Цитоз в ликворе норма у детей: Ликвор в норме и при патологии

Спинномозговая жидкость / анализ ликвора / цереброспинальная жидкость (расширенный). Категория подготовлена по материалам издания «Клиническая лабораторная диагностика. Национальное руководство» в двух томах под ред. В.В. Долгова (ГЭОТАР-Медиа, 2012г.)

Навигационное меню.

Объем
Относительная плотность спинномозговой жидкости
Прозрачность
Фибриновая (фибринозная) пленка
Цвет
Эритроцитархия (эритроархия) / эритроциты в ликворе
Билирубинархия (ксантохромия) / билирубин ликвора
Кислотность ликвора (рН)
Протеинархия (белки ликвора)
Индивидуальные белки ликвора (белковый состав спинномозговой жидкости)
Гликоархия (глюкоза ликвора)
Кетонархия (кетоновые тела спинномозговой жидкости)
Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости
     Определение цитоза
— Изменение количества клеточных элементов в люмбальном ликворе при острых нарушениях мозгового кровообращения
— Плеоцитоз при заболеваниях ЦНС
Клеточные элементы ликвора
     Лейкограмма СМЖ
     Лимфоциты
     Моноциты
     Макрофаги
     Нейтрофилы
     Эозинофилы
     Базофилы
     Плазматические клетки
     Бласты
     Клетки арахноэндотелия (арахноэндотелиоциты)
     Клетки опухолей
Ферменты спинномозговой жидкости
     Аспартатаминотрансфераза ликвора (АсАт)
     Аланинаминотрансфераза ликвора (АлАт)
     γ-глютамилтрансфераза  спинномозговой жидкости (ГГТП)
     Креатининкиназа ликвора (КК) 
     Лактатдегидрогеназа спинномозговой жидкости (ЛДГ)
     Общая холинэстераза ликвора
Минералы и электролиты спинномозговой жидкости
     Хлор, натрий, калий, неорганический фосфор, магний, железо
Иные элементы ликвора
     Общие липиды ликвора
     Холестерин
     Лактат
     Мочевина
     Мочевая кислота
     Креатинин
     Аммиак
Ликвор при менингитах

Получение без осложнений (люмбальная пункция)
грудные дети – 2-3 мл
дети – 5-7 мл
взрослые -8-10 мл СМЖ
Вверх
Референтные пределы
-люмбальная спинномозговая жидкость – 1,005-1,009 г/мл
-субокципитальная спинномозговая жидкость – 1,003-1,007 г/мл
-вентрикулярная спинномозговая жидкость – 1,002-1,004 г/мл

Повышение относительной плотности
-менингиты
-уремия
-сахарный диабет

Снижение относительной плотности
-гидроцефалия
Вверх

В норме СМЖ бесцветна, прозрачна
98,9-99,0% — вода, 1,0-1,1% — сухой остаток

Степени помутнения
-полностью прозрачная
-опалесцирующая
-слегка мутноватая
-мутная
-резко мутная

! Помутнение спинномозговой жидкости зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов, бактерий, грибов, повышение содержания белка.
Вверх

В норме спинномозговая жидкость практически не содержит фибриногена

При появлении
-туберкулез
-гнойный и серозный менингит
-опухоли ЦНС
-компрессия головного мозга
-мозговое кровоизлияние
-синдром Нонне-Фройна (полная блокада ликворного пространства при опухолях спинного мозга, абсцессах, туберкулах, арахноидитах и костных компрессиях)
Вверх

В норме СМЖ бесцветна

! Сероватый или серовато-розовый цвет ликвора может наблюдаться в результате неудачной пункции («путевая» кровь)
Вверх

Градации содержания
0,1 – 0,15 х10⁹/л – ликвор остается бесцветным
0,6 – 1,0 х10⁹/л – ликвор серовато-розовой окраски
2 — 50 х10⁹/л – ликвор розово-красного цвета
51 – 150 х10⁹/л – ликвор цвета свежего мяса
более 150 х10⁹/л – спинномозговая жидкость цвета крови

Патологии. сопровождающиеся эритроцитархией
-внутричерепное кровотечение в результате разрыва аневризмы сосудов головного мозга
-геморрагический инсульт
-кровоизлияния в ткань головного мозга
-геморрагический энцефалит
-черепно-мозговая травма

Динамика
При ЧМТ эритроциты исчезают из ликвора на 5-10-е сутки
При геморрагическом инсульте  и тяжелой ЧМТ – на 10-20-е сутки
При разрыве аневризмы сосудов головного мозга эритроциты изчезают из СМЖ на 40-80-е сутки
В независимости от травмы:
На 2-е сутки удаляется из СМЖ 25-50% эритроцитов по сравнению с количеством в 1 день
На 3-4-е сутки – 52-97% эритроцитов
Оставшаяся часть эритроцитов удаляется в различные сроки
Вверх

Окраска ликвора при ксантохромии розовая, оранжевая, желтая, желтоватая, кофейно-желтая, коричневая, бурая, зеленая (выраженная билирубинархия при окислении билирубина в биливердин), мутная зеленая (в результате примеси гноя при гнойном менингите, прорыве абсцесса головного мозга).

Геморрагическая билирубинархия (ксантохромия)
-ЧМТ
-кровоизлияние в головной и \или спинной мозг

Застойная билирубинархия
-васкуляризованные опухоли ЦНС
-блокада субарахноидального пространства, компрессия
-менингиты (в основном, туберкулезный)
-арахноидиты

Физиологическая билирубинархия (ксантохромия)
! Встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных детей в результате повышенной проницаемости ГЭБ для билирубина плазмы крови

Ложная билирубинархия
-проникновение в ликвор липохромов
-прием лекарственных препаратов (напр., бензилпенициллин)
Вверх

Референтные пределы
рН люмбальной СМЖ – 7,28-7,32
рН цистернальной СМЖ – 7,32-7,34

При метаболическом ацидозе (уремия, диабетический кетоацидоз, алкогольная интоксикация, отравление метиловым спиртом)
-снижение кислотности ликвора в пределах нормы

При метаболическом алкалозе (заболевания печени, продолжительная рвота, прием щелочей)
-рН СМЖ в норме либо парадоксально снижен до 7,27

При респираторном ацидозе (легочная недостаточность)
-возможно незначительное снижение кислотности ликвора по сравнению с рН плазмы крови

При респираторном алкалозе (мозговые травмы, отравления, в частности, салицилатами, заболевания печени)
-рН плазмы крови увеличивается до 7,65, тогда как рН ликвора в норме

Первичный ацидоз спинномозговой жидкости наблюдается при:
-тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния
-черепно-мозговые травмы
-инфаркт головного мозга
-гнойный менингит
-эпилептический статус
-метастатические поражения головного мозга
Вверх

Референтные пределы
Содержание белка в люмбальной спинномозговой жидкости – 0,22-0.33 г/л
Содержание белка в желудочковой СМЖ – 0,12-0,20 г/л
Содержание белка в цистернальном ликворе – 0,10-0,22 г/л

Концентрация белка в ликворе в зависимости от возраста
Возраст                  Концентрация, г/л
1 — 30 дней                   0,2 — 1,5
1 — 3 месяца                 0,2 — 1,0
3 — 6 месяцев               0,15 — 0,5
0,5 — 10 лет                  0,1 — 0,3
10 — 40 лет                   0,15 — 0,45
40 — 50 лет                   0,2 — 0,5
50 — 60 лет                   0,25 — 0,55
60 и старше                 0,3 — 0,6

Гипопротеинархия (содержание белка в люмбальном ликворе менее 0,20 г/л)
-гидроцефалия
-повышенное внутричерепное давление
-проведение пневмоэнцефалографии
-доброкачественная внутричерепная гипертензия, гипертиреоз, некоторые лейкозы (описаны эпизоды)

Гиперпротеинархия
-ишемический (от 0,33 до 1,0 г/л) и геморрагический (до 8,4 г/л) инсульт
-субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии
-опухоли головного мозга
-хронические воспалительные процессы различной этиологии (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентральные энцефалиты) – чаще сопровождается повышением белка до 0,39-0,50 г/л, повышение до 1,5-2,0 г/л свидетельствует о фазе обострения воспалительного процесса
-абсцесс головного мозга (при вовлечении в процесс мозговых оболочек гиперпротеинархия достигает 1,0 г/л)
-черепно-мозговые травмы
-цистицеркоз головного мозга (гиперпроотеинархия 0,5-2,0 г/л)
Вверх

Референтные пределы

Белок	Содержание белков в СМЖ	Содержание белков в плазме крови	Соотношение плазма/СМЖ
Общий белок	0,15-0,45 г/л	68 г/л
Преальбумин	6-22 мг/л (2-11%)	238 мг/л	14
Альбумин	70-350 мг/л (40-70%)	59-69%	236
Альфа1-глобулины	7-40 мг/л (4-10%)	6-7%
Альфа2-глобулины	9-42 мг/л (5-12%)	7-12%
Бета1-глобулины	13-54 мг/л (7-13%)	3-6%
Гамма-глобулины	6-26 мг/л (3-7%)	4-8%
Трансферрин	9,61±2,57 мг/л	2040 мг/л	130-160
Церулоплазмин	1,15±0,53 мг/л	366 мг/л	305-375
Иммуноглобулин G	30,62 ±12,6 мг/л	9870 мг/л	802
Иммуноглобулин A	1,03±2,41 мг/л	1750 мг/л	1346
Альфа2-макроглобулин	2,46±0,73 мг/л	2200 мг/л	1111
Фибриноген	0,6 мг/л	2964 мг/л	4940
Иммуноглобулин М	0,6 мг/л	700 мг/л	1167
Бета-липопротеин	0,6 мг/л	3728 мг/л	6213

Белки спинномозговой жидкости, синтезируемые интратекально тканями головного мозга и мозговых оболочек.

Белок	Содержание в ликворе	Содержание в плазме крови	Соотношение СМЖ/плазма крови	Интратекальный синтез, %
Транстиретин (преальбумин)	17 мг/л	250 мг/л	0,068	93
Простагландин-Д-синтетаза	10 мг/л	0,3 мг/л	33	Более 99
Цистатин С	6 мг/л	1,0 мг/л	Более 5	Более 99
Апопротеин Е	6 мг/л	93,5 мг/л	0,063	90
Бета2-микроглобулин	1 мг/л	5,8 мг/л	0,59	99
Нейронспецифическая енолаза	5 мкг/л	5,8 мкг/л	0,8733	Более 99
Ферритин	6 мкг/л	120 мкг/л	0,05	97
S100-белок	2 мкг/л	Более 0,3 мкг/л
Основной миелиновый белок	0,5 мкг/л	Более 0,5 мкг/л
Интерлейкин 6	10,5 нг/л	12 нг/л	0,88	99
Фактор некроза опухолей — альфа	5,5 нг/л	20 нг/л	0,28	94
Нейрональная ацетилхолинэстераза	13 Ед/л	3 Ед/л	4,3	Более 99

Степень дисфункции гематоэнцефалического барьера при патологии головного мозга

Соотношение альбумин СМЖ/альбумин плазмы крови до 10х10^-3 (слабая степень дисфункции)
-рассеянный склероз
-хронический ВИЧ-ассоциированный энцефалит
-алкогольная полинейропатия
-амиотрофический латеральный склероз (БАС)

Соотношение альбумин СМЖ/ альбумин плазмы крови до 20х10^-3 (умеренная степень дисфункции)
-вирусный менингит
-оппортунистический менингоэнцефалит
-диабетическая полинейропатия
-инфаркт головного мозга
-кортикальная атрофия

Соотношение альбумин СМЖ/ альбумин плазмы крови более 20х10^-3 (тяжелая степень дисфункции)
-туберкулезный менингит
-полиневрит Жиллиана-Барра
-менингополиневрит
Вверх

Референтные пределы
3,33 ±0,42

! Определение пределов содержания глюкозы в ликворе проводится в зависимости от содержания глюкозы плазмы крови, в норме в люмбальной СМЖ содержится глюкозы концентрацией около 60% от плазменного уровня.

! Как правило, содержание глюкозы в спинномозговой жидкости остается в пределах нормы при арахноидитах, гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите, грыже межпозвоночного диска, кровоизлияниях в головной мозг, полиневрите и нек. др.

Гипогликоархия (снижение концентрации глюкозы менее 2,2 ммоль/л, либо снижение соотношения – глюкоза плазмы/ глюкоза ликвора менее 0,3)
-бактериальный, туберкулезный, грибковый менингит
-цистицеркоз и трихинеллез
-первичные и метастатические опухоли оболочек мозга (глюкоза может практически полностью исчезать из СМЖ)
-субарахноидальные кровоизлияния (незначительная гипогликоархия на 1-е сутки)

Гипергликоархия
-первичная или вторичная гипергликемия
-состояние сна (замедление кровообращения и снижение общего метаболизма мозговой ткани)
-травмы головного мозга
-менингоэнцефалиты (редко)
-ишемические нарушения мозгового кровообращения (геморрагический, ишемический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения)

Содержание глюкозы в спинномозговой жидкости в норме и при заболеваниях ЦНС

Заболевание	Глюкоза, ммоль/л	Заболевание	Глюкоза, ммоль/л
Контроль	3,33 ±0,42	Ишемический инсульт	4,47±1,12
Серозный менингит	2,94±0,44	Геморрагический инсульт	4,66±1,62
Гнойный менингит	1,38±0,58	Интрацеребральная гематома	3,33±0,42
Туберкулезные менингиты	2,51±0,36	Мозговые кровоизлияния с прорывом в ликворное пространство	3,71±1,2
Рассеянный склероз	3,43±0,39	Субарахноидальное кровоизлияние	3,11±0,66
Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит	3,23±0,42	Грыжи межпозвоночных дисков	3,38±0,41
Арахноидиты	3,19±0,48	Спинная сухотка	3,18±0,42
Доброкачественные новообразования	3,08±0,46	Прогрессивный паралич	3,36±0,34
Злокачественные новообразования	1,91±0,66	Цереброспинальный сифилис	3,58±0,61
Преходящее нарушение мозгового кровообращения	4,05±0,81	Эпилепсия	3,16±0,47

Вверх
! Состояние развивается после операции на мозговых оболочках, при ЧМТ, субарахноидальных кровоизлияниях, энцефалографии, сильном раздражении и возбуждении ЦНС. 
Вверх

Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости

Референтные пределы
вентрикулярная СМЖ – 0-1 клетка на 1 мкл
субокципитальная СМЖ – 2-3 клетки на 1 мкл
люмбальная СМЖ – 3-5 клеток в 1 мкл

Нормоцитоз в зависимости от возраста

Возраст	Количество клеток в 1 л люмбальной спинномозговой жидкости
От 0 до 3 месяцев	20-25 х106/л
От 3 месяцев до 1 года	14-15 х106/л
От 1 года 1 месяца до 2 лет	11-14 х106/л
От 2 лет и 1 месяца до 5 лет	10-12 х106/л
От 5 лет и 1 месяца до 7 лет	8-10 х106/л
От 7 лет и 1 месяца до 10 лет	6-8 х106/л
Старше 10 лет	4-6 х106/л
Взрослые	3-5 х106/л

Критерии плейоцитоза
-слабый или легкий (6-70 х10⁶/л)
-умеренный (70-250 х10⁶/л)
-выраженный (250-1000 х10⁶/л)
-резко выраженный (более 1000 х10⁶/л)
-массивный (более 10 х10⁹/л)

Плейоцитоз при заболеваниях ЦНС

Заболевания	Количество клеток в 1 л ликвора
Острый бактериальный менингит	Более 3 х109/л
Актиномикоз ЦНС	Около 3 х109/л
Вирусный менингоэнцефалит (вирус Коксаки, аденовирус и др)	1-3 х109/л
Туберкулезный менингит (острая стадия)	0,3-3,0 х109/л
Герпетическое поражение ЦНС	Менее 1 х109/л
Миелит	Менее 0,15 х109/л
Серозный менингит	0,1-0,3 х109/л и более
Абсцесс головного мозга	1-2 х109/л
Энцефалиты	0,03-0,3 х109/л
Рассеянный склероз	3-50 х106/л
Нейросифилис	0,05-0,5 х109/л
Нейролейкемии	От 0,1-0,3 х106/л до 2-5 х109/л
Опухоли до операции	10-60 х106/л
Опухоли после операции	Выраженный плейоцитоз с быстрым снижением
Эпилепсия, гидроцефалия, арахноидиты, спондилез, дистрофические процессы, гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит	Чаще нормоцитоз
Медиальная грыжа диска	Незначительный плейоцитоз

Изменение количества клеточных элементов в люмбальном ликворе при острых нарушениях мозгового кровообращения

Заболевания	Количество клеточных элементов
Преходящее расстройство мозгового кровообращения	Нормоцитоз
Ишемический инсульт	В первые 24 часа – выраженный плейоцитоз с максимумом на 2-7 сутки. Количество лейкоцитов варьирует от 0 до 14 х109/л
Геморрагический инсульт	Выраженный плейоцитоз, в среднем 30,1-127,3 х109/л, максимум на 8-21 сутки
Интрацеребральная гематома	В начале – значительный плейоцитоз 21,4-40,6 х106/л
Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в ликворное пространство	В первые 24 часа -196,1 — 281,1 х106/л, затем количество быстро снижается
Субарахноидальное кровоизлияние	В первые 24 часа – умеренный плейоцитоз, на 2-7 сутки выраженный (133,2-292,3 х106/л), через 3-4 недели количество клеток приходит к норме

Вверх

Клеточные элементы ликвора

Тип клеток	Взрослые, %	Новорожденные, %
Лимфоциты	62+-43	20+-18
Моноциты	36+-20	72+-22
Нейтрофилы	2+-5	3+-5
Эозинофилы	Редко	Редко
Гистиоциты (макрофаги)	Редко	5+-4
Эпендимальные клетки	Редко	Редко

Вверх


Референтные пределы
2-4 клетки на 1 мкл

Состояния, сопровождающиеся увеличением количества лимфоцитов (лимфоцитарный плейоцитоз)
-Инфекционные заболевания
     вирусные менингиты
     туберкулезные, микотические менингиты
     амебный энцефаломиелит
     сифилитический менингоэнцефалит
     паразитарные заболевания ЦНС (цистицеркоз, токсоплазмоз)
     асептический менингит, вызванный септическим очагом, прилегающим к мозговым оболочкам
-Дегенеративные заболевания
     подострый склерозирующий панэнцефалит
     рессеянный склероз
     энцефалопатии при неадекватном применении лекарственных препаратов
     острый диссеминированный энцефаломиелит
-Другие патологии ЦНС
     саркоидоз
     полиневриты
     периартериит с вовлечением сосудов головного мозга
Вверх

Референтные пределы
1-3 клетки на 1 мкл

! Крупные моноциты диаметром 16-30 мкм называются активированными моноцитами или незрелыми макрофагами. Они обнаруживаются при воспалительном процессе, после энцефалографии или интратекального введения лекарственных препаратов.

Увеличение количества моноцитов
-туберкулезный менингит 
-цистицеркоз
-нейросифилис
-вирусный менингит
-рассеянный склероз
-гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
-ишемические болезни и опухоли головного мозга
Вверх

! Наличие 1-2 макрофагов в 1 мкл ликвора при нормоцитозе – признак кровотечения или воспаления ЦНС

Липофаги (макрофаги с каплями жира) присутствуют при наличии патологической жидкости из мозговых кист, при распаде ткани головного мозга и новообразований, прорастающих в просвет желудочков мозга, при травматическом и ишемическом некрозе ткани головного мозга
Вверх
В норме отсутствуют

! Количество нейтрофилов более 2000 клеток в 1 мкл – признак бактериального менингита.

Нейтрофильный плейоцитоз
— острое воспаление (неизмененные нейтрофилы)
-затухание воспалительного процесса (измененные нейтрофилы)
-острая экссудативная фаза бактериального менингита
-ранняя кратковременная стадия вирусного менингита
-острая фаза туберкулезного менингита
-начальная стадия микозного менингита
-амебный менингоэнцефалит
-абсцесс головного мозга
-нейросифилис
-субдуральная эмпиема
-ранний период после операций на мозговых оболочках
-геморрагический и ишемический инсульт
-субарахноидальные геморрагии (1-3 сутки)
-внутримозговые геморрагии
-реакции на первую и повторные пункции
-метастазы злокачественных новообразований в ЦНС
Вверх

В норме в спинномозговой жидкости не встречаются

Появление эозинофилов в ликворе
-состояния, протекающие с эозинофилией (паразитарные инвазии, эозинофильные менингиты, грибковые инфекции, острые полиневриты, идиопатический гиперэозинофильный синдром, кисты головного мозга, реакции на введение контрастных веществ и лекарственных препаратов)
-бактериальный менингит
-туберкулезный менингоэнцефалит
-лимфоцитарный менингит
-токсический, эпидемический, сифилитический, вирусный менингит
-ишемический и геморрагический инсульт
-опухоли головного мозга
-лейкозы
-нейросаркоидоз
-послеоперационные состояния на мозговых оболочках
Вверх

В норме в ликворе не встречаются

! Появление базофилов в спинномозговой жидкости свидетельствует о тяжелопротекающих нейроинфекциях
Вверх

В норме отсутствуют в ликворе

Появление плазматических клеток в спинномозговой жидкости
-длительные вялотекущие процессы головного мозга и мозговых оболочек (хронический энцефалит, менингиты, арахноидиты)
-рассеянный склероз
-гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
-нейросифилис
-острые воспалительные процессы ЦНС и опухоли головного мозга
-туберкулезный менингит
-саркоидоз
-коллагенозы с вовлечением ЦНС
-зоонозы
-состояния после кровоизлияния в ткань головного мозга
Вверх

! При лейкозах может возникнуть лейкозный менингит (нейролейкемия). При острых лейкозах выявляются бласты при нормоцитозе (5-42%), количеством 100-300 х10⁶/л, иногда 2-5 х10⁹/л

! При злокачественных лимфомах на фоне химио – и иммуносупрессивной терапии могут развиваться криптококкозный, кокцидиоидозный, кандидамикозный, бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.
Вверх

В норме отсутствуют в СМЖ

! Появляются при черепно-мозговых травмах, при опухолях головного мозга, после операций на мозговых оболочках.
Вверх

! Клетки опухолей обнаруживаются в спинномозговой жидкости при первичных и метастатических опухолях ЦНС

Частота обнаружения
-при лейкозах – 70%
-при метастатических поражениях ЦНС – 20-60%
-при первичных опухолях головного мозга – 30%
Вверх

Ферменты спинномозговой жидкости

Референтные пределы
0.0-10,0 МЕ/л

Значительное увеличение активности 
-при кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, 
-при острых воспалительных заболеваниях, 
-при туберкулезном и гнойных менингитах.
Вверх

Референтные пределы
0.0-3,0 МЕ/л

! Активность повышается при паркинсонизме, хорее, гидроцефалии, атрофии, эпилепсии, шизофрении, прогрессирующей мышечной дистрофии при острых воспалительных заболеваниях, при туберкулезном и гнойных менингитах.
Вверх

Референтные пределы
1,8-3,2 МЕ/л

! Активность увеличивается при ишемическом и геморрагическом инсультах, у больных с опухолями ЦНС.
Вверх

Референтные пределы
0,0-5,0 МЕ/л

! Имеет большое диагностическое значение в условиях плеоцитоза. 
Активность повышается при сосудистых мозговых заболеваниях, опухолях, эпилепсии, а также активность коррелирует с тяжестью черепно-мозговой травмы.
Вверх

Референтные пределы
5,0-40,0 МЕ/л

! Наиболее чувствительный индикатор ишемических повреждений (активность напрямую зависит от размеров инсульта). Также активность ЛДГ повышается при сосудистых заболеваниях, опухолях (особенно с метастазами), бактериальных менингитах, травмах мозга.
Вверх

Референтные пределы
13,4-21 МЕ/л

! Повышение активности общей холинэстеразы наблюдается при менингитах, гидроцефалии, опухолях мозга.
Вверх

Хлор – основной анион СМЖ (120-130 ммоль/л). Уменьшение уровня хлора отмечается у больных с различными видами менингитов (особенно туберкулезной этиологии), при компрессионных синдромах с высокой гиперпротеинемией, при мозговых опухолях, вовлекающих мозговые оболочки. Увеличение концентрации хлора встречается довольно редко и, главным образом, при почечной недостаточности (особенно при уремии), сердечной декомпенсации, эпилепсии, энцефалитах, опухоли мозга, абсцессе, эхинококкозе, рассеянном склерозе, прогрессивном параличе.

Натрий повышается при тяжелых почечных, эндокринных заболеваниях, систематических погрешностях в диете, у больных эпилепсией непосредственно перед припадком и после него, при субарахноидальном кровоизлиянии. При менингитах (особенно туберкулезном) концентрация натрия в ликворе падает.

Калий повышается при атеросклерозе, геморрагии, уремических энцефалитах, после эпилептических припадков. Незначительное уменьшение калия наблюдается при опухолях, вовлекающих оболочки мозга.

Неорганический фосфор повышается при острых воспалительных процессах, туберкулезном менингите.

Магний снижается при менингитах, особенно гнойных, при некоторых опухолях, энцефалитах, нейросифилисе, алкоголизме, циррозах, энцефалопатии.

Железо снижается при тяжелой железодефицитной анемии и туберкулезном менингите, а повышается при некоторых сосудистых заболеваниях ЦНС.
Вверх

Иные элементы ликвора

Референтные пределы
0,01-0,02 г/л

Повышение отмечается при рассеянном склерозе, кровоизлияниях в мозг, менингитах  (бактериальных, особенно при туберкулезном), опухолях, полиневропатии, гиперлипидемии, инфантильной амавротической идиотии, липидозе.

Снижение может наблюдаться при гидроцефалии у детей.
Вверх

Референтные пределы
12,0-14,0 мкмоль/л или 0,24-0,50 мг/дл
у новорожденных до 5,69 ммоль/л

!Увеличение концентрации общего холестерина отмечается при гнойных и туберкулезном менингитах, нейросифилисе, невриномах, менингиомах, субарахноидальном кровоизлиянии, мозговом инсульте.
Повышение холестерина при нормальной концентрации белка в СМЖ наблюдается при мозговых травмах, при симптоматической эпилепсии, некоторых опухолях, спинной сухотке, амавротической идиотии.
Вверх

Референтные пределы
1,1-2,8 ммоль/л, по другим данным 0,33-0,77 ммоль/л

! Установлена прямая зависимость концентрации лактата и числа лейкоцитов в ликворе. Лактат, как биохимический маркер, имеет несомненное преимущество перед определением глюкозы и белка. Источником лактата в ликворе является мозговая ткань, лейкоциты и бактерии.
Увеличение концентрации лактата отмечено при бактериальном менингите карциноматозе оболочек мозга, после эпилептических припадков, при тяжелых травмах, некоторых опухолях ЦНС и тяжелых формах старческой деменции.
Вверх

Референтные пределы
1,0-5,5 ммоль/л
у новорожденных 2,8-6,3 ммоль/л

! Колеблется при уремии и острых азотемических менингоэнцефалитах.
Вверх

Референтные пределы
5,95-17,54 мкмоль/л

! Увеличивается при повышенном метаболизме нуклеиновых кислот и атрофии мозга, а также при тяжелых формах бактериальных менингитов, уремии, заболевании печени, подагре.
Вверх

Референтные пределы
44,2-94,5 мкмоль/л

! Незначительно повышается при нервно-мышечных заболеваниях, значительное повышение наблюдается при почечной недостаточности, при боковом амиотрофическом склерозе.
Вверх

Референтные пределы
11,86-19,9 мкмоль/л

! Достаточно токсическое вещество для ЦНС, поэтому его увеличение считается неблагоприятным прогностическим признаком. Повышение концентрации аммиака наблюдается при печеночной коме, эпилепсии, печеночной энцефалопатии.
Вверх

Ликвор при менингитах

Показатели	Нормальный ликвор	Серозный менингит	Гнойный менингит	Туберкулёзный менингит
Давление (мм. рт. ст.)	Сидя 150-200; лежа 100-150	Повышено	Повышено	Повышено
Цвет	Прозрачный, бесцветный	Прозрачный, бесцветный	Мутный, желто-зеленый, белесоватый, голубоватый	Геморрагичный или ксантохромный
Клетки в 1 мкл	0-5 (не более 1 нейтрофила, остальные лимфоциты)	2-12 (преобладают лимфоциты)	1000-5000 (90-100% нейтрофилов)	200-700 (лимфоциты 40-60%)
Белок, г/ л	0,2-0,45	0,2-0,45	0,7-16,0	1-5
Фибриновая пленка	Нет	Нет	Часто грубая либо в виде осадка	В 30-40% случаев
Глюкоза ммоль/л	2,8-3,9 (0,5-0,8 г/ л) 50-60% от глюкозы крови	2,8-3,9 (0,5-0,8 г/ л) 50-60% от глюкозы крови	Снижена иногда 0	Резко снижена
Хлориды ммоль/л	120-130 (7,0-7,5г/ л)	120-130 (7,0-7,5г/ л)	Снижены или не изменены	Снижены
Примечания	—	—	Микроскопия, посев ликвора-определение специфического возбудителя	Микроскопия, после посева ликвора на микобактерии туберкулеза
Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта)	+/+++	—	—	—
Нарушение соотношения содержания числа клеток/белка	—	Редко клеточно-белковая диссоциация	Выраженная клеточно-белковая диссоциация	Выраженная клеточно-белковая диссоциация

28.03.2015 | 20:01:59

Течение: 1. острые 2. Подострые 3. рецидивирующие 4. хронические По происхождению: 1. первичные 2. вторичные Основным клиническим выражением менингита является менингеальный синдром: 1. головная боль 2. тошнота 3. рвота 4. менингеальная поза 5. ригидность затылочных мышц 6. общая гиперестезия 7. симптомы: Кернига, Брудзинского, Лессажа и т.д. Головная боль чаще бывает диффузной, но может быть либо в области лба или затылка. Она связана с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки мозга. Рвота имеет такой же механизм, она нередко сопровождает головную боль. Наличие рвоты иногда обусловлено непосредственным раздражением n.vagus. Чаще рвоте предшествует тошнота, но бывает внезапная рвота, ее называют мозговая рвота (она не связан с приемом пищи, лекарств и т.д.) Общая гиперестезия (гиперакузия, блефароспазм). Гиперестезия — повышенная кожная чувствительность. Гиперакузия — повышенная слуховая чувствительность. Блефароспазм — повышенная зрительная чувствительность. Эти симптомы требуют наблюдения врача. Менингеальная поза — поза «легавой собаки», взведенного курка. Ребенок обычно лежит на боку, ноги подтянуты к животу, а голова запрокинута, живот ладьевидно втянут — это ни что иное, как тонический рефлекс с мозговых оболочек, тоническое сокращение мышц. Это явление также обусловливает и симптомы Брудзинского, Кернига, Лессажа. Напряжение или выбухание большого (переднего) родничка. Следствие повышения внутричерепного давления. Заболевание встречается у всех, но чаще болеют дети. В результате сниженного иммунитета и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). У новорожденных детей этому способствует перинатальная патология: 1. недоношенность 2. инфекция у матери 3. неблагоприятное течение беременности, родов Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Затем гематогенным путем инфекция достигает оболочек мозга. Возможен и контактный путь распространения инфекции при отитах, мастоидитах. Начало острое, бурное. Характерны потрясающий озноб, гипертермия (температура до 40 градусов), резкое ухудшение общего состояния. Появляются жалобы на сильную головную боль. У грудных детей клиника несколько отличается: 1. беспокойство, ребенок не засыпает 2. часто вскрикивает во сне 3. возбуждается от любого прикосновения 4. многократная рвота 5. возбуждение сменяется вялостью, оглушенностью. Сознание изменяется вплоть до комы. В другом случае возбуждение переходит в двигательное беспокойство, галлюцинации, появляются клонико-тонические судороги. Они возникают либо до, либо после менингеального синдрома, или сопровождают его. Судороги склонны к повторению (чем меньше ребенок, тем чаще повторяются), могут протекать по типу эпилептического статуса. Часто поражаются черепно-мозговые нервы по типу токсического или инфильтративного неврита. Чаще вовлекаются 3,6,7,12 пары черепно-мозговых нервов. Мышечные тонус обычно снижен, а сухожильные рефлексы повышены. Иногда отмечается анизорефлексия (на одной стороне рефлексы выше, чем на другой). При тяжелой интоксикации рефлексы могут отсутствовать, из-за токсического действия на рефлекторную дугу. Часто отмечаются клонусы стоп и патологические рефлексы Бабинского, Россолимо. Параличи и парезы бывают редко, только в случае присоединения энцефалита. Большое место занимает интоксикация, которая создает фон и нередко обусловливает циркуляторные, водно-солевые и гормональные нарушения. Лихорадка не имеет определенного типа и не всегда соответствует тяжести состояния. Ликвор. При люмбальной пункции у новорожденных давление в норме составляет 100-150 мм водного столба. При вентрикулярной пункции (через большой родничок) нормальное давление 10-20 мм водного столба. Цитоз. 1. У новорожденных в норме 25-20 лимфоцитов в 1 мкл. 2. У детей от 3 мес и до 1 года — 12-15 лимфоцитов в 1 мкл. 3. Старшие дети — 1-5 лимфоцитов в 1 мкл. Подсчет клеток производится в камере Фукса-Розенталя. Ответ дается в третях: например, 73/3 лимфоцитов (то есть нужно разделить на 3) (так как камера Фукса-Розенталя отличается от камеры Горяева тем что рассчитана на 3 мкл, а камера Горяева на 1 мкл). Если увеличение клеток происходит в спинно-мозговой жидкости — это называется цитоз, если их много — плеоцитоз: нейтрофильные и лимфоцитарный. В норме нейтрофилов и эритроцитов в ликворе не должно быть. Белок ликвора: в норме 0.1 — 0.3 г/л. Для определения белка используется проба Панди (Pandy), Нонне-Апельта. Степень выраженности оценивается плюсами. Сахар ликвора. В норме у детей 0.5-075 г/л белка. Хлориды 7-7.5 г/л. При менингите внутричерепное давление повышается до 300-500 мм водного столба. Но бывает нормальным или даже пониженным, что связано с повышенной вязкостью ликвора, частичной блокадой ликворных путей или консолидаций гноя. Цитоз обычно выраженный, зависит от вида менингита. Белок повышен. Сахар и хлориды норма или понижены, в зависимости от вида менингита. При типичной клинике диагноз не труден, однако типичная клиника бывает редко, особенно у новорожденных детей. Клинка полиморфна: непостоянное беспокойство, сменяющееся апатией, отказ от еды, срыгивание, монотонный плач, рвота, периодическое повышение температуры, тремор рук, взгляд устремленный в пространство, выбухание большого родничка. Эти симптомы заставляют врача думать о менингите, так как симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц являются для новорожденных детей физиологическими. Может помочь симптом Лессажа (при попытке поставить ребенка на ноги подтягивает ноги к животу, хотя должен проявляется шаговый рефлекс, или рефлекс опоры). Нередко у новорожденного наиболее явный симптом токсикосептического заболевания. И довольно быстро на 1-6 день у них развивается гидроцефалия. Инфицирование новорожденных обычно происходит либо трансплацентарно, либо во время родов, либо в постнатальном периоде. Выше представленная симптоматика характерна для всех менингитов, независимо от этиологии. Тем не менее, каждый менингит имеет свои особенности. Гнойный менингиты: 1. менингококковый менингит (первое место). Регистрируется в 140 странах, очень высокая заболеваемость в Африке. В межэпидемический период 80% всех заболевших составляют дети раннего возраста. В эпидемический период — дети старшего возраста. Периодичность заболевания: нарастание каждый 10-15 лет. Сезонность инфекции — зимне-весенняя (февраль, март, апрель). Источник инфекции — больной, носитель. Путь передачи — воздушно-капельный (при тесной контакте — менее 50 см). Инкубационный период 1-4 дня. Характерно для начала заболевания: кожа с сероватым оттенком, судороги с первых часов заболевания, из-за отека мозга, нарушения сознания, эритематозная кореподобная сыпь, которая держится 1-2 часа. На 3-4 недели могут быть герпетические высыпания на различных участках кожи, слизистых рта, глаз и т.д. В развитии менингококкового менингита различают несколько стадий: 1. Повышение черепно-мозгового давления 2. Появление в ликворе нейтрофильного цитоза 3. Типичные для гнойного менингита изменения На этом фоне может развиться менингококкемия. Начинается остро, бурно с гипертермии. Через несколько часов на коже появляется геморрагическая сыпь, звездачатая, плотная, возвышается над уровне кожи, может быть любой локализации (ягодицы, бедра, веки. Склеры и т.д.). Высыпания могут быть и на внутренних органах. Геморрагическая сыпь — это тромбоз сосудов менингококком. Она заканчивается некрозом, отторжением некротических масс и рубцеванием. Течение благоприятное, если своевременно начато лечение. Но в части случаев заболевание может развиваться злокачественно, приводя к смерти в течение 18-24 часов — молниеносная смерть. В основе лежит сочетание токсикоза, острого отек — набухание головного мозга и менингококковый сепсис. Характерны гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия из-за острой надпочечниковой недостаточности (кровоизлияния в надпочечники). 2. Пневмококковый менингит. Характеризуется бурным течением и высокой летальностью (до 60%). Болеют чаще дети 1 года жизни, преобладают мальчики. Заболевание развивается чаще всего среди полного здоровья, иногда на фоне пневмонии (крупозной). Протекает как менингококковый менингит. Часто развивается отек — набухание головного мозга, что и является причиной смерти в первый 3 дня (дислокация мозга). При люмбальной пункции ликвор обычно мутный, зеленовато-серого цвета, гнойный. Давление незначительно выше, а чаще понижено за счет нарушения ликвородинамических свойств, блок или консолидация гноя. Цитоз от 0.1-10 в 10 степени на литр. Тяжелее протекает с низким цитозом. Белок до 3-6 г/л, увеличение его до 9-20 г/л говорит либо о вентрикулите, либо о близком летальном исходе. Сахар и хлориды обычно снижены. 3. Стафилококковый менингит (третье место). Характеризуется бурным течением и высокой летальностью (до 33%). Как правило, является вторичным, на фоне текущего сепсиса. Серозные менингиты — это негнойное воспаление мозговых оболочек. Характеризуются доброкачественным течением и редко дают осложнения. 1. Паротитный менингит (первое место). Возникает чаще вторично, на фоне паротита. Но может возникать и первично, так как вирус обладает аденонейротропизмом. Заболевание начинается остро, с гипертермии, головной боли, тошноты, рвоты и менингеального синдрома. Признаков тяжелой интоксикации нет. Иногда вовлекается вещество мозга и тогда наблюдается атаксия, асимметрия лица, девиация языка, могут поражаться все черепно-мозговые нервы, но чаще 8 пара. Может развиваться энцефаломиелит. Ликвор характеризуется повышением белка. Лимфоцитарным цитозом, повышением внутричерепного давления. После люмбальным пункции наступает улучшение, поэтому она является диагностическим и лечебным мероприятием. 2. Энтеровирусный менингит. Вирусы ЕСНО, Коксаки. Болеют люди любого возраста, но чаще дети. Пути передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный. Сезонность — летне-весенняя. Во время вспышек высокая контагиозность и массовость заболевания. Ведущим является гипертермия, гипертензионно-гидроцефальный синдром (распирающая головная боль, мозговая рвота фонтаном). Менингеальный синдром на 203 день, умеренно выражен и кратковременен. В 40% случаев — очаговая симптоматика. У детей младшего возраста может начинаться с генерализованных судорожных припадков. У детей старшего возраста — нарушения сознания. Характерен внешний вид больного: бледный носогубный треугольник (не путать со скарлатиной), гиперемия щек, в зеве — герпетическая ангина. Иногда при энтеровирусном менингите может отмечаться геморрагическая сыпь, как при менингококковом менингите. Ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под давлением. Белок либо нормальный, иногда повышен, но чаще понижен — «разведенный белок» так как много экссудата. Лимфоцитарный цитоз. Сахар и хлориды в норме. 3. Лимфоцитарный менингит (болезнь Армстронга) описан в 1933 году. Зоонозная генерализованная вирусная болезнь человека. Распространена повсеместно. Источник инфекции — домовые мыши, сибирские хомяки. Возбудитель — из группы аденовирусов. Заражение с воздухом, пылью. Либо при укусах клещей, комаров, москитов. От человека к человеку не передается! Сезонность — зима, ранняя весна. Болеют чаще дети и взрослые. Клиника полиморфна. Заболевание может протекать как грипп, миокардит, пневмония, ангина, паротит, орхит и т.д. Начало острое, бурное. Гипертермия, менингеальный синдром появляется с первого дня и является доминирующим. Тяжелое состояние проявляется беспокойством возбуждением, галлюцинациями, потерей сознания. Возможен инфекционно-токсический шок. Ликвор вытекает обычно под давлением, прозрачный или опалесцирующий. Белок, может быть разведенный, лимфоцитарный цитоз, сахар и хлориды в норме. 4. Туберкулезный менингит. На фоне текущего туберкулеза. Морфологический процесс носит экссудативно-продуктивный характер. Поражаются в основном оболочки основания мозга по ходу борозд и извилин больших полушарий. Желудочки мозга обычно расширены и заполнены ликвором желеобразной консистенции. Иногда желтоватого цвета (ксантохромия). Желеобразность связана с высоким содержанием белка. Клиника развивается постепенно, с продромой (около 2 недель). У маленьких детей до 3 лет может развиваться остро. Появляется субфебрильная температура, недомогание, общая слабость, безучастность, монотонный крик, гиперестезия, гиперакузия, тошнота, рвота. Часто отмечается вегетативная дисфункция: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, сонливость, оглушенность, сопор. Менингеальный синдром в начале мало выражен и медленно нарастает, появляется очаговая симптоматика — косоглазие, птоз, амимия, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации. На 18-19 день расстройство развивается кома на 21 день — гибель, если нет лечения. Ликвор берется в 3 пробирки: на сахар, на паутинную пленку, из нее высевается БК, на белок. Если ликвор некоторое время постоит, то сверху образуется паутинная пленка. Цитоз смешанный. Белок повышено до 1-3 г/л. Сахар и хлориды снижены! Прогноз определяется своевременностью специфической терапии. Лечение менингитов. Гнойные менингиты: комплексное лечение, ранние сроки (так как от этого зависит частота осложнений). Выбор антибиотиков от этиологии, проницаемости ГЭБ. Антибиотикотерапия проводится в 2 этапа: а. Ургентный этап (до установления этиологии) б. После установления этиологии Прежде всего, назначают пенициллин, так как гнойные менингиты вызываются кокками. Доза 200-300 тыс. Ед. на кг массы. Детям до года — 8 введений (через 3 часа) (так как у детей до года процессы выведения идут быстрее). Старшим детям — 6 введений (через 4 часа). Левомицетин сукцинат — 40-60-100 мг/кг в сутки — 3-4 раза в день (в 1 день — внутривенно). Новорожденным не назначают, так как накапливается в организме из-за недостаточной ферментативной активности печени. Лучше назначать полусинтетические пенициллины. Ампициллин (лучше проникает через ГЭБ и дольше сохраняется). 200-300 мг/кг в сутки. Современный препарат из этой группы — флемоксин. Можно назначать гентамицин, но в раннем возрасте нежелательно из-за ото — и нефротоксического действия. Пролонгированные сульфаниламиды — сульфомонометоксин — 40-50 мг/кг пероорально 1 раз в день. Потом в половинной дозе также однократно. Если установлена этиология менингита то вводится противоменингококковый гамма-глобулин или противоменинкокковая плазма (вводится внутримышечно, эндолюмбально). При стафилококковой этиологии — антистафилококковая плазма, гамма-глобулин (получают путем иммунизации матери). Критерием отмены антибиотиков является: · стойкая нормальная температура тела · исчезновение менингеального синдрома · санация ликвора Патогенетическая и симптоматическая терапия: · дезинтоксикационная терапия (введение плазмы, альбумина, полиионных растворов) · форсированный диурез, для уменьшения интоксикации. Контроль диуреза (лучше поставить мочевой катетер) · короткий курс преднизолона на 1-2 дня · коррекция кислотно-щелочного равновесия · противосудорожная терапия (фенобарбитал, дифенин, сибазон, ГОМК лучше не вводить, так сильно угнетает дыхательный центр и может быть остановка дыхания) · антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин) · витаминотерапия При возникновении отека головного мозга обязательно проведение дегидратационной терапии, дезинтоксикационной и противосудорожной терапии. В случае паралича дыхательного центра — ИВЛ. Если развивается церебральная гипотензия — внутривенно капельно физиологический раствор, пункция желудочков мозга. Лечение инфекционно-токсического шока. Раннее назначение антибиотиков (уменьшает агрегацию форменных элементов, способствует привлечению жидкости из тканей — снижение отека мозга, уменьшение вязкости крови, улучшение ликвороциркуляции. Коллоидные растворы — альбумин, плазма. Кристаллоиды — 5% раствор глюкозы (3 части), солевой раствор (1 часть). При шоке 2-3 степени — ИВЛ. Асистолия — закрытые массаж сердца, внутрисердечно адреналин, хлористый кальций. Лечение серозных менингитов. Этиотропного лечения нет (препараты очень дороги — зовиракс напр.). Применяют рибонуклеазу — курс 2 недели 6 раз в сутки, дети до 1 года — 3 мг, 2-3 лет — 5-9 мг, 6-10 лет — 14 мг, 11-15 лет — 20 мг. Дегидратационная терапия. Критерием ее отмены является исчезновение менингеального синдрома. Люмбальная пункция. Однако если есть отек — набухание мозга при быстром снижении внутричерепного давления может наступить дислокация мозга. Патогенетическая и симптоматическая терапия: · осмодиуретики · седативные препараты · гормоны · дезинтоксикационная терапия · витаминотерапия и т.д. Лечение туберкулезного менингита. Противотуберкулезные средства: первого ряда — фтивазид, тубазид, ПАСК; препараты второго ряд — этионамид, циклосерин, канамицин. Сочетание с дегидратационной терапией, витаминотерапией и сердечными препаратами. Профилактика: 1. Тщательное проветривание помещений. 2. Ежедневная влажная уборка дезинфицирующими средствами, УФО помещений. 3. Соблюдение общегигиенических мероприятий. Если регистрируется менингококковый менингит, то он регистрируется в городской СЭС. Если регистрируется более 5 случаев — доносится в МИНЗДРАВ России. Все больные менингококковой инфекцией госпитализируются. Выписка из стационара после клинического выздоровления и однократного отрицательного бакобследования не ранее чем через 3 дня после отмены антибиотикотерапии. Реконвалесценты выписываются в детские учреждения не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара после еще одного бакобследования. На контактный детей накладывается карантин на 10 дней с момента регистрации последнего случая. Все бакобследования контактных 2 раза с интервалом 3-7 дней. Носители лечатся левомицетином. Контактным детям до 5 лет не позднее 7 дня делается гамма-глобулин в дозе 1.5 мл, от 5-7 лент — 3 мл. При вспышке, если установлена этиология менингита, проводится вакцинация полисахаридной противоменингококковой вакциной. Профилактика паротитного и туберкулезного менингита — вакцинопрофилактика. Профилактика лимфохориоцитарного менингита: 1. Защита помещений, продуктов питания от серых мышей, крыс и других грызунов. 2. Общегигиенические мероприятия 3. избегать укусов домашних и лабораторных животных, комаров, москитов.

Персональный сайт — Ликвор

ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ (ЛИКВОРА)

Физиология ликворообразования.

Головной и спинной мозг хорошо защищены плотным костным покровом – черепной коробкой и позвоночником.

К внутренней поверхности костей черепа прилегает плотная фиброзная твёрдая мозговая оболочка, под которой находится паутинная оболочка, покрывающая в виде очень тонкого прозрачного бесструктурного листка, головной мозг. Книзу эта оболочка переходит в паутинную оболочку спинного мозга. Вся поверхность мозга окутана разветвлённой сетью сосудов, заключённых в мягкую мозговую оболочку, покрывающую ткань мозга в глубине борозд, щелей и ямок. Паутинная оболочка переходит с одной возвышенности на другую, образуя различной величины подпаутинные вместилища. Наиболее крупные из них получили название цистерн.

Между паутинной и мягкой оболочкой и находится так называемое подпаутинное (субарахноидальное) пространство. Оно заполнено ликвором и является единым для головного и спинного мозга.

Спинномозговая жидкость (цереброспинальная жидкость, ликвор) циркулирует между оболочками мозга, в его желудочках, цистернах и в спинномозговом канале.

Ликвор образуется в желудочках мозга из плазмы крови благодаря процессам фильтрации, секреции и осмоса. Из желудочков ликвор поступает в цистерны мозга и в субарахноидальное пространство. Затем через кровеносные капилляры всасывается в венозную и частично лимфатическую систему.

За сутки образуется от 400 до 600 мл ликвора. Циркуляция её происходит непрерывно; в субарахноидальных пространствах содержится одновременно 100-150 мл ликвора.

Функции ликвора

Ликвор – это своеобразная биологическая жидкость, необходимая для функционирования мозга и выполняющая защитную функцию.

Ликвор является средой для обмена веществ между мозгом и кровью, носителем питательных веществ от кровеносных сосудов к нервным клеткам, это место выделения продуктов жизнедеятельности мозговой ткани. Мозг не имеет лимфатической системы, и продукты метаболизма удаляются через капиллярный кровоток.

Ликвор можно рассматривать как растворитель некоторых веществ, которые транспортируются от одного участка мозга к другому, например: из гипоталамуса к гипофизу.

Ликвор необходим для регуляции дыхательной активности и кровообращения. Например: изменение концентрации Ca, K, Mg и других микроэлементов в ликворе приводит к нарушению дыхания, кровяного давления, изменяется частота сердечных сокращений и др.

Физиологическое значение ликвора:

— механическая защита мозга от ударов и сотрясений о кости черепа,

— доставка питательных веществ нервным клеткам,

— экскреция, т.е. выделение некоторых метаболитов мозга,

— служит транспортным средством для гормонов и других веществ,

— поддерживает постоянство окружающей среды мозга (гомеостаз),

— осуществляет функцию специфического иммунобиологического барьера.

Таким образом, ликвор выполняет важную роль в процессах жизнедеятельности мозговой ткани.

Методы извлечения ликвора

Для исследования ликвор получают путём прокола – пункции. Пункцию всегда производит врач в условиях операционной, специальной иглой, которая вводится в подпаутинное пространство.

Прокол делают в строго определённых местах:

1. Между III и IV поясничными позвонками – поясничная (люмбальная) пункция.

2. Между затылочной костью и II шейным позвонком, в большую цистерну мозга – подзатылочная (субокципитальная) или цистерная пункция.

3. В месте сочленения височной, лобной и теменной костей – желудочковая (вентрикулярная) пункция.

Из иглы ликвор вытекает свободно. Её собирают в 2 пробирки, хотя общее количество её чаще всего невелико (не более 10 мл). С полученным материалом следует обращаться очень бережно, так как пункция довольно тяжёлая манипуляция для больного. После прокола он должен находиться на строго постельном режиме в течение 2-3 дней.

Так как ликвор обладает выраженными цитолитическими свойствами, он должен быть доставлен в лабораторию и исследован немедленно после его взятия. При продолжительном его хранении при комнатной температуре происходит разрушение форменных элементов. При охлаждении менингококки и другие возбудители инфекционных заболеваний могут погибнуть. В лаборатории тотчас делают посев на питательные среды и производят бактериоскопические, биохимические и серологические исследования, определяют также физические свойства, цитоз, изучают морфологию клеток.

Исследование состава и свойств ликвора имеет диагностическое значение при заболеваниях ЦНС и мозговых оболочек, таких, как энцефалиты (воспаления головного мозга), менингиты (воспаления твёрдой мозговой оболочки), арахноидиты (воспаления паутинной оболочки), сифилис мозга, опухоли, травмы и другие заболевания.

1. Количество. Количество извлечённого ликвора зависит от цели пункции и состояния больного. Для обычного исследования берут 8-10 мл, у детей 5-7 мл, у грудных детей 2-3 мл ликвора.

2. Цвет. Для определения цвета ликвор сравнивают с дистиллированной водой на белом фоне.

— Нормальный ликвор – бесцветная, прозрачная жидкость, макроскопически трудно отличимая от дистиллированной воды.

— Ксантохромия – кофейно-жёлтый цвет ликвора, его дают продукты распада гемоглобина, освобождённые из лизированных эритроцитов.

В зависимости от механизма возникновения ксантохромии различают:

А) застойную – появляется вследствие застоя крови в мозговых сосудах и изменений проницаемости стенок сосудов, эта ксантохромия сопровождается значительным увеличением белков в ликворе.

Б) геморргагическую – развивается при попадании крови в ликворное пространство, в таких случаях должно пройти определённое время до появления ксантохромии, через 2 –12 часов выявляется оранжевая ксантохромия, через 2-4 дня жёлтая.

Ксантохромия может быть также при желтухах (в том числе и у новорождённых) и при субарахноиадальном введении пеницилина.

— Эритроцитрахия (кровавый ликвор).

Различают:

А) артефактную – эритроциты попадают в ликвор во время пункции – при этом первая порция кровавая, а остальные нет.

Б) истинную, вызываемую кровоизлияниями в ликворную систему при инсульте, опухолях, травмах, при этом все порции ликвора одинаково окрашены.

— Зеленовато-жёлтый, серо-зелёный, сероватый цвет ликвора обусловлен большим содержанием в ликворе лейкоцитов. Наблюдается при гнойных менингитах и абсцессах мозга.

3. Прозрачность. В норме ликвор прозрачен (для определения прозрачности ликвор сравнивают с дистиллированной водой). Помутнение ликвора от лёгкой опалесценции до выраженной мутности наблюдается при резком увеличении содержания клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, микроорганизмов) и повышенном содержании общего белка.

Мутность определяют на чёрном фоне.

Мутность, обусловленная форменные элементами крови, после центрифугирования исчезает, а связанная с наличием микроорганизмов – остаётся.

Степень мутности выражается в 4-х крестной системе:

— лёгкая опалесценция +

— лёгкое помутнение ++

— мутность +++

— хлопья мути ++++

4. Относительная плотность. Измеряется пикнометром — ареометром малого размера.

Для люмбального ликвора норма — 1,005 — 1,009

Для субокципитального — 1,003 — 1,007

Для вентрикулярного 1,002 — 1,004

Повышается относительная плотность при менингитах, уремии, сахарном диабете, черепно-мозговых травмах.

5. Фибриновая сетка. Для обнаружения фибринозной плёнки ликвор оставляют в пробирке до образования «мешочка».

При воспалении мозговых оболочек вследствие значительного увеличения количества грубодисперсных белков (глобулинов и фибриногена) на поверхности ликвора, если его отстоять, образуется нежная паутинообразная фибриновая сеточка. При большом содержании фибриногена образуется плёнка в виде желеобразного сгустка или ликвор свёртывается.

Фибриновая сетка является важным диагностическим признаком. Наблюдается у больных с гнойным менингитом, туберкулёзным менингитом, опухолями ЦНС, мозговой геморрагией, компрессией и др.

6. Запах. Ликвор в норме не имеет запаха. Запах появляется при некоторых патоогических состояниях:

— При уремической коме – ликвор приобретает запах аммиака.

— При диабетической коме – запах ацетона.

7. рН ликвора. В норме среда слабощелочная – рН = 7,35-7,4.

При патологических состояниях существенно не изменяется, определяется с помощью универсальных индикаторных бумажек.

Микроскопическое исследование ликвора

Определение общего количества клеток ликвора (цитоза)

Определение цитоза следует производить как можно скорее после пункции (в течение 30 минут), так как клетки ликвора очень быстро разрушаются.

В норме ликвор беден клеточными элементами. В 1 мл можно обнаружить 0-3-5 лимфоцитов, поэтому их подсчитывают в счётных камерах большей ёмкости, чем для подсчёта клеток крови (в камере Фукса-Розенталя).

Определение цитоза (клеточного состава)

Принцип: при помощи микроскопа в счётной камере Фукса-Розенталя подсчитывают число лейкоцитов в ликворе после разрушения эритроцитов.

Реактивы: реактив Самсона (30 мл ледяной уксусной кислоты, 2 мл карболовой кислоты, 2 мл спиртового раствора фуксина, доливают дистиллированной водой до 100 мл).

Ход определения:

1. Размешать ликвор в пробирке.

2. В меланжер до метки 1 набирают реактив Самсона.

3. До метки 11 набирают ликвор.

Раствор уксусной кислоты гемолизирует возможную примесь эритроцитов, фуксин подкрашивает лейкоциты (ядра клеток окрашиваются в красновато-фиолетовый цвет), карболовая кислота консервирует их.

4. Перемешивают ликвор с реактивом, прокатывая меланжер между ладонями, и оставляют на 15-30 минут для прокрашивания.

5. Первую каплю из меланжера выпускают в фильтровальную бумажку, перемешивают камеру Фукса-Розенталя, которая состоит из 16 больших квадратов, каждый из которых разграфлён на 16 маленьких — всего 256 квадратиков.

6. Считают лейкоциты во всех 256 квадратиков и полученное число делят на 3,2 (объём камеры). Результат соответствует количеству лейкоцитов в 1 мкл ликвора.

Норма цитоза:

Люмбальный ликвор — 7-10 в камере

Цистернальный ликвор — 0-2 в камере

Желудочковый ликвор — 1-3 в камере

Клиническое значение:

Повышенный цитоз — плеоцитоз. Наблюдается при воспалительных поражениях оболочек мозга — менингитах, арахноидитах и органических поражениях вещества мозга (опухоль, сифилис, абсцесс), а также при травмах, кровоизлияниях.

У детей цитоз выше, чем у взрослых.

Подсчёт цитограммы (по Возной)

1. Ликвор центрифугируют 7-10 минут, после надосадочную жидкость сливают.

2. Осадок выливают на предметное стекло, слегка покачивая его для равномерного распределения жидкости на поверхности стекла.

3. Мазок высушивают при комнатной температуре в течение суток.

4. Фиксируют 5 минут в метиловом спирте или 15 минут в этиловом.

5. Красят раствором азур-эозина, разведённого в 5 раз в течение 1 часа.

6. Микроскопируют с иммерсионным маслом.

В норме в ликворе встречаются только лимфоциты.

При патологических состояниях встречаются все виды лейкоцитов, арахноэндотелиальные макрофаги, опухолевые клетки, плазматические клетки, полибласты. Макрофаги появляются после кровоизлияния в ЦНС, при распаде опухоли.

Химическое исследование ликвора

Определение белка в ликворе

Белки – важная составная часть ликвора. Их количественное и качественное отклонение от нормы указывает на органическое поражение ЦНС.

Глобулиновые реакции

Проба Панди.

Унифицированный метод определения глобулинов карболовой кислотой.

Принцип: осаждение глобулинов, появление преципитата (мути), при добавлении к насыщенному раствору карболовой кислоты жидкости, содержащей белок.

Реактивы: насыщенный раствор карболовой кислоты (100 г карболовой кислоты растворяют в 1 л воды, встряхивают и оставляют на стуки в термостате при температуре 37⁰С, затем раствор выдерживают 5-6 суток при комнатной температуре). Для постановки реакции используют надосадочную жидкость.

После пребывания при комнатной температуре в течение 7 дней надосадочную жидкость сливают и используют.

Ход определения:

На часовое стекло, помещённое на чёрную бумагу, наливают 1 мл реактива и по краю наслаивают 1-2 капли ликвора.

Оценка полученных результатов:

Оценка производится по 4-х крёстной системе:

При положительном результате в месте соприкосновения реактива с ликвором образуется молочно-белое облачко, переходящее в муть от лёгкой опалесценции до хлопьев.

Образование хлопьев (значительное помутнение) ++++, умеренное +++, заметная опалесценция ++, лёгкая опалесценция +, отсутствие помутнения (-).

Проба Нонне-Апельта

Унифицированный метод определения глобулинов

Принцип: соли в определённой концентрации избирательно осаждают глобулины.

Реактивы: насыщенный раствор сульфата аммония.

Ход определения:… Продолжение »

КМН — Цереброспинальная жидкость, ликвор

Прозрачность

Нормальный ликвор прозрачен как дистиллированная вода, состоит на 98,9-99,0% из воды и на 1,0-1,1% из сухого остатка.

Помутнение ликвора зависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка.

Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования, в отличие от помутнения, вызванного бактериями. При повышении содержания фибриногена в ликворе также отмечается изменение прозрачности в виде легкой опалесценции.

Степень помутнения ликвора определяют, сравнивая его с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку, в проходящем дневном свете на черном фоне.

 

Фибриновая (фибринозная) пленка в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме в ликворе практически не содержится фибриногена. Появление фибриногена в ликворе обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ — гнойные и серозные менингиты, опухоли ЦНС, мозговые кровоизлияния, компрессии и др.

 

Цвет спинномозговой жидкости (ликвора)

Нормальный ликвор бесцветен, как дистиллированная вода. Появление окраски обычно свидетельствует о патологическом процессе в ЦНС. Для определения окраски ликвор сравнивают с дистиллированной водой, налитой в такую же пробирку.

 

Эритроцитархия (эритроархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Присутствие крови в ликворе можно обнаружить макро- и микроскопически. Различают путевую (артефактную) и истинную эритроцитархию.

Путевая эритроцитархия вызывается попаданием крови в ликвор при ранении кровеносных сосудов во время выполнения пункции.

Истинная эритроцитархия возникает при кровоизлияниях в ликворные пространства вследствие разрыва кровеносных сосудов при геморрагическом инсульте, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Количество крови, попавшее в ликворные пространства, может колебаться от 0,01 до 90 мл. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15*10⁹/л ликвор остается бесцветным. Положительная реакция диагностической зоны тест-полоски на кровь и обнаружение эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата ликвора позволяют диагностировать скрытую эритроцитархию.

При содержании эритроцитов 0,6-1,0*10⁹/л ликвор приобретает серовато-розовую окраску, при 2-50*10⁹/л — розовато-красную, при 51-150*10⁹/л — цвет свежего мяса, при >150*10⁹/л — кровавый.

Эритроцитархия свидетельствует о внутричерепном кровотечении в результате разрыва аневризмы сосуда мозга, геморрагическом инфаркте, кровоизлиянии в ткань мозга, геморрагическом энцефалите, черепно-мозговой травме. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти в результате паралича вазомоторных нервов и сопровождается расширением сосудов, стазом крови в капиллярах и диапедезом эритроцитов.

Эритроциты исчезают из ликвора при легкой черепно-мозговой травме и исключении кровотечения на 5-10 сутки, при геморрагическом инсульте и тяжелой ЧМТ — на 10-20 сутки, при разрыве аневризмы сосуда мозга — через 40-80 дней.

 

Ксантохромия (билирубинархия) спинномозговой жидкости (ликвора)

Розовая, оранжевая, желтая, бурая окраска ликвора обусловлены продуктами распада крови — гемоглобином и билирубином — и носит название ксантохромия. Различают геморрагическую и застойную ксантохромию, которую можно разделить в зависимости от продуктов распада крови на гемоглобинархию (розовая окраска) и билирубинархию(желтая окраска).

Геморрагическая ксантохромия (билирубинархия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию ликвора в розовый, затем в оранжевый и желтый цвет. При геморрагическом инсульте, разрыве аневризмы сосуда мозга или ЧМТ, которые сопровождаются массивным кровоизлиянием, ксантохромия появляется в 1-е сутки, при субарахноидальном кровоизлиянии ее интенсивность нарастает на 2-4 сутки.

Снижение степени билирубинархии и ее исчезновение находятся в прямой зависимости от этиологии кровоизлияния. Так, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга ксантохромия (билирубинархия) держится 1-1,5 месяца, а при инсультах и ЧМТ, не сопровождающихся кровотечением, — 10-14 дней.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) — это результат замедленного тока крови в сосудах мозга. Нарушение гемодинамики приводит к увеличению проницаемости стенок сосудов и поступлению окрашенной в желтый цвет (билирубин) плазмы крови в спинно-мозговую жидкость. Эта ксантохромия (билирубинархия) постоянна и сопровождается гиперпротеинархией.

Застойная ксантохромия (билирубинархия) встречается при васкуляризированных опухолях ЦНС, непосредственно сообщающихся с ликворными пространствами, при блокаде субарахноидального пространства, компрессии, менингитах (главным образом при туберкулезном), арахноидитах и др.

Физиологическая ксантохромия (билирубинархия) встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных. Это явление можно объяснить повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера по отношению к билирубину плазмы крови.

Ложная ксантохромия (билирубинархия) вызывается проникновением в ликвор липохромов или лекарств, например пенициллина.

Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии в результате окисления билирубина в биливердин. Также зеленую окраску ликвору придает примесь гноя, при этом ликвор мутный. Такой характер ликвор приобретает при гнойных менингитах, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или в полость желудочков мозга.

 

рН спинномозговой жидкости (ликвора)

рН является одним из относительно стабильных биохимических показателей ликвора. У здоровых людей рН люмбального ликвора составляет 7,28-7, 32. Изменение рН в ликворе отражается на альвеолярной вентиляции, мозговом кровообращении и сознании.

Метаболический ацидоз чаще всего встречается при уремии, диабетическом кетоацидозе или алкогольной интоксикации. рН ликвора при это остается в пределах нормы или очень незначительно снижается.

Метаболический алкалоз наблюдается при заболеваниях печени, продолжительной рвоте, приеме щелочных веществ. При этом рН ликвора может парадоксально снижаться до 7,27.

При респираторном ацидозе, обусловленном легочной недостаточностью, рН ликвора уменьшается незначительно.

Респираторный алкалоз, вызванный мозговыми травмами, отравлениями (особенно салицилатами), заболеваниями печени, существенно не влияет на рН ликвора.

Первичные ацидозы ликвора проявляются при заболевания нервной системы: тяжелые субарахноидальные и мозговые кровоизлияния, ЧМТ, инфаркт мозга, гнойный менингит, эпилептический статус, метастазы в мозг и др.

 

Общий белок в спинномозговой жидкости (ликворе)

Содержание белка в люмбальном ликворе составляет 0,22-0,33 г/л. При этом показатель 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а количество белка 0,22 г/л — как гидроцефальный люмбальный ликвор.

Гипопротеинархия — это снижение содержания белка в люмбальном ликворе ниже 0,2 г/л, рассматривают как гидроцефальный ликвор.

Гипопротеинархия может возникать:

• в результате уменьшения поступления сывороточного белка в ликвор
• при увеличения скорости обмена ликвора
• при удалении большого количества ликвора по поводу гидроцефалии
• при проведении пневмоэнцефалографии (ПЭГ)
• у больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией, гипертиреозом, при некоторых лейкозах

Гиперпротеинархия — это увеличение содержания белка в ликворе возможно при:

У здоровых взрослых людей примерно 83% белков ликвора приходится на белки сыворотки крови, однако 17% имеет интратекальное происхождение (преальбумин, простагландин-D-синтетаза, нейрон-специфическая енолаза, белок S100 и др.).

Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин, который имеет исключительно сывороточное происхождение. В нормальном ликворе содержание альбумина варьирует от 0,07 до 0,36 г/л и выше. Почти всякое нарушение ГЭБ ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе и увеличению отношения концентрации альбумина ликвора/альбумина сыворотки. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в ЦНС.

 

Глюкоза в спинномозговой жидкости (ликворе)

При нормальном уровне глюкозы крови в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60% уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30-35% уровня плазмы. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции ГЭБ.

Гипогликоархия — это снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л или коэффициент глюкоза крови/глюкоза ликвора менее 0,3. Наблюдается при:

• бактериальном, туберкулезном, амебном или грибковом менингите
• цистицеркозе и эхинококкозе (у 50% больных)
• первичных и метастатических опухолях оболочек мозга (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.)
• первые сутки после субарахноидального кровоизлияния

Гипергликоархия — повышение уровня глюкозы ликвора встречается редко, не характерно даже для сахарного диабета. Выявляется повышение уровня глюкозы:

 

Кетоновые тела в спинномозговой жидкости (ликворе)

В норме кетоны в ликворе не обнаруживаются. Кетонархия развивается после:

Кетонархия объясняется распадом белка, а также нарушением утилизации кетоновых тел, которые в норме являются субстратом для клеток ЦНС.

 

Нитриты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нитриты — это продукт жизнедеятельности многих бактерий. Таким образом, положительная реакция на нитриты говорит о бактериальном менингите. В то же время необходимо помнить, что этот тест будет отрицательным при туберкулезном и стафилококковом менингитах, т.к. эти возбудители не восстанавливают нитраты в нитриты.

 

Микроскопическое исследование цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликвора)

В нормальном ликворе взрослого человека практически отсутствуют клеточные элементы: в вентрикулярном ликворе — 0-1 кл/мкл, в субокципитальном — 2-3 кл/мкл, в люмбальном — 3-5 кл/мкл.

Увеличение количества клеток в ликворе (плеоцитоз) рассматривают как признак органического поражения ЦНС. Плеоцитоз считается:

• легким — 6-70*10⁶ кл/л
• умеренным — 70-250*10⁶ кл/л
• выраженным — 250-1000*10⁶ кл/л
• резко выраженным — >1000*10⁶ кл/л
• массивным — >10*10⁹ кл/л

Современные методы цитологического исследования доказывают, что клетки ликвора, за исключением арахноэндотелиальных клеток и клеток эпендимы, гематогенного происхождения.

Ликворную формулу здоровых людей в основном представляют лимфоциты (70%) и моноциты (30%). В ликворе новорожденных присутствуют также нейтрофильные гранулоциты, содержание которых колеблется от 6 до 50%.

 

Лимфоциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Лимфоциты в количестве 2-4 кл/мкл входят в состав нормального цитоза ликвора. В норме в ликворе присутствуют только малые лимфоциты.

Состояния, сопровождающиеся лимфоидным плеоцитозом:

1. Менингиты (вирусные, туберкулезные, микотические)
2. Амебный энцефаломиелит
3. Сифилитический менингоэнцефалит
4. Паразитарные инфекции ЦНС (цистицеркоз, токсоплазмоз)
5. Дегенеративные заболевания (подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз, лекарственные энцефалопатии, острый диссеминированный энцефаломиелит)
6. Другая патология (саркоидоз, полиневриты, периартериит с вовлечением сосудов мозга)

 

Моноциты в спинномозговой жидкости (ликворе)

Моноциты — это вторая основная популяция клеток в нормальном ликворе, составляет 1-3 кл/мкл. Увеличение количества моноцитов в ликворной формуле отмечается при хронических вялотекущих воспалительных процессах в ЦНС:

• туберкулезном менингите
• цистицеркозе
• нейросифилисе
• вирусном менингите
• рассеянном склерозе
• гиперкинетическом прогрессирующем панэнцефалите
• ишемических заболеваниях и опухолях мозга

 

Макрофаги в спинномозговой жидкости (ликворе)

Макрофаги принадлежат к мононуклеарной фагоцитарной системе, в нормальном ликворе не встречаются. Наличие 1-2 макрофагов/мкл при нормоцитозе — это признак бывшего кровотечения или воспаления ЦНС.

Макрофаги всегда обнаруживаются в ликворе больных с опухолями мозга, растущими в просвет желудочков. Большое количество макрофагов в послеоперационный период свидетельствует об активной санации ликвора.

 

Нейтрофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Нейтрофилы в ликворе здорового человека практически не встречаются. Это клетки гематогенного происхождения. Состояния, сопровождающиеся нейтрофильным плеоцитозом:

1. Менингиты (экссудативная фаза бактериального менингита, ранняя стадия вирусного менингита, острая фаза туберкулезного менингита, начальная стадия микозного менингита, амебный менингоэнцефалит)
2. Абсцесс мозга
3. Церебральный и спинальный сифилис
4. Субдуральная эмпиема
5. Геморрагический и ишемический инсульт
6. Субарахноидальные геморрагии на 1-3 день
7. Реакция на первую и повторные пункции
8. Введение препаратов в субарахноидальное пространство
9. Метастазы злокачественных новообразований в ЦНС

 

Эозинофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Эозинофилы в ликворе здоровых людей не встречаются. Их появление расценивается как особая реакция сосудов соединительной ткани субарахноидального пространства на чужеродные белки.

Эозинофилы в ликворе выполняют функцию фагоцитоза, поглощая бактерии, споры грибов и комплексы антиген-антитело, особенно с иммуноглобулинами и компонентами комплемента.

Эозинофилия в ликворе не сопровождается эозинофилией в крови и наоборот. Ликворная эозинофилия может наблюдаться как при нормоцитозе, так и при плеоцитозе. Эозинофилы могут при особой стимуляции поступать в ликвор из мезенхимы мягкой мозговой оболочки или непосредственно из крови.

Состояния, сопровождающиеся появлением эозинофилов в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

1. Паразитарные инфекции (цистицеркоз, эхинококкоз)
2. Менингиты (эозинофильный, бактериальный, туберкулезный, токсический, эпидемический, сифилитический, вирусный)
3. Грибковые инфекции
4. Введение лекарственных препаратов или контрастных веществ в ЦНС
5. Острые полиневриты
6. Идиопатический гиперэозинофильный синдром
7. Киста мозга
8. Ишемический и геморрагический инсульт
9. Опухоли мозга (менингиома, нейробластома, эозинофильная аденома)
10. Лейкозы, нейросаркоидоз
11. Состояние после операции на мозговых оболочках

 

Базофилы в спинномозговой жидкости (ликворе)

Базофилы в нормальном ликворе не встречаются. Они участвуют в воспалительных процессах аллергического происхождения, обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей.

 

Плазматические клетки в спинномозговой жидкости (ликворе)

Плазматические клетки встречаются в ликворе только при патологических процессах. Образуются плазматические клетки из В-лимфоцитов в фолликулах корковой зоны лимфатических узлов и краевой зоны белой пульпы селезенки, где при встрече с антигеном они проходят этап антигензависимой дифференцировки. Основная функция плазматических клеток — это синтез и секреция антител.

Состояния, сопровождающиеся появлением плазматических клеток в цереброспинальной жидкости (спинномозговой жидкости, ликворе):

1. Длительные вялотекущие воспалительные процессы мозга и мозговых оболочек (хронические энцефалиты, менингиты различной этиологии, арахноидиты)
2. Рассеянный склероз
3. Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит
4. Нейросифилис (в сочетании с нормоцитозом или незначительным плеоцитозом)
5. Некоторые опухоли ЦНС
6. Туберкулезный менингит
7. Саркоидоз
8. Коллагенозы с вовлечением в процесс ЦНС
9. Субарахноидальные кровоизлияния

 

Бласты в спинномозговой жидкости (ликворе)

У больных лейкозами при вовлечении в процесс оболочек мозга возникает лейкозный менингит — нейролейкемия. Нейролейкемия развивается чаще при острых лейкозах. Обычно количество клеток в ликворе варьирует от 100 до 300*10⁶/л, не исключается и более высокий плеоцитоз, составляющий 2-5*10⁹/л и более.

При злокачественных лимфомах у больных на фоне применения химио- и иммуносупрессивной терапии может развиться криптококкозный, кокцидиомикозный, кандидамикозный или бластомикозный менингит, энцефалит или менингоэнцефалит.

 

Клетки арахноэндотелия в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки арахноэндотелия — это однослойный эпителий эпендимального происхождения, морфологически сходный с мезотелием, выстилает все пространства ЦНС, заполненные ликвором, за исключением желудочков мозга.

Клетки арахноэндотелия обнаруживаются в ликворе больных с опухолью мозга, при ЧМТ и после операции на мозговых оболочках.

 

Клетки опухолей в спинномозговой жидкости (ликворе)

Клетки опухолей мозга и других органов и тканей обнаруживаются при исследовании ликвора у больных с первичными и метастатическими опухолями ЦНС. Опухолевые клетки попадают в ликвор в результате отторжения от ткани опухоли, прилегающей к ликворным пространствам, а также при прорастании стенки желудочков мозга или мозговых оболочек, при канцероматозе оболочек мозга (лептоменингеальные метастазы карциномы, лимфомы, глиомы, меланомы или саркомы).

На МРТ спинного мозга после контрастирования визуализируется так называемая «сахарная глазурь» у пациентов с лептоменингеальными метастазами при канцероматозе оболочек мозга.