Как проявляется инфаркт миокарда: симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин – Инфаркт миокарда — Википедия — РИСИ ТВ

Содержание

симптомы и первые признаки инфаркта миокарда у женщин

Cердце – чрезвычайно важный для жизни орган, отказ которого приводит к немедленной смерти. Именно по этой причине заболевания сердца занимают первое место среди всех причин смертности людей. И самым грозным сердечным заболеванием является инфаркт миокарда. Между тем, симптомы данного недуга в большинстве случаев можно распознать заранее. Но всегда ли мы внимательно прислушиваемся к своему организму?

Описание болезни

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма. Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

Острейший – менее 2 часов от начала;
Острый – до 10 дней от начала;
Подострый – 10–45 дней от начала;
Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю. Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Возрастные и половые особенности

Инфаркт принято считать болезнью пожилых мужчин. Однако это далеко не так. Хотя инфаркт преимущественно встречается у людей за 50 лет, тем не менее, люди более младшего возраста не застрахованы от него. В последнее время наблюдается значительное снижение нижнего возрастного порога заболевания. В целом, с инфарктом хотя бы раз в своей жизни сталкивается 60% людей старше 65 лет.

Также следует отметить, что мужчины действительно страдают от инфаркта чаще женщин (в 3-5 раз). Это связано с тем, что женские половые гормоны оказывают на сосуды сердца более интенсивное защитное действие, нежели мужские. Поэтому атеросклероз коронарных сосудов у женщин развивается в среднем на 10 лет позднее, чем у мужчин, и инфаркт у женщин до наступления менопаузы – относительная редкость. Однако после 45 лет количество половых гормонов у женщин начинает резко снижаться, что приводит к

Инфаркт миокарда — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[4] и декабре^[5] 2011 года соответственно.

По стадиям развития:

Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)

Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
Подострый период (до 2 месяцев)
Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[6]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события — эрозии бляшки, разрушения, растрескивания или расслоения сосуда.

Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или вскрытии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

связанный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или посмертно.
связанный с АКШ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из (коронарных артерий). Причинами могут стать (в порядке частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке

[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомами^[13]. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость^[14].

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[15])
Отсроченная:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него — межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие — интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Куполообразный сегмент ST выше изолинии
Сегмент ST сливается с зубцом T
Зубец R высокий
Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Отрицательный зубец T

Уменьшение амплитуды зубца R
Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Отрицательный зубец T
Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии^[16]

Ранние:

Поздние:

Первая помощь[править | править код]

При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[20].
Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце).
Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
Если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[20]^[21].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и т. д.) оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[22].

Врачебная помощь[править | править код]

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править код]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[23].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[24]^[25].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править | править код]

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг^[2]^[4]^[26]^[27] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям^[3]^[5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут^[28]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[29]^[30]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[31]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[26]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[4].

Антикоагулянты[править | править код]

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч). Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным — простота введения, нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина реже вызывает тромбоцитопению.

Тромболитическая терапия[править | править код]

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы[править | править код]

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. По некоторым данным, применение метопролола у пациентов с сердечным приступом во время перевозки в больницу может значительно уменьшить повреждение сердца при инфаркте миокарда^[32]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править | править код]

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[33].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[34].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы^[35]^[36].

«Парадокс ожирения»[править | править код]

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.^[37]

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[38].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[39]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[40]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[41]^[42].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[43]^[44]^[45].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[46].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[47].

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

↑ Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
↑ ¹ ² O’Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2012. — December. — doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. — PMID 23247304. Архивировано 2 апреля 2015 года. Архивная копия от 2 апреля 2015 на Wayback Machine
↑ ¹ ² Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2012. — October (vol. 33, no. 20). — P. 2569—2619. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215. — PMID 22922416.
↑ ¹ ² ³ Wright R.S., Anderson J.L., Adams C.D., et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2011. — May (vol. 57, no. 19). — P. e215—367. — doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011. — PMID 21545940.
↑ ¹ ² Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S., et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2011. — December (vol. 32, no. 23). — P. 2999—3054. — doi:10.1093/eurheartj/ehr236. — PMID 21873419. Архивировано 16 января 2013 года. Архивная копия от 16 января 2013 на Wayback Machine
↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397
↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
↑ Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Bautista L., Franzosi M.G., Commerford P., Lang C.C., Rumboldt Z., Onen C.L., Lisheng L., Tanomsup S., Wangai P Jr, Razak F., Sharma A.M., Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9497. — P. 1640—1649. — doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. — PMID 16271645.
↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
↑ Mallinson, T. Myocardial Infarction (неопр.) // Focus on First Aid. — 2010. — № 15. — С. 15. Архивировано 21 мая 2010 года. Архивная копия от 21 мая 2010 на Wayback Machine
↑ Lars Wallentin, Freek Verheugt, Frans Van de Werf, Massimo F. Piepoli, Franz-Josef Neumann. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevationThe Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal. — 2012-10-01. — Vol. 33, iss. 20. — P. 2569—2619. — ISSN 0195-668X. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215.
↑ Alexandra P. Bremner, Judith Finn, Linda L. Coventry. Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis (англ.) // Heart & Lung: The Journal of Cardiopulmonary and Acute Care. — 2011-11-01. — Vol. 40, iss. 6. — P. 477—491. — ISSN 1527-3288 0147-9563, 1527-3288. — doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001.
↑ Тест на Инфаркт
↑ Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
↑ McMurray J.J., Pfeffer M.A. Heart failure (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 365, no. 9474. — P. 1877—1889. — doi:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. — PMID 15924986.
↑ Podrid, Philip J.; Peter R. Kowey. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management (англ.). — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2001. — ISBN 0781724864.
↑ Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W., Wang C.P., Cheng C.I., Chua S., Chen MC. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era (англ.) // Chest : journal. — 2003. — Vol. 124, no. 2. — P. 565—571. — doi:10.1378/chest.124.2.565. — PMID 12907544. Архивировано 15 июня 2007 года. Архивировано 15 июня 2007 года.
↑ ¹ ² First Aid procedures: heart attack (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2489 дней] — история, копия)
↑ Heart attack: First aid
↑ Cardiac Arrest Symptoms Cardiac Arrest Symptoms
↑ Meine T.J., Roe M.T., Chen A.Y., et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative (англ.) // American Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 149, no. 6. — P. 1043—1049. — doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010. — PMI

Инфаркт миокарда: симптомы и первая помощь

В предыдущей статье мы с вами говорили о том, что представляет из себя инфаркт миокарда и каковы причины его возникновения. Также я упомянул, что своевременная помощь способна свести последствия приступа к минимуму. И в продолжении темы мы более подробно остановимся на основных симптомах инфаркта миокарда и на том, что нужно делать в первую очередь, если несчастье все-таки случилось.

Как распознать инфаркт миокарда

Но сначала — как понять, что уже пора бить тревогу? Сердечный приступ важно не столько «не перепутать» с чем-то еще, сколько вовремя сообразить, что это может быть именно он. И главный симптом здесь — боль. Она бывает разная — сильная, жгучая, давящая, режущая, иногда тупая, иногда (чаще всего у диабетиков) совсем слабая. Обычно за грудиной, не в области левого соска, а именно за грудиной, отдающая в левую руку, в шею, челюсть.

Уже на догоспитальном этапе по местоположению и интенсивности болей можно заподозрить серьезную проблему. Но иногда такая боль может маскироваться за проблемами в позвоночнике, обострениями «в животе». Поэтому бывает, что врач, вместо того чтобы порекомендовать пациенту пройти клинический минимум, в который входит электрокардиография, лечит панкреатит. А уже потом на вскрытии находят острый обширный инфаркт миокарда.

Еще одна особенность: если стенокардитические боли проходят после принятия таблетки нитроглицерина под язык, то при повреждении миокарда они так просто не купируются. И если боль продолжается более пятнадцати минут, нужно срочно вызывать скорую!!! Помните о «золотом» первом часе!

Как спасти

До приезда скорой нужно сделать следующее:

1. Уложить пострадавшего, приподнять головной конец кровати.

2. Дать таблетку нитроглицерина под язык.

3. Дать таблетку аспирина с молоком. Пострадавший должен ее предварительно разжевать (или попробуйте заранее растолочь таблетку).

4. Кроме того, не лишними для больного будут успокоительные капли…

5. …и, возможно, обезболивающее (анальгин, баралгин).

6. После этого как можно скорее вызывайте скорую!!! Обязательно сообщите о той помощи, которую вы уже оказали.

Вредные советы от врача реаниматолога

Помощь — это, конечно, важно и нужно, но необходимо помнить, что главную роль в развитии ишемического повреждения сердечной мышцы играет ваш образ жизни. Как же надо относиться к здоровью, чтобы не довести себя до больничной койки и не сыграть в ящик? На эту тему я приготовил для вас несколько особенных советов, которые наверняка сработают, только… наоборот.

Совет 1. Ешьте больше жирного, больше гамбургеров, только майонез, масло, жыыыррр!!! И поменьше движений! Надо сделать так, чтобы организм вырабатывал как можно больше холестерина низкой плотности и не успевал его перерабатывать!

Совет 2. Курить, курить много, по две пачки за день! Так, чтобы от каждой выкуренной сигареты кружилась голова, из-за сужения всех сосудов в организме. Коронары от удовольствия также спазмируются. Курение — нет ничего лучше для сердца!

Совет 3. Сосуды от бокала красного вина только чище становятся из-за наличия в нем антиоксидантов — его не пейте! Пейте суррогаты, много суррогатов алкоголя, и тогда миокард вам скажет спасибо.

Совет 4. Накапливайте в себе негативную психологическую энергию. Не выплескивайте ее в спорте, копите, «переваривайте» бесконечно тяжелые мысли. Постоянный хронический стресс ведет к повышению уровня адреналина и прекрасно сужает коронарные сосуды!

Совет 5. Давление чуток зашкаливает, а вы его не чувствуете? Да и хрен с ним, живите, сколько отмерено судьбой, подумаешь — рванет в мозгу сосуд, так ведь это прекрасная внезапная смерть без мучений! Продолжайте, господа гипертоники, в том же духе!

Совет 6. Вредные родственники затащили вас к докторишке, и он назначил аспирин? А докторишка еще и бубнит, что кровь надо разжижать, и подло намекает на ваш сорокапятилетний возраст? Не слушайте его, молоды вы еще! Слушайте соседа, у которого открылась язва, от того что он грипп лечил этим самым аспирином, и не важно, что доза аспирина мизерная. Тем более у вас по утрам периодически из носа кровь течет — это точно не давление, это жидкая кровь и есть!

А то что в каких-то Америках все поголовно глотают аспирин, так и пусть глотают, скоро вообще вся Америка погрузится во тьму из-за взрыва вулкана в Йеллоустонском заповеднике.

Совет 7. Электрокардиограмма? Анализы, какой-то там холестерин, высокой и низкой плотности?.. Да кому оно надо! В очередях стоять, а чего доброго, и денег запросят, шарлатаны. А вы когда не знаете о болезни, лучше спите.

Совет 8. Все рекомендуют рыбу морскую есть, типа там какие-то полиненасыщенные жирные кислоты. Нафига? Нафига вам этот жыыыыр? Этих докторишек не понять, то ешьте жир, то не ешьте жир… Поэтому не трогайте вы эту вонючую рыбу! Самая лучшая рыба — это свинина вообще. Вот ее вместе с салом и кушайте каждый день!

Надеюсь, после этих «советов» вы правильно поняли, какой образ жизни нужно вести, чтобы не встретиться с моими коллегами!

Будьте здоровы!

Владимир Шпинев

Фото thinkstockphotos.com

Товары по теме: нитроглицерин, аспирин, анальгин, баралгин, тонометр

Инфаркт миокарда — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Общие сведения

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

причины, симптомы, диагностика и первая помощь

Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины
Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.
На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:
Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.
Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.
Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:
Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.
Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.
Симптомы
Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.
В острую стадию наблюдаются следующие проявления:
Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.
В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.
Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.
В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.
Первая помощь

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:
Вызвать скорую помощь.
Попытаться успокоить больного.
Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
Дать таблетку нитроглицерина.
При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).
Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.
Классификация
Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:
Размер поражения.
Глубина поражения.
Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
Локализация.
Наличие осложнений.
Болевой синдром.
Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.
В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.
По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.
Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:
Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.
В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.
Стадии
Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:
Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.
Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.
Варианты заболевания
В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:
Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.
Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.
Диагностика
При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:
Сбор анамнеза и жалоб.
ЭКГ.
Исследование активности специфических ферментов.
Данные общего анализа крови.
Эхокардиография (ЭхоКГ).
Коронарография.
В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.
ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:
Давность болезни и ее стадия.
Локализацию.
Обширность повреждения.
Глубину повреждения.
В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:
При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.
В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.
Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.
Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.
Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.
Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.
При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:
Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
Нарушения проводимости.
Аневризма.
Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.
Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:
Повышение СОЭ.
Лейкоцитоз.
Повышение АсАт и АлАт.
На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.
Осложнения
Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.
ВИД ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕАКТИВНЫЕ
Основные проявления Аритмии, блокады проводимости нервного импульса. Нарушение насосной функции сердца, травмы сердца, электромеханическая диссоциация. Перикардиты, тромбоэмболические состояния, стенокардия, синдром Дресслера (сочетанное осложнение, проявляющееся поражением суставов, легких, воспалением перикарда и плевры).
Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:
Синдром Дресслера.
Эндокардит.
Хроническая сердечная недостаточность.
Расстройства иннервации.
Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.
Лечение
Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:
Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.
В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.
В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.
Профилактика
Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:
Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
Отказ от вредных привычек.
Контроль холестерина.
Контроль давления.
Измерение уровня сахара.
Проведение профилактических осмотров у специалиста.
Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.
симптомы, первые признаки, лечение, последствия инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.
Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.
Причины инфаркта
Главные причины развития ИМ:
Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.

Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.
Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.

Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:
Пол (у мужчин чаще).

Возраст (после 40–65 лет).

Стенокардия.

Порок сердца.

Ожирение.

Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.

Сахарный диабет.

Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.

Курение и прием алкоголя.

Гиподинамия.

Артериальная гипертония.

Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.

Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда
Течение болезни делится на 5 периодов:
Прединфарктный (стенокардия).

Острейший (острая ишемия сосудов сердца).

Острый (некробиоз с формированием некротической области).

Подострый (стадия организации).

Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:
Нарушение целостности атеросклеротического отложения.

Тромбоз сосуда.

Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.
Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.
При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.
Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.
Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.
Классификация инфаркта миокарда
Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:
Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.

Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:
Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.

Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.

Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.

Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:
Первичный. Возникает первый раз.

Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.

Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:
Левожелудочковый.

Правожелудочковый.

Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.

Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:
Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.

Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:
Неосложненный.

Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:
Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.

Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:
Острейший.

Острый.

Подострый.

Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда
Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.
Признаки типичной формы инфаркта миокарда
Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:
Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.

Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.

Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.

Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.

Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.
При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.
Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.
В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5⁰С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.
При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.
Признаки атипичных форм инфаркта миокарда
Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.
Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.

Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.

Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.

Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.

Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.

Стертая форма отличается отсутствием жалоб.

Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда
Тромбоз в желудочках.

Острый эрозивный гастрит.

Острый панкреатит либо колит.

Парез кишечника.

Желудочное кровотечение.

Синдром Дресслера.

Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.

Кардиогенный шок.

Постинфарктный синдром.

Эпистенокардиальный перикардит.

Тромбоэмболии.

Аневризма сердца.

Отек легких.

Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.

Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.

Инфаркт легких.

Пристеночный тромбоэндокардит.

Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда
Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.
Лабораторная диагностика
В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.
На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.
Инструментальная диагностика
ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.
Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.
Лечение инфаркта миокарда
При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.
Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.
Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:
снятие болевого синдрома;

ограничение некротической зоны;

предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).
Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.
Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).
Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.
Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.
Инфаркт миокарда — симптомы, лечение, профилактика, причины, признаки, реабилитация
Общие сведения
Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.
Новости по теме
Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.
В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.
К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.
Причины инфаркта миокарда
Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает.
В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.
Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.
Диагноз устанавливается на основании трех критериев:
типичный болевой синдром

изменения на электрокардиограмме

изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например, радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.
Симптомы инфаркта миокарда
Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:
длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;

боль не проходит после приема нитроглицерина;

бледность кожи, холодный пот;

обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.
Осложнения инфаркта миокарда
При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.
Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.
Что можете сделать вы
Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь — придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).
Что может сделать врач
Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.
Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.
После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.
Профилактика инфаркта
Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.
Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий.
При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда — эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент — металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда.
В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.