Облигатная зоонозная инфекция это: Зоонозы — Википедия – Зоонозы – симптомы, лечение, формы, стадии, диагностика

Скопировать ссылку

Лекция № 11 «Зоонозные инфекции»

ЛЕКЦИЯ № 11

Тема 2.4 : КЭО ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ЧУМА. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. ТУЛЯРЕМИЯ. БРУЦЕЛЛЕЗ. ЛЕПТОСПИРОЗ. БЕШЕНСТВО)

К этой группе заболеваний человека относятся болезни, при которых основным источником возбудителя являются животные.

Возбудители устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Погибают под действием солнечных лучей, дезсредств.

Заражение человека в основном происходит при контактах с животными. Пути заражения: алиментарный, контактный. Больной человек для окружающих не заразен, но подлежит обязательной госпитализации.

Сезонность: круглогодично, максимально зима- весна.

Меры профилактики: кипячение воды, запрещение купания в местах водопоя животных, резиновая обувь, перчатки при уходе за больными животными, дератизация, термическая обработка пищевых продуктов, вакцинирование лиц группы риска, ветеринарно-оздоровительные мероприятия — ликвидация инфекции среди животных, медицинские мероприятия — прекращение заболевания среди людей, личная профилактика — защитная одежда, санитарно – просветительная работа.

Бруцеллез.

Характеризуется лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и др. систем. Имеет склонность к хроническому течению.

Этиология:

Возбудитель относится к роду Brucella. Выделяют 6 видов:

Brucella melitensis (носители овцы, козы) – наиболее патогенна для человека.

Brucella Abortus bovis (коровы)

Brucella Abortus suis (свиньи)

Другие встречаются редко.

Эпидемиология:

Источник инфекции: мелкий, крупный рогатый скот

Факторы передачи:

Пути заражения:

Иммунитет не продолжительный (6-9 мес)

В большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Высокий риск заражения имеют: пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, рабочие мясо и шерстеперерабатывающих комбинатов.

Патогенез.

Бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями, молоком (овцы и козы – 7-8 мес, коровы – несколько лет)

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, глаз, половых органов), кожу (поврежденную, неповрежденную) и через плаценту от матери к плоду. В организме человека, он захватывается фагоцитами, где размножается.

Через кровь и лимфу попадает в лимфоидные органы. Где захватываются фагоцитами или свободно циркулируют в крови. При ослаблении защитных сил организма, под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессы) бруцеллы активируются и развивается заболевание. Для заболевания характерно волнообразное течение с рецидивами.

Клиника.

Инкубационный период – 7-30 дней

Встречается латентный бруцеллез.

Классифицируют по Г.П. Рудневу

1. Острая форма (до 3 мес)

2. Подострая (до 6 мес)

3. Хроническая ( более 6 мес)

4. Резидуальная (остаточные явления после перенесенного бруцеллеза).

Острая и подострая формы.

В начале заболевания признаки интоксикации умеренные, а затем нарастают. Лихорадка длительная волнообразная, ремитирующая. Может сопровождаться неоднократными ознобами, обильным потом в течение 1 дня. Но самочувствие удовлетворительное. Поэтому поздняя обращаемость за врачебной помощью.

Основная жалоба при бруцеллезе – боль в мышцах, суставах при отсутствии их объективных изменений.

Увеличиваются лимфоузлы ( особенно шейные, подмышечные, паховые) до размеров фасоли. Безболезненные, не спаянные.

В подкожной клетчатке (в области сухожилий, мышц) образуются фиброзиты и целюлиты.

В тяжелых случаях расстройства психики, менингит.

С каждым рецидивом состояние ухудшается.

При своевременном лечении происходит выздоровление, но чаще болезнь приобретает хроническое течение.

Этому способствуют: физическая и эмоциональная нагрузка, переохлаждение; несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение

Клинические формы хронического бруцеллеза:

1 Висцеральная

• сердечно-сосудистая (васкулиты, эндо – миокардиты)

• легочная

• гепатолиенальная

2. Костно-суставная ( наиболее характерна)

• поражение суставов (крупные: грудино-ключичные, позвоночник)

• поражение костей

• поражение «мягкого скелета»

• комбинированная

3. Нейробруцеллез

• поражение периферической нервной системы (невриты, радикулиты)

• поражение ЦНС

• психобруцеллез (снижение памяти, депрессии, эйфория)

5. Урогенитальная (сальпингиты, аборты, метрит, отек мошонки)

6. Комбинированная

7. Микст-бруцеллез (бруцеллез + малярия; + туберкулез)

Прогноз для жизни – благоприятный

Для трудоспособности – неудовлетворительный

Диагностика.

реакция агглютинации:

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА)

иммуноферментный анализ (ИФА)

реакция Бюрне с бруцеллезным аллергеном (в/к – покраснение, отек)

Лечение.

1. Этиотропная терапия

• антибиотикотерапия (тетрациклины, левомицетин, стрептомицин 7-10 дней, перерыв и 2- й курс – 10-15 дней или рифампицин – 5-7дней)

2. Патогенетическая терапия

• антигистаминные (димедрол, супрастин)

• седативные

• витамины

• противовоспалительные (вольтарен, индометацин)

• анальгетики

3. Вакцинотерапия ( в/в, в/к)

4. Противобруцеллезный иммуноглобулин

5. Физиопроцедуры

6. ЛФК

7. Санаторно – курортное лечение

Профилактика.

Иммунизация — живой бруцеллезной вакциной (иммунитет на 1-2 года)

Лептоспироз.

Характеризующаяся поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Этиология.

Возбудитель – лептоспира.

Эпидемиология.

Источник инфекции: грызуны, дикие и домашние животные

Пути заражения:

— водный

Группу риска составляют: работники мясокомбинатов, животноводческих хозяйств, охотники, работники системы канализации

Сезонность: круглогодично, вспышки – летне-осенний период

Иммунитет: длительный и прочный, но типоспецифичный.

Патогенез.

Проникает в организм через кожу, слизистые и размножаются во внутренних органах (печень, почки, надпочечники, легкие). Затем попадают в кровь, а из крови в паренхиматозные органы и ЦНС.

Клиника.

Инкубационный период – 6-14 дней.

В течение заболевания различают желтушную и безжелтушную форму лептоспироза. Тяжесть течения заболевания зависит от выраженности поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивности желтухи.

Начальный период: заболевание начинается внезапно с озноба. Резко ухудшается самочувствие. Быстро повышается температура 39-40 градусов. Нарастают симптомы интоксикации. Характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), даже в покое, усиливающиеся при движении.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, симптом «кроличьи глаза», на губах и крыльях носа герпес.

На 3-5 день заболевания на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках, ногах появляется сыпь ярко-розовая, точечная, пятнисто-папулезная, может быть петехиальная. Через 1-2 дня высыпания исчезают, остается отрубевидное шелушение кожи.

Уменьшается выделение мочи – олигурия.

Появляется желтуха с ярким оттенком. Проявляется геморрагический синдром.

В период реконвалесценции медленно восстанавливаются функции органов. Долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности. Возможны рецидивы.

Осложнения.

1. Инфекционно-токсический шок

2. Острая почечная недостаточность

3. Острая почечно-печеночная недостаточность

4. Миокардит, пневмония

Диагностика.

Реакция микроскопической агглютинации лептоспир в специальной лаборатории (антитела в сыворотке крови 1:100 с 8-10 дня заболевания)

Лечение.

1. Постельный режим

2. Диета (№3 или №5)

3. Антибиотикотерапия (пенициллин, доксициклин)

Туляремия.

• природно-очаговая инфекция, характеризующаяся поражением в зависимости от входных ворот лимфатических узлов, кожи, слизистых оболочек, легких.

Этиология.

Возбудитель Francissella tularensis.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные. Наибольшую опасность представляют грызуны

Механизм передачи – трансмиссивный.

Заражение человека происходит через укусы кровососущих насекомых, при контакте с больным животным, при употреблении в пищу зараженных продуктов, вдыхании инфицированной пыли.

Иммунитет: стойкий.

Патогенез.

Возбудитель проникает в организм через травмированную кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. В месте входа инфекции происходит размножение возбудителя с развитием воспалительной реакции. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам поступает в регионарные лимфатические узлы, где размножается. В лимфатических узлах развивается специфический воспалительный процесс (бубоны). Частично микробы гибнут, и освобождаемый эндотоксин поступает в кровь, вызывая развитие интоксикации.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-7 дней, но может длиться до 3 недель.

Болезнь начинается остро. Появляются симптомы интоксикации, быстрый подъем температуры до 38-40 градусов.

Характерным признаком туляремии является увеличение регионарных лимфоузлов., которые могут достигать размеров грецкого ореха.

В зависимости от локализации процесса различают формы:

1 туляремия кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов:

— бубонную

— язвенно- бубонную

— глазобубонную

— ангинозно-бубонную

2 туляремия внутренних органов

— легочную

— абдоминальную

3 генерализованную

Бубонная.

Отмечаются сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не бывают спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены. В исходе заболевания происходит медленное рассасывание бубонов или их нагноение и вскрытие с выделением густого гноя и образования свища.

Язвенно-бубонная.

В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву. Одновременно с образованием язвы формируется бубон.

Ангинозно-бубонная.

Чаще бывает одностороннее поражение. В ротоглотке наблюдается односторонний тонзиллит. На пораженной миндалине выражен язвенно-некротический процесс. Язвы бывают глубокими и очень медленно заживают. Одновременно с ангиной появляется подчелюстной или шейный бубон.

Легочная.

В зависимости от характера поражения заболевание может протекать в виде бронхита или пневмонии. По типу бронхита заболевание протекает легче. У больных на фоне выраженной интоксикации отмечаются боли в груди, сухой или со скудной слизисто-гнойной мокротой кашель. Бубонов при этой форме не бывает.

Абдоминальная.

Появляются боли в животе, жидкий стул, тошнота, иногда рвота. При пальпации живота выявляются боль в правой подвздошной или в околопупочной области, увеличение печени и селезенки.

Генерализованная.

Чаще происходит при прогрессировании абдоминальной или легочной формы. Заболевание может протекать по септическому или тифоподобному варианту.

Диагностика.

Серологические методы (реакция агглютинации)

Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Биологический метод

Лечение.

Для ускорения рассасывания бубонов применяют сухое тепло, а при его вскрытии накладывают повязки с тетрациклиновой мазью.

Промывание глаз, закапывание капель.

Полоскание ротоглотки дезинфицирующими растворами.

Окна палаты с больным закрываются сеткой для исключения трансмиссивного пути заражения.

В острый период стол №2.

Этиотропная терапия (применяется комбинированная терапия стрептомицином (1 гр в сутки) и гентамицином (80 мг 3 раза в день) 10-14 дней ( до 5-7 дней при нормальной температуре)).

Дезинтоксикационная терапия.

Десенсибилизирующая

Противовоспалительная

Симптоматическая

Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, стойкой нормализации температуры и проведения полного курса антибиотикотерапии.

Профилактика.

Вакцинация живой противотуляремийной вакциной определенных групп населения. Прививку проводят однократно накожно. Иммунитет сохраняется до 5 лет, а иногда и до 10-15 лет.

Чума.

• природно-очаговое заболевание, антропозооноз, характеризуется тяжелой интоксикацией, геморрагически-некротическим воспалением лимфоузлов, легких и др. органов.

Этиология.

Возбудитель – Yersinia pestis, нестоек во внешней среде.

Возбудитель образует эндо- и экзотоксины, обладающие высокой нейротропностью и некротизирующим действием.

Возбудитель чумы один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов – рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Эпидемиология.

Чума преимущественно болезнь грызунов, которые являются основными хранителями этой инфекции в природе.

Выделяют природные и антропургические очаги чумы.

В природных очагах хранителями и распространителями возбудителя являются суслики, сурки, песчанки, полевки.

В антропургических – крысы, домашние животные (верблюды, кошки).

Передача инфекции от животных к животным происходит через инфицированных блох. Блохи вместе с кровью больного животного всасывают бактерии чумы. Зараженные блохи пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Заражение человека в основном происходит трансмиссивным путем через блох, при втирании в кожу их фекалий, масс, срыгиваемых во время питания, воздушно-капельным. Больные другими формами представляют опасность только при наличии достаточной популяции блох.

Иммунитет: прочный.

Патогенез.

Возбудитель может проникать в организм человека через кожу, слизистые оболочки. С током лимфы он заносится в ближайший лимфатический узел, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Далее возбудитель проникает в кровь и поражает новые группы лимфатических узлов.

Клиника.

Инкубационный период при чуме составляет 3-6 дней, при легочной форме – 1-2 дня.

Заболевание начинается внезапно. Повышается температура тела до 39-40 градусов, что сопровождается сильным ознобом, Быстро нарастают симптомы интоксикации. Речь становится невнятной, походка – шатающаяся.

Со стороны ЦНС: суетливость, психомоторное возбуждение, нарушение координации движения, спутанность сознания, бред, галлюцинации, но могут быть заторможенность, адинамия, бессонница, отрешенность от окружающего мира.

Внешний вид: лицо одутловатое, гиперемированное, а в последующем – осунувшиеся с цианотичным оттенком, темными кругами вокруг глаз, страдальческим выражением лица и фиксированным взглядом. Склеры глаз инъецированы. Иногда лицо может выражать страх и ужас. Кожные покровы горячие и сухие. При тяжелом течении на коже появляются геморрагии, имеющие темно-багровый оттенок.

Язык утолщен, покрыт белым налетом (меловой язык).

Выделяют следующие клинические формы чумы:

1Преимущественно локальные

— кожная (встречается редко)

— бубонная

— кожно-бубонная

2 Генерализованные

— первично-септическая

— вторично-септическая

3 Внешнедиссеминированные

— первично-легочная

— вторично-легочная

— кишечная

Бубонная. (наиболее распространенная форма)

В месте формирования будущего бубона появляется сильная боль. На второй день начинает прощупываться болезненное уплотнение. Сначала отдельные лимфоузлы, а затем спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой они превращаются в неподвижное резко болезненное образование с нечеткими границами. Кожа над бубоном напряжена и имеет красный или темно-красный цвет. В исходе бубоны могут рассасываться или вскрываться с выделением гноя и образования в последующем рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфоузлы.

Первично-легочная.

Инкубационный период составляет несколько часов (иногда 2 дня). Заболевание характеризуется развитием специфической пневмонии. Выраженная интоксикация, боли в груди, нарастающая одышка и кашель с выделением пенистой «ржавой» или кровянистой мокроты. Быстро нарастают признаки легочно-сердечной недостаточности. Летальный исход наступает на 3-5 сутки от начала заболевания.

Диагностика.

Бактериоскопический, бактериологический, биологический методы. Для выявления возбудителя исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы, мокроту, слизь из ротоглотки, кровь, мочу, рвотные массы. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме. Материал должен находиться в стеклянной посуде с притертыми пробками, помещенный в металлические биксы, и транспортироваться в специальные противочумные лаборатории только в сопровождении медперсонала.

Для диагностики можно использовать серологические методы (ИФА, РНГА).

Особенности ухода.

Все больные при малейшем подозрении на чуму подлежат обязательной госпитализации в специально выделенные боксы инфекционной больницы. Необходима раздельная госпитализация с различными клиническими формами. В боксах должен строго поддерживаться противоэпидемический режим.

Весь медперсонал работающий с больным чумой должен постоянно находиться внутри больницы до момента выписки последнего реконвалесцента с последующей обсервацией в течение не менее 6 дней. Медработники находившиеся в контакте с больным без средств индивидуальной защиты, подлежат обязательной изоляции на срок инкубационного периода с проведением курса профилактической антибиотикотерапии.

В боксе, где находиться больной с чумой, должны быть заклеены вентиляционные люки, окна и двери. Проветривание помещения через окна (форточки) категорически запрещается!

Для наблюдения за больными создается индивидуальный пост.

Медперсонал, осуществляющий лечение и уход за больными, должен обязательно находиться в защитных противочумных костюмах.

Все выделения больных собираются для последующей дезинфекции.

Больные с тяжелым течением должны до полного клинического выздоровления находиться на строгом постельном режиме.

Постоянное наблюдение за состоянием больного.

Поражение легких сопровождается нарастающей одышкой, поэтому больным следует систематически давать увлажненный кислород.

Больным с бубонной формой для уменьшения болевых ощущений накладывают согревающие (сухие) компрессы.

Лечение.

Этиотропная терапия (стрептомицин, левомицетин вводятся парентерально, доза зависит от клинической формы, лечение продолжается до 5-6-го дня нормальной температуры).

Дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, глюкоза, гемодез).

Сердечные гликозиды.

Дыхательные аналептики.

Диуретики.

Витаминные препараты (С, группы В).

Симптоматические средства.

Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата при 3-кратном бактериологическом исследовании пунктата бубона, мазков из зева и мокроты.

Профилактика.

Раннее выявление подозрительных на чуму лиц и их изоляция.

Контактные лица подлежат изоляции на 6 дней для проведения им экстренной профилактики (стрептомицин по 0,5 2 раза в день или тетрациклин по 0,5 3 раза в день) в течение 6 дней.

Сибирская язва.

— характеризуется преимущественным поражением кожных покровов.

Этиология.

Возбудитель – Bacillus antracis. Образует споры, которые могут сохраняться в почве десятилетиями. Вегетативные формы неустойчивы в окружающей среде. Патогенность возбудителя связана с экзотоксином.

Эпидемиология.

Источник инфекции – сельскохозяйственные животные.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через микротравмы кожи при контакте с больным животным, его трупом, разделке туш, снятии шкуры, даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из зараженного спорами сырья. Возможен пищевой и воздушно-пылевой пути. Описан и трансмиссивный путь при укусе слепней, мух-жигалок.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно- пылевом – всеобщая.

Иммунитет формируется, но возможны повторные заболевания.

Патогенез.

Внедряясь через кожу, споры через несколько часов прорастают с образованием вегетативной формы. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспалительная реакция. В местах размножения возбудителя развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. Основная причина смерти – геморрагическая септицемия с развивающимся ИТШ.

Клиника.

Различают:

1.Локализованная (кожная) форма (98%)

Инкубационный период — 2-14 сут.

В месте внедрения возбудителя появляется красноватое или синеватое пятнышко. Через несколько часов оно превращается в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. При расчесывании пузырек вскрывается, образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии («черный уголек на красном фоне»). Вокруг развивается резкий отек мягких тканей с желеобразной консистенцией. Кожа в зоне отека бледная. Болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены.

— эдематозный вариант

— буллезный вариант

— рожистоподобный вариант

2.Генерализованная (септическая) форма

Инкубационный период – от нескольких часов до 8 сут.

В месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Бурное начало, потрясающий озноб, гипертермия, рвота, геморрагическая сыпь, симптомы поражения ЦНС.

— легочный вариант

— кишечный вариант

Диагностика.

Бактериоскопический и люминесцентный метод

Биопроба.

Лечение.

Этиотропная терапия (бензилпенициллин 2,0-4,0 млн ЕД)

Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин 20-80 мл в/м в течение 3-5 сут.

По индивидуальным показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Местная терапия не показана!

Лица, подвергшиеся риску заражения, подлежат наблюдению в течение 2 нед.

Бешенство.

— характеризуется поражением ЦНС с приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству рабдовирусов.

Эпидемиология.

Основной резервуар – дикие млекопитающиеся.

Заражение происходит при укусе больными животными, ослюнении кожи и слизистых оболочек. Возбудитель в слюне животных обнаруживается за 3-10 дней до появления явных признаков болезни.

Антропургический очаг – собаки, кошки, сельскохозяйственные животные.

Сезонность – летне-осенний период.

Патогенез.

После проникновения через поврежденную кожу, вирус попадает в миоциты, а затем по нервным волокнам в ЦНС, здесь вызывает поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС он распространяется по всем органам.

Клиника.

Инкубационный период – от 10 дней до года, чаще 1-2 мес.

Выделяют:

1. продромальный период: неприятные ощущения и боль в месте укуса, рубец после укуса воспаляется. Раздражительность, чувство страха, тоски, гиперестезия кожи, чувство стеснения в груди, потливость. Под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ («пароксизм бешенства») – болезненные судороги мышц глотки, гортани, диафрагмы, нарушается дыхание и глотание. Резкое психомоторное возбуждение и агрессия.

Частота приступов нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, усиливаются слюнотечение и потоотделение. Больные кричат, рвут одежду, ломают окружающие предметы.

2. паралитический период: прекращение судорожных приступов, прояснение сознания, но нарастает вялость, адинамия, гипертермия, появляются параличи различных групп мышц.

Диагностика.

Иммунофлюоресцентный метод в отпечатках роговицы.

Биопроба.

Лечение.

В основном направлено на уменьшение страданий больного. Прогноз: 100% летальность.

Профилактика: антирабическая вакцинация (специфический иммуноглобулин).

Зоонозы — это… Что такое Зоонозы?

Зоонозы (зоонозные инфекции) — (от др.-греч. ζῷον — «животное, живое существо» и νόσος — «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром. Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное — носитель возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях, благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможна передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме, жёлтой лихорадке, в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть больной человек.

Профилактика зоонозов проводится с учётом эпидемической роли животных — источников инфекции, а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой, туляремией) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.

Зооантропонозы , или антропозоонозы, — заболевания, передающиеся от животного человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например, лептоспироз, сибирская язва и бешенство).

См. также

Литература

• Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского. Л., 1983

Зоонозы

Определение 1

Зоонозы – большая группа инфекционных заболеваний человека, при которых резервуаром или источником возбудителя выступают различные виды позвоночных животных, чаще млекопитающие, реже птицы, рептилии и другие.

Именно эти животные обычно являются основными хозяевами, они переносят заболевания или содержат организмы как представителей своей нормальной микрофлоры и в рамках экологических взаимодействий определяют нишу и поддержание существования возбудителя, как биологического вида.

Замечание 1

Человеческий организм выступает для возбудителя зооноза неспецифическим хозяином, при этом заражение человека случается эпизодически и чаще всего жизненный цикл микроорганизма на этом останавливается.

Редко человек может стать источником инфекции, но никогда не становится резервуаром зоонозов. Обычно эпидемический процесс, вызванный возбудителем зооноза заканчивается гибелью возбудителя и самопроизвольным затуханием.

Этиология

В зависимости от природы возбудителя и его биологических характеристик, зоонозы делятся на три группы:

• Бактериальные зоонозы (боррелиозы, бруцеллез, кампилобактериоз, лептоспироз, риккетсиозы, сальмонеллез, сибирская язва, туляремия, хламидиозы, чума и другие).
• Вирусные зоонозы (бешенство, геморрагические лихорадки)
• Прионные зоонозы (скрепи, спонгиозная энцефалопатия)

Эпидемиология

С точки зрения эпидемиологии целесообразно делить зоонозы по способности микробов- возбудителей циркулировать среди домашних, синантропных и диких животных. Первые две группы объединяются в антропургические заболевания, при циркуляции возбудителя среди диких животных такие болезни входят в группу природно-очаговых.

Возбудители зоонозов редко обладают выраженной тропностью к отдельным органам и тканям, в отличие от возбудителей антропонозов, потому данная группа микроорганизмов обладает политроностью и полипатогенностью. Эти свойства обеспечивают непрерывную циркуляцию возбудителей в природе.

Замечание 2

В то же время значение разных видов животных, выступающих в качестве природных резервуаров инфекции неодинакова. Исходя из этого хозяева делятся на основных и второстепенных хозяев.

Чаще всего возбудители зоонозов локализуются в крови животных, в таком случае факторами обеспечивающими перенос и заражение являются кровососущие членистоногие. Исходя из этого выделяют две группы зоонозов:

Облигатно-трансмиссивные зоонозы (передача возбудителя происходит только через кровососущих переносчиков) Факультативно-трансмиссивные зоонозы (происходит также выделение возбудителя с плоднми жидкостями и молоком кормящих самок). В случае персистенции возбудителей в органах желудочно-кишечного тракта и на наружных покровах, например, на коже или шерсти, такие зоонозы называются нетрансмиссивными. Редки, но не исключены варианты трансовариальной передачи возбудителя, например, у клещей.

Замечание 3

Заражение людей возбудителями факультативно-трансмиссивных и нетрансмиссивных зоонозов происходит при помощи весьма разнообразных факторов передачи инфекции.

Пример 1

Так, могут отмечаться фекально-оральный путь при лептоспирозе, с мясом человек может заразиться сальмонеллезом, трихинеллезом, сибирской язвой или ботулизмом, с молоком бруцеллезом.

Аэрозольный механизм передачи возбудителей характерен для небольшого спектра возбудителей зоонозов. Для таких как болезней как хламидиозы (пситтакоз, орнитоз), чума, пневмоцистоз, кокцидиоидомикоз характерен воздушно-капельный путь передачи. Для передачи ряда других возбудителей, которые характеризуются высокой устойчивостью к факторам внешней среды, присущь пылевой путь передачи, например, при туляремии, сибирской язве, и ку-лихорадки).

Контактный (чрескожный) механизм передачи характерен для бешенства, столбняка, ящура, лейшманиоза и других.

128.Трансмиссивные болезни (облигатные и факультативные). Антропонозы и зоонозы. Биологические принципы борьбы с паразитарными заболеваниями. Учение к.И.Скрябина о девастации.

Трансмиссивные болезни

, инфекционные и паразитарные заболевания человека и животных, возбудители которых передаются членистоногими. Перенос возбудителя может быть специфическим, если возбудитель размножается и (или) проходит цикл развития в организме переносчика, и механическим. Передача возбудителя происходит при укусе комарами, блохами, москитами, клещами и др., при попадании на кожу и слизистые оболочки инфицированных выделений переносчика и др. путями. У человека различают облигатные Т. б., возбудители которых передаются исключительно переносчиками (малярия, жёлтая лихорадка, клещевой возвратный тиф и др.), и факультативные Т. б., передача возбудителей которых осуществляется воздушно-капельным путём, через пищеварительный тракт, непосредственно от человека к человеку (туляремия, чума, сибирская язва и др.). облигатные Т. б. относятся к кровяным инфекционным болезням, так как входные ворота и основная среда для размножения возбудителя — кровь и лимфа. Большинство Т. б. относится к болезням с выраженной природной очаговостью.

Т. б. животных характеризуются энзоотичностью (приуроченность к определённой местности, климатогеографической зоне) и сезонностью проявления. В случаях переноса возбудителей летающими насекомыми Т. б. животных обычно распространяются более широко, чем при передаче возбудителя клещами. К облигатным Т. б. животных относятся: инфекционная катаральная лихорадка овец, гидроперикардит, инфекционные энцефаломиелиты и инфекционная анемия лошадей, африканская чума лошадей, лихорадка долины Рифт, Найроби болезнь, шотландский энцефаломиелит овец, вирусный узелковый дерматит; к факультативным — сибирская язва, африканская чума свиней, туляремия и др. септические инфекции. Меры профилактики включают защиту человека и животных от нападения кровососущих членистоногих (смена выпасов, перевод на стойловое содержание, использование репеллентов), уничтожение переносчиков и грызунов, мелиоративные мероприятия в местах выплода переносчиков, иммунизацию человека и животных (если она разработана).

Антропонозы

(от антропо… и греч. nósos — болезнь), группа инфекционных заболеваний, возбудители которых способны поражать только человека. К А. относятся брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера, полиомиелит, дифтерия, скарлатина, коклюш, корь, грипп, возвратный тиф, сыпной тиф, малярия, рожа, гонорея, сифилис, трахома и др.

Зоонозы  

Зоонозы (от зоо и греч. nósos — болезнь), заразные болезни, возбудители которых в процессе эволюции приспособились к паразитированию в организме определенных видов животных.

Заболевания, которые вызываются паразитами, передача которых осуществляется с участием переносчика, называются трансмиссивными.

Облигатно трансмиссивные заболевания – такие трансмиссивные заболевания, которые передаются ТОЛЬКО при участии переносчика.

Факультативно трансмиссивные заболевания – трансмиссивные заболевания, которые распространяются разными способами, в том числе с участием переносчиков.

— клещевой возвратный тиф;

— сыпной и возвратный тиф;

— лихорадка паттачи;

— сезонные энцефалиты и др.

Если возбудитель заражает животное, которое затем заражает человека или другое животное – зооноз. Если перенос осуществляется от человека к человеку – антропоноз.

Учение академика к. и. скрябина о девастации Девастация — комплекс мероприятий, направленный на истребление (уничтожение) возбудителей болезней на всех фазах их жизненного цикла всеми доступными способами механического, физического, химического и биологического действия либо на биологическое их вымирание. Девастация — новый принцип радикального истребления патогенных гельминтов и других возбудителей заразных болезней. В отличие от девастации профилактика является методом оборонной защиты, предусматривающей недопущение контакта животных и человека с инвазионным началом и предотвращение заражения их заразными болезнями. К. И. Скрябин различает девастацию тотальную и парциальную. Тотальная девастация — физическое уничтожение возбудителей инвазионных и инфекционных болезней с одновременным созданием в природе таких условий, в которых бы они не могли существовать. Яркие примеры тотальной девастации некоторых гельминтозов в СССР — ликвидация дракункулеза (ришты) челсзека в Средней Азии и филяроидоза и скрябингилеза пушных зверей в зверосовхозах Московской области. Парциальная девастация — резкое снижение (но не полная ликвидация) некоторых инвазионных болезней в отдельных географических зонах. В качестве примеров можно указать почти полную ликвидацию чесотки овец и лошадей на Украине, а также гиподермато-за крупного рогатого скота в ряде областей степной зоны УССР (Херсонской, Николаевской, Днепропетровской и др.). Девастация позволяет провести либо полное уничтожение возбудителей, либо резкое их количественное сокращение. В настоящее время, помимо тотальной девастации, должна широко проводиться в производственных условиях и парциальная девастация. Девастация гельминтозов домашних животных представляет собой плановое оздоровление от гельминтозов хозяйств, районов, областей, краев, республик и всей страны в целом. Настало время для проведения широких девастационных мероприятии против наиболее патогенных гельминтов животных и человека. Для получения девастационного эффекта необходимо применять оздоровительную триаду, состоящую из лечения, профилактики и девастации. Девастацию гельминтов нельзя рассматривать как узковедомственное мероприятие медицинского или ветеринарного характера. Это дело государственного масштаба, и к его разработке должны привлекаться специалисты разных профилей. Анализируя комплекс факторов, от которых зависит успех девастации, следует признать, что практически этот метод можно применить только к определенным болезням при наличии следующих условий: 1) знания всех деталей биологического цикла развития паразита как в организме хозяина, так и во внешней среде; 2) детального знакомства с эпизоотологией и эпидемиологией соответствующих гельминтозов; 3) разработанной методики, диагностики и терапии данного гельминтоза; 4) необходимого врачебного и фельдшерского персонала; 5) строжайшего надзора за соблюдением всех правил девастационных мероприятий; 6) детально разработанной инструкции по борьбе с соответствующим гельминтозом; 7) широкой санитарно-гель-минтологической пропаганды. В ближайшие 5—7 лет представляется возможным девастировать на территории СССР возбудителей тениидозов человека и соответствующих финнозов крупного рогатого скота и свиней, эхино-коккоза человека и животных, ценуроза овец и других гельминтозов. Планомерная, настойчивая борьба с гельминтозами, рассчитанная не на временное подавление гельминтов, а на их искоренение, позволит сохранить всех животных и резко повысить их продуктивность, а также предотвратить возможность заражения человека антропозоогель-минтозами. Академик К. И. Скрябин в одном из своих выступлений указал: «Советский строй ликвидировал паразитизм социальный. Советская передовая наука обязана уничтожить паразитизм биологический».

РАССКАЗ АКАДЕМИКА К. И. СКРЯБИНА О ДОСТИЖЕНИЯХ ГЕЛЬМИНТОЛОГИИ

Моя специальность — гельминтология, то есть я занимаюсь изучением тех неприглядных червеобразных животных, которые ведут скрытый образ жизни, проникая во все органы и ткани животных и растений, истощая их и часто приводя к гибели.

Еще пятьдесят лет назад гельминтологии как самостоятельной науки не существовало. Паразитические черви изучались зоологами без всякой связи с медициной, ветеринарией и агрономией. Вместе с тем можно сказать почти наверняка, что в царской России гельминтами были широко заражены и люди и животные. Медики тех лет смотрели на паразитических червей как на невинных сотрапезников людей, не придавая особого значения тем патологическим изменениям, которые гельминты вызывают в организме.

В связи с этим мне вспоминается один случай. Находясь в экспедиции на Дальнем Востоке — это было в 1929 году,— я зашел в один туберкулезный санаторий. Меня интересовал один вопрос. В Корее и Китае очень распространен паразит — парагонимус. Он поражает легкие человека, создавая картину, похожую на заболевание туберкулезом. Мне хотелось проверить, встречается ли парагонимус в нашей стране, прежде всего в районах, соседних с основным местом своего распространения, или же нет?

Врачи дали мне препараты мокроты 25 туберкулезных больных, и я начал их просматривать. Не помню, в четвертом или в пятом я увидел яйца парагонимуса, показал их директору и врачам, которые были очень удивлены. Трое из двадцати пяти больных, как оказалось, страдали не туберкулезом, а были заражены легочным гельминтом. Так был открыт новый для Советского Союза вид паразитического червя, новое у нас заболевание.

Прошло несколько лет. В Москве в клинику при Тропическом институте попал студент, приехавший из Кореи. Оказалось, что его легкие заражены парагонимусом. Осуществляя лечение, мы получили возможность тщательно пронаблюдать и описать классический случай заражения парагонимусом, изучили ход болезни, определили наиболее эффективные методы борьбы с паразитом.

К сожалению, на гельминтов и сейчас еще обращают мало внимания, и до сих пор относительно немногие врачи специализируются по этому профилю.

Обычно всех гельминтов называют глистами. Это не точно, так как в строгом смысле слова «глисты»— это гельминты, обитающие в кишечнике. Можно ли назвать глистными такие заболевания, как аскаридоз, широко распространенный среди детей? Аскарида за период своего развития локализируется то в кишечнике, то в легких человека, то в его кровеносной системе. Подобных примеров можно привести очень много.

Наша гельминтология началась в ветеринарии, так как громадный материальный ущерб, приносимый падежами животных, снижением удоев молока и привесов мяса, вынудил заняться изучением гельминтозов сельскохозяйственных животных. Советские люди быстро поняли, что в такой сельскохозяйственной стране, как наша, необходимо развитие науки о паразитических червях. Здесь мне бы просто хотелось перечислить некоторые факты, показывающие, как быстро начала развиваться наша наука сразу же после революции.

Уже в 1919 году состоялась первая специальная экспедиция к берегам Азовского моря. В конце 1920 года был организован гельминтологический отдел при Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии. В 1921 году было создано первое медицинское учреждение гельминтологического профиля. Это был отдел при Тропическом институте. В январе 1922 года начала свою деятельность комиссия по изучению гельминтофауны СССР, а в 1923 году эта комиссия вошла в состав Академии наук. В 1923 году появилась специализированная учебная кафедра при Омском, а в 1925 году—при Казанском ветеринарных институтах. В это же время научные отделы появились и на периферии: в 1923 году в Ереване, в 1924 году в Харькове, а в 1925 году в Бухаре.

Самое трудное в нашей работе — это проследить жизненный путь паразита, его цикл развития, то есть в мельчайших подробностях выяснить все превращения гельминта, его миграцию и в природе и в органах его различных хозяев

Простейшим случаем будет такой, когда у паразита только один хозяин. Так развивается аскарида. Цикл ее очень прост: человек — почва — человек.

Другие виды гельминтов развиваются значительно сложнее. Познакомимся с циклом развития печеночной двуустки, вызывающей тяжелое заболевание людей и овец — фасциолез. При этом гельминты заселяют печень животного, закупоривают желчные ходы. Это может привести к гибели овцы.

Из кишечника овцы яйца двуусток попадают в воду, крышечка яйца отгибается, и из оболочки выходит свободно живущая личинка — мирацидий. Срок его жизни очень короток — всего часов 30—40, и за это время мирацидий должен найти пресноводного моллюска — прудовика малого — и внедриться в него. В печени прудовика мирацидий превращается во вторую личиночную стадию — спороцисту, внутри которой развиваются личинки третьей стадии — редии. По своему строению редии сильно отличаются от спороцист. У них имеется зачаток кишечника и ротовое отверстие. Внутри редий снова развиваются редии. В следующей стадии — церкарии — личинки во многом похожи на взрослое животное. У них имеются присоски, разветвленный кишечник, нервная система и хвостовой придаток, с помощью которого церкарии могут плавать. Выйдя из прудовика, церкарии находят растение, прикрепляются к нему, теряют хвост и выделяют вокруг себя специальную оболочку. Эта последняя личиночная стадия называется адолескария. Вместе с травой личинка попадает в желудок овцы, оболочка растворяется, и паразит по кровеносным сосудам активно достигает печени, где оседает и вырастает во взрослую форму. Теперь попытаемся подсчитать общее количество потомства одной печеночной двуустки. Взрослое животное выбрасывает во внешнюю среду примерно 45 тысяч яиц, из которых теоретически может выйти столько же мирацидиев. Последние превращаются в спороцисты, и внутри каждой развивается примерно по 8 редий. Внутри них вырастает по 15—20 церкарии. Произведя несложный подсчет, мы увидим, что потомство превышает 7 миллионов личинок за год. Большинство из них, конечно, погибает, но вероятность, что хоть одна из потомства уцелеет, безусловно, велика.

Но вернемся к животным, в теле которых обитают паразиты. Для двуустки, у которой два хозяина, окончательным является овца, а промежуточным — малый прудовик. Многие паразитические черви в своем развитии могут иметь трех, четырех и даже большее число хозяев. Например, личинка широкого лентеца — плероцеркоид может переходить из одной рыбы в другую, съевшую первую, то есть промежуточного хозяина. В теле хищных рыб встречалось свыше 250 личинок лентеца широкого. Эти хищники будут являться уже резервуарными хозяевами, накапливающими в себе паразитов.

Сегодня гельминтология как наука развивается во многих направлениях: медицине, животноводстве, звероводстве, рыбоводстве и т. д.

До революции врачи предполагали, что на территории России обитает 7—10 видов паразитов человека. Сейчас, когда мы обследовали всю нашу страну и получили полное представление о географическом распространении паразитов и о среднем их количестве у человека, оказалось, что на территории СССР встречается 66 разных видов гельминтов, заражающих человека. У сельскохозяйственных животных найдено свыше трех с половиной тысяч различных гельминтов.

Может быть, именно от широкого распространения и массовости паразитических червей у многих врачей создалось впечатление, что борьба с гельминтозами невозможна.

Я хотел бы более подробно рассказать о девастации — учении о сложном комплексе мероприятий, направленных на создание таких условий, при которых гельминты были бы обречены либо на физическое истребление, либо на биологическое вымирание.

Впервые я выступит с идеей девастации на общем собрании АН СССР в 1944 году, а уже сегодня мы ставим вопрос о полном уничтожении отдельных наиболее патогенных гельминтов на территории нашей страны. Я хочу подчеркнуть, что ученые полностью расшифровали жизненные циклы многих гельминтов. Теперь нужно врачам-практикам внедрить положения и достижения науки в жизнь.

Я не голословен, когда говорю о девастации,— уничтожение тяжелых заболеваний действительно возможно. К тому же есть прямо-таки великолепный пример. Известный русский натуралист А. П. Федченко, путешествуя в конце прошлого века по Средней Азии, столкнулся в Бухаре с массовым заражением населения риштой. Этот паразит, длиной около метра, поселяется под кожей человека. Когда самка достигает половой зрелости, то ее головной конец высовывается наружу, и в этом месте на коже образуется пузырек.

Заражение, как это было выяснено, происходит следующим образом. Человек входит в поду, пузырек лопается и миллиарды живых личинок выходят наружу. Их заглатывают циклопы — мелкие рачки, в громадном количестве обитающие в водоемах Старой Бухары. Когда человек пьет воду, го может проглотить и зараженных циклопов.

В 1925 году местными властями было принято специальное постановление, по которому все риштозные больные должны были обязательно лечиться. Одновременно приступили к уничтожению циклопов. Водоемы осушались, циклопы гибли. Дно и стенки водоемов цементировались заново, заделывались все трещины. По требованию гельминтологов в Бухаре был построен водопровод и была упразднена специальность водоносов. Они, часто заходя в воду, заражали водоемы личинками, так как сами были почти поголовно заражены риштой. Затем водоносы вместе с водой разносили зараженных циклопов по всему городу.

К 1932 году очаг ришты был ликвидирован. Все эти работы велись под руководством профессора Л. М. Исаева.

Еще пример. Были полностью ликвидированы тяжелые заболевания соболей и других представителей семейства куньих — филяроидоз и скрябингилоз,— поражавшие животных в зверосовхозах. Первый из этих гельминтов поселяется в легких, а второй обитает в лобных пазухах соболей. Заболевшие животные плохо развивались, резко истощались, ухудшалось качество меха. Многие зверьки погибали.

Из помета зверьков были выделены живые личинки возбудителей, оказалось, что они не растут и не развиваются во внешней среде. Следовательно, их жизненный цикл требует наличия промежуточных хозяев. Доктор ветеринарных наук А. М. Петров, руководивший исследованиями, предположил по аналогии с другими червями, что личинки развиваются в наземных моллюсках. Заразили моллюсков живыми личинками. Опыт удался блестяще. Таким образом, был выяснен жизненный цикл паразитов. Затем ликвидировали и очаг заболевания. Моллюсков лишили привычных для них мест обитания: сырой травы, валежника и т. д., тщательно следили за чистотой клеток.

Характерно, что непосредственно против вредителя никаких мер не предпринималось. Паразит лишался возможности завершить жизненный цикл, и болезнь была побеждена.

Если говорить о ближайших задачах девастации, то в первую очередь мы должны приступить к уничтожению двух таких опасных паразитов, как бычий и свиной цепни.

Жизненные циклы этих гельминтов очень похожи. В толе человека живут половозрелые организмы, достигающие 6—8 и более метров в длину. Из человека выделяется во внешнюю среду огромное количество яиц этих гельминтов. Яйца, попадая с травой в корову или свинью, продолжают там свое развитие. Из яиц выходят личинки, которые проникают в мускулатуру и остаются там. Если человек съест такое мясо непрожаренным, он заразится.

Выбраковка мяса в нашей стране ведется уже с 80-х годов прошлого века, Но, к сожалению, часто бывает так, что зараженные органы не уничтожаются. Отсюда они могут попасть в пищу человека, часть же поедается различными животными, которые кормятся возле бойни.

Таким образом, получается, что эти гельминтозы не исчезают только из-за недостаточной организованности, хотя и могут быть уничтожены в течение двух-трех лет.

Гельминтологи приложат все усилия, чтобы избавить человека от паразитических червей, но решающую роль играет сознательное отношение людей, соблюдение правил личной гигиены. От многих болезней предохранить себя довольно легко! Если руки всегда будут чистыми, если фрукты и овощи тщательно мыть, то шансов заразиться, например, аскаридой очень мало. Любителям шашлыка и кровавого бифштекса необходимо помнить, что недожаренные мясные и рыбные продукты могут быть источником заражения.

Если мы ликвидируем десять гельминтов у людей и двадцать у животных на протяжении двадцати—двадцати пяти лет, а это не утопия, то я считаю, будет проведено очень большое, очень важное экономическое, культурное и санитарное предприятие. Чтобы девастировать самых патогенных гельминтов на всей территории земного шара, нужны большие сроки, может быть, столетия, но мы должны начать работать сейчас. Эти работы давно уже стали международными. С 1958 года, после международной гельминтологической конференции, проходившей в Будапеште, на Советский Союз было возложено руководство борьбой с эхинококкозом, на Польскую Народную Республику — с трихинеллезом и на Венгерскую Народную Республику — борьба с фасциолезом. В этих странах созданы интернациональные комитеты и проводится большая исследовательская работа.

И мне думается, что общие усилия ученых-гельминтологов, врачей и всего населения приведут к желаемым результатам: мы избавимся от многих наиболее патогенных видов паразитических червей.

Разновидности паразитов

Все червеобразные паразиты, в зависимости от их жизненных циклов, разделены на две большие группы: био- и геогельминтов. Знать, к какой из этих двух групп относится паразит, очень важно, так как в зависимости от этого методы уничтожения паразитов будут различными. Гельминты, относящиеся к геогельмиитам, развиваются без промежуточных хозяев, и животные могут играть здесь лишь роль механических переносчиков или накопителей — резервуарных хозяев. Развития же личиночной стадии паразита в этих резервуарных хозяевах не происходит. Легче всего разомкнуть цикл развития этих паразитических червей при контакте человека с элементами неживой природы.

Заражение человека биогельминтами — паразитическими червями, развивающимися со сменой хозяев,— чаще всего идет через зараженные продукты.

Существовать за счет животных могут представители следующих систематических групп.

Представители класса трематод (дигенетических сосальщиков) локализируются в органах различных животных. Развитие этих паразитов протекает с превращениями и со сменой хозяев. Личинка сначала ведет свободноплавающий образ жизни, потом проникает в различных беспозвоночных, главным образом моллюсков. Известно свыше 2 тысяч видов. Типичный представитель класса — печеночная двуустка.

Полистомум интергеримум относится к другому классу — моногенетических сосальщиков, мелким наружным паразитам рыб, амфибий и рептилий. Образ жизни вызвал появление у этой группы животных мощных органов фиксации — присосок и крючьев. Развиваются моногенетические сосальщики без превращений и без смены хозяев. Личинка, как и у предыдущего класса, свободноплавающая.

Следующая группа — ленточные черви — гиганты среди паразитов. Некоторые из них достигают более 10 метров в длину. Эхинококк, отличается от других ленточных червей коротким телом, состоящим всего из трех члеников и головки. Личиночная стадия, имеющая вид пузыря, может поражать многие органы человека.

К круглым червям относятся такие патогенные для человека виды, как аскарида, острица, власоглав, трихина и другие. Сюда же относятся многочисленные вредители растений.

Личинка трихинеллы может длительное время находиться в мышцах многих млекопитающих — крыс, мышей, свиней. Если зараженное животное будет съедено, то известковые оболочки разрушаются и личинки проникают в ворсинки тонкого кишечника нового хозяина, где и достигают половой зрелости. Самки рождают живых личинок, которые через лимфатическую и кровеносную системы проникают в поперечнополосатые мышцы. Здесь они скручиваются и превращаются в мышечных трихинелл.

Остальные группы имеют несравненно меньшее значение.

Скребни имеют цилиндрическое тело и мощный хобот, усаженный отогнутыми назад крючьями. С помощью этого хобота черви прикрепляются к слизистой оболочке кишечника позвоночных животных. Личинки живут в теле различных насекомых.

Недавно открытая группа мерметид паразитирует на насекомых. Особо большие неприятности мерметиды приносят пчеловодству.

Личинки волосатиков обитают внутри водных жуков — плавунцов и водолюбов, а взрослые — их иногда называют «конский волос»,— свернувшись в клубок, часто встречаются в речках. Легенда, что «конский волос» впивается в кожу купающихся людей, ни на чем не основана. Для человека это совершенно безопасная группа.

И, наконец, последняя группа паразитических гельминтов — всем хорошо известные пиявки — наружные паразиты многих водных животных.