Возбудитель лептоспироза: Лептоспироз — Википедия – 6. Возбудитель лептоспироза

Содержание

Лептоспироз — Википедия

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем

Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным[3].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий. Нозология относится к группе забытых болезней.

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Тело лептоспир прямолинейно вытянутое, постепенно утончающееся к концам. Концы загнуты в преобладающем большинстве под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры принимают форму букв C, S, X, цифры 8.[4]

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

  1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
  2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
  3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
  4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
  5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма

 — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

  • острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
  • острая почечная недостаточность;
  • кровотечения;
  • поражение оболочек глаз;
  • миокардит;
  • параличи, парезы.
  • инфекционо-токсический шок
  1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
  2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
  3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
  4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Улучшение жилищных условий, инфраструктуры и санитарных норм может помочь уменьшить количество случаев лептоспироза. Борьбе с грызунами и смягчение последствий наводнений также могут помочь предотвратить заражение лептоспирозом.

[5] Ношение средств индивидуальной защиты (СИЗ) для людей с высоким риском профессионального инфицирования может предотвратить передачу инфекции в большинстве случаев [5]. Эффективный контроль за крысами и предотвращение источников воды, загрязненных мочой, являются важными профилактическими мерами. [6]

Человеческие вакцины доступны только в нескольких странах, таких как Куба и Китай. [6] Вакцины как для человека, так и для животных охватывают лишь несколько штаммов бактерий. Вакцины для собак эффективны не менее года. [7]После инъекции вакцины сообщалось о таких побочных эффектах, как тошнота, эритема и отек. Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром лептоспироза, защищает только от одного серовара лептоспироза, были разработаны трехвалентные вакцины.

[5]

Доксициклин один раз в неделю в качестве профилактики для минимизации инфекций во время вспышек в эндемичных регионах. [8]Доксициклин был эффективен в профилактике лептоспироза. [5]Тем не менее, нет никаких доказательств того, что химиопрофилактика эффективна при сдерживании вспышек лептоспироза [9], а использование антибиотиков повышает устойчивость к антибиотикам. Профилактика перед воздействием может быть полезна для лиц, путешествующих в зоны повышенного риска для краткосрочного пребывания.

[10]

Инкубационный период при лептоспирозе у различных видов животных колеблется от 2 до 20 дней. Клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных заболевание может иметь сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения. Реже отмечается атипичная форма болезни.[4]

  1. 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ По материалу Панацея.ру — Лептоспироз
  4. 1
    2 Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
  5. 1 2 3 4 David A. Haake, Paul N. Levett. Leptospirosis in humans // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2015. — Т. 387. — С. 65–97. — ISSN 0070-217X. — doi:10.1007/978-3-662-45059-8_5.
  6. 1 2 Alan J. A. McBride, Daniel A. Athanazio, Mitermayer G. Reis, Albert I. Ko. Leptospirosis // Current Opinion in Infectious Diseases. — 2005-10. — Т. 18, вып. 5. — С. 376–386. — ISSN 0951-7375.
  7. Richard E. Goldstein.
    Canine leptospirosis // The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. — 2010-11. — Т. 40, вып. 6. — С. 1091–1101. — ISSN 1878-1306. — doi:10.1016/j.cvsm.2010.07.008.
  8. Androula Pavli, Helena C. Maltezou. Travel-acquired leptospirosis // Journal of Travel Medicine. — 2008-11. — Т. 15, вып. 6. — С. 447–453. — ISSN 1708-8305. — doi:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x.
  9. ↑ Leptospirosis: an emerging public health problem // Releve Epidemiologique Hebdomadaire. — 2011-02-04. — Т. 86, вып. 6. — С. 45–50. — ISSN 0049-8114.
  10. David M. Brett-Major, Robert J. Lipnick. Antibiotic prophylaxis for leptospirosis // The Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009-07-08. — Вып. 3. — С. CD007342. — ISSN 1469-493X. — doi:10.1002/14651858.CD007342.pub2.
  • Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
  • Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
  • Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
  • Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
  • Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
  • Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
  • Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
  • Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
  • Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
  • Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
  • Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
  • Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

6. Возбудитель лептоспироза

Лептоспироз – инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, абортами. Болезнь может протекать бессимптомно. Возбудителя открыли Инад и Идо в 1914-1915 гг. Лептоспиры относят к семейству Leptospiraceae (leptos – тонкий, speira – виток, спираль) и роду Leptospira, который включает два вида: патогенный – L. interrogans и сапрофитный – L. biflexa. Патогенный вид представлен 183 сероварами, которые по составу антигенов объединены в 25 серологических групп.

В инфекционной патологии животных наибольшее значение имеют серогруппы Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Canicola.

Морфология. Лептоспиры – спиралевидные бактерии диаметром 0,1-0,25 мкм и длиной от 6-15 до 30 мкм, образующие около 20 мелких, тесно расположенных первичных завитков и 1-2 вторичных, придающих клетке форму букв Г, S, С. Осевая нить состоит из двух фибрилл. В темном поле они имеют вид тонких серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. У клеток некоторых штаммов концы прямые (бескрючковые лептоспиры).

Для лептоспир характерна активная подвижность, наиболее частый тип движения – вращательно-поступательный. Спор не образуют. Грамотрицательные, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому-Гимзе – в красный цвет, фиксация мазка существенно изменяет их морфологию; используют также метод импрегнации серебром по Левадити.

Культивирование. Лептоспиры – хемоорганотрофные факультативно-анаэробные бактерии. Культивируют их в аэробных условиях при 28-30 0С на специальных средах, содержащих 5-10 % сыворотки крови кролика или овцы, дистиллированную, водопроводную, колодезную воду или фосфатный буфер (рН 7,2-7,6): среды Уленгута, Терских, Ферворта-Вольфа, Любашенко и др. Рост лептоспир обычно проявляется через 7-20 суток, иногда 1-2 месяцев. Среда при этом не изменяется. На плотных средах (Кокса, ВГНКИ) образуют колонии S-, О- и R-форм. S-форма – типичная для патогенных штаммов, ее колонии прозрачные, в виде диска с ровным краем.

Биохимические свойства. Изучены недостаточно. Способность ферментировать углеводы отсутствует; образуют каталазу, оксидазу, липазу и другие ферменты.

Токсинообразование. Истинный экзотоксин лептоспиры не синтезируют. Они образуют эндотоксин и патогенные ферменты: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазы, гиалуронидазы, липазы, лецитиназу, которые выделяются в результате лизиса лептоспир. Патогенностью обладают свежевыделенные штаммы лептоспир; при культивировании на питательных средах это свойство относительно быстро теряется.

Антигенная структура. Лептоспиры обладают белковым соматическим антигеном, определяющим их видовую специфичность. Поверхностные полисахаридные антигены служат критериями групповой и серовариантной дифференциации. Антигенные свойства лептоспир изучают в реакции микроагглютинации и методом иммуноадсорбционного анализа.

Устойчивость. В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры сохраняются более 7-30 суток; будучи типичными гидрофилами, в почве, перенасыщенной водой, выживают до 280 суток; в свежем молоке – 8-24 ч; в почках убойных животных при 0-4 0С – до 28 суток; в замороженном мясе погибают через 10 суток. Чувствительны к действию поваренной соли: в засоленном (4,8 % NaCl) мясе крупного рогатого скота погибают через 10 суток; в гипертоническом растворе поваренной соли (2,8 %) – через 15 минут.

При кипячении погибают моментально, при 56-58 0С – в течение 25-30 минут. Быстро гибнут при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. Растворы (0,1 % соляной кислоты, 0,5 % фенола) инактивируют лептоспиры за 20 минут.

Патогенность. К лептоспирозу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот (серогруппы L. Pomona и L. Hebdomadis), свиньи (серогруппы L. Pomona и L. Tarassovi), овцы, лисицы, песцы, менее – лошади, козы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. Болеет и человек. Основные носители лептоспир в природных очагах: серые и водяные полевки, ондатры, серые крысы, домовые мыши, землеройки.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомяки, крольчата-сосуны и молодые морские свинки.

Патогенез. Входными воротами возбудителя являются поврежденные кожа и слизистые оболочки. Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры организма и быстро проникают в кровь. Через 12 ч после заражения их обнаруживают в печени. Затем наступает генерализация инфекции (бактеремия), размножение и накопление лептоспир в печени, почках, надпочечниках, селезенке, легких, появляется лихорадка. К этому времени образуются антитела. Они инактивируют лептоспиры, и происходит их элиминация из крови и паренхиматозных органов. В почечных же клубочках и канальцах лептоспиры недоступны воздействию антител, где они активно размножаются и выделяются с мочой.

Лизис лептоспир сопровождается накоплением токсических веществ, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные, домашние и многие виды диких животных, особенно в молодом возрасте, а также птица.

Различают природные и антропоургические очаги (связанные с деятельностью человека) лептоспироза. Источником инфекции в природных очагах являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные млекопитающие многих видов, реже птицы, выделяющие патогенных лептоспир в окружающую среду с мочой.

В антропоургических очагах источником возбудителя являются больные и переболевшие животные-лептоспироносители (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади, собаки, домовые мыши и крысы), а также больные люди, выделяющие возбудитель преимущественно с мочой и инфицирующие внешнюю среду, в том числе водоемы. У животных лептоспироз может протекать бессимптомно, а лептоспиры могут выделяться с мочой в течение многих месяцев.

Основные пути заражения – контактный и алиментарный. Лептоспироносителями являются мышевидные грызуны. Крысы и прочие грызуны являются основным резервуаром и источником распространения заболевания.

Лептоспироз – природноочаговая болезнь, ему свойственна энзоотичность; возникает в любое время года среди жвачных, в основном в пастбищный сезон.

Предубойная диагностика. У крупного рогатого скота появляется угнетенное состояние, связанность в движениях, отказ от корма, атония преджелудков, гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек, повышение температуры тела до 41,5 0С, у некоторых животных отмечались некрозы кожи сосков вымени и стельные коровы абортируют.

У свиней заболевание чаще протекает бессимптомно или с проявлениями кратковременной лихорадки, абортов, рождением мертвых или нежизнеспособных поросят, некротическими поражениями на различных участках кожного покрова. При скрытой или атипичной форме болезни применяют бактериоскопию мазков-опечатков, серологические исследования (РНГА), разработанные Б.К. Ильясовым, Т.И. Тугамбаевым.

В целях своевременного выявления лептоспироза проводят исследование сыворотки крови животных в реакции микроагглютинации (РМА).

Послеубойная диагностика. Видимые слизистые оболочки желтушны, изредка кожа и подкожная клетчатка, сухожилия, фацсии – молочно-желтого цвета. Серозные оболочки также желтушны с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В грудной полости красновато-желтоватая жидкость.

Легкие иногда отечны с точечными кровоизлияниями под плеврой. Мышца сердца дряблая. Печень обычно дряблая, кровонаполненная, глинисто-желтая, неравномерно окрашена и на поверхности ее глинисто-желтые пятна различной величины. В корковом слое почек, эпикарде во многих случаях множественные точечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями почек сглажена. У переболевших животных находят интерстициальный нефрит. Моча в мочевом пузыре красного цвета. Устанавливая дифференциальный диагноз, следует исключить пироплазмоз и острый некробактериоз печени. Эти болезни не сопровождаются некрозом кожи и слизистых оболочек.

При пироплазмозе, кроме того, селезенка бывает увеличенной, полнокровной, а при гнойном гепатите в печени множественные гнойные очаги.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: кровь (лучше брать на 3-5 сутки болезни при повышенной температуре тела), моча, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь с содержимым, абортированный плод. Патологический материал отбирают не позже 2 ч после гибели животного. Мочу собирают при естественном мочеиспускании; в летнее время исследуется не позднее 3 ч после взятия.

Микроскопия. Исследуют мочу, цитратную кровь, тканевую суспензию из коркового слоя почки, печени, у плода – из всех органов. Микроскопию проводят в раздавленной капле с конденсором «темного поля». Типичные лептоспиры активно подвижны и имеют форму прямой или S-образной с загнутыми в виде крючков концами серебристо-белой нити. Лептоспир также можно обнаружить в срезах из органов после импрегнации серебром по методу Левадити.

Выделение культур. Материал засевают по 1-3 капли в 3-5 пробирок со специальной питательной средой и инкубируют при 28-30 0С в течение 3 месяцев. Лептоспиры начинают размножаться через 7-20 суток, иногда через 1-2 и очень редко – 3 месяца. Наличие роста определяют темнопольной микроскопией раздавленных капель на 3, 5, 7, 10 сутки и далее через каждые 5 суток. При обнаружении размножения лептоспир делают пересев в 3-5 пробирок со свежей средой. Выделить культуры лептоспир удается не всегда.

Биологическая проба. Метод более чувствительный, чем культуральный; проводится с целью выделения и очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.

Заражают 20-30 суточных золотистых хомяков и крольчат-сосунов в возрасте 10-20 суток. Каждую пробу испытывают на двух животных; на 4-5 сутки убивают первого, на 14-16 сутки – второго, если оно не погибло раньше. Из сердца, печени и почек убитых или павших животных проводят посевы. Сыворотку крови убитого через 14-16 суток животного исследуют в реакции микроагглютинации (РМА) с лептоспирами 13 серогрупп. Положительная РМА в разведении 1:10 и выше указывает на наличие лептоспир в исследуемом материале.

Серологическое исследование. Для серологической диагностики лептоспироза используют РМА и реакцию агглютинации (РА). Пробы крови берут на 5-7 сутки болезни и при необходимости повторно через 7-10 суток. Следует учитывать, что антитела в крови у выздоровевших животных могут сохраняться до двух лет и более.

РМА ставят в лунках полистироловых пластин. В качестве антигенов используют живые 5-15 суточные культуры лептоспир 13-16 серогрупп. Сыворотку исследуют с антигенами каждой серогруппы в разведениях 1:5, 1:10 и т.д. до титра. В лунки вносят по 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Контролем служит антиген с физиологическим раствором (по 0,1 мл). Пластины выдерживают при 30 0С в течение 1 ч; результаты учитывают в препаратах раздавленной капли в микроскопе с конденсором темного поля. Агглютинация проявляется в склеивании лептоспир и образовании «паучков», состоящих из нескольких десятков или сотен бактерий. Свободные концы лептоспир сохраняют подвижность. Оценивают реакции в крестах по 4-балльной системе: положительная – не менее чем два креста в разведении сыворотки 1: 50 и выше, при отсутствии агглютинации в контроле.

РА ставят на стеклянной пластинке, на которую наносят каплю разведенной 1:100 исследуемой сыворотки и добавляют равное количество антигена. Лептоспирозные антигены для РА выпускают шести серогрупп (для каждой отдельно), представляющие собой концентрированную взвесь лептоспир в альбуминовой питательной среде. При наличии в сыворотке специфических антител наступает агглютинация. Оценка результатов производится в крестах по 4 балльной системе. Положительной считают реакцию два креста и выше, сомнительной – один крест. Для выявления лептоспир в крови, моче, паренхиматозных органах, в тканях абортированного плода, в воде и почве предложен иммунофлюоресцентный метод.

Специфическая профилактика. После переболевания у животных формируется длительный и напряженный иммунитет. Он характеризуется серовариантной специфичностью, поэтому возможны реинфекции. Ведущее значение в невосприимчивости к лептоспирозу принадлежит антителам, и особенно IgG. Сыворотки иммунных животных обладают превентивными свойствами. Отмечается также длительное лептоспироносительство и вследствие этого инфекционный иммунитет.

Вакцинацию коров проводят за 1,5-4 месяцев, овец и свиноматок – за 1,5-2 месяцев до родов, колостральный иммунитет продолжается у телят до 2,5 месяцев, у ягнят и поросят до 3 недель.

Для активной иммунизации применяют депонированную поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных. Вакцину выпускают в двух вариантах: первый – из штаммов лептоспир серогрупп помона, тарассови, и ктерогеморрагия и каникола, второй – из серогрупп помона, тарассови, гриппотифоза и четырех сероваров группы гебдомадис. Иммунитет после вакцинации наступает через 14-20 суток и длится у молодняка до 6 месяцев, у взрослых животных – до одного года.

Для пассивной иммунизации и лечения больных животных ис­пользуют гипериммунную сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных, которую получают из крови волов-продуцентов, иммунизированных культурами лептоспир. Иммунитет у животных, привитых сывороткой, сохраняется 10-14 суток.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Если есть дистрофические изменения в мускулатуре или ткани имеют желтушную окраску, туши и внутренние органы направляют на утилизацию. При отсутствии дистрофических изменений и желтушности мясные туши и внутренние органы направляют на проварку или перерабатывают на мясные хлеба. Измененные внутренние органы и кишечник утилизируют или уничтожают. Шкуру дезинфицируют.

Молоко больных животных обезвреживают кипячением и используют в корм животным в хозяйстве. Молоко клинически здоровых коров, сыворотка крови которых дает положительную РМА без нарастания титра, используют без ограничений.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, лечат гипериммунными сыворотками и антибиотиками в дозах, указанных в наставлениях по применению.

Убой таких животных проводят на санитарной бойне с соблюдением мер личной профилактики. Послеубойную дезинфекцию помещения и инвентаря проводят 2-3 % раствором хлорной извести или формальдегидом, а затем смывают водой.

Возбудитель лептоспироза | Ветеринарная медицина

Лептоспиры вызывают лептоспироз — инфекционную природно-очаговую болезнь животных и человека, характеризующуюся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, абортами. Болезнь может протекать бессимптомно. Возбудителя открыли Инад и Идо в 1914—1915 гг.

Лептоспиры относятся к семейству Leptospiraceae (leptos — тонкий, speira — виток, спираль) и роду Leptospira, который включает два вида: патогенный — L. interrogans — и сапрофитический — L. biflexa. Патогенный вид представлен 183 сероварами, которые по составу антигенов объединены в 25 серологических групп.

В инфекционной патологии животных наибольшее значение имеют серогруппы: Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Canicola.

Морфология. Лептоспиры — спиралевидные бактерии диаметром

0,1—0,25 и длиной 6—15— 30 мкм, образующие около 20 мелких, тесно расположенных первичных завитков и 1—2 вторичных, придающих клетке форму букв Г, S, С. Осевая нить состоит из двух фибрилл. В темном поле они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами (рис. 21). У клеток некоторых штаммов концы прямые (бескрючковые лептоспиры).

Для лептоспир характерна активная подвижность. Главный тип движения — вращательнопоступательный. Спор не образуют. Грамотрицательны, плохо окрашиваются анилиновыми красителями, по Романовскому — Гимзе — в красный цвет, но фиксация резко изменяет их морфологию; используют также метод импрегнации серебром по Левадити.

Культивирование. Лептоспиры — хемоорганотрофные факультативноанаэробные бактерии. Культивируют их в аэробных условиях при температуре 28—30 °С на специальных средах, содержащих 5—10 % сыворотки кролика или овцы, дистиллированную, водопроводную, колодезную воду или фосфатный буфер (рН 7,2— 7,6). К ним относятся среды: Уленгута, Терских, Ферворта — Вольфа, Любашенко и др. Размножение лептоспир обычно начинается через 7—20 дней, иногда 1—2 мес. Среда при этом не изменяется и наличие роста определяют микроскопией в темном поле. На плотных средах (Кокса, ВГНКИ) образуют колонии S, О и R-форм. S-Форма — типичная вирулентная, ее колонии прозрачные, в виде диска с ровным краем.

Биохимические свойства. Изучены недостаточно. Ферментация углеводов не доказана; обнаружены каталаза, оксидаза, липаза и др.

Токсинообразование. Истинный экзотоксин лептоспиры не синтезируют. Они обладают эндотоксином и ферментами патогенности: гемолизинами, фибринолизином, плазмокоагулазой, гиалуронидазой, липазой, лецитиназой, которые выделяются в результате лизиса лептоспир. Вирулентными являются свежевыделенные штаммы лептоспир, при культивировании же на питательных средах это свойство относительно быстро теряется.

Антигенная структура. Лептоспиры обладают общим белковым соматическим антигеном, определяющим их видовую специфичность. Поверхностные полиса харидные антигены служат критериями групповой и серовариантной дифференциации. Антигенные свойства лептоспир изучают в реакции микроагглютинации и методом иммуноадсорбционного анализа.

Устойчивость. В воде открытых водоемов патогенные лептоспиры сохраняются от 7 до 30 дней и более; будучи типичными гидрофилами, в почве, перенасыщенной водой, выживают до 280 дней; в свежем молоке — 8—24 ч; в почках убойных животных при температуре 0—4 °С — до 28 дней; в замороженном мясе погибают через 10 дней. Чувствительны к действию поваренной соли; в засоленном (4,8 % NaCl) мясе крупного рогатого скота погибают через 10 дней; в гипертоническом растворе поваренной соли (2,8 %) — через 15 мин.

При кипячении погибают моментально, при 56—58 °С — в течение 25—30 мин. Быстро гибнут при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. Растворы (0,1 %-ный соляной кислоты, 0,5 %-ный фенола) инактивируют лептоспиры за 20 мин.

Патогенность. К лептоспирозу наиболее восприимчивы крупный рогатый скот (серогруппы помона и гебдомадис), свиньи (серогруппы помона и тарассови), лисицы, песцы, менее — лошади, козы, овцы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. Болеет и человек. Основными носителями лептоспир в природных очагах являются: серые и водяные полевки, серые крысы, домовые мыши, землеройки.

К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомячки, крольчата-сосунки и молодые морские свинки.

Патогенез. Входными воротами возбудителя являются поврежденные кожа и слизистые оболочки. Патогенные лептоспиры благодаря активной подвижности преодолевают защитные барьеры организма и быстро проникают в кровь. Через 12 ч после заражения они обнаруживаются в печени. Затем наступает генерализация инфекции (лептоспиремия), появляется лихорадка, увеличивается число лептоспор в печени, почках, надпочечниках, селезенке, легких. К этому времени образуются антитела. Они разрушают лептоспиры, и происходит их элиминация из крови и паренхиматозных органов. В почечных же клубочках и канальцах лептоспиры недоступны воздействию антител, где они активно размножаются и выделяются с мочой. Почечная недостаточность у кошек и других видов животных часто связано с явным или скрытым носительством лептоспир, поражающих, прежде всего, урологическую сферу у животных.

Лизис лептоспир сопровождается накоплением токсических веществ, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: кровь (лучше брать на 3—5й день болезни при повышенной температуре тела), моча, кусочки паренхиматозных органов, почка, транссудат из грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь с содержимым, абортированный плод. Патологический материал отбирается не позже 2 ч после гибели животного. Моча собирается при естественном мочеиспускании и в летнее время исследуется в течение 3 ч.

Микроскопия. Исследуют мочу, цитратную кровь, тканевую суспензию (корковый слой почки, печень, у плода — из всех органов). Микроскопию проводят в раздавленной капле с конденсором «темного поля». Типичные лептоспиры активно подвижны и имеют форму прямой или S-образной с загнутыми в виде крючков концами серебристо-белой нити. Лептоспир также можно обнаружить в срезах из органов после импрегнации серебром по методу Левадити.

Выделение культур. Материал засевают по 1—3 капли в 3—5 пробирок со специальной питательной средой и инкубируют при температуре 28—30 °С в течение 3 мес. Лептоспиры начинают размножаться через 7—20 дней, иногда через 1—2 и очень редко — 3 мес. Наличие роста определяют темно-польной микроскопией раздавленных капель, которые готовят через 3, 5, 7, 10 дней и далее через каждые 5 дней. При обнаружении размножения лептоспир делают пересев в 3—5 пробирок со свежей средой. Получить культуры лептоспир удается не всегда.

Биологическая проба. Метод более чувствительный, чем культуральный; проводится с целью выделения и очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.

Заражают золотистых хомячков 20—30-дневного возраста и крольчат-сосунов в возрасте 10—20 дней. На каждую пробу берут двух животных; на 4—5й день убивают первого, на 14—16й день — второго, если оно не погибло раньше. Из сердца, печени и почек убитых или павших животных проводят посевы. Сыворотку крови убитого через 14—16 дней животного исследуют в реакции микроагглютинации (РМА) с лептоспирами 13 серогрупп. Положительная РМА в разведении 1:10 и выше указывает на наличие лептоспир в исследуемом материале.

Серологическое исследование. Для серологической диагностики лептоспироза используют РМА и реакцию агглютинации (РА). Пробы крови берут на 5—7й день болезни и при исследовании отдельных животных повторно через 7—10 дней. Необходимо помнить, что антитела в крови у выздоровевших животных могут сохраняться до двух и более лет.

РМА ставят в лунках агглютинационных пластинок из плексигласа. В качестве антигенов берут живые 5—15суточные культуры лептоспир 13—16-й серогрупп. Сыворотку исследуют с антигенами каждой серогруппы в разведениях 1:100, 1:500, 1:2500; при необходимости реакцию ставят в разведениях 1:10.0, 1:200 и т. д. до титра. В лунки вносится по 0,1 мл разведенной сыворотки и 0,1 мл антигена. Контролем служит антиген с физиологическим раствором по 0,1 мл. Реакцию выдерживают при температуре 30 °С в течение 1 ч и учитывают ее результаты в препаратах раздавленная капля в микроскопе с конденсором темного поля. Агглютинация проявляется в склеивании лептоспир и образовании «паучков», состоящих из 3—5, нескольких десятков и более бактерий. Свободные концы лептоспир сохраняют подвижность. Оценивается реакция в плюсах по 4балльной системе. Положительной считают реакцию не менее чем два плюса при отсутствии агглютинации в контроле.

РА ставят на стеклянной пластинке, на которую наносят каплю разведенной 1:100 исследуемой сыворотки и добавляют равное количество антигена. Лептоспирозные антигены для РА выпускаются шести серогрупп (для каждой отдельно) и представляют собой концентрированную взвесь лептоспир в альбуминовой питательной среде. При наличии в сыворотке специфических антител наступает агглютинация. Оценка результатов производится в плюсах по 4балльной системе. Положительной считают реакцию в два плюса и выше, сомнительной — в один плюс.

Для выявления лептоспир в крови, моче, паренхиматозных органах, в тканях абортированного плода, в воде и почве предложен иммунофлюоресцентный метод.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у животных формируется длительный и напряженный иммунитет. Он характеризуется серовариантной специфичностью, поэтому возможны реинфекции. Ведущее значение в невосприимчивости к лептоспирозу принадлежит антителам, и особенно IgG. Сыворотки иммунных животных обладают превентивными свойствами. Отмечается также длительное лептоспироносительство и вследствие этого инфекционный иммунитет.

При вакцинации коров за 1,5—4 мес, овец и свиноматок за 1,5—2 мес до родов колостральный иммунитет продолжается у телят до 2,5 мес, у ягнят и поросят — до 1,5 мес.

Для активной иммунизации применяют депонированную поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных. Вакцину выпускают в двух вариантах: первый — изготовляют вакцину из штаммов лептоспир серогрупп помона, тарассови, иктерогеморрагия и каникола, второй — из серогрупп помона, тарассови, гриппотифоза и четырех сероваров группы гебдомадис. Иммунитет после вакцинации наступает через 14—20 дней и длится у молодняка до 6 мес, у взрослых животных — до 1 года.

Для пассивной иммунизации и лечения больных животных используют сыворотку против лептоспироза сельскохозяйственных и промысловых животных, которую получают из крови воловпродуцентов, гипериммунизированных культурами лептоспир. Иммунитет у животных, привитых сывороткой, сохраняется 10—14 дней.

Лептоспироз животных: у собак, у кошек, свиней, овец, лошадей. Возбудители лептоспироза. Экономический ущерб. Эпизоотологические данные. Источники, распространение, патогенез, течение и симптомы болезни. Патологоанатомические изменения.

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Впервые болезнь описал у человека в 1886г. в Германии А. Вейль, в России — в 1888году Н.П. Васильев. Однако самого возбудителя болезни Васильева-Вейля –лептоспиру иктерогеморрагиа удалось открыть японским ученым Инадо и Идо в 1914году. В нашей стране первым лептоспироз в 1935году на Северном Кавказе описал С.Н. Никольский вместе с Ф. М. Десятое и Г.Ф. Марченко у крупного рогатого скота под названием «иктерогемоглобинурия», а роль лептоспир при этом заболевании установили В.И. Терских (1939) и М.В.Земсков (1940).

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

У телят, рожденных от матерей, больных лептоспирозом, болезнь проявляется в первые дни жизни. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 41оС, через 3-4дня появляется понос с примесью крови, «колики». У телят отмечают гнойный конъюнктивит, слизистое истечение из носа, наблюдается потеря аппетита и похудание.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Лептоспирозы

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости — коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Возбудитель. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика. Фото

Лептоспироз у человека: Возбудитель. Симптомы. Диагностика. Лечение. Профилактика. Фото  

Лептоспироз это группа острых инфекционных природно-очаговых заболеваний, причиной которых являются мелкие спирально изогнутые бактерии — патогенные лептоспиры вида Leptospira interrogans, является зоонозом (резервуаром и источником инфекции являются грызуны, промысловые и домашние животные), протекает с симптомами лихорадки и интоксикации, поражением печени и почек, геморрагическим и менингеальными синдромами. Лептоспирозы подразделяются на группы: группа А (желтушные) и группа В (безжелтушные). Наибольшее значение имеет желтушный лептоспироз или болезнь Васильева-Вейля и водная лихорадка (из группы В).

Лептоспирозы широко распространены в природе. Число заболевших в РФ невысоко (0,8-1,6 на 100 тыс. населения), но значительно возрастает в природных очагах, которые установлены в 45 административных территориях. Заболеваемость людей в природных очагах возрастает в летне-осенний период.

Рис. 1. На микрофотографии две бактерии штамма Leptospira interrogans. Завитки плотно прилегают друг к другу, отчего при микроскопии в темном поле имеют вид «нитки жемчуга».

Историческая справка

Инфекционная желтуха (в будущем названа лептоспирозом) впервые описана немецким ученым А. Вейлем в 1886 году и учеником С. П. Боткина Н. П. Васильевым в 1888 году, что послужило выделить заболевание в самостоятельную нозологическую форму. Возбудитель инфекции был открыт в 1914 — 1915 годах японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо. В последующие годы были выделены и изучены различные серотипы лептоспир.

Рис. 2. Вид лептоспир при при темнопольной микроскопии.

к содержанию ↑

Характеристика возбудителя


Лептоспиры — это мелкие спирально-изогнутые бактерии класса спирохет, относятся к отделу Gracilicutes семейству Spirochaetaks роду Leptospira. В пределах Leptospira Interrogans выделено 23 серологических группы, куда включено более 200 сероваров.

Возбудители имеют характерный внешний вид, отчего получили название Leptospira (от лат. Leptos — мелкий, spira — завиток). Существует множество типов бактерий. Одни из них (вид Biflexa) безопасны для животных и человека, обитают в пресной и чуть солоноватой воде, другие (вид Interrogans) являются потенциальными возбудителями заболевания под названием лептоспироз. Оба вида являются гидробионтами — обитают в условиях повышенной влажности.

Морфология возбудителей

Лептоспиры представляют собой гибкие микроорганизмы вытянутой штопорообразной формы с многочисленными завитками, осуществляющие сложное поступательно-вращательное энергичное движение. Строгие аэробы. Легко выращиваются на искусственных средах.

  • Имеют в длину от 6 до 15 мкм (иногда встречаются виды до 30 — 40 мкм), толщину — до 0,25 мкм.
  • Количество завитков составляет от 15 до 20 (первичные завитки). Они плотно прилегают друг к другу (как пружина), отчего при микроскопии в темном поле имеют вид «нитки жемчуга». Один или оба концов утолщены, загнуты, что придает микроорганизмам S -или С-образную форму. Существуют штаммы лептоспир, не имеющие крючков.
  • Бактерии имеют 2 парные осевые нити, идущие от базальных телец, расположенных на концах по направлению друг к другу. В средней части осевые нити отсутствуют. Осевые нити обеспечивают энергичное сложное движение.
  • Цитоплазма гомогенная, нежная, без включений. Оболочка тонкая бесструктурная.

Микроскопия

При окраске микроорганизмов используются анилиновые красители. При окраске по Романовскому — Гимзе (окрашиваются плохо) возбудители приобретают бледно-розовую окраску (грамоотрицательные). Для обнаружения микроорганизмов используются методика по Бурри и серебрение по Морозову (возбудители окрашиваются в черный или коричневый цвет), легко выявляются темнопольной микроскопией, труднее — фазово-контрастной.

Рис. 3. На фото лептоспиры: А — темнопольная микроскопия, В — электронная микрофотография.

Антигенная характеристика

Лептоспиры обладают общим соматическим антигеном, имеющим белковую природу с различными вариациями у отдельных видов, сообщающим им видоспецифичность. Антигены в организме человека и животных вызывают образование лизинов, агглютининов, комплементсвязывающих антител и преципитинов. В пределах Leptospira Interrogans выделено 23 серологических группы, куда включено более 200 сероваров. В нашей стране зарегистрировано 13 серологических групп 27 серотипов. Чаще всего встречаются серогруппы Grippotyphosa, Pomona, Tarasovi, Hebdomadis, Iderohaemorrhagiae и Canicola.

Культивирование

Лептоспиры хорошо растут в жидких и полужидких средах. При росте на твердых питательных средах колонии образуются на 8 — 10 сутки, округлой формы 1 — 3 мм в диаметре. Оптимальной для роста является температура от 28 — 300С. Сапрофиты растут при температуре 130С (отличительный признак).

Факторы патогенности

Факторами патогенности Leptospira Interrogans являются:

  • Адгезины.
  • Ферменты (фибринолизин, липаза, плазмокоагулаза).
  • Экстрацеллюлярная субстанция (обладает цитотоксическими и гемолитическими
    свойствами).
  • Эндотоксин (обладают пирогенным, летальным и кожнонекротическим свойствами). Выделяется при разрушении микроорганизмов.

Рис. 4. — осевая (аксилярная) нить, 2 — тело микрорганизма.

Устойчивость

В воде и влажных условиях лептоспиры существуют многие месяцы (являются гидробионтами), что обеспечивает сохранность вида в природных условиях.

В пресных водоемах (реки, озера) микроорганизмы сохраняют жизнеспособность до 200 дней, в сточных водах — около 10 дней, 1 сутки живут в навозной жиже, во влажной почве — до 3-х месяцев, в сухой — 2 — 3 часа, в заболоченных почвах — до 200 суток, на пищевых продуктах — несколько дней. Сохраняют активность при замораживании.

Бактерии малоустойчивы во внешней среде. Быстро погибают в соленых озерах, лиманах и морских водах. Чувствительны с солнечному свету, УФО и нагреванию. Быстро погибают при высушивании, воздействии щелочей, кислот и дезсредств. Мгновенно погибают в кислых средах. Растворяются в желчных кислотах.

Рис. 5. Leptospira Interrogans на поликарбонатном фильтре (электронная микрофотография).

к содержанию ↑

Эпидемиология

Лептоспироз является наиболее распространенным зоонозным заболеванием в мире. Инфекция регистрируется на всех континентах Земли кроме Антарктиды. Большой уровень заболеваемости отмечается в тропических странах, максимальный уровень регистрируется в регионах с развитой речной сетью, частыми паводками, в местах с высокой плотностью числа сельскохозяйственных животных. Болезнь носит профессиональный характер — чаще болеют сельскохозяйственные работники и скотоводы. Регистрируются как спорадические, так и эпидемические вспышки. Отмечается выраженная сезонность — чаще лептоспироз регистрируется в летне-осенний сезон. Очаги инфекции формируются как в природе (природные очаги), так и в городах (антропургические очаги).

Лептоспиры проникают в организм человека и животного через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, глаз, половые пути, поврежденные участки кожи.

  • У человека патогенные виды бактерий вызывают лептоспирозную желтуху (болезнь Васильева-Вейля) и безжелтушную форму (водная лихорадка).
  • У животных отмечается генерализация инфекционного процесса с поражением почек и печени. У свиней, овец, крупного рогатого скота и лошадей лептоспиры становятся причиной абортов, мертворождения и маститов в период лактации.
  • У собак заболевание может иметь острое течение часто с летальной желтухой, реже — подострое или хроническое течение.

Резервуар и источник инфекции

Резервуаром и источником инфекции являются более 80 видов диких и домашних животных, которые распространяют инфекцию с фекалиями, мочой, спермой, молоком, бронхиальной слизью и истечениями из половых органов, заражая почву, воду, пищевые продукты и предметы окружающей среды. Больной человек не является источником инфекции.

  • Основным природным резервуаром инфекции являются мелкие млекопитающие, в основном грызуны — лесные мыши, серые полевки, водяные крысы, землеройки и крысы.
  • Резервуаром второй группы являются домашние животные — крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади и собаки.
  • Резервуаром и распространителями инфекции являются пушные звери клеточного содержания — песцы, нутрии, лисицы и др.

Носительство лептоспир зарегистрировано у более чем у 100 видов млекопитающих и 6 видов птиц. У крупного рогатого скота срок лептосироносительства составляет до 6 месяцев, мелкого рогатого скота — до 9 месяцев, свиней до 2-х лет, кошек и собак — до 3-х лет. Грызуны и свиньи являются носителями инфекции пожизненно.

Рис. 6. Основным природным резервуаром инфекции в природе являются грызуны.

Факторы передачи инфекции

Факторами передачи лептоспироза являются зараженная вода (является основным) и инфицированные пищевые продукты. Больные животные инфицируют пастбища, воду, корма, подстилку и др. Опасность представляют пруды, болота, медленно текущие реки, невысыхающие лужи и влажная почва.

Пути передачи возбудителей

Водный путь. Водный путь передачи инфекции является основным. Заражение происходит при употреблении воды из открытых водоемов, а также ее использование для хозяйственных целей. Зарегистрированы случаи заболевания при заглатывании воды во время купания в зараженных водоемах.

Контактный путь. Регистрируются случаи заражения людей при проведении мелиоративных и сельскохозяйственных работ. Контактным путем (через микротравмы кожи часто на ногах) лептоспиры могут проникнуть в организм человека при уходе за больными животными, забое скота и разделке мяса.

Пищевой путь. Возбудители передаются также с инфицированной пищей, в том числе молоком.

Очаги инфекции

Существует 3 типа очагов лептоспироза: природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные.

Природные очаги

Природные очаги инфекции располагаются в лесных зонах, лесостепных и лесотундровых, часто в низинах, тростниковых зарослях, заболоченных местах. Их

формируют больные дикие животные, чаще всего влаголюбивые мелкие грызуны и насекомоядные: лесные мыши, полевки, водяные крысы, землеройки, крысы, хомячки и ежи, инфекция у которых протекает в хронической форме с интенсивным и длительным лептоспировыделением, которое длится месяцы и даже годы.

В природных очагах заражение человека происходит в основном при проведении сельскохозяйственных работ после разливов рек и сильных дождей. Нередко регистрируются эпидемические вспышки с волечением сотен и даже тысяч людей. Лептоспироз не регистрируется в зонах с повышенной кислотностью воды или повышенным содержанием в ней минеральных солей.

Антропургические очаги

До 95% случаев заболевание связано с заражением человека от сельскохозяйственных животных, что происходит в сельских местностях и городах на предприятиях по переработке животного сырья. Особая роль отводится грызунам и собакам. На долю случаев заражения от собак в Москве и Санкт- Петербурге приходится до 70% от всех случаев заболевания. В городах лептоспирозом довольно часто болеют серые и черные крысы. Пик заболеваемости приходится на купальный сезон. Часто болеют дети и подростки. В антропургических очагах в сельской местности чаще болеют лица, занятые в сельском хозяйстве, заражение которых происходит особенно легко и интенсивно. Водный путь передачи инфекции является основным. Определенному риску заражения подвергается персонал звероводческих ферм.

Рис. 7. В городах лептоспирозом часто болеют собаки, серые и черные крысы. На фото справа больное животное.

Группы и факторы риска по заболеванию

Определенному риску заболеть лептоспирозом подвергаются:

  • Животноводы.
  • Сельскохозяйственные рабочие.
  • Рабочие боен и мясокомбинатов.
  • Ветеринары и дератизаторы.
  • Персонал звероферм.
  • Лица, занимающиеся водными видами спорта.
  • Сотрудники питомников для собак и их владельцы.
  • Кинологи.
  • Сотрудники лабораторий, которые работают с грызунами и чистыми культурами возбудителей.

Факторы риска по лептоспирозу:

  • Участие людей в сельхозработах: покосах на заливных лугах, возделывании риса, льна и других орошаемых культур, уборке сена.
  • Участие в проведении гидромелиоративных работах.
  • Работа на садово-огородных участках.
  • Охота и рыбная ловля.
  • Туристические походы.
  • Купание в природных водоемах.
  • Использование воды из непроверенных источников.
  • Использование продуктов питания без надлежащей термической обработки.
  • Ненадлежащая организация водопоя сельскохозяйственных животных.

Сезонность

Заболеваемость лептоспирозом имеет выраженную сезонность. Максимум заболевших приходится на летне-осенний сезон (пик приходится на август месяц).

Рис. 8. Микрофотография бактерии.

к содержанию ↑

Патогенез

Лептоспироз протекает циклически:

Первая фаза

Лептоспиры проникают в организм человека и животного через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, слизистые оболочки полости рта и глаз, поврежденные участки кожи. На месте внедрения воспалительные изменения отсутствуют. Далее с током крови возбудители разносятся по всему организму и оседают во внутренних органах (преимущественно в печени, почках, лимфатических узлах, селезенке, костном мозге), где происходит их размножение и накопление. Первичная бактериемия продолжается 4 — 5 суток. На 5 — 6 сутки бактерии избирательно концентрируются во внутренних органах. Первая фаза заболевания соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза

На второй неделе заболевания лептоспиры в огромном количестве вновь поступают в кровь (вторичная бактериемия), где постепенно накапливаются токсические метаболиты и повторно проникают во внутренние органы. Поражаются прежде всего печень, почки, нервная система и мышечная ткань. Вторая фаза лептоспироза соответствует начальному периоду заболевания.

Третья фаза

Третья фаза заболевания соответствует стадии выраженной токсинемии и органных нарушений, что происходит на 2 — 3 недели болезни.

  1. Поражение сосудов. Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию геморрагического синдрома. Во внутренних органах, слизистых оболочках и кожных покровах появляются геморрагии — от мелкоточечных до массивных. Массивные кровоизлияния в надпочечники проводят к смерти больного.
  2. Поражение печени. В гепатоцитах под воздействием лептоспир и их токсинов возникают дегенеративные и некротические изменения. Отмечается жировая и белковая дистрофия гепатоцитов. Под воздействием токсинов, выделяющихся при гибели возбудителей, развивается желтуха, определенную роль в развитии которой играет массивный гемолиз.
  3. Поражение почек. Лептоспиры скапливаются в почечных канальцах, в эпителии которых развиваются дегенеративные и некротические изменения, что приводит к нарушению функция органа вплоть до почечной недостаточности с развитием анурии и уремии. Лептоспиры выделяются с мочой весь период заболевания и даже после выздоровления вплоть до 40-го дня болезни.
  4. Поражение селезенки. При заболевании увеличивается в 2 — 3 раза селезенка. Отмечаются явления эритрофагии.
  5. Поражение лимфатических узлов. Отмечается гиперплазия лимфатических узлов, в том числе брыжеечных.
  6. Поражение нервной системы. В ряде случаев при заболевании отмечаются кровоизлияния, отек оболочек и вещества головного мозга, что происходит при непосредственном воздействии токсинов и продуктов распада возбудителей. Лептоспиры в спиномозговой жидкости обнаруживаются с 7 по 15 сутки заболевания. Регистрируются явления демиелинизации нервных стволов. В результате тромбоза мелких сосудов в веществе головного мозга появляются некротические очажки.
  7. Поражение мышечной ткани. При лептоспирозе поражается сердечная и скелетная мускулатура. Развивается миокардит, воспаление икроножных, поясничных и других групп мышц. В поперечно-полосатой мускулатуре появляются кровоизлияния, клеточные инфильтраты и очаги некроза.

Четвертая фаза

На 3 — 4 неделе лептоспироза наступает фаза обратного развития органных нарушений. Клинические симптомы болезни постепенно ослабевают. Нарастают титры антител. Формируется нестерильный иммунитет.

Пятая фаза

На 5 — 6 неделе заболевания формируется стерильный иммунитет к серовару лептоспир, вызвавших заболевание. Иммунитет сохраняется в течение многих лет. Полностью восстанавливается функция пораженных органов. Наступает полное выздоровление. Развитие хронических форм лептоспироза не зарегистрировано.

Рис. 9. Гистологический препарат ткани печени. В центре видны лептоспиры.

к содержанию ↑

Клиническая картина лептоспирозов

Клиническая картина заболевания довольно разнообразна. Существуют как желтушные (болезнь Васильева-Вейля), так и безжелтушные формы инфекции. По степени тяжести лептоспироз может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. Существуют субклинические формы инфекции, когда диагноз можно поставить только с использованием серологических методов исследования. Отмечается осложненное и неосложненное течение заболевания.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы желтушной формы лептоспироза

Желтушная форма лептоспироза или болезнь Васильева-Вейля считается наиболее злокачественной формой заболевания. В его течении выделяют несколько периодов: лихорадочный или начальный, период органных повреждений и реконвалесценции.

Инкубационный период

Период инкубации (размножения и накопления возбудителей) составляет в среднем от 6 до 14 суток (колебания составляют от 3 до 30 дней).

Признаки и симптомы лептоспироза в начальный период

Продолжительность начального периода около 7 суток, значительно укорачивается при тяжелом течении. Болезнь начинается остро. Больной может указать не только день, но и час появления первых симптомов. Обычно короткое познабливание переходит в потрясающий озноб, сменяющийся жаром. Температура тела поднимается до 39 — 400С. Симптомы интоксикации ярко выражены и проявляются сильной головной болью, слабостью и головокружением, исчезает аппетит, появляются мышечно-суставные боли, более выраженные в поясничных и икроножных мышцах, нередко в мышцах брюшной стенки, у части больных отмечается беспокойство и возбуждение, иногда бред и потеря сознания.

Лицо больных одутловато и гиперемировано, у части из них отмечаются массивные кровоизлияния под конъюнктиву.

С 3 — 6 суток на кожных покровах появляется мелкоточечная, как при скарлатине или пятнисто-папулезная сыпь. При тяжелом течении имеет характер мелкоточечных кровоизлияний. Отмечаются геморрагии на коже подмышек, в области локтевых сгибов и паха.

Лихорадка при лептоспирозе на высоких цифрах держится до 5 — 8 суток и далее критически снижается. В 30% случаев отмечается рецидив — повторное, но менее значительное повышение температуры тела, длящееся 3 — 6 дней. Иногда таких рецидивов бывает несколько. Дыхание при высокой температуре тела учащено.

Появляются и постепенно нарастают признаки развития сердечно-сосудистой слабости. Падает артериальное давление, отмечается тахикардия.

Рис. 10. Массивные кровоизлияния под конъюнктиву и иктеричность склер при лептоспирозе.

Признаки и симптомы лептоспироза в период органных поражений

На 2 — 3 неделях болезни у больных отмечаются поражения внутренних органов и систем.

Сердечно-сосудистая система. В период разгара заболевания отмечается усиление тахикардии, падает артериальное давление, при тяжелом течении отмечается поражение миокарда — развивается лептоспирозный миокардит.

Органы дыхания. Нередко регистрируются признаки ринофарингита и бронхита. При выраженном геморрагическом синдроме появляется кровь в мокроте. Иногда развивается лептоспирозная пневмония.

Почки. Поражение почек при лептоспирозе выступает на первый план. Уменьшается количество выделяемой мочи влоть анурии в тяжелых случаях. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты и цилиндры. При микроскопии выявляются лептоспиры. В крови нарастает количество азотистых метаболитов. Развивается уремия. В начальный восстановительный период отмечается полиурия. При тяжелом течении возможно развитие прогрессирующей почечной недостаточности, нередко являющейся причиной гибели больных.

Печень. На 3 — 4 сутки заболевания в ряде случаев у больных появляется и интенсивно нарастает желтуха, кожа при которой быстро (в течение нескольких часов) приобретает шафрановую окраску. Чем тяжелее протекает лептоспироз, тем интенсивнее окраска кожи при желтухе. Почти у всех больных увеличивается печень, у половины — селезенка. Параллельно на кожных покровах появляются кровоизлияния. Отмечается зуд кожи.

Геморрагические проявления. Причиной геморрагий являются повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудистой стенки. Отмечаются множественные кровоизлияния во внутренние органы, слизистые оболочки и кожные покровы. Регистрируются носовые кровотечения, кровавая рвота, кровь в стуле (мелена) и моче (гематурия). Геморрагии возникают после подкожных и внутривенных инъекций. Массивные кровоизлияния в надпочечники проводят к смерти больного.

Мышцы. При лептоспирозе поражается мышечная ткань, в которой появляются кровоизлияния, клеточные инфильтраты и очаги некроза. Поражается сердечная и скелетная мускулатура. Развивается миокардит, воспаление икроножных, поясничных и других групп мышц. Пораженные миофибриллы замещаются фиброзной тканью.

Нервная система. Поражение нервной системы наблюдается в 10 — 20% случаев. Уже с первых дней заболевания развивается отек оболочек и вещества головного мозга. Больных беспокоит резкая головная боль, появляется бессоница, повышенная возбудимость или заторможенность. При тяжелом течении развивается серозный лептоспирозный менингит. С 7 по 15 сутки заболевания в спиномозговой жидкости обнаруживаются возбудители.

В результате тромбоза мелких сосудов в веществе головного мозга появляются некротические очажки. Вначале нарушается ритм сна и подавление настроения, далее — помрачение сознания, галлюцинации и бред. В отдельных случаях развиваются психические расстройства. Сознание проясняется с момента падения температуры. Однако обращает на себя внимание длительное подавление настроения вплоть до депрессии, ослабление памяти и эмоционально-гиперестетическая слабость.

Рис. 11. При повышении проницаемости сосудистой стенки у больных появляются множественные подкожные кровоизлияния.

Осложнения

При лептоспирозе отмечаются:

  • Присоединение вторичной микрофлоры, в результате чего развиваются пневмонии, гнойные отиты, паротиты и др.
  • Снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита. Развитие катаракты и частичной атрофии зрительного нерва.
  • Параличи и парезы в результате поражения нервной системы.

Прогноз и течение заболевания

В большинстве случаев лептоспироз протекает благоприятно. Общая продолжительность болезни составляет около месяца. При рецидивном течении продолжительность заболевания удлиняется до 2 — 3 месяцев. Общая летальность составляет 1 — 3%, в период эпидемических вспышек достигает 20 — 30%. Гибель больных наступает от уремии, коллапса, печеночной комы и кровотечений. Тяжело заболевание протекает у пожилых, летальность у которых достигает 35%.

к содержанию ↑

Диагностика

Диагноз лептоспироза устанавливается на основании эпидемиологических данных, клинической картины заболевания и данных лабораторных методов исследования. Из лабораторных методов исследования применяются бактериоскопические, бактериологические, серологические и биологические методы.

Лептоспиры в период разгара заболевания можно выделить из крови, ликвора и мочи, на более поздних сроках — только из мочи.

Микроскопический метод исследования эффективен на ранних сроках болезни (с 1 по 5 день). Максимальное количество лептоспир получается после центрифугирования материала. Используется темнопольная микроскопия и окраска мазков по Романовскому-Гимзе.

Бактериологический метод исследования является самым эффективным. Посевы крови осуществляются до 4 — 5 суток заболевания, мочу засевают на 2 — 3 неделе. Результаты анализа затягиваются, поэтому диагностика лептоспироза основывается на серологических методах исследования.

Серологические методы исследования используются в разгар заболевания. Применяются реакции микроагглютинации (РМА), связывания комплемента (РСК) и пассивной гемагглютинации (РПГА). Применение этих методик также запаздывает, так как предполагается исследование парных сывороток, когда первая проба берется на исследование вначале болезни, вторая — через 10 — 14 дней. При РМА положительными считаются титры 1:100, при РСК — 1:10.

Биологическая проба проводится в специализированных лабораториях. Для заражения используют таких лабораторных животных, как кролики и хомячки.

Рис. 12. Вид лептоспир под микроскопом.

к содержанию ↑

Дифференциальная диагностика

Лептоспироз следует отличать от вирусных и токсических гепатитов, псевдотуберкулеза, малярии, брюшного тифа, паратифов, серозного менингита, аденовирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, тифоподобной формы сальмонеллеза, тромбоэмболического синдрома, развивающегося при риккетсиозе, сепсисе и геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

к содержанию ↑

Лечение лептоспироза

При лечении заболевания проводится этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. В острый период больным предписывается постельный режим. Диета должна быть молочно-растительной. Важное значение имеет профилактика вторичной инфекции и тщательный уход за больными.

При заболевании назначаются антибиотики пенициллинового ряда и группы тетрациклина и противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к самым распространенным сероварам лептоспир.

С целью борьбы с интоксикацией применяются внутривенные вливания изотонического раствора глюкозы, низкомолекулярных кровозамещающих жидкостей — гемодеза, реополиглюкина.

При выраженном геморрагическом синдроме вводятся кровоостанавливающие препараты. используются переливания крови и плазмы.

При болевом синдроме применяются анальгетики.

При развитии ацидоза вводится раствор натрия гидрокарбоната, используется оксигенотерапия.

При тяжелой форме лептоспироза, в том числе при развитии печеночной недостаточности, назначаются глюкокортикоиды.

При почечной недостаточности проводится коррекция сформированных нарушений.

При развитии психических расстройств назначаются психотропные препараты.

После выписки из стационара перенесшие лептоспироз освобождаются от тяжелого физического труда, отстраняются от работы во вредных условиях и занятий спортом на срок от 3 до 6 месяцев. Рекомендуется продолжение диеты в течение 2 — 3 месяцев. В случае осложненного течения больной должен наблюдаться у соответствующих специалистов — нефролога, офтальмолога, невропатолога и др.

Рис. 13. Применение иммунофлюоресцентного метода исследования для выявления лептоспир.

к содержанию ↑

Профилактика

Основу профилактики лептоспироза составляют мероприятия по проведению медико-санитарных, санитарно-ветеринарных и мелиоративных работ.

  • Следует предотвращать употребление и контакты человека и животных с зараженной водой.
  • Рабочие животноводческих ферм и мясокомбинатов в неблагополучных по заболеванию регионах подлежат плановой вакцинации. Ежегодно следует вакцинировать от лептоспироза собак.
  • Проведение работ по оздоровлению сельскохозяйственных животных, включающих их раннее выявление и лечение, проведение карантинных мероприятий и вакцинации.
  • Проведение дератизации и мероприятий по защите пищевых продуктов от мышей и крыс.
  • Мелиоративные работы являются радикальными мероприятиями по ликвидации природных очагов лептоспироза. Их проведение способствует значительному снижению численности грызунов, являющихся основными носителями инфекции.

Вакцинации от лептоспироза подлежат лица высокого риска заражения. Для ее проведения используется феноловая поливалентная вакцина, содержащая антитела к серогруппам лептоспирам Iderohaemorrhagiae, Grippotyphosa и Pomona. Вакцина вводится дважды с 7-и дневным интервалом.

При возникшем риске заражения рекомендован прием антибактериального препарата в течение 5-и дней.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «Лептоспироз»
  • Что такое лептоспироз
Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Лептоспироз»
  • Что такое лептоспироз
 Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

заражение, признаки и лечение, вакцинация и профилактика

В данной статье пойдет речь о заболевании, которое поражает печень человека. Проблемы, связанные с данным органом, можно разделить условно на две группы. Первая характеризуется возникновением недугов из-за неправильного питания, а также вследствие чрезмерного употребления алкогольных напитков. А вторая — разрушает печень вследствие инфекционных заболеваний. Если говорить о последних, то они бывают вирусного и бактериального типа. Учитывая то, что многие заболевания печени проявляются с одинаковой симптоматикой, составить правильный диагноз довольно сложно.

Болезнь лептоспироз считается одной из самых тяжелых. Она сложно поддается лечению. В данной статье будет рассмотрено, что собой представляет возбудитель инфекции, а также как болезнь проявляется. Выясним причины, стадии заболевания, полную симптоматику. Важно понять, существует ли лечение, как проводится диагностика. Будут описаны осложнения и последствия, к которым способны привести несоблюдение медицинских мер. Также немного поговорим о прививке от лептоспироза.

болезнь лептоспироз

Описание возбудителя

Болезнь лептоспироз считается инфекционным заболеванием, возбудитель которого способен размножаться только в определенных животных. Очаги воспаления, как правило, встречаются практически во всех местах, причем в разные времена года. Исключением следует называть лишь холодные места.

Возбудитель лептоспироза — это бактерия, которую относят к классу спирохет. Этот организм любит водную среду, поэтому чаще всего от болезни страдают люди и животные. Бактерия имеет большое количество мелких завитков. Она растет очень медленно в искусственных условиях, поэтому тяжело на начальной стадии поставить правильный диагноз. Обнаружить проблему можно только через неделю после заражения.

Возбудитель лептоспироза способен выжить практически во многих условиях. Бактерии не поддаются воздействию низкой температуры, ультрафиолета, кислот, щелочей, дезинфектантов. В почве организмы способны прожить не меньше 3 месяцев, а в воде — не меньше 3 недель. Попадая в человека, лептоспиры прикрепляются к сосудам и клеткам крови, начиная их повреждать. В это же время бактерии выделяют эндотоксин. Он воздействует на все системы организма, нарушая их функциональность.

лептоспироз симптомы и лечение

Причины заболевания

Возбудитель лептоспироза, как правило, поражает диких и домашних животных, соответственно они заражают почву и воду. Основными носителями следует отметить грызунов, однако, есть и другие животные, которые также поддаются данной инфекции.

Речь идет о крысах, полевках, ежах, морских свинках, сурках, свиньях, собаках и лошадях, а также о крупном рогатом скоте.

Возбудитель лептоспироза передается алиментарным путем. Рассмотрим то, как переходит заболевание к человеку. Происходит это при употреблении в пищу зараженных животных, при поглощении воды во время купания, а также во время контакта с теми предметами, на которых есть семена бактерий.

Заразиться от другого человека невозможно. Инфекция передается только от животных. Чаще всего страдают взрослые и подростки. Для данной болезни характерна определенная сезонность, чаще всего заболевание возникает в летне-осенний период. После того как инфекция будет ликвидирована, у человека возникает стойкий иммунитет. Однако это не значит, что он не сможет больше заразиться данным заболеванием. Это связано с тем, что лептоспироз вызывает более 19 видов бактерий.

Стадии развития заболевания

Чаще всего заражение происходит при контакте с водой. Если кожа поврежденная, то возбудитель лептоспироза таксономия и другие бактерии, попадают в рану и далее в организм. При этом видимые нарушения кожи не происходят. Основные изменения можно заметить только при обследовании органов и сосудов.

Заболевание протекает в пять фаз. Сначала возбудитель попадает в печень, селезенку легкие. Далее, появляются первые клинические признаки, а возбудитель распространяется по всему организму. На третью неделю болезни появляются наиболее выраженные симптомы. Сосуды становятся ломкими и легко разрываются при любом повреждении.

Четвертый этап зачастую сопровождается затуханием симптоматики. Оканчивается заболевание уже на пятой неделе. Этот период является наиболее опасным, так как при неправильном лечении или же несоблюдении медицинских норм могут возникать рецидивы и осложнения.

Заболевание нельзя считать опасным, если говорить о его последствиях, однако во время эпидемии смертность достигала 30%. Когда у человека происходит фаза заражения, то проявление минимальное либо полностью отсутствует. Однако изменения уже становятся заметны. Как правило, такая фаза длится до месяца, но у многих больных — не более 2 недель. Иногда также выделяют дополнительные стадии, например, начальную, при котором у человека около недели наблюдается тяжелое течение болезни. Во время стадии разгара появляются сильнейшие повреждения органов, а далее симптомы затухают либо же наступает полное выздоровление. Каждый период длится около недели, если речь идет о легком течении.

лептоспироз причины

Симптоматика

Как уже было сказано ранее, на первой неделе болезни общие симптомы минимальны либо же полностью отсутствуют. Подозрение на развитие данного недуга может вызвать только контакт с животным, которое является больным либо же купание в водоеме, где был выявлен очаг.

Рассмотрим симптоматику в начальном периоде. Может резко повышаться температура до 40 градусов. Лихорадка, как правило, не продолжается больше 7 дней. У человека появляется головная боль и слабость организма. Также могут возникать сильные боли в животе, которые являются довольно болезненными при пальпации. Также срабатывает психологический фактор: в течение заболевания у человека может появиться чересчур сильная раздражительность и возбудимость. Его лицо начинает краснеть, глаза краснеют, а также на фоне снижения иммунитета могут появляться другие инфекции. У детей нередко возникают высыпания на губах, а также на слизистых оболочках. Через 2 дня после возникновения инфекции у человека появляется сыпь. На коленях и локтях могут возникать кровоподтеки. Диагностика данного заболевания основывается на проведении общего анализа крови и мочи, а также на проверке спинномозговой жидкости: содержится ли в ней лептоспиры. Также могут развиваться бронхит, мокрота, который выделяется вместе с кровью, а также при осмотре часто становится заметно увеличенную печень и селезенку.

Симптомы во время разгара заболевания

Уже на второй неделе течения заболевания нередко у большинства пациентов начинается его разгар, при котором страдают все органы и системы. В первую очередь возникает проблема с нервной системой, почками и печенью. Общие симптомы начинают угасать, однако поражение внутренних органов становится все более серьезным. Печень начинает воспаляться уже к концу первой недели либо же к началу второй. Кожа становится желтого цвета, возникает сыпь и зуд. Почки начинают плохо работать, количество выделяемой мочи сокращается практически до нуля. В анализе можно выявить белок, а также повышенный уровень лейкоцитов. Заболевание также дает отпечаток на сосудистую систему, может появляться аритмия, а также повышается или понижается давление. Нередко наблюдается кровоизлияние в кожу либо же во внутренние органы. Следует заметить то, что при инфекционной болезни лептоспирозе не возникает послабление стула, даже с тем, что ткани печени периодически воспаляются.

В следующем периоде болезнь начинает отступать и функции органов восстанавливаются. Однако у трети больных может возникнуть рецидив, при котором симптоматика возвращается. Желтуха в таком случае, как правило, не возникает, а поражение органов практически минимальное. Заболевание длится в нормальной фазе не более 4 недель, однако если имеются рецидивы, то оно может затягиваться до 3 месяцев.

лептоспироз инфекционные болезни

Осложнения

Если игнорировать симптомы и лечение лептоспироза, то могут возникать сильные осложнения и последствия. Также следует отметить то, что даже при вовремя проведенной диагностике и начатом лечении нередко предугадать возможные последствия практически невозможно. Однако можно рассмотреть все те последствия, которыми может закончиться лептоспироз. Способен произойти рецидив. В 3% случаях возникает смертельный исход, может развиваться печеночная недостаточность, различные нарушения работы почек либо же почечная недостаточность. Параличи мышцы, кровотечение, шок, проблемы со зрением и слухом, пневмония, стоматит — также возможные осложнения.

Диагностика заболевания

Изначально, при проверке на лептоспироз, берется 2 общих анализа: на кровь и на мочу. Однако благодаря им можно установить факт наличия какого-либо воспаления в организме, а также проблемы с работой почек. В самом начале болезни лептоспиры можно выявить при помощи метода, который называется «раздавленная капля». Во время течения острой фазы возбудителя можно выявить практически во всех жидкостях, выделяемых в организме естественным путем.

Во втором периоде используют серологические методы. Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят в том случае, если имеет место также вирусный гепатит, малярия и некоторые другие проблемы.

Лечение заболевания

Терапию осуществляют только в стационарном режиме. Учитывая то, что инфекция довольно тяжелая, в домашних условиях с ней находиться нежелательно. Врач будет следить за количеством выделяемой мочи, поэтому чаще всего назначают водно-солевые растворы, которые позволят восстановить баланс в организме. При данном заболевании прописывают также некоторые антибиотики. То, какой препарат будет прописан, полностью зависит от стадии заболевания. Морфология возбудителя лептоспироза описана выше. Их выделяют до 19 различных видов, поэтому лечение подобрать будет сложно. Имеет место проводить симптоматическое течение. Если у человека имеются серьезные нарушения органов и систем организма, то в первую очередь будут ликвидироваться они. Если говорить о специфических препаратах, то речь идет о сыворотке против лептоспироза. Самый большой эффект она оказывает только в начальной стадии заболевания.

возбудитель лептоспироза таксономия

Профилактика заболевания

При проведении профилактических мер осуществляется лечение больных животных, а также носителей инфекции. Проводят специальные санитарно-просветительские работы в тех местах, где наблюдаются частые вспышки заболевания. Животным, которые могут заразиться данной болезнью, могут вводить специальную сыворотку. Она будет предотвращает развитие инфекции. Так можно защититься от симптомов лептоспироза у человека. Причины проще уничтожить, чтоб не допустить развития проблемы. Также к профилактическим мерам следует отметить ношение специальных средств, которые позволяют защититься при работе с различными сельскохозяйственными животными.

Прививка

Наиболее эффективным методом, который позволяет предупредить болезнь, является прививка. Однако от инфекций медики защищают только определенные категории граждан. Следует среди них выделить ветеринаров и животноводов, которые могут заразиться от больного животного. Под угрозой заражения находятся работники мясокомбината, ассенизаторы, а также люди, которые работают в лабораториях.

Использование вакцины против данного заболевания

Для того чтобы не сталкиваться с лечением и симптомами лептоспироза, необходимо проводить вакцинацию. Ее делают исходя из показаний, минимальный возраст при этом 7 лет. Если у животного мира есть огромное количество способов, как можно защититься от инфекций, то у человека этот выбор небольшой. Используется специальная инактивированная вакцина. Иными словами — это убитые штаммы микроорганизмов, которые могут защитить человека, не вызывая саму инфекцию.

Вакцину вводят под лопатку в дозировке 0,5 мл. Иммунизацию делают один раз, однако если человек находится в группе риска, то делает его ежегодно. Вакцина не может быть причиной лептоспироза, однако такие случаи бывают. Чаще всего они происходят из-за того, что у человека возникает аллергия на лекарства. Иногда может появляться припухлость и болезненность. Детям до семи лет, беременным, кормящим грудью и людям, у которых есть проблемы с нервной системой, делать такую процедуру запрещено.

устойчивость возбудителя лептоспироза

Вакцинация и лечение животных

Возбудитель лептоспироза животных поражает довольно часто, поэтому одной из важных профилактических мер будет их вакцинация. То, как именно ее следует проводить, полностью зависит от того, в каких условиях было приобретено животное. Если владелец может быть убежден в том, что животное не имеет инфекции (приобретено в питомнике или у заводчика), то делается стандартная процедура. Если же животное было подобрано улице либо же куплено с рук, то нужно проводить пассивную иммунизацию. Для этого перед вакциной следует использовать гипериммунную сыворотку. Те люди, которые имеют домашних животных, находятся в группе риска. Чаще всего именно собака или кошка являются инфицированными. Они заражаются при контакте с водой, где имеется бактерии. Человек же позже подхватывает заболевание, если имеется поражение кожи и был контакт с водой, где имеются слюна или моча животного.

Также причиной заболевания могут стать мыши и крысы. В микробиологии о возбудителе лептоспироза написано множество интересных фактов: они способны поражать любые организмы. Чаще всего инфекция возникает после укуса последнего. Ее источником могут стать продукты питания, в который попала слюна или другие выделения зараженной собаки, кошки. Если же какие-либо домашние животные охотятся на крыс, то также есть вероятность заболевания. Именно поэтому необходимо проводить борьбу с грызунами. Нужно обязательно убирать на чердаке, в подсобке и подвале. Мусор нужно вывозить своевременно. Следует заделывать все щели и отверстия, через которые животные могут проникнуть в помещение.

морфология возбудителя лептоспироза

Итоги

Заболеть лептоспирозом может практически каждый человек. Возбудитель инфекции находится в окружающей среде, его могут переносить домашние и дикие животные, с которыми люди контактируют. Диагноз поставить самостоятельно сложно, однако можно соблюдать профилактические меры, которые позволят защититься от заболевания. И то, следует заметить то, что устойчивость возбудителя лептоспироза к сывороткам нередко сильна. Также при возникновении каких-либо симптомов нужно сразу же обращаться к врачу для того, чтобы начать вовремя лечение и минимизировать последствия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.