Составление истории болезни при диагнозе «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма», страница 2
Rp.: “Reopolyglukin” -400ml
D.S.: в/в капельно
промывание кишечника раствором(лечение уремической интоксикации):
Rp.:NaCl 63,0
NaHCO3 26,5
KCl 3 г
Glucosae 20,0 на 10 л воды.
Ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс по схеме
Обезболивающая терапия :
Rp.: Sol. Analgini 50% — 2 ml
D.t.d. N 5 in amp.
S.: 2 – 3 раза в день в/м или
Rp.:.Sol. Baralgini 5,0
D.t.d. N 5 in amp.
S.:в/м 2 раза в день
Коррекция ацидоза:
Rp.: Sol. Natrii hydrocarbonatis 4%-200ml
D.S.: 200-300мл в сутки в/в
Продолжается профилактика ДВС-синдрома и ТИШ.
3.Полиурический период.
Обильное питьё: минеральные воды, отвар изюма и кураги, раствор «Регидрон» в количестве не менее объёма выделяемой за сутки мочи.
Для восстановления потерь калия
Rp.: Sol. Kalii chloridi 4% — 5ml DtdN 10 in amp S. Содержимое ампулы растворить в 40% расворе глюкозы, затем добавить воды для иньекций до изотоничности р-ра, вводить в/в медленно.
Витаминотерапия:
Rp: Sol. Ac. Ascorbinici 5%-2ml
Dtd N10 in amp
S. с глюкозой +5 мл в\в еж. №10.
Rp: Sol. Pyridoxini 5% — 1 ml
Dtd N10 in amp
S. 1раз в день
13. ДНЕВНИК .
11.03.2004
Жалобы на головную боль.
Общее состояние удовлетворительное. Сон и аппетит хорошие.Кожные покровы бледные, на груди следы петихиальной сыпи. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены. АД 130/90, t =36,60
Лечение по плану.
В состоянии больного наблюдается положительная динамика
13.03.2004
Жалоб нет.
Общее состояние удовлетворительное. Сон и аппетит хорошие.Кожные покровы бледные. Дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены.
АД 120/80, t =36,60
В состоянии больного наблюдается положительная динамика
14.ЭПИКРИЗ.
Больной Лукманов Ильшат Илдарович,29 лет, 19.02.04г. поступил экстренно в ГКИБ № 4 с диагнозом: лихорадка неясной этиологии, с жалобами на высокую температуру до 39.5 0 ,слабость, недомогание, тошноту, рвоту 3-4раза в сутки, жидкий стул также 3-4 раза в сутки, головные боли в височной области, «туман в глазах». На основании эпидемиологического анамнеза ( контакт с грызунами, мышами), цикличности заболевания(лихорадочный, олигоанурический, полиурический периоды, реконвалесценции), сезонности (осенне-зимняя), общеинтоксикационного синдрома, гемодинамического и геморрагического синдромов, почечного, абдоминального и болевого синдромов, жалоб больного , лабораторных и специальных методов исследования выставлен
Больному назначена и проводиться адекватная терапия по периодам болезни(этиотропная, патогенетическая, симптоматическая, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома и ТИШ, витаминотерапия). В результате проводимого лачения в состоянии больного наблюдается положительная динамика.
Прогноз для жизни и труда благоприятный.
Диспансерное наблюдение преследует несколько целей: контроль запроцессом
восстановления функций различных органов, в особенности почек; выявление
реконвалесцентов, имеющих ту или иную патологию внутренних органов и ЦНС;
организацию лечения и дальнейшее наблюдение за теми, у кого имеются последствия
заболевания.
Организация подобного наблюдения должна проводиться нефрологом или терапевтом,
хорошо знающим почечную патологию. В процессе такого наблюдения необходимы
специальные исследования функций почек, решение вопросов трудовой экспертизы и
лечение выявленных нарушений, с чем повседневно сталкиваются нефролог или
терапевт.
В течение года пациенты, перенесшие тяжелую и среднетяжелую формы ГЛПС,
осматриваются раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год, перенесшие
легкую форму заболевания — раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. При
отсутствии нарушений со стороны почек и других органов, связанных с самим
заболеванием, спустя 3 года они снимаются с учета, восстановление функций почек у
большинства завершается к концу первого года после ГЛПС или к середине второго года.
Однако имеются пациенты, у которых процесс восстановления может иметь и более
продолжительные сроки — до 3 лет (замедленная реконвалесценция). Поэтому
длительность диспансерного наблюдения должна быть не менее 3-летнего периода. К
функциональной способностью почек
Рекомендации: необходимы ограничения в режиме труда — противопоказана тяжелая физическая работа в течении 3 месяцев. Рекомендуется диспансерное наблюдение в течении 6 мес.
Необходимо стараться избегать воздействия неблагоприятных физических факторов: курения, алкоголя, переохлаждения. Рекомендуется санаторно-курортное лечение на таких курортах, как Байрам-Али, Трускавец и др.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ С ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ И КУРСОМ ИПО.
Зав кафедрой: проф., д.м.н. Хунафина Д.Х.
Преподаватель: доцент Шамсиева А.М.
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Лукманов Ильшат Илдарович
Клинический диагноз:Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма.
Куратор: студентка леч факультета
Л-504-а гр. Бирюкова Е.Н.
Курация: с 11.03.2004 по 15.03.2004
Уфа-2004
геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, среднетяжелая форма, олигурический период
Уменьшается на 4-8 день болезни и увеличивается с 7-12-го дня |
|||
|
Изменения в анализе крови |
Небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, гипо- и диспротеинемия, часто гиперхолестеринемия, иногда азотемия |
С первого дня лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, азотемии обычно нет |
В первые дни возможна лейкопения, затем лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, азотемия |
|
Характер температуры |
Без высокой температуры |
Температура может быть высокой на протяжении нескольких дней |
Температура высокая, держится 2-5 дней, иногда субфебрилитет до 10-14 дней |
|
Рвота |
Отмечается при почечной недостаточности |
Иногда на фоне интоксикации |
Частая, и продолжается после снижения температуры |
|
Гематурия |
Характерна |
Не наблюдается |
Умеренная, при тяжелых формах сильная |
|
Отеки |
Сильно выраженны |
Умеренные |
Характерны при олигурии |
|
Брадикардия |
Характерна, также ритм галопа, сердечная астма, гиперволемическая нед-ть кровообращения |
не характерна |
Сильно выражена |
|
Лейкоцитурия |
Не характерна |
Характерна |
Еденичные лейкоциты в поле зрения |
|
Бактериурия |
Не наблюдается |
Характерна (причем высеваются в основном бактерии кишечной группы E. coli, Bacteroides, Proteus и др.) Также выявление клеток Штернберга-Мальбина. |
Отсутствует |
|
Уд. вес |
Резко снижен ( моча по плотности приближается к плазме крови — 1012) |
Не изменен |
Снижен в полиурический период до 1004-1002 |
|
Протеинурия |
Характерна ( потери иногда составляют до 10г/л) |
Характерна (за счет воспалительных процессов в тубулярном аппарате почки) |
В зависимости от периодов: в олигоануричес ком до 6 г/л |
|
Цилиндрурия |
Гиалиновые, восковидные, зернистые(в небольшом количестве) |
Гиалиновые, восковидные, зернистые в большом количестве |
Редко |
|
Почечный эпит. |
Еденичный в п/зр |
Характерен в большом количестве ( конечная стадия заболевания) |
Характерен в небольшом количестве |
|
Плоский эпит. |
Не наблюдается |
Часто в большом количестве при преимущественном поражении лоханок |
Отсутствует |
|
Повышенное содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче |
Не характерно |
Редко |
Понижение содержания в моче мочевой кислоты и креатинина |
|
Анемия |
Характерна при сильной гематурии и нарушении выработки эри-тропоэтина |
Характерна |
Не характерна |
|
Артериальная гипертензия |
Характерна |
Не характерна |
Чаще наблюдается гипотония |
|
Изменения глазного дна |
Характерны |
Не характерны |
Чаще всего наблюдается периваскулярный отек, отек диска зрительного нерва, извилистость сосудов глазного дна. |
Этиология и патогенез глпс.
Сопоставление клинических и патологоанатомических данных ГЛПС привело к выводу, что ОСНОВНОЙ СУЩНОСТЬЮ ГЛПС является поражение стенок мелких сосудов — артериол, капилляров, венул вазотропным вирусом с развитием в них воспалительных и деструктивно-некробиотических процессов, приводящих к развитию геморрагического диатеза, значительных гемодинамических расстройств, и ОПН. Развивающиеся отечно-деструктивные и некробиотические изменения рассматривают как иммунокомплексный генерализованный васкулит, т. е. как аллергическую реакцию по типу феномена Шварцмана, что согласуется с характером, а также универсальностью поражения, а также быстрой обратимостью процесса.
Вирус оказывает непосредственное воздействие на стенку сосуда и определенное воздействие на нее через симпатические ганглии и высшие вегетативные центры, что приводит к повышению проницаемости, повышенной ломкости и хрупкости капилляров. Деструктивный артериитт или капиллярит и обуславливает патогномоничную плазморрею в ткани, что в свою очередь вызывает отек и серозно-геморрагическое пропитывание рыхлой соединительной ткани и внутренних органов, ведущее к нарушению их функции, а также плазморрея служит причиной уменьшения объема циркулирующей крови, повышение вязкости крови и, как следствие, гиповолемии. Гиповолемии способствует также и гипертермия с увеличением потерь жидкости путем перспирации, а так же и рвота. Исключение части крови из активной циркуляции приводит к ограничению венозного возврата, диастолического наполнения сердца, снижению его минутного объема. Малая производительность сердца в сочетании с дистонией сосудистого русла служит причиной снижения артериального давления. Расстройства в системной гемодинамике, в первую очередь, снижение сердечного выброса и артериального давления, определяют нарушения органного и прежде всего, почечного кровотока. Под воздействием нейрогуморальных влияний вазоконстрикция и связанная с ней ишемия почек становиться значительной. Наибольшее распространение получила теория, связывающее развитие сосудистого спазма при ГЛПС активацией ренин-ангиотензиновой системы. По данным В. Ф. Быстровского, изучавшего активность ренина и альдостерона плазмы у больных ГЛПС, установлено, что еще до клинических проявлений ОПН происходит возрастание активности ренина и альдостерона в несколько раз. Причем, при тяжелых формах болезни гиперренинемия бывает значительной. Избыточное накопление ренина в крови, по-видимому, определяет развитие гломерулярной вазоконстрикции, снижение почечного кровотока и фильтрации.
Ишемия коркового слоя почек обусловлена перераспределением почечного кровотока в связи с шунтированием крови по укороченному юкста-медуллярному пути. Такая редукция почечного кровотока вызывает обескровливание основной
Составление истории болезни при диагнозе «Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма»
10.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
Брюшной тиф.
Для брюшного тифа характерно постепенное начало болезни, ступенеобразное нарастание температуры, постепенное развитие симптомов интоксикации, тогда как при ГЛПС начало заболевания острое, с резким подъёмом температуры и выраженным синдромом общей интоксикации, что наблюдается у данного больного: заболел остро, температура тела была 39,50, слабость, головная боль, «туман» в глазах.Заражаются брюшным тифом при контакте с больным, бактерионосителем, при употреблении в пищу заражённых продуктов, воды, при ГЛПС –контакт с грызунами, мышами, выезды в сады, на природу, проживание в сельской местности. При брюшном тифе единичная розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь появляется на 8-10 день болезни на животе, боковых поверхностях грудной клетки, а у больного Лукманова И.И. сыпь петихиального, геморрагического характера появилась на 3 день на груди и в аксилярной области, что характерно для ГЛПС и является признаками геморрагического синдрома. Тошнота и рвота при брюшном тифе встречаются при тяжёлом течение болезни, а в данном случае эти симптомы возникли в лихорадочном периоде наряду с диареей –ГЛПС. Посев гемокультуры в первые дни болезни при брюшном тифе даёт положительный результат, при ГЛПС вирус может быть не выделен.
Грипп.
Для гриппа, как и для ГЛПС, характерно острое начало, лихорадка 2-4дня, больной при ГЛПС лихорадит 7-9 дней, лицо и шея в том и этом случае гиперемированы, одутловаты, наблюдается гиперемия зева, «пламенный зев» при ГЛПС, могут быть мелкие кровоизлияния в слизистой рта, при ГЛПС-энантемы. При гриппе только в 25% случаев появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, петихиальной сыпи, как у данного больного, нет. При ГЛПС, в отличие от гриппа, редко наблюдаются катаральные явления верхних дыхательных путей. Снижение диуреза при гриппе во время лихорадки незначительное, тогда как при ГЛПС- важный диагнозтический признак, в случае с Лукмановым можно говорить об анурии (снижение диуреза до 50 мл и ниже).
Лептоспироз безжелтушный.
Если рассматривать по сезонности, то заболеваемость лептоспирозом наблюдается в июле-августе, сентябре, ГЛПС- в летне-осенний период, единичные случаи зимой, как у данного больного. Сыпь появляется на 3-6 день болезни, пятнито-папулёзная, розеолёзно-петихиальная, она локализуется на туловище, конечностях, реже на лице, а также герпес на губах и крыльях носа, чего нет при ГЛПС.
Клещевой энцефалит.
Из эпиданамнеза клещевой энцефалит передаётся через укусы заражённых клещей, тогда как для ГЛПС характерен воздушно-пылевой путь передачи. И в том и в другом случаях начало заболевания острое, зев гиперемирован, головная боль ( при ГЛПС преимущественно в височной области) , при клещевом энцефалите лихорадка держится от 2 до 10 дней на высоких цифрах, при ГЛПС высокая лихорадка 7-9 дней нередко имеет волнообразный характер, что можно наблюдать у данного больного. Тошнота и рвота при клещевом энцефалите также встречается при интоксикации, но сыпь не характерна.
11.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ.
На основании эпидемиологического анамнеза ( контакт с грызунами, мышами), цикличности заболевания(лихорадочный, олигоанурический, полиурический периоды, реконвалесценции), сезонности (осенне-зимняя), общеинтоксикационного синдрома, гемодинамического и геморрагического синдромов, почечного, абдоминального и болевого синдромов, жалоб больного , лабораторных и специальных методов исследования выставлен клинический диагноз: Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, тяжёлая форма.
12.УХОД.ДИЕТА.ЛЕЧЕНИЕ.
Госпитализация при этом заболевании обязательна вне зависимости от тяжести заболевания, так как возможность развития грозных осложнений не исключается при любом течении болезни.
Строгий постельный режим в течении 2-3 недель.
Диета — стол № 1 по Певзнеру. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать все необходимые ингредиенты. Ограничение белка необходимо лишь при выраженной азотемии. Учитывая отсутствие отеков при ГЛПС и снижение уровня натрия, особенно в периоде полиурии, больным нет необходимости ограничивать потребление поваренной соли. В периоде полиурии даже целесообразно рекомендовать прием минеральной воды с повышенным содержанием натрия, калия и кальция. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, желательны молочно-кислые продукты, большое количество калия. Желательно дробное питание, 4-5 кратное.
Лекарственная терапия.
1.Лихорадочный период.
Этиотропная терапия:
Rp.: Iodantipyrini 0,2 N 30
D.S.: по 1 таблетке 3 раза в день в течение 5 дней, затем по1 таб. 2 раза в день 4дня.
Дезинтоксикационная терапия: Rp.: Sol. Glucosi 5% -200ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%
Insulini 4ЕД
DS.в/в капельно 2 раза в сутки
Rp.: “Reopolyglukin” -400ml
D.S.: в/в капельно
Для профилактики ДВС-синдрома: Rp.: Tab. Асethylsalicilici 0,25 N30 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день
Rp.: Heparini 5ml ( в 1мл 5000 ЕД) DtdN 5 S.По 1 мл подкожно 2 раза в день
Для профилактики инфекционно-токсического шока :
Rp.: Sol. Prednisoloni hemisuccinatis 0,025
DtdN 10 in amp
S. Содержимое ампулы раств. в воде для инъекций,полученный раствор капать в 5% р-ре глюкозы + 4 ед инсулина 1 раз в
день.
Для иммунной стимуляции капать в/в донорскую свежезамороженную плазму через день в течении 3-х дней.
Витаминотерапия:
Rp: Sol. Ac. Ascorbinici 5%-2ml
Dtd N10 in amp
S. с глюкозой +5 мл в\в еж. №10.
2. Олигоанурический период.
Примечание! Все инфузии необходимо проводить под контролем суточного диуреза
Дезинтоксикационная терапия: Rp.: Sol. Glucosi 5% -200ml
Sol. Acidi ascorbinici 5%
Insulini 4ЕД
DS.в/в капельно 2 раза в сутки
ГЛПС — Записки реаниматолога — ЖЖ
У нас парнишка лежит, болезнь у него достаточно редкая, под грозным названием геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Её вызывают вирусы, мелкие такие, но суки паскудные существа и реально могущие отправить здорового и крепкого мужика в могилу (кстати и женщин тож).Переносчиками этой заразы являются банальные мышки, те мышки, что обитают в наших подвалах. Им даже не надо кусать вас, достаточно вдохнуть подвальную пыль содержащую этот вирус, или не помыв руки сесть за стол, да даже ранки на руках способны стать воротами этой инфекции.
Через некоторое время атакованный этим вирусом чувствует недомогание, температура зашкаливает под сорок. Появляются боли в животе, похожие на аппендицитные. Потом болит поясница, появляется кровь в моче. Потом страдалец с ужасом обнаруживает, что в склерах полопались сосуды и он стал терять зрение.
А мочи все меньше и меньше. Боли в пояснице с каждым днем все сильнее и сильнее. Эти маленькие вирусы поражают капилляры, жидкость уходит с сосудистого русла, сгущается, вначале кровь активно сворачивается, а потом течет из любой безобидной ранки струйкой не переставая, это то что мы называем диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови в стадии гипокоагуляции.
Страдают почки, они набухают, увеличиваются в размерах и любой небольшой толчок в поясницу угрожает разрывом капсулы этого органа с массивным кровотечением.
Когда почки окончательно встанут колом и мочу фильтровать перестанут, в организме накопятся агрессивные вещества, поражающие сами по себе хозяина, прежде всего мозг, доводя до коматозного состояния.
Дальше если повезло, идет восстановление почечной паренхимы и пациент мочится, часто мочится, много мочится. Зрение восстанавливается и человек живет дальше, забыв этот период в своей жизни как страшный сон.
Ну а парню нашему в целом повезло. Да и температурил он, и кровоизлияния у него были, и зрение он терял, боли в пояснице и кровь в моче. Но во время начатое лечение, крепкий организм стремиться победить хворь. Думаю у него все будет хорошо…
Как предупредить эту заразу? Просто- уничтожением грызунов…
План обследования больных глпс
ОАК развернутый (красная кровь, тромбоциты, гематокрит)
ОАМ, суточный диурез
Группа крови, резус-фактор
БАК (общий белок, креатинин, мочевина, электролиты крови, билирубин, глюкоза, трансаминазы)
КЩС крови
Коагулограмма
Кровь на титры антител к вирусу ГЛПС (метод МФА, направляется в областную СЭС). Первая сыворотка при поступлении, вторая через7-10 дней. Диагностическим является нарастание титра в 4 и более раз. Достоверным подтверждением является раннее выявление у больных в структуре появившихся антител иммуноглобулинов класса М.
ФГС (при кровавой рвоте, мелене для определения источника и наличия активного кровотечения в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке)
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
Рентгенография грудной клетки (одышка, ослабленное везикулярное дыхание, влажный хрипы в нижних отделах легких)
Консультация невропатолога (по клиническим показаниям)
Консультация нефролога (при нарастании ОПН)
Консультация уролога при подозрении на разрыв почки
Дифференциальная диагностика ГЛПС в начальном периоде проводится с ОРЗ, тифо-паратифозными заболеваниями, клещевым энцефалитом вследствие сопряженности эпидемических очагов, вирусными гепатитами (гриппоподобный вариант преджелтушного периода). В клинической практике на догоспитальном этапе наибольшие трудности вызывает дифференциальная диагностика с пневмонией, острым пиелонефритом и гломерулонефритом. В литературе приводятся данные, указывающие на необходимость дифференцировать ГЛПС с лептоспирозом, риккетсиозами, бруцеллезом, иерсиниозом, орнитозом.
Лечебные мероприятия при глпс
1. Режим стационарный по жизненным показаниям (инфекционные, терапевтические отделения)
– строгий постельный режим на период лихорадки и развития ОПН. Транспортировка больных позднее 5-го дня болезни должна быть ограничена до минимума (на носилках).
2. Диета щадящая. Исключаются консервированные, копченые продукты, маринады. Диета богата витаминами, без ограничения соли (особенно в период полиурии). Объем жидкости определяется уровнем диуреза (в олигоурический период прием жидкости до 400-500 мл в сутки). На фоне гиперкалиемии и гиперазотемии ограничиваются белковые и калийсодержащие пищевые продукты. Нельзя допускать голодание, так как при этом происходит распад белка и повышается азотемия.
3. Этиотропная терапия
3.1. Донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС (титр 1: 1024, 1: 2048) – в/м ежедневно от 3 до 6 мл в течение 2-3 дней, на курс 12мл.
3.2. ЧЛИ в свечах по 30000 МЕ 3-4 раза в день в течение 4-5 дней
рибаверин 2000 мг в сутки в течение 5 дней. Отечественный аналог рибаверина — рибамидил в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней
рекомбинантный ИФН- 2 альфа ( виферон) в свечах до 6-го дня (стадия вирусемии) болезни по 500000 МЕ – 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов, затем на 7,9,11,13,15 дни от начала интерферонотерапии
иодантипирин (индуктор синтеза ИФН, группа НПВП, производных пиразолона) по 0,2 г -3раза в день в течение первых 4-х дней, затем по 0,1 г -3 раза в день в течение следующих 5 дней. Курсовая доза 4,5 г ( 45 таблеток).
анандин (низкомолекулярный индуктор цитокинов) по 2,0 в/м -1 раз в сутки в течение первых 5 дней при легком и среднетяжелом течении. Курсовая доза-10 мл.
4. Патогенетическая терапия проводится с учетом тяжести течения болезни и ведущих клинических синдромов.
При тяжелом течении ГЛПС (желательно лечение в реанимационном отделении)
а) дезинтоксикация осуществляется путем в/в введения полиионных растворов, плазмозаменителей и глюкозы (5%, 10% р-ры). При нарастании сосудистой недостаточности показаны вливания реополиглюкина (200-400мл). В период олигоуроии инфузии изотонического раствора натрия хлорида отменяют. Объем вводимой жидкости зависит от диуреза – на 500 мл превышает кол-во суточной мочи
б) Регуляция клеточной проницаемости
ГКС (преднизолон, метипред) с 5-6 дня болезни внутривенно струйно по показаниям. 1-й день-120-150 мг, 2-й день- 90-120 мг, 3-й день- 60-90мг без последующего пролонгирования. При сохранении гипотонии требуется продление гормонотерапии, пролонгированная инфузия допамина (исключить кровотечение и недостаточность надпочечников). Показания к гормонотерпии: угроза развития выраженной почечной недостаточности (анурия, многократная рвота), олигоурия в течение 2-х недель, развитие менингоэнцефалита. При развитии ИТШ, острой сосудистой недостаточности суточную дозу преднизолона увеличивают до 10 -12 мг/кг.
аскорбиновая кислота 5% в/в 3-5 мл 5-10 дней (применять с большой осторжностью, так как повреждает эндотелий)
в) Улучшение микроциркуляции и почечного кровотока
— эуфиллин 2,4 % р-р -10,0 в/в
— пентоксифиллин 120-150 мг в сутки в/в
— дипиридамол 600 мг в сутки в/в с последующим переходом на пероральный прием
г) Антиферментная терапия направлена на ингибирование протеолиза- контрикал, гордокс ( 20-30000 ЕД в сутки в\в)
д) Блокаторы h3-гистаминовых рецепторов- циметидин по 200 мг в сутки в/в с последующим переходом на таблетированные формы по 200 мг при тяжелом течении и назначении ГКС.
е) коррекция содержания белка (10 % р-р альбумина, СЗП). Потребность белка в заменительных трансфузиях плазмы ограничивается несколькими днями периода олигоурии. Переходящие условия для заместительной терапии плазменными белками возникают в случае гипергидратации и легочно-сердечной недостаточности. Кол-во вводимого белка рассчитывается исходя из его дефицита и должного ОЦП (5% от массы тела) с поправкой на анемию, продолжающие потери, катаболизм.
ж) Коррекция вводно-электролитного равновесия и КЩС за счет соответствующих антагонистов
— оценить степень дегидратации
— диагностировать изо-, гипо и гипертоническую ситуацию
— определить КЩС
Для коррекции дефицита оснований – 4 % р-р гидрокарбоната натрия до 200 мл в/в;
При гипонатриемии- 0,9 %,10 % р-р хлорида натрия. Дефицит хлористого натрия определяется как остаток от общего дефицита в пересчете на внеклеточное пространство (15 % от должной массы тела). При этом вносится поправка на возможные потери в ближайшие часы, если у больного продолжается рвота или диарея.
При гиперкалийемии- глюконат кальция 10% -10,0 в/в
Калиевый дисбаланс условно разделяют на 3 категории:
— лабораторно значимые отклонения: К + < 3,5 мэкв/л
K+ > 6,5 мэкв/л
— клинически значимые отклонения: К + <2,5 мэкв/л
K+>7,5 мэкв/л
Коррекция обязательна и включает гемодиализ.
— фатальные: К + < 2,0 мэкв/л
K+ > 8 мэкв/л
Не смотря на олигоурию, в случае клинически значимой и фатальной гипокалийемии проводится заместительная инфузия препаратами калия из расчета фактического дефицита и объема внеклеточной жидкости(4 % р-р калия хлорида вводить медленно одновременно с гипертоничеким р-ром глюкозы)
З) Формирование диуреза. Фуросемид 200-400 мг в/в болюсом. Назначают при олигоурии без признаков дегидратации и относительно небольшой азотемии.Объем инфузий в период олигоурии определяется общими потерями (сут. диурез, рвотные массы, диарея) + 500мл.
5. Антибиотики (немотивированная лихорадка, период шоковой гипотензии и олигоурии, период полиурии)
— полусинтетические пенициллины
— цефалоспорины
6. Гемодиализ (самый эффективный метод дезинтоксикационной терапии ОПН)
— показания
* клинические:
— олигоурия более 3-х дней
— общее тяжелое состояние больных
— отсутствие эффекта от проводимой терапии
* лабораторные:
— гиперкалийемия более 6 ммоль/л
— мочевина болене 26-30 ммоль/л
— креатинин более 700-800 мкмоль/л
— метаболический ацидоз
Гемодиализ противопоказан при ИТШ и кровотечениях.
7. Симптоматическая терапия включает при болевом синдроме назначение анальгетиков ( максиган, анальгин, баралгин), при рвоте – церукал 2 мл в/м, в/в 2-3 раза в сутки, при бессоннице-реланиум, седуксен.
Осложнения
1. ИТШ — полиионные растворы
— кальция хлорид
— концентрированные растворы глюкозы
— СЗП, альбумин
— допамин в дозе не более 5 мкг
— антиагреганты
— ГКС
Следует избегать введение коллоидных плазмозаменителей!
Гемморрагический синдром (практически всегда лечится консервативно)
— эритроцитарная масса
-СЗП
— антигемофильная плазма
-криопреципитат
— полиионные растворы
— циметидин 200 мг в сутки в/в 4-6 раз в сутки
Целесообразно дополнить лечение назначением дицинона (1-2 мл в/м), этамзилата натрия (2-4 мл в/м), аминокапроновой кислоты.
Анурия, ОПН, разрыв почки
Необходимо дифференцировать ИТШ, кровотечение (ЖКТ), разрыв почки. Проводится контроль показателей красной крови (Эр, Hв, Ht), УЗИ почек и забрюшинного пространства. В случаях продолжающегося внутреннего кровотечения, нарастания разрыва почки необходимо оперативное лечение- органосохраняющая операция. При небольших околопочечных (подкапсульных) гематомах и отсутствии общих циркуляторных нарушений проводится консервативно-выжидательное лечение, включая по показаниям гемодиализ.