Артропатия пирофосфатная: Пирофосфатная артропатия -причины, симтомы, диагностика, лечение, профилактика – Пирофосфатная артропатия – подходы к диагностике | Шостак Н.А.

Пирофосфатная артропатия — симптомы болезни, профилактика и лечение Пирофосфатной артропатии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Пирофосфатная артропатия —

Пирофосфатная артропатия (ПФА), или болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция, относится, как и подагра, к группе микрокристаллических артритов. Заболевание характеризуется множественным обызвествлением суставных и околосуставных тканей, главным образом суставного хряща (хондрокальциноз) вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. Болезнь проявляется периодическими острыми приступами артрита (псевдоподагры) и(или) развитием хронической артропатий. Заболевание описано в средине 20 века D. Zitnan и S. Sitaj и др., что образующиеся при этом кальцификаты состоят из кристаллов пирофосфата кальция.

ПФА довольно распространена. По данным D. McCarty, частота ее составляет 5 % среди взрослого населения и увеличивается с возрастом. Так, согласно наблюдениям М. Е1Iman и В. Levin наличие ПФА у лиц в возрасте 70 лет и более достигает 27 %. У детей и молодых людей до 30летнего возраста хондрокальциноз не выявляется. По наблюдениям А. Бьелл, острая пирофосфатная артропатия чаще встречается у мужчин, а хроническая или подострая — у женщин.

• Патологическая анатомия

Тканевые изменения при ПФА заключаются в наличии отложений микрокристаллов дегидрата пирофосфата кальция в суставном хряще и синовиальной оболочке. Главным местом отложения кристаллов является средний слой суставного хряща, где кристаллы видны в виде мелких жемчужин, которые могут сливаться в большие образования, расположенные на поверхности или в глубине хряща. При исследовании их в поляризационном микроскопе или методом микрокристаллорадиографии устанавливается, что они состоят из кристаллов пирофосфата кальция, имеющих вид прямоугольника или ромба с тупыми концами, чем они отличаются от кристаллов мононатриевого урата, имеющих форму иголки.

В месте расположения кристаллов наблюдаются разрушение матрикса хряща и исчезновение хондроцитов. Вдали от скоплений кристаллов строение хряща нормальное. Место начального образования кристаллов точно неизвестно. Гистологические исследования показывают, что кристаллы появляются внутри и вокруг перихондроцитарных лакун. При изучении с помощью электронного микроскопа видно, что кристаллы располагаются между петлями нормального матрикса без видимого соприкосновения с клетками. Таким образом, кристаллы как бы появляются в толще нормального хряща.

При инкрустации хряща кристаллами появляются признаки дегенерации, его растрескивание и эрозирование, что сопровождается уплотнением субхондральной кости и развитием остеофитов, т. е. изменениями, идентичными артрозу. Возникновение этих изменений, по мнению G. Vignon и соавт., обусловлено тем, что импрегнация хряща кристаллами изменяет его сопротивляемость давлению.

Скопление кристаллов обнаруживается также и в синовиальной оболочке, где они иногда располагаются группами, напоминая тофусы. Фагоцитированные кристаллы можно обнаружить внутри синовиоцитов. Наличие кристаллов вызывает синовит с образованием на поверхности синовиальной оболочки фибриноидного экссудата. Может быть также хронический неспецифическии синовит с очагами фибриноидного некроза и лимфоплазмоцитарными инфильтратами.

В редких случаях может быть фибринозный синовит, аналогичный синовиту при артрозе. Изменения в синовиальной оболочке при ПФА менее постоянные, чем в хряще. Она может быть совершенно нормальной (за исключением отложения кристаллов).

Патогенез (что происходит?) во время Пирофосфатной артропатии:

Пирофосфатная артропатия бывает первичной и вторичной.

Первичная, идиолатическая, пирофосфатная артропатия встречается более чем у 90 % больных и часто имеет семейный характер.

Вторичная ПФА наблюдается у 11 % при болезнях, которым свойственны нарушения метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (первичный гиперпаратиреоз, гемохроматоз, гипофосфатазия, гипомагнезиемия, болезнь Коновалова — Вильсона).

«Семейная» ПФА развивается в более раннем возрасте, процесс генерализованный, более выражен суставной синдром.

Причина образования кристаллов пирофосфата кальция не установлена. Возможно, что кристаллы образуются вследствие нарушений метаболизма в клетках суставных тканей, что приводит к местному накоплению неорганического пирофосфата, последний принимает участие в регуляции кальцификации минерализованных тканей. При ПФА уровень неорганического пирофосфата в синовиальной жидкости значительно выше, чем при других заболеваниях. Он уменьшается после псевдоподагрического криза и нарастает между кризами, как полагают, вследствие увеличения выделения неорганического пирофосфата гиперваскуляризированной синовиальной тканью. Повышенное содержание пирофосфата в синовиальной жидкости способствует формированию кристаллов. То, что пирофосфат производится именно в суставных тканях, отчасти подтверждается тем, что количество пирофосфата в крови у больных ПФА ниже, чем в тканях. Предполагают, что увеличение уровня синовиального пирофосфата происходит также вследствие его недостаточного разрушения пирофосфатазой, ингибированной ионами металлов, чем можно объяснить частое развитие ПФА при гиперпаратиреозе или гемохроматозе.

Патогенез псевдоподагрических кризов.

Возникновение псевдоподагрических кризов связывают с переходом кристаллов пирофосфата кальция из участков их скопления в хряще в синовиальную жидкость и развитием острого синовита. Кристаллы из хряща в синовиальную жидкость проникают под влиянием механических и метаболических факторов. Механическим фактором является микротравматизация сустава, приводящая к растрескиванию суставного хряща и переходу кристаллов из него в синовиальную полость. Согласно метаболической теории, происходит частичное растворение кристаллов с уменьшением их объема, что позволяет им проникнуть в полость сустава. Это частичное растворение кристаллов может быть спровоцировано уменьшением содержания ионизированного кальция, что подтверждается возникновением псевдоподагрических приступов при вторичной гипокальциемии, паратиреоидэктомии, переливании цитратной крови, лечении гипокальциемии, хирургических операциях. Согласно другой точке зрения, количество пирофосфата кальция в синовиальной жидкости увеличивается вследствие его острой кристаллизации под влиянием, например, избытка железа, которое может служить ядром кристаллизация или, ингибируя пирофосфатазу, увеличивать местную концентрацию пирофосфатов и приводить к их острой кристаллизации. Это подтверждается возможностью развития псевдоподагрического приступа после лечения анемии препаратами железа, а также наличием подобных приступов при гемохроматозе.

Симптомы Пирофосфатной артропатии:

Хроническая ПФА развивается вследствие дегенерации суставного хряща, фиброза синовиальной оболочки и околосуставных тканей в результате их длительной импрегнации кристаллами пирофосфата кальция.

Клиническая картина ПФА протекает в виде острых периодически наступающих приступов пирофосфатного синовита и (или) периартрита (острый псевдоподагрический приступ) и хронической ПФА.

Острый приступ псевдоподагры развивается быстро без видимой причины с острыми или подострыми экссудативными явлениями обычно в одном коленном суставе. Появляются боли различной интенсивности, припухание, лихорадка, общее недомогание, озноб, иногда увеличение СОЭ. Все же в большинстве случаев этот приступ развивается не так внезапно, а боли менее интенсивны, чем при подагре. Поражается чаще всего один коленный сустав, но могут быть поражены и другие крупные и мелкие суставы, включая и большой палец стопы.

При наличии кальцификации межпозвоночных дисков может наблюдаться также и корешковый синдром. Иногда артрит выражен настолько интенсивно, что его принимают за септический, в других случаях отмечается лишь транзиторная артралгия. Приступ часто развивается спонтанно, но может появиться после операции или какоголибо тяжелого заболевания (инфаркт, церебральный криз, флебит и т. д.). Продолжительность приступа обычно от нескольких дней до 4-6 нед. После приступа в суставах не остается никаких воспалительных явлений. Частота приступов весьма вариабельна — отнескольких недель до нескольких лет. Иногда приступы учаща1отся и развивается хронический синовит.

Хроническая пирофосфатная артропатия характеризуется постоянными болями, утренней скованностью и умеренной припухлостью суставов. На фоне подобного хронического течения могут возникать острые псевдоподагрические приступы. Локализация процесса такая же, как при острой форме. Чаще всего развивается моноартрит коленного сустава. Эта форма часто ошибочно принимается за остеоартроз, а иногда и за подострый ревматоидный артрит. Течение болезни весьма вариабельно. Е. Vignon и G. Vignon, Ch. Resnik описали несколько клинических форм.

• Псевдоподагрическая форма встречается в 25% всех случаев.

Она характеризуется периодическими псевдоподагрическими приступами в виде острого или подострого артрита коленного сустава, однако иногда процесс распространяется на соседние крупные или средние суставы. Приступы обычно заканчиваются |:амо|1рои:<вольяо с iioniibiivi uuptiiiibiM pruBHim.vi В(г\ суставных явлений. Эта форма встречается главным образом у мужчин. При этом на рентгенограммах обнаруживается типичная диффузная кальцификация суставных тканей, а в синовиальной жидкости — характерные кристаллы пирофосфата кальция. Важно знать, что приступ может возникнуть и в суставе, не имеющем видимой кальцификации, в таких случаях наиболее важным для диагноза является исследование синовиальной жидкости на наличие кристаллов пирофосфата.

• Псевдоревматоидная форма развивается в 5 % случаев.

Пирофосфатная артропатия протекает длительно (несколько месяцев или лет) в виде хронического артрита или полиартрита. Может иметь место моноартрит (чаще коленного сустава) с постепенным поражением других крупных и средних суставов (или полиартрит с симметричным поражением крупных и мелких суставов), утренней скованностью и увеличением СОЭ. В этих случаях клиническая картина болезни напоминает ревматоидный артрит, а у 10% больных определяется по ложительная реакция на ревматоидный фактор, а также выявляются остеолиз в крупных суставах и кистях и утренняя скованность.

Дифференциальный диагноз труден, поскольку хондрокальциноз может наблюдаться у больных с достоверно установленным ревматоидным артритом.

• Псевдоартрозная форма встречается у 50 % больных, чаще у женщин.

Это хроническая пирофосфатная артропатия. По своему характеру и течению напоминает артроз (тупые постоянные боли, небольшая припухлость и дефигурация суставов, чаще коленного). Могут поражаться лучезапястные, пястнофаланговые, тазобедренные, плечевые, локтевые, голеностопные суставы и позвоночник. В последнем случае развивается сужение места выхода корешков с явлениями вторичного радикулита. Иногда развивается полиартропатия с симметричным поражением суставов, контрактурами и гемартрозом. В 50 % случаев на фоне хронического течения наблюдаются острые псевдоподагрические приступы. Эту форму ПФА часто ошибочно принимают за артроз, тем более что на рентгенограммах имеются идентичные изменения (сужение суставной щели, остеосклероз, кисты).

• Деструктивная форма составляет около 20 % случаев и встречается преимущественно у женщин в возрасте 60-70 лет.

Это наиболее тяжелая и прогрессирующая форма, протекающая чаще по типу полиартрита. Поражаются коленные, тазобедренные, плечевые и лучезапястные суставы, реже голеностопные. Однако поражение может распространяться и на все суставы. Лишь в редких случаях эта форма течет как моноартрит. Больные жалуются на сильные и продолжительные боли. Отмечаются выраженная припухлость и дефигурация суставов с хроническим внутрисуставным выпотом, иногда геморрагическим, с нарушением функции суставов и неуклонным прогрессированием. Особенно тяжело протекает поражение тазобедренного сустава. Развивается подострал или хроническая тяжелая коксопашл i очень быстрой деструкцией и лизисом кости, которая почти всегда диагностируется как септический артрит.

Ренгтгенологически наблюдаются выраженная костнохря, щевая деструкция и диффузная кальцификация, которую следует искать в других, менее пораженных суставах, так как при значительном разрушении хряща она плохо различима. По клиническим и рентгенологическим признакам эта форма ПФА напоминает табетическую артроиатию.

• Латентная форма развивается без всяких клинических проявлений.

Она обычно диагностируется только на основании выявления кацьцификации на рентгенограммах. Эта частая (встречается у 20 % больных), но наименее изученная форма, поскольку больные к врачам не обращаются.

Все описанные формы относятся к идиопатической (несемейной) ПФА. Значительно более редкой формой является наследственная (семейная) форма ПФА, описанная D. Zitnan, S. Sitaj в Чехословакии, A. Regiriato в Чили и I. Van der Korst в Голландии и в ряде других стран. По данным авторов, наблюдавших семьи больных в течение 10-20 лет, тяжелые формы семейной ПФА проявляются в возрасте до 30 лет поражением многих суставов и выраженной прогрессирующей кальцификацией на рентгенограммах. После 30летнего возраста появляются псевдоподагрические приступы преимущественно в крупных суставах. Через 10 лет и более приступы становятся менее интенсивными, но развивается полиостеоартроз во всех суставах ног и рук, включая кисти и стопы. Поражаются также шейный и поясничный отделы позвоночника с последующим развитием гиперостоза.

Легкие формы развиваются в более позднем возрасте — после 50 лет. Характеризуются менее диффузной кальцификацией, наличием моно или олигоартрита и медленным прогрессированием. Этот наследственный тип диффузной формы ПФА никогда не сочетается с другими нарушениями метаболизма, т.е. является чисто наследственным. Наследование связано, повидимому, с несколькими генами, так как способ передачи его различен. По данным чилийских и голландских авторов, а также А. Бьелл, изучившего 26 семей с этим заболеванием, наследуется доминирующий аутосомныи признак с высокой частотой распространения. Эта точка зрения подтверждена J. Zulman и соавт.

По данным D. Zitnan, S. Sitaj, наоборот, нет наследственной передачи гена от отца к сыну. Как показали исследования авторов, ген ПФА связан с геном HLA W5.

Сочетанные формы ПФА наблюдаются у лиц, страдающих идиопатическим хондрокальцинозом и имеющих другие метаболические или костносуставные заболевания. Однако до настоящего времени остается неясной патогенетическая связь ПФА с этими заболеваниями, а именно: являются ли они причиной артропатии или лишь благоприятствуют се развшию.

ПФА нередко сочетается с болезнями обмена. У 7 % больных ПФА выявляется гипериаратиреоидизм, а у 15-46% больных гиперпаратиреоидизмом наблюдается ПФЛ.

Таким образом, эти заболевания довольно часто сочетаются, но протекают автономно. Так, например, сразу же после паратиреоидэктомии появляются псевдоподагрические приступы и прогрессирование кальцификации. Отсутствие параллелизма в течении ПФА и гиперпаратиреоидизма делает сомнительным этиологическую роль последнего в развитии ПФА.

ПФА наблюдается у 25-40% больных гемохроматозом. У них часто развивается псевдоартрозная артропатия пястнофаланговых суставов с уплотнением субхондральной кости, микрокистами и сужением суставной щели. Патогенетическая взаимосвязь между этими двумя заболеваниями остается неясной. Имеются случаи двойного наследования ПФА и гемохроматоза.

По мнению S. de Seze и соавт., железо может оказывать прямое или косвенное влияние на обмен пирофосфата, в частности, изменяя активность пирофосфатазы. В 5-10% случаев ПФА сочетается с подагрой. При этом в синовиальной жидкости обнаруживаются одновременно кристаллы урата и пирофосфата кальция. На рентгенограммах обнаруживается локальная кальцификация. Возможно, что в возникновении острых приступов артрита определенную роль играют кристаллы пирофосфата. Некоторые авторы считают, что инкрустация суставных тканей уратами благоприятствует отложению и других кристаллов. Однако, как отмечает Е. Vignon, в таком случае сочетание подагры и ПФА встречалось бы значительно чаще.

Из других метаболических заболеваний, которые сочетаются с диффузной ПФА, отмечают диабет и гипотиреоз, причем в последнем случае псевдоподагрические кризы могут быть спровоцированы гормонотерапией. Имеются сообщения о сочетании с гипофосфатазией — наследственной недостаточностью активности щелочной фосфатазы, что представляет определенный интерес, так как уменьшение активности сывороточной пирофосфатазы ведет к повышению содержания неорганического пирофосфата. Отдельные сообщения касаются сочетаний ПФА с болезнью Вильсона, акромегалией, охронозом.

Сочетание болезни с костносуставными (особенно с деформирующим остеоартрозом) процессами выявляется также довольно часто. Некоторые авторы считают, что речь идет о случайном сочетании двух наиболее распространенных заболеваний пожилого возраста. Однако известно, что ПФА может провоцировать к возникновению псевдоартрозной артропатии. Е. Vignon и G. Vignon считают, что возможен обратный процесс- артроз приводит к возникновению ПФА, так как известно, что содержание синовиального пирофосфата пропорционально тяжести поражения суставов при артрозе.

Диагностика Пирофосфатной артропатии:

• Рентгенография суставов

Рентгенологические изменения при ПФА достаточно изучены. Наиболее характерным признаком является кальцификация суставного гиалинового хряща (хондрокальциноз) в виде нежной, линейной тени, повторяющей контуры суставной поверхности (двойной контур сустава). При поражении коленных суставов эти изменения сопровождаются более грубой кальцификацией менисков в виде небольших треугольников в боковых частях межсуставной щели (снимок в прямой проекции) (рис. 46). Обнаруживаются также очаговые точечные кзльцификаты в области синовиальной оболочки и капсулы. Кальцификаты могут быть и в периартикулярных тканях, сухожилиях и мышцах, а также в крестообразных связках коленного сустава. Они обычно множественные и симметричные, сопровождаются дегенеративными изменениями сустава, идентичными артрозу, нередко локализующемуся в лучезапястном и пястнофаланговом суставах. Наиболее часто дегенеративные изменения развиваются в феморопателлярном суставе. Следует помнить, что при значительной костнохрящевой деструкции кальцификация может исчезнуть, и наоборот, в некоторых случаях она обнаруживается на рентгенограмме у больных, не имеющих клинических проявлений ПФА.

Весьма характерный симптом ПФА — поражение кисти. На рентгенограммах обнаруживают кальцификацию суставов запястья (в 60% случаев), кальцификацию треугольной связки запястья (в 52%) и пястнофаланговых суставов (в 22%). Очень часто в суставах запястья и лучезапястном суставе выявляются признаки дегенеративной артропатии (сужение суставной щели, уплотнение субхондральной кости, субхондральные кисты), что может указывать на возможность развития этого заболевания даже без видимой кальцификации. Дегенеративные изменения (включая остеофиты) могут обнаруживаться и в проксимальных пястнофаланговых суставах.

Поражение коленного и тазобедренного суставов наблюдается в 52 % всех случаев ПФА. При этом поражение тазобедренного сустава часто сопровождается кальцификацией симфиза в виде плотной линии посредине этого сочленения. В 25 % случаев не обнаруживается поражение плечевого сустава.

Поражение позвоночника также наблюдается часто. В процесс вовлекается главным образом периферическое фиброзное кольцо. И только при семейных формах кальцифицируется весь диск (как при охронозе).

• Постановка диагноза

Диагноз ПФА можно поставить на основании двух характерных признаков: множественной кальцификации суставного хряща на рентгенограмме — хондрокальциноза и наличия кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, синовиальной оболочке и хряще. Каждый из этих признаков характерен только для ПФА и подтверждает диагноз даже при отсутствии другого признака.

Так, кальцификация хряща может отсутствовать в ранней стадии болезни, когда отложения кальция еще небольшие, а также при деструктивных формах, когда суставной хрящ почти полностью разрушен. В этих случаях диагноз подтверждается исследованием синовиальной жидкости, в которой обнаруживаются маленькие прямоугольные или квадратные кристаллы, слабо светящиеся в поляризационном свете. В неясных случаях кристаллы можно обнаружить при микроскопировании биоптатов синовиальной оболочки и хряща.

Выявление на рентгенограмме изолированной кальцификации (например, только мениска коленного сустава или отдельных кальцификатов в мягких тканях) не позволяет говорить о хондрокальцинозе, так как подобная кальцификация обусловлена кальциевой солью, отличающейся от пирофосфата. Наличие на рентгенограмме характерной множественной кальцификации суставных тканей позволяет поставить диагноз ПФА даже при отсутствии видимых кристаллов пирофосфата в синовиальной жидкости.

• Дифференциальный диагноз

Часто труден, поскольку ПФА может носить маску подагры, острого септического артрита и деформирующего остеоартроза.

Клиническая картина и течение болезни могут быть такими же, как при подагре. Поэтому первоначально обычно ставят диагноз подагры. Однако при повторных исследованиях крови обнаруживают нормальное содержание мочевой кислоты, а при исследовании синовиальной жидкости находят кристаллы не урага натрия, а пиршросфаш кальция. Внимагельное изучение рентгенограмм нескольких суставов позволяет выявить кальцификацию суставных тканей (иногда очень слабо различимую), что подтверждает диагноз ПФА.

При остром приступе болезни, особенно при моноартрите крупного сустава, иногда можно подозревать септический артрит. В этих случаях имеют значение наличие у больного подобных же приступов в прошлом, довольно быстрое течение приступа с полным обратным развитием всех суставных явлений, отсутствие «септических» сдвигов в крови, заметного влияния антибиотиков, а также характерные изменения на рентгенограммах.

При пирофосфатной псевдоартрозной артропатии развивается картина, чрезвычайно схожая с деформирующим остеоартрозом и с идентичными признаками на рентгенограмме (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты). Однако локализация поражения кисти иная. Характерное для ПФА поражение мелких суставов запястья и пястнофаланговых суставов обычно отсутствует при артрозе, для которого типично поражение главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов. Эти заболевания можно различать следующим образом: при ПФА на фоне хронической артропатии в 50 % случаев наблюдаются псевдоподагрические приступы, тогда как при артрозе может быть небольшой реактивный синовит, развивающийся лишь после перегрузки сустава, быстро исчезающий в покое. При подозрении на ПФА следует внимательно изучить рентгенограммы нескольких суставов для выявления диффузной кальцификации (при поражении кисти, особенно в области треугольной связки запястья и пястнофаланговых суставов), а также исследовать синовиальную жидкость на наличие в ней кристаллов пирофосфата, что и решает диагноз. Следует помнить также о возможности сочетания этих заболеваний.

Лечение Пирофосфатной артропатии:

Так как причины и механизмы метаболических нарушений при диффузном ПФА остаются неясными, патогенетической терапии болезни не существует.

Острый приступ лечат так же, как приступ подагры. В самом начале приступа применяют колхицин (в суточной дозе 2 мг), однако он менее эффективен, чем при подагре. Действие его наступает медленнее, он не обладает профилактическими свойствами. При развившемся приступе хорошее лечебное действие оказывают нестероидные противовоспалительные средства — индоцид (100-150 мг/сут), бутадион (по 0,15 г 4-6 раз в сутки) и др. В течение 3-4 дней признаки артрита уменьшаются. При очень острых воспалительных явлениях в суставе показано внутрисуставное введение ГКС — гидрокортизона, кеналога и других в обычных терапевтических дозах, что быстро снимает боли и воспалительные признаки в суставе (обычно в течение 1-2 сут).

При наличии хронической пирофосфатной артропатии показаны такие же методы течения, как при артрозах, т.е. разгрузка сустава (ограничение ходьбы, стояния на ногах, ношения тяжестей и т.п.}. обшсукрепляюшие и гтимулирукчдге средства, сю собствующие улучшению метаболизма (инъекции алоэ, стекловидного тела, АТФ, румалона, витаминотерапия), физические методы, улучшающие местный и общий обмен и кровообращение и оказывающие обезболивающее и рассасывающее действие, бальнеотерапия (радоновые и сероводородные ванны и др.).

Больным показано курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн и грязевых аппликаций на курортах Пятигорск, Серноводск, Цхалтубо, Сочи, Евпатория, Саки.

При наличии значительных деформаций и тяжелых деструктивных форм показано хирургическое лечение.

Профилактика Пирофосфатной артропатии:

Профилактических мероприятий ПФА не существует. В целях профилактики острых приступов и прогрессирования артропатии больным рекомендуют избегать физической нагрузки и микротравматизации суставов, так как эти факторы облегчают переход кристаллов из хряща в синовиальную полость с развитием острого синовита, а также способствуют прогрессированию дегенеративных изменений суставных тканей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пирофосфатная артропатия:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пирофосфатной артропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Пирофосфатная артропатия | Компетентно о здоровье на iLive

Диагностика пирофосфатной артропатии

Наиболее часто бывают поражены плечевые, лучезапястные, пястно-фаланговые и коленные суставы при любом количестве вовлечённых суставов.

При псепдоподагрическом варианте поражение суставов протекает остро или хронически. Острый артрит может возникнуть в одном или (реже) нескольких суставах, чаще в коленных, лучезапястных, плечевых и голеностопных. Продолжительность приступа — от одного до нескольких месяцев. При хроническом течении псевдоподагры обычно наблюдают асимметричное поражение плечевых, лучевых, пястно-фаланговых или коленных суставов, заболеванию часто сопутствует утренняя скованность продолжительностью более 30 мин.

При псевдоостеоартрозе, помимо суставов, характерных для остеоартроза, поражаются и другие суставы (лучезапястные, пястно-фаланговые). Начало обычно постепенное; воспалительный компонент выражен больше, чем при обычном остеоартрозе.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Физикальное обследование

При остром варианте псевдоподагры выявляют болезненность, припухлость и повышение местной температуры в поражённом суставе (чаще в плечевом, лучезапястном, коленном). При хроническом течении псевдоподагры наблюдают болезненность и припухлость, а также деформации суставов, часто асимметричные Выраженность воспаления при псевдоостеоартрозе несколько больше, чем при остеоартрозе. Могут возникать болезненность и припухлость в области узелков Гебердена и Бушара. В целом пирофосфатную артропатию следует заподозрить у больного остеоартрозом, имеющим выраженные воспалительные явления либо с нехарактерной для остеоартроза локализацией суставного синдрома.

Диагностические критерии болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата.

• 1. Обнаружение характерных кристаллов пирофосфата кальция дигидрата в тканях или синовиальной жидкости, выявляемых с помощью поляризационной микроскопии или методом рентгеновской дифракции.
• 2А. Выявление моноклинных или триклинных кристаллов, которые не обладают или обладают слабой положительной двулучепреломляемостью при поляризационной микроскопии с использованием компенсатора.
• 2Б. Наличие типичного хондрокальциноза на рентгенограммах.
• 3А. Острый артрит, особенно коленных или других крупных суставов.
• 3Б. Хронический артрит, особенно с вовлечением коленных, тазобедренных, лучезапястных, пястных, локтевых, плечевых или пястно-фаланговых суставов, течение которого сопровождают острые атаки.

Диагноз пирофосфатной артропатии считают достоверным, если обнаруживают первый критерий или сочетание критериев 2А и 2Б. В тех случаях, когда выявляют только критерий 2А или только 2Б. диагноз пирофосфатной артропатии вероятный. Наличие критериев ЗА или ЗБ, т.е. только характерных клинических проявлений заболевания, позволяет считать диагноз пирофосфатной артропатии возможным.

Лабораторная диагностика пирофосфатной артропатии

Характерный лабораторный признак любой формы пирофосфатной артропатии — обнаружение этих кристаллов в синовиальной жидкости. Обычно кристаллы, которые имеют ромбовидную форму и положительную двулучепреломляемость, обнаруживают в синовиальной жидкости методом поляризационной микроскопии с компенсатором. Кристаллы выглядят голубыми, когда параллельны лучу компенсатора, и жёлтыми, когда перпендикулярны ему.

При таких формах заболевании, как псевдоподагра и псевдоревматоидный артрит, синовиальная жидкость имеет низкую вязкость, мутная, содержит полиморфно-ядерные лейкоциты от 5000 до 25 000. При псевдоостеоартрозе синовиальная жидкость, напротив, прозрачная, вязкая, уровнем лейкоцитом менее 100 клеток.

Исследование крови не играет большой роли в диагностике пирофосфатной артропатии. Воспалительный процесс при пирофосфатной артропатии может сопровождаться периферическим лейкоцитозом крови со сдвигом влево, повышением СОЭ и уровня СРБ.

Инструментальная диагностика пирофосфатной артропатии

Рентгенография суставов. Рентгенограммы коленных суставов, таза и кистей с захватом лучезапястных суставов наиболее показательны для выявления изменений, связанных с отложением кристаллов пирофосфата кальция.

• Специфические признаки. Наиболее характерное рентгенологическое проявление болезни — кальциноз гиалинового суставного хряща, который на рентгенограмме выглядит в виде узкой линейной тени, повторяющей контур суставных отделов костей, и напоминает «бисероподобную» нить. Выявление изолированного сужения щели надколенно-бедренного сустава или дегенеративных изменений в пястно-фаланговых суставах кистей часто также свидетельствует в пользу пирофосфатной артропатии.
• Неспецифические признаки. Дегенеративные изменения: сужение щелей, остеосклероз с формированием субхондральных кист — неспецифичны, поскольку могут возникать как при пирофосфатной артропатии, обусловленной гемохроматозом, так и при изолированной пирофосфатной артропатии и болезни Вильсона-Коновалова.

Дополнительные исследования

Учитывая ассоциацию пирофосфатной артропатии с рядом метаболических нарушений (гемохроматоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, подагра, гипофосфатазия, гипомагнеземия, семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, акромегалия, охроноз), пациентам с впервые выявленными кристаллами пирофосфата кальции необходимо определение сывороточных уровней кальция, фосфора, магния, железа, ЩФ, ферритина, гормонов щитовидной железы и церулоплазмина.

[20], [21], [22]

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют пирофосфатную артропатию от следующих заболеваний:

• подагры;
• остеоартроза;
• ревматоидного артрита;
• септического артрита.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Показания к консультации других специалистов

Необходима консультация ревматолога для подтверждения диагноза.

Пример формулировки диагноза

Пирофосфатная артропатия, псевдоостеоартрозная форма.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Пирофосфатная артропатия: симптомы, лечение, профилактика

Заболевание, при котором в области суставов образуются кристаллы кальция называется пирофосфатная артропатия. Сначала отложение таких микрокристаллов образуется в хрящевой ткани, затем при отсутствии лечения недуг поражает синовиальную жидкость. При прогрессировании патологии возникают множественные обызвествления околосуставных и соединительных тканей.

Этиология и течение

Недуг может проявляется в форме псевдоподагры и артрита, которые через некоторое время переходят в хроническую форму. В основном диагностируют пирофосфатную артропатию у людей пожилого возраста (после 50 лет). Это связано с тем, что организм изнашивается по мере природного старения человека. Однако генетический фактор влияет на возникновение болезни у лиц моложе 40 лет. От образования кристаллов фосфата кальция страдают суставные ткани в месте локализации сухожилий или связок. Пирофосфатная артропатия — недуг, не изученный окончательно. Врачи определяют генетический тип заболевания, который возникает из-за нарушения активности ферментов, участвующих в обмене пирофосфата кальция. Этой болезни чаще подвержены люди с такими патологиями:

• бронзовый диабет;
• фиброзно-кистозный остит;
• гипомагниемия;
• гипофосфатемия;
• заболевание Вильсона.

Эти болезни связаны с аномалией обмена кальция, способствующих созданию благоприятных условий для разрастания кристаллов в хрящевой и других тканях организма больного. Первоначальная причина, по мнению экспертов, — травмирование хряща и возрастные дегенеративные нарушения соединительной ткани. Симптомы образования кристаллов появляются, когда они мигрируют из хряща в пространство сустава. При этом возникает воспаление, которое провоцирует возникновение ряда других признаков.

Вернуться к оглавлению

Симптомы болезни

Псевдоподагра

Часто такая патология поражает коленное сочленение.

Поражая суставные ткани конечности, фосфатная артропатия напоминают подагру. Характеризуется периодическими обострениями, которые проявляются резкой болью и отечностью больного сустава. У половины пациентов страдает коленный сустав, реже — более крупные костные соединения. Когда наступает приступ, у больного ухудшается общее состояние, повышается температура. Однако болевые ощущения, по сравнению с настоящей подагрой, не такие сильные и более длительные. Провоцируют псевдоподагру:

• травмирование суставов;
• хирургическое вмешательство;
• инфаркт;
• нарушение мозгового кровообращения.

Вернуться к оглавлению

Псевдоостеоартроз

При такой разновидности заболевание поражает одновременно несколько суставов. Зачастую — это крупные костные соединения, например, колено или пястно-фаланговые суставы. Псевдоостеоартроз характеризуется хроническим болевым синдромом. Могут проявиться признаки псевдоподагры. При этом снижается подвижность пораженной конечности, затрудняются разгибы и сгибы.

Вернуться к оглавлению

Псевдоревматоидный артрит

При псевдоревматоидном артрите больной отмечает скованность в движениях.

Диагностируется редко в связи с поражением множественных суставов. Характерные признаки:

• болевые ощущения;
• опухлость;
• двигательная скованность.

Существует несколько разновидностей пирофосфатной артропатии. Их симптомы похожи на другие признаки заболеваний. Однако каждый вид сопровождается воспалением и развитием микрокристаллического артрита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика пирофосфатной артропатии

Приступообразный артрит крупных суставов — первый признак возможного развития порифосфатной артропатии. Соответственно точный диагноз ставится на основе выявления кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости. Обнаружить их поможет поляризационная микроскопия. Еще один симптом, который помогает диагностировать пирофосфатную артропатию — это хондрокальциноз. Поэтому врач сразу отправляет пациента на рентгенографию. Дополнительно назначаются анализы, чтобы определить уровень кальция, магния, фосфора, а также активности щелочной фосфатазы больного.

Вернуться к оглавлению

Лечение недуга

Лечат такую патологию с помощью Колхицина.

В связи с тем, что клинические исследования причин возникновения порифосфатной артропатии не обнаружены, то характерной терапии не существует. При наличии острых приступов, как при подагре, врачи назначают «Колхицин» по 2 мг в сутки. Действие медпрепарата характеризуется медлительностью. Приступ можно снять с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как «Индоцид», «Бутадион». Такой препарат, как «Гидрокортизон» применяют в случаях острой воспалительной формы. Он ликвидирует боль и воспалительный процесс на протяжении нескольких суток.

Пирофосфатная артропатия хронической формы лечится так же, как и артриты, артрозы или другие суставные заболевания. Для начала больной должен ограничить себя в движениях, длительном стоянии на ногах и ношении тяжелых вещей. Затем врачи назначают лекарства стимулирующего и общеукрепляющего действия, нормализующие обмен веществ. Прописанная врачом диета аналогична, как при заболеваниях костной ткани. Прохождение процедур физиотерапии помогут улучшить метаболизм, кровообращение, обезболить пораженную область. Хирургические методы лечения применяют редко и только при наличии сильных повреждений сустава.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Избегание травм сочленений поможет предотвратить развитие многих осложнений.

Как таковых, правил предотвращения возникновения пирофосфатной артропатии нет. Рекомендации врачей касаются предотвращения острых приступов боли и предупреждения дальнейшего прогрессирования болезни. Следует не нагружать тело большими физическими нагрузками, не допускать травмирование суставов. Именно эти факторы способствуют переходу патологических отложений из хрящевой ткани в синовит, а также развитию дегенеративных нарушений внутри костных соединений.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и возможные осложнения

Лечение пирофосфатной артропатии имеет положительный прогноз. Улучшение состояния наблюдается у половины пациентов при условии своевременной терапии. У четверти больных положение не улучшалось, но и не ухудшалось. В остальных случаях болезнь находится в запущенном состоянии и требует хирургического вмешательства. К возможным осложнениям относятся переход заболевания из острой формы в хроническую, рецидивирующий характер недуга, полная обездвиженность пораженного сустава.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенные’ суставы можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Валентин Дикуль читать рекомендацию…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с воспалением хрящевой ткани пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь боли в суставах — очень опасный симтом, который при несвоевременном лечении может закончиться ограниченной подвижностью. Подозрительный хруст, скованность после ночного отдыха, кожа вокруг проблемного места натянута, отеки на больном месте… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения суставов… Читать статью >>

Болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия) | #04/13

В последнее время пристально изучается роль кристаллов пирофосфата кальция (ПФК) дигидрата в развитии патологии опорно-двигательного аппарата. Распространенность болезней, связанных с отложением кристаллов кальция, нарастает с увеличением возраста пациентов, составляя 10–15% у больных 65–75 лет и достигая 40% у лиц старше 80 лет. Понятие частоты встречаемости пирофосфатной артропатии достаточно условно, так как болезнь может маскироваться остеоартрозом (ОА), ревматоидным артритом, подагрой, проявляться в виде недифференцированного артрита, что затрудняет ее своевременную диагностику [1].

Кристаллы ПФК в хряще и в синовиальной жидкости при ОА определяются у 65% больных гонартрозом [2, 3]. ПФК в большом количестве образуется хондроцитами, но быстро разрушается неорганической пирофосфатазой. В культуре хондроцитов кристаллы ПФК стимулируют митогенез, продукцию матричных металлопротеиназ, простагландинов и провоспалительных цитокинов. Полагают, что при болезни депонирования кристаллов ПФК в суставном хряще локально нарушается обмен пирофосфата: повышается его образование или снижается активность пирофосфатазы. Ингибирование последней при некоторых указанных патологических процессах может быть обусловлено повышенным содержанием железа и меди, которые служат ядрами кристаллизации, вокруг которых формируются кристаллы ПФК. Свободные кристаллы ПФК активируют систему комплемента и, как хемотаксический фактор для нейтрофильных лейкоцитов, вызывают их приток в синовиальную оболочку и суставную полость. При фагоцитозе кристаллов нейтрофилами они выделяют лизосомальные ферменты и медиаторы воспаления, резко усиливается и секреция ими кислородных радикалов. В результате в синовиальной оболочке возникает воспалительная реакция. Кроме того, в развитии синовита могут принимать участие продукты разрушения дегенеративно измененного хряща и фрагменты известковых отложений, которые нередко визуализируются в синовиальной жидкости при травме и хронической микротравматизации. Кристаллы ПФК первоначально откладываются в толще суставного хряща, затем на его поверхности, а впоследствии — в синовиальной оболочке и периартикулярных тканях [4].

Диагностика депозиции ПКФ

При подозрении на отложение кристаллов ПФК следует анализировать у пациента факторы риска и сопутствующие болезни, включая ОА, частую микротравматизацию суставов, лучевую нагрузку, нормофосфатемическую гиперфосфатурию и др. У больных в возрасте до 60 лет необходимо диагностировать метаболические болезни с нарушением кальциевого обмена (первичный гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гемохроматоз) и семейную предрасположенность, особенно в случаях полиартикулярного поражения.

Подтверждают депозицию ПФК поляризационной световой микроскопией в виде характерных кристаллов (параллелепипедной формы, преимущественно внутриклеточных, со слабым светоотражением или его отсутствием) в синовиальной жидкости. Следует учитывать, что при исследовании в поляризованном свете определяется примерно 1/5 часть всех кристаллов ПФК. В последнее время для визуализации кристаллов ПФК предлагается использовать люминесцентную микроскопию с применением кальций-чувствительного флуоресцентного зонда Fluo-4. Данный метод позволяет проводить и проточную цитометрию для быстрого полуколичественного анализа кристаллов.

Рентгенологически выявляемый хондрокальциноз (ХК) подтверждает наличие депозитов ПФК, но его отсутствие не исключает этих депозитов. Рентгенограммы соответствующего качества являются легким и надежным методом возможного обнаружения депозитов ПФК как в суставных, так и периартикулярных тканях [5]. Рентгенологическая картина ХК (рис. 1) напоминает деформирующий остеоартроз, но локализация изменений отличается от него. Отличительный признак ХК — обызвествление хряща как крупных опорных, так и мелких суставов, а также суставной капсулы и мягких тканей. Как правило, в начале болезни наблюдается поражение одного или обоих (медиального и латерального) бедренно-большеберцовых сочленений и тяжелое поражение бедренно-надколенникового сочленения (иногда бывает изолированным). Заподозрить ХК позволяет слабо выраженное обызвествление суставов запястья и суставного диска лучезапястного сустава. Ультразвуковое исследование на приборе высокого разрешения может визуализировать депозиты кристаллов ПФК обычно в виде гипер­эхогенных включений внутри гиалинового и/или фиброзного хряща в 68,7% случаев при ХК.

Однако отсутствие признаков ХК при рентгенологическом и ультразвуковом методах исследования не должно быть причиной пересмотра диагноза, так как может быть связано со значительным разрушением хряща и небольшими размерами депозитов [1].

Сцинтиграфия и магнитно-резонансная томография (МРТ) в диагностике ХК в настоящее время не применяются, поскольку обызвествление дисков и связок лучше визуализируется при компьтерной томографии (КТ). Предварительный диагноз, как правило, ставят по данным рентгенологического исследования и подтверждают наличием кристаллов в синовиальной жидкости.

Клинические формы болезни депонирования ПФК

Отложение кристаллов ПФК характеризуется большим спектром клинических фенотипов — от бессимптомной формы до острой (псевдоподагра) и хронической (остеоартроз с депозицией кристаллов ПФК, хронический артрит с кристаллами ПФК, ХК).

Острый артрит, или псевдоподагра, составляет 25% случаев болезни депонирования ПФК. Распространенность данной патологии среди взрослых пациентов в возрасте 40–79 лет составляет 2,4–4,5%. Острый артрит — результат образования и депонирования кристаллов ПФК в суставах с развивающимся в этой связи воспалением иммунного характера. Псевдоподагра характеризуется болью, гиперемией и отеком сустава, достигающих пика за 12–36 ч. Заболевание встречается с равной частотой у мужчин и женщин. Приступ псевдоподагры характеризуется менее выраженным болевым синдромом и медленнее достигает пика клинических проявлений по сравнению с подагрой. Как правило, поражается один сустав (в 50% случаев коленный), хотя описаны случаи олиго- и полиартритических атак псевдоподагры. Острая атака псевдоподагры с поражением лучезапястного сустава может привести к развитию запястного туннельного синдрома. Приступ псевдоподагры проходит самостоятельно (без лечения) в течение месяца. В период между атаками клинически не проявляется.

Пациенты с идиопатической псевдоподагрой, как правило, старше 55–60 лет. Важную роль в возникновении острой атаки играют изменения электролитного баланса с колебаниями концентрации кальция в сыворотке крови. Как и при истинной подагре, провоцирующими факторами могут быть травма, хирургическое вмешательство, нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда. Отмечена сезонность — приступы достоверно чаще возникают весной.

Хронический артрит с кристаллами ПФК составляет 5% болезней депонирования ПФК. Он предполагает наличие суставного синдрома с системным воспалением (подъем уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), утренней скованностью движений, семейным артрологическим анамнезом. Суставной синдром проявляется симметричным поражением пястно-фаланговых (обычно II–III пальцев), коленных, лучезапястных и локтевых суставов. Воспалительный процесс вялотекущий, может длиться недели и месяцы. При осмотре обнаруживают ограничение подвижности сустава и сгибательную контрактуру (псевдоревматоидная форма). У 10% больных, как и у здоровых пожилых людей, определяется ревматоидный фактор в низком титре.

Остеоартроз с депозитами ПФК возникает у пациентов с клиническими и рентгенологическими признаками остеоартроза, однако, в отличие от него, рентгенологически обычно обнаруживают хондрокальциноз. При этом, в отличие от ОА без отложения кристаллов ПФК, наблюдается больше воспалительных признаков и атипичное поражение (лучезапястный или среднезапястный, плечевой, суставы средней части стопы), менее выраженный остеофитоз и кистовидная перестройка.

При ОА с депозитами ПФК развиваются выраженные дегенеративные изменения в пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставах. Чаще поражается латеральная часть коленного сустава, с двусторонней или односторонней вальгусной деформацией или «стучащими коленями». Нередко наблюдается также изолированный пателлофеморальный ОА. Характерные признаки ОА с депонированием ПФК — сгибательная контрактура пораженных суставов и симметричность процесса. Более чем у 50% больных наблюдаются периодически приступы псевдоподагры.

«Излюбленная» локализация депозитов кристаллов ПФК — мениски коленных суставов (рис. 2, 3). Последние играют жизненно важную роль в передаче нагрузки, амортизации и стабильности сустава. Дегенерация и кальцификация менисков — ключевые особенности ОА коленных суставов. Появляется все больше данных, что мениски коленных суставов не остаются пассивными в процессе развития ОА. Дегенерация менисков способствует сужению межсуставной щели. Кальцификация менисков нарастает с возрастом и коррелирует с поражением хряща у лиц без симптомов артрита в анамнезе. Высказывается предположение, что кальцификация менисков и крестовидных связок с провокацией воспаления и потерей стабилизирующей сустав функции может первично инициировать ОА коленных суставов. Тем не менее следует отметить, что больным с ОА и депозитами кристаллов ПФК не требовалась более ранняя артропластика по сравнению с пациентами без ПФК. Кристаллы ПФК могут откладываться и в позвоночнике. Депозиты кристаллов обнаруживаются при КТ или МРТ и часто интерпретируются как спондилодисцит или остеомиелит. Клинически проявляется, как правило, ригидностью позвоночника, иногда вместе с костным анкилозом или диффузным идиопатическим гиперостозом. Может быть люмбоишиалгия, напоминающая клинику пролапса межпозвонкового диска. Описываются клинические проявления депозитов ПФК в шейном отделе позвоночника, височно-нижнечелюстном суставе, лобковом симфизе.

Хондрокальциноз — кальцификация суставного хряща чаще не сопровождается клиническими проявлениями. Старение — главный фактор риска спорадического ХК. У пациентов в возрасте около 60 лет распространенность ХК составляет 7–10%, у лиц в возрасте 70 лет — около 15%. К вторичному ХК предрасполагают гемохроматоз, гиперпаратиреоидизм и гипомагниемия. ХК выявляется рентгенологически, но достоверный диагноз должен быть подтвержден наличием кристаллов ПФК, присутствие которых коррелирует с рентгенологическими признаками дегенерации гиалинового хряща. Однако большее патогенетическое и диагностическое значение при ОА, как полагают, имеет присутствие депозитов кристаллов ПФК в менисках.

Артроскопия при ХК позволяет определить отсутствие депозитов ПФК в синовиальной оболочке, морфологические признаки воспаления при этом менее выражены, но участки атрофии обширны. Мелкоточечные депозиты пирофосфата кальция обнаруживаются в суставном хряще у всех больных с ХК. У большинства обследованных старше 40 лет имелись также признаки ОА.

Лечение

В рекомендациях Европейской противоревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) [6] сформулированы ключевые пункты для лечения и профилактики болезни депонирования, кристаллов ПФК, включающие немедикаментозное и медикаментозное лечение. Так, в случае острого артрита с кристаллами ПФК оптимальное лечение включает холодовые аппликации, покой, аспирацию синовиальной жидкости и внутрисуставное введение длительно действующих глюкокортикоидов. Эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (перорально) и низкие дозы колхицина (0,5 мг 3–4 раза в день с начальной дозы в 2 мг или без нее), но применение последних лимитируется коморбидностью пациентов и токсичностью колхицина.

ОА с пирофосфатной кальцификацией протекает с упорным болевым и воспалительным синдромом, что является показанием для постоянной потребности в НПВП. При обсуждении вопроса о выборе НПВП у этих пациентов следует учитывать следующие положения [7]: при пероральном приеме, учитывая наличие «микрокристаллических атак», должна достаточно быстро создаваться терапевтическая концентрация НПВП в крови и синовиальной жидкости, то есть он должен хорошо проникать через синовиальную мембрану. НПВП должен обладать достаточно выраженными противовоспалительными свойствами, подавляя не только синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1 бета и ИЛ-6, фактора некроза опухоли альфа, простогландина Е₂) в синовии, но и ингибируя фагоцитарную и хемотаксическую активность моноцитарных макрофагов, а также не оказывать негативного воздействия на метаболизм хондроцитов. Учитывая преимущественно пожилой возраст данной группы больных, применяемый НПВП должен характеризоваться высоким профилем безопасности, то есть, как минимум, обладать селективностью к циклооксигеназе-2 (ЦОГ-2-селективностью) и не увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

В фокусе внимания и интереса российских врачей и пациентов, впрочем, как и европейских, уже достаточное время находится препарат из группы НПВП — ацеклофенак (Аэртал), показанный для лечения боли и воспаления при суставном синдроме, в том числе при остеоартрозе и боли в спине. Ведущим механизмом противовоспалительной и анальгетической активности его является преимущественное подавление активности ЦОГ-2.

Ацеклофенак (Аэртал) обладает улучшенной переносимостью из-за слабого угнетения простагландинов слизистой оболочки желудка. Коэффициент ЦОГ-2/ЦОГ-1, то есть средняя ингибирующая концентрация, для Аэртала равняется 0,26 мкМ. Клинические исследования ацеклофенака (Аэртала) показали, что и после перорального приема препарат быстро и хорошо абсорбируется и связывается с белками плазмы до 99%, выделяется с мочой в виде гидроксилированных метаболитов. Пик его плазменной концентрации достигается через 1–3 ч, время жизни препарата составляет 4 часа. Приблизительно 60% плазменного уровня ацеклофенака проникает в синовиальную жидкость, подавляя местную активность, что особенно важно для пожилых пациентов с остеоартрозом. Важно отметить, что не выявлено взаимодействия Аэртала с диуретиками, не отмечено тенденции к повышению артериального давления и осмолярности мочи, а при совместном приеме с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, антидиабетическими препаратами не выявлено отрицательного клинического взаимовлияния друг на друга.

Наболее значимым из исследований по применению ацеклофенака на сегодня принимается Европейское когортное исследование, включающее 23 407 пациентов с острой и хронической болью воспалительного происхождения и/или вследствие ревматических заболеваний, таких как остеоартроз, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит с целью получения практического опыта по применению препарата, а также оценки степени удовлетворенности пациентов и врачей проводимой терапией и накопления опыта применения ацеклофенака вне условий контролируемых клинических испытаний. Пациенты были переведены на терапию ациклофенаком либо потому, что предыдущий прием НПВП не был эффективным (45,5%), либо из-за плохой переносимости препарата (35%), или из-за комбинации этих двух причин (19,5%). Ацеклофенак назначали по 100 мг 2 раза в день, диклофенак в эквивалентной дозе — по 75 мг 2 раза в сутки (соотношение больных, принимавших эти препараты, было 3:1). Период лечения составлял 12 мес. При клинической оценке ацеклофенака 90% пациентов и 84% врачей подтвердили его высокую терапевтическую эффективность и были удовлетворены результатами лечения. Обезболивающий эффект препарата наступал быстро и на протяжении всего периода наблюдения продолжал усиливаться. Интенсивность боли при первом визите к врачу была оценена как тяжелая у 41% больных, при втором визите — только у 5%, а при третьем — у 2%. Пациенты с умерено выраженным болевым синдромом на втором визите в 32% случаев отрицали наличие боли, остальные пациенты описывали болевой синдром как легкий. Общее состояние 84% больных на втором визите было оценено врачами как значительное улучшение. При этом оценки врача и пациента полностью совпадали. Авторы отмечают высокую комплаентность (94%), то есть аккуратное выполнение пациентами всех назначений врача на фоне приема этого препарата [8].

Исследование Y. Henrotin и соавт. [9] показало, что ацеклофенак способен подавлять процессы деградации матрикса хряща за счет ингибирования активности ИЛ-1 бета, а за счет этого сохранять в нем физиологическую стимуляцию глюкозаминогликанов и восстанавливать синтез антагониста рецепторов ИЛ-1 бета и как результат их совместного эффекта — подавлять продукцию металлопротеиназ.

А. Yanagawa и cоавт. [10] провели сравнительное исследование с гастроскопическим контролем в динамике, которое показало, что диклофенак в значительной степени нарушает содержание гексозамина и локальный кровоток в слизистой оболочке желудка, а при терапии ацеклофенаком, напротив, содержание гексозамина в слизистой оболочке желудка было достоверно выше при неизмененном локальном кровотоке. Клинико-эндоскопические исследования показали более значимую безопасность ацеклофенака.

Последний метаанализ с 3-этапным отбором исследований состоял из 28 исследований, соответствующих критериям для включения по применению НПВП и анализом осложнений на фоне их приема со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. После обработки материала минимальный относительный риск (ОР) наблюдался при применении ацеклофенака, целекоксиба и ибупрофена, а максимальный — пироксикама, кеторолака и азапропазона. Промежуточный ОР был выявлен для рофекоксиба, сулиндака, диклофенака, мелоксикама, нимесулида, кетопрофена, теноксикама, напроксена, индометацина и дифлунизала [11].

В 2010–2011 гг. в России проведено многоцентровое открытое рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности ацеклофенака в сравнении с диклофенаком у 200 амбулаторных пациентов с остеоартрозом коленных суставов. I группа (100 пациентов) получала Аэртал 200 мг/сут. II группа (100 пациентов) — диклофенак 100 мг/сут в течение 3 мес. На основании полученных результатов Аэртал сопоставим по эффективности с диклофенаком. Аэртал показал более быстрое влияние на болевой синдром, скованность и выявил более эффективное действие на улучшение функционального состояния суставов, что коррелировало со снижением риска гастроэнтерологических побочных эффектов и значительно меньшей отменой терапии в связи с побочными эффектами [12].

При недостаточной эффективности терапии острого и/или обострении хронического артрита с кристаллами ПФК может быть использован также короткий курс глюкокортикоидов внутрь, а также пероральное или парентеральное применение адренокортикотропного гормона (по 40–80 ЕД внутримышечно через 12 ч по необходимости, обычно 1–3 инъекции).

При хроническом воспалительном артрите применяют НПВП (при необходимости — гастропротекторную терапию), колхицин (0,5–1 мг в день), низкие дозы глюкокортикоидов, метотрексат и гидроксихлорохин. Предполагается, что метотрексат как противовоспалительный препарат может быть эффективен в дозе 10–20 мг/нед при неуспехе других методов лечения.

Проведенное сравнительное исследование по оценке локальной терапии (1–4-кратное внутрисуставное введение глюкокортикоидов или метатрексата) у пациентов с хроническим резистентным синовитом у больных I группы с остеоартрозом и II группы с остеоартрозом в сочетании с депозицией кристаллов ПФК показало, что у пациентов II группы, в отличие от пациентов I группы, отмечался низкий клинический ответ на локальную перфузионную терапию и внутрисуставное введение кортикостероидов. Во II группе средством выбора может быть локальная терапия метотрексатом [13].

Профилактику частых атак артрита с кристаллами ПФК можно проводить низкими дозами колхицина (0,5–1 мг ежедневно) или низкими дозами НПВП (с гастропротекцией при необходимости).

В отличие от подагры, в настоящее время не созданы препараты, модифицирующие формирование кристаллов ПФК или позволяющие их растворять. Бессимптомные депозиты ПФК — не показание для терапии. Теоретически ингибировать кальцификацию можно воздействием либо на отложение кальция (физическая цель), или на клетки (биологическая мишень). Ориентация терапии на клеточный, генетический или эпигенетический уровень будет не только препятствовать образованию и росту отложений кальция, но и конвертировать измененные при ОА клетки хряща и мениска в более физиологически функционирующее состояние.

В заключение о некоторых новых аспектах лекарственной терапии, имеющих отношение к болезни депонирования кристаллов ПФК. В работе M. Fahey и соавт. [14] исследовалось действие дексаметазона на формирование кристаллов ПФК in vitro в культуре свиных хондроцитов при инкубации с АТФ. Оказалось, что дексаметазон дозозависимо увеличивают АТФ-обусловленную минерализацию и активность только трансглутаминазы, а активность щелочной фосфатазы и пирофосфат-фосфогидролазы не изменялась. Логично предположить, что ингибиторы трансглутаминазы подавляли формирование кристаллов ПФК. Эти данные позволяют по-новому взглянуть на важную роль трансглутаминазы и акцентируют внимание на возможной инициирующей роли локальной глюкокортикоидной терапии в отложении кристаллов ПФК.

Колхицин подавляет вызываемое кристаллами ПФК воспаление, а также ингибирует эластазу и матричную металлопротеиназу. Эти два фермента играют важную патогенетическую роль в первичном ОА. Возможно, колхицин может, подавляя их активность, оказывать хондропротекторное действие.

Учитывая патогенез болезни депонирования кристаллов ПФК, представляется перспективным исследование широкого спектра локальной антифлогистической терапии, начиная с таких известных средств, как препараты гиалуроновой кислоты и метотрексата.

Таким образом, болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция занимает лидирующее положение среди болезней суставов. В основе его лежат активные процессы как дегенеративно-деструктивные, так и репаративные. Они развиваются в ответ на различные повреждения и осуществляются с помощью саморегулирующейся системы со стереотипной динамикой, принципиально не зависящей от типа повреждения. В разные фазы болезни меняются типы клеточного взаимодействия, переходя от одних популяций клеток к другим через межклеточное взаимодействие путем синтеза различных медиаторов, в том числе цитокинов, факторов роста и экспрессии их рецепторов.

Достаточно высокая эффективность ацеклофенака (Аэртала) связана с его уникальной в известной мере способностью многокомпонентно подавлять воспаление, воздействуя в том числе и на цитокиновую активность, а не только на ЦОГ-2 и простагландин Е₂. К особенностям действия этого препарата относится и способность его главного метаболита (4-гидроксиацеклофенака) подавлять воспалительную активность хондроцитов при ОА и стимулировать продукцию глюкозоаминогликанов, позволяющую обсуждать его уникальность как препарата, обладающего хондропротективными свойствами [7].

Результаты полученных российских и европейских крупномасштабных исследований позволяют говорить о бесспорных преимуществах терапии ацеклофенаком (Аэрталом) воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний, сопровождающихся суставным синдромом в повседневной клинической практике.

Литература

1. Ильиных Е. В., Владимиров С. А., Кудаева Ф. М. и соавт. Маска пирофосфатной артропатии: разоблачение // Современ. ревматол. 2011: 2: 35–36.
2. Носкова Т. С., Широкова К. Ю., Бахтиярова Т. И., Филимонова Н. С. Болезни отложения кристаллов кальция: клиника и лечение // Клин. геронтол. 2012; 3–4: 59–63.
3. Fahey M., Mitton E., Muth E., Rosenthal A. K. Dexamethasone promotes calcium pyrophosphate dihydrate crystal formation by articular chondrocytes // J. Rheumatol. 2009; 36 (1): 163–169.
4. Liu Y. Z., Jackson A. P., Cosgrove S. D. Contribution of calcium-containing crystals to cartilage degradation and synovial inflammation in osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009; 17 (10): 1333–1340.
5. Носков С. М., Дыбин С. Д., Цурко В. В. Поражение суставов при депонировании кристаллов кальция (микрокристаллическая артропатия) // Практикующий врач, сегодня. 2012; 3: 2–10.
6. Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: management // Ann. Rheum. Dis. 2011; 70 (4): 571–575.
7. Насонова В. А. Ацеклофенак (аэртал) в клинике ревматолога // Тер. архив. 2005; 5: 87–90.
8. Леммел У. М., Лееп Б., Баст Дж., Асландис С. Удовлетворенность пациентов и врачей препаратом ацеклофенак: результаты Европейского обсервационного когортного исследования (опыт применения ацеклофенака при болях воспалительного происхождения в повседневной практике) // РМЖ. 2003; 7: 410–415.
9. Henrotin Y. et al. In vitro effects of aceclofenac and its metabolits on the production by chondrocytes of inflammatory mediators // Inflamm. Res. 2001; 50: 391–399.
10. Yanagawa A., Kudo T., Shimada J. et al. Endoscopic stady of the damaging action of diclofenac Na, aceclofenac and its placebo on the gastric and duodenal mucosa // Jap. J. Rheumatol. 1998; 8: 245–259.
11. Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project) // Drug Saf. 2012; 35 (12): 1127–1146.
12. Шарапова Е. П., Таскина Е. А., Гукосян Д. А. и соавт. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении остеоартроза (сравнительное исследование ацеклофенака с диклофенаком) // Справочник поликлин. врача. 2012; 10: 61–64.
13. Носкова Т. С., Дыбин С. Д., Бахтиярова Т. И. и соавт. Локальная терапия хронического синовита коленных суставов у больных остеоартрозом с депозицией кристаллов пирофосфата кальция // Клин. геронтол. 2013; 1–2: 17–21.
14. Fahey M., Mitton E., Muth E., Rosenthal A. K. Dexamethasone promotes calcium pyrophosphate dihydrate crystal formation by articular chondrocytes // J. Rheumatol. 2009; 36 (1): 163–169.

---

С. М. Носков*, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дыбин*, кандидат медицинских наук
В. В. Цурко**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО ЯГМА МЗ РФ, Ярославль
** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

что это такое, симптомы и лечение, пирофосфат кальция, диагностика и клинические рекомендации

Поражения опорно-двигательной системы – одна из наиболее часто встречаемых проблем. Повышенная нагрузка, неправильное питание, перенапряжение негативно отражаются на состоянии суставов, вызывая избыточное накопление пирофосфата кальция и развитие артропатий. Данное химическое соединение в тканях организма вызывает воспалительную реакцию, которая способна длительное время прогрессировать. В статье пойдет речь о симптомах и лечении пирофосфатной артропатии.

Содержание статьи

Пирофосфатная артропатия — что это такое?

Это хроническое, постоянно прогрессирующее заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся откладыванием и накоплением кристаллов кальция, фосфора в хрящевой ткани. Чаще всего патология развивается у лиц пожилого возраста.

Медицинская статистика говорит о том, что  10-15% 65 летних людей страдают данной патологией, а в возрасте 80-90 лет количество больных увеличивается до 40-50%. Специалисты уверены, что болезнь распространена намного больше, так как заболевание может маскироваться под другие патологии – остеоартроз, подагру, артрит неясной этиологии и пр. Чаще всего накопление кальция происходит в коленных суставах и других сочленениях нижних конечностей.

Возникновение патологии

Развитию пирофосфатной артропатии способствует ряд факторов, негативно влияющих на организм человека. Например:

• гиподинамия – малоподвижный образ жизни способствует нарушению обмена веществ в мышечной ткани. Кроме того, в тканях начинают застаиваться продукты метаболизма;
• медленная циркуляция лимфы и межклеточной жидкости провоцируют оседание солей кальция;
• соматические заболевания, характеризующиеся патологическим изменением метаболизма –  сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ожирение;
• изменение характера питания – преобладание в диете мясных продуктов, алкоголя и кальция;
• повышенное содержание в крови эргокальциферола;
• гормональные изменения, приводящие к вымыванию кальция из костной ткани и отложение в хрящах суставов, в первую очередь гипо- или гипертиреоз и паратиреоз.

Кроме того, предрасполагают к развитию болезни пожилой возраст, окружающая среда, наследственные факторы, малое потребление чистой воды и др.

Патогенез артропатии характеризуется этапностью: изначально на организм воздействуют негативные факторы внутренней или внешней среды, которые нарушают обмен веществ. Метаболические расстройства приводят к образованию излишка солей кальция и их накоплению в хрящевой ткани.

Соли опосредуют развитие воспалительной реакции в синовиальной оболочке с образованием эрозий и лакун, которые впоследствии также заполняются кальцием. Результатом является формирование остеофитов, дегенеративных изменений суставного хряща, растрескивания и разрушения костной ткани. Функция суставов нарушается, что и приводит к симптомам патологии.

Клинические признаки

Врачи выделяют 6 форм пирофосфатной артропатии, проявляющихся общими признаками лишь с некоторыми отличиями. Заболевание крайне редко поражает суставы верхних конечностей и часто формируется в коленях, голеностопах и тазобедренных сочленениях. Первое обострение патологии похоже на подагрическую или псевдоподагрическую атаку, но отличается локализацией. При подагре первичное поражение развивается в области большого пальца стопы, тогда как пирофосфатная артропатия чаще поражает колени. Клиническая картина болезни включает в себя следующие проявления:

• острый болевой синдром в одном или двух коленях;
• образование плотного и ярко выраженного отека в области сустава;
• покраснение кожного покрова в области суставного сочленения и повышение его температуры;
• диффузные мышечные боли по всему телу;
• астеновегетативные проявления: общее недомогание, слабость, усталость, головные боли, тошнота, вялость и т.д.

Отложения кристаллов пирофосфата кальция могут локализоваться рядом с межпозвоночными дисками и сдавливать корешки нервов, что приводит к нарушению чувствительности в разных частях тела, болям в спине, ощущениям ползания мурашек, мышечному напряжению. Обострения стихают самостоятельно через 5-7 дней, однако, без лечения они часто повторяются и могут стать причиной развития осложнений патологии.

Методы диагностики

Постановкой точного диагноза по МКБ-10 занимается специалист-ревматолог. Пирофосфатная артропатия соответствует коду M11 в Международной классификации болезней. На приеме врач проводит опрос больного, собирает его жалобы, осматривает пораженные суставы и назначает дополнительные исследования.

Для уточнения диагноза необходимо провести следующие процедуры: оценить уровень биохимических показателей мочевины, кальция и фосфора, провести рентгенологическую и ультразвуковую диагностику пораженных суставов. При затруднении в постановке диагноза может помочь артроскопия с забором синовиальной жидкости или магнитно-резонансная томография суставов.

Методы лечения

Терапия артропатий строится в соответствии с клиническими рекомендациями и  характеризуется комплексным подходом. Начинают лечение с коррекции питания пациента и его образа жизни: увеличивают количество овощей и фруктов, уменьшают потребление жирного красного мяса с заменой его на куриное. Человек должен отказаться от вредных привычек. Занятия лечебной физкультурой положительно сказываются на общем состоянии больного. Постепенное увеличение физической нагрузки помогает вернуть мышцам тонус.

Лечение включает в себя использование лекарственных препаратов, хирургическое вмешательство при массивном разрушении суставов и физиотерапевтические воздействия.

Лекарственная терапия

Лечение острых приступов артропатии осуществляют по типу лечения атаки подагры – «Колхицин» в суточной дозе 2 мг. Если он дает незначительный эффект, то к терапии подключают нестероидные воспалительные препараты – «Индометацин», «Бутадион» или «Кеторолак».

Они помогают уменьшить воспалительную реакцию и отек сустава, а также понизить интенсивность боли. При крайне тяжелом течении врачи прибегают к внутрисуставному введению глюкокортикоидов – препараты «Гидрокортизон» или «Кеналог» в терапевтических дозах вводятся непосредственно в суставную полость. Использование данных средств позволяет остановить острую фазу патологии и добиться исчезновения ее симптомов.

При хроническом поражении суставов врачи уделяют внимание лечению непосредственной причины патологии. Если артропатию спровоцировало тяжелое соматическое заболевание, то необходимо избавиться от него, а также  постараться нормализовать обмен веществ в организме. Симптоматическое лечение помогает при боли (обезболивающие препараты – «Анальгин», «Баралгин» и др.), но не позволяет остановить прогрессирование болезни.  Хондропротективные средства («Артра», «Акулий хрящ») способствуют восстановлению хрящевой ткани.

Физиотерапия

После купирования острого приступа и коррекции нарушений метаболизма переходят к немедикаментозным методам воздействия. Физиотерапевтические методы лечения включают в себя:

• массаж и мануальную терапию – оказывают положительный эффект на самочувствие пациента, позволяют расслабить мышцы, ускорить кровоток в них и обмен веществ, улучшить лимфодренажную функцию, подготовить мышцы к активным нагрузкам;
• регулярные занятия ЛФК;
• рефлексотерапию и иглоукалывание – рефлекторное воздействие на организм стимулирует работу нервной системы и способствует улучшению функций внутренних органов;
• сероводородные и радоновые ванны;
• грязевые аппликации;
• кинезиотерапию;
• лазеролечение;
• УВЧ и СВЧ-терапию;
• лечение магнитными полями и другие.

Выбор физиотерапевтических средств осуществляет специалист индивидуально для каждого больного в соответствии с выявленной патологией и наличием сопутствующих  заболеваний.

Профилактика

Для профилактики рецидивов артропатии, пациентам необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

• следить за массой тела;
• заниматься лечебной гимнастикой;
• больше времени проводить на свежем воздухе;
• следовать советам и назначениям врача;
• придерживаться диеты.

В этом случае, шанс рецидива патологии минимальный. При повторном появлении симптомов пирофосфатной артропатии следует сразу же обратиться за медицинской помощью.

Заключение

Пирофосфатная артропатия — распространенная патология, способная маскироваться под другие болезни опорно-двигательного аппарата. При ранней диагностике и своевременной терапии удается добиться положительных результатов лечения, предотвратить разрушение суставов, вернуть пациенту трудоспособность и нормальный уровень жизни. Основное внимание в лечении отводится терапии основного заболевания и последующей реабилитации.

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Ортопед. Стаж: 4 года.
Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело) «, Ижевская государственная медицинская академия (2015 г.)

Курсы повышения квалификации: «Ортопедия», Ижевская государственная медицинская академия (2019 г.)

Пирофосфатная артропатия — симптомы и лечение

Медицина выделяет множество поражений сочленений, одним из которых является пирофосфатная артропатия. Вторичное название патологического процесса звучит как «ложная подагра». Заболевание характеризуется кристаллизацией кальция в хрящевых тканях сустава и синовиальной поверхности.

Недуг относится к формам микрокристаллических артритных поражений.

Первоисточники патологии

Истинных причин образования болезни выявлено не было. Отдельные источники предполагают, что ее возникновение напрямую связано с отдельными негативными факторами:

• Изменениями в строении тканей, связанными с возрастом пациента;
• Генетической предрасположенностью;
• Травматизациями различной этиологии;
• Гемохроматозами;
• Изменениями в процессах обмена;
• Разнообразными заболеваниями эндокринного отдела;
• Оститом фиброзно-кистозной природы;
• Гипофосфатемией;
• Болезнью Вильсона;
• Острым инфарктом миокарда;
• Инсультными поражениями;
• Хирургическими манипуляциями.

Предполагается, что основной предпосылкой для начала процесса служат дефекты в строении сочленения, травматизации и дегенеративно-дистрофические процессы в хрящевой ткани органа.

Классификационные особенности

Специалисты подразделяют заболевание на три независимых типа, образующихся преимущественно после 45-летия.

1. Первичный — формируется как самостоятельный процесс, без предыдущих патологий в анамнестических данных;
2. Вторичный — регистрируется как осложнение какого-либо заболевания;
3. Наследственный — образуется при передаче генов по мужской линии.

Вариант имеющегося патологического процесса определяется при полноценном диагностическом обследовании.

Симптоматические проявления

Пирофосфатная артропатия часто имеет бессимптомное течение, что затрудняет ее выявление. До момента развития видимых деформаций суставов, определяемых на рентгенологических снимках, заболевание не диагностируется. При приступах болезни у пациентов наблюдаются симптоматические проявления:

• Выраженные болезненные ощущения с постоянным присутствием – чаще проявляются при повреждениях коленных сочленений – одного или одновременно двух;
• Гиперемированность кожных поверхностей над поврежденным сочленением;
• Увеличение показателей температуры тела, сопровождающееся лихорадочными состояниями – образуется в периоде острой фазы и может длиться до трех недель;
• Отечность рядом расположенных с суставом тканей.

Симптоматические особенности образуются под влиянием передвижения пирофосфата кальция их хрящевых тканей в синовиальную жидкость. Процесс провоцирует возникновение острой фазы синовита.

Способность к передвижению кристаллов провоцируется обменными и механическими предпосылками. Общая продолжительность приступа может варьировать от нескольких суток до трех недель.

Диагностические мероприятия

Для определения причин приступов, схожих по этиологии с артритными поражениями и подагрой, используются методики:

1. Визуальный осмотр поврежденного сочленения с оценкой степени нарушений;
2. Рентгеновской дифракции – для определения наличия кристаллов кальция;
3. Рентгенологические снимки – для оценки сочленения и выявления степени его деформации, определения типичных признаков хондрокальциноза;
4. МРТ – назначается при имеющихся в анамнезе патологиях.

Дополнительно пациент может направляться на консультации эндокринолога, ревматолога. Специалисты необходимы, если пирофосфатная артропатия образовалась как осложнение сопутствующего заболевания. Дополнительные недуги значительно усложняют постановку верного диагноза.

После определения болезни, пациенту рекомендуется симптоматическая схема лечения.

Методики терапии

Специализированного лечения пирофосфатной артропатии не существует – механизм и причины ее образования остаются неизвестными. Терапия подразумевает комплексный подход, применяемый при иных поражениях сочленений, которые сопровождаются воспалительными и дегенеративными процессами.

При приступах лечение схоже с подавлением симптоматических проявлений подагры. Во время преобладания острой фазы воспаления пациентам рекомендован прием противовоспалительных лекарственных препаратов нестероидного типа.

Наилучшая эффективность фиксируется при приеме:

• «Ибупрофена»;
• «Диклофенака»;
• «Бутадиона»;
• «Индоцида».

Ибупрофен

Диклофенак

Бутадион

Индоцид

Снижение симптоматических проявлений отмечается на четвертые сутки от момента использования противовоспалительных медикаментозных средств. Совместно с ними снижаются показатели температуры тела. Больные положительно отзываются о проводимой в это время терапии.

При отсутствии необходимой результативности и тяжелом течении процесса, пациентов отправляют на госпитализацию. В момент стационарного лечения больным вводят в пораженные участки препараты группы глюкокортикостероидов.

Доказанная эффективность присуща:

• «Флостерону»;
• «Гидрокортизону»;
• «Дипроспану»;
• «Кеналогу».

Флостерон

Гидрокортизон

Дипроспан

Кеналог

Указанные лекарства останавливают процесс воспаления и снижают присутствующий болевой синдром. При нарушениях ночного сна больным выписываются подходящие обезболивающие медикаменты.

Хронический вариант патологического процесса требует терапии, схожей с лечением артроза. Алгоритм воздействия включает:

1. Понижение любых нагрузок на поврежденный участок – при помощи фиксации;
2. Применение лекарственных препаратов для стабилизации метаболизма – поливитаминные комплексы, АТФ;
3. Сеансы массажа;
4. Радоновые и сероводородные ванны;
5. Физиотерапевтические процедуры – для повышения качества местного кровообращения;
6. Занятия ЛФК.

При подавлении острых симптоматических явлений, для предотвращения рецидивов и дальнейшего развития пирофосфатной артропатии пациентам назначается санаторно-курортное лечение, в специализированных здравницах. В них проводится курс поддерживающей терапии, с соблюдением терапевтических рекомендаций лечащего специалиста.

При тяжелых деформационных поражениях сочленений пациенту назначается операция. Основной методикой, широко применяющейся при данной патологии, является эндопротезирование.

Для терапии проявлений ложной формы подагры, специалисты рекомендуют:

• Снижение массы тела – для понижения уровня нагрузки на суставы и нормализацию в них процессов обмена;
• Предупреждение возможного переохлаждения и перегревания больных областей;
• Применение специализированных ортезов для фиксации и поддерживания пораженного органа.

Своевременное обращение на консультацию к специалисту и точное выполнение всех рекомендаций позволяет остановить дальнейший прогресс болезни.

Полное выздоровление невозможно – кристаллы не обладают способностью к саморазрушению.

Особенности рациона

Пирофосфатная артропатия требует неукоснительного соблюдения правил диетического питания – для снижения численности самопроизвольных приступов. При данной патологии рекомендуется лечебный стол 10 с. Он специально разработан для повышения скорости обменных процессов и предотвращения прогрессирования атеросклеротических изменений.

Основой ежедневного рациона становится достаточное количество белков, понижение поступающих жиров и поваренной соли и углеводов. Запрещается употребление напитков, с возбуждающим спектром воздействия на нервную систему и сердечно-сосудистый отдел.

Диетологи рекомендуют переход на дробное питание – до пяти раз в день, с минимальными порциями. Последнее принятие пищи должно осуществляться за несколько часов до отхода ко сну.

При невозможности придерживаться программы (в момент выполнения трудовых обязанностей) пациентам разрешается вводить перекусы между тремя основными часами питания – кисломолочной продукцией, фруктами или орехами.

Нарушение принципов лечебного стола прогноз на выздоровление значительно ухудшается. Патологический процесс является хронической формой, на фоне которой принципы правильного ежедневного рациона должны соблюдаться больным всю оставшуюся жизнь.

Диетический стол является максимально обогащенным полезными веществами и витаминами и не оказывает негативного влияния на внутренние органы и системы.

Профилактические мероприятия и прогнозирование

Своевременное обращение на консультацию к специалисту, определение пирофосфатной артропатии и правильная схема терапии дает благоприятный для жизни больного прогноз. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса останавливается, приступы исчезают.

Практически у 30% пациентов наблюдается значительное улучшение общего состояния. Хирургические манипуляции требуются 10% больных.

Специфических мер по предотвращению образования болезни не существует. Основные принципы профилактического воздействия направлены на предостережение образования вторичных приступов и перехода в острую фазу:

• Предотвращение излишних нагрузок на проблемную зону;
• Обязательное использование обуви с ортопедическим направлением – при повреждении суставов нижних конечностей;
• Регулярные сеансы массажа в точках патологического процесса;
• Контролирование массы тела и снижение ее по мере необходимости.

Врачи рекомендуют (всему населению) внимательно относится к состоянию здоровья – при первичных признаках аномального отклонения незамедлительно обращаться в участковую поликлинику. Советы касаются людей, перешагнувших 40-летний рубеж.

Пирофосфатная артропатия относится к серьезным поражениям суставов, лечение которой позволяет остановить развитие дальнейшего прогрессирования болезни.

Пирофосфатная артропатия — симптомы и лечение

Медицина выделяет множество поражений сочленений, одним из которых является пирофосфатная артропатия. Вторичное название патологического процесса звучит как «ложная подагра». Заболевание характеризуется кристаллизацией кальция в хрящевых тканях сустава и синовиальной поверхности.

Недуг относится к формам микрокристаллических артритных поражений.

Первоисточники патологии

Истинных причин образования болезни выявлено не было. Отдельные источники предполагают, что ее возникновение напрямую связано с отдельными негативными факторами:

• Изменениями в строении тканей, связанными с возрастом пациента;
• Генетической предрасположенностью;
• Травматизациями различной этиологии;
• Гемохроматозами;
• Изменениями в процессах обмена;
• Разнообразными заболеваниями эндокринного отдела;
• Оститом фиброзно-кистозной природы;
• Гипофосфатемией;
• Болезнью Вильсона;
• Острым инфарктом миокарда;
• Инсультными поражениями;
• Хирургическими манипуляциями.

Предполагается, что основной предпосылкой для начала процесса служат дефекты в строении сочленения, травматизации и дегенеративно-дистрофические процессы в хрящевой ткани органа.

Классификационные особенности

Специалисты подразделяют заболевание на три независимых типа, образующихся преимущественно после 45-летия.

1. Первичный — формируется как самостоятельный процесс, без предыдущих патологий в анамнестических данных;
2. Вторичный — регистрируется как осложнение какого-либо заболевания;
3. Наследственный — образуется при передаче генов по мужской линии.

Вариант имеющегося патологического процесса определяется при полноценном диагностическом обследовании.

Симптоматические проявления

Пирофосфатная артропатия часто имеет бессимптомное течение, что затрудняет ее выявление. До момента развития видимых деформаций суставов, определяемых на рентгенологических снимках, заболевание не диагностируется. При приступах болезни у пациентов наблюдаются симптоматические проявления:

• Выраженные болезненные ощущения с постоянным присутствием – чаще проявляются при повреждениях коленных сочленений – одного или одновременно двух;
• Гиперемированность кожных поверхностей над поврежденным сочленением;
• Увеличение показателей температуры тела, сопровождающееся лихорадочными состояниями – образуется в периоде острой фазы и может длиться до трех недель;
• Отечность рядом расположенных с суставом тканей.

Симптоматические особенности образуются под влиянием передвижения пирофосфата кальция их хрящевых тканей в синовиальную жидкость. Процесс провоцирует возникновение острой фазы синовита.

Способность к передвижению кристаллов провоцируется обменными и механическими предпосылками. Общая продолжительность приступа может варьировать от нескольких суток до трех недель.

Диагностические мероприятия

Для определения причин приступов, схожих по этиологии с артритными поражениями и подагрой, используются методики:

1. Визуальный осмотр поврежденного сочленения с оценкой степени нарушений;
2. Рентгеновской дифракции – для определения наличия кристаллов кальция;
3. Рентгенологические снимки – для оценки сочленения и выявления степени его деформации, определения типичных признаков хондрокальциноза;
4. МРТ – назначается при имеющихся в анамнезе патологиях.

Дополнительно пациент может направляться на консультации эндокринолога, ревматолога. Специалисты необходимы, если пирофосфатная артропатия образовалась как осложнение сопутствующего заболевания. Дополнительные недуги значительно усложняют постановку верного диагноза.

После определения болезни, пациенту рекомендуется симптоматическая схема лечения.

Методики терапии

Специализированного лечения пирофосфатной артропатии не существует – механизм и причины ее образования остаются неизвестными. Терапия подразумевает комплексный подход, применяемый при иных поражениях сочленений, которые сопровождаются воспалительными и дегенеративными процессами.

При приступах лечение схоже с подавлением симптоматических проявлений подагры. Во время преобладания острой фазы воспаления пациентам рекомендован прием противовоспалительных лекарственных препаратов нестероидного типа.

Наилучшая эффективность фиксируется при приеме:

• «Ибупрофена»;
• «Диклофенака»;
• «Бутадиона»;
• «Индоцида».

Ибупрофен

Диклофенак

Бутадион

Индоцид

Снижение симптоматических проявлений отмечается на четвертые сутки от момента использования противовоспалительных медикаментозных средств. Совместно с ними снижаются показатели температуры тела. Больные положительно отзываются о проводимой в это время терапии.

При отсутствии необходимой результативности и тяжелом течении процесса, пациентов отправляют на госпитализацию. В момент стационарного лечения больным вводят в пораженные участки препараты группы глюкокортикостероидов.

Доказанная эффективность присуща:

• «Флостерону»;
• «Гидрокортизону»;
• «Дипроспану»;
• «Кеналогу».

Флостерон

Гидрокортизон

Дипроспан

Кеналог

Указанные лекарства останавливают процесс воспаления и снижают присутствующий болевой синдром. При нарушениях ночного сна больным выписываются подходящие обезболивающие медикаменты.

Хронический вариант патологического процесса требует терапии, схожей с лечением артроза. Алгоритм воздействия включает:

1. Понижение любых нагрузок на поврежденный участок – при помощи фиксации;
2. Применение лекарственных препаратов для стабилизации метаболизма – поливитаминные комплексы, АТФ;
3. Сеансы массажа;
4. Радоновые и сероводородные ванны;
5. Физиотерапевтические процедуры – для повышения качества местного кровообращения;
6. Занятия ЛФК.

При подавлении острых симптоматических явлений, для предотвращения рецидивов и дальнейшего развития пирофосфатной артропатии пациентам назначается санаторно-курортное лечение, в специализированных здравницах. В них проводится курс поддерживающей терапии, с соблюдением терапевтических рекомендаций лечащего специалиста.

При тяжелых деформационных поражениях сочленений пациенту назначается операция. Основной методикой, широко применяющейся при данной патологии, является эндопротезирование.

Для терапии проявлений ложной формы подагры, специалисты рекомендуют:

• Снижение массы тела – для понижения уровня нагрузки на суставы и нормализацию в них процессов обмена;
• Предупреждение возможного переохлаждения и перегревания больных областей;
• Применение специализированных ортезов для фиксации и поддерживания пораженного органа.

Своевременное обращение на консультацию к специалисту и точное выполнение всех рекомендаций позволяет остановить дальнейший прогресс болезни.

Полное выздоровление невозможно – кристаллы не обладают способностью к саморазрушению.

Особенности рациона

Пирофосфатная артропатия требует неукоснительного соблюдения правил диетического питания – для снижения численности самопроизвольных приступов. При данной патологии рекомендуется лечебный стол 10 с. Он специально разработан для повышения скорости обменных процессов и предотвращения прогрессирования атеросклеротических изменений.

Основой ежедневного рациона становится достаточное количество белков, понижение поступающих жиров и поваренной соли и углеводов. Запрещается употребление напитков, с возбуждающим спектром воздействия на нервную систему и сердечно-сосудистый отдел.

Диетологи рекомендуют переход на дробное питание – до пяти раз в день, с минимальными порциями. Последнее принятие пищи должно осуществляться за несколько часов до отхода ко сну.

При невозможности придерживаться программы (в момент выполнения трудовых обязанностей) пациентам разрешается вводить перекусы между тремя основными часами питания – кисломолочной продукцией, фруктами или орехами.

Нарушение принципов лечебного стола прогноз на выздоровление значительно ухудшается. Патологический процесс является хронической формой, на фоне которой принципы правильного ежедневного рациона должны соблюдаться больным всю оставшуюся жизнь.

Диетический стол является максимально обогащенным полезными веществами и витаминами и не оказывает негативного влияния на внутренние органы и системы.

Профилактические мероприятия и прогнозирование

Своевременное обращение на консультацию к специалисту, определение пирофосфатной артропатии и правильная схема терапии дает благоприятный для жизни больного прогноз. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса останавливается, приступы исчезают.

Практически у 30% пациентов наблюдается значительное улучшение общего состояния. Хирургические манипуляции требуются 10% больных.

Специфических мер по предотвращению образования болезни не существует. Основные принципы профилактического воздействия направлены на предостережение образования вторичных приступов и перехода в острую фазу:

• Предотвращение излишних нагрузок на проблемную зону;
• Обязательное использование обуви с ортопедическим направлением – при повреждении суставов нижних конечностей;
• Регулярные сеансы массажа в точках патологического процесса;
• Контролирование массы тела и снижение ее по мере необходимости.

Врачи рекомендуют (всему населению) внимательно относится к состоянию здоровья – при первичных признаках аномального отклонения незамедлительно обращаться в участковую поликлинику. Советы касаются людей, перешагнувших 40-летний рубеж.

Пирофосфатная артропатия относится к серьезным поражениям суставов, лечение которой позволяет остановить развитие дальнейшего прогрессирования болезни.