Менингоэнцефалит диагноз: Менингоэнцефалит: причины, симптомы и течение болезни

Содержание

Менингоэнцефалит

Заболевания, встречающиеся на букву «М»: Малая хорея, Медленные инфекции ЦНС, Медуллобластома, Межпозвоночная грыжа, Межпозвоночная грыжа грудного отдела, Межпозвоночная грыжа поясничного отдела, Межпозвоночная грыжа шейного отдела, Межреберная невралгия, Менингеальный синдром, Менингиома, Менингит, Менингококковый менингит, Менингомиелит, Менингоэнцефалит, Метаболическая миопатия, Метастатические опухоли мозга, Метахроматическая лейкодистрофия, Метеочувствительность, Миастения, Мигренозный инсульт.

Менингоэнцефалит — заболевание, имеющее нейроинфекционный характер, протекающее с одновременным поражением субстанции головного мозга и его оболочек. Выражается изменчивыми очаговыми, оболочечными, инфекционными симптомами. Диагноз фиксируется на базе неврологического обследования, оценки спинномозговой жидкости, результатах МРТ и КТ головного мозга, обследованиях, настроенных на выявление возбудителя. Комплексное лечение состоит из назначения антибактериальных, антивирусных, противогрибковых препаратов в сочетании с симптоматическими и патогенетическими лекарственными средствами.

Общая информация

Менингоэнцефалит сочетает в себе формирование воспаления мозговых оболочек (менингита) и вещества мозга (энцефалита). Это состояние может возникнуть самостоятельно или после диффузии патологического процесса, как вторичное.

Маленькие дети больше остальных подвержены менингоэнцефалиту из-за несформировавшегося гематоэнцефалического барьера. Некоторые формы — комариный, клещевой менингоэнцефалит — имеют сезонный эндемичный, временный характер.

Этиология

Главной причиной возникновения патологии является инфекция. Нейротропные возбудители попадают в мозговые участки, таким образом происходит первичное инфицирование. Вторичное инфицирование является результатом расширения процесса из инфицированных очагов (гаймориты, отиты), при общих процессах (краснухе, гриппе). Причиной заболевания становятся бактерии и вирусы, иногда болезнетворные грибы. Заражение происходит при:

  • Попадании возбудителя в носоглотку алиментарным или воздушно-капельным путем. Посредством кровеносного русла возможно донесение возбудителя в полость черепа, где он вызывает воспалительные изменения и дальнейшее формирование менингоэнцефалита.
  • Укуса насекомого (клеща, комара). Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты имеют трансмиссивный путь передачи (клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, энцефалит Сент-Луис). Возбудитель с укусом насекомого выделяется в кровь и попадает в мозг, что побуждает развитие менингоэнцефалита.
  • Присутствие инфекции в организме. Менингоэнцефалит может стать осложнением туберкулеза, гнойных челюстно-лицевых заболеваний, сифилиса. В некоторых случаях развивается как последствие некоторых ОРВИ.
  • Черепно-мозговой травме. Контактный способ инфицирования происходит при открытых травмах с переломами черепа. Менингоэнцефалит, как посттравматическое осложнение, встречается у 1,3-3,5% больных.
  • Вакцинация. Инфекция развивается при ослабленном иммунитете, после введения живой вакцины. Возбудитель проходит гематоэнцефалический барьер и вызывает менингоэнцефалит.
  • Возбудитель не всегда приводит к развитию заболевания. Это становится возможным при наличии ослабленного, незрелого иммунитета, ослабленном организме, присутствии начального или вторичного иммунодефицита.

Развитие заболевания

Воспаление является ответом на внедрение возбудителя в ткани головного мозга. Гнойный или серозный характер его связан с видом инфекционного фактора. Воспалительный очаг образовывается вокруг кровеносных сосудов, чем вызывает нарушение мозгового кровообращения. Вследствие этого происходит вторичная ишемия тканей и компенсаторное увеличение выработки ликвора, которая влияет на развитие внутричерепной гипертензии.

Оболочки мозга, поврежденные инфекцией, раздражаются и вызывают менингеальный синдром. Воспалительные очаги могут иметь разную степень распространения в церебральной субстанции. Очаговые проявления формируются вследствие неврологической недостаточности функций мозга. Стойкий нейродефицит результат массовой гибели мозговых нейронов.

Классификация

Неврология разделяет менингоэнцефалиты по типу их этиологии, характеру вызванных изменений, виду развития. Подтверждение типа заболевания происходит на этапе диагностики, что является центральным фактором при выборе тактики лечения.

Этиологические виды болезни:

  • Вирусный— в качестве источника выступают вирусы простого герпеса, гриппа, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирус. Имеет серозный тип воспалительных последствий.
  • Бактериальный— имеет гнойный воспалительный характер, вызванный пневмо-, стрепто-, менингококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой.
  • Протозойный— редко встречающийся вид, вызванный простейшими (амеба, токсоплазма).
  • Грибковый— диагностируется в основном у лиц с вторичной иммунной недостаточностью. Нередко сопровождает развитие нейроСПИДа.

По типу воспалительного течения менингоэнцефалит делится на:

  • Серозный —характерно образование серозного отделяемого. Типичным является лимфоцитоз крови. Цереброспинальная жидкость прозрачная.
  • Гнойный— образуется гной, который вызывает помутнение ликвора. Отмечается лейкоцитоз.
  • Геморрагический— в тканях мозга происходят множественные петехиальные кровоизлияния, вызванные нарушением проницаемости васкулярных стенок.

По типу клинического течения:

  • Молниеносный— формируется в течение считанных часов, в большем числе случаев заканчивается смертью больного.
  • Острый— развивается от 1 до 2 суток, клиника усугубляется медленнее, чем при молниеносной форме.
  • Подострый— возникает поэтапно, симптоматика усугубляется на протяжении нескольких дней, но не более недели.
  • Хронический— воспаление развивается в течение нескольких месяцев с периодами ремиссий и обострений. Острая и подострая формы могут перейти в хроническую.

Клиническая картина болезни

Клиника менингоэнцефалита сочетает в себе общие инфекционные, менингиальные, ликворно-гипертензионные, очаговые симптомы. В качестве инфекционных проявлений выступают высокая температура тела, общее болезненное состояние, снижение аппетита, иногда кожные высыпания. На фоне текущей инфекции возникают признаки мозгового поражения.

Повышение давления в спинномозговой жидкости вызывает сильнейшую головную боль, тошноту, рвоту, которая не дает облегчения. Нарастающее внутричерепное давление влечет к расстройству сознания с нарушением ориентирования, психическим возбуждением или, напротив, заторможенностью. При молниеносной форме больной зачастую впадает в кому.

Очаговая неврологическая недостаточность зависит от местоположения и вида воспаления, выражается в различной степени. Проявляется в виде гемипарезов, сенсомоторной афазии, гиперкинезов, мозжечкового синдрома, вестибулярной атаксии, когнитивных нарушениях. Глазодвигательные и зрительные расстройства, птоз, перекос лица, нарушения глотания, дизартрия являются результатом поражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Установка диагноза начинается со сбора анамнеза методом опроса пациента или его близких об инфекционном статусе, выявлении факта ЧМТ, вакцинации, укуса клеща. В дальнейшем в клинических условиях проводят:

  • Неврологический осмотр. Определяет присутствие менингеальных симптомов, очагового неврологического дефицита, оценку общего состояния больного. Данные, полученные в ходе осмотра, позволяют установить факт вовлечения в процесс оболочек и вещества мозга.
  • Лабораторные исследования. Острый бактериальный энцефалит вызывает лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Посев крови на стерильность и диагностика методом ПЦР дают возможность выделить возбудителя.
  • КТ, МРТ головного мозга. Визуализирует уплотнение и утолщение мозговых оболочек, воспалительные изменения в церебральном веществе. Воспалительные очаги не всегда видны на снимках. Если возбудителем является паразит — изображения содержат очаги округлой формы и неоднородной структуры с кольцевидными уплотнениями по краю.
  • Люмбальная пункция. Выполняется для анализа спинномозговой жидкости. Мутная жидкость с осадком в виде хлопьев говорит о гнойном характере воспаления, прозрачная — о серозном, с элементами крови — о геморрагическом. Микроскопия ликвора, посев на питательные огары, диагностика методом ПЦР позволяют выделить возбудителя.
  • Стереоскопическая биопсия головного мозга. В случае тяжелой диагностики диагностирует паразитарное происхождение менингоэнцефалита, дифференцирует опухоли.

Лечение

Комплексный подход в лечении включает сочетание патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии:

  • Антибактериальное лечение включает в себя цефалоспорины с ампициллином. Корректировка происходит после выделения возбудителя и определения чувствительности.
  • Противовирусные препараты включаются в лечение при определении вирусной этиологии. Назначают ганцикловир при герпесе, рибавирин при арбовирусе. Дополнительно назначается интерферон.
  • Среди противогрибковых препаратов мощное воздействие оказывают флуконазол В, амфотерицин В. Иногда их сочетают в особо тяжелых случаях.
  • Антипаразитарные препараты совмещают с антибиотиками и противогрибковыми средствами.
  • Мочегонные средства и глюкокортикостероиды уменьшают церебральный отек. Целостность и жизнеспособность нейронов обеспечивают нейропротекторы, нейрометаболиты.

Симптоматическое лечение купирует основные признаки заболевания. Оно включает в себя сердечно-сосудистые средства, кислородную терапию, ИВЛ, противосудорожные и психотропные препараты. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление нервных функций (массаж, физиотерапия, ЛФК, иглоукалывание).

Прогноз

Выздоровление наступает в большинстве случаев. Форма заболевания, возраст больного, состояние иммунитета влияют на возможность остаточных эффектов — парезов, нарушений речи, гипертензии, эпилептических состояний. У маленьких детей менингоэнцефалит может вызвать задержку психического развития.

Менингоэнцефалит у собак — симптомы, диагностика, лечение

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) — воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Содержание
  1. Породная предрасположенность
  2. Формы менингоэнцефалита
  3. Симптомы
  4. Диагностика

 

Породная предрасположенность

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

Формы менингоэнцефалита

В основном встречаются 2 формы болезни:

  • Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
  • Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Симптомы

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.

 
Головной мозг норма, сагиттальная плоскость, рис.1 Головной мозг норма, аксиальная плоскость, рис.2

 

 
Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.3 Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.4
Диагностика

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Статья подготовлена Корешковым А.Р.,
ветеринарным врачом-неврологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Инфекции головного мозга | Неврология

Все инфекции в разной степени опасны, а тем более – нейроинфекции. Самыми опасными из нейроинфекций считаются те, которые поражают головной мозг. Здесь не может быть «несерьезных» заболеваний. Каждый возбудитель, который может преодолеть гематоэнцефалический барьер представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека.

Виды инфекций головного мозга

Все многообразие нейроинфекций, поражающих головной мозг можно разделить на пять групп:

  • бактериальные;
  • паразитарные;
  • вирусные;
  • прионные;
  • грибковые.

Бактериальные инфекции

Огромное количество возбудителей  относящихся к бактериальным инфекциям могут поражать головной мозг.
Такие заболевания как менингит, энцефалит или абсцесс головного мозга вполне могут вызвать такие «обыденные» возбудители, как пневмококк, стафилококк, энтеробактерии. Но произойти это может, только при:

  • повреждении костей черепа, с нарушением целостности оболочек мозга;
  • заносе возбудителей во время нейрохирургической операции;
  • наличии гнойного очага в организме и ослабленный иммунитет.

Однако с другими возбудителями дело обстоит иначе.

Менингококковая инфекция – традиционная нейроинфекция, которая поражает головной мозг. Пик заболеваемости отмечается  в осенне- зимний период,  когда иммунная система из-за частых переохлаждений человека и нехватки витаминов  снижена.

Если иммунная система в норме,  то  вы ограничитесь обычным назофарингитом, в обратном случае – вероятность  заполучить менингит или менингоэнцефалит возрастает.
 

Симптомы менингококковой инфекции

  • лихорадка,
  • повышение температуры тела до 39-40° С.
  • озноб,
  • головная боль
  • слабость
  • напряжение мышц шеи
  • тошнота,
  • рвота,

специфические симптомы

  • Выступающая над поверхностью кожи сыпь красно-фиолетового цвета, элементы которой напоминают по форме звезду
  • Заболевание начинается очень остро (часто можно указать конкретное время (час), когда человек заболел)
  • В течение 24-х часов, пока человек в сознании должно начаться лечение, в противном случае он может впасть в кому.

 

Микобактерии туберкулеза кроме в всего прочего  могут поражать и головной мозг.
Чаще болеют  дети, пожилые люди и лица страдающие иммунодефицитом.
 

Симптоматика начала заболевания ярко не выражена, чаще это общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, головная боль и раздражительность, температура тела носит субфебрильный характер  (температура повышается на протяжении длительного времени в пределах 37,1 – 38°C. ). Впоследствии присоединяются «обычные» менингеальные симптомы.

После присоединяются неврологические нарушения – парезы и параличи лицевого нерва, глазодвигательной мускулатуры, головокружения. На фоне неврологических расстройств возникают нарушения психики.

Нейросифилис,  сейчас почти не встречается,   но  до открытия пенициллина составлял основу работы неврологов. Нейросифилис бывает нескольких видов:

  1. Асимптомный,  протекает без особых признаков, обнаружить заболевание можно только по анализам.
  2. Менингит – часто появляется в течение первого года заболевания, проявляется нарушениями работы черепно-мозговых нервов и повышенным внутричерепным давлением (ВЧД).
  3. Цереброваскулярный – возникает в основном на 2-5 году заболевания и может привести к инсульту или трансформироваться в спинную сухотку или прогрессивный паралич.
  4. Прогрессивный паралич – заболевание, которое еще называли «параличом помешанных». Возникает через 15-20 лет после инфицирования и сначала проявляется психическими симптомами, затем возникают и прогрессируют параличи мускулатуры, которые в конечном итоге приводят к смерти.
  5. Врожденный, который, строго говоря, поражает весь организм и характеризуется множественными дефектами развития ребенка.
  6. Гумма головного мозга – проявляется как объемное образование. Симптомы включают в себя повышение ВЧД и очаговую симптоматику, в зависимости от локализации гуммы.

Неприятной особенностью заболевания является его трудная диагностика.

Вирусные и прионные инфекции

Существует огромное множество вирусов –возбудителей острых энцефалитов (комариный, клещевой, эпидемический), в общем они отличаются переносчиками и географией распространения.

Очаговая симптоматика возникает на фоне «общеинфекционных проявлений», это :

  • парезы
  • параличи дыхательной мускулатуры
  • параличи конечностей,
  • параличи лицевой мускулатуры и пр.
     

Огромную опасность могут составлять бешенство и медленные инфекции, в связи с чем, им уделяется особое внимание.

Бешенство.
Бешенством могут страдать практически все млекопитающие. Источником появления инфекции обычно служат собаки, волки, лисицы и именно через  укус зараженных животных  к человеку и передается эта опасная инфекция.
Симптомы:

  • гидро и аэрофобия
  • судороги
  • приступы агрессивного поведения.

Экстренная вакцинопрофилактика после укуса – это единственный способ выздороветь, поэтому дожидаться развития  первых симптомов заболевания запрещено, поскольку это может  говорить только о том, что  человека уже не спасти.


Медленные инфекции – вирусные нейроинфекции, которые имеют способность длительное время бессимптомно находиться в нервной ткани человека, с последующим развитием заболевания.

Учеными были выведены четыре главных признака, отличающих медленные инфекции:

  • необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;
  • медленно прогрессирующий характер течения;
  • необычность поражения органов и тканей;
  • неизбежность смертельного исхода.

Возбудители вируса — краснуха и корь. По не до конца ясным причинам эти вирусы после перенесенного заболевания могут остаться в клетках головного мозга и через 4 и более лет вызывать заболевание. Оба вируса вызывают панэнцефалит со сходной симптоматикой:

·         изменение личности с развитием деменции

·         постепенный паралич всей поперечнополосатой мускулатуры.

К огромному сожалению, даже при лечении, последствия у этих нейроинфекций всегда одинаковы – летальный исход.
 

Прионы
Прионы — «белковая инфекционная (частица)»  (от англ. proteinaceous infectious (particles).
Прионы определяют как «малую белковую инфекционную частицу, устойчивую к инактивирующим воздействиям, которые модифицируют нуклеиновые кислоты», другими словами прионы — это обычные белки организма, которые по неким причинам (которые пока неизвестны) начинают вести себя «неправильно».

 Существует четыре вида прионных нейроинфекций, и только с одной  из них понятен механизм передачи. В некоторых племенах Папуа-Новая Гвинея часто отмечались случаи куру-куру из-за ранее распространенного ритуального каннибализма – поедания мозга родственников. Прионы вызывают спонгиформную энцефалопатию, то есть мозг превращается в подобие губки.

Паразитарные инфекции

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризуется возможностью внутриутробного заражения, поражения нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. 

Для возбудителя этого заболевания человек – промежуточный хозяин, а основной – кошки. При нормальном состоянии иммунитета заболевание никак не проявляется, но если человек страдает иммунодефицитом, то могут быть такие варианты заболевания:

  • энцефалопатия, с развитием делирия, спутанности сознания вплоть до комы;
  • менингоэнцефалит, со всеми своими классическими проявлениями;
  • токсоплазменный абсцесс мозга, который проявляется общеинфекционными симптомами, очаговыми нарушениями, в зависимости от расположения, судорогами, нарушением сознания.

Наиболее тяжелые последствия токсоплазмоза – у беременных, так как он вызывает недоразвитие головного мозга плода.

Диагностика

Для того, чтобы диагностировать нейроинфекцию,  в том числе головного мозга, используется комплекс мероприятий:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ крови на антитела к вирусным, бактериальным и другим агентам;
  • методы визуализации – МРТ;

Лечение

Несмотря на различие возбудителей, некоторые аспекты лечения совпадают во всех случаях.

Больным обязательно назначают постельный режим (при острых инфекциях), противовоспалительные препараты, детоксикационную терапию.

Когда это подострый или хронический процесс, то больным также дают «сосудистые» препараты, способствующие лучшему кровоснабжению головного мозга, ноотропные, противовоспалительные препараты.

 Меры предосторожности
Не употреблять в пищу сырое или недостаточно термически обработанное мясо, тщательно мыть руки после контакта с кошками.

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы. 

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены. 

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров). 

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартериит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время). 

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород. 

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга. 

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев. 

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн. 

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек. 

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной. 

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др. 

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.
  

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки <2 лет или >10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще. 

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях. 

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев. 

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические. 

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко. 

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от <10 до >5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны. 

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами. 

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях. 

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного). 

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза. 

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий. 

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров. 

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.
 
Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном. 

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения. 

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы <2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже >1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит). 

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород. 

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный. 
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

СИНДРОМЫ НАРКОЛЕПСИИ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТА В РАННЕЙ СТАДИИ БОЛЕЗНИ КАВАСАКИ (КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ) | Шпрах

1. Брегель Л.В., Субботин В.М. Клинические и эхокардиографические проявления коронарита при болезни Кавасаки у детей: Рук-во для врачей. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2006. — 101 с.

2. Лыскина Г.А. Клиническая картина и прогноз слизисто-кожно-лимфонодулярного синдрома (Кавасаки) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2007. — № 2. — С. 31-35.

3. Школьникова М.А., Алексеева Е.И. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии // Ассоциация детских кардиологов России. — М., 2011. — 512 с.

4. Amano S., Hazama F., Kubagawa H. et al. General pathology of Kawasaki disease. On the morphological alterations corresponding to the clinical manifestations // Pathology Int. — 1980. — Vol. 30. — P. 681-694.

5. Burns J.C., Glode M.P. Kawasaki disease syndrome // Lancet. — 2004. — Vol. 364. — P. 533-544.

6. Сarlton-Сonway D., Ahluwalia R., Henry L. et al. Behaviour sequelae post acute Kawasaki disease // BMC Pediatr. — 2005. — Vol. 5. — P. 14.

7. Holman R.C., Curns A.T., Belay E.D. et al. Kawasaki syndrome hospitalizations in the United States, 1997 and 2000 // Pediatrics. — 2003. — Vol. 112 (3). — P. 495-501.

8. Ichiyama T., Nishikawa M., Hayashi T. et al. Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease // Stroke. — 1998. — Vol. 29. — P. 1320-1321.

9. Kato H., Sugimura T., Akagi T. et al. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10- to 21-year follow-up study of 594 patients // Circulation. — 1996. -Vol. 94. — P. 1379-1385.

10. Muneuchi J., Kusuhara K., Kanaya Y. et al. Magnetic resonance studies of brain lesions in patients with Kawasaki disease // Brain Dev. — 2006. — Vol. 28. — P. 30-33.

11. Tabarki B., Mahdhaoui A., Selmi H. et al. Kawasaki disease with predominant central nervous system involvement // Pediatr. Neurol. — 2001. — Vol. 25. — P. 239-241.

12. Takashi I., Miki N., Takashi H. et al. Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease // Stroke. -1998. — Vol. 25. — P. 239-241.

13. Terasawa K., Ichinose E., Matsuishi T. et al. Neurological complications in Kawasaki disease. // Brain Dev. — 1983. — Vol. 5 — P. 371-374.

14. Yanagawa H., Nakamura Y., Ojima T. et al. Changes in epidemic patterns of Kawasaki disease in Japan // Pediatr. Infect. Dis. J. — 1999. — Vol. 1. — P. 64-66.

Мененгит

Туберкулёз ЦНС

Туберкулёзный менингоэнцефалит

  • Туб. Поражение мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга — по разным авторам от 60 до 95% и соответственно 40-5% относят к изолированному поражению оболочек мозга.
  • Сосуды мозга непроницаемы для МБТ, нарушение ГЭБ может произойти под влиянием разных факторов снижающих общую сопротивляемость организма:
    • -Травма головы(чаще повторная)
    • -Перегревание и переохлаждение в т.ч. облучение кварцем
    • -Отравление алкоголем ядохимикатами, нейротропными веществами
    • -Простудные заболевания, вирусные инфекции, массивная реинфекция МБТ
    • -Частые беременности, роды и др.
  • Первичное внедрение МБТ, как и всех респираторных инфекций происходит через слизистую непосредственно в кровь на уровне от Пироговского кольца до бифуркации бронхов, далее — в верхнюю полую вену и по капиллярам альвеол  вначале по малому кругу, а затем по большому кругу — по всем капиллярам организма.
  • В большинстве случаев организм справляется с агрессором, иногда (в детстве) с реализацией бронхоаденитом или первичным туб. комплексом
  • Если при первичной встрече в каком-то капилляре организовался бугорок, в дальнейшем он кальцинируется и также как очаг Гона в дальнейшем источником реинфекции.
  • Но внутригрудные л/у- всегда в круговороте событий и борьбы с различной инфекцией, часто в состоянии гиперплазии- здесь случается оживление МБТ.
  • Причиной всех наших после первичных бед является дремлющая инфекция внутрилегочных л/у: в случае воспалительного отёка реторградно МБТ попадает по лимфотоку в грудной лимфатический проток – в верхнюю полую вену, правое предсердие – малый круг = Диссеминированный туберкулёз лёгких.
  • Если же не вся флора осела в легочных капиллярах- с оксигенированой кровью подарок движется по большому кругу и оседает, преимущественно в капиллярах: почки, кости, плевры, брюшины, сетчатки сосудистой сети базальных отделов мозга.
  • I этап: прорыв ГЭБ гематогенным путем при бактериемии инфицированием и специфическим воспалением сосудистых сплетений желудочков головного мозга.
  • II этап: Ликворогенное проникновение из сосудистого сплетения на основание мозга, вызывая специфическое воспаление.
  • Место прорыва МБТ из тока крови на уровне сосудистых сплетений желудочков всегда сопровождаются эндартериитом, панартериитом, панфлебитом приводящим в той или иной мере к единичным или множественным участкам размягчения мозга.
  • С этого момента(в зависимости от реакции пациента) можно отслеживать клинические проявления болезни, так как в месте воспаления происходит стаз из-за микрофлебитов(поэтому иногда СМЖ носит желтоватый оттенок за счет распада гемоглобина.
  • Скопление нейтрофилов спешащих на ликвидацию очага в первые дни преобладают над лимфоцитами.
  • Отмечается диэнцефальная симптоматика, разлитая головная боль.
  • Нарушение ликворообразования и циркуляция СМЖ- возникает наружная и внутренняя гидроцефалия.
  • Поскольку желудочки Г.М. и водопроводы расположены в базальных отделах, то сдавливание черепных ядер обусловливают клинику:
    • II пара- до 50% застойных явлений на глазном дне, слепота (по литературе) до 10%.
    • III пара(глазодвигательный нерв)- диплопия, расходящееся косоглазие, птоз, анизокария (расширение зрачка на стороне поражения), слабость конвергенции, ограничение движения вверх и вниз.
    • VI пара(отводящий нерв)- сходящееся косоглазие и диплопия.
    • VII пара(лицевой нерв)- поражается позже (2-4 неделя).
    • VIII пара — в 1,5% случаев наступает глухота, но кохлеарные проявления (шум в ушах, атаксия, рвота) — почти у 100% больных.
    • IX пара- поперхивание, нарушение глотания.
    • XII пара- парез половины языка(отклонение в сторону поражения, «спотыкание» языка.
  • Эта симптоматика преходящая и при интенсивной противотёчной терапии уходит за 5-10 дней.

Клинически различают

  • I — продромальный период (5-8 дней, редко до 4-8 недель) в зависимости от реактивности организма и арсенала самолечения (сюда входят недомогания, снижение работоспособности, потеря аппетита, субфебрилитет, слабость и потливость).
  • II период  — раздражения мозговых оболочек (головная боль, рвота).
  • Безуспешное самолечение вынуждает обратиться за мед. помощью и выявляются менингеальные знаки (оболочечные): ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, выпадение или угнетение брюшных рефлексов.
  • При несвоевременном обращении пациент поступает без сознания и диагноз ставится по результатам люмбальной пункции.
  • Если в этом периоде не начато лечение — наступает
  • III период параличей (обычно центрального характера) то есть с гипертонусом, гиперрефлексией и появлением патологических рефлексов (Бабинского, Гордона)
  • В терминальном периоде — бульбарные расстройства.
  • Верификация- исследование СМЖ (99,99%- серозный ликвор) но 0,01% бывает и гнойный туб. менингоэнцефалит лечение которого крайне затруднительно.
  • Нахождение в ликворе МБТ снимает вопросы об этиологии, но всего в 12-15% случаев.
  • Лимфоцитарный плеоцитоз ( 100-300 клеток, редко до 700-800) при белке 1 -1,5% : белково-клеточная диссоциация.
  • Первую неделю плеоцитоз может быть нейтрофильным, затем на 65-95% лимфоцитарным.
  • Осадочные пробы Панди и Нонне-Аппельта (++)-(++++)- в зависимости от уровня белка.
  • Уровень глюкозы снижается как при любом другом бактериальном менингите (менингококковом, пневмококковом), снижение до «0» при опухолевом процессе. Более достоверным признаком является снижение хлоридов до 80-110% (норма 120-130 м.Моль/л).
  • Имеет значение повышение давления под которым истекает СМЖ (нормой считается 40 капель в минуту).
  • Значение выпадения плёнки в ликворе очень преувеличено: во-первых для её выпадения нужно время(сутки), во-вторых надо уметь её увидеть.
  • Если выпало грубое фиброзное кольцо — это признак вирусного менингита.
  • Гарантий нахождения МБТ в плёнке особых нет( по литературе 7,5%) Более достоверно добиться культуры или ПЦР (здесь загвоздка в деньгах и гарантиях фирмы: отделение работало с пациенткой, у которой при ПЦР (–) в посеве выросла МБТ.
  • Результаты лабораторного исследования СМЖ не только верифицируют диагноз, но и составляют прогноз: нахождение МБТ в ликворе свидетельствует о тяжёлом, затяжном течении.
  • При установленном диагнозе туб. менингоэнцефалита нулевой уровень глюкозы в ликворе очень не благоприятный признак.
  • Все чаще, особенно при ко-инфекции, приходится прибегать к СКТ или МРТ ГМ для дифдиагностики с объемными процессами.

Дифференциальная диагностика.

  • Серозные менингиты (как правило, вирусного происхождения) лечатся в инфекционных отделениях, куда приглашают фтизиатра, если в течение 3-5 суток нет положительной динамики. 
  • Вирусный менингит по протоколу лечат противоотечными средствами (8мг. дексаметазона 4 раза в сутки. Реже- L-лизин внутривенно. С 3-4-го дня- ноотропы (тиоцетам, армадин).
  • Симптоматические средства (анальгетики, седативные).
  • Ситуация: отсутствие эффекта от 32мг дексаметазона без прикрытия антибиотиками у больного с тяжелым серозным менингитом. От Рубинштейна и Футера до Черенько назначались ПТП: H R Z (все проникают через ГЭБ). Если за период наблюдения произведено 2 LP и идет нарастание плеоцитоза- правомерно назначение фторхинолонов. Контрольный осмотр через 5-7 дней после очередной LP. При отсутствии улучшения целесообразно перевести больного в туб. стационар.
  • Серозный менингит может сопровождать ряд инфекционных заболеваний: тифы, малярию, ветрянку, корь, полиомиелит, эпидпаротит, сифилис.
  • Отдельное место занимает сезонный лимфоцитарный хориоменингит из-за поздней санации ликвора (30-45 дней).
  • Периодически возникающие вспышки арбовирусных и прочих заболеваний, связанных с миграцией птиц, также требуют дифдиагностики в связи с тяжелым течением и поздней санацией ликвора (более 30 дней)- решающая роль отводится эпидобстановке.
  • Картину серозного менингита дают также различные заболевания: лимфогрануломатоз, постинсультные кисты ГМ, компенсированные абсцессы ГМ ( отогенные и т.д), не санированные зубы верхней челюсти (4-5).

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

  • Крайне редко при обширном поражении мозговой ткани, туб менингит может быть гнойным: ликвор опалесцирует или откровенно мутный. Однако в этом случае, как правило, определяется КУБ.
  • Если же нет, то дифференцируем с осумкованными отогенными и иными абсцессами. В этих случаях сахар в норме случаях или повышен. Есть анамнез (отит, флюс, ОНМК и др).

ЛЕЧЕНИЕ

  • Постельный режим, минимум 2 мес.
  • Стол №5 до стойкого восстановления аппетита и кишечного пассажа.
  • В кратчайшие сроки назначается ПТП. В тяжелых случаях — до стабилизации картины ликвора, параллельно антибиотик ШСД – до 1 месяца.
  • Противотечная терапия не менее 10 дней в/в с переводом на прием диакарба.
  • В тяжелых случаях LP через день 7-10 дней. В дальнейшем — 1 раз в неделю до месяца. Эндолюмбально вводится 1 мл 10% р-ра изониазида, 4 мг дексона,10000 ЕД контрикала.
  • При стабилизации состояния и картины ликвора пункция 1 раз в месяц. До нормализации ликвора.
  • Дегидрационная терапия обязательна – в зависимости от тяжести состояния не менее 10 дней внутривенно с переходом на прием диакарба.
  • Симптоматическая терапия вариирует : аналгетики нужны всем, а седативные только буйным. Сосудистые препараты (армадин, тиоцитам, келтикан) на 10 – 14 день, когда будете  уверенны,  что пациент выживет  и  дорогостоящие медикаменты за счет родных не придется возмещать вам.
  • Показано назначение прозерина при переферческих порезах, особенно при задержке мочеиспускания, стула, иногда приходиться прибегать к постановке катетера Фаллея, а кишечного пассажа добиваться только клизмой. При отмене внутривенной дегидротакции необходима коррекция глюкокортикоидов  внутримышечно или через рот.
  • Альбумин, витамины, церебролизин по показаниям.
  • Интенсивная фаза до санации ликвора, поддерживающая фаза согласно категории.

Мусат В.Н.

Сташенко Л.Г.

Лечение первичного амебного менингоэнцефалита — все врачи, лечащие заболевание

Инфекционисты Москвы — последние отзывы

Очень душевный врач, которому можно всё доверить и рассказать. Она меня проконсультировала и ранее, когда я обращалась с проблемой доктор мне помогла.

Ольга, 27 апреля 2021

Доктор внимательный и профессиональный. Он меня расспросил, развеял сомнения по диагнозу и назначил лечение.

Сергей, 30 мая 2021

Ответственный, грамотный, веселый и приятный в общении доктор. Она расшифровала результаты анализов, успокоила, поддержала и отправила нас домой, так как лечить нечего.

Екатерина, 30 мая 2021

Приветливый, компетентный и спокойный доктор. Она осмотрела пациентку и дала рекомендации.

Алиса, 30 мая 2021

Доктор внимательный. Она мне всё объяснила, разобрала проблемы и проконсультировала. Приём прошёл вовремя.

Анастасия, 29 мая 2021

Доктор внимательный, ответственный и вежливый. Она подробно ответила на мои вопросы, всё объяснила по симптоматике и назначила сдачу анализов.

Александра, 29 мая 2021

Доктор приятный в общении и пытается найти выход из ситуации. Он меня проконсультировал и выписал нужные лекарства.

Александр, 28 мая 2021

Доктор добрый, образованный, понимающий, вежливый, заботливый и знающий свою работу. Мы обсудили наболевшие вопросы и я сдал необходимые анализы. Я обращусь к нему на повторный приём с результатами исследований.

Игорь, 28 мая 2021

Мы получили консультацию, назначения и планируем в дальнейшем взаимодействие с Игорем Ивановичем. У меня сложилось позитивное впечатления.

Иван, 28 мая 2021

Доктор внимательный, граомтный и имеет желание помочь. Она назначила мне сдачу анализов.

Наталья, 27 мая 2021

Показать 10 отзывов из 2452

Менингоэнцефалит: симптомы, причины, диагностика, лечение

Менингоэнцефалит имеет схожие симптомы и течение болезни, как энцефалит и менингит. Согласно исследованию 2012 года, «часто трудно достоверно дифференцировать менингит и энцефалит клинически. Поэтому для обозначения обоих состояний используется термин острый менингоэнцефалит (ОМЭ)».

Менингит — это состояние, которое включает воспаление из-за инфекции мозговых оболочек (защитный слой мембран, окружающих мозг).Энцефалит — это воспаление / инфекция самого мозга. Энцефалит может возникнуть сам по себе или одновременно с менингитом.

Когда воспаляются обе оболочки головного мозга (мозговые оболочки) и сам мозг, это называется менингоэнцефалитом. Это также может быть названо менингитом.

Существует несколько типов менингоэнцефалита, классифицируемых по первопричине. Менингоэнцефалит может иметь разные причины, но чаще всего диагноз менингоэнцефалита определяется вирусом герпеса.Взаимодействие с другими людьми

Шидловски / Getty Images

Типы менингоэнцефалита

Существует несколько типов менингоэнцефалита, в том числе:

  • Герпетический менингоэнцефалит (ГМЭ) : это наиболее распространенная форма менингоэнцефалита, вызываемая вирусом герпеса.
  • Грибковый менингоэнцефалит : В результате распространения грибка через кровоток люди с подавленной иммунной системой, например, больные раком или ВИЧ, подвергаются повышенному риску этого типа менингоэнцефалита.
  • Бактериальный менингоэнцефалит : иногда называемый гнойным менингоэнцефалитом, это очень серьезная опасная для жизни инфекция с повышенным уровнем смертности (смерти) и такими осложнениями, как инвалидность.
  • Паразитарный менингоэнцефалит : Это вызвано реакцией на паразита, обычно передается при употреблении в пищу мяса инфицированных животных или зараженных пищевых продуктов.
  • Вторичный менингоэнцефалит : Этот тип возникает, когда инфекция начинается где-то в другом месте тела, а затем распространяется в мозг.
  • ВИЧ-менингоэнцефалит : Заражение мозга и мозговых оболочек вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) происходит вторично по отношению к ВИЧ-инфекции. Это может произойти в течение нескольких недель или месяцев после постановки диагноза ВИЧ.
  • Асептический менингоэнцефалит : Это происходит у тех, у кого отрицательный результат теста на наличие бактерий в жидкости, окружающей мозг и позвоночник, называемой спинномозговой жидкостью (CSF).
  • Первичный амебный менингоэнцефалит : очень редкая форма менингоэнцефалита, которая обычно приводит к летальному исходу. Она включает инфекцию, вызываемую амебой. Naegleria fowleri .Обычно он заразился при купании в загрязненном источнике воды, но также был замечен при использовании загрязненной воды в нети-поте.
  • Японский энцефалит (JE) : это основной тип менингоэнцефалита в Азии, вызываемый вирусом японского энцефалита. Это можно предотвратить с помощью вакцины.

Исследование

Небольшое исследование, проведенное в 2012 году в Бангладеш, показало, что из 140 госпитализированных детей гнойная (гнойная) форма менингоэнцефалита возникла у 18.В 5% случаев менингоэнцефалита вирусная форма присутствовала в 10% случаев, а бактериальные причины были выявлены у 8,5% детей, участвовавших в исследовании.

Симптомы менингоэнцефалита

Менингоэнцефалит вызывает ряд симптомов, в зависимости от тяжести состояния, к общим симптомам относятся:

  • Лихорадка
  • Светочувствительность
  • Головная боль
  • Жесткая шея
  • Путаница
  • Затрудненное мышление
  • Галлюцинации (видение или слышание вещей, которых на самом деле нет)
  • Необычное поведение
  • Изменения личности
  • Усталость или сонливость
  • Изъятия
  • Очаговая нервная недостаточность (нарушение функции нервов в определенной области тела)
  • Бессознательное состояние

Легкие симптомы (например, жар и головная боль) могут указывать на менингит.Тяжелые симптомы, такие как очаговая нервная недостаточность, постоянная сонливость и судороги, могут указывать на инфицирование головного мозга и мозговых оболочек и наличие у человека менингоэнцефалита.

Симптомы у детей и младенцев

Как и у взрослых, симптомы менингоэнцефалита у детей и новорожденных обычно начинаются как симптомы обычного гриппа. Ранние симптомы у детей могут включать:

  • Лихорадка
  • Проблемы с речью
  • Дезориентация

Более поздние симптомы у детей могут включать:

  • Головная боль
  • Рвота
  • Лихорадка
  • Сонливость
  • Изъятия
  • Бессознательное состояние
  • Изменения поведения
  • Сыпь пурпурная (указывает на вирусный менингоэнцефалит)

У младенцев основные симптомы герпеса 2 типа, возникающие при передаче при рождении, обычно включают:

  • Высокая температура
  • Выпуклость лба
  • Плохой аппетит / кормление
  • Постоянная сонливость

Причины менингоэнцефалита

Есть множество причин этого состояния.

Вирусные или асептические причины

Хотя менингит в основном вызывается бактериями, вирусы могут быть причиной как энцефалита, так и менингита (с одинаковой частотой возникновения).

Менингоэнцефалит может быть вызван различными типами организмов (включая вирусы, бактерии и простейшие) или возникать как вторичное развитие, вызванное другими типами воспаления (например, ВИЧ).

Вирусный менингоэнцефалит в первую очередь вызывается вирусами герпеса (в том числе вирусом простого герпеса 1 типа и вирусом герпеса 2 типа).Другие причины вирусного или асептического менингоэнцефалита могут включать:

Организм (микроб), вызывающий менингоэнцефалит, зависит от типа заболевания. Чаще всего первопричиной является вирус простого герпеса, что указывает на вирусный менингоэнцефалит. Существует два типа вирусов герпеса, в том числе:

  • Вирус простого герпеса типа 1 (HSV1) : Вирус, вызывающий герпес и наиболее распространенный тип герпеса, вызывающий менингоэнцефалит.Также известно, что ВПГ1 передается половым путем в область гениталий.
  • Вирус герпеса 2 типа (HSV2) : Может передаваться половым путем или от матери, инфицированной HSV2, ее еще не родившемуся ребенку во время родов.

Вирусы герпеса остаются в организме на всю жизнь; он может находиться в спящем состоянии, не вызывая никаких признаков или симптомов инфекции, а затем может снова активироваться. Иногда менингоэнцефалит возникает во время первичной инфекции герпеса, но обычно это происходит во время реактивации вируса от предыдущей инфекции.Взаимодействие с другими людьми

Бактериальные причины

Бактериальный менингоэнцефалит может вызывать несколько организмов. В зависимости от вида микробы распространяются по-разному. Большинство бактериальных источников менингоэнцефалита передаются от человека к человеку. Наиболее распространенные три типа бактерий, вызывающих менингоэнцефалит, включают:

  • Streptococcus pneumoniae : бактерия, обычно обнаруживаемая в носу и горле
  • Haemophilus influenzae (HIB) : Тип бактерий, который обычно вызывает респираторные инфекции и который можно предотвратить с помощью вакцины.
  • Neisseria meningitidis : тип бактерий, которые обычно обитают в задней части носа и рта, не вызывая каких-либо неблагоприятных симптомов, тяжелую инфекцию можно предотвратить с помощью вакцины

Трансмиссия

Общие способы передачи (распространения заболевания) бактерий, вызывающих менингоэнцефалит, включают:

  • Кашель или чихание (HIB и S. pneumoniae )
  • Поцелуи или близкий контакт с разделением слюны ( N.meningitidis )

Вирусный менингоэнцефалит, вызванный вирусом простого герпеса 1 типа и вирусом герпеса 2 типа, часто передается через:

  • Распространение капель (например, при кашле или чихании)
  • Передача воды или пищи
  • Половое сношение
  • Оральный и оральный контакт (через язвы и слюну, а также другие поверхности во рту или вокруг рта)
  • Передача от матери к ребенку при родах

Исследование

Исследование, проведенное в Бангладеш в 2012 году, показало, что основной причиной острого бактериального менингоэнцефалита у детей, которые были госпитализированы, было S.пневмония .

Диагностика

Физическое и неврологическое обследование проводится для оценки наличия нарушений моторной и сенсорной функции, координации, равновесия и изменения психического статуса. Если поставщик медицинских услуг подозревает менингоэнцефалит, будут выполнены некоторые лабораторные анализы, в том числе:

  • Анализы крови : они позволяют оценить наличие инфекции в организме.
  • Люмбальная пункция : Эта процедура включает пункционную аспирацию спинномозговой жидкости (CSF) для проверки на наличие веществ и организмов.
  • Культура спинномозговой жидкости : после получения образца через поясничную пункцию, спинномозговую жидкость исследуют под микроскопом на наличие бактерий, грибков, а также красных и белых кровяных телец. Образец инкубируют в питательной среде для поиска бактерий-возбудителей, таких как N. meningitidis , S. pneumoniae и H. influenzae .
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) : для измерения мозговых волн тест выполняется путем размещения электродов на коже черепа, которые позволяют считывать активность мозговых волн человека.

Изображения

Изображения, которые могут быть использованы, включают:

  • Компьютерная томография (КТ) : это визуализирующий тест, который делает множество различных снимков внутри тела под разными углами. Перед этим тестом можно проглотить краситель, чтобы мозг более четко отображался на изображениях.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) : В этом тесте визуализации используются радиоволны и очень сильные магнитные поля для получения серии подробных изображений мозга.
  • Ультразвук или сонография : В этом тесте используются звуковые волны для получения изображения структуры и выделений мозга. Такие изменения мозга, как отек, поражения или воспаление, можно обнаружить с помощью ультразвуковой технологии.

Лечение

Основные цели лечения менингоэнцефалита — устранить первопричину инфекции и как можно скорее начать лечение. Методы лечения различаются в зависимости от типа менингоэнцефалита.

При наиболее распространенной форме заболевания, герпетическом менингоэнцефалите (ГМЭ), лечение включает прием противовирусных препаратов, таких как ацикловир. Обычно ацикловир вводится внутривенно на срок до 14 дней.

Другие противовирусные препараты могут включать видарабин или фамцикловир. Обратите внимание, что на более поздней стадии инфекции эти противовирусные препараты неэффективны.

При бактериальных причинах менингоэнцефалита назначают внутривенные антибиотики.Тип антибиотика зависит от возбудителя / организма.

Лекарства

Другие лекарства, которые можно назначать при всех типах менингоэнцефалита, могут включать:

  • Лекарства для предотвращения судорог (например, дилантин или фенитоин)
  • Лекарства, снижающие давление и отек мозга (например, кортикостероиды и диуретики, такие как преднизон, фуросемид или маннит).
  • Обезболивающие или седативные средства

Разное лечение

В зависимости от степени тяжести менингоэнцефалита может потребоваться госпитализация.Наблюдение, постельный режим и другие меры важны для предотвращения рецидива инфекции.

Различные виды лечения зависят от тяжести состояния. Могут потребоваться реабилитация, отдых, сбалансированное питание и такие методы, как трудотерапия.

Прогноз

У людей с менингоэнцефалитом легкой степени выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель после начала лечения; но в тяжелых случаях почти у 50-70% людей разовьется вторичное повреждение головного мозга, неврологические (нервные) расстройства или кома.Это причина того, что быстрое вмешательство так важно.

Своевременное лечение обычно начинает действовать через день или два, и люди обычно полностью выздоравливают в течение четырех недель. Но без лечения часто возникают серьезные осложнения, включая смерть.

В тяжелых случаях менингоэнцефалита даже при правильном лечении могут возникнуть серьезные осложнения. К ним относятся:

  • Проблемы с памятью
  • Проблемы с речью / языком
  • Изменения личности или поведения
  • Проблемы с глотанием
  • Изъятия
  • Эмоциональные проблемы (например, тревога или депрессия)
  • Проблемы с навыками мышления (такими как концентрация, внимание и решение проблем)
  • Физические проблемы с равновесием и координацией
  • Длительная усталость

Несмотря на недавние достижения в области лечения и раннего обнаружения, менингоэнцефалит продолжает оставаться серьезным инфекционным заболеванием с высоким уровнем летальности (смерти).Взаимодействие с другими людьми

Профилактика

Рекомендуемые детские вакцины предотвратят несколько типов менингоэнцефалита. К ним относятся вакцина против кори и краснухи (MMR), вакцина против ветряной оспы, пневмококковая вакцина и вакцина против Hib. Также доступна менингококковая вакцина для защиты подростков.

Существует несколько важных профилактических мер, которые помогут снизить риск заражения герпетическим менингоэнцефалитом, к ним относятся:

  • Избегайте половых контактов с партнерами, которые могут заразиться вирусом герпеса
  • Чтобы снизить риск заражения, используйте латексный презерватив или зубную прокладку во время полового контакта.Презервативы всегда предотвращают передачу герпеса, но они могут снизить риск заражения вирусом.
  • Не целуйте человека с волдырем от герпеса, который является признаком активной оральной инфекции ВПГ.
  • Чтобы предотвратить возможность менингоэнцефалита у новорожденных, обсудите со своим акушером или другим врачом возможность кесарева сечения, если у вас были вспышки генитального герпеса.

Слово Verywell

Менингоэнцефалит считается неотложной медицинской помощью.Очень важно как можно скорее получить лечение от менингоэнцефалита. Если у вас есть симптомы (например, ригидность шеи, судороги, изменения сознания или сонливость, чувствительность к свету или лихорадка с сильной головной болью), которые иным образом не объяснены, важно как можно скорее обратиться за медицинской консультацией к врачу.

Менингоэнцефалит — Физиопедия

Менингоэнцефалит — очень серьезное неврологическое заболевание, напоминающее менингит и энцефалит — воспаление мозговых оболочек (покрытия ЦНС) и воспаление тканей головного мозга соответственно. [1]

Менингоэнцефалит обычно является результатом прямой эмболизации менингеальных сосудов с последующей инвазией паренхимы или спинномозговой жидкости (CSF) в инфекционный организм.

Менингоэнцефалит вызывается различными бактериальными, вирусными и протозойными инфекциями. Некоторые из них; [2]

  1. Бактерии

2. Вирусы [3]

  • Клещевой менингоэнцефалит
  • Вирус Западного Нила
  • Корь
  • [вирус Эпштейна-Барра | Эпштейн-Барр]] вирус
  • Вирус ветряной оспы
  • Энтеровирус
  • Вирус простого герпеса типа 1
  • Вирус простого герпеса 2 типа
  • Вирус паротита
  • ВИЧ

3.Простейшие

  • Первичный амебный менингоэнцефалит, например Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia diploidea
  • Trypanosoma brucei
  • Toxoplasma gondii (спорозоа)

Поскольку это заболевание представляет собой сочетание двух очень серьезных неврологических состояний, оно связано с тяжелой заболеваемостью и высоким уровнем смертности.

Пациенты обращаются с симптомами как менингита, так и энцефалита.

Менингоэнцефалит может быть вызван любой из следующих причин, например менингитом и энцефалитом;

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ)
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция)
  • Анализ мочи
  • Анализ крови

Вмешательство обычно симптоматическое и может включать в себя различные стратегии лечения менингита и энцефалита в зависимости от того, какие симптомы выражены как связанные с медицинским и физиотерапевтическим лечением.

  1. ↑ Orgogozo JM, Gilman S, Dartigues JF, et al. Подострый менингоэнцефалит в подгруппе пациентов с БА после иммунизации Aß42. Журнал неврологии. 2003; 61 (1): 46–54.
  2. ↑ Newton PJ, Newsholme W, Brink NS, Manji H, Williams IG, Miller RF. Острый менингоэнцефалит и менингит, вызванный первичной ВИЧ-инфекцией. Британский медицинский журнал (под ред. Клинических исследований). 2002. 325 (7374): 1225–7.
  3. ↑ Del Saz SV, Sued O Falcó V, Agüero F Crespo M, Pumarola T., Curran A, Gatell JM.Острый менингоэнцефалит, вызванный инфекцией вируса иммунодефицита человека 1 типа у 13 пациентов: клиническое описание и наблюдение. Журнал нейровирологии. 2008. 14 (6): 474–9.

Менингит — Диагностика и лечение

Диагноз

Ваш семейный врач или педиатр может диагностировать менингит на основании истории болезни, медицинского осмотра и определенных диагностических тестов. Во время обследования врач может проверить наличие признаков инфекции вокруг головы, ушей, горла и кожи вдоль позвоночника.

Вы или ваш ребенок можете пройти следующие диагностические тесты:

  • Посев крови. Образец крови помещается в специальную посуду, чтобы проверить, не растут ли в ней микроорганизмы, в частности, бактерии. Образец также может быть помещен на предметное стекло и окрашен (окраска по Граму), а затем изучен под микроскопом, чтобы увидеть, присутствуют ли бактерии.
  • Изображения. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головы может показать отек или воспаление.Рентген или сканирование грудной клетки или носовых пазух CT также могут выявить инфекцию, которая может быть связана с менингитом.
  • Спинальная пункция (люмбальная пункция). Для окончательного диагноза менингита вам понадобится спинномозговая пункция для сбора спинномозговой жидкости (CSF). У людей с менингитом CSF часто показывает низкий уровень сахара (глюкозы) наряду с повышенным количеством лейкоцитов и повышенным содержанием белка.

    Анализ

    CSF также может помочь вашему врачу определить, какая бактерия вызвала менингит.Если ваш врач подозревает вирусный менингит, он или она может назначить тест на основе ДНК, известный как амплификация полимеразной цепной реакции (ПЦР), или тест для проверки антител против определенных вирусов для определения конкретной причины и надлежащего лечения.

Лечение

Лечение зависит от типа менингита у вас или вашего ребенка.

Бактериальный менингит

Острый бактериальный менингит необходимо немедленно лечить с помощью внутривенных антибиотиков, а иногда и кортикостероидов.Это помогает обеспечить выздоровление и снизить риск осложнений, таких как отек мозга и судороги.

Антибиотик или комбинация антибиотиков зависит от типа бактерий, вызывающих инфекцию. Ваш врач может порекомендовать антибиотик широкого спектра действия, пока он или она не сможет определить точную причину менингита.

Ваш врач может осушить инфицированные носовые пазухи или сосцевидные отростки — кости за внешним ухом, которые соединяются со средним ухом.

Вирусный менингит

Антибиотики не могут вылечить вирусный менингит, и в большинстве случаев они проходят сами по себе в течение нескольких недель.Лечение легких случаев вирусного менингита обычно включает:

  • Подставка для кровати
  • Много жидкости
  • Безрецептурные обезболивающие для снижения температуры и снятия болей в теле

Ваш врач может назначить кортикостероиды для уменьшения отека мозга и противосудорожные препараты для контроля судорог. Если вирус герпеса вызвал ваш менингит, доступны противовирусные препараты.

Другие типы менингита

Если причина вашего менингита неизвестна, ваш врач может начать противовирусное лечение и лечение антибиотиками, пока причина будет установлена.

Лечение хронического менингита основано на основной причине. Противогрибковые препараты лечат грибковый менингит, а комбинация определенных антибиотиков может лечить туберкулезный менингит. Однако эти лекарства могут иметь серьезные побочные эффекты, поэтому лечение может быть отложено до тех пор, пока лаборатория не подтвердит, что причина является грибковой.

Неинфекционный менингит, вызванный аллергической реакцией или аутоиммунным заболеванием, можно лечить кортикостероидами. В некоторых случаях лечение может не потребоваться, поскольку состояние может исчезнуть само по себе.Менингит, связанный с раком, требует лечения конкретного вида рака.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Менингит может быть опасным для жизни, в зависимости от причины.Если вы подверглись бактериальному менингиту и у вас появились симптомы, обратитесь в отделение неотложной помощи и сообщите медицинскому персоналу, что у вас может быть менингит.

Если вы не знаете, что у вас есть, и звоните своему врачу, чтобы записаться на прием, вот как подготовиться к вашему визиту.

Что вы можете сделать

  • Помните о любых ограничениях до или после встречи. Спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.Также спросите, может ли вам нужно остаться в кабинете врача для наблюдения после ваших анализов.
  • Запишите симптомы, которые у вас есть, включая изменения в вашем настроении, мышлении или поведении. Отметьте, когда у вас развился каждый симптом и были ли у вас симптомы простуды или гриппа.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние переезды, каникулы или взаимодействия с животными. Если вы студент колледжа, ваш врач, скорее всего, задаст вопросы о любых подобных признаках или симптомах у ваших соседей по комнате и соседей по общежитию.Ваш врач также захочет узнать вашу историю прививок.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов или пищевых добавок, которые вы принимаете.
  • Возьмите с собой члена семьи или друга. Менингит может потребовать неотложной медицинской помощи. Возьмите кого-нибудь, кто поможет запомнить всю информацию, которую предоставляет ваш врач, и кто сможет остаться с вами в случае необходимости.
  • Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

В отношении менингита вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

  • Какие тесты мне нужны?
  • Какое лечение вы рекомендуете?
  • Есть ли у меня риск долгосрочных осложнений?
  • Если мое состояние не поддается лечению антибиотиками, что я могу сделать, чтобы помочь своему организму выздороветь?
  • Я заразен? Мне нужно быть изолированным?
  • Каков риск для моей семьи? Следует ли им принимать профилактические препараты?
  • Есть ли альтернатива лекарствам, отпускаемым по рецепту, которые вы рекомендуете?
  • У вас есть печатная информация, которую я могу получить? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам ряд вопросов, например:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Кажется, им становится хуже?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Были ли вы контактировали с кем-нибудь с менингитом?
  • Есть ли у кого-нибудь в вашей семье подобные симптомы?
  • Какова ваша история прививок?
  • Принимаете ли вы какие-либо иммунодепрессанты?
  • Есть ли у вас другие проблемы со здоровьем, в том числе аллергия на какие-либо лекарства?

Что вы можете сделать за это время

Когда вы позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием, опишите тип и степень тяжести ваших симптомов.Если ваш врач говорит, что вам не нужно приходить немедленно, как можно больше отдыхайте, пока вы ждете своего визита.

Пейте много жидкости и принимайте ацетаминофен (тайленол и др.), Чтобы уменьшить жар и ломоту в теле. Также избегайте приема любых лекарств, которые могут снизить бдительность. Не ходите на работу или в школу.

01 октября 2020 г.

Менингоэнцефалит — обзор | Темы ScienceDirect

Оценка пациента, диагностика и дифференциальный диагноз

Криптококковый менингоэнцефалит на сегодняшний день является наиболее частым проявлением криптококкоза у ВИЧ-инфицированных пациентов.Наиболее частыми симптомами являются лихорадка, недомогание и усиливающиеся головные боли в течение нескольких недель, но вялотекущее и неспецифическое проявление требует высокого индекса подозрительности для своевременной диагностики заболевания. Хотя проявления подострые и обычно не указывают на бактериальный менингоэнцефалит, в исследовании, проведенном в Малави, 10% случаев подозрения на бактериальный менингоэнцефалит оказались криптококковым менингоэнцефалитом [39]. Подсчет CD4 может помочь в диагностике и диагностике.Хотя криптококковый менингоэнцефалит редко встречается у пациентов с числом CD4> 100 клеток / мм 3 , это ведущий диагноз для ВИЧ-инфицированных пациентов с низким числом CD4, проявляющихся лихорадкой и головной болью.

Дифференциальный диагноз зависит в некоторой степени от местной эпидемиологии. Туберкулез центральной нервной системы (ЦНС) является серьезной проблемой для пациентов из эндемичных по туберкулезу территорий. Другие соображения включают хронические грибковые инфекции, такие как пенициллез у пациентов из Юго-Восточной Азии и гистоплазмоз или кокцидиоидомикоз у пациентов из Латинской Америки.У пациентов с очаговыми неврологическими нарушениями или припадками дифференциальный диагноз также может включать токсоплазмоз, лимфому ЦНС и другие состояния, не связанные с ВИЧ, такие как цистицеркоз или злокачественное новообразование ЦНС. Несмотря на обширный дифференциальный диагноз, диагностика криптококкового менингоэнцефалита обычно проста из-за характерного повышения внутричерепного давления и высокой чувствительности и специфичности тестов на криптококковые антигены (таблица 29.1).

Если возможно, анализ сывороточного криптококального антигена (CRAG) является отличной отправной точкой для оценки криптококкового менингоэнцефалита.Сывороточные тесты на CRAG положительны у более чем 99% пациентов с криптококкозом и могут использоваться для исключения криптококкового менингоэнцефалита у ВИЧ-инфицированных пациентов с лихорадкой и головной болью (рис. 29.1) [40]. В США рекомендуется люмбальная пункция, если CRAG в сыворотке положительный для оценки наличия поражения ЦНС и измерения внутричерепного давления [41]. Однако в условиях ограниченных ресурсов люмбальные проколы могут быть практически доступны только пациентам с запущенным заболеванием. В таких сценариях уместно провести скрининг амбулаторных ВИЧ-инфицированных пациентов с головными болями с помощью сывороточного CRAG и рентгенограммы грудной клетки, чтобы исключить туберкулез.Пациентов с положительным результатом CRAG, отрицательной рентгенограммой грудной клетки и отсутствием очаговых неврологических признаков, головной боли или измененного сознания можно успешно лечить пероральным флуконазолом. В Уганде скрининг с использованием CRAG в сыворотке выявлял криптококковую инфекцию за 20 дней до начала явного менингоэнцефалита, а ранняя терапия флуконазолом снижала уровень смертности и была рентабельной [29, 42]. Однако пациентам с измененным психическим статусом или очаговыми неврологическими признаками необходимо выполнять люмбальную пункцию для подтверждения диагноза и надлежащего контроля повышенного внутричерепного давления [41].CSF CRAG имеет высокую чувствительность (93–99%) и специфичность (93–98%) [7, 26, 43] и может ускорить или исключить диагностику криптококкового менингоэнцефалита (Таблица 29.2).

Профиль спинномозговой жидкости ВИЧ-инфицированных пациентов с криптококковым менингоэнцефалитом является нормальным у 25–50% пациентов [7, 26, 44–46]. Более 50% пациентов имеют низкий уровень лейкоцитов в спинномозговой жидкости (<20 / мм 3 ), а препарат индийских чернил дает положительный результат в 74–88% случаев [7, 26, 45–47]. Интерпретация пятен от индийских чернил должна выполняться опытным специалистом, поскольку сообщалось о ложноположительных результатах тестов.После окрашивания C. neoformans видны как круглые клетки диаметром 4–6 мкм, окруженные характерной толстой полисахаридной капсулой (рис. 29.2). Бутоновые формы обычно можно обнаружить с помощью жизнеспособных C. neoformans .

Золотым стандартом диагностики криптококкового менингоэнцефалита является положительный посев спинномозговой жидкости на C. neoformans. Грибковые культуры CSF требуют минимум 2 мл для достижения максимальной чувствительности. По определению, 100% случаев криптококкового менингоэнцефалита имеют положительные грибковые культуры спинномозговой жидкости.Примерно 50–80% ВИЧ-инфицированных пациентов с криптококковым менингоэнцефалитом имеют положительные культуры крови на C. neoformans [27, 47, 48].

Диагностика менингоэнцефалита Streptococcus suis с помощью метагеномного секвенирования спинномозговой жидкости нового поколения: клинический случай с обзором литературы | BMC Infectious Diseases

Хотя внутричерепные инфекции являются обычным явлением, патогены не идентифицируются в 50% случаев внутричерепных инфекций [11]. Бактерии, наиболее часто связанные с инфекцией центральной нервной системы и серьезной внутричерепной инфекцией, включают Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae [12].Streptococcus suis (S. suis) был зарегистрирован как новый появляющийся зоонозный патоген. Основными факторами риска заражения S. suis являются занятия, связанные со свиньями, контакт со свиньями или продуктами из свинины, а также мужское начало [2, 3]. Этот патоген в природе присутствует у поросят и может вызывать серьезные заболевания человека, включая менингит, эндокардит и сепсис [2, 4]. Сообщается, что большинство случаев менингита, вызванного S. suis , составляет , у мужчин. Типичные клинические проявления включают потерю слуха, лихорадку, головную боль и ригидность шеи, но потеря слуха является наиболее частой [2, 13].

Пациентка в этом случае обратилась с жалобой на жар и головную боль в качестве первых симптомов, которые сопровождались головокружением и потерей сознания. Пациент пожаловался на потерю слуха во время госпитализации. Повторные тесты мазка CSF, общие культуры и тесты CSF на бактериальные нуклеиновые кислоты широкого спектра были отрицательными во время госпитализации. Для быстрой и точной диагностики был проведен анализ спинномозговой жидкости с помощью mNGS, который идентифицировал S. suis.

Для выявления патогенных микроорганизмов с помощью mNGS проводится параллельное секвенирование всех нуклеиновых кислот (ДНК и / или РНК) из образцов [14, 15].Хотя стандартные методы микробиологической диагностики не позволяют обнаружить патогены в большинстве случаев [16,17,18], беспристрастное применение mNGS успешно идентифицирует патогенные микроорганизмы в таких случаях, что делает mNGS превосходным диагностическим инструментом [14, 18]. Тошимаса Хаяси успешно идентифицировал два клинических изолята Streptococcus suis (S. suis) в образцах крови, полученных от двух фермеров-мужчин в Японии, с использованием секвенирования следующего поколения (NGS), а также подтвердил, что эти два изолята принадлежали к серотипу 2 ST28 [13].Также сообщалось, что у пациента мужского пола, работавшего мясником, который повредил палец при работе со свининой, развился сепсис. Однако при общем посеве крови патогенные бактерии обнаружены не были. S. suis был подтвержден секвенированием второго поколения макрогенов с использованием образцов крови [19]. Критический обзор литературы показал, что в нескольких исследованиях сообщалось о применении обнаружения на основе mNGS для определения присутствия патогенов в образцах крови пациентов.

Насколько нам известно, об использовании метагеномного секвенирования спинномозговой жидкости нового поколения для диагностики менингоэнцефалита Streptococcus suis редко сообщалось.Случай менингоэнцефалита Streptococcus suis был диагностирован с помощью секвенирования метагенома спинномозговой жидкости нового поколения в нашем отделении. Первоначально mNGS использовался для диагностики инфекций центральной нервной системы, таких как хронические инфекции, и с тех пор он используется для успешной диагностики редких энцефалитов, новых энцефалитов и атипичных инфекций [8, 16, 20]. В случаях энцефалита с неизвестной причиной или атипичных симптомов mNGS может быть более эффективным, чем традиционные методы, такие как мазок и посев спинномозговой жидкости [8, 14, 15].

В настоящее время пенициллин, ампициллин и цефалоспорин 3-го или 4-го поколения являются наиболее эффективными агентами против S. suis [21]. Пациент в этом случае имел высокую температуру и нарушение сознания во время госпитализации. Цитологические и биохимические анализы ЦСЖ позволяют сделать вывод, что это был случай тяжелого бактериального менингеального энцефалита. При поступлении пациенту назначили меропенем — сильный антибиотик широкого спектра действия, проникающий через гематоэнцефалический барьер. Через пять дней после поступления секвенирование второго поколения образца спинномозговой жидкости пациента подтвердило наличие S.suis менингоэнцефалит. Примерно через 1 неделю после госпитализации симптомы пациента и результаты лабораторных анализов ЦСЖ значительно улучшились. Таким образом, мы изменили лечение на цефтазидим, пока результаты рутинных и биохимических анализов ЦСЖ не стали нормальными.

Это исследование показывает, что mNGS-анализ спинномозговой жидкости является «объективным» методом обнаружения патогенов для точной клинической диагностики пациентов с подозрением на инфекцию нервной системы, даже в случаях редкой патогенной инфекции [8, 9]. Поскольку mNGS может одновременно исследовать последовательности нуклеиновых кислот различных патогенных микроорганизмов, включая обычные и редкие бактерии, он обеспечивает высокие показатели обнаружения, облегчая раннее начало лечения.Это улучшает прогноз пациента и сводит к минимуму использование ненаправленных антибиотиков.

Информация для пациентов с энцефалитом и менингоэнцефалитом. Пациент

. Эти заболевания подлежат уведомлению в Великобритании. Подробнее см. Статью NOID.

Энцефалит — это воспаление паренхимы головного мозга, часто вызываемое вирусными инфекциями, но также и другими патогенными организмами, а иногда и другими состояниями, например токсинами, аутоиммунными заболеваниями. Менингоэнцефалит — это воспалительный процесс, чаще всего вызванный вирусной инфекцией, затрагивающий как мозг, так и мозговые оболочки.

Эпидемиология

  • Согласно одному обзору заболеваемость острым энцефалитом в Англии составляет 5,23 случая / 100 000 / год, но, возможно, достигает 8,66 случая / 100 000 / год. [1]
  • Инфекции наиболее часты и тяжелы у детей и пожилых людей.
  • Простой герпес может вызвать доброкачественный лимфоцитарный менингит у взрослых, но обычно вызывает тяжелый энцефалит у новорожденных. Инфекция у взрослых также может быть очень тяжелой.
  • Постинфекционный энцефалит является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием и чаще всего встречается у детей, так как может осложнять распространенные детские экзантемы.

Этиология

  • ВИЧ-инфекция приобретает все большее значение; токсоплазматический менингоэнцефалит был одной из первых оппортунистических инфекций, описанных у ВИЧ-инфицированных пациентов. [2]
  • Вирус:
    • Вирусный энцефалит может быть вызван одной из следующих причин:
      • Острый вирусный энцефалит (вызванный прямой вирусной инфекцией головного мозга).
      • Постинфекционный энцефалит (также называемый острым диссеминированным энцефаломиелитом), который представляет собой аутоиммунный процесс, возникший после вирусной инфекции в других частях тела.
    • Большинство детских вирусных инфекций могут вызывать энцефалит.
    • Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (HSE), признан во всем мире самым частым инфекционным энцефалитом. [3]
    • У детей старше 3 месяцев и у взрослых: HSE обычно вызывается вирусом простого герпеса 1 типа (HSV-1) и локализуется в височных и лобных долях.
    • У новорожденных: HSE обычно вызывается вирусом простого герпеса 2 типа (HSV-2), приобретенным во время родов, и поражение головного мозга носит общий характер.
    • Другие вирусы герпеса могут вызывать энцефалит, но гораздо реже, чем ВПГ. Тем не менее, цитомегаловирусный (ЦМВ) энцефалит следует рассматривать у пациентов с иммунодефицитом.
    • Другие вирусные причины включают ЦМВ, аденовирус, вирус гриппа, полиовирус, краснуху, бешенство, арбовирус (например, калифорнийский вирус, японский энцефалит B, энцефалит Сент-Луиса, энцефалит Западного Нила, восточный и западный энцефалит лошадей), реовирус (колорадская клещевая лихорадка). вирус) и парвовирус B19.
  • Бактериальные причины: туберкулез, микоплазма, листерия, болезнь Лайма, Bartonella henselae (лихорадка кошачьих царапин), лептоспира, бруцелла, легионелла, нейросифилис, все причины бактериального менингита.
  • Риккетсиоз: пятнистая лихорадка Скалистых гор, эндемический сыпной тиф, эпидемический сыпной тиф, Ку-лихорадка, моноцитарный эрлихиоз человека.
  • Грибковые: криптококкоз, кокцидиомикоз, гистоплазмоз, североамериканский бластомикоз, кандидоз.
  • Паразиты: африканский трипаносомоз, токсоплазмоз, эхинококк, шистосомоз.
  • Клещевой энцефалит — быстро растущая проблема общественного здравоохранения в Европе и других частях мира. [4] Это вызвано вирусом клещевого энцефалита, членом семейства Flaviviridae .См. Дополнительную информацию в отдельной статье о вакцинации против клещевого энцефалита и клещевого энцефалита. [5]
  • Первичный амебный менингоэнцефалит вызывается инфекцией от амебы, такой как Naegleria fowleri или Balamuthia mandrillaris .

Презентация

Клиническим признаком острого энцефалита является триада, состоящая из лихорадки, головной боли и изменения психического статуса. [6]

У большинства пациентов с вирусным энцефалитом симптомы менингита (лихорадка, головная боль, ригидность шеи, рвота) сопровождаются изменением сознания, судорогами, а иногда и очаговыми неврологическими признаками, признаками повышенного внутричерепного давления или психиатрическими симптомами. .Это может быть связано с историей инфекции в других частях тела.

  • Энцефалит может начаться с гриппоподобного заболевания или с головной боли, за которой следует быстрое развитие измененного сознания, спутанность сознания, сонливость, судороги и кома.
  • Симптомы могут также включать симптомы повышенного внутричерепного давления, такие как сильная головная боль, головокружение, тошнота, судороги и спутанность сознания. Другие возможные симптомы включают светобоязнь, сенсорные изменения и ригидность шеи.
  • Возможно развитие эпилепсии, очаговых неврологических признаков и когнитивных нарушений.
  • Подострый склерозирующий панэнцефалит является поздним осложнением кори и проявляется через четыре-десять лет после первоначального инфицирования. Прогрессирование может быть медленным или быстрым с изменением личности, деменцией, припадками, атаксией и смертью. Прогрессирующий панэнцефалит краснухи похож.

Неонатальный HSE обычно проявляется через 4–11 дней после рождения, с летаргией, раздражительностью, плохим кормлением, тремором, судорогами и выпуклостью родничка.Распространенная инфекция вызывает такие конституциональные признаки, как шок, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение и пурпура. У 50-60% людей с диссеминированной инфекцией появляется характерная везикулярная сыпь. Распространенная инфекция имеет плохой прогноз и высокую смертность.

Дифференциальный диагноз

Ключ к разгадке происхождения энцефалита можно узнать из презентации. Например:

  • История недавних поездок за границу, контакты с животными, укусы насекомых, иммунный статус и род занятий могут дать ключ к разгадке заражающего организма.
  • Ветряной энцефалит часто имеет поражение мозжечка.
  • HSE часто ассоциируется с височной эпилепсией.

Исследования

Обследования и лечение вирусного энцефалита должны быть такими, как подробно описано в:

  • Текущие рекомендации для взрослых. [8]
  • Текущие рекомендации для детей. [9]

Лабораторная диагностика вирусного энцефалита в идеале основана на исследовании спинномозговой жидкости на клетки, белок и глюкозу, лактат и вирусологическая ПЦР.Все пациенты с подозрением на энцефалит должны пройти ПЦР-тест ЦСЖ на ВПГ (1 и 2), вирус ветряной оспы (VZV) и энтеровирусы, так как это позволит выявить 90% случаев, вызванных известными вирусными патогенами.

  • CSF:
    • Вирусный энцефаломиелит приводит к лимфоцитозу с нормальным соотношением CSF / глюкозы плазмы. Давление открытия обычно нормальное или высокое, и ликвор чистый.
    • Уровни белка в спинномозговой жидкости обычно нормальные или высокие.
    • Повышенные уровни специфических антител к ЦСЖ относительно сыворотки указывают на инфекцию ЦНС соответствующим организмом.
    • Всем пациентам с подозрением на энцефалит необходимо пройти ПЦР-тест ЦСЖ на ВПГ (1 и 2), VZV и энтеровирусы, так как это позволит выявить 90% случаев, вызванных известными вирусными патогенами.
    • ПЦР-анализ спинномозговой жидкости может быть полезен для диагностики нескольких вирусных инфекций, включая простой герпес, вирус Эпштейна-Барра, ветряную оспу, цитомегаловирус, ВИЧ, бешенство и туберкулез.
  • FBC и пленка: лейкоцитоз. Может указывать на атипичные лимфоциты при вирусных инфекциях Эпштейна-Барра, морулы Ehrlichia, трипаносомы при трипаносомозе, боррелии при возвратном тифе или гаметы Plasmodium falciparum при малярии.
  • Другие анализы крови должны включать посев крови, функцию почек и электролиты, LFT, глюкозу, СОЭ и СРБ.
  • Могут быть показаны другие культуры — например, мазки из зева и посевы стула.
  • Компьютерная томография:
    • Может помочь исключить объемные поражения, инсульты и базилярные переломы черепа, а также обнаружить утечки спинномозговой жидкости для определения мест переломов.
    • Компьютерная томография также используется для определения повышенного внутричерепного давления, которое затем необходимо для отсрочки люмбальной пункции.
  • МРТ:
    • Обеспечивает точное обнаружение демиелинизации и может предоставить доказательства отечных изменений, возникающих на ранней стадии энцефалита.
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ):
    • Часто аномалия (диффузное замедление с периодическими выделениями) при хроническом и остром HSE и иногда может помочь определить локализацию на ранних стадиях.
    • Более полезно, чем компьютерная томография в первую неделю.

Руководство

[8, 9]
  • Срочная госпитализация.
  • Немедленное парентеральное введение антибиотиков для возможной диагностики менингита. Бензилпенициллин следует вводить внутривенно или внутримышечно, если у пациента нет аллергии на пенициллины.
  • В любом случае возможного энцефалита незамедлительно приступить к лечению ацикловиром путем внутривенной инфузии, чтобы прикрыть простой герпес. Ацикловир может спасти жизнь, но его следует немедленно начать, если есть подозрение на диагноз. Было показано, что ацикловир значительно улучшает прогноз, если его вводить до развития комы, но любая задержка с началом лечения приводит к гораздо худшему прогнозу.
  • Специфического лечения других вирусных заболеваний не существует, и основное внимание уделяется поддерживающему лечению.
  • Роль стероидов в лечении HSE не установлена.
  • Жидкость внутривенно следует вводить очень осторожно, чтобы не усугубить отек мозга.
  • Другие методы лечения могут включать противосудорожные и седативные средства (для уменьшения возбуждения).
  • Интенсивная терапия, включая вентиляцию, также может потребоваться в тяжелых случаях для уменьшения отека мозга.
  • Внутривенно можно вводить антибиотики широкого спектра действия для лечения вторичных бактериальных инфекций.
  • Амфотерицин обычно назначают при первичном амебном менингоэнцефалите.

Осложнения

  • Несоответствующая секреция антидиуретического гормона.
  • Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
  • Остановка сердца и дыхания.
  • Эпилепсия.
  • Существует широкий спектр потенциальных нейропсихиатрических нарушений. Существенные изменения могут произойти в личности и способности функционировать, даже если произойдет полное физическое выздоровление.Остаточные нарушения могут быть когнитивными, поведенческими или эмоциональными и могут сильно различаться по степени тяжести. Может возникнуть тяжелый амнезический синдром, вызванный глубоким повреждением височных долей.
  • Физические проблемы включают в себя легкие проблемы с равновесием, координацией и ловкостью или серьезные неврологические проблемы, проблемы с речью и глотанием и полную зависимость.

Прогноз

  • Энцефалит вызывает высокий уровень заболеваемости и смертности. [1]
  • Прогноз зависит от возраста пациента и основной этиологии.
  • Наихудший прогноз вирусного энцефалита у пациентов с нелеченым HSE и подострым склерозирующим панэнцефалитом.
  • Без лечения HSE прогрессирует и часто приводит к летальному исходу в течение 7-14 дней. Уровень смертности среди нелеченных пациентов составляет 70%, и более половины нелеченых выживших имеют тяжелые неврологические расстройства. Среди пролеченных пациентов летальность составляет 19%. [10]
  • Факторы, указывающие на худший прогноз острого энцефалита, включают возраст, ослабленный иммунитет, кому, искусственную вентиляцию легких и острую тромбоцитопению. [11]

Профилактика

  • Некоторые энцефалиты можно надежно предотвратить с помощью вакцинации — например, японский энцефалит, клещевой энцефалит и бешенство. [12]
  • Борьба с переносчиками инфекции является основным методом профилактики некоторых патогенов, например арбовирусов.
  • Neonatal HSE:
    • В настоящее время недостаточно данных, чтобы определить, снижает ли противовирусная профилактика заболеваемость неонатальным герпесом. [13]
    • При генитальном герпесе во время беременности кесарево сечение может предотвратить энцефалит ВПГ-2 у новорожденных.
    • Если во время или после родов обнаружена материнская инфекция, нанесите ацикловир наружно в глаза новорожденному и рассмотрите возможность профилактического внутривенного введения ацикловира.

Менингоэнцефалит у домашних животных | Ветеринарная неврологическая служба Буша

Мопсы, мальтийцы, йорки, чихууа и все собаки мелких пород в возрасте от 1 до 6 лет относятся к группе повышенного риска.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от того, какая часть мозга поражена, но могут включать судороги, спутанность сознания, седативный эффект, нарушение равновесия, слабость, а с прогрессированием: ступор, кому и смерть.Поскольку поражены мозговые оболочки, боль часто также является частью этого состояния.

Диагностика

Для диагностики ME требуется как МРТ, так и спинномозговая пункция. МРТ используется для исключения некоторых заболеваний, таких как гидроцефалия и опухоль головного мозга. Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) часто выполняется, чтобы лучше охарактеризовать заболевание и лучше исключить инфекцию. Наконец, можно провести испытание с применением противомикробных препаратов и тестирование на инфекционные заболевания, чтобы попытаться идентифицировать инфекцию.

Лечение

Дилемма в лечении ME состоит в том, что инфекция требует противомикробного (антибиотик, противогрибковый) и функциональной иммунной системы, тогда как иммунное заболевание требует подавления иммунитета.Следовательно, лечение одного состояния, если оно нецелесообразно, может привести к быстрому ухудшению другого состояния. Хуже всего то, что некоторые из этих состояний приводят к летальному исходу, если не лечить их вовремя. Мы будем лечить неинфекционные ME стероидами и иммуносупрессивными препаратами (циклоспорин, азатиоприн, лефлуномид) и / или химиотерапевтическими средствами (цитозар, ломустин, прокарбазин) и противоэпилептическими препаратами (AED) в случае приступа. Цель подавления иммунитета — получить клинически здорового пациента, чтобы мы могли сократить или отменить лечение стероидами.

Прогноз

Прогноз ME зависит от результатов анализов и породы пациента. Мопс и некротический энцефалит имеют очень плохой прогноз, в то время как GME имеет относительно хороший прогноз. Пациенты с первым часто умирают от прогрессирующих неврологических признаков или судорог в течение 6 месяцев. Однако недавний отчет о субпопуляции собак с ГМЭ, получавших иммуносупрессию, сообщил, что средняя выживаемость составляет более 5 лет.

Причина

Менингоэнцефалит (МЭ) возникает при наличии воспалительных клеток (лейкоцитов) в головном мозге и его слизистой оболочке, называемой мозговыми оболочками.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *