Венозный возврат: Факторы, способствующие движению крови по венам. Роль венозного возврата в регуляции сердечного выброса. – Механизмы движения крови по венам. Венозный возврат крови к сердцу и центральное венозное давление, факторы их определяющие.

6 Механизмы венозного возврата крови к сердцу » СтудИзба

7. Механизмы венозного возврата крови к сердцу

Кровь как в самом сердце (из одних его камер в другие), так и в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления (из области с более высоким давлением в область с более низким давлением). Обратный возврат крови из сосудистого руса в сердце (т.н. венозный возврат) возможен благодаря следующим механизмам:

Ø  остаточной движущей силе сердца – той части общей энергии, создаваемой деятельностью сердца как насоса, которой обладает движущаяся кровь в венозной отделе сосудистого русла. Дело в том, что сокращающееся сердце сообщает изгоняемой в сосудистое русло порции крови определенный запас энергии, которая большей частью расходуется на преодоление сил сопротивления при движении крови по сосудам. Между тем кровь при своем движении расходует эту энергии не полностью, а небольшая ее доля (соответствующая к примеру в большом круге кровообращения давлению в 7мм.рт.ст) все же сохраняется у венозной крови, заполняющей полые и легочные вены. Давление же в полостях сердца в момент их диастолы почти равно нулю. Таким образом, создается очень небольшой градиент давления между венами, возвращающими кровь в сердце, и полостями сердца в момент диастолы, который отчасти облегчает венозный возврат крови к сердцу

Ø  работе венозной помпы, представляющей собой совокупность работающих в каждый данный момент скелетных мышц, сокращение которых приводит к наружному сдавливанию вен конечностей и туловища, в большинстве из которых имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении (к сердцу)

Ø  присасывающему действию грудной клетки или работе торако-абдоминального насоса, сущность которого состоит в следующем. В момент вдоха грудная клетка увеличивается в объеме и давление в ее органах (в том числе в грудной части полых вен) в результате их некоторого растяжения уменьшается, тогда как объем брюшной полости во время вдоха, наоборот, уменьшается, а давление в ее органах (в том числе брюшной части полых вен) несколько возрастает. Таким образом, при вдохе увеличивается градиент давления между грудной и брюшной частями нижней полой вены, а также несколько понижается давление в грудной части верхней полой вены, что облегчает приток крови к ним

Ø  присасывающего действия самого сердца, сущность которого состоит в следующем. В момент систолы желудочков, сопровождающейся укорочением их вертикального размера, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что приводит к расширению полостей предсердий и облегчению притока крови к ним из вен.

8. Систолический и минутный объем кровотока как основные параметры интенсивности сердечной деятельности

Ключевыми параметрами, отражающими, с одной стороны, интенсивность сердечной деятельности, а с другой – функциональный резерв сердечно-сосудистой системы, являются систолический и минутный объем кровотока.

Систолический

(ударный) объем (выброс) – это количество крови, выбрасываемое одним из желудочков (левым или правым) за одну систолу. В норме его величина является одинаковой для правого и левого желудочков и составляет 60-75мл. Большая же толщина стенки левого желудочка, по сравнению с таковой правого, связана с тем, что левый желудочек за каждую систолу изгоняет тот же объем крови, что и правый, но против большего сопротивления выбросу (давление в аорте в момент диастолы составляет 70-80мм.рт.ст., а в легочном стволе – всего 10-15мм.рт.ст.). Как правило, за каждую систолу желудочки изгоняют от 1/3 до 1/2 всего имеющегося в них объема крови (т.е. того объема, который притекает к желудочкам в момент диастолы – конечно-диастолического объема). То же количество крови, которое остается в желудочках после их систолы составляет их остаточный (резервный или резедуальный)
объем
. Именно за счет этого остаточного объема и может быть увеличен систолический выброс в случае необходимости (например, при тяжелой мышечной работе, эмоциональных состояниях, когда усиливаются инотропные влияния на миокард). Следовательно, величина остаточного объема крови, во многом зависящая от диастолического объема желудочков, отчасти косвенно характеризует функциональный резерв сердца, определяемый степенью максимально возможного увеличения его нагнетательной функции в случае необходимости. А именно, чем больше конечно-диастолический объем желудочков, тем соответственно потенциально и больше крови может выбрасываться ими в артериальную часть сосудистого русла в случае необходимости (т.е. тем выше функциональный резерв сердца). Вторым фактором, определяющим функциональный резерв сердца, является максимально возможная сила сердечных сокращений
.

Таким образом, величина систолического выброса определяется следующими параметрами:

Ø  конечно-диастолическим объемом желудочков сердца, зависящим, в свою очередь, от венозного возврата крови к сердцу в момент диастолы и максимально возможного диастолического размера камер сердца

Ø  силы сокращения желудочков.

У разных людей функциональный резерв сердца может значительно отличаться. Так, у большинства спортсменов, как правило, наблюдается физиологическая дилятация (расширение) полостей сердца и некоторая гипертрофия миокарда желудочков, в результате чего оказываются увеличенными, по сравнению с нетренированными людьми, как максимально возможный конечно-диастолический размер желудочков (а значит, и конечно-диастолический объем крови), так и сила сердечных сокращений. У людей, страдающих сердечной недостаточностью, также наблюдается некоторая дилятация полостей сердца, но сила сердечных сокращений снижена, по сравнению с нормальными людьми, в результате чего систолический выброс, как в покое, так и при выполнении каких-либо физических нагрузок, оказывается меньше значений здоровых людей.

Минутный объем сердца (или минутный объем кровотока) – это количество крови, выбрасываемое каким-то из желудочков сердца за одну минуту; соответственно это же количество крови проходит через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за одну минуту. Минутный объем кровотока определяется как произведение систолического выброса на частоту сердечных сокращений (т.е. МО = СО·ЧСС). В норме в покое его величина у взрослого человека составляет от 4 до 5 л/мин. Таким образом, минутный объем кровотока зависит от:

Ø  величины систолического выброса, находящейся в зависимости от:

ü  венозного возврата крови к сердцу,

ü  конечно-диастолического размера желудочков

ü  силы их сокращений

Ø  частоты сердечных сокращений.

Именно величина минутного объема кровотока является фактором, лимитирующим уровень кровоснабжения всех органов организма, в том числе и самого сердца. Следовательно, минутный объем кровотока является интегральным показателем, зависящим, с одной стороны, от интенсивности работы сердца (частоты и силы сердечных сокращений), а с другой – от потребности периферических тканей в уровне кровоснабжения. Максимально возможная степень увеличения минутного объема в случае необходимости характеризует функциональный резерв аппарата кровообращения. Увеличение минутного объема кровотока может достигаться, как минимум, двумя путями: за счет роста частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса. У здоровых людей в случае необходимости (при физической нагрузке, эмоциональных состояниях) частота сердечных сокращений может возрасти в 2-3 раза, систолический выброс – в 1,5-2 раза, а минутный объем кровотока – 5-6 раза. Причем слишком значительное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 180 уд/мин) является неэффективным в плане увеличения минутного объема кровотока, потому что приводит к резкому сокращению диастолы, а значит, и нарушению нормального наполнения сердца кровью, что негативно отражается на последующей его систоле. Немаловажное значение для нормального кровоснабжения органов, интенсивно работающих при различных физиологических состояниях, имеет не только увеличение минутного объема кровотока, но и перераспределение крови между органами, работающими с разной интенсивностью. В частности, артериолы усиленно работающих в каждый данный момент органов максимально расширяются, а органов, пребывающих в состоянии относительного покоя – напротив, суживаются (

(adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({}); перераспределительный механизм), в результате чего на фоне некоторого общего повышения минутного объема кровотока резко увеличивается доставка крови к наиболее интенсивно функционирующим органам (т.е. возрастает их регионарный кровоток).

Венозный возврат приносит обедненную кислородом кровь к сердцу

Функция венозных клапанов

Функция венозных клапанов: обедненная кислородом кровь возвращается к сердцу по венозной системе. Работа сердца играет важную роль: оно не только нагнетает кровь под высоким давлением а артерии, но и присасывает кровь из вен в правое предсердие. Это называется венозным возвратом.

Невозвратные клапаны

Тем не менее, присасывающая способность сердца не настолько сильна, чтобы обеспечить венозный возврат из отдаленных от сердца частей тела. Чтобы облегчить транспортировку крови к сердцу против силы тяжести, вены в туловище и ногах снабжены клапанами. Венозные клапаны позволяют крови беспрепятственно течь в направлении сердца. Как только давление в венах снижается венозный возврат прекращается. Венозные клапаны закрываются и останавливают кровоток в направлении от сердца. Таким образом венозные клапаны позволяют крови течь только в одном направлении.

Компрессионный трикотаж medi

Компрессионный трикотаж

Оценить этот сайт

Оценить

0 Отзывы

0 %

1

5

0

 

2.2. Механизмы венозного возврата по системе нижней полой вены.

2.2. механизмы венозного возврата в системе нижней полой вены 

Венозный возврат в вертикальном положении.

Переход человека в вертикальное положение сопровождается падением ударного объема падает на 40-50 %, сердечного выброса – на 30 %, частота сердечных сокращений увеличивается на 10-20 ударов в минуту. Причиной этих изменений является перераспределение объема крови из интраторакального сосудистого ложа в нижние конечности. При этом количество крови в сердце и легочном круге падает примерно до 25 % (Heyman F., Strid K., 1994).

Perko G. et al. (1995) c помощью электрического импеданса определяли изменения объемов жидкостей тела человека в различных его положениях. Увеличение электрического импеданса на уровне груди и уменьшение на уровне нижних конечностей при вставании соответствует перемещению около 80 % крови из внутригрудного вместилища в нижние конечности. Точка индифферентности сосудистого объема располагалась между пупком и гребнем подвздошной кости и была независима от активации мышечно-венозной помпы.

Исследования Vanhoutte P.M. (1991) позволили определить, что при вставании появляется большой гидростатический градиент. В брюшной полости увеличение венозного гидростатического давления выравнивается увеличенным тканевым давлением, создаваемым висцеральной оболочкой брюшины. Висцеральные вены располагаются в идеальной позиции для модуляции сосудистой емкости. В конечностях артериальное и венозное давления увеличиваются одинаково при гидростатической нагрузке, так как в движущей силе кровотока изменений не происходит. 

Повышение давления в венах нижних конечностей имеет два следствия. Одним из них является увеличение капиллярного давления, вызывающее повышенную фильтрацию, другим – скопление крови в венозном русле. Аккумуляция крови в венах нижних конечностей ограничивается механическими свойствами венозной стенки и при помощи клапанов, которые, по мнению автора, «подразбивают» столб крови на сегменты. Давление внутри таких сегментов меньше, чем, если бы не было клапанов. В результате повышения венозного давления в нижних конечностях аккумулируется дополнительно несколько сот мл крови.

Механизмы компенсации венозного возврата в условиях ортостаза были изучены при пассивном наклоне  с переходом в вертикальное положение. Венозное кровообращение регистрировалось с помощью эходопплерокардиографии у 30 здоровых добровольцев в 4 положениях: в лежачем на спине, и при 20, 40, 60 градусах вертикального наклона (Guazzi M. et al. 1995). В указанных уровнях наклона часть исследуемых (20 человек) находилась по 10 минут, другая (10 человек) – по 45 минут. При 20 градусах наклона частота сердечных сокращений, артериальное давление, конечно-диастолический и ударный объемы были устойчивы. Однако диастолическая площадь правого желудочка была уменьшена на 18 %, пиковые трансмитральные и транстрикуспидальные Е скорости правого и левого желудочков были снижены на 14% и 17%, соответственно, и Е/А скоростное пиковое отношение желудочков уменьшилось на 6% и 13%, соответственно. Различие в предсердно-желудочковом давлении было снижено с обеих сторон, апредсердный вклад в желудочковое заполнение сохранялся. Полученные результаты при 20 градусах вертикального наклона могут быть объяснены с позиции диастолической желудочковой взаимозависимости: правопредсердное давление и правожелудочковый объем уменьшаются в ответ на уменьшенный венозный возврат; уменьшение объема правого желудочка будет увеличивать левожелудочковую диастолическую растяжимость и уменьшать левопредсердное давление, облегчая в действительности заполнение желудочка. Сразу после наклона, легочный бассейн крови поддерживает левожелудочковое заполнение и выброс, что компенсирует немедленное уменьшение в правожелудочковом ударном объеме, благодаря чему сохраняется нормальный ударный объем правого желудочка, несмотря на сниженную преднагрузку. Таким образом, нормальное сердце способно к компенсации небольшого или умеренного уменьшения венозного возврата, главным образом, за счет гемодинамического урегулирования в сердце и легких. При более значительных уровнях ограничения венозного возврата (при 40% и 60% вертикального наклона) это урегулирование было недостаточно, и уменьшение ударного объема частично компенсировалось увеличением частоты сердечных сокращений без инотропного эффекта. Адаптивные ответы при тех же уровнях наклона при продолжительности 45 минут не становились истощенными у нормальных людей, и были сопоставимы с таковыми для 10 минутной продолжительности.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ ПРИ ДВИЖЕНИИ

При движении во время езды на велосипеде объем крови в нижних конечностях уменьшается приблизительно на 30 %, в то время как конечно-диастолический объем сердца увеличивается на 10 %, легочный объем крови – на 20 %. При повышении нагрузки объем крови в нижних конечностях уменьшается еще больше (до 23 %), снижается объем крови в брюшной полости, особенно в селезенке (около 50 %), почках (около 25 %), печени (около 20 %), а легочный объем крови продолжал увеличиваться (до 50 %) (Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al., 1990) Эти исследования показали, что нагрузка в вертикальном положении приводит к перераспределению крови от нижних конечностей и брюшных органов к сердцу и легким отчетливо коррелируя в динамическом процессе с потреблением кислорода. На основании полученных данных можно утверждать, что в этих условиях легкие могут действовать как гемодинамический буфер в течение периодов остро увеличенного венозного возврата. 

При нагрузке сердце получает повышенный приток крови в результате действия, главным образом, мышечных насосов нижних конечностей и других групп мышц верхних конечностей, груди и живота (Linden R.J., 1995). Показатели гемодинамики при физической нагрузке изменяются следующим образом: частота сердечных сокращений увеличивается в 2,5 раза по сравнению с покоем, сердечный выброс увеличивается 5-6 раз, но ударный объем максимально повышается только вдвое. Прирост ударного объема возникает как из-за увеличения конечно-диастолического объема, который, в свою очередь может повышаться не более чем на 50 %, так и за счет снижения конечно-систолического объема также не более чем на 50 %. Ограничение увеличения размеров сердца и объемов его полостей является функционально выгодным и поддерживается 3-мя механизмами: закон Франка-Старлинга, повышенная активность симпатических нервов, увеличение частоты сердечных сокращений. В соответствии с законом Франка-Старлинга, повышенный приток крови к сердцу увеличивает конечно-диастолическое давление и объем желудочка, что растягивает мышечные волокна и приводит к повышенной силе сокращения и увеличению ударного объема. Увеличение активности влияния симпатических нервов на сердечную мышцу приводит к уменьшению конечно-систолического объема и увеличению ударного объема сердца. Наиболее важным механизмом, контролирующим размеры сердца при увеличении венозного возврата, является изменение частоты сердечных сокращений. Этот механизм связан с возникновением сердечного рефлекса с участием предсердных рецепторов. Предсердные рецепторы располагаются в субэндокардиальном слое на уровне соединений верхней и нижней полых вен и правого предсердия, легочных вен и левого предсердия. Они оказываются чувствительны к изменениям размеров и давления в полости предсердий. Афферентным путем рефлекса являются блуждающие нервы, эфферентным – симпатические нервы сердца. Повышенный приток крови повышает давление в предсердиях, что увеличивает импульсацию предсердных рецепторов и заканчивается увеличением частоты сердечных сокращений. Увеличение частоты сердечных сокращений уменьшает время заполнения и поддерживает конечно-диастолический объем на относительно постоянном уровне, несмотря на повышение венозного возврата.

При движении в вертикальном положении начинает работать мышечно-венозная помпа голени. Этот насос работает следующим образом: во время мышечной систолы опорожняются мышечные вены, кровь из синусов выбрасывается в глубокие венозные магистрали, резко повышая в них объемную скорость кровотока. Дистальные клапаны в глубоких и коммуникантных венах вследствие возникающего гидростатического градиента закрываются, препятствуя возникновению ретроградного кровотока. В поверхностных венах происходит кратковременный стаз с повышением давления. Во время расслабления мышц венозная кровь поступает в синусы из мышечных вен, и, через арочные вены, из магистральных вен.

Нормально функционирующая мышечно-венозная помпа способна поддерживать венозный отток от нижних конечностей соответственно артериальному притоку при нагрузке, без дополнительного расширения вен нижних конечностей, довольно значимо снижая венозное давление стопы. Помимо снижения венозного давления важными механизмами работы помпы является снижение капиллярного давления, освобождение объемов крови, дополнительно скопившейся при переходе в вертикальное положение. 

В исследованиях Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. (1994) представлены данные о нормальных взаимоотношениях давления в трех вместилищах мышечно-венозной помпы (поверхностном и глубоком; задних и переднем большеберцовом) и венозного давления в большой подкожной (БПВ) и подколенной (ПВ) венах в различных положениях тела при работе насоса. В покое в положении сидя и, особенно, стоя происходит повышение венозного давления только в БПВ и ПВ в результате гидростатической силы венозного столба крови без повышения давления в мышечных вместилищах, клапаны которых способны противодействовать этому воздействию. В положении на корточках давление в мышечных вместилищах значительно повышается и вызывает дополнительное повышение венозного давления в ПВ, хотя давление в БПВ незначительно падает. Во время приема Valsalva клапанная протекция мышечных вместилищ оказывается несостоятельной, что приводит к повышению давлений в заднем глубоком и переднем большеберцовом вместилищах. При этом важно отметить, что венозное давление в БПВ и ПВ во время приема Valsalva растет только тогда, когда тело полностью выпрямлено как в положении лежа или стоя. В положении на корточках такого дополнительного повышения за счет приема Valsalva не происходит вследствие, по всей вероятности, компрессии бедренной вены паховой связкой. В течение сгибания стопы действие мышечно-венозной помпы происходит, главным образом, благодаря сокращению переднего большеберцового вместилища, а разгибание – глубокого заднего вместилища. Большого значения действие поверхностного заднего вместилища не имеет. В течение каждого движения значительное повышение давления происходило в одном из вместилищ и вызывало повышение венозных давлений БПВ и ПВ. При этом давление в ПВ изменялось незначительно, демонстрируя хороший венозный отток в случае действия нормально функционирующей мышечно-венозной помпы. Давление в БПВ в течение сгибания стопы повышалось значительнее, чем при разгибании. Поэтому, создается впечатление, что мышечная активность имеет влияния главным образом на вариации давления в поверхностной венозной системе. 

Таким образом, можно говорить о центральных и периферических механизмах венозного возврата. К центральным механизмам можно отнести деятельность сердца, легких и диафрагмы, функционирующих в тесном взаимодействии. К периферическим механизмам – реактивность и состояние венозных сосудов, тонус окружающих тканей и деятельность мышечно-венозной помпы. 

Литература.

  1. Аскерханов Р.П. Варикозное расширение вен нижних конечностей: ( Патогенез, клиника, венография, лечение ). — Махачкала : Дагкнигоиздат, 1960.- 189 с.
  2. Вальдман В.А. Венозное давление и венозный тонус. — 2-е изд., перераб. и расш. — Л. : Медгиз, 1947. — 240 с.
  3. Ванков В.Н. Строение вен. — М. : Медицина, 1974. — 207 с.
  4. Веденский А.Н. Варикозная болезнь. — Л. : Медицина, 1983. — 207 с.
  5. Веденский А.Н., Грицанов А.И., Стойко Ю.М. и др. Венозные синусы как главный элемент мышечно-венозной помпы голени // Междунар. Мед. обзоры. – 1994. – Т.2, №1. С. 50-53.
  6. Думпе Э.П., Ухов Ю.И., Швальб П.Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. — М. : Медицина, 1982. -168 с.
  7. Костенко И.Г., Константинова Г.Д., Шкуро А.Г. Роль мышечно-венозной помпы в дренировании подкожных вен у больных с варикозной болезнью нижних конечностей // Вестн. хирургии. — 1981. — Т. 127, №10. — С. 83-89.
  8. Костромов И.А. Коммуникационные вены нижних конечностей и их значение в патогенезе варикозной болезни // Врачеб. дело. — 1951. — №1. — Стб. 33-38.
  9. Максименков А.Н. Крайние типы изменчивости системы нижней полой вены и их прикладное значение: Тез.к дис…д-ра мед.наук.- Л., 1938.- 2с.
  10. Савельев В.С., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Болезни магистральных вен — М.: Медицина, 1972. — 440 с.
  11. Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др. Флебология: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. – 664с.
  12. Шевкуненко В.Н. Краткий курс оперативной хирургии с топографической анатомией // Л.: Медгиз. Ленингр. Отд. 1951. 796 с.
  13.  Alimi Y.S., Barthelemy P., Juhan C. Venous pump of the calf: a study of venous and muscular pressures. // J. Vasc. Surg. – 1994. – Vol. 20, № 5. –P. 728-35.
  14. Arnoldi C.С. The venous pump of the calf. A study on healthy human subjects and patients with. venous unsufficiency. — Umea, 1966. — 36 p.
  15. Bergan J.J., Yao J.S.T. Venous problems / Eds. J.J. Bergan, J.S.T. Yao. — Chicago; London: Year book med. Publ., 1978. — XVII, 613 p.
  16. Dodd H., Cockett F.B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb. — 2. ed. — Edinburg : Churchill Livingstone, 1976. — 323 p.
  17. Dortu J., Dortu J.A. Les veines perforantes du membre inferieur // Phlebologie. — 1994. — Vol. 47, №2. — P. 167-175.
  18. Flamm S.D., Taki J., Moore R. et al. Redistribution of regional and organ blood volume and effect on cardiac function in relation to upright exercise intensity in healthy human subjects // Circulation. – 1990. – Vol. 81, № 5. – P. 1550-9.
  19. Hanrahan L. M., Araki C.T., Fisher J.B. et al. Evaluation of the perforating veins of the lower extremity using a high resolution duplex imaging // J. Cardiovasc. Surg. — 1991. — Vol. 32, №1. — P. 87 — 97.
  20. Heyman F., Strid K.G.  Pressure-induced local venous constrictor responses in human fingers // Acta. Physiol. Scand. – 1994. – Vol.151, № 3. – P. 301-8.
  21. Linton R. The communicating veins of the lower leg and the operative technic for their ligation // Ann. Surg. — 1938. — Vol. 107, N 4. — P. 582-586.
  22. Neglen P., Raju S. A comparison between descending phlebography and duplex Doppler investigations in the evaluation of reflux in chronic venous insufficiency : a challenge to phlebography as the “gold standard” // J. Vasc. Surg. — 1992. — Vol. 16, №5. — P. 687-693.
  23. Perko G., Tilgreen R., Secher N.H. The venous pump does not affect the indifference point for electrical impedance in humans // Eur. J. Appl. Physiol. – 1995. – Vol. 72, № 1-2. – P. 179-82.
  24. Schultheiss R., Billeter M., Bollinger A., Franzeck U.K. Comparison between Clinical Examination, cw-Doppler ultrasound and colour-duplex sonography in the diagnosis of incompetent perforating veins // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 1997.-Vol. 13, №2. — P. 122-125.
  25. Staubesand J., Heisterkamp T., Stege H. Use of duplex sonography to investigate the effect of active and passive movement at the ankle joint for promoting venous return // Clin. Anat. — 1995. — Vol. 8, №2. — P. 96-101. Takata M., Robotham J.L. Effects of inspiratory diaphragmatic descent on inferior vena caval venous return // J. Appl. Physiol. – 1992. – Vol. 72, № 2. – P. 597-607.
  26. Takata M., Wise R.A., Robotham J.L. Effects of abdominal pressure on venous return: abdominal vascular zone conditions // J. Appl. Physiol. – 1990. – Vol. 69, № 6. –P. 1961-72.
  27. Toda H., Izumi S., Kobayashi S. et. al. Factors regulating venous return: analysis based on the respiratory variations of superior vena caval flow // J. Cardiol. – 1991. – Vol. 21, № 4. – P. 1001-8.
  28. Tyberg J.V. Venous modulation of ventricular preload (editorial) // Am. Heart. J. – 1992. – Vol. 123, № 4, Pt 1. –P. 1098-104.
  29. Vanhoutte P.M. Venous wall and venous disease // Return circulation and Nonepinephrine: an update, ed. P.M. Vanhoutte.-Paris: John Libbey Eurotext,1991.-P.1-14.

Венозный возврат крови к сердцу

Это объем венозной крови притекающий к сердцу по нижней и верхней полым венам. В покое венозный возврат 4-6 л/мин, при чем на верхнюю полую вену приходится треть, а на нижнюю полую две трети этого объема.

Факторы, участвующие в формировании венозного возврата

2 Группы факторов

1 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a tegro», действующие сзади.

  • 13% энергии сообщенной потоку крови сердцем

  • сокращение скелетной мускулатуры(«мышечное сердце», «мышечная венозная помпа»)

  • переход жидкости из ткани в кровь в венозной части капилляров

  • наличие клапанов в крупных венах /препятствует обратному току крови/

  • констрикторные /сокротительные / реакции венозных сосудов на нервные и гуморальные воздействия

2 группа представлена факторами, которые объединяет общий термин «vis a fronte», действующие спереди.

При вдохе отрицательно давление в плевральной полости увеличивается и это приводит снижению центрального венозного давления/ЦВД/, к ускорению кровотока в венах

Осуществляется за счет понижения давления в правом предсердии/ЦВД/ до нуля в диастолу.

Снижение ЦВД до –4 мм.рт.ст. ведет усилению венозного возврата/далее не влияет/, при ЦВД более12мм.рт.ст. венозный возврат крови к сердцу тормозиться. Изменение венозного давления на несколько мм.рт.ст. ведут к увеличению притока крови в 2-3 раза

От венозного возврата крови к сердцу зависит наполнение крови сердца в диастолу/конечнодиастолический объем/, а значит, это опосредовано влияет/особенно при нагрузках/ на величину ударного объема/через изменение резервного объема/ и как следствие — на величину МОК. Эти изменение приводят к соответствующим изменениям АД.

Объем циркулирующей крови/оцк/

У мужчин составляет в среднем 5,5 л(75-80 мл/кг), у женщин- 4,5 л//(около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на 1)непосредственно циркулирующую по сосудам и 2)депонированную/ селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения — депо крови/. Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы определяющие объем циркулирующей крови

1.Факторы ругулирующие обмен воды и веществ между кровью и интестициальным пространством

2. Факторы регулирующую работу почек

3 Факторы регулирующие объем эритроцитарной массы

КЛИНИКО — ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Артериальное давление:

1. Центральное — измеряется кровавым (прямым) методом.

2. Боковое — измеряется некровавым (косвенным) методом:

а) пальпаторный (метод Рива-Роччи)

б) аускультативный (метод Короткова).

в) осциллографический метод – определяется количественно среднее давление, а так же систолическое и диастолическое давление.

В покое АД 120/80-110/70 мм.рт.ст., пластичная константа. АД с возрастом повышаются, есть возрастные нормы АД

Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением

Возврат крови из сосудов в предсердия обусловлен комплексом механизмов. Основной из них — наличие градиента давления между начальным отделом венозного участка сосудистой системы и давлением в предсердиях во время их диастолы. Замкнутость системы кровообращения обеспечивает непрерывность кровотока в венах постоянным поступлением, подкачкой крови из предыдущих отделов. А указанный градиент давления обусловлен остаточной энергией систолы желудочка.

Второй механизм так же связан с работой сердца. Во время изгнания крови из желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону желудочка, что создает присасывающий эффект.

 

Рис. 52. Влияние дыхательных движений на кровоток.

 

Третий механизм создают дыхательные движения, изменяющие величину внутригрудноо давления в зависимости от фазы вдоха и выдоха. В грудной полости давление ниже атмосферного. Благодаря этому сосуды несколько растягиваются (возрастает трансмуральное давление), что присасывает кровь из вен, расположенных все грудной полости. При вдохе давление в грудной полости становится еще ниже (рис. 52), то есть трансмуральное давление еще более возрастает. В результате во время вдоха кровь засасывается еще интенсивнее. Этому же способствует уплощение диафрагмы, снижающей трансмуральное давление в венах брюшной полости. Уменьшение просвета, а значит и емкости вен брюшной полости способствует выталкиванию крови из них. Наличие же клапанов обеспечивает направление крови в сторону грудного отдела. Согласно закону Франка-Старлинга (см. ниже), прирост притока крови к правому предсердию во время вдоха усиливает выброс крови из него, а затем, как по цепочке, и из правого желудочка. Поэтому при вдохе в легочный ствол поступает больше крови. В свою очередь расправление легких в фазу вдоха также улучшает условия поступления крови в малый круг кровообращения. Однако этот же механизм ослабляет возврат крови к левому предсердию из расширяющихся легочных вен. В результате на вдохе выброс крови в большой круг кровообращения несколько снижается и системное давление падает.



При выдохе все описанные процессы совершаются в обратном порядке: приток крови к правому отделу снижается, а к левому — повышается. Это приводит к увеличению УО и росту давления в большом круге. Таким образом, вдох и выдох попеременно изменяют величину выброса то из левого, то из правого желудочков. Но в целом минутный кровоток обеих отделов сердца остается одинаковым.

Еще один механизм, обеспечивающий венозного возврата крови к сердцу, связан со скелетными мышцами. Сокращение их выдавливает кровь по направлению к сердцу, так как обратному кровотоку препятствуют клапаны вен. Этот эффект известен как мышечный насос. Расслабление, напротив, улучшает приток крови к мышцам. Поэтому при движении давление крови в венах не превышает +20 мм рт. ст. У стоящего неподвижно человека при отсутствии мышечного насоса за счет гидростатического давления в венах давление на стенку сосудов возрастает на +90 мм рт. ст., а так как при этом растет давление и в кровеносных капиллярах, то создаются условия для выхода воды в окружающие ткани (нижние конечности отекают). И если это происходит, то данная ситуация приводит и к соответствующему уменьшению объема цирулирующей крови.

Все воздействия, приводящие к повышению артериального давления, одновременно повышают и венозный возврат. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе, увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных препаратов (адреналина, простагландина Р2, ангиотензина II).

В противоположность прессорным депрессорные системные реакции могут сопровождаться как уменьшением, так и возрастанием венозного возврата. Так, при депрессорном синокаротидном рефлексе (при росте давления в каротидной зоне), при ишемии миокарда, уменьшении ОЦК происходят однонаправленные изменения системной гемодинамики и венозного возврата. В отличие от этого при дыхательной (гипоксической) гипоксии, стимуляции b-адренорецепторов, влияниея на сердце простагландина Е1, брадикинина системные депрессорные реакции могут сопровождаться возрастанием притока крови к сердцу по полым венам.

Кстати, купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Но венозный возврат зависит также и от состояния самого сердца. Так, величина центрального венозного давления (ЦВД), то есть, диастолическое давление в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При снижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток крови возрастает на 20-30%. Но дальнейшее снижение давления уже не вызывает прироста притока крови, так как при таком низком давлении спадаются вены, находящиеся в грудной полости.

Прирост центрального венозного давления всего на 1 мм рт.ст. приведет к снижению притока на 14%. И, к примеру, при давлении крови в правом предсердии равном 7 мм рт.ст. венозный возврат может снизиться до 0. Но этому препятствуют механизмы рефлекторной регуляции гемодинамики. Снижение притока крови приводит к проявлению компенсаторных реакций как через барорецепторы артерий, так и путем возбуждения сосудодвигательных центров в условиях гипоксии мозга. Результатом этих воздействий будут рефлекторные реакции, приводящие к сужению сосудов — уменьшению сосудистого русла (здесь «сработает» система венозного депо), что и приводит к увеличению поступления крови к сердцу. Но при этом необходимо учитывать и состояние гемодинамики самого миокарда. Допустимое давление в правом предсердии не может быть выше 7-9 мм рт. ст., так как это приведет к необратимому ухудшению функционального состояния миокарда.

При увеличении плеврального давления (кашель, натуживание, выдох) растет и центральное венозное давление (ЦВД).


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

МЕХАНИЗМЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВЕНОЗНОМУ ВОЗВРАТУ — КиберПедия

У человека в вертикальном положении венозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных ниже уровня нулевого гидроста­тического давления, затруднен из-за влия­ния этого давления.

Однако венозному воз­врату могут препятствовать и многие дру­гие факторы, влияющие на емкость вен, на­пример физическая нагрузка и перегревание.

Способствуют же венозному возврату сле­дующие три главных механизма: 1) так на­зываемый мышечный насос; 2) дыхатель­ный насос; 3) присасывающее действие серд­ца.

Рис. 33. Изменения давления в тыльной вене стопы во время ходьбы.   При спо­койном стоянии венозное давление увеличивает­ся под действием гидростатического давления. При ходьбе в результате деятельности мышечно­го насоса венозное давление падает и через не­сколько шагов устанавливается на новом, значи­тельно более низком уровне, удерживаясь на нем до окончания ходьбы, после чего возвращается к исходному уровню.

 

Мышечный насос.Действие этого насоса за­ключается в том, что при сокращении ске­летных мышц сдавливаются вены, проходя­щие в их толще. При этом кровь выдавли­вается по направлению к сердцу, так как обратному ее движению препятствуют клапаны. Таким образом, при каждом мы­шечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается. Эти эффекты особенно выражены при значительном наполнении вен (например, в венах ног у человека в вертикальном положении). При стоянии кровоток замедлен из за увеличения поперечного сечения вен; в начале мышечного сокращения кровоток резко ускоряется. При этом кровь выдавливается из вен нижних конечностей, и давление в них падает от 90 мм рт. ст. (т.е. от ве­личины гидростатического давления) до 20-30 мм рт. ст. (рис. 33). В результате сни­жения венозного давления увеличивается артериовенозный градиент давления, кото­рый при длительном стоянии не изменяется, но устанавливается на более высоком уров­не. Благодаря этому кровоток через участки вен, подвергшиеся сдавлению, повышается. Кроме того, при снижении венозного давле­ния уменьшается фильтрационное давление в капиллярах, а, следовательно, уменьшается опасность возникновения отеков. В дальнейшем давление в венах снова повышается, что при нормальной функции венозных клапанов обусловлено не обрат­ным током крови, а поступлением ее в ве­ны из капилляров.

Дыхательный насос.Во время вдоха давле­ние в грудной клетке постепенно падает, что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В результате внутри-грудные сосуды расширяются, а это сопро­вождается, во-первых, снижением их гидро­динамического сопротивления, а, во-вторых, эффективным засасыванием крови из сосед­них сосудов. Увеличение венозного крово­тока при вдохе особенно выражено в верх­ней полойвене. Кроме того, в момент вдоха диафрагма опускается, внутрибрюшное давление увеличивается, и в ре­зультате снижаются трансмуральное давление, просвет и емкость сосудов брюшной полости. Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами при­водит к увеличению венозного притока к по­следним; обратному же току крови в вены ног препятствуют клапаны. При выдохе наблюдается обратная картина: градиент давления между брюшными и грудными венами становится меньше, и отток венозной крови от брюшной полости к грудной снижается. Такой присасывающе-сдавливающий насосный эффект оказывает существенноевлияние на венозный кровоток, особенно при глубоком дыхании (например, при физической нагрузке).



Вследствие того, что при вдохе наполне­ние правого желудочка увеличивается, его ударный объем повышается. Одновременно из-за расправле­ния легких возрастает емкость легочных со­судов, и в результате снижается приток к ле­вому сердцу и его ударный объем. Во время выдоха возврат к правому сердцу и его вы­брос уменьшаются; напротив, приток из ле­гочных сосудов к левому сердцу и его удар­ный объем повышаются. Таким образом, дыхательные движения, оказывающие раз­нонаправленные влияния на наполнение пра­вого и левого желудочков, сопровождаются поочередными изменениями их ударных объемов.

Присасывающее действие сердца.Деятельность сердца способствует ускорению кровотока в расположенных рядом с ним венах. Во время периода изгнания предсердно-желудочковая перегородка смещается вниз, и давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается.

Центральное венозное давление — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2013; проверки требуют 9 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2013; проверки требуют 9 правок.

Центральное венозное давление (central venous pressure) — давление крови в правом предсердии. Измеряется при помощи вводимого катетера, в котором имеется передатчик. Является важной диагностической информацией при различных серьёзных заболеваниях сердца и легких. Уровень центрального венозного давления (ЦВД), то есть давления в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При понижении давления в правом предсердии от 0 до −4 мм рт.ст. приток венозной крови возрастает на 20-30 %, но когда давление в нём становится ниже −4 мм рт.ст., дальнейшее снижение давления не вызывает уже увеличения притока венозной крови. Это отсутствие влияния сильного отрицательного давления в правом предсердии на величину притока венозной крови объясняется тем, что в случае, когда давление крови в венах становится резко отрицательным, возникает спадение вен, впадающих в грудную клетку. Если снижение ЦВД увеличивает приток венозной крови к сердцу по полым венам, то его повышение на 1 мм рт.ст. снижает венозный возврат на 14 %. Следовательно, повышение давления в правом предсердии до 7 мм рт.ст. должно снизить приток венозной крови к сердцу до нуля, что привело бы к катастрофическим нарушениям гемодинамики.

Однако в исследованиях, в которых сердечно-сосудистые рефлексы функционировали, а давление в правом предсердии повышалось медленно, приток венозной крови к сердцу продолжался и при повышении давления в правом предсердии до 12- 14 мм рт.ст.

На основании зависимости величин минутного объёма сердца и развиваемой им полезной мощности от давления в правом предсердии, обусловленного изменением венозного притока, сделан вывод о существовании минимального и максимального пределов изменений ЦВД, ограничивающих область устойчивой работы сердца. Минимальное допустимое среднее давление в правом предсердии составляет 5-10, а Максимальное — 100—120 мм вод.ст., При выходе за эти пределы ЦВД зависимость энергии сокращения сердца от величины притока крови не наблюдается из- за необратимого ухудшения функционального состояния миокарда.

Средняя величина ЦВД у здоровых людей составляет в условиях мышечного покоя от 40 до 120 мм вод.ст. и в течение дня меняется, нарастая днём и особенно к вечеру на 10-30 мм вод.ст., что связано с ходьбой и мышечными движениями. В условиях постельного режима суточные изменения ЦВД отмечаются редко. Увеличение внутриплеврального давления, сопровождаемое сокращением мышц брюшной полости (кашель, натуживание), приводит к кратковременному резкому возрастанию ЦВД до величин, превосходящих значение 100 мм рт.ст., а задержка дыхания на вдохе — к его временному падению до отрицательных величин.

При вдохе ЦВД уменьшается за счёт падения плеврального давления, что вызывает дополнительное растяжение правого предсердия и более полное заполнение его кровью. При этом возрастает скорость венозного кровотока и увеличивается градиент давления в венах, что приводит к дополнительному падению ЦВД. Так как давление в венах, лежащих вблизи грудной полости (например, в яремных венах) в момент вдоха является отрицательным, их ранение опасно для жизни, поскольку при вдохе в этом случае возможно проникновение воздуха в вены, пузырьки которого, разносясь с кровью, могут закупорить кровеносное русло (развитие воздушной эмболии).

При выдохе ЦВД растёт, а венозный возврат крови к сердцу уменьшается. Это является результатом повышения плеврального давления, увеличивающего венозное сопротивление вследствие спадения грудных вен и сдавливающего правое предсердие, что затрудняет его кровенаполнение.

Оценка состояния венозного возврата по величине ЦВД имеет также значение при клиническом использовании искусственного кровообращения. Роль этого показателя в ходе перфузии сердца велика, так как ЦВД тонко реагирует на различные нарушения оттока крови, являясь, таким образом, одним из критериев контроля адекватности перфузии.

Для увеличения производительности сердца используют искусственное повышение венозного возврата за счёт увеличения объёма циркулирующей крови, которая достигается путём внутривенных вливаний кровозаменителей. Однако, вызываемое этим повышение давления в правом предсердии эффективно только в пределах соответствующих величин средних давлений, приведённых выше. Чрезмерное повышение венозного притока и, следовательно, ЦВД не только не способствует улучшению деятельности сердца, но может принести и вред, создавая перегрузки в системе и приводя в конечном итоге к чрезмерному расширению правой половины сердца.

ЦВД измеряют с помощью флеботонометра Вальдмана, соединённого с системой для переливания крови или кровезаменителей посредством стеклянного тройника. Флеботонометр состоит из стеклянной трубки небольшого диаметра и специального штатива со шкалой. Стеклянную трубку аппарата заполняют изотоническим раствором хлорида натрия и накладывают зажим на резиновое соединение, идущее от флеботонометра к тройнику. Нулевое деление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия, что соответствует заднему краю большой грудной мышцы (в точке пересечения третьего межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией). В условиях оказания скорой помощи шкалу флеботонометра целесообразно прикрепить к стойке для переливания крови или кровезаменителей; нулевое деление аппарата фиксируют путём перемещения по вертикали верхней части стойки. Канюлю системы присоединяют к катетеру, введённому в подключичную вену, и начинают трансфузию крови или кровезаменителя. Для измерения ЦВД накладывают зажим ниже капельницы и снимают зажим с резиновой трубки, идущей к флеботонометру. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке (в среднем через 1—2 мин).

  • © Медицинский энциклопедический словарь (Collins). (Янгсон Р. М., 2005)

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о