Классификация лучевой болезни: Лучевая болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение – Острая лучевая болезнь — Википедия

Лучевая болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма

является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I — фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II — латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III — фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков — снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге — гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Острая лучевая болезнь — Википедия

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

1. внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
2. относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
3. гамма-облучение (волновое)
4. доза более 1 Гр
5. короткое время облучения

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

1. радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
2. цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
3. радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
4. функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
5. склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
6. малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

1. костномозговая (1-6 Гр)
2. переходная форма (6-10 Гр)
3. кишечная (10-20 Гр)
4. токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
5. церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
6. смерть под лучом (более 120 Гр)

Клиническая картина[править | править код]

При общем облучении всего тела^[1]:

• при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
• при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
• при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.

Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]

КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый, или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.

3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):

1. лёгкая (1—2 Гр)
2. среднетяжёлая (2—4 Гр)
3. тяжёлая (4—6 Гр)
4. крайне тяжёлая (более 6 Гр)

Периоды КМ ОЛБ:

1. начальный (первичной реакции)
2. мнимого благополучия
3. разгара
4. восстановления

Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]

Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:

степень тяжести + (1) = … суток

Патогенетическая основа — радиационная токсемия. Основное клиническое проявление — интоксикация. Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):

Симптом	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Рвота	Нет или через > 3 часа однократно	ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза	ч/з 0,5—1,5 часа многократно	ч/з < 0,5 часа неукротимая
Головная боль	Временная умеренная	Постоянная умеренная	Временная сильная	Постоянная сильная, спутанное сознание
Слабость	Нет	Неустойчивая походка	Нуждаются в поддержке	Носилочные
Температура	Нормальная	Субфебрильная (ближе 37 °C)	Субфебрильная (ближе 38 °C)	Выше 38 °C
Гиперемия кожи	Румянец щёк	«Загар в майский день»	Явная гиперемия	Интенсивная гиперемия

Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]

Субъективная симптоматика отсутствует.

Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Показатель	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день	> 1	0,5—1	0,1—0,4	< 0,1
Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день	> 3	2—3	1—2	< 1
Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день	> 80	< 80	период разгара	период разгара
Время наступления агранулоцитоза	Нет	20—30 день	8—20 день	До 8 дня

Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]

Выражается в 9 клинических синдромах:

1. Агранулоцитоз
2. Геморрагический синдром
3. Анемический синдром
4. Оральный синдром
5. Кишечный синдром
6. Поздний радиационный гепатит
7. Синдром радиационной кахексии
8. Синдром инфекционных осложнений
9. Синдром сердечно-сосудистых осложнений

Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]

Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.

При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).

Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).

Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).

Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]

Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):

• Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
• Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
• Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
• Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).

При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.

Сочетанные лучевые поражения[править | править код]

Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

1. ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.

• Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
• С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
• Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
• Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.

Лучевая болезнь — Википедия

Лучева́я боле́знь^[1][2] — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. В зависимости от степени облучения за единицу времени развивается либо острая лучевая болезнь (большие дозы за короткий промежуток времени), либо хроническая (небольшие дозы в течение длительного периода времени либо дробно, вследствие накопления эффекта воздействия радиации в клетках).

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — развивается в результате относительно равномерного облучения в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы острой лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая лучевая болезнь (далее ХЛБ) — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Хроническая лучевая болезнь впервые была изучена и диагностирована в 1950-х годах у работников ПО «Маяк» и жителей прибрежных населённых пунктов реки Теча^[3].

Хроническая лучевая болезнь вследствие равномерного внешнего облучения[править | править код]

Заболевание обычно развивается через 2—5 лет от начала облучения. Клинико-морфологические проявления развиваются медленно и постепенно прогрессируют. При суммарной дозе до 1,0—1,5 Гр заболевание не развивается, при облучении в дозе от 1,0—1,5 до 4—5 Гр возникают лёгкие и среднетяжёлые формы болезни. Суммарная доза более 4—5 Гр ассоциирована с тяжёлым течением заболевания. По степени тяжести различают (1) лёгкую, (2) среднетяжёлую и (3) тяжелую формы хронической лучевой болезни.

Выделяют три стадии заболевания:

1. Период формирования болезни. Основными синдромами хронической лучевой болезни являются кожный (дистрофические изменения кожи, выпадение волос), неврологический, гематологический (апластическая анемия и геморрагические проявления). Характерна гипофункция половых желёз.
2. Восстановительный период.
3. Период отдалённых осложнений и последствий.

Некоторые авторы добавляют к этим стадиям начальную, характеризующуюся функциональными нарушениями головного мозга.

Лёгкая форма протекает с незначительными изменениями костного мозга и других органов, выздоровление обычно наступает через 7—8 недель после прекращения облучения. При форме средней тяжести ведущим является геморрагический синдром (чаще кровоизлияния обнаруживаются на коже живота, груди и внутренней поверхности бёдер), гипопластическая анемия, а также атрофические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей. Заболевание протекает длительно, годами, обострения провоцируют неспецифические факторы (инфекция, переутомление). Полное выздоровление после прекращения облучения обычно не наступает. При тяжёлой форме болезни основное значение имеет костномозговой синдром (апластическая анемия), заболевание отличается неуклонно прогрессирующим течением и завершается смертью в результате геморрагических или инфекционных осложнений.

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

• изменения в половой системе;

• иммунные болезни;

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. В отличие от детерминированных стохастические эффекты не имеют четкого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота проявления этих эффектов. Диагностика лучевой болезни основывается главным образом на данных исследования крови. Из гематологических показателей после облучения наиболее надежным является резкое уменьшение числа лейкоцитов, особенно лимфоцитов^[4].

1. ↑ Гуськова А.К., Краевский Н.А, Лебедев Б.И., Гембицкий Е.В., Голодец Р.Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13. Ленин и здравоохранение — Мединал. — С. 297-304. — 552 с. — 150 500 экз.
2. ↑ Синицын В.Е., Лысенко Н.П. Лучевая болезнь / председ. Ю.С. Осипов и др., отв. ред. С.Л. Кравец. — Большая Российская Энциклопедия (в 30 т.). — Москва: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 2011. — Т. 18. Ломоносов — Манизер. — С. 165-166. — 766 с. — 60 000 экз. — ISBN 978-5-85270-351-4.
3. ↑ Аклеев А. В., Подтёсов Г. Н. и др. Челябинская область: ликвидация последствий радиационных аварий. // Челябинск: Южно-Уральское книжное издательство. — 2006 г. — 344 с., с ил. ISBN 5-7688-0954-6.
4. ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

• Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
• Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
• Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.
• Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.
• Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.
• Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,»Медицина», 1991
• И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.
• И. Я. Василенко, О. И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.
• Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217
• Куценко С. А. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
• Надеждина Н. М. Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 48, № 3. — С. 17-27.
• Василенко И. Я. Токсикология продуктов ядерного деления. — Москва: Медицина, 1999. — 200 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04468-9.
• Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. — 4 переработанное и дополненное. — Москва: Медицина, 2004. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
• Буртовая Е. Ю., Кантина Т. Э., Белова М. В., Аклеев А. В. Когнитивные нарушения у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в период пренатального развития // Научная статья, ФГБУН «Уральский научно-практический центр радиационной медицины ФМБА России», Челябинск / Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. 115 с. (илл. 4). С. 20-23.

Лучевая болезнь и ее последствия. Пострадавшие в Чернобыле

Лучевая болезнь – представляет собой обширные и местные изменения, полученные в результате влияния больших доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и весь организм.

Лучевая болезнь может принимать формы диатеза, отягощенные неврологическими проблемами, восприимчивостью к инфекционным поражениям, как всего организма, так и системы желудочно-кишечного тракта, создает благоприятную среду для развития онкологических заболеваний.

Диагностируют болезнь при помощи дозиметрического контроля, изучению гемограммы, биохимических анализов крови, миелограммы.

При острой стадии лучевой болезни применяют дезинтоксикацию, гемотрансфузию, антибиотикотерапию, симптоматическая терапия.

1. Лучевая болезнь
2. Причины возникновения лучевой болезни
3. Классификация лучевой болезни
4. Симптомы острой лучевой болезни
5. Симптомы хронической лучевой болезни
6. Лучевая болезнь фото людей
7. Средняя степень поражения
8. Тяжелая степень поражения
9. Как диагностируют лучевую болезнь
10. Как лечат больных
11. Перспективы и меры профилактики лучевой болезни
12. Лучевая болезнь людей после Чернобыля
13. Фото людей с лучевой болезнью после Чернобыля
14. Фото генетических мутаций после Чернобыля

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь – общее расстройство организма, приобретаемое в результате воздействия на организм радиоактивного излучения по интенсивности, превышающем определенные допустимые дозы.

Лучевая болезнь поражает кровеносную, нервную, пищеварительную, эндокринную систему и кожные покровы.

Человек в процессе жизнедеятельности всегда контактирует с малыми дозами ионизирующего излучения.

Излучение исходит как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, они проникают в организм при дыхании, употреблении воды и пищи и накапливаются в тканях.

Нормальный радиационный фон имеет суммарную дозу ионизирующего излучения не превышающую 1-3 мЗв (мГр)/год, она считается безопасной для человеческого организма.

В соответствии с выводами Международной комиссии по радиологической защите, если порог облучения составляет более 1,5 Зв/год либо произошло единичное облучение, в результате которого организм получил дозу в объеме 0,5 Зв возможно развитие лучевой болезни.

Причины возникновения лучевой болезни

Лучевая болезнь возникает в результате единичного облучения высокой интенсивности, кратковременного контакта с радиационным фоном большой интенсивности либо длительным контактом радиационным фоном низкой интенсивности.

Наличие радиационного фона большой интенсивности обычно связано с техногенными катастрофами в области атомной энергетики, испытаниями или применением ядерного оружия, процедурой тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр.

Развитие хронической лучевой болезни может произойти у медицинского персонала осуществляющего свою деятельность в отделениях лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа – и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно, одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение.

При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа – и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь это результат разрушительного воздействия, оно происходит на молекулярном и клеточном уровне.

Сложные биохимические процессы в крови создают продукты агрессивного жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, которые приводят к  лучевой токсемии.

Такие процессы влияют на активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителия кишечника и кожных покровов, нейронов.

Эти процессы приводят к развитию костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Уникальность лучевого поражения заключается в том, что когда человеческий организм подвергается воздействию радиационного фона он не испытывает тепловых, болевых и иных ощущений.

Наличие латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни только усугубляет процесс постановки диагноза.

Классификация лучевой болезни

Классифицируют лучевую болезнь, основываясь на временном интервале воздействия и величине дозы полученной радиации.

При кратковременном воздействии ионизирующего излучения большой дозы развивается острая стадия лучевой болезни.

В случае длительного, либо повторяющегося воздействия радиационного фона малых доз развивается стадия хронической лучевой болезни.

Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

• Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер;
• Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%.

Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• 1 – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• 2– латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• 3– фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• 4– фаза восстановления.

Больной, имеющий хроническую лучевую болезнь,  проходит 3 стадия развития:

1. Стадия формирования
2. Стадия восстановления
3. Стадия осложнения

Между стадией восстановления и стадией осложнения период составляет 1-3 года. В этот период происходит формирование характерного для лучевого воздействия клинического синдрома, он  может иметь легкую и крайнюю степень тяжести.

Процесс восстановления начинается только спустя 1-3 года после того как снизится интенсивность или полностью прекратится процесс контакта с радиационным фоном.

В итоге пациент с хронической лучевой болезнью может полностью выздороветь, улучшить свое состояние, стабилизировать полученные изменения и остановить их прогрессирование.

Симптомы острой лучевой болезни

Типичные случаи лучевой болезни концентрируются в костномозговой области.

Первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в первую фазу лучевой болезни, характеризуются возникновением слабости, сонливости, тошноты и рвоты, сухости или горечи во рту, головной болью.

При однократном облучении в дозировке более 10 Гр наблюдается развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии совмещенной с потерей сознания.

К категории проявлений местного характера, относят преходящую кожную эритему, имеющую синюшный оттенок.

Периферическая кровь отражает первичные изменения реактивного лейкоцитоза, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. По миелограмме наблюдается отсутствие молодых клеточных форм.

При переходе к визуальному клиническому благополучию исчезают признаки первичной реакции, в самочувствии больного отмечаются улучшения.

В такие моменты объективная диагностика выявляет лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ.

Спустя 12-17 суток после контакта с радиационным фоном начинается и усиливается облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения.

Период острой лучевой болезни может иметь период от 2-х до 4-х недель. При дозировке облучения более 10 Гр состояние больного первой фазы может сразу же перейти в состояние третьей фазы.

При выраженных симптомах острой лучевой болезни происходит развитие интоксикационного, геморрагического, анемического, инфекционного, кожного, кишечного, неврологического синдромов.

Начало третьей фазы лучевой болезни характерно ухудшением состояния больного. У пациента наблюдается усиление слабости, лихорадка, артериальная гипотензия.

Глубокая тромбоцитопения выражается геморрагическими проявлениями:

• кровоточивость десен
• носовые кровотечения
• желудочно-кишечные кровотечения
• кровоизлияния в ЦНС и пр.

Результатом поражения слизистых оболочек является:

• язвенно-некротический гингивит
• стоматит
• фарингит
• гастроэнтерита
• Инфекционными осложнениями лучевой болезни являются:
• ангина
• пневмония
• легочные абсцессы

Воздействие большой дозировки радиационного фона развивает лучевой дерматит.

В области кожных покровов шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой областях происходит формирование первичной эритемы, она сменяется отеком кожи с сопутствующим появлением пузырей.

Благоприятные случаи показывают, что лучевой дерматит излечивается, но при этом образуется пигментация, рубцы и уплотнения кожных покровов.

Если затронуты сосуды формируются лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос имеет распространение в обширных областях:

• Голова
• Грудная клетка
• Паховая область
• Лицевая часть (ресницы, брови)

Острая лучевая болезнь формирует сильное угнетение функции желез внутренней секреции, большое воздействие отражается на:

• Щитовидной железе
• Гонаде
• Надпочечниках.

Последствия предполагают развитие рака щитовидной железы.

Рассматривая область ЖКТ последствия воздействия радиационного фона способствуют развитию:

• лучевого эзофагита
• гастрита
• энтерита
• колита
• гепатита

Всему этому сопутствует тошнота, рвота, боли в различных районах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха.

Неврологические проявления заключаются в нарастающей адинамии, менингеальной симптоматики, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

Период восстановления характерен постепенным улучшением самочувствия, и частичной стабилизацией нарушенных функций.

При этом у больных длительное время сохраняется анемия и астеновегетативный синдром.

Осложнениями и остаточными проявлениями острой лучевой болезни являются:

• катаракта
• цирроз печени
• бесплодие
• неврозы
• лейкемия
• злокачественные опухоли

Симптомы хронической лучевой болезни

Хроническая форма лучевой болезни имеет медленное развитие патологических изменений.

К ярко выраженным изменениям относятся следующие нарушения:

• Неврологические
• Сердечно сосудистые
• Эндокринные
• Желудочно-кишечные
• Обменные
• Гематологические

При легкой степени хронической лучевой болезни происходят нестандартные и обратимые изменения.

Больные чувствуют слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона.

Постоянным проявлением легкой степени является – снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей.

Эндокринная дисфункция при лучевой болезни проявляется в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин.

Гематологические изменения неустойчивы и не ярко проявляются. Процесс легкой степени хронической лучевой болезни известен благоприятными исходами, с возможностью выздоровления без последствий.

Лучевая болезнь фото людей:

Средняя степень поражения

Средняя степень радиационного поражения проявляется в большей степени вегетативно-сосудистыми расстройствами, а так же астеническими проявлениями.

Такая степень сопровождается головокружениями, повышенной эмоциональной лабильностью, возбудимостью, ослаблением памяти, потерей сознания.

Дополняется алопецией, дерматитом, деформацией ногтевых пластин. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией.

Вторая степень тяжести хронической лучевой болезни сопровождается: множественными петехиями и экхимозами, рецидивирующими носовыми и десневыми кровотечения.

Стандартными гематологическими изменениями являются лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге – гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень поражения

Тяжелая степень лучевой болезни заключается в дистрофических изменениях тканей и органов, такие изменения не восполняются регенерационной функцией организма.

Клинические симптомы имеют прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные заболевания, в т. ч. сепсис.

Иногда возникает резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение.

Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер.

Тяжелая степень хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов приводит к летальному исходу.

Как диагностируют лучевую болезнь

Наличие лучевой болезни, возможно, заметить при проявлении первичных симптомов.

Конечно, диагностировать заболевание намного прощение, когда известен факт воздействия радиационного фона и имеются данные об уровне полученной дозировки.

Степень тяжести и стадии поражения определяют по изменению показателей периферической крови.

Лучевая болезнь сопровождается нарастанием лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышением СОЭ.

Анализ биохимических показателей крови выявляет гипопротеинемию, гипоальбуминемию, электролитные нарушения.

Миелограмма выявляет признаки выраженного угнетения кроветворения. Благоприятное течение лучевой болезни в фазе восстановления  имеет фактор обратного развития гематологических изменений.

Другие лабораторно-диагностические данные так же помогут установить диагноз, к ним относятся:

• микроскопия соскобовязв кожи и слизистых
• посев крови на стерильность
• инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железыи др.)
• консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога,
• эндокринолога и др.).

Как лечат больных

Больные острой формой лучевой болезни подлежат госпитализации и размещении в стерильном боксе, им обеспечиваются асептические условия и предписывается постельный режим.

Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса.

Если произошло внутреннее облучение необходимо ввести  препараты, нейтрализующие известные радиоактивные вещества.

Первые сутки после появления признаков лучевой болезни медицинский персонал проводит мощную дезинтоксикационную терапию (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез.

Ели имеются признаки некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработку слизистой полости рта антисептиками.

Для лечения геморрагического синдрома проводят гемотрансфузию тромбоцитарной и эритроцитарной массы.

Если наблюдается развитие ДВС-синдрома проводят процедуру переливания свежезамороженной плазмы, плазмаферез.

Для профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации.

В этом случае лечение является процессом подавления возникающих симптомов и осложнений, без пересадки костного мозга имеется большая вероятность летального исхода.

Перспективы и меры профилактики лучевой болезни

Перспективы лучевой болезни напрямую зависят от величины полученной дозы радиации и временного интервала воздействия.

Пациенты, которые смогли пережить критический порог 12 недель после облучения, имеют на благоприятный прогноз.

К сожалению, любые формы лучевой болезни имеют последствия. У излечившихся пациентов могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, потомки могут столкнуться генетическими аномалиями.

Для профилактики лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны пользоваться средствами индивидуальной радиационной защиты и контроля, препаратами-радиопротекторами, снижающими радиовосприимчивость организма.

Лица, имеющие частый контакт с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательной проверкой гемограммы.

Лучевая болезнь людей после Чернобыля

Все пациенты с признаками лучевой болезни были доставлены в Клиническую больницу № 6 на базе, которой работал клинический отдел Института биофизики МЗ СССР.

Это было единственное учреждение, на Украинской территории, занимающееся лечением пациентов с такой симптоматикой.

В первые три дня в больницу были доставлены 237 человек. В большей части это были сотрудники пожарной службы, участвовавшие в ликвидации пожара сразу после взрыва реактора.

У 27 человек имелись признаки тяжелой степени лучевой болезни по причине получения огромной дозировки радиационного материала. К сожалению все 27 человек погибли в ближайшие дни.

Из всего количества обратившихся за медицинской помощью у 108 человек была диагностирована лучевая болезнь, остальных пациентов после обследования перевели в другие лечебные учреждения.

Все пациенты с подтвержденным диагнозом имели лучевые ожоги, лечение подбиралось индивидуально каждому пациенту.

Конечно, это были пациенты, имеющие ярко выраженные признаки лучевой болезни, с учетом того, что даже легкая форма заболевания имеет возможность генетического изменения, которое будет выявлено только у потомков, нельзя назвать точное количество лиц перенесших это заболевание.

Все люди, которые были эвакуированы из зоны поражения, обследовались медицинским персоналом на признаки лучевого воздействия.

Принято считать, что мутации организмов всегда имели место в природе. Выброс радиационных веществ, которому подверглась территория не мог самостоятельно породить мутационные формы или создать мутирующий процесс.

Определенные дозы радиации могут только ускорить или пробудить процесс мутации.

Как объясняют генетики, если в родовой наследственности было предусмотрено рождение ребенка с измененными особенностями в пятом поколении, то при контакте с радиационным фоном, рождение такого ребенка произойдет в третьем поколении.

Т.е. измененные особенности потомков проявятся раньше, чем это должно было быть, но ни как не по причине контакта с радиационным фоном.

Считать ли это утверждение верным, решать только вам, но вот лучевая болезнь людей после Чернобыля запечатлена в фотографиях.

Фото людей с лучевой болезнью после Чернобыля:

Фото генетических мутаций после Чернобыля:

классификация, клинические формы, их связь с дозой облучения, патогенетические механизмы формирования.

Лучевая болезнь — комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:

а) вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)

б) времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;

в) пространственного фактора – равномерное или неравномерное;

г) объема и локализации облученного участка.

ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении с пороговой дозой 1 Гр.

При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:

1) 0,25 Гр — заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет

2) 0,25 — 0,5 Гр — незначительные временные отклонения в составе периферической крови

3) 0,5 — 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация острой лучевой болезни:

а) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора:

1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения

2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения

3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения

4) местные радиационные поражения

б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения:

1. Костно-мозговая — доза 1-10 Гр;

2. Кишечная — доза 10-20 Гр;

3. Токсемическая — доза 20-80 Гр;

4. Церебральная — доза более 80 Гр.

в) по периодам течения

г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.

При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях — молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г.). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:

а) прямое (непосредственное) — изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т.д.)

б) непрямое (опосредованное) — обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами — атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода:

1) период формирования — делится на 4 фазы:

а) фаза первичной острой реакции

б) фаза мнимого благополучия (латентная)

в) фаза разгара болезни

г) фаза раннего восстановления.

Классификация лучевой болезни:

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный ордена Дружбы народов

медицинский университет

Кафедра общей гигиены и экологии

Реферат

на тему «Влияние радиационного фактора на здоровье населения»

Выполнила:

студентка 17 группы 2 курса

Вериго Ангелина Глебовна

Преподаватель:

Ступакова Светлана Викторовна

Витебск,2014

Введение

Современный этап развития общества и технологии производства характеризуется стремлением человечества к энергетической независимости от природных источников энергии (в первую очередь, от невозобновляемых ресурсов: нефти, каменного угля, природного газа). Следствием таких преобразований является строительство энергетических предприятий ядерного топливного цикла (атомные электростанции различных видов). Данная тенденция, в целом, необходима для дальнейшего развития науки, технологии, улучшения качества и безопасности жизни человека, однако на современном этапе развития атомной энергетики вопрос о безопасности конструкций атомных электростанций и других объектов атомной энергетики остаётся открытым: на сегодняшний день ни одна из типовых конструкций АЭС, используемых на планете, не может гарантировать полную эксплуатационную безопасность реактора. Ошибки в проектировании и неточности в эксплуатации атомных электростанций могут приводить не только к черезмерному облучению сотрудников и жителей ближайших к станции географических районов, но и к экологическим катастрофам планетарного масштаба (примером является катастрофа на ЧАЭС 26 апреля 1986 года).

Помимо использования радиоактивности в промышленности и энергетике, широко распространено применение данного феномена в медицине и околомедицинской промышленности с целью диагностики заболеваний (рентгеноскопия, рентгенография), лечения заболеваний (форсированное облучение раковых опухолей), в научных медико-биологических экспериментах (метод радиоактивных меток и др.). Не стоит забывать о потенциальной возможности применения феномена радиоактивного распада в военных целях: на сегодняшний день между основными ядерными державами (РФ, США) подписан ряд соглашений в сфере ядерного разоружения, однако имеются государства, сознательно отказавшиеся от участия в реализации принципов ядерного разоружения.

Таким образом, на современном этапе развития человечества, радиационная медицина является одной из базисных дисциплин медицинского образования; её цель — изучение особенностей воздействия радиационного облучения на организм человека, принципов лечения лучевых повреждений организма, массовая профилактика возможного облучения населения. излучение радиоактивный ионизирующий лучевой

Цель данного реферата — обзор основных принципов действия ионизирующего излучения на организм человека, описание клинических проявлений основных видов лучевых поражений человека и последствий радиоактивного облучения, характеристика основных методов снижения лучевых нагрузок на население, проживающее в неблагоприятных по радиационному фактору районах планеты.

1. Основная часть

1.1 Действие ионизирующего излучения на организм человека

1.1.1 Источники радиоактивного облучения человека. Природный и антропогенный радиоактивный фон

Окружающий нас мир радиоактивен. Обычно техногенная радиация дает малый вклад по сравнению с природными источниками. Только в исключительных случаях она может угрожать здоровью человека. Большой взрыв, с которого, как сейчас полагают ученые, началось существование нашей Вселенной, сопровождался образованием радиоактивных элементов и радиоактивным изучением. С тех пор радиация постоянно наполняет космическое пространство. Солнце – мощный источник света и тепла, также создает ионизирующее излучение. Радиоактивные вещества есть и на нашей планете, причем с самого ее рождения. Перечень источников ионизирующего излучения очень велик, однако в условиях планеты Земля на живые организмы действуют только некоторые источники, перечень которых приведен в следующей таблице:

ЕСТЕСТВЕННЫЙ РАДИАЦИОННЫЙ ФОН опасений обычно не вызывает. В процессе эволюции организм человека достаточно хорошо к ней приспособился, выработались специфические механизмы биологической радиорезистентности, причем с учетом того, что природный фон в различных географических районах неодинаковый. Например, в Финляндии доза от природного фона в 3 раза выше, чем в минской области РБ. Есть места, где отличие еще больше. И это никак не отражается на показателях здоровья населения, что является следствием полездного приспособительного результата, выработанного поколениями людей, проживающих на данной территории.

В некоторых местах люди получают дополнительное облучение в связи с тем, что живут на радиоактивно загрязненных территориях, например, в зоне чернобыльской аварии или в зоне аварии 1957 года на Южном Урале. Такой фон называется АНТРОПОГЕННЫМ (ТЕХНОГЕННЫМ) РАДИАЦИОННЫМ ФОНОМ . Для большинства таких территорий вклад «аварийного» облучения меньше природного фона.

Опасность техногенного (антропогенного) радиационного фона находится в прямой зависимости с дозой облучения, причем доза от природных и техногенных источников должна суммироваться. Если суммарная доза находится в диапазоне колебаний природного фона, реальной опасности для здоровья нет. Для организма эти дозы — малые. Опасность возникает в тех случаях, когда доза в сотни и тысячи раз выше природного фона. В повседневной жизни такого не бывает: мощные техногенные источники (АЭС и др.) имеют хорошую биологическую защиту, поэтому в норме их вклад в облучение незначителен. Получить высокую дозу облучения можно только при чрезвычайных обстоятельствах: радиационной терапии онкологических заболеваний, аварийных ситуациях на атомных реакторах, на производстве, в технологической цепи которого используется ионизирующее излучение (промышленные медицинские стерилизаторы), в ходе испытания/применения ядерного оружия.

1.1.2 Виды ионизирующего излучения, их характеристика и проникающая способность. Источники ионизирующего излучения

Ионизирующее излучение — в самом общем смысле — различные виды микрочастиц и физических полей, способные ионизировать вещество. Выделяют следующие группы источников ионизирующего излучения:

Природные источники ионизирующего излучения:

• Спонтанный радиоактивный распад радионуклидов.

• Термоядерные реакции, например на Солнце.

• Индуцированные ядерные реакции в результате попадания в ядро высокоэнергетичных элементарных частиц или слияния ядер.

• Космические лучи.

Искусственные источники ионизирующего излучения:

• Искусственные радионуклиды.

• Ядерные реакторы.

• Ускорители элементарных частиц (генерируют потоки заряженных частиц, а также тормозное фотонное излучение).

• Рентгеновский аппарат как разновидность ускорителей, генерирует тормозное рентгеновское излучение.

Физические свойства ионизирующих излучений.

По механизму взаимодействия с веществом выделяют непосредственно потоки заряженных частиц и косвенно ионизирующее излучение (потоки нейтральных элементарных частиц — фотонов и нейтронов). По механизму образования — первичное (рождённое в источнике) и вторичное (образованное в результате взаимодействия излучения другого типа с веществом) ионизирующее излучение.

Длина пробега и проникающая способность сильно различаются — от микрометров в конденсированной среде (альфа-излучение радионуклидов, осколки деления) до многих километров (высокоэнергетические мюоны космических лучей).

Альфа-излучение представляет собой поток альфа-частиц — ядер гелия-4. Альфа-частицы, рождающиеся при радиоактивном распаде, могут быть легко остановлены листом бумаги. Бета-излучение — это поток электронов, возникающих при бета-распаде; для защиты от бета-частиц энергией до 1 МэВ достаточно алюминиевой пластины толщиной в несколько миллиметров. Гамма-излучение обладает гораздо большей проникающей способностью, поскольку состоит из высокоэнергичных фотонов, не обладающих зарядом; для защиты эффективны тяжёлые элементы (свинец и т. д.), поглощающие МэВ-ные фотоны в слое толщиной несколько см. Проникающая способность всех видов ионизирующего излучения зависит от энергии.

1.1.3 Механизмы действия ионизирующего излучения на организм человека. Радиочувствительность

Радиация может повреждать клетки. Защита организма справляется с этим, пока дозы облучения не превысят природный фон в сотни и тысячи раз. Более высокие дозы ведут к острой лучевой болезни и увеличивают на несколько процентов вероятность заболевания раком. Дозы в десятки тысяч раз выше фона смертельны. Таких доз в повседневной жизни не бывает.

Разные типы ионизирующего излучения обладают разным разрушительным эффектом и разным способом воздействия на биологические ткани. Соответственно, одной и той же поглощённой дозе соответствует разная биологическая эффективность излучения . Поэтому для описания воздействия излучения на живые организмы вводят понятие относительной биологической эффективности излучения, которая измеряется с помощью коэффициента качества. Для рентгеновского, гамма- и бета-излучений коэффициент качества принят за 1.

Первичное действие — это прямое попадание в биологические молекулярные структуры клеток и в жидкие (водные) среды организма.

Вторичное действие — действие свободных радикалов, возникающих в результате ионизации, создаваемой излучением в жидких средах организма и клеток. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу.

Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки. Радиочувствительность тканей определяется законом Бергонье—Трибондо: она прямо пропорциональна пролиферативной активности клеток и обратно пропорциональна степени их дифференцировки.

1.2 Виды радиационных поражений человека

Биологические эффекты ионизирующего излучения подразделяются на:

I. Эффект естественного радиационного фона. (как правило, незначителен и не ведёт к возникновению патологий)

II. Эффект малых доз.

III. Эффект больших доз. Подразумевает под собой различные РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ организма человека:

1. Лучевая болезнь (при тотальном или субтотальном облучении)

2. Эффект больших доз при локальном облучении (в частности, при радиотерапии различных заболеваний).

Эффект больших доз сопровождается радиогенным повреждением различных органов и тканей. Поражения одних органов более тяжёлые, других — выражены в меньшей степени. Облучение организма не сопровождается какими-либо ощущениями.

1.2.1 Лучевая болезнь

Лучевая болезнь — заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших суммарных дозах.

Различают следующие формы лучевой болезни:

1. Острая лучевая болезнь — заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших дозах.

2. Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного, часто многократного облучения в относительно низких дозах, однако заметно превышающих предельно допустимые.

Клинико-морфологическая классификация лучевой болезни:

Основой данной классификации является величина поглощённой дозы.

Острая лучевая болезнь может протекать в виде следующих четырёх клинико-морфологических форм (т.н. СИНДРОМОВ):

1. Костномозговая форма развивается при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр (прогноз различный).

2. Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный). Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

3. Токсемическая (сосудистая) форма развивается при воздействии радиации в дозе 20—80 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).

4. Церебральная форма развивается при воздействии радиации в дозе более 80 Гр (прогноз также абсолютно неблагоприятный).

Кишечную, токсемическую и церебральную формы лучевой болезни объединяют понятием острейшая лучевая болезнь. При токсемической и церебральной форме летальный исход наступает через несколько часов или суток.

Костномозговая форма подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

• Лёгкая форма (I степень) — обычно развивается при облучении в дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

• Форма средней тяжести (II степень) — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

• Тяжёлая форма (III степень) — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр (прогноз сомнительный).

• Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр (прогноз неблагоприятный).

Костномозговая форма

Костномозговая форма проявляется преимущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус). В течении заболевания выделяют четыре периода.

1. Период первичной реакции на облучение

В зависимости от величины дозы первичные реакции возникают непосредственно после облучения или через несколько часов. Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени отсутствует или слабо выражен, при II — продолжается 1—2 суток, при III — от нескольких часов до 3—4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения. Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением ЦНС (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления. При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогеннуюгиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаютсядистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность. В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови).

2. Период мнимого благополучия

Период мнимого благополучия («скрытый, латентный» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают. Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме продолжается 1—2 недели, при I—II степени тяжести — 4—5 недель и более.

3. Период разгара заболевания

Период разгара заболевания (период выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1—3 недели. Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявляется умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.

Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10—14-го дня). В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита.

Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни.

4. Восстановительный период

Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность. Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином лучевой энцефаломиелоз. Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

Хроническая лучевая болезнь. Ч.1 — Мир Японии — LiveJournal

Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу «в левые» жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.
Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
В силу чего дальнейшее пояснение.
Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.

ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах .

2) При местном облучении — интеркорпорации радионуклидов.

3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.

1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями

2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.

Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.

Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе — единица измерения — 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения — 1 Грей –100 рад.

Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.

Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.

Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.

Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.

Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.

Классификация хронической лучевой болезни:

Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую

Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.

В течение заболевания выделяются 3 периода:

1. период формирования заболевания;

2. период восстановления;

3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.

Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).

Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы

Клиническая картина заболевания:

Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.

При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:

1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)

2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.

3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.

Клиника ХЛБ I степени.

Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

Клиника ХЛБ II – степени.

ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов — пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов — хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

Клиника ХЛБ III – степени.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.

Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).

Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.

Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.

Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).

Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.

Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.

Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.

Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов — на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.

Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.

При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.

Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.

Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.

Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования — УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.

Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.

Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.

Лечение ХЛБ

Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.

Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).

Последствия ХЛБ.

За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.

Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона , а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему — облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.

Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.

Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.

Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.

Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.

Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.

Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления — это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним — облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.

Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.

Оригинал тут: http://www.vsma-kgt.by.ru/html/aio_3.html