или амбулаторного лечения. В случаях недостаточного питания может быть целесообразным проконсультироваться по вопросам питания с диетологом или сертифицированным диетологом.

    Предотвратить это состояние так же просто, как обеспечить уровень тиамина в организме, достаточный для метаболических процессов. Обязательно просвещение пациентов, которые подвержены риску дефицита, и любое дальнейшее консультирование должно указывать на первопричину состояния. Например, пациенты, проходящие алкогольную дезинтоксикацию, должны получить консультации по признакам, симптомам и долгосрочным последствиям синдрома Корсакова, а также должна быть привлечена межпрофессиональная команда, чтобы обеспечить пациенту адекватные ресурсы для детоксикации и последующего ухода.

    Пациентов необходимо обучать правильному питанию, отказу от табака и алкоголя. Диетолог должен рассказать пациенту о продуктах, богатых тиамином. Только благодаря командному подходу можно снизить заболеваемость дефицитом тиамина.

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Список литературы

    1.

    Тиамин. Монография. Альтернативная медицина, февраль 2003 г .; 8 (1): 59-62. [PubMed: 12611562]

    2.

    ДиНиколантонио Дж. Дж., Лю Дж., О’Киф Дж. Х.Тиамин и сердечно-сосудистые заболевания: обзор литературы. Prog Cardiovasc Dis. 2018 май — июнь; 61 (1): 27-32. [PubMed: 29360523]

    3.

    Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Дефицит тиамина: важное значение для тяжелобольных пациентов. Am J Med Sci. Октябрь 2018; 356 (4): 382-390. [PubMed: 30146080]

    4.

    Wooley JA. Характеристики тиамина и его значение для лечения сердечной недостаточности. Nutr Clin Pract. Октябрь-ноябрь 2008 г .; 23 (5): 487-93. [PubMed: 18849553]

    5.

    Шрирам К., Мансанарес В., Джозеф К. Тиамин в диетотерапии. Nutr Clin Pract. 2012 Февраль; 27 (1): 41-50. [PubMed: 22223666]

    6.

    Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hiffler L, Hlaing LM, Jefferds ME, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MPS, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa F, Combs GF. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы.Ann N Y Acad Sci. Октябрь 2018; 1430 (1): 3-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6392124] [PubMed: 30151974]

    7.

    Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009 Февраль; 192 (2): 501-8. [PubMed: 1

    17]

    8.

    Осиезага К., Али С., Фриман С., Баркер Н.С., Джабин С., Майтра С., Олагбемиро Ю., Ричи В., Бейли Р.К. Недостаток тиамина и делирий. Innov Clin Neurosci. 2013 Апрель; 10 (4): 26-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3659035] [PubMed: 23696956]

    Дефицит тиамина витамина B1 — StatPearls

    Непрерывное обучение

    Тиамин, или витамин B1, был первым идентифицированным витамином.Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки. На этом занятии рассматриваются причины дефицита тиамина, связанная с ним патофизиология и типичные представления пациента, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

    Цели:

    • Описать патофизиологию дефицита тиамина.

    • Укажите причины дефицита тиамина.

    • Кратко опишите пациента с дефицитом тиамина.

    • Объясните стратегии оптимизации координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом тиамина.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Тиамин был первым идентифицированным витамином (витамин B1) много лет назад. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки [1].

    Этот водорастворимый витамин присутствует в мясе, говядине, свинине, бобовых, цельнозерновых и орехах; однако измельченный рис и зерна содержат небольшое количество тиамина, поскольку при производстве этих пищевых продуктов тиамин удаляется.Кроме того, некоторые пищевые продукты, такие как чай, кофе, сырая рыба и моллюски, содержат тиаминазы — ферменты, разрушающие тиамин.

    Дефицит тиамина может влиять на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы, как это обычно наблюдается при влажном бери-бери, сухом бери-бери или синдроме Вернике-Корсакова. Во всем мире о нем чаще всего сообщается в группах населения, где натертый рис и молотые злаки являются основным источником пищи, а также у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Сухой бери-бери проявляется симметричной периферической невропатией, в то время как влажный бери-бери проявляется сердечной недостаточностью с высоким выбросом.Синдром Вернике-Корсакова (WKS) может проявляться симптомами со стороны ЦНС, такими как изменение походки, измененное психическое состояние и глазные аномалии [2].

    Этиология

    Дефицит тиамина может быть связан с [3]:

    Плохое поступление

    Плохое всасывание

    • Недоедание

    • Хирургия обходного желудочного анастомоза

    • 9004
      9004 Синдром повышенной абсорбции Повышенная утилизация тиамина

      • Беременность

      • Лактация

      • Гипертиреоз

      • Синдром повторного кормления

      Лекарства, которые могут вызвать дефицит тиамина

      , в первую очередь, вызвано дефицитом тиамина

      Дефицит тиамина

      в мире недостаточному потреблению с пищей, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованного риса и зерен.В западных странах он чаще всего проявляется у пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями. Особые группы лиц, также подверженных риску дефицита тиамина, включают беременных женщин, тех, кто нуждается в кормлении родителей, лиц, перенесших бариатрическую операцию, лиц с общим плохим питанием и пациентов, получающих хроническую терапию диуретиками, поскольку она увеличивает потери мочи. Дефицит этого витамина у женщин может вызвать детский авитаминоз, о котором в данной статье не говорится.[4]

      Патофизиология

      Когда запасы тиамина истощаются (что занимает около 4 недель после прекращения приема), начинают появляться симптомы.

      Сухой бери-бери возникает при поражении ЦНС. Это состояние обычно связано с плохим потреблением. Неврологические особенности включают нарушение рефлексов и симметричный моторный и сенсорный дефицит в конечностях. Потеря миелина наблюдается без острого воспаления.

      Другой вариант сухого бери-бери — энцефалопатия Вернике.Это состояние проявляется четко определенными стадиями, начиная с тошноты и рвоты, за которыми следует горизонтальный нистагм, паралич глазного нерва, лихорадка, атаксия и прогрессирующее умственное нарушение, что в конечном итоге приводит к синдрому Корсакова. Улучшение возможно только в том случае, если у пациента не развился синдром Корсакова. Менее чем у 50% пациентов наблюдается значительное выздоровление после лечения.

      Влажный бери-бери присутствует при поражении сердечно-сосудистой системы. Сердце не работает, что приводит к отекам и задержке жидкости.Основная причина сердечной дисфункции — это травма от чрезмерного перенапряжения. Влажный бери-бери требует неотложной медицинской помощи и без лечения может привести к смерти в течение нескольких дней. Тиамин может постепенно помочь в выздоровлении, но большинству пациентов требуются интенсивные поддерживающие меры в условиях интенсивной терапии.

      Анамнез и физические данные

      Анамнез

      При оценке дефицита тиамина типичный анамнез может включать недостаточное питание, чрезмерное употребление алкоголя или принадлежность пациента к особой популяции лиц, упомянутых ранее (беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением). хирургия, пациенты с длительным приемом диуретиков, люди с плохим общим статусом питания и т. д.).

      Первоначальные симптомы дефицита B1 включают анорексию, раздражительность и проблемы с кратковременной памятью. При длительном дефиците тиамина пациенты могут одобрять потерю чувствительности в конечностях, симптомы сердечной недостаточности, включая отек рук или ног и боль в груди, связанную с ишемией потребности, или чувство головокружения, двоение в глазах и потерю памяти. Кроме того, близкие друзья и родственники пациента могут описать замешательство или симптомы конфабуляции.

      Физический осмотр

      Сухой бери-бери:

      Влажный бери-бери — сердечно-сосудистый компромисс, связанный с нарушением энергетического метаболизма миокарда и дизавтономией:

      Влажный и сухой бери-бери часто имеют частично совпадающие черты, и в любом из этих состояний могут быть парестезии.

      Энцефалопатия Вернике (WE) — классическая триада глазных аномалий (нистагм, офтальмоплегия), спутанности сознания и изменений походки, таких как атаксия.

      Энцефалопатия Вернике с дополнительными симптомами потери памяти и психоза с конфабуляцией соответствует WKS. [1] [5]

      Оценка

      Выявление дефицита тиамина основывается на соответствующем анамнезе и результатах физикального обследования, а также на последующих лабораторных исследованиях для подтверждения. [6] Лабораторные исследования :

      • Функциональный ферментативный анализ активности транскетолазы — активность транскетолазы измеряется до и после добавления тиаминпирофосфата; > 25% ответ на стимуляцию является ненормальным

      • Измерение тиамина или фосфорилированных эфиров тиамина в сыворотке или крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии

      • Исследования мочи существуют, но не являются надежным тестом для оценки общего тиамина в организме

      • Метаболический ацидоз может возникать при дефиците тиамина из-за накопления лактата

      Рассмотрите возможность проведения других диагностических исследований, основанных на представлении и сопутствующих состояниях (например, трансторакальное эхо или измерение ТТГ при новой сердечной недостаточности).

      Радиографические исследования:

      MR: наиболее частыми аномалиями, наблюдаемыми при WE, являются симметричные изменения таламуса, мамиллярных тел, периакведуктальной области и тектальной пластинки. [7]

      Лечение / ведение

      Лечение острого дефицита тиамина с сердечно-сосудистыми или неврологическими признаками / симптомами [4]: ​​

      200 мг тиамина внутривенно (IV) или перорально (PO) три раза в день до исчезновения симптомов или улучшения плато, при котором время, когда пациенту следует перейти на пероральный прием тиамина в дозе 10 мг / день до полного выздоровления.

      Другой вариант при остром кризисе — введение 50 мг внутримышечно в течение 2-4 дней с последующей пероральной поддерживающей терапией.

      Лечение дефицита тиамина с подозрением на WKS [8]:

      ** Всегда давайте тиамин во время периода повторного кормления у пациента с алкоголизмом для предотвращения острого дефицита тиамина с лактоацидозом. **

      Симптомы, характерные для синдрома Вернике-Корсакова, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или могут быть постоянными.

      Ожидается постепенное улучшение других симптомов дефицита тиамина, таких как анорексия и раздражительность.

      Дифференциальный диагноз

      Дифференциальный диагноз дефицита тиамина широк, учитывая количество неспецифических симптомов, которые могут возникать на начальных стадиях этого состояния, и широкий спектр сердечных и нервных дисфункций, связанных с дефицитом тиамина.

      Рассматриваемые условия:

      • Делирий

      • Депрессия

      • Дефицит фолиевой кислоты

      • Гипертиреоз

      • Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим причинам, таким как алкогольная или диабетическая болезнь сердца

      Делирий 9000

      • Синдромы защемления нерва

      • Другие психические расстройства

      • Диабетический кетоацидоз

      Прогноз

      Общий прогноз для пациентов с дефицитом тиамина хороший, так как симптомы дефицита легко поддаются лечению, а большинство признаков и большинства признаков и большинства симптомов недостаточности тиамина полностью рассосаться с добавлением тиамина.Можно ожидать, что сердечная дисфункция, наблюдаемая при влажном бери-бери, улучшится в течение 24 часов после начала лечения. Симптомы сухого бери-бери могут улучшиться или исчезнуть. К сожалению, когда дефицит прогрессирует до синдрома Корсакова, у пациента может наблюдаться минимальное улучшение во время начального лечения, а оставшиеся симптомы могут быть постоянными.

      Осложнения

      Токсичность, связанная с восполнением запасов тиамина, не известна.

      Имеются сообщения об анафилаксии и бронхоспазме при внутривенном введении высоких доз тиамина.

      Улучшение результатов медицинской бригады

      Улучшение результатов медицинской бригады в связи с этим состоянием зависит от причины. В случае дефицита, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя, шаги по обеспечению успешного прекращения употребления алкоголя могут включать межпрофессиональный подход с участием медицинской бригады, социальных работников, ресурсов сообщества и использование стратегий стационарного или амбулаторного лечения. В случаях недостаточного питания может быть целесообразным проконсультироваться по вопросам питания с диетологом или сертифицированным диетологом.

      Предотвратить это состояние так же просто, как обеспечить уровень тиамина в организме, достаточный для метаболических процессов. Обязательно просвещение пациентов, которые подвержены риску дефицита, и любое дальнейшее консультирование должно указывать на первопричину состояния. Например, пациенты, проходящие алкогольную дезинтоксикацию, должны получить консультации по признакам, симптомам и долгосрочным последствиям синдрома Корсакова, а также должна быть привлечена межпрофессиональная команда, чтобы обеспечить пациенту адекватные ресурсы для детоксикации и последующего ухода.

      Пациентов необходимо обучать правильному питанию, отказу от табака и алкоголя. Диетолог должен рассказать пациенту о продуктах, богатых тиамином. Только благодаря командному подходу можно снизить заболеваемость дефицитом тиамина.

      Дополнительное образование / Контрольные вопросы

      Список литературы

      1.

      Тиамин. Монография. Альтернативная медицина, февраль 2003 г .; 8 (1): 59-62. [PubMed: 12611562]

      2.

      ДиНиколантонио Дж. Дж., Лю Дж., О’Киф Дж. Х.Тиамин и сердечно-сосудистые заболевания: обзор литературы. Prog Cardiovasc Dis. 2018 май — июнь; 61 (1): 27-32. [PubMed: 29360523]

      3.

      Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Дефицит тиамина: важное значение для тяжелобольных пациентов. Am J Med Sci. Октябрь 2018; 356 (4): 382-390. [PubMed: 30146080]

      4.

      Wooley JA. Характеристики тиамина и его значение для лечения сердечной недостаточности. Nutr Clin Pract. Октябрь-ноябрь 2008 г .; 23 (5): 487-93. [PubMed: 18849553]

      5.

      Шрирам К., Мансанарес В., Джозеф К. Тиамин в диетотерапии. Nutr Clin Pract. 2012 Февраль; 27 (1): 41-50. [PubMed: 22223666]

      6.

      Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hiffler L, Hlaing LM, Jefferds ME, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MPS, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa F, Combs GF. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы.Ann N Y Acad Sci. Октябрь 2018; 1430 (1): 3-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6392124] [PubMed: 30151974]

      7.

      Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009 Февраль; 192 (2): 501-8. [PubMed: 1

      17]

      8.

      Осиезага К., Али С., Фриман С., Баркер Н.С., Джабин С., Майтра С., Олагбемиро Ю., Ричи В., Бейли Р.К. Недостаток тиамина и делирий. Innov Clin Neurosci. 2013 Апрель; 10 (4): 26-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3659035] [PubMed: 23696956]

      Дефицит тиамина витамина B1 — StatPearls

      Непрерывное обучение

      Тиамин, или витамин B1, был первым идентифицированным витамином.Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки. На этом занятии рассматриваются причины дефицита тиамина, связанная с ним патофизиология и типичные представления пациента, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

      Цели:

      • Описать патофизиологию дефицита тиамина.

      • Укажите причины дефицита тиамина.

      • Кратко опишите пациента с дефицитом тиамина.

      • Объясните стратегии оптимизации координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом тиамина.

      Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

      Введение

      Тиамин был первым идентифицированным витамином (витамин B1) много лет назад. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки [1].

      Этот водорастворимый витамин присутствует в мясе, говядине, свинине, бобовых, цельнозерновых и орехах; однако измельченный рис и зерна содержат небольшое количество тиамина, поскольку при производстве этих пищевых продуктов тиамин удаляется.Кроме того, некоторые пищевые продукты, такие как чай, кофе, сырая рыба и моллюски, содержат тиаминазы — ферменты, разрушающие тиамин.

      Дефицит тиамина может влиять на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы, как это обычно наблюдается при влажном бери-бери, сухом бери-бери или синдроме Вернике-Корсакова. Во всем мире о нем чаще всего сообщается в группах населения, где натертый рис и молотые злаки являются основным источником пищи, а также у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Сухой бери-бери проявляется симметричной периферической невропатией, в то время как влажный бери-бери проявляется сердечной недостаточностью с высоким выбросом.Синдром Вернике-Корсакова (WKS) может проявляться симптомами со стороны ЦНС, такими как изменение походки, измененное психическое состояние и глазные аномалии [2].

      Этиология

      Дефицит тиамина может быть связан с [3]:

      Плохое поступление

      Плохое всасывание

      • Недоедание

      • Хирургия обходного желудочного анастомоза

      • 9004
        9004 Синдром повышенной абсорбции Повышенная утилизация тиамина

        • Беременность

        • Лактация

        • Гипертиреоз

        • Синдром повторного кормления

        Лекарства, которые могут вызвать дефицит тиамина

        , в первую очередь, вызвано дефицитом тиамина

        Дефицит тиамина

        в мире недостаточному потреблению с пищей, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованного риса и зерен.В западных странах он чаще всего проявляется у пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями. Особые группы лиц, также подверженных риску дефицита тиамина, включают беременных женщин, тех, кто нуждается в кормлении родителей, лиц, перенесших бариатрическую операцию, лиц с общим плохим питанием и пациентов, получающих хроническую терапию диуретиками, поскольку она увеличивает потери мочи. Дефицит этого витамина у женщин может вызвать детский авитаминоз, о котором в данной статье не говорится.[4]

        Патофизиология

        Когда запасы тиамина истощаются (что занимает около 4 недель после прекращения приема), начинают появляться симптомы.

        Сухой бери-бери возникает при поражении ЦНС. Это состояние обычно связано с плохим потреблением. Неврологические особенности включают нарушение рефлексов и симметричный моторный и сенсорный дефицит в конечностях. Потеря миелина наблюдается без острого воспаления.

        Другой вариант сухого бери-бери — энцефалопатия Вернике.Это состояние проявляется четко определенными стадиями, начиная с тошноты и рвоты, за которыми следует горизонтальный нистагм, паралич глазного нерва, лихорадка, атаксия и прогрессирующее умственное нарушение, что в конечном итоге приводит к синдрому Корсакова. Улучшение возможно только в том случае, если у пациента не развился синдром Корсакова. Менее чем у 50% пациентов наблюдается значительное выздоровление после лечения.

        Влажный бери-бери присутствует при поражении сердечно-сосудистой системы. Сердце не работает, что приводит к отекам и задержке жидкости.Основная причина сердечной дисфункции — это травма от чрезмерного перенапряжения. Влажный бери-бери требует неотложной медицинской помощи и без лечения может привести к смерти в течение нескольких дней. Тиамин может постепенно помочь в выздоровлении, но большинству пациентов требуются интенсивные поддерживающие меры в условиях интенсивной терапии.

        Анамнез и физические данные

        Анамнез

        При оценке дефицита тиамина типичный анамнез может включать недостаточное питание, чрезмерное употребление алкоголя или принадлежность пациента к особой популяции лиц, упомянутых ранее (беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением). хирургия, пациенты с длительным приемом диуретиков, люди с плохим общим статусом питания и т. д.).

        Первоначальные симптомы дефицита B1 включают анорексию, раздражительность и проблемы с кратковременной памятью. При длительном дефиците тиамина пациенты могут одобрять потерю чувствительности в конечностях, симптомы сердечной недостаточности, включая отек рук или ног и боль в груди, связанную с ишемией потребности, или чувство головокружения, двоение в глазах и потерю памяти. Кроме того, близкие друзья и родственники пациента могут описать замешательство или симптомы конфабуляции.

        Физический осмотр

        Сухой бери-бери:

        Влажный бери-бери — сердечно-сосудистый компромисс, связанный с нарушением энергетического метаболизма миокарда и дизавтономией:

        Влажный и сухой бери-бери часто имеют частично совпадающие черты, и в любом из этих состояний могут быть парестезии.

        Энцефалопатия Вернике (WE) — классическая триада глазных аномалий (нистагм, офтальмоплегия), спутанности сознания и изменений походки, таких как атаксия.

        Энцефалопатия Вернике с дополнительными симптомами потери памяти и психоза с конфабуляцией соответствует WKS. [1] [5]

        Оценка

        Выявление дефицита тиамина основывается на соответствующем анамнезе и результатах физикального обследования, а также на последующих лабораторных исследованиях для подтверждения. [6] Лабораторные исследования :

        • Функциональный ферментативный анализ активности транскетолазы — активность транскетолазы измеряется до и после добавления тиаминпирофосфата; > 25% ответ на стимуляцию является ненормальным

        • Измерение тиамина или фосфорилированных эфиров тиамина в сыворотке или крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии

        • Исследования мочи существуют, но не являются надежным тестом для оценки общего тиамина в организме

        • Метаболический ацидоз может возникать при дефиците тиамина из-за накопления лактата

        Рассмотрите возможность проведения других диагностических исследований, основанных на представлении и сопутствующих состояниях (например, трансторакальное эхо или измерение ТТГ при новой сердечной недостаточности).

        Радиографические исследования:

        MR: наиболее частыми аномалиями, наблюдаемыми при WE, являются симметричные изменения таламуса, мамиллярных тел, периакведуктальной области и тектальной пластинки. [7]

        Лечение / ведение

        Лечение острого дефицита тиамина с сердечно-сосудистыми или неврологическими признаками / симптомами [4]: ​​

        200 мг тиамина внутривенно (IV) или перорально (PO) три раза в день до исчезновения симптомов или улучшения плато, при котором время, когда пациенту следует перейти на пероральный прием тиамина в дозе 10 мг / день до полного выздоровления.

        Другой вариант при остром кризисе — введение 50 мг внутримышечно в течение 2-4 дней с последующей пероральной поддерживающей терапией.

        Лечение дефицита тиамина с подозрением на WKS [8]:

        ** Всегда давайте тиамин во время периода повторного кормления у пациента с алкоголизмом для предотвращения острого дефицита тиамина с лактоацидозом. **

        Симптомы, характерные для синдрома Вернике-Корсакова, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или могут быть постоянными.

        Ожидается постепенное улучшение других симптомов дефицита тиамина, таких как анорексия и раздражительность.

        Дифференциальный диагноз

        Дифференциальный диагноз дефицита тиамина широк, учитывая количество неспецифических симптомов, которые могут возникать на начальных стадиях этого состояния, и широкий спектр сердечных и нервных дисфункций, связанных с дефицитом тиамина.

        Рассматриваемые условия:

        • Делирий

        • Депрессия

        • Дефицит фолиевой кислоты

        • Гипертиреоз

        • Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим причинам, таким как алкогольная или диабетическая болезнь сердца

        Делирий 9000

        • Синдромы защемления нерва

        • Другие психические расстройства

        • Диабетический кетоацидоз

        Прогноз

        Общий прогноз для пациентов с дефицитом тиамина хороший, так как симптомы дефицита легко поддаются лечению, а большинство признаков и большинства признаков и большинства симптомов недостаточности тиамина полностью рассосаться с добавлением тиамина.Можно ожидать, что сердечная дисфункция, наблюдаемая при влажном бери-бери, улучшится в течение 24 часов после начала лечения. Симптомы сухого бери-бери могут улучшиться или исчезнуть. К сожалению, когда дефицит прогрессирует до синдрома Корсакова, у пациента может наблюдаться минимальное улучшение во время начального лечения, а оставшиеся симптомы могут быть постоянными.

        Осложнения

        Токсичность, связанная с восполнением запасов тиамина, не известна.

        Имеются сообщения об анафилаксии и бронхоспазме при внутривенном введении высоких доз тиамина.

        Улучшение результатов медицинской бригады

        Улучшение результатов медицинской бригады в связи с этим состоянием зависит от причины. В случае дефицита, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя, шаги по обеспечению успешного прекращения употребления алкоголя могут включать межпрофессиональный подход с участием медицинской бригады, социальных работников, ресурсов сообщества и использование стратегий стационарного или амбулаторного лечения. В случаях недостаточного питания может быть целесообразным проконсультироваться по вопросам питания с диетологом или сертифицированным диетологом.

        Предотвратить это состояние так же просто, как обеспечить уровень тиамина в организме, достаточный для метаболических процессов. Обязательно просвещение пациентов, которые подвержены риску дефицита, и любое дальнейшее консультирование должно указывать на первопричину состояния. Например, пациенты, проходящие алкогольную дезинтоксикацию, должны получить консультации по признакам, симптомам и долгосрочным последствиям синдрома Корсакова, а также должна быть привлечена межпрофессиональная команда, чтобы обеспечить пациенту адекватные ресурсы для детоксикации и последующего ухода.

        Пациентов необходимо обучать правильному питанию, отказу от табака и алкоголя. Диетолог должен рассказать пациенту о продуктах, богатых тиамином. Только благодаря командному подходу можно снизить заболеваемость дефицитом тиамина.

        Дополнительное образование / Контрольные вопросы

        Список литературы

        1.

        Тиамин. Монография. Альтернативная медицина, февраль 2003 г .; 8 (1): 59-62. [PubMed: 12611562]

        2.

        ДиНиколантонио Дж. Дж., Лю Дж., О’Киф Дж. Х.Тиамин и сердечно-сосудистые заболевания: обзор литературы. Prog Cardiovasc Dis. 2018 май — июнь; 61 (1): 27-32. [PubMed: 29360523]

        3.

        Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Дефицит тиамина: важное значение для тяжелобольных пациентов. Am J Med Sci. Октябрь 2018; 356 (4): 382-390. [PubMed: 30146080]

        4.

        Wooley JA. Характеристики тиамина и его значение для лечения сердечной недостаточности. Nutr Clin Pract. Октябрь-ноябрь 2008 г .; 23 (5): 487-93. [PubMed: 18849553]

        5.

        Шрирам К., Мансанарес В., Джозеф К. Тиамин в диетотерапии. Nutr Clin Pract. 2012 Февраль; 27 (1): 41-50. [PubMed: 22223666]

        6.

        Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hiffler L, Hlaing LM, Jefferds ME, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MPS, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa F, Combs GF. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы.Ann N Y Acad Sci. Октябрь 2018; 1430 (1): 3-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6392124] [PubMed: 30151974]

        7.

        Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009 Февраль; 192 (2): 501-8. [PubMed: 1

        17]

        8.

        Осиезага К., Али С., Фриман С., Баркер Н.С., Джабин С., Майтра С., Олагбемиро Ю., Ричи В., Бейли Р.К. Недостаток тиамина и делирий. Innov Clin Neurosci. 2013 Апрель; 10 (4): 26-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3659035] [PubMed: 23696956]

        Дефицит тиамина витамина B1 — StatPearls

        Непрерывное обучение

        Тиамин, или витамин B1, был первым идентифицированным витамином.Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки. На этом занятии рассматриваются причины дефицита тиамина, связанная с ним патофизиология и типичные представления пациента, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

        Цели:

        • Описать патофизиологию дефицита тиамина.

        • Укажите причины дефицита тиамина.

        • Кратко опишите пациента с дефицитом тиамина.

        • Объясните стратегии оптимизации координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, страдающих дефицитом тиамина.

        Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

        Введение

        Тиамин был первым идентифицированным витамином (витамин B1) много лет назад. Он действует как катализатор при выработке энергии посредством декарбоксилирования аминокислот с разветвленной цепью и альфа-кетокислот и действует как кофермент для транскетолазных реакций в форме пирофосфата тиамина. Тиамин также играет неустановленную роль в распространении нервных импульсов и участвует в поддержании миелиновой оболочки [1].

        Этот водорастворимый витамин присутствует в мясе, говядине, свинине, бобовых, цельнозерновых и орехах; однако измельченный рис и зерна содержат небольшое количество тиамина, поскольку при производстве этих пищевых продуктов тиамин удаляется.Кроме того, некоторые пищевые продукты, такие как чай, кофе, сырая рыба и моллюски, содержат тиаминазы — ферменты, разрушающие тиамин.

        Дефицит тиамина может влиять на сердечно-сосудистую, нервную и иммунную системы, как это обычно наблюдается при влажном бери-бери, сухом бери-бери или синдроме Вернике-Корсакова. Во всем мире о нем чаще всего сообщается в группах населения, где натертый рис и молотые злаки являются основным источником пищи, а также у пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем. Сухой бери-бери проявляется симметричной периферической невропатией, в то время как влажный бери-бери проявляется сердечной недостаточностью с высоким выбросом.Синдром Вернике-Корсакова (WKS) может проявляться симптомами со стороны ЦНС, такими как изменение походки, измененное психическое состояние и глазные аномалии [2].

        Этиология

        Дефицит тиамина может быть связан с [3]:

        Плохое поступление

        Плохое всасывание

        • Недоедание

        • Хирургия обходного желудочного анастомоза

        • 9004
          9004 Синдром повышенной абсорбции Повышенная утилизация тиамина

          • Беременность

          • Лактация

          • Гипертиреоз

          • Синдром повторного кормления

          Лекарства, которые могут вызвать дефицит тиамина

          , в первую очередь, вызвано дефицитом тиамина

          Дефицит тиамина

          в мире недостаточному потреблению с пищей, особенно в диетах, состоящих в основном из шлифованного риса и зерен.В западных странах он чаще всего проявляется у пациентов, страдающих алкоголизмом или хроническими заболеваниями. Особые группы лиц, также подверженных риску дефицита тиамина, включают беременных женщин, тех, кто нуждается в кормлении родителей, лиц, перенесших бариатрическую операцию, лиц с общим плохим питанием и пациентов, получающих хроническую терапию диуретиками, поскольку она увеличивает потери мочи. Дефицит этого витамина у женщин может вызвать детский авитаминоз, о котором в данной статье не говорится.[4]

          Патофизиология

          Когда запасы тиамина истощаются (что занимает около 4 недель после прекращения приема), начинают появляться симптомы.

          Сухой бери-бери возникает при поражении ЦНС. Это состояние обычно связано с плохим потреблением. Неврологические особенности включают нарушение рефлексов и симметричный моторный и сенсорный дефицит в конечностях. Потеря миелина наблюдается без острого воспаления.

          Другой вариант сухого бери-бери — энцефалопатия Вернике.Это состояние проявляется четко определенными стадиями, начиная с тошноты и рвоты, за которыми следует горизонтальный нистагм, паралич глазного нерва, лихорадка, атаксия и прогрессирующее умственное нарушение, что в конечном итоге приводит к синдрому Корсакова. Улучшение возможно только в том случае, если у пациента не развился синдром Корсакова. Менее чем у 50% пациентов наблюдается значительное выздоровление после лечения.

          Влажный бери-бери присутствует при поражении сердечно-сосудистой системы. Сердце не работает, что приводит к отекам и задержке жидкости.Основная причина сердечной дисфункции — это травма от чрезмерного перенапряжения. Влажный бери-бери требует неотложной медицинской помощи и без лечения может привести к смерти в течение нескольких дней. Тиамин может постепенно помочь в выздоровлении, но большинству пациентов требуются интенсивные поддерживающие меры в условиях интенсивной терапии.

          Анамнез и физические данные

          Анамнез

          При оценке дефицита тиамина типичный анамнез может включать недостаточное питание, чрезмерное употребление алкоголя или принадлежность пациента к особой популяции лиц, упомянутых ранее (беременные женщины, пациенты, страдающие ожирением). хирургия, пациенты с длительным приемом диуретиков, люди с плохим общим статусом питания и т. д.).

          Первоначальные симптомы дефицита B1 включают анорексию, раздражительность и проблемы с кратковременной памятью. При длительном дефиците тиамина пациенты могут одобрять потерю чувствительности в конечностях, симптомы сердечной недостаточности, включая отек рук или ног и боль в груди, связанную с ишемией потребности, или чувство головокружения, двоение в глазах и потерю памяти. Кроме того, близкие друзья и родственники пациента могут описать замешательство или симптомы конфабуляции.

          Физический осмотр

          Сухой бери-бери:

          Влажный бери-бери — сердечно-сосудистый компромисс, связанный с нарушением энергетического метаболизма миокарда и дизавтономией:

          Влажный и сухой бери-бери часто имеют частично совпадающие черты, и в любом из этих состояний могут быть парестезии.

          Энцефалопатия Вернике (WE) — классическая триада глазных аномалий (нистагм, офтальмоплегия), спутанности сознания и изменений походки, таких как атаксия.

          Энцефалопатия Вернике с дополнительными симптомами потери памяти и психоза с конфабуляцией соответствует WKS. [1] [5]

          Оценка

          Выявление дефицита тиамина основывается на соответствующем анамнезе и результатах физикального обследования, а также на последующих лабораторных исследованиях для подтверждения. [6] Лабораторные исследования :

          • Функциональный ферментативный анализ активности транскетолазы — активность транскетолазы измеряется до и после добавления тиаминпирофосфата; > 25% ответ на стимуляцию является ненормальным

          • Измерение тиамина или фосфорилированных эфиров тиамина в сыворотке или крови с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии

          • Исследования мочи существуют, но не являются надежным тестом для оценки общего тиамина в организме

          • Метаболический ацидоз может возникать при дефиците тиамина из-за накопления лактата

          Рассмотрите возможность проведения других диагностических исследований, основанных на представлении и сопутствующих состояниях (например, трансторакальное эхо или измерение ТТГ при новой сердечной недостаточности).

          Радиографические исследования:

          MR: наиболее частыми аномалиями, наблюдаемыми при WE, являются симметричные изменения таламуса, мамиллярных тел, периакведуктальной области и тектальной пластинки. [7]

          Лечение / ведение

          Лечение острого дефицита тиамина с сердечно-сосудистыми или неврологическими признаками / симптомами [4]: ​​

          200 мг тиамина внутривенно (IV) или перорально (PO) три раза в день до исчезновения симптомов или улучшения плато, при котором время, когда пациенту следует перейти на пероральный прием тиамина в дозе 10 мг / день до полного выздоровления.

          Другой вариант при остром кризисе — введение 50 мг внутримышечно в течение 2-4 дней с последующей пероральной поддерживающей терапией.

          Лечение дефицита тиамина с подозрением на WKS [8]:

          ** Всегда давайте тиамин во время периода повторного кормления у пациента с алкоголизмом для предотвращения острого дефицита тиамина с лактоацидозом. **

          Симптомы, характерные для синдрома Вернике-Корсакова, могут сохраняться в течение нескольких месяцев или могут быть постоянными.

          Ожидается постепенное улучшение других симптомов дефицита тиамина, таких как анорексия и раздражительность.

          Дифференциальный диагноз

          Дифференциальный диагноз дефицита тиамина широк, учитывая количество неспецифических симптомов, которые могут возникать на начальных стадиях этого состояния, и широкий спектр сердечных и нервных дисфункций, связанных с дефицитом тиамина.

          Рассматриваемые условия:

          • Делирий

          • Депрессия

          • Дефицит фолиевой кислоты

          • Гипертиреоз

          • Кардиомиопатия, вторичная по отношению к другим причинам, таким как алкогольная или диабетическая болезнь сердца

          Делирий 9000

          • Синдромы защемления нерва

          • Другие психические расстройства

          • Диабетический кетоацидоз

          Прогноз

          Общий прогноз для пациентов с дефицитом тиамина хороший, так как симптомы дефицита легко поддаются лечению, а большинство признаков и большинства признаков и большинства симптомов недостаточности тиамина полностью рассосаться с добавлением тиамина.Можно ожидать, что сердечная дисфункция, наблюдаемая при влажном бери-бери, улучшится в течение 24 часов после начала лечения. Симптомы сухого бери-бери могут улучшиться или исчезнуть. К сожалению, когда дефицит прогрессирует до синдрома Корсакова, у пациента может наблюдаться минимальное улучшение во время начального лечения, а оставшиеся симптомы могут быть постоянными.

          Осложнения

          Токсичность, связанная с восполнением запасов тиамина, не известна.

          Имеются сообщения об анафилаксии и бронхоспазме при внутривенном введении высоких доз тиамина.

          Улучшение результатов медицинской бригады

          Улучшение результатов медицинской бригады в связи с этим состоянием зависит от причины. В случае дефицита, связанного с чрезмерным употреблением алкоголя, шаги по обеспечению успешного прекращения употребления алкоголя могут включать межпрофессиональный подход с участием медицинской бригады, социальных работников, ресурсов сообщества и использование стратегий стационарного или амбулаторного лечения. В случаях недостаточного питания может быть целесообразным проконсультироваться по вопросам питания с диетологом или сертифицированным диетологом.

          Предотвратить это состояние так же просто, как обеспечить уровень тиамина в организме, достаточный для метаболических процессов. Обязательно просвещение пациентов, которые подвержены риску дефицита, и любое дальнейшее консультирование должно указывать на первопричину состояния. Например, пациенты, проходящие алкогольную дезинтоксикацию, должны получить консультации по признакам, симптомам и долгосрочным последствиям синдрома Корсакова, а также должна быть привлечена межпрофессиональная команда, чтобы обеспечить пациенту адекватные ресурсы для детоксикации и последующего ухода.

          Пациентов необходимо обучать правильному питанию, отказу от табака и алкоголя. Диетолог должен рассказать пациенту о продуктах, богатых тиамином. Только благодаря командному подходу можно снизить заболеваемость дефицитом тиамина.

          Дополнительное образование / Контрольные вопросы

          Список литературы

          1.

          Тиамин. Монография. Альтернативная медицина, февраль 2003 г .; 8 (1): 59-62. [PubMed: 12611562]

          2.

          ДиНиколантонио Дж. Дж., Лю Дж., О’Киф Дж. Х.Тиамин и сердечно-сосудистые заболевания: обзор литературы. Prog Cardiovasc Dis. 2018 май — июнь; 61 (1): 27-32. [PubMed: 29360523]

          3.

          Attaluri P, Castillo A, Edriss H, Nugent K. Дефицит тиамина: важное значение для тяжелобольных пациентов. Am J Med Sci. Октябрь 2018; 356 (4): 382-390. [PubMed: 30146080]

          4.

          Wooley JA. Характеристики тиамина и его значение для лечения сердечной недостаточности. Nutr Clin Pract. Октябрь-ноябрь 2008 г .; 23 (5): 487-93. [PubMed: 18849553]

          5.

          Шрирам К., Мансанарес В., Джозеф К. Тиамин в диетотерапии. Nutr Clin Pract. 2012 Февраль; 27 (1): 41-50. [PubMed: 22223666]

          6.

          Whitfield KC, Bourassa MW, Adamolekun B, Bergeron G, Bettendorff L, Brown KH, Cox L, Fattal-Valevski A, Fischer PR, Frank EL, Hiffler L, Hlaing LM, Jefferds ME, Kapner H, Kounnavong S, Mousavi MPS, Roth DE, Tsaloglou MN, Wieringa F, Combs GF. Расстройства, связанные с недостаточностью тиамина: диагностика, распространенность и дорожная карта для глобальных программ борьбы.Ann N Y Acad Sci. Октябрь 2018; 1430 (1): 3-43. [Бесплатная статья PMC: PMC6392124] [PubMed: 30151974]

          7.

          Zuccoli G, Pipitone N. Результаты нейровизуализации при острой энцефалопатии Вернике: обзор литературы. AJR Am J Roentgenol. 2009 Февраль; 192 (2): 501-8. [PubMed: 1

          17]

          8.

          Осиезага К., Али С., Фриман С., Баркер Н.С., Джабин С., Майтра С., Олагбемиро Ю., Ричи В., Бейли Р.К. Недостаток тиамина и делирий. Innov Clin Neurosci. 2013 Апрель; 10 (4): 26-32. [Бесплатная статья PMC: PMC3659035] [PubMed: 23696956]

          Диагностика | Дефицит тиамина | Лабораторное животное

          1

          Лосос, Дж.Б. Интегративные подходы к эволюционной экологии: ящерицы анолиса как модельные системы. Annu. Rev. Ecol. Syst. 25 , 467–493 (1994).

          Артикул Google Scholar

          2

          Rogner, M. Lizards 1st English edn. (Кригер, Малабар, Флорида, 1997).

          Google Scholar

          3

          Fläschendräger, A. & Wijffels, L.C.M. Anolis: Im Biotop und Terrarium 2-е изд.(Natur-und-Tier, Мюнстер, 2009 г.).

          Google Scholar

          4

          Кибл Э. Неврология. в BSAVA Manual of Reptiles 2-е изд. 273–288 (ред. Гирлинг, С. и Райти, П.) (Британская ветеринарная ассоциация мелких животных, Кведжли, Великобритания, 2004 г.).

          Google Scholar

          5

          Schaeffer, D.O. И Уотерс, Р. Нейроанатомия и неврологические болезни рептилий. Семин.Avian Exotic Pet Med. 5 , 165–171 (1996).

          Артикул Google Scholar

          6

          Bennett, R.A. И Мелер, С.Дж. Неврология . в медицине рептилий и хирургии 2-е изд. 238–249 (ред. Мадер, Д. Р.) (Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури, 1996).

          Google Scholar

          7

          Кандуч, А.А. И Бауманн, К.А. Факторы, влияющие на стабильность тиамина в типичном лабораторном рационе. J. Nutr. 49 , 209–219 (1953).

          CAS Статья Google Scholar

          8

          Грин, R.G. И Эванс, К.А. Дефицитная болезнь лисиц. Наука 92 , 154–155 (1940).

          CAS Статья Google Scholar

          9

          Evans, C.A., Carlson, W.E. И Грин, Р. Патология паралича Частека у лисиц: аналог геморрагического поллиоэнцефалита Вернике человека. Am. J. Pathol. 18 , 79–91 (1942).

          CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

          10

          Грин, Р.Г., Карлсон, У. И Эванс, К.А. Инактивация витамина B1 в рационах, содержащих целую рыбу. J. Nutr. 23 , 165–174 (1942).

          CAS Статья Google Scholar

          11

          Мурата К. Действие двух типов тиаминазы на тиамин и его аналоги. Ann. NY Acad. Sci. 378 , 146–156 (1982).

          CAS Статья Google Scholar

          12

          Ross, J.P. et al. Активность тиаминазы в желудке и ее влияние на тиаминный статус американских аллигаторов Alligator mississippiensis в неволе. J. Aquat. Anim. Здоровье. 21 , 239–248 (2009).

          Артикул Google Scholar

          13

          Донохью, С.Питание домашних амфибий и рептилий. Семин. Avian Exotic Pet Med. 7 , 148–153 (1998).

          Артикул Google Scholar

          14

          Гарнер, М.М., Лунг, Н.П. И Мюррей, С. Ксантоматоз у гекконов: пять случаев. J. Zoo Wildl. Med. 30 , 443–447 (1999).

          CAS PubMed Google Scholar

          Продукты питания, преимущества и симптомы дефицита

          Витамин B1, тиамин или тиамин позволяет организму использовать углеводы в качестве энергии.Он необходим для метаболизма глюкозы и играет ключевую роль в работе нервов, мышц и сердца.

          Витамин B1 — водорастворимый витамин, как и все витамины комплекса B.

          Витамины классифицируются по материалам, в которых они растворяются. Некоторые растворяются в воде, а другие растворяются в жире. Водорастворимые витамины переносятся с кровотоком. Все, что организм не использует, выводится с мочой.

          Витамин B1 в высоких концентрациях содержится во внешних слоях и зародышах злаков, а также в дрожжах, говядине, свинине, орехах, цельнозерновых и бобовых.

          Фрукты и овощи, содержащие его, включают цветную капусту, печень, апельсины, яйца, картофель, спаржу и капусту.

          Другие источники включают пивные дрожжи и мелассу.

          Сухие завтраки и продукты, приготовленные из белой муки или белого риса, могут быть обогащены витамином B.

          В Соединенных Штатах люди потребляют около половины своего количества витамина B1 в продуктах, которые естественным образом содержат тиамин, а остальная часть поступает из продуктов, которые содержат тиамин. обогащены витамином.

          Нагревание, приготовление и обработка пищевых продуктов, а также их кипячение в воде разрушают тиамин. Поскольку витамин B1 водорастворим, он растворяется в воде для приготовления пищи. Белый рис, который не обогащен, будет содержать только одну десятую тиамина, доступного в коричневом рисе.

          Управление диетических добавок (ОРВ) Национального института здравоохранения (NIH) отмечает, что одна порция обогащенных хлопьев для завтрака содержит 1,5 миллиграмма (мг) тиамина, что составляет более 100 процентов от рекомендуемой дневной нормы.

          Один ломтик цельнозернового хлеба содержит 0,1 мг, или 7 процентов от дневной нормы. Сыр, курица и яблоки не содержат тиамина.

          Людям необходим постоянный запас витамина B1, поскольку он не накапливается в организме. Он должен быть частью ежедневного рациона.

          Витамин B1 или тиамин помогает предотвратить осложнения со стороны нервной системы, мозга, мышц, сердца, желудка и кишечника. Он также участвует в потоке электролитов в мышечные и нервные клетки и из них.

          Помогает предотвратить такие заболевания, как бери-бери, при заболеваниях сердца, нервов и пищеварительной системы.

          Применение в медицине

          Пациенты, которые могут получать тиамин для лечения низкого уровня витамина B1, включают пациентов с периферическим невритом, который представляет собой воспаление нервов вне мозга, или пеллагру.

          Люди с язвенным колитом, стойкой диареей и плохим аппетитом также могут получать тиамин. Тем, кто находится в коме, могут делать уколы тиамина.

          Некоторые спортсмены используют тиамин для улучшения своих результатов. Это не запрещенные вещества для спортсменов в США.

          Другие условия, при которых добавки тиамина могут помочь, включают:

          Не все из этих видов использования были окончательно подтверждены исследованиями.

          Дефицит витамина B1 обычно приводит к бери-бери, состоянию, которое проявляется проблемами с периферическими нервами и истощением.

          Может развиться потеря веса и анорексия.

          Могут быть психические проблемы, включая спутанность сознания и кратковременную потерю памяти.

          Мышцы могут стать слабыми, и могут появиться сердечно-сосудистые симптомы, например, увеличение сердца.

          Сколько витамина B1 нам нужно?

          В США рекомендуемая суточная норма тиамина, принимаемого внутрь, составляет 1,2 мг для мужчин и 1,1 мг для женщин старше 18 лет. Беременным или кормящим женщинам любого возраста следует употреблять 1,4 мг каждый день.

          Кто подвержен риску дефицита B1?

          Люди с плохим питанием, раком, «утренним недомоганием» во время беременности, бариатрическими операциями и гемодиализом подвержены риску дефицита тиамина.

          Люди, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, могут иметь дефицит, так как они не могут усваивать тиамин из пищи.

          Синдром Вернике-Корсакова — это заболевание, поражающее людей с хроническим алкоголизмом. Это связано с недостатком тиамина и может быть смертельным, если не лечить.

          Людям с синдромом Вернике-Корсакова и тем, кто отказывается от алкоголя, могут делать инъекции тиамина, чтобы помочь им выздороветь.

          Другие болезни, такие как ВИЧ, могут снизить усвоение питательных веществ, и это может привести к дефициту витамина B1.

          Все витамины группы В водорастворимы. Они помогают преобразовывать углеводы, жиры и белок в энергию или глюкозу.

          Витамины группы В необходимы для поддержания здоровья печени, кожи, волос и глаз. Они также играют роль в нервной системе и необходимы для нормальной работы мозга.

          Витамины группы B иногда называют антистрессовыми витаминами, поскольку они укрепляют иммунную систему организма во время стресса.

          Доказательства не подтверждают вред от слишком большого количества витамина B1, но U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предупреждает об использовании добавок.

          Они призывают людей проконсультироваться со своим врачом, прежде чем использовать добавки с пищевыми продуктами или вместо них, и призывают население обращаться к врачу за советом о том, как улучшить свое здоровье, а не ставить себе диагноз.