Как прогрессирует вич: ВИЧ-инфекция — Википедия – Симптомы ВИЧ: первичные и вторичные признаки

Как быстро прогрессирует ВИЧ у разных людей

Что влияет на быстрое возникновение СПИДа, и как уменьшить риск возникновения синдрома приобретенного иммунодефицита.

Одна и та же болезнь у всех людей протекает по разному, особенно это касается времени развития заболевания и ухудшения состояния. Конечно, это относится и к ВИЧ-инфекции. Как известно, после непродолжительного ухудшения состояния человек может прожить с этим вирусом много лет, совершенно не подозревая, что заражен неизлечимой болезнью, и что каждую минуту гибнут клетки его иммунитета, защищая здоровье организма. Но рано или поздно иммунитет истощается, что означает одно – СПИД. Синдром приобретенного иммунодефицита – крайняя стадия поражения организма человека ВИЧ-инфекцией, которая уже не сможет остаться незамеченной, ведь состояние здоровья зараженного сильно ухудшится и может обернуться летальным исходом.

Период, когда вирус остается незамеченным, может быть как очень продолжительным, например, около 20 лет, так и крайне скоротечным. Если не проходить лечение и продолжать вести нездоровый образ жизни, СПИД может развиться у человека за несколько лет, а иногда с момента заражения не проходит и года. Вообще, средняя продолжительность жизни ВИЧ-положительного человека без необходимого лечения составляет 10 лет с момента заражения вирусом. Но, конечно, эта цифра зависит от индивидуальных особенностей человека, ведь каждый из нас ведет различный образ жизни, кушает разную пищу и общается с разными людьми.

В истории известны уникальные случаи, когда ВИЧ-инфицированные жили очень много лет без лечения, но не зря их называют уникальными, ведь чаще всего период жизни с ВИЧ без лечения не превышает десяти лет. Поэтому врачи настоятельно советуют регулярно проходить тест на ВИЧ и точно знать свой ВИЧ-статус. Лечение способно сделать человека практически здоровым и снизить вирусную нагрузку до практически незаметного уровня. Наука дошла до того, что даже секс с ВИЧ-положительным, который проходит антиретровирусную терапию и регулярно проверяется у врача, может стать практически безопасным, но это, конечно, не говорит о том, что можно позволить себе игнорирование использования контрацептивов. Так что, лечение является одним из самых эффективных способов жить ВИЧ-инфицированному долго и счастливо. Все чаще пациенты СПИД-центров создают семьи, рожают детей – в общем, живут полноценной жизнью. У людей, проходящих антиретровирусную терапию, ВИЧ развивается крайне медленно, а еще чаще – возвращается в самую начальную стадию и не наносит непоправимый вред здоровью.

Есть еще несколько факторов, влияющих на скорость развития ВИЧ. Так, человек, ведущий здоровый образ жизни и занимающийся спортом, имеет высокий иммунитет, так что организм дольше способен сопротивляться ВИЧ, но, как известно, рано или поздно вирус победит. И напротив, если человек принимает наркотики, не брезгует беспорядочными половыми связями, кушает вредную пищу, часто болеет и уже имеет ряд оппортунистических заболеваний, вирус быстро распространится по всему организму и доведет его до СПИДа. Ведь иммунная система такого ВИЧ-положительного будет практически неспособна бороться с вирусом. Но и в том, и в другом случае знать свой ВИЧ-статус необходимо, и если тест покажет положительный результат, регулярно ходить к врачу на обследование должен каждый пациент.

как не попасть под их влияние

ВИЧ есть. Почему мы говорим вам об этом прямо сейчас? 

Во-первых, потому что эпидемиологическая ситуация в России продолжает ухудшаться. 

Во-вторых, потому что заболеть может каждый. 

В-третьих, потому что наряду с этим вирусом в мире и в нашей стране существует много людей, которые его отрицают, что ухудшает и без того безрадостную картину. Хорошие новости: защититься легко как от ВИЧ, так и от ВИЧ-отрицателей. Рассказываем, как.

Что такое ВИЧ, смертельно ли это?

Итак, ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Размножаясь, вирус поражает клетки иммунной системы, и рано или поздно у человека отказывает иммунитет, то есть защитная система организма становится более подвержена другим инфекционным и опухолевым заболеваний.

ВИЧ-инфекция развивается медленно и может никак не беспокоить человека много-много лет. С момента заражения до достижения терминальной стадии при отсутствии лечения может пройти 10 лет и больше. Если не начать прием антиретровирусной терапии, количество клеток иммунитета снижается до критического уровня, и развивается СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Это тяжелое состояние, когда из-за отсутствия иммунитета человек заболевает одним или несколькими заболеваниями, называемых СПИД-ассоциированными, они и являются, чаще всего, причиной смерти ВИЧ+ пациентов.

Хорошая новость: от ВИЧ совершенно не принято умирать в наши дни, потому что существует эффективная антиретровирусная терапия (АРВТ), препятствующая размножению вируса в крови и развитию болезни. АРВТ бесплатна для граждан России, живущих с ВИЧ. И да: с ВИЧ можно жить долго и счастливо.

Могу ли я заразиться, сколько людей с ВИЧ живет в России?

Плохая новость: ни сексуальная ориентация, ни возраст, ни национальность, ни вероисповедание, ни высокий социальный статус и материальный достаток сами по себе не могут защитить от ВИЧ — получить его может каждый, если не воздерживаться от рискованного поведения. 

По статистике федерального Центра СПИД, ВИЧ-инфекция вышла за пределы так называемых уязвимых групп населения (к которым традиционно относят потребителей наркотиков, секс-работников и мужчин, вступавших в половые отношения с мужчинами) и активно распространяется в общей популяции. 

Более половины людей, получивших ВИЧ в 2017 году, заразились при гетеросексуальных контактах (53,5%), причем многие были в постоянных отношениях с единственным партнером.

Так что напомним об основных путях передачи ВИЧ:

1. Незащищенный проникающий половой контакт (и гетеро-, и гомосексуальный).

2. Совместное использование нестерильного оборудования для инъекций (шприцев, игл, посуды для приготовления), чаще всего при употреблении наркотиков).

   «>

3. От ВИЧ-инфицированной матери к ребенку (возможно инфицирование во время беременности, родов и при кормлении грудью).

Мы не собираемся вас пугать, а просто приводим цифры. Согласно данным Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, на 31 декабря 2017 года общее количество зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции среди граждан РФ составило 1 220 659 человек. 

В конце 2017 года в стране проживало более 943 999 россиян с диагнозом ВИЧ-инфекция, исключая 276 660 умерших. Наибольший уровень пораженности россиян наблюдается в возрастной группе 30–44 года (по идее, самой экономически активной категории населения, которая двигает экономику и рождаемость). Среди мужчин в возрасте 35–39 лет — 3,3% живут с ВИЧ. Среди людей 15–49 лет инфицированы 1,2%.

Несмотря на усилия по предоставлению лечения, растет число смертей среди людей с ВИЧ, при этом умирают молодые (в среднем 38 лет). В 2017 году в России умерло 31 898 больных ВИЧ-инфекцией, ведущей причиной летальных исходов остается туберкулез — одно из СПИД-ассоциированных заболеваний, о которых мы упоминали выше.

Специалисты, занятые в профилактике ВИЧ, например, психологи СПИД-центров, отмечают, что нередко к ним на консультацию приходят обычные женщины, находящиеся в браке, не изменяющие своим супругам, никогда не занимавшиеся проституцией и не употреблявшие наркотики, но, тем не менее, получившие положительные результат теста на ВИЧ. 

Вероятнее всего, из-за рискованного поведения мужа (бывает, конечно, и наоборот). Еще трагичнее, когда такие «благополучные со всех сторон» женщины узнают о своем ВИЧ-статусе, встав на учет по беременности.

Психолог новосибирского Центра СПИД Татьяна Сагидулина: «Если раньше нашими клиентами были, в основном, люди, употребляющие наркотики, то сейчас половина из них получили ВИЧ половым путем. Мужчины говорят: это же была женщина с высшим образованием! А женщины: это же был мужчина на дорогой машине, у него были хорошие часы… Так что если мне возражают, что „надо разбираться, с кем спишь“, я отвечаю, что надо предохраняться».

И снова хорошие новости — защититься от ВИЧ реально очень просто. Вот элементарные правила безопасного поведения:

1. Используйте презервативы при проникающих половых контактах.                                                                              Заниматься сексом без презерватива безопасно только в случае, когда оба партнера прошли медицинское обследование и сдали не только анализ крови на ВИЧ, но и другие анализы, результаты которых подтверждают, что незащищенный секс не причинит вреда здоровью партнера.

2. Не используйте общие шприцы при совместном употреблении наркотиков.

3. Если у вас уже есть ВИЧ, вы беременны и не хотите передать вирус ребенку, следуйте указаниям врача-инфекциониста, принимайте АРВ-терапию и не кормите грудью.

Кто такие СПИД-диссиденты и почему не надо их слушать

Казалось бы, зная правила защиты и пользуясь АРВ-терапией, человечество уже должно было победить ВИЧ. Увы, до победы пока далеко, особенно в России, с ее миллионом ВИЧ-позитивных (и это только по официальным данным, в реальности все, скорее всего, гораздо хуже). Помимо несовершенства системы здравоохранения и недостаточного финансирования в последние годы большую роль в распространении эпидемии играет СПИД-диссидентство — движение людей, отрицающих существование ВИЧ или связь ВИЧ и СПИДа.

Эта опасная идеология унесла сотни тысяч жизней в Африке и широко распространена на территории постсоветского пространства. В недавно вышедшем пособии «Профилактика ВИЧ-отрицания» отмечается, что последствия работы СПИД-диссидентов ужасают. На их совести — разрушенные жизни ВИЧ-позитивных людей и смерти их детей, которые зависят от решений родителей.

В пособии приведены наиболее распространенные аргументы СПИД-диссидентов:

1. Фармацевтические компании организовали глобальную схему по сбыту токсичных препаратов, на которые «подсаживают» пациентов. Их цель — обогатиться на чужом горе.

2. Существует глобальный заговор, цель которого — избавить население планеты от неблагополучных представителей человечества. В связи с этим определенным группам людей (работникам секс-индустрии, потребителям инъекционных наркотиков) ставят диагноз «ВИЧ» (являющийся на самом деле безобидным вирусом). Затем диагностированных травят химией, что помогает легально «зачистить ряды».

3. ВИЧ не вызывает СПИД. Никто до сих пор не умер от самого вируса. Умирают от «реальных болезней» (воспаления легких, туберкулеза и т.п.), а не от мифического вируса. СПИДа не существует, а ВИЧ не имеет симптомов и безобидно живет в организме.

4. Вирус никогда не был никем выделен и сфотографирован.

Наиболее уязвимыми к идеям СПИД-диссидентства являются люди, которым недавно поставили диагноз, беременные женщины, приемные родители ВИЧ-позитивных детей и дискордантные пары (пары, в которых у одного партнера есть ВИЧ, а у второго — нет). Отрицание, считают психологи, — это естественная реакция психики на новость о положительном ВИЧ-статусе, особенно если им не объяснили как следует, как с этим жить. Сомнения могут быть вызваны побочными эффектами терапии, отсутствием явных немедленных улучшений состояния при приеме АРВТ, проблемами с соблюдением приверженности терапии — и со всем этим можно успешно справиться.

Читайте также:
1 декабря — день борьбы со СПИДом

Самая популярная площадка ВИЧ-отрицания — группа «ВКонтакте» «ВИЧ СПИД — ВЕЛИЧАЙШАЯ МИСТИФИКАЦИЯ ХХ ВЕКА», число подписчиков которой превышает 14 тыс. человек. Здесь отрицатели делятся аргументами, ведут блоги и обращают в свою «веру» новых пациентов. Если жизнь столкнет вас с ними — не поддавайтесь на их уговоры, сохраняйте благоразумие! За их историями следят активисты группы «ВИЧ/СПИД диссиденты и их дети. Группа о последствиях отрицания ВИЧ», которые публикуют отчеты о развитии историй СПИД-диссидентов.

Одной из последних в сообществе опубликована история Ольги Трофимовой. Несмотря на свой ВИЧ-положительный статус она долго и упорно кормила грудью ребенка. «Конечно же, она не принимала терапию сама, очень активно убеждала и других мамочек отказываться от АРВТ во время беременности, а после родов — отказываться от АРВТ для малышей. Это происходило как в обсуждениях, так и в личных сообщениях. Особый упор она делала на якобы важности сохранения диссидентками грудного вскармливания». Ольга впервые появилась в группе диссидентов в сентябре 2014 года, а умерла от пневмонии в 2017 году. «На ВИЧ ребенка не обследовала. И хотя Ольга сделала все возможное, чтобы гарантированно заразить малыша, мы все же очень надеемся, что этого не произошло, и от всего сердца желаем ему крепкого здоровья», — завершают ее историю активисты.

Таисия Иванова (фамилия изменена по просьбе героини — прим. Аптеки.ру) из Новосибирска работает равным консультантом в местном Центре СПИД. Равный консультант — это человек, который будучи ВИЧ+, помогает другим принять диагноз, рассказывает о своем опыте жизни с ВИЧ и морально и информационно поддерживает нуждающихся. 

По ее наблюдениям, именно «мамочки» — одна из самых подверженных диссидентским влияниям категорий, причем ярыми отрицателями являются обычно их самые близкие люди — мужья.

Таисия Иванова, равный консультант в Центре СПИД: «Есть большая группа женщин, в том числе беременных, женщин с детьми, у которых выявлен ВИЧ и которых нужно лечить, но они находятся под влиянием мужчин, которые отрицают ВИЧ. У этих женщин в голове каша, они ничего не понимают, они склонны доверять своим мужчинам, а те не очень адекватны в вопросах ВИЧ. Внешне это могут быть абсолютно нормальные люди, социально адаптированные женщины, но из диалога ты понимаешь, что у нее, например, мужчина недавно освободился из тюрьмы. Женщина при этом может быть слегка жертвенной, а мужчина имеет над ней определенную власть. Конечно, есть психолог и врач-педиатр в СПИД-центре, но их мало, а пациентов много, и поэтому мы имеем ВИЧ-инфицированных детей.

Что в голове у мужчин, которые отрицают ВИЧ? Они думают, что их травят, что они от таблеток умрут. Или он по жизни просто безответственно относится ко всему и в том числе к своему здоровью. Или он застревает в стадии отрицания своего диагноза, не хочет лечиться, потому что и так нормально себя чувствует. А там мы ждем, пока придет туберкулез, резко теряем в весе и помираем. Встречаются и диссиденты, которые говорят, что их вылечит бог».

Согласно информации, которая доступна активистам, на лето 2017 года, в результате веры в идеи СПИД-диссидентства и отказа родителей от лечения, в России умерло 13 ВИЧ-позитивных детей. Реальные цифры — намного выше.

Если жизнь столкнула вас с сомневающимися в ВИЧ (например, о своих опасениях говорит ваш ВИЧ-позитивный знакомый, или вы сами, узнав о статусе, колеблетесь, лечиться или нет), вот несколько контрагументов против СПИД-диссидентства:

1. «ВИЧ не был выделен, нет фотографий вируса! Врачи делают на мне деньги!»
— ВИЧ — один из самых изученных на планете вирусов. А терапия и вовсе предоставляется бесплатно.

2. «Мировые лидеры зачищают планету от неблагополучного населения!» 

— Более 50% случаев ВИЧ-инфекции в настоящее время приходятся на так называемых социально благополучных людей. 

3. «Не хочу травить своего будущего ребенка этой токсичной терапией».
— Представьте, что вы не принимали терапию, у вашего ребенка ВИЧ-инфекция, ему исполняется 10 лет, и вы объясняете ему, откуда взялся этот вирус. Неприятная картина? Так зачем рисковать?

Что делать, если у близкого человека ВИЧ?

Главное — выразить поддержку и ничего не бояться. Мы уже перечисляли пути передачи ВИЧ, из которых следует, что в быту заразиться нельзя никак: ни при пользовании общей посудой или постельным бельем, ни при при объятиях и поцелуях, ни при чихании и кашле.

Поверьте, человек, который рассказывает вам о своем ВИЧ-статусе, скорее всего, волнуется гораздо больше вас и боится быть отверженным, поэтому проявите понимание.

Чтобы узнать больше о жизни с ВИЧ, поинтересуйтесь в местном Центре СПИД, есть ли в городе группы взаимопомощи для ВИЧ-позитивных. Нередко на них можно прийти и человеку «без статуса», чтобы в безопасной обстановке задать вопросы людям, принявшим диагноз, снять тревогу за близкого да и вообще почувствовать, что вы не одни. Конечно же, ВИЧ-положительный человек и его близкие могут рассчитывать и на помощь психолога в Центре СПИД или профильном НКО.

Помните, идеи СПИД-диссидентов, которые могут привести к тяжелым последствиям для здоровья и смерти, отлично приживаются в голове у ВИЧ-положительных людей, если они боятся неприятия со стороны родных и друзей, увольнения на работе и т.д. ВИЧ не передается через дружбу!

Маргарита Логинова

Фото depositphotos.com

Мнение автора может не совпадать с мнением редакции

От чего зависит прогрессирование ВИЧ-инфекции?

Время, на протяжении которого у ВИЧ-позитивных происходит снижение количества CD4 (например, до уровня 200 клеток/мм3), у всех людей разное.

Приблизительное время снижения количества CD4 до уровня 200 клеток/мм3 у ВИЧ-положительных людей:

• <5% — на протяжении 1-2 лет (быстрое прогрессирование).

• 10% — на протяжении 3-4 лет.

• 70% — на протяжении 5-9 лет.

• 10% — на протяжении 10-12 лет.

• <5% — не будет снижения количества CD4 даже после 10-15 лет (медленное длительное течение заболевания).

Это так называемые «долгожители» или «нон-прогрессоры», обладающие индивидуальными генетико-иммунологическими особенностями, препятствующими развитию заболевания.

Например, сифилисом заражаются всего 60% людей, а 30% не заражаются сифилисом из-за того, что у них в крови содержатся подобные пенициллину вещества, а еще 10% людей заражаются сифилисом, но самоизлечиваются без лекарств. Подобное наблюдалось и при чуме, и при холере.

У тех, кто чувствовал серьезное недомогание после инфицирования (в период сероконверсии), снижение количества CD4 происходит быстрее.

Не существует другого способа определения скорости прогрессирования заболевания, кроме регулярного мониторинга количества CD4 на протяжении определенного времени.

Те, у кого прогресс заболевания происходит быстрее и быстрее снижается количество CD4, будут иметь такую же хорошую и сильную реакцию на терапию, как и те, у кого прогресс протекает медленнее.

Однако установлено, что при прекращении АРВ-терапии или при неправильном ее приеме у людей, имевших большее количество вируса в крови во время сероконверсии и до начала терапии, его количество вновь вырастает быстрее, чем у людей с меньшим количеством вируса до терапии.

Когда СПИД начинает прогрессировать — Медицинский портал EUROLAB

Посмотрите на перечень симптомов, которых можно ожидать, когда болезнь вашего подопечного войдет в финальную стадию, а также способы противостояния этим явлениям. Как и другие люди, которые оказываются при смерти, больные СПИДом:

• Помногу спят, их трудно разбудить. Старайтесь больше разговаривать с ним и провоцировать на какую-то активность в периоды бодрствования.

• Бывают дезориентированы, не могут понять, кто они, где находятся, какое сегодня число и что за люди их окружают. Расскажите больному, где он находится, какой сегодня день и что за люди находятся рядом с ним. Не упрекайте его в забывчивости, просто отвечайте на вопросы.

• Начинают мочиться в кровать, у них происходит недержание стула. Мойте их в перчатках, используйте крем и тальк для предотвращения раздражения кожи. Может понадобиться катетер для выведения мочи.

• Имеют прохладную на ощупь кожу, темную в тех местах, где она соприкасается с кроватью, как следствие замедленной циркуляции крови. Укрывайте больного теплым одеялом. Не стоит использовать электрогрелки, так как они могут приводить к ожогам.

• Могут иметь проблемы со зрением или слухом. Даже если это случилось, никогда не говорите в присутствие больного с другим человеком, как будто больной СПИДом вас не слышит. Всегда в присутствии третьих лиц к комнате больного ведите себя так, будто он может вас слышать.

• Может казаться беспокойным, стягивать простыни на кровати, или вести себя так, будто видит что-то, чего не видите вы. Сохраняйте спокойствие, говорите медленно и переубедите больного в том, что ничего плохого не происходит. Успокойте его, напомнив, кто вы такой и где он находится.

• Может отказаться от еды или питья. Часто смачивайте его рот мокрым полотенцем. Увлажняйте губы больного специальным кремом для губ.

• Может практически прекратить мочиться. Если у больного установлен катетер, его необходимо время от времени промывать, чтобы он не засорился. Медсестра расскажет вам, как это делать.

• Дышит с хрипами, поскольку не может откашлять мокроту, которая собирается в горле. Поговорите с врачом, он может посоветовать приподнимать верхнюю часть медицинской кровати или подкладывать под голову дополнительные подушки. Если вы повернете больного на бок, это тоже может помочь. Если больной в состоянии глотать, давайте ему маленькие кусочки льда. Если с глотанием возникают проблемы, влажная мочалка для лица поможет смачивать рот больного и утолять его жажду. Если дыхание больного становится прерывистым или останавливается, вызовите врача.

темпы прогрессирования ВИЧ-инфекции — HIV disease progression rates

После заражения ВИЧ — 1, скорость прогрессирования клинического заболевания варьирует между отдельными лицами. Такие факторы, как восприимчивость хозяина, генетика и иммунная функция, медико — санитарной помощь и сопутствующие инфекции , а также вирусная генетическая изменчивость могут повлиять на скорость прогрессирования к точке необходимости принимать лекарства, чтобы не развивать СПИД .

Быстрые прогрессоры

Небольшой процент ВИЧ -infected лиц быстро прогрессировать к СПИДу , если они не в состоянии принимать лекарства в течение четырех лет после первичной ВИЧ — инфекции и называются Rapid прогрессоров (RP). В самом деле, некоторые люди, как известно , развитие СПИДа и смерти в течение года после примы-инфекции. Быстрое прогрессирование первоначально считалось, что континент конкретным, так как некоторые исследования сообщили о том , что болезнь прогрессия является более быстрым в Африке , но другие оспаривают эту точку зрения.

Долгосрочные непрогрессирующим

Другое подмножество людей , которые не устойчиво инфицированы ВИЧ-1, но никаких признаков прогрессирования заболевания в течение более 12 лет и остаются бессимптомными классифицируются как Long Term непрогрессирующих (LTNP). В этих людях, кажется , что ВИЧ-инфекция была остановлена в связи с прогрессированием заболевания в течение длительного периода времени. Однако термин LTNP является неправильным , как может произойти , что прогрессирование к СПИДу , даже после 15 лет стабильной инфекции. LTNP не являются однородной группой в отношении как вирусной нагрузки и специфических иммунных реакций против ВИЧ-1. Некоторые LTNPs заражены ВИЧ , что нерационально реплицируются в то время как другие заражаются ВИЧ , который вирусно подходит и размножается , как правило, но зараженный индивидуум был сильный и широкий набор ВИЧ-специфический гуморальный и клеточно-опосредованные реакции , которые , кажется, замедляет прогрессирование СПИДа. В некоторых когортах, люди , которые испытывают признаки прогрессии, но чьи клинические и лабораторные показатели остаются стабильными в течение длительного периода времени, классифицируются как Long Term Выжившие (LTS).

Высоко подвергается настойчиво серонегативным

Существует еще один, меньший процент людей , которые были недавно идентифицированы. Они называются высоко Exposed Упорно серонегативных (HEPS). Это небольшая группа людей , и наблюдались только в группе неинфицированных проституток ВИЧ-отрицательный в Кении и в Гамбии . При этих лицо РВМС стимулировал с ВИЧ-1 пептидами, они имеют лимфопролиферативную активность и имеют ВИЧ-1 специфическую активность CD8 + CTL предлагая что переходная инфекция может иметь место. Это не происходит в необлученных лиц. Что интересно, это то , что эпитоп специфичность CTL отличается от HEPS и ВИЧ — инфицированных, а также в HEPS, содержание ответов , как представляется, зависит от постоянного контакта с ВИЧ.

Прогнозирование темпов прогрессирования

В течение первых недель после инфицирования ВИЧ, качественные различия в клеточно-опосредованном иммунном ответ наблюдается которые коррелируют с разной скоростью прогрессирования заболевания (то есть, быстрым прогрессированием стадии ВОЗ 4 и быстрой потерей уровней CD4 + Т — клеток по сравнению с нормальным , чтобы замедлить прогрессирование ВОЗ 4 -й стадии и содержание CD4 + Т — клеток выше 500 / мкл). Появление ВИЧ-1-специфических CD8 + цитотоксических Т — клеток (CTL) в ранние сроки после примы-инфекции коррелирует с контролем ВИЧ-1 виремии. Было обнаружено , вирус , который избегает этого ответа CTL , чтобы иметь мутации в конкретных эпитопов CTL. Лица с широким расширением V-бета — цепи рецептора Т клеток CD8 + Т — клеток в течение примы-инфекции , по всей видимости , имеют низкий уровень вируса от шести до двенадцати месяцев, который является предсказанием прогрессирования заболевания относительно медленным. В противоположность этому , люди с расширением только одного подмножества V-бета — цепи из CD8 + Т — клетки не способны контролировать уровни ВИЧ с течением времени, и , следовательно , имеют высокие вирусные нагрузки от шести до двенадцати месяцев. LTNP были также показано, что интенсивное распространение циркулирующего активированного ВИЧ-1-специфический CD4 + Т — клеток и CTL ответ против нескольких эпитопов , без каких — либо обнаруживаемых в широком смысле перекрестно реагирующих нейтрализующих антител в обстановке крайне низкой вирусной нагрузки. Тем не менее, несколько отчетов сопоставили наличие антител против Tat в состоянии LTNP.

изменение подтипа ВИЧ и влияние на скорость развития

ВИЧ-1 подтип, что индивидуум заражается, может быть важным фактором в скорости прогрессирования от сероконверсии до СПИДА. Лица , инфицированные подтипы C, D и G в 8 раз больше шансов на развитие СПИДа , чем лиц , инфицированных подтипа А. В Уганде , где подтипы А и D являются наиболее распространенными, подтип D связан с более быстрым прогрессированием заболевания по сравнению с подтипом А. Возраст также было показано, что основным фактором, определяющим выживание и скорость прогрессирования заболевания, с людьми старше 40 лет при сероконверсии будучи связанными с быстрым прогрессированием.

Хост генетической предрасположенности

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) опубликовал результаты , что гены влияют на восприимчивость к ВИЧ — инфекции и развитию СПИДа. ВИЧ проникает в клетку через взаимодействие как с CD4 и хемокинов рецептора 7 трансмембранного семьи. Они впервые рассмотрели роль генов , кодирующих в рецепторы хемокинов ( CCR5 и CCR2 ) и хемокинов (SDF-1). В то время как CCR5 , имеют несколько вариантов в своей кодирующей области, делеции 32 п.н. результатов сегмента в нефункциональном рецепторе, таким образом предотвращая проникновение ВИЧ; две копии этого гена обеспечивают надежную защиту от ВИЧ — инфекции, хотя защита не является абсолютной. Этот аллель встречается примерно в 10% от европейцев , но редко встречается в африканцев и азиатов . Многочисленные исследования ВИЧ-инфицированных показали , что наличие одной копии этой мутации, названный CCR5-Δ32 (CCR5 дельта 32) задерживает прогрессирование состояния СПИДа около 2 лет.

Национальный институт здоровья (NIH) финансировал научные исследования , чтобы узнать больше об этой генетической мутации . В таких исследованиях, NIH показало , что существуют генетические тесты , которые могут определить , если человек имеет эту мутацию. Последствия генетического теста может в будущем позволят врачам изменить лечение ВИЧ — инфекцию по генетической структуре человека, в настоящее время существует несколько в домашних тестах для мутации CCR5 у людей; Однако, они не являются диагностическими тестами.

Относительно новый класс препаратов для лечения ВИЧ — инфекции зависит от генетической личности. Ингибиторы проникновения связываются с белком CCR5 , чтобы блокировать ВИЧ от связывания с CD4 клетки.

Влияние сопутствующих инфекций на скорости прогрессирования

Коинфекция или прививки могут усиливать вирусную репликацию путем индукции ответа и активации иммунной системы. Эта активация способствует трех ключевых этапов жизненного цикла вируса : вход в клетку; обратная транскрипция и провирусная транскрипции. Рецепторы хемокинов являются жизненно важными для проникновения ВИЧ в клетки. Экспрессия этих рецепторов индуцируются иммунная активация вызывается через инфекцию или иммунизацию, таким образом , увеличивая количество клеток, которые способны быть инфицировано ВИЧ-1. Оба обратные транскрипция ВИЧ-1 геном и скорость транскрипции провирусной ДНК полагаться на состоянии активации клетки и имеют меньше шансов быть успешными в покоящихся клетках. В активированных клетках происходит увеличение в цитоплазме концентрации медиаторов , необходимых для обратной транскрипции генома ВИЧ. Активированные клетки также выделяют IFN — альфа , который действует на аутокринном и паракринной петле , что до-регулирует уровни физиологически активного NF-каппа В , который активирует гены , клетки — хозяина , а также ВИЧ-1 LTR. Влияние сопутствующих инфекций микроорганизмами , такими как микобактерий туберкулеза могут играть важную роль в прогрессировании заболевания, особенно для тех , кто имеет высокую распространенность хронических и рецидивирующих острых инфекций и плохого доступа к медицинской помощи. Часто выживание зависит от начального СПИД-индикаторных заболеваний. Co-инфекция с ДНК вирусами , такие как HTLV-1 , вирус простого герпеса-2 , вирус ветряной оспы и цитомегаловирус могут усиливать провирус транскрипцию ДНК и , таким образом , вирусную нагрузку , поскольку они могут кодировать белки , которые способны транс-активировать экспрессию ВИЧ 1 про-вирусной ДНК. Частое воздействие гельминтов инфекций, которые являются эндемической в Африке , активирует отдельные иммунной системы , тем самым сдвигая цитокиновый баланс от первоначального клеточного ответа Th2 против вирусов и бактерий , которые имели бы место в неинфицированных человека к менее защитным Т — хелперов 0 / 2- тип ответа. ВИЧ-1 также способствует Th2 к Th0 сдвига и реплицируется предпочтительно в Th3 и Th0 клеток. Это делает хозяин более восприимчивы к и в меньшей степени способны справиться с инфекцией ВИЧ-1, вирусы и некоторые виды бактерий. Как ни странно, воздействие денге вирус , кажется, замедляет темпы прогрессирования ВИЧ — инфекции временно.

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Патогенез ВИЧ-инфекции. Много фото

Патогенез ВИЧ-инфекции. Много фото  

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Причиной ВИЧ являются вирусы, поражающие иммунокомпетентные клетки. На определенном этапе заболевания организм теряет способность защищаться от инфекций и у больного начинают развиваться тяжелые бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные и паразитарные заболевания, неопластические и аутоиммунные процессы, что неизменно приводит к гибели больного.

Рис. 1. На фото вирионы ВИЧ: слева незрелый вирион (нуклеокапсид еще не структурирован, а внешняя оболочка широкая и рыхлая), справа — зрелые вирионы (нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, а внешняя оболочка стала тонкой и плотной). На фото справа хорошо видны рецепторные образования, по внешнему виду напоминающие грибы.

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

• С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
• Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок. Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

• Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
• ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

Рис. 2. ВИЧ (обозначены желтым) заражают иммунную клетку.

к содержанию ↑

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

Рис. 3. На фото Т-лимфоцит, поражённый ВИЧ. На его поверхности видны вытянутой формы структуры, образованные гиперпродукцией белков gp120.

к содержанию ↑

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

• Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
• Т-киллеры (от английского killer— убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
• Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

Рис. 4. На фото слева нормальный Т-лимфоцит, справа — Т-лимфоцит, инфицируемый ВИЧ. Видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы (мелкие округлой формы образования).

Рис. 5. На фото зафиксирован момент контакта Т-хелпера с Т-киллером.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и вирусами Эпштейна-Барр.

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

Рис. 6. Микрофотография В-лимфоциты. Фото сделано под электронным сканирующим микроскопом.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Рис. 7. На фото зафиксирован момент проникновения вирусов в макрофаг.

Рис. 8. Т-лимфоциты атакуют раковую клетку

Рис. 9. На фото макрофаг, «нафаршированный» вирусными частицами (темные области).

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

Рис. 10. На фото клетки иммунной системы моноциты. Они представляют собой крупные одноядерные лейкоциты. Ядро в клетках располагается эксцентрично (на фото имеет вид темного пятна). В цитоплазме находится множество лизосом.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

Рис. 11. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. На фото справа дендритные клетки, имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны.

Рис. 12. На фото зафиксирован момент сканирования информации Т-лимфоцитом (розовая окраска) с поверхности дендритной клетки. На фото справа в левом нижнем углу лимфоцит, по центру — дендритная клетка.

к содержанию ↑

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

Рис. 13. На фото иммунная NK-клетка находится между двумя клетками опухоли.

к содержанию ↑

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

 

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

к содержанию ↑

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

• нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
• ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
• ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
• оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

Рис. 15. На фото срез мозга больного с ВИЧ-энцефалитом.

к содержанию ↑

Репликация ВИЧ

• Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
• После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
• Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
• После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
• Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье «Характеристика вируса иммунодефицита человека».

Рис. 16. На фото зафиксирован момент выхода ВИЧ из клетки.

к содержанию ↑

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

• суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
• сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
• токсические вещества — медикаменты и наркотики,
• терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

Рис. 17. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

к содержанию ↑

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

• Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
• В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
• Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
• Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.

Рис. 18. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной.

Рис. 19. Этапы гибели клетки в процессе апоптоза.

Рис. 20. Остатки клеток поглощают макрофаги.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «ВИЧ-инфекция»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «ВИЧ-инфекция»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

Как быстро прогрессирует ВИЧ у разных людей?

? LiveJournal

• Find more
  • Communities
  • RSS Reader
• Shop
• Help

Login

• Login
• CREATE BLOG Join
• English (en)
  • English (en)
  • Русский (ru)
  • Українська (uk)
  • Français (fr)
  • Português (pt)
  • español (es)
  • Deutsch (de)
  • Italiano (it)
  • Беларуская (be)