Мэс синдром: Синдром Морганьи — Адамса — Стокса — Википедия – симптомы и неотложная помощь при приступе

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 13 декабря 2017; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 13 декабря 2017; проверки требуют 4 правки.

Синдро́м Морга́ньи — А́дамса — Сто́кса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (синоатриальная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)^[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875) и Уильяма Стокса (1804-1878).

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса возникает вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада и преходящая асистолия.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса иногда возникает при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга^{[источник не указан 3290 дней]}. Симптомы нарушения сознания появляются через 3—10 секунд после остановки кровообращения

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1—2 минуты, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание; после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг.

Если причиной синдрома являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ-блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если обострение синдрома вызвано полной АВ-блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать внутривенное введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция. Зачастую необходим полный комплекс реанимационных мероприятий, включающий в себя непрямой массаж сердца, болюсное введение 0,1% раствора адреналина , 0,1% атропина, обладающие положительным дроно-, хроно- , батмотропными эффектами. Для восстановления ритма — дефибрилляция. ЭИТ не применяется при брадикардии.

симптомы и неотложная помощь при приступе

Нарушения сократительной способности сердца — частый симптом того или иного патологического процесса. Не всегда кардиального происхождения.

Существует в нескольких видах: от тахикардии, когда частота ударов резко возрастает до фибрилляции, экстрасистолии, генерации неправильных электрических импульсов вне синусового узла (естественного водителя ритма).

МЭС в медицине — это синдром Морганьи-Адамса-Стокса, грубое, моментальное нарушение сократительной способности органа, как итог — гемодинамики и обеспечения кровью систем, влекущее потерю сознания.

Состояние неотложное, напрямую угрожает жизни, требует срочной первой помощи и госпитализации пациента для определения причины и назначения основного лечения.

Внимание:

Консервативные методы неэффективны в терапии. Помочь можно только радикальным способом.

Шансы на качественную жизнь дает только имплантация кардиостимулятора. Он ведет ритм искусственно, не позволяет вырабатываться патологическим импульсам.

Прогнозы относительно неблагоприятны. Опасен не только синдром Морганьи, но и основной диагноз, который вызвал его к жизни.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в острой блокаде узлов, ножек пучка Гиса и прочих структур проводящей системы сердца. 

В 80% случаев у пациентов даже с однократным приступом обнаруживается АВ-блокада.

Атривентрикулярный узел, отвечающий за проведение импульса к желудочкам не выполняет своей функции.

В результате острого нарушения синусовый узел функционирует впустую. Желудочки не сокращаются. Начинается компенсаторная активность в камерах, каждая производит свой электрический импульс.

Хаотичное движение приводит к ишемии головного мозга, кровообращение во всем теле нарушается. Это может закончиться смертью пациента. В зависимости от интенсивности процесса.

Восстановление срочное, в условиях стационара. Легкие эпизоды купируются на месте с применением препаратов.

Классификация

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса типизируется по превалирующему симптому, виду нарушения ритма.

• Брадиаритмия. Сопровождается резким падением частоты сердечных сокращений, менее 40 ударов в минуту. Критические отметки дают неблагоприятный прогноз, нужна срочная реанимация.

Пациент почти сразу теряет сознание и находится в таком состоянии до коррекции, вывести их подобного положения почти невозможно. Мозг недополучает питательных веществ и кислорода.

Считается наиболее опасной формой, поскольку возникает внезапно, несет особую угрозу здоровью и жизни.

• Тахисистолия. Сопровождается ускорением сердечной деятельности. До 150-200 ударов в минуту. Корректировать нужно не ЧСС, а основной патологический процесс. До становления острого состояния есть несколько минут, чтобы пациент мог среагировать. Потемнение в глазах, одышка, тошнота, потливость и прочие «прелести» этого положения сопровождают человека.
• Смешанная разновидность. Сначала тахикардия, затем брадикардия. Принципиальных отличий в симптоматике, клинической картине нет. Нужна срочная помощь.

Все представленные классификации используются постфактум, для определения этиологии (первопричины) процесса и разработки путей лечения.

На первом этапе нужна экстренная коррекция состояния. Только потом можно назначить диагностику. Лучше в стационаре, на случай повторения приступа.

Причины

Факторы развития множественны. Но почти всегда имеют собственно сердечное происхождение.

• Выраженная тахикардия пароксизмального типа. Проявляется частотой сердечных сокращений  от 180 и более. Чем выше, тем больше вероятность наступления приступа МЭС. Требуется срочная медицинская помощь.
• Обратный процесс — брадикардия. Падение частоты сокращений до уровня 50 и менее заканчивается нарушением сократимости, затуханием интенсивности генерации биоэлектрического импульса. Возможно замедление внутрипредсердной проводимости как вариант отклонение от нормы.
• Фибрилляция желудочков. Генерация собственного сигнала камерами (желудочками). Вне синусового узла возникает аномальный источник активности. Обычно это результат какой-либо патологии органического плана. Реже функционального. Крайне опасное для жизни состояние, может закончиться остановкой сердца еще до формирования приступа Морганьи-Адамса-Стокса или как логичное дополнение такового.

• Тотальная атриовентрикулярная блокада (АВ). Сопровождается невозможностью движения сигнала от синусового скопления к другим структурам.

• Перенесенный инфаркт, миокардит и прочие состояния, влекущие отмирание активных тканей сердца и их грубое рубцевание (кардиосклероз).

• Нарушение работы центральной нервной системы в результате опухолей головного мозга, инфекционных процессов и прочих состояний.

Причины оцениваются в системе. Исключение ведется постепенно. Первичные явления выявляются относительно просто, в рамках минимальной диагностики с применением ЭКГ, ЭХО и суточного мониторирования.

Симптоматика

Проявления синдрома Морганьи-Адамса-Стокса специфичны. Клиническая картина развивается по одной и той же схеме с незначительными отличиями.

На развертывание полного списка признаков требуется от 1 до 3 минут в среднем. Бывает, счет идет на секунды. Все проявления можно разделить на предшествующие и сопутствующие.

Предшествующие признаки

• Одышка. Не ассоциируется с физической активностью. Пациент может мирно сидеть на стуле или стоять в очереди. Сопровождается увеличением количества движений, тахипноэ обусловлено резким падением интенсивности газообмена. Это компенсаторный механизм, направленный на восстановление концентрации кислорода в крови.
• Потемнение в глазах. Предваряет наступление обморока. Помимо собственно нарушения зрения отмечается мучительный шум в ушах, все окружающие звуки раздражают, ощущаются болезненно.
  Слабость, сонливость. Пациент не может стоять на ногах, мышцы утрачивают тонус.
• Головокружение. Вертиго приводит к невозможности ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом. Если не присесть, возможно падение и получение травмы.
• Сильная распирающая боль в грудной клетке. Ощущение будто зашили тяжелый камень. Это результат нарушения ритма кардиальных структур. Специфический признак.
• Острая цефалгия. Боль в области глаз, лба, темени. Может сдавливать, тянуть, стучать.

Далее следует сам приступ МЭС (МАС): сопровождается сердечными симптомами, но пациент уже ничего не ощущает. Спустя 30-60 секунд наступает потеря сознания. Далее регистрируются объективные моменты.

Сопутствующие симптомы

• Бледность кожи по всему телу. Результат сужения периферических сосудов, недостаточного кровообращения на генерализованном уровне. Цвет изменяется и у слизистых оболочек десен.
• Цианоз носогубного треугольника. Область вокруг рта обрамляется синеватым кольцом. Оттенок типичен для уголков губ.
• Сознание стабильно отсутствует. Наблюдается глубокий обморок. Вывести пациента из такого состояния ни окликом, ни физическим воздействием не получится. Нашатырный спирт также не даст эффекта. При оказании первой помощи это нужно учитывать и не терять время на бесполезные манипуляции.
• Дыхание становится поверхностным. Без специальных инструментов обнаружить его невозможно. Грудная клетка почти не двигается.
• При измерении жизненно важных показателей обнаруживается падение артериального давления до критических отметок. Это нестабильный уровень. Затем наступает рост. Такие «качели» — результат судорожных попыток организма восстановить собственное состояние. Необходимо привести АД в норму, чтобы не стало еще хуже.
• Отсутствие видимого пульса. Он не прощупывается или обнаруживается с большими трудностями. Требуется оценка состояния с помощью инструментальных методов. Остановка кардиальной деятельности — основание для срочных реанимационных мероприятий.
• Судороги. Двигаются мышцы рук и ног. Это спонтанные сокращения, тревожный симптом. Говорит о переходе состояния в более тяжелую фазу.
• Опорожнение мочевого пузыря, кишечника. То же самое. Страдает неравная система.

Вне квалифицированной коррекции возможно наступление смерти пациента. Предотвратить такой исход может только врач. Со стороны окружающих требуется посильное содействие в нормализации.

Алгоритм первой помощи

Главное, что нужно сделать — вызвать бригаду неотложки. До прибытия доктора или фельдшера. Далее необходимо стабилизировать состояния пострадавшего. По возможности.

Что требуется сделать и в каком порядке?

• Если человек на открытом воздухе в холодное время года — переместить его в помещение или, в крайнем случае, постелить что-нибудь теплое под тело.
• Ослабить воротник или снять нательные украшения. Давление на каротидный синус, что на шее, вызовет рефлекторное падение АД и частоты сердечных сокращений. Это верная смерть в таком положении.
• Открыть форточку или окно (в помещении) для обеспечения нормальной вентиляции. Восстановление газообмена требуется во всех случаях, это важно.
• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Эти показатели нужно сообщить прибывшим врачам.
• Препараты человеку без сознания не дают.
• Повернуть голову набок и освободить язык на случай рвоты.
• Постоянно контролируют сердечный ритм. При отсутствии кардиальной деятельности показан прямой массаж. Ладони складывают, ритмично надавливают на грудную клетку 100-120 раз в минуту.

Перелом ребер — не основание для прекращения реанимационных мероприятий. Если нет опыта в искусственном дыхании, его лучше не делать. Толку не будет.

По прибытии бригады все действия прекращают. Кратко сообщают данные о пострадавшем и его состоянии. При необходимости можно сопроводить человека в отделение.

Чего предпринимать точно нельзя

• Оставлять больного лежать на морозе. Гипотермия приведет к спазму коронарных артерий, глубокому ухудшению состояния. Требуется перенести пациента в помещение. Также это защитит от обморожения, кровоток и так минимален, возможны повреждения тканей.
• Давать препараты, тем более, насильно класть их в рот. Вероятна асфиксия при попадании в дыхательные пути.
• Внутривенное введение, инъекции запрещены. Не известно, что стало причиной нарушения состояния. Даже при наличии медицинского образования с ходу это установить не получится.

Возможные последствия приступа

Зависят от типа патологического процесса, также момента начала первой помощи, квалифицированного лечения в стационаре и выведения из состояния.

Типичные осложнения:

• Остановка сердца в результате полной непроводимости синоатриального узла, пучка Гиса, тотальной дисфункции СУ. Асистолия оказывается причиной смерти в основном числе случаев. Притом рецидивы приступов ассоциированы с большим риском гибели человека.
• Инфаркт. В результате стеноза коронарных артерий и некроза активных тканей.
• Инсульт. Также вероятное следствие. Считается едва ли не классикой жанра. Сопровождается острым нарушением питания церебральных структур. Отсюда гибель нервных пучков. Даже при восстановлении нормальной жизнедеятельности остается неврологический дефицит разно степени тяжести.
• Отек легких. В результате недостаточного оттока крови из малого круга, ее застоя. Восстановление проводится в срочном порядке.

Итогом оказывается как минимум тяжелая инвалидность пациента. Смерть также вероятный результат.

Врачам приходится сталкиваться не всегда только с одним осложнением. Развиваются они прямо в момент острого течения приступа Морганьи-Адамса.

Это представляет особые сложности при выведении человека из критического положения и существенно ухудшает общий прогноз.

Диагностика

Проводится в стационаре. Но уже после оказания первой помощи. Состояние слишком тяжелое, чтобы медлить.

Программа-минимум включает в себя визуальную оценку кожных покровов, слизистых оболочек, измерение артериального давления, частоты сокращений мышечного органа, аускультацию (выслушивание сердечного звука).

Далее проводится первая помощь. Возможно применение Атропина или Эпинефрина для восстановления адекватного сокращения миокарда, электрокардиоверсия, дефибрилляция для нормализации проводимости структур.

По окончании, уже в стационарных условиях назначается группа мероприятий:

• Устный опрос, сбор анамнеза. Какие жалобы, как давно возникли, были ли приступы прежде, насколько тяжелые, перенесенные и текущие заболевания любого профиля, образ жизни, семейная история, операции в прошлом и т.д.
• Аускультация (выслушивание сердченого звука).
• Повторное измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование. Для оценки ЧСС и АД в динамике, после обычной активности пациента (насколько возможно).
• Электрокардиография. В норме не показывает отклонений. Изменения присутствуют при патологиях, которые могут приводить к синдрому МЭС.
• Эхокардиография. Для оценки органического состояния тканей и структур.
• МРТ по необходимости.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.

Неврологический статус исследуется в рамках выявления дефицитарных нарушений.

Методы лечения

Проводится под контролем кардиолога. В перспективе, медикаментозная терапия неэффективна, но к ней прибегают на исходной стадии, чтобы обеспечить стабильность состояния больного.

Назначаются такие препараты:

• Противогипертензивные разного типа. От ингибиторов АПФ до антагонистов кальция и средств центрального действия. Зависит от основного диагноза и степени отклонения артериального давления от эталона.
• Антиаритмические. Амиодарон. Прочие пить категорически воспрещается. Возможна провокация синдрома.
• Кардиопротекторы. Восстанавливают нормальный обмен веществ в тканях кардиальных структур. Милдронат.
• Цереброваскулярные препараты. Для адекватного кровотока в головном мозге. Пирацетам или Актовегин как основные.

Подобной схемы придерживаются до нормализации состояния здоровья, стабильно адекватных показателей ЧСС, артериального давления, купирования симптомов неврологического плана.

Далее назначается операция. Основной путь устранения синдрома — имплантация кардиостимулятора. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса перестают развиваться, поскольку проводимость искусственно нормализуется. Исключения крайне редки (не более 5% ситуаций).

Прогноз

Зависит от качества первой помощи, момента начала экстренных мероприятий квалифицированного плана.

Нужно учитывать множество факторов: возраст, общее состояние здоровья, пол, болезни в анамнезе, шансы на проведение радикального лечения и имплантации кардиостимулятора, вредные привычки, семейную историю и прочие моменты.

Возможность проведения операции ассоциирована с максимальной выживаемостью. Почти 95%. Только 5% пациентов имеют худший прогноз и то не в абсолютном значении. Просто требуется дополнительная коррекция. Инсульт, инфаркт, прочие осложнения существенно ухудшают исход.

Вопросы такого плана нужно адресовать своему ведущему врачу. Сторонние не знают пациента в достаточной мере, потому с ходу вряд ли что-то скажут. Самостоятельно учесть все нюансы так же не получится.

В заключение

Синдром или приступ МЭС — результат существенного падения проводимости кардиальных структур от синусового узла к желудочкам. Возникает аномальная электрическая активность и хаотичная сократимость миокарда. Итогом оказывается потеря сознания. Нужна срочная помощь, летальный исход вероятен.

Путь лечения единственный — имплантация кардиостимулятора. Как показывает практика, почти у 100% пациентов с одним эпизодом на протяжении 3 месяцев возникает второй и так далее. Прогноз становится хуже по мере повторений.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС, МЭС), приступ: симптомы, лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (Морганьи-Эдемса-Стокса, МАС, МЭС) представляет собой внезапное нарушение ритма сердца, которое приводит к его остановке, нарушению транспортировки крови к органам и, прежде всего, мозгу. Патология характеризуется внезапными обмороками, влекущими нарушение работы центральной нервной системы, что проявляется уже через считанные секунды после остановки сердца. Результатом приступа синдрома МАС может стать клиническая смерть.

По данным статистики, до 70 % больных с постоянной полной атрио-вентрикулярной блокадой имеют проявления синдрома МАС. В педиатрической практике этот синдром обычно наблюдается у детей с предсердно-желудочковыми блокадами 2-3 степени и синдроме слабости синусового узла.

Выраженность проявлений синдрома МАС и частота приступа зависят от его причины, исходного состояния сердца и сосудов, метаболических сдвигов в миокарде. В некоторых случаях приступы могут быть кратковременными и проходить сами по себе, но тяжелые аритмии и остановка сердца требуют экстренных реанимационных мероприятий, поэтому такие пациенты нуждаются в повышенном внимании со стороны кардиологов.

Причины синдрома МАС

Проводящая система сердца представлена нервными волокнами, импульсы по которым движутся в строго заданном направлении – от предсердий к желудочкам. Это обеспечивает синхронную работу всех камер сердца. При возникновении препятствий в миокарде (рубцы, например), дополнительных пучков проведения, сформированных внутриутробно, механизмы сократимости нарушаются, и появляются предпосылки к аритмии.

пример синдрома МАС вследствие брадикардии

У детей среди причин нарушения проводимости фигурируют врожденные пороки, нарушения внутриутробной закладки проводящей системы, у взрослых – приобретенная патология (диффузный или очаговый кардиосклероз, электролитные нарушения, интоксикации).

Приступ синдрома МАС обычно провоцируется разными факторами, среди которых:

Понятно, что сами по себе такие тяжелые аритмии не возникают, для них нужен субстрат, который появляется при поражении миокарда вследствие ишемической болезни, после инфаркта, воспалительных процессов (миокардит). Определенную роль может сыграть интоксикация лекарственными препаратами из группы бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов. Повышенного внимания заслуживают пациенты с ревматическими заболеваниями (системная склеродермия, ревматоидный артрит), когда вероятно вовлечение сердца с воспалением и склерозом.

В зависимости от преобладающей симптоматики, принято выделять несколько вариантов течения синдрома МАС:

1. Тахиаритмический, когда частота сокращений сердца достигает 200-250, резко страдает функция выброса крови в аорту, органы испытывают гипоксию и ишемию.
2. Брадиаритмическая форма – пульс снижается до 30-20 в минуту, а причиной обычно выступает полная атрио-вентрикулярная блокада, слабость синусового узла и полная его остановка.
3. Смешанный тип с чередованием пароксизмов асистолии и тахикардии.

Особенности симптоматики

При синдроме МАС приступы возникают внезапно, а предшествовать им могут стресс, сильное нервное напряжение, испуг, излишняя физическая активность. Резкая перемена положения тела, когда больной быстро встает, тоже может способствовать проявлению патологии сердца.

Обычно среди полного здоровья появляется характерный симптомокомплекс МАС, включающий расстройства сердечной деятельности и дисфункцию мозга с потерей сознания, судорогами, непроизвольными дефекацией и выделением мочи.

Основной симптом заболевания – потеря сознания, но перед ней пациент ощущает некоторые изменения, о которых может потом рассказать. О приближающемся обмороке говорят потемнение в глазах, сильная слабость, головокружение и шум в голове. На лбу выступает холодный липкий пот, появляется чувство тошноты или дурноты, возможно ощущение сердцебиения или замирания в груди.

Через 20-30 секунд после пароксизма аритмии больной теряет сознание, и признаки заболевания фиксируют окружающие:

• Отсутствие сознания;
• Кожа резко бледнеет, возможен цианоз;
• Дыхание поверхностное и может остановиться совсем;
• Артериальное давление падает;
• Пульс нитевидный и часто вообще не прощупывается;
• Возможны судорожные подергивания мышц;
• Непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки.

Если приступ длится кратковременно, а ритмичные сокращения сердца восстанавливаются сами, то сознание возвращается, но пациент не помнит, что именно с ним произошло. При затяжных асистолиях, длящихся до пяти и дольше минут, наступает клиническая смерть, острая ишемия головного мозга, и без экстренных мероприятий уже не обойтись.

Заболевание может протекать и без потери сознания. Это свойственно молодым пациентам, у которых сосудистые стенки мозговых и коронарных артерий не повреждены, а ткани относительно устойчивы к гипоксии. Синдром проявляется сильной слабостью, тошнотой, головокружением с сохранением сознания.

Пожилые больные с атеросклерозом артерий мозга, имеют худший прогноз, и приступы проявляются у них тяжелее, со стремительным нарастанием симптоматики и высоким риском клинической смерти, когда отсутствует сердцебиение и дыхание, пульс и давление не определяются, зрачки расширены и не реагируют на свет.

Как поставить правильный диагноз?

В диагностике синдрома МАС основное значение отводится электрокардиографическим методикам – ЭКГ в покое, суточное мониторирование. Для уточнения характера патологии сердца может быть назначено ультразвуковое исследование, коронарография. Немаловажное значение имеет аускультация, когда врач может выслушать своеобразные шумы, усиление первого тона, так называемый трехчленный ритм и т. д., но все аускультативные признаки обязательно соотносятся с данными электрокардиографии.

Так как синдром Морганьи-Адамса-Стокса – следствие различного рода нарушений проводимости, то и электрокардиографических диагностических критериев как таковых он не имеет, а феномены на ЭКГ связаны с тем типом аритмии, который провоцируется у конкретного пациента.

В случае нарушения проведения от предсердного узла на ЭКГ оценивают, прежде всего, длительность интервала PQ, который отражает время прохождения импульса по проводящей системе из синусного узла к желудочкам сердца.

При первой степени блокады этот интервал превышает 0,2 секунды, при второй степени интервал постепенно удлиняется или превышает норму во всех сердечных комплексах, при этом QRSТ периодически выпадает, что свидетельствует о том, что очередной импульс просто не дошел до желудочкового миокарда. При третьей, самой тяжелой степени блокады, предсердия и желудочки сокращаются сами по себе, число желудочковых комплексов не соответствует зубцам Р, то есть импульсы из синусного узла не достигают конечной точки в проводящих волокнах желудочков.

разнообразие аритмий, вызывающих синдром МАС

Тахикардии и брадикардии устанавливают исходя из подсчета числа сокращений сердца, а фибрилляция желудочков сопровождается полным отсутствием нормальных зубцов, интервалов и желудочкового комплекса на ЭКГ.

Лечение синдрома МАС

Так как синдром МАС проявляется внезапными приступами потери сознания и мозговой дисфункции, то больному может потребоваться неотложная помощь. Часто случается, что человек падает и теряет сознание в общественном месте или дома в присутствии родных, тогда последние должны незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи и попытаться оказать первую медицинскую помощь.

Конечно, окружающие могут растеряться, не знать, с чего начинать реанимацию, как правильно ее проводить, но в случае внезапной остановки сердца счет идет на минуты, и больной может умереть прямо на глазах очевидцев, поэтому в таких случаях лучше делать хоть что-то для спасения жизни человека, ведь промедление и бездействие стоят жизни.

Первая помощь включает:

1. Прекардиальный удар.
2. Непрямой массаж сердца.
3. Искусственное дыхание.

Большинство из нас так или иначе слышали о приемах сердечно-легочной реанимации, но далеко не все владеют этими навыками. Когда нет уверенности в своих умениях, можно до приезда «скорой» ограничиться надавливаниями на грудь (примерно 2 раза в секунду). Если реанимирующий уже сталкивался с подобными манипуляциями и знает, как правильно их делать, то на каждые 30 нажатий он выполняет 2 выдоха по принципу «рот в рот».

Прекардиальный удар – это интенсивный толчок кулаком в область нижней трети грудины, который часто помогает восстановить электрическую активность сердца. Человеку, ни разу не делавшему это, следует быть осторожным, ведь сильный удар кулака, особенно, мужского, может вызвать перелом ребер и ушибы мягких тканей. Кроме того, этот прием не рекомендован для детей младшего возраста.

Непрямой массаж сердца и искусственное дыхание можно делать в одиночку или с напарником, второе – проще и эффективнее. В первом случае на 30 нажатий приходится 2 выдоха, во втором – один выдох на 14-16 нажатий на грудную клетку.

Бригада «скорой» при остановке сердца продолжит неотложную помощь, дополнив ее медикаментозной поддержкой. Для восстановления сердечного ритма проводится электрокардиостимуляция, а при невозможности ее осуществления вводят адреналин внутрисердечно или в трахею.

В целях восстановления проведения импульсов от предсердий к желудочкам показан атропин внутривенно или подкожно, введение которого повторяют каждые 1-2 часа в связи с кратковременностью действия препарата. По мере улучшения состояния больного, ему дают под язык изадрин и транспортируют в кардиологический стационар. Если атропин и изадрин не оказывают ожидаемого результата, то внутривенно вводится орципреналин или эфедрин под строгим контролем частоты сокращений сердца.

При брадиаритмической форме МАС лечение включает временную кардиостимуляцию и введение атропина, при отсутствии эффекта которого показан аминофиллин. Если после этих препаратов результат отрицателен, вводят допамин, адреналин. После стабилизации состояния пациента рассматривается вопрос о постоянной кардиостимуляции.

Тахиаритмическая форма требует устранения фибрилляции желудочков посредством электроимпульсной терапии. Если тахикардия связана с наличием дополнительных путей проведения в миокарде, то пациенту потребуется в дальнейшем операция по их пересечению. При желудочковых вариантах тахикардии проводят установку кардиостимулятора-кардиовертера.

Для того чтобы избежать приступов остановки сердца, пациентам с синдромом МАС назначается профилактическая антиаритмическая терапия, включающая такие препараты как флекаинид, пропранолол, верапамил, амиодарон и др. (назначает кардиолог!).

Если консервативное лечение с помощью антиаритмиков не дает результата, сохраняется высокий риск полной атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца, то показана электрокардиостимуляция с установкой специального прибора, который поддерживает работу сердца и в нужный момент дает ему необходимый импульс к сокращениям.

Кардиостимулятор может работать в постоянном режиме либо «по требованию», а тип его выбирается индивидуально исходя из особенностей течения заболевания. При полной блокаде проведения импульсов от предсердий к желудочкам целесообразно использовать кардиостимулятор, работающий непрерывно, а при относительной сохранности автоматизма сердца можно рекомендовать аппарат, работающий в режиме «по требованию».

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – опасная патология. Внезапные приступы потери сознания и вероятность клинической смерти требуют своевременной постановки диагноза, назначения лечения и наблюдения. Больные с синдромом МАС должны регулярно приходить на осмотр к кардиологу и выполнять все его рекомендации. Прогноз зависит от вида аритмии и частоты остановки сердца, а своевременная имплантация кардиостимулятора значительно его улучшает и позволяет продлить пациенту жизнь и избавить от приступов асистолии.

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это комплекс симптомов, обусловленных резким снижением сердечного выброса и ишемией головного мозга у больных, страдающих выраженными нарушениями ритма. Проявляется в виде приступов синкопе, судорог, фибрилляции желудочков, асистолии. Диагноз устанавливается по наличию характерной клинической картины, изменениям на электрокардиограмме, результатам суточного мониторирования. Заболевание дифференцируют с эпилепсией, истерическим припадком. Лечение состоит из реанимационных мероприятий в момент развития симптоматики и последующего терапевтического восстановления нормальной работы сердца.

Общие сведения

Впервые синдром Морганьи-Адамса-Стокса был описан итальянским анатомом и врачом Д. Морганьи в 1761 году. В период с 1791 по 1878 г заболевание изучалось ирландскими кардиологами Р. Адамсом и В. Стоксом. С учетом вклада всех специалистов синдром был назван их именами. Патология распространена среди пациентов, страдающих сердечными болезнями, в первую очередь – блокадами внутрисердечной проводимости и синдромом слабости синусового узла. Чаще диагностируется у людей старше 45-55 лет, мужчины составляют около 60% от общего числа больных. Максимальное количество случаев регистрируется в развитых странах, жители которых склонны к гиподинамии и подвержены воздействию кардиотоксических веществ. В государствах «третьего мира» синдром встречается сравнительно редко.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Причины

К развитию болезни приводят врожденные органические изменения в строении проводящей системы, а также нарушения, возникающие под влиянием внешних патогенетических факторов. К их числу относят передозировку антиаритмическими средствами (новокаинамид, амиодарон), профессиональную интоксикацию хлорорганическими соединениями (винилхлорид, четыреххлористый углерод), дистрофические и ишемические изменения миокарда, затрагивающие крупные узлы системы автоматизма (синатриальный, атриовентрикулярный). Кроме того, синдром может формироваться в результате возрастной дегенерации АВ-центра. Непосредственно приступ имеет следующие причины:

• Блокады проводимости. Наиболее распространенная этиологическая форма. Развивается при переходе неполной АВ-блокады в полную. При этом возникает диссоциация между предсердиями и желудочками. Первые сокращаются под действием импульсов, исходящих от СА-узла, вторые возбуждаются АВ-центром или эктопическими очагами. Также провоцирующим фактором может послужить частичная атриовентрикулярная блокада на фоне синусового ритма и увеличенного показателя сердечных сокращений.
• Нарушения ритма. Приступ выявляется при чрезмерном подъеме или уменьшении ЧСС. Обычно синкопе отмечается у пациентов с частотой сердечных сокращений более 200 или менее 30 ударов в минуту. При наличии диффузных поражений церебрального сосудистого аппарата потеря сознания наблюдается уже при пульсе 40-45 уд/мин. Патология также может потенцироваться фибрилляцией предсердий, особенно – возникшей впервые. Постоянные формы аритмии редко приводят к появлению симптоматики МАС.
• Утрата сократительной функции. Происходит при вентрикулярной фибрилляции. Мышечные волокна миокарда сокращаются некоординированно, по отдельности, с очень высокой частотой. Это делает выброс крови невозможным, ведет к остановке кровообращения и развитию клинической смерти. Может встречаться при нарушениях электролитного баланса, иметь идеопатическую природу (на фоне полного здоровья), являться результатом воздействия физических факторов.

Патогенез

В основе лежит резкое сокращение сердечного выброса, которое становится причиной замедления кровотока, недостаточного снабжения органов и тканей кровью, кислородом, питательными веществами. Первоначально от гипоксии страдают нервные структуры, в том числе головной мозг. Работа ЦНС нарушается, происходит потеря сознания. Чуть позже возникают судорожные мышечные сокращения, свидетельствующие о выраженном кислородном голодании тканей. Длительные приступы, особенно обусловленные фибрилляцией желудочков, могут привести к постгипоксической энцефалопатии, полиорганной недостаточности. При сохранении минимального кровотока (блокады, аритмии) заболевание протекает легче. Приступы в большинстве случаев не приводят к отсроченным последствиям.

Классификация

Патогенетическая систематизация, учитывающая причины и механизмы формирования приступа, используется при плановом лечении и выборе мер профилактики. При оказании экстренной помощи синдром Морганьи-Адамса-Стокса удобнее классифицировать по виду нарушения коронарного ритма, поскольку это позволяет быстро определить оптимальную тактику лечения. Различают следующие виды патологии:

1. Адинамический тип. Наблюдается при отказе синоатриального узла, блокадах III и II степени, когда частота сокращений желудочков снижается до 20-25. Включает асистолию – остановку сердца, возникающую при резком и полном нарушении проводимости внутрисердечного импульса. До момента подключения альтернативных эктопических зон проходит достаточно много времени, что становится причиной прекращения кровообращения.
2. Тахиаритмический тип. Определяется при увеличении ЧСС до 200 в минуту и выше. Выявляется при синусовой тахикардии, трепетании, вентрикулярном мерцании, пароксизмальных суправентрикулярных ТК, фибрилляции предсердий с проведением импульса на желудочки по обходным путям при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
3. Смешанный тип. Моменты предсердной или желудочковой тахикардии чередуются с эпизодами асистолии. Приступ развивается при быстром уменьшении ЧСС с высоких показателей до брадикардии или временной остановки сердца. Эта форма является наиболее сложной для диагностики и прогностически неблагоприятной.

Симптомы

Классический припадок характеризуется быстрым развитием и определенной последовательностью изменений. В течение 3-5 секунд с момента возникновения аритмии или блокады у пациента формируется предобморочное состояние. Внезапно появляется головокружение, головная боль, дискоординация, дезориентация, бледность. На коже выступает обильный холодный пот. При пальпаторной оценке пульса обнаруживается резко выраженная тахикардия, брадикардия или неровный ритм.

Второй этап длится 10-20 секунд. Больной теряет сознание. Снижается артериальное давление, мышечный тонус. Визуально определяется акроцианоз, развиваются мелкие клонические судороги. При фибрилляции желудочков отмечается симптом Геринга – своеобразное жужжание в области мечевидного отростка грудины. Через 20-40 секунд судороги усиливаются, приобретают эпилептовидную форму, происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Если ритм не восстанавливается через 1-5 минут, наблюдается клиническая смерть с исчезновением пульса, дыхания, роговичных рефлексов. Зрачок расширен, АД не определяется, кожа бледная, мраморного оттенка.

Возможно абортивное течение приступа с редукцией симптоматики в течение очень короткого временного промежутка. Кора мозга не успевает подвергнуться выраженной гипоксии. Основными симптомами, наблюдаемыми при этом варианте патологии, являются головокружение, слабость, преходящее нарушение зрения, помрачение сознания. Проявления исчезают за несколько секунд без медицинского вмешательства. Подобные разновидности МАС крайне сложно диагностировать, поскольку аналогичная симптоматика выявляется при множестве других состояний, в т. ч. при цереброваскулярной болезни.

Осложнения

Синдром приводит к ряду осложнений, основным из которых является клиническая смерть. Длительная остановка кровотока – фактор отмирания части клеток коры головного мозга. После успешной реанимации это становится причиной энцефалопатии, соматических нарушений, снижения умственных способностей больного. В число осложнений можно включить изменения психоэмоционального фона пациента, постоянно испытывающего страх перед наступлением нового криза, что негативно отражается на качестве жизни, продуктивности работы и отдыха. Во время утраты сознания и падения на землю больной может получить травмы, которые также относят к патологическим состояниям, ассоциированным со СМАС.

Диагностика

Первичную диагностику осуществляют сотрудники СМП, прибывшие на вызов. Окончательный диагноз устанавливает кардиолог, основываясь на результатах электрокардиографии и холтеровского мониторирования. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептическим припадком, истерией. Отличительной особенностью истинной эпилепсии является смена тонических судорог клоническими, гиперемия лица, предшествующая аура. При истерическом происхождении патологии утраты сознания не происходит, присутствует синусовый сердечный ритм. Признаками болезни МАС считаются наличие аритмии того или иного характера, стремительное развитие клинической картины. В процессе диагностического поиска используют следующие методы:

• Физикальное обследование. Отмечаются типичные симптомы, состояние развивается быстро (в течение нескольких десятков секунд). В анамнезе присутствуют заболевания кардиологического профиля, непосредственно перед приступом возможен эпизод психоэмоционального возбуждения, переживаний. АД резко снижено или не измеряется, сердечный ритм неровный. Тип нарушения можно определить только по результатам ЭКГ.
• Инструментальное обследование. Основной метод аппаратной диагностики – электрокардиография. В момент появления симптомов на пленке регистрируются отрицательные расширенные зубцы «T» в отведениях V4-V2. Возможно присутствие деформированных желудочковых комплексов. При блокадах наблюдается диссоциация «P» с «QRS», косонисходящая депрессия сегмента «ST». Фибрилляция проявляется отсутствием нормальной активности на ЭКГ, появлением мелкой или крупной волнистой линии. С помощью суточного мониторирования удается обнаружить преходящую блокаду, на фоне которой наступает приступ.
• Лабораторное обследование. Проводится с целью определения причин болезни и ее последствий. После эпизода клинической смерти выявляется изменение уровня pH в кислую сторону, дефицит электролитов, присутствие в крови миоглобина. При коронарных заболеваниях возможен рост кардиоспецифических маркеров: тропонина, КФК МВ.

Неотложная помощь

Помощь при синдроме МАС включает непосредственное купирование приступа и профилактику рецидивов. При развивающемся припадке спасательные мероприятия производит присутствующий медицинский работник независимо от его профиля и специализации. Осуществляются комбинированные реанимационные мероприятия. Лечение включает:

1. Прекращение припадка. Применяется тот же алгоритм, что при остановке сердца. Рекомендовано проведение прекардиального удара, непрямого массажа, при отсутствии дыхания – ИВЛ методом рот в рот или с использованием соответствующей аппаратуры. При ФЖ производится электрическая дефибрилляция. Внутривенно вливается адреналин, атропин, хлористый кальций, инотропные средства. При тахиаритмии показаны антиаритмические препараты: амиодарон, новокаинамид.
2. Предотвращение припадка. Если приступы обусловлены пароксизмами ТА, пациенту требуются препараты для стабилизации работы миокарда и выравнивания сердечного ритма. При блокадах медикаментозная терапия неэффективна, необходима имплантация асинхронного или деманд-кардиостимулятора. При реципрокной тахикардии возможно оперативное разрушение одного из проводящих путей АВ-узла.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при быстром купировании приступа и при его абортивном варианте. Нормализация сердечного ритма и кровоснабжения головного мозга в течение 1 минуты с момента формирования клинической картины не сопровождается отсроченными последствиями. Длительный период асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность благополучного восстановления коронарного ритма и повышает риск ишемического поражения головного мозга. Специфические меры профилактики не разработаны. Общие рекомендации по предотвращению кардиологических болезней включают отказ от курения и алкоголя, исключение гиподинамии, занятия спортом, соблюдение принципов здорового питания. При появлении первых признаков нарушений в работе сердца следует обратиться к врачу для обследования и лечения.

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса: симптомы, неотложная помощь

Приступ Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) развивается при внезапном нарушении ритма сердечных сокращений. Это приводит к падению выброса крови и прекращению поступления ее в головной мозг. Через несколько секунд после остановки сердца больной теряет сознание, отсутствует дыхание и появляются судороги, затянувшийся приступ может закончиться летально.

📌 Содержание статьи

Причины развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром МАС возникает при отсутствии сигнала от синусового узла, нарушении проведения его от предсердия к желудочкам или при асинхронном сокращении мышечных волокон сердца. К этому могут привести такие патологические состояния:

• Блокада атриовентрикулярного пути или переход неполной блокировки в полную.
• Приступ тахикардии (более 200 сокращений в минуту), трепетания или фибрилляции желудочков.
• Асистолия или брадикардия ниже 30 ударов за 60 секунд.
• Синдром недостаточности синусового узла.

Механизм развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Такие нарушения возникают на фоне ишемической болезни, накоплении в миокарде белка амилоида, кардиосклерозе после воспалительных или дистрофических процессов в миокарде, отравлении сердечными гликозидами, Кордароном, Лидокаином, бета-блокаторами или антагонистами кальция. Приступ МАС может возникнуть и при аутоиммунных заболеваниях, поражении нервной системы.

Рекомендуем прочитать о повышенном пульсе при нормальном давлении. Вы узнаете о механизмах возникновения аритмии, причинах учащенного пульса, симптомах, возможных осложнениях, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о лечении атриовентрикулярной блокады.

Формы синдрома

В зависимости от частоты сердечного ритма, на фоне которого развилась эта патология, выделены такие клинические формы:

• Тахикардитическая – возникает при приступе чрезмерного учащения пульса (более 200/мин) желудочкового или наджелудочкового происхождения, мерцания предсердий или трепетания, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Олигосистолическая (при пульсе до 30/мин) при остановке выработки сигнала в синусовом узле, его распространения на предсердия или от них к желудочкам.
• Смешанная – чередование частого пульса с периодами остановки сокращений.

Варианты приступа Морганьи-Адамса-Стокса на ЭКГ

Симптомы приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Провоцирующими факторами бывают стрессовые ситуации, особенно внезапный испуг, резкий всплеск эмоций, быстрая смена положения тела. Первые сигналы о наступающем обмороке могут быть в виде шума в ушах, головной боли, нарушении зрения, повышенной потливости, подташнивания, некоординированных движений.

Через несколько секунд пациент теряет сознание.

В клинической картине преобладают такие симптомы:

• бледная кожа, затем синеют кончики пальцев, губы;
• падает давление крови;
• отмечаются подергивания мышц лица или тела;
• дыхание становится поверхностным;
• пульс слабый, мягкий, ритм нарушен;
• может быть непроизвольное выделение мочи и кала.

После приступа больные, как правило, не помнят о случившемся. При восстановлении деятельности сердца состояние становится удовлетворительным.

Варианты приступов МАС

В зависимости от длительности и проходимости сосудов головного мозга приступы бывают:

• редуцированными – краткий эпизод головокружения, потемнения в глазах;
• без потери сознания – при отсутствии патологии сердечных и мозговых сосудов, проявляется заторможенностью и шаткостью походки, общей слабостью;
• стремительная утрата сознания — зрачки расширены, цианоз кожи, клокочущее дыхание, отсутствие пульса и давления, приступ может оказаться смертельным.

Особенности приступа

Внезапная утрата сознания может быть при эпилепсии, истерическом припадке, тромбозе сосудов мозга, легочной гипертонии, остром или преходящем нарушении кровоснабжения головного мозга при закупорке или спазме сосудов, сужении аорты, падении сахара в крови.

Отличительные признаки синдрома МАС:

• Отсутствие реакции зрачков на фоне цианоза.
• Медленный пульс с отсутствием реакции на фазы дыхательного цикла, физическую нагрузку или частый пульс, который не изменяется при надавливании на глазные яблоки.
• Пушечный тон в момент совпадения сокращения предсердий и желудочков, самостоятельные венозные волны на шее.

Диагностика приступа МАС

Установить причину развития синдрома МАС можно при ЭКГ диагностике. В зависимости от разновидности нарушения ритма отмечается блокада проводящих путей либо асинхронные сокращения предсердий и желудочков. При обычном исследовании обнаружить этот синдром чаще всего невозможно, поэтому показано мониторирование по Холтеру. Для подтверждения ишемических или дистрофических изменений миокарда назначается коронарография или биопсия сердечной мышцы.

Короткий спонтанно прекратившийся приступ Морганьи-Адамса-Стокса вследствие асистолии желудочков у пациента с АВ-блокадой 3 степени

Лечение приступа Морганьи-Адамса-Стокса

Важным этапом лечения является правильность оказания неотложной помощи при внезапном приступе, так как от этого зависит жизнь пациента. После восстановления сознания показано медикаментозное и оперативное лечение с установкой кадиостимулятора.

Неотложная помощь до приезда скорой от родных

Реанимационные мероприятия могут быть проведены и не специалистами. Нужно учитывать такие правила:

• Проверить пульс на сонной артерии.
• При его отсутствии ударить кулаком в нижнюю треть грудины (удар должен быть ощутимым, но не чрезмерным, обычно расстояние до грудины не более 20 см).

• Ритмично надавливать на грудину, после 30 нажатий провести 2 вдоха в рот больного.

О том, как правильно выполнять базовую сердечно-легочную реанимацию, смотрите в этом видео:

Действия медперсонала скорой помощи

Для возобновления сердечной деятельности используются такие мероприятия:

• электрокардиостимуляция;
• Адреналин в сердце или трахею;
• Атропина сульфат подкожно;
• Изадрин таблетку под язык, при неэффективности внутривенно Алупент и Эфедрин.

Лечение в стационаре

После госпитализации продолжается терапия альфа-адреномиметиками и противоаритмическими препаратами. Все медикаменты используют под постоянным контролем ЭКГ. Если добиться нормального ритма сложно, имеется риск остановки сердца, то таким пациентам рекомендуется установка кардиостимуляторов, которые генерируют импульсы постоянно (при полной блокаде проводящих путей) или по требованию.

Прогноз для больного

Течение заболевания зависит от степени поражения миокарда. У молодых пациентов при своевременной диагностике и лечении противоаритмическими препаратами или после установки искусственного водителя ритма прогноз благоприятный. На фоне распространенного кардиосклероза и сопутствующем нарушении проходимости мозговых сосудов шансы на полное выздоровление даже после оперативного лечения гораздо ниже.

Рекомендуем прочитать о желудочковой экстрасистолии. Вы узнаете о классификации ЖЭ, причинах развития, симптомах, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о лечении желудочковой тахикардии.

Профилактика приступов

Для предотвращения приступов необходимо полное кардиологическое обследование и прием антиаритмических препаратов. Одновременно показано лечение причины нарушения ритма сердца – воспалительных или дистрофических нарушений в миокарде. При угрозе развития приступа нужно постоянно иметь при себе препараты для экстренной помощи, а близкое окружение должно знать о действиях при утрате пациентом сознания.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания из-за нарушения проводимости нервного импульса по миокарду. Отсутствие сокращений сердца приводит к нарушению снабжения кровью головного мозга. Для лечения нужно в первые минуты оказать неотложную помощь, а затем в условиях стационара может быть рекомендовано установить кардиостимулятор.

Читайте также

• Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

  Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные — 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.

• Блокада ножек пучка Гиса: признаки на ЭКГ, чем опасна…

  Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

• Асистолия желудочков, их фибрилляция, проблемы…

  Если возникает асистолия желудочков, то есть прекращение кровообращения в артериях сердца, их фибрилляция, то наступает клиническая смерть. Даже если асистолия только левого желудочка, без своевременной помощи человек может погибнуть.

• Амилоидоз сердца: симптомы, фракция выброса при…

  В связи с нарушением обмена белка в организме развивается амилоидоз сердца. Симптомы многообразны, зависят от поражения. Фракция выброса при патологии нарушена. Эхокардиография помогает заподозрить диагноз. Лечение длительное и не всегда успешное.

• Внутрижелудочковая блокада: виды — неспецифическая…

  При снятиях показаний на ЭКГ у детей и взрослых можно выявить внутрижелудочковую блокаду. Она может быть неспецифическая, местная и локальная. Нарушения проводимости импульсом не являются самостоятельным заболеванием, нужно искать первопричину.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: чем опасен, неотложная помощь

   Синдром Морганьи-Адамса-Стокса по МКБ-10 имеет код I45.9 (нарушение проводимости неуточненное) и характеризуется внезапностью нарушения сердечного ритма. Причем ситуация может сопровождаться полной остановкой сердца, что приводит к нарушению обеспечения клеток организма кровью (следовательно, кислородом). Гипоксия особенно опасна для клеток мозга.

Для патологии характерны внезапные обмороки с возможной потерей сознания. Скоротечность развития приступа синдрома Морганьи в случае непринятия экстренных мер может привести к клинической смерти. По этой причине очень важно понимать принципы оказания неотложной помощи.

Содержание статьи

Что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса

В разговорной речи часто говорят просто – синдром Морганьи. Это осложнение атриовентрикулярной блокады II или III степеней, особенно дистальной формы полной АВ – блокады, которая сопровождается сильными нарушениями гемодинамики, вызванными критическим снижением сердечного выброса и острой гипоксией органов, в частности, головного мозга.

Одним из первых органов поражается головной мозг вследствие недостатка кислорода (по причине уменьшения выброса крови с которой кислород доставляется клеткам), так как из всех органов человека именно головной мозг практически не имеет собственных запасов кислорода. Потому любые колебания уровня кислорода негативно сказываются на состоянии головного мозга, который в первую очередь на такие реакции отвечает развитием судорожных синдромов, угнетением и развитием патологического дыхания.

Для синдрома характерны внезапность и волнообразное течение с возникновением приступов, сопровождающихся потерей сознания, угнетением дыхания, развитием судорожного синдрома, острого распространенного ишемического поражения головного мозга с временной асистолией, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Справочно. Потеря сознания при указанном патологическом состоянии развивается на фоне отсутствия систолы желудочков продолжительностью от 10 до 20 секунд, что часто приводит к необратимой остановке сердца и летальному исходу.

Синдром МАС не является самостоятельным заболеванием, а есть следствие болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины развития

Слаженную деятельность всех отделов сердца обеспечивает состоятельность проводящей сердечной системы, импульсы которой в норме идут от предсердий к желудочкам.

При наличии какого-либо препятствия на пути следования импульса возникают нарушения ритма.

Такими препятствиями могут быть:

• Наличие рубцов.
• Дополнительные пучки проведения.
• Нарушение сократимости.

Основными причинами для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса являются:

• Атриовентрикулярная блокада II, III степеней, полная АВ – блокада – в таких случаях для достижения импульса из предсердий в желудочки существуют препятствия или полная блокада импульсного проведения.
   
• Преобразование неполной блокады в полную.
   
• Фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия, асистолия, когда наблюдается резкое падение сократительной способности миокарда и полная остановка сердца.
   
• Брадикардия менее 30 ударов в минуту.
   
• Тахикардия более 200 сокращений в минуту.
   
• Замедление ритма сердца по причине отравления и/или непереносимости сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических лекарственных средств.
   
• Интоксикации ядовитыми субстанциями.

Помимо причин, приводящих к такой патологии, как синдром МАС, существуют также факторы риска.

Факторы риска

Группу риска для развития синдрома Морганьи-Адамса-Стокса составляют лица, которые в анамнезе или в наличии имеют следующие заболевания:

• Ишемическая болезнь сердца с или без развития инфаркта миокарда.
• Кардиосклеротическая трансформация миокарда.
• Кардиомиопатии.
• Врожденные и приобретенные пороки развития сердца.
• Амилоидоз, чаще системный.
• Гемохроматоз, гемосидероз.
• Функциональные изменения проводимости в предсердно-желудочковом узле.
• Системная склеродермия.
• Системная красная волчанка.
• Ревматоидный артрит.
• Болезнь Лева – склероз и обызвествление сердца неизвестной этиологии с поражением митрального и аортального клапанов, верхнего и среднего отделов межжелудочковой перегородки.
• Болезнь Ленегра – также процесс неизвестной этиологии, изолированный, при котором склерозируется только проводящая система сердца.
• Болезнь Либмана-Сакса – воспаление эндокарда неинфекционного генеза с вовлечением в патологический процесс митрального и/или трикуспидального клапанов. Развивается при системной красной волчанке.
• Миотония.
• Синдром Кернса-Сейра – сложный генетический процесс, относящийся к митохондриальным заболеваниям. Основным проявлением считается триада симптомов – внутрисердечная блокада, ретинопатия и офтальмоплегия.
• Болезнь Шагаса – паразитарное заболевание, вызываемое трипаносомами. Состояние опасно развитием миокардита, кардиомегалии, сердечной недостаточностью.
• Стресс, длительное нервное напряжение.

Внимание. Независимо от того, какие причины или факторы риска привели к развитию синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, такое опасное состояние нарушения проводимости подлежит тщательной классификации.

Классификация

Известно, что для возникновения синдрома МАС не всегда нужна атриовентрикулярная блокада. Именно поэтому, а также по преобладающей симптоматике указанное состояние подразделяется на 3 разновидности нарушений:

1. Тахиаритмическая – при этом частота сердечных сокращений у пациента составляет от 200 в минуту, что сопровождается снижением гемодинамики в аорте, гипоксией органов и развитием ишемии. Возникает в результате трепетания/фибрилляции желудочков, несостоятельности синусового узла, синоаурикулярной блокады.
    
2. Брадиаритмическая – в таком состоянии частота сокращений сердца отличается падением до 20 – 30 в минуту. Такое состояние развивается при полной атриовентрикулярной, синоатриальной блокаде, слабости синусового узла и/или полной остановки его функций.
    
3. Смешанная – сопровождается сменой эпизодов асистолии и тахикардии.

Для сохранения жизни пациентов необходимо знать проявления синдрома МАС, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Клинические проявления

Развитию такого угрожающего жизни состоянию подвержены до 65% больных, у которых диагностирована полная атриовентрикулярная блокада. Частота возникновения приступов может варьировать – от одного раза в несколько лет до многочисленных атак в течение всего дня.

Развитию симптомов острого приступа могут предшествовать характерные признаки либо атака может начаться внезапно.

Важно знать, что предвестники приступа МАС могут проявляться за несколько дней или за несколько минут до развития:

• Головокружение.
• Головная боль.
• Ощущение изменения ритма и/или остановки сердца.
• Появление непонятного беспокойства.
• Общая слабость, разбитость.
• Появление шума в ушах, голове.
• Потемнение в глазах.
• Выраженная потливость, холодные влажные ладони, ноги.
• Тошнота с рвотой или без наличия таковой.
• Бледность, посинение носогубного треугольника.
• Дискоординация движений.

Помимо этого, достаточно часто провоцирующими факторами развития синдрома МАС выступают:

• Стресс, эмоциональное потрясение, сильные переживания.
• Нервное истощение.
• Резкая перемена положения тела, как правило, из горизонтального в вертикальное.

Как правило, в течение нескольких минут после ощущений предвестников происходит потеря сознания – ведущий симптом синдрома Морганьи.

Уже у больного, который находится в бессознательном состоянии, фиксируется следующая симптоматика:

• Выраженная бледность, акроцианоз.
• Отсутствие сознания.
• Мидриаз – расширение зрачков.
• Поверхностное дыхание либо его отсутствие.
• Прогрессирующее падение артериального давления.
• Формирование нитевидного пульса вплоть до его полного отсутствия.
• Понижение мышечного тонуса.
• Развитие судорог различной степени выраженности.
• Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
• Набухание вен шеи.
• Приглушенность и аритмичность тонов сердца.
• «Пушечный» тон – возникает такое явление при одновременном сокращении желудочков и предсердий.
• Определение симптома Геринга – «жужжание» над мечевидным отростком грудины при развитии фибрилляции желудочков.

Если продолжительность асистолии составляет от 1 минуты, развивается клиническая смерть, основными признаками которой являются:

• Отсутствие сознания у пациента.
• Расширение зрачков и отсутствие глазных рефлексов.
• Патологическое дыхание Чейна-Стокса или Биота – редкие, неравномерные, клокочущие дыхательные движения.
• Отсутствие пульса, артериального давления, сердце не прослушивается.
• При отсутствии должной помощи – летальный исход.

По степени тяжести приступов Морганьи выделяют такие формы:

• Легкая – потеря сознания не развивается, основными жалобами являются головная боль, головокружение, шум в ушах, голове, нарушение чувствительности в конечностях.
• Средняя – присутствует потеря сознания и все признаки, кроме непроизвольного мочеиспускания, дефекации и судорог.
• Тяжелая – в наличии вся симптоматика.

Также существует клиническая классификация, согласно которой определяются некоторые варианты течения приступов:

• Если у больного нарушения ритма кратковременные, легкой степени, основной симптоматикой может быть преходящее головокружение, слабость, нечеткость зрения.
   
• Развитие короткого, на несколько секунд, обморока, который не сопровождается привычной кинической картиной.
   
• Отсутствие обморока даже при частоте сердечных сокращений свыше 250 в минуту. Такой вариант более присущ лицам молодого возраста с отсутствием поражения сосудов сердца и головного мозга.
   
• Наличие атеросклероза у пациента приводит к самому стремительному развитию потери сознания с высоким риском смертельного исхода.

По мере восстановления сознания чаще всего больные не помнят хроники событий, приведших к обмороку.

В различных источниках существует много информации о том, что во многих случаях обморок проходит сам благодаря самостоятельному восстановлению ритма. На самом деле в редких случаях это действительно так, но никогда нельзя надеяться на то, что ритм восстановится сам и больной очнется, как ни в чем не бывало.

Важно. Сидром МАС и опасен своей внезапностью. Более того, согласно данным ВОЗ, даже тот приступ, который не сопровождается потерей сознания, может привести к летальному исходу. В таких случаях крайне важна диагностика уже на самых начальных стадиях проявления симптомов.

Диагностика

Окончательный диагноз при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса у пациентов ставится только на основании данных электрокардиограммы.

Основными ЭКГ- признаками, указывающими на наличие указанной патологии, считаются:

• Самостоятельный предсердный ритм более 150 сокращений в минуту, желудочковый – менее 40 в минуту.
• Интервалы Р – Р и R – R одинаковые, но R – R гораздо больше.
• Удлинение интервала PQ выше нормы во всех отведениях – вторая степень.
• Выпадение комплекса QRSТ – признак не поступающего импульса в желудочки – вторая степень блокады.
• Несоответствие комплексов QRSТ зубцам Р – третья степень.
• Отсутствие сформированных интервалов, зубцов и желудочкового комплекса свидетельствуют о развитии фибрилляции желудочков.

Для проведения полной диагностики применяются:

• Тщательная аускультация.
• Холтеровское мониторирование.
• Ультразвуковое исследование сердца.
• Коронарография.
• Биопсия сердечной мышцы.
• Электроэнцефалограмма.
• Гисография.

Так как потеря сознания и обморок встречаются не только при синдроме МАС, для исключения другой патологии необходимо провести тщательную диагностику по другим заболеваниям.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего требуется установить характер потери сознания у пациента, который присущ именно синдрому Морганьи-Адамса-Стокса. При таком состоянии основными диагностическими критериями являются:

• Сочетанный «пушечный» тон с венозной волной.
• Самостоятельные, более частые пульсовые волны на венах шеи.
• Отсутствие рефлекса Ашнера – не происходит урежения сердечного ритма при надавливании на глазные яблоки.
• Пульс не изменяется при задержке дыхания, вдохе.

Патологические состояния, при которых возможны внезапные потери сознания, которые необходимо исключить для постановки правильного диагноза:

• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Транзиторная ишемическая атака.
• Инсульт.
• Эпилепсия.
• Истерия.
• Ортостатический коллапс.
• Стеноз устья аорты.
• Болезнь внутреннего уха.
• Гипогликемия.
• Тромбоз сердечных камер.
• Легочная гипертензия.
• Синкопальные состояния неврологического генеза.
• Вазовагальный обморок.

Внимание! При постановке диагноза больного и его родных врач должен проинструктировать не только о последующем лечении, а в первую очередь о том, что делать в случае развития приступа МАС дома, в общественном месте. Если вам или вашему родственнику поставили диагноз, но не провели инструктаж по неотложной помощи – добивайтесь его.

Первая неотложная помощь

В ситуации, когда человек подвержен таким приступам, еще до приезда кардиологической бригады скорой помощи, необходимо знать, что делать. Только своевременно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на сохранение жизни.

Очень важно! Основными мероприятиями на восстановление жизненных функций до приезда реанимации являются:

• Прекардиальный удар – его выполнение требует скорости, точности и тщательности. Область его нанесения – участок на 2 – 3 см выше мечевидного отростка грудины. Удар производится ребром сжатой ладони. В случае нанесения прекардиального удара в первую минуту более чем в половине случаев удается запустить сердце еще до приезда скорой помощи. Крайне важно оценить наличие пульса на сонных артериях, так как при его сохранности прекардиальным ударом можно вызвать остановку сердца.
   
• Непрямой массаж сердца – выполняется в ту же область, как и прекардиальный удар.
   
• Искусственное дыхание.

Искусственное дыхание одним человеком выполняется в количестве 2 выдохов «рот в рот» на каждые 30 движений при проведении непрямого массажа сердца.

При проведении реанимационных мероприятий двумя людьми алгоритм действий следующий – на 1 выдох производится от 14 до 16 нажатий. Такой способ более эффективный.

По приезду скорой помощи продолжается оказание реанимации, при которой выполняются следующие манипуляции:

• Электрокардиостимуляция.
• В случае ее невозможности внутрисердечно или эндотрахеально вводится адреналин.
• Для восстановления проведения предсердно-желудочкового импульса вводится внутривенно или подкожно атропин.
• При возвращении сознания применяются препараты изадрина подъязычно.
• При недостаточном эффекте от проведенных мер, проводятся внутривенные инъекции эфедрина или орципреналина при мониторировании ЧСС.

К тому моменту больной уже должен находиться в условиях стационара, где будет оказана последующая помощь.

Лечение

После завершения транспортировки больного в отделение реанимации продолжается лечение, которое заключается в следующих манипуляциях:

• Осуществление круглосуточного мониторирования сердечного ритма.
• Продолжение введения всех указанных выше лекарственных средств в зависимости от состояния больного.
• Добавление глюкокортикостероидов с целью предотвращения воспаления.
• По мере восстановления артериального давления включают инъекции диуретиков и щелочные растворы.
• Применение антиаритмических препаратов.
• Лечение основного заболевания.
• Электростимуляция в случае отсутствия достаточного эффекта от проводимых мер.

При постановке кардиостимулятора пациентам следует учитывать течение заболевания и частоту возникновения приступов МАС. В зависимости от этого, кардиостимуляция бывает двух типов:

1. Постоянная – осуществляется при полной блокаде.
2. Временная, «по требованию» – применяется при неполной блокаде.

Также, лечение основывается на форме приступа Морганьи-Адамса-Стокса:

• Тахиаритмическая форма – в первую очередь требуется устранение фибрилляции желудочков электроимпульсами. В дальнейшем, для устранения дополнительных путей проведения в сердечной мышце, назначается оперативное вмешательство. Установка кардиостимуляторов-кардиовертеров необходима при желудочковых тахикардиях.
   
• Брадиаритмическая форма – подразумевает временное проведение электростимуляции с введением атропина. В случае отрицательного эффекта вводится аминофиллин. Если же и такие мероприятия не оказали эффекта, применяется допамин и адреналин. По достижении стабильного состояния больного рекомендуется постоянная электростимуляция.

Только при своевременном и качественном лечении возможно улучшение прогноза жизни больного.

Прогноз

Внимание! Синдром Морганьи-Адамса-Стокса обладает неблагоприятным прогнозом. При отсутствии должного лечения и наблюдения практически половина больных в последующий год умирает.

Основными принципами для прогнозирования состояния больных используются критерии в виде:

• Кратности развития приступов и их продолжительности.
• Скорость и прогрессирование основного заболевания.

Только своевременная постановка кардиостимулятора, постоянное наблюдение, лечение и выполнение всех рекомендаций врача позволят улучшить отдаленный прогноз и качество жизни.

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса — это… Что такое Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса?

Приступ Морганьи-Эдемс-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма (атриовентрикулярная блокада 2 степени или полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, синдром слабости и тупости синусно-предсердного узла и др.). Назван по имени итальянца Джованни Баттиста Морганьи (1682—1771)[1] и ирландцев Роберта Адамса (1791—1875)[2] и Уильяма Стокса.

Этиология и патогенез

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) возникают вследствие ишемии головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением ЧСС. Причиной их могут быть желудочковая тахикардия, фибриляция желудочков, полная АВ блокада и преходящая асистолия.

Приступы Морганьи-Эдемса-Стокса иногда бывают при синдроме слабости синусового узла, гиперчувствительности каротидного синуса и синдроме обкрадывания головного мозга. Симптомы нарушения сознания появляются через 3- 10 с после остановки кровообращения.

Клиническая картина

Приступы обычно наступают внезапно, редко продолжаются более 1-2 мин, и, как правило, не влекут за собой неврологических осложнений. Острый инфаркт миокарда или нарушения мозгового кровообращения могут быть как причиной, так и следствием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В начале приступа больной внезапно бледнеет и теряет сознание, а после восстановления сознания часто появляется выраженная гиперемия кожи. Определить причину приступов нередко позволяет амбулаторный мониторинг ЭКГ.

Лечение

Если причиной приступов являются тахиаритмии, необходимо назначить соответствующие антиаритмические препараты. Если приступы возникают вследствие брадикардии (чаще всего при полной АВ блокаде), показана постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ МЭС вызван полной АВ блокадой с медленным замещающим желудочковым ритмом, для неотложного лечения можно использовать в/в введение изопротеренола или адреналина с целью повышения ЧСС. Предпочтительно применять изопротеренол, так как он обладает более выраженным положительным хронотропным действием, реже вызывает желудочковые аритмии и не приводит к чрезмерному подъему АД.

Больным с длительными или повторными брадиаритмиями может потребоваться временная или постоянная электрокардиостимуляция.

См. также