Про иммуноглобулины для «чайников» — Здоровье и спорт
В этом вопросе безграмотностью страдают не только пациенты — но иногда и врачи.
Хочу здесь поговорить об иммуноглобулинах.
Оп-па, подчеркнуло незнакомое, страшное слово! Не пугайтесь. Если о них говорить нормальным языком, это не страшно. А учитывая, что каждому может пригодиться, — стоит поговорить.
Почему каждому?
Во-первых, достала безграмотность. Не только пациентов, но иногда, сорри, и врачей, не удосужившихся вникнуть в законы взаимодействия микро- и макроорганизма.
Во-вторых, практически всеобщая ввергнутость в эту проблему. Не сталкивались? Беременную Вас не лечили по поводу токсоплазмоза? А не боялись, что во время беременности краснуху перенесли, и ребёнок с уродствами родится? А по поводу простатита, Вам, уважаемый, «простыню» не прописывали? — и не однократно, а с завидной регулярностью, годами? Половые инфекции вместе с партнёром не лечили? Псевдомембранозный колит после этого не «выплёвывали» месяцами? Нет, если обоснованное лечение — без проблем. Но обоснованное ли оно?
В-третьих, более углублённые вопросы — ну, например, о роли инфекций в развитии рака, хронических поражений нервной системы, сердца, печени, почек, суставов, щитовидки, диабета, аутоиммунных заболеваний? И когда их устранять надо, и когда это устранение влияет на ход основного заболевания? А когда лучше не трогать — смысла нет, а то и навредить можно?
БлогиАтеросклероз: как не стать жертвой «тихого убийцы»
Оксана СкиталинскаяИли — как узнать, защищает ли вас сделанная прививка? И вообще, нужно ли вам прививаться от свинки, например? Или от
О глистах, которые везде и которых срочно надо изгонять (и тоже годами, потому как они ж опять лезут и лезут!), не хотите поговорить?
Это всё о них, об иммуноглобулинах. Точнее, речь пойдёт об антителах, формирующихся в ответ на проникновение «инфекции» в человека. И когда эту «инфекцию» надо лечить, а когда лучше не трогать. NB! («Нота бэнэ» — «заметь хорошо», лат.) Наличие антител не означает наличие инфекции в организме!
Итак.
Доктор назначил вам (с маленькой буквы, потому что вас таких много) анализ на «инфекцию». NB! Везде буду писать это слово в кавычках, хотя это и задерживает. Потому что правильно говорить «инфекционный агент», или хотя бы «инфекционное начало», «возбудитель», «микроорганизм»; «инфекционный процесс». Поясню на примере. У нас бабушка была — медсестра на санпропускнике в инфекционной больнице — так она, отвечая на звонок телефона, говорила: «Инфекция слушает.» Без кавычек. Так понятно?
Так вот. Назначают эти анализы по разным поводам. Они перечислены выше в аргументации важности и полезности статьи. Как правило, для начала вам назначают анализ на иммуноглобулины (антитела) класса G. Кто такие эти G?
Надо сказать, что человек не стерилен. В нём живёт куча микроорганизмов. Они бывают вредные, бывают полезные, а бывают между — полезные, но в некоторых условиях становящиеся вредными. Так вот, анализом на G мы устанавливаем, был ли контакт вашего организма (точнее, вашей иммунной системы) с тем или иным микроорганизмом («инфекцией» — вирусом, бактерией, простейшим, глистом). NB! Не наличие «инфекции» в организме, а именно факт контакта! Этот контакт мог случиться две недели назад, а мог — 20 лет назад.
И исход этой встречи мог быть разным. Иммунная система могла:
- полностью «вытолкнуть» пришельца из организма (безусловная победа, оптимальный вариант),
- могла его задавить, но не до конца, и он спрятался от неё где-то в клетках, тайных местах человека, не покинув его окончательно, ожидая благоприятных условий для своей активации;
- могла вообще с ним не справиться (самый неблагоприятный вариант), и он, активный, продолжает вредить человеку, приводя к развитию хронической патологии, а может, и к смерти.
Во всех этих случаях в крови будут обнаружены иммуноглобулины G. Как же отличить возможные варианты исхода борьбы человека и «инфекции», и должен ли врач помогать в этой борьбе, или она давно и без него кончилась победой макроорганизма?
Анализом на G мы устанавливаем, был ли контакт вашего организма (точнее, вашей иммунной системы) с тем или иным микроорганизмом («инфекцией» — вирусом, бактерией, простейшим, глистом)
Шок. В 8 раз выше нормы! Срочно лечить!
К сожалению, иногда следует именно такой вывод и диагностический поиск на этом заканчивается. Но разберёмся — а какой из трёх вышеперечисленных вариантов взаимодействия ЦМВ и человека случился? Может, 1) вируса давно нет? Может, 2) он не активен? А может, 3) и надо лечить? Как ответить на вопрос?
Конечно, клиника. Ваши жалобы, повышение температуры, увеличение лимфоузлов, печени, селезёнки, повышенные или сниженные лейкоциты в крови, СОЭ и т.п. — разные характерные симптомы для разных заболеваний. Но штука в том, что сейчас очень много хитрых инфекций, приспособившихся, прячущихся и особо себя не проявляющих до поры до времени (как, например, гепатит С — пресловутый «ласковый убийца»). И тут на помощь приходит лаборатория.
БлогиЗдоровая пища по полочкам
Галина ГрановскаяДело в том, что антитела (а/т) IgG появляются не сразу. Сначала, при первом контакте организма человека с «инфекцией» вырабатываются IgM (не надоело?))) Кто такие эти М?
Это «боевые» антитела, формирующиеся в ответ на первое проникновение микроорганизма в человека. Они активные, ощетиненные разными агрессивными к нападающему рецепторами, намного больше по размерам, чем G. Процесс их синтеза достаточно длительный — иммунной системе надо время, чтобы распознать возбудителя, оптимальным путём отреагировать на него, защититься.
При разных инфекциях процесс образования IgM занимает разное время. Например, при гриппе это время занимает всего неделю. Именно поэтому «леченный грипп проходит за неделю, а не леченный за 7 дней». За это время (если всё нормально с иммунитетом) синтезированные М победят вирус, а по-настоящему эффективных медикаментов от вируса практически нет — вот и получается, что лечи, что не лечи — 7 дней. При других инфекциях этот процесс занимает недели и месяцы (гепатиты, боррелиоз), а при некоторых (так называемые “медленные инфекции” — тот же ВИЧ, прионные болезни) — месяцы и годы.
Допустим, IgM победили вирус. Что дальше? Ведь содержать в полной боевой готовности агрессивную, до зубов вооружённую армию затратно да и не безопасно — будешь плохо кормить, да и от безделья (отсутствия чужеродного противника) она может на своих наброситься (иногда такое и случается, и тогда развиваются аутоиммунные реакции и заболевания). Поэтому организм переводит IgM в неактивное состояние — маленькие инертные антитела «памяти» — те самые IgG. То есть — проводит демобилизацию. Почему просто не разрушает? А не рационально. Потом, если тот же возбудитель опять покусится (повторное заражение), что, опять синтезировать, тратить недели и месяцы? Неет, теперь мобилизация (переход G в M) пройдёт за считанные часы. «Мы мирные люди, но наш бронепоезд стоит на запасном пути».
Получается, чтобы узнать об активности «инфекции», надо назначить анализ на IgM. Таким образом мы отличим 1 и 2 варианты от 3.
При 1 (вируса давно нет) анализ на IgM будет отрицательный, в нашем примере «антитела IgM к ЦМВ 0,2 (норма
При 2 (вирус остался неактивный в организме) такой же результат — лечить не надо, будем наблюдать, повторять, если нужно, анализы. Положительный — будем лечить.
При 3 (вирус активно вредит) анализ будет положительным (у нас в инфектологии «положительный» — это плохо, а «отрицательный» — это хорошо))). «Антитела IgM к ЦМВ 2,4 (норма
Проницательно-внимательный читатель спросит: а как же отличить 1 от 2 если и там и там IgM отрицательный? Поможет клиника — хороший врач заметит признаки хронической инфекции, симптомы её обострения и повторит анализ (поэтому надо наблюдать). Иногда учитывают ну ооочень высокие титры IgG — в сотни раз выше нормы.
Организм переводит IgM в неактивное состояние — маленькие инертные антитела «памяти» — те самые IgG. То есть — проводит демобилизацию
Говоря об иммуноглобулинах, надо упомянуть об анализе ПЦР (полимеразная цепная реакция), который тоже помогает выявить острую инфекцию или её активацию. Этот анализ, в отличие от предыдущих, определяет уже не реакцию иммунной системы на возбудитель (антитела), а сам микроорганизм, точнее, РНК или ДНК — нуклеиновую кислоту, входящую в его состав. Естественно, это ещё лучше подтверждает наличие активной «инфекции» в организме. Но есть свои тонкости — ложноположительные или ложноотрицательные результаты, качество лаборатории, стоимость и т. п. Положительный ответ будет выглядеть так: «Обнаружена ДНК ЦМВ» — если реакция качественная (есть-нет) и «120 000 копий/мл» — если количественная.
Совсем хорошо, если возбудителя найдут бактериологическим или вирусологическим методом. Это вообще классика инфектологии, золотой стандарт, описанный ещё Вирховым. То есть выделяют и выращивают культуру микроба, идентифицируемую под микроскопом. Вот он, и никаких ошибок быть не может — живой-здоровый и даже весьма упитанный и шевелящийся! Но эти методы достаточно затратные, кропотливые и требуют более длительного времени (микроб должен вырасти), поэтому применяются сейчас реже. Как правило, ПЦР достаточно для принятия решения.
Итак, алгоритм диагностики такой: IgG — IgM — ПЦР — бактериология (вирусология и т.п.).
БлогиНе просто изжога: чем опасна ГЭРБ и как с ней бороться
Ирина МирошниченкоТаким образом, наличие IgG в анализе — это хорошо. Это значит, вы, иногда не зная того сами, «переболели» той или иной инфекцией, и она вам не страшна, у вас есть иммунитет. Например, положительный ответ на IgG к краснухе у беременной говорит, что контакт с этим вирусом уже не опасен для будущего ребёнка. То же самое о токсоплазмозе у беременной — лечить не надо, для плода не опасно. Если IgG положителен, например, к кори — вам не надо делать от неё прививку, у вас есть естественный стойкий иммунитет.
А вот если IgG после прививки от краснухи отрицательные, а вы собираетесь рожать — лучше сделать повторную вакцинацию, т.к. прививка почему-то оказалась неэффективна, иммунитета нет. Допустим, у вас рассеянный склероз: IgG к ЦМВ, ЭБВ, герпесу положительны, IgM отрицательны — «инфекции» не трогаем, лечим основное заболевание. IgM положительны — проводим «противоинфекционное» лечение. Глистов тоже не надо всех подряд бездумно «лечить» при положительном IgG. И так далее.
Есть ещё много нюансов. Конечно, не всё так просто — где, в каких средах организма искать тот или иной возбудитель (тропизм к каким тканям он проявляет чаще), авидность (как давно синтезировались антитела), титр (как сильно), не ко всем возбудителям есть тест-системы для определения IgM, а к другим есть куча дополнительных уточняющих анализов с мудрёными латинскими названиями… Это уже для специалистов. Для вас — не быть уж совсем дремучими и ориентироваться в элементарных, думаю, доступных каждому гражданину со средним IQ, вопросах медицины и биологии.
И найти нормального доктора и нормальную лабораторию. Фантастика? Реально.
Удачи. И до новых встреч.
Берегите себя!
Оригинал
Присоединяйтесь также к группе ТСН.Блоги на facebook и следите за обновлениями раздела!
что это такое? что показывает?
Анализ на иммуноглобулины является одним из самых частых лабораторных исследований, которые назначаются врачами разных специальностей при поисках инфекционной патологии, воспалительных заболеваний, нарушений системы защиты организма. При этом в направлении обязательно должно быть уточнение, какие именно иммуноглобулины интересуют врача, поскольку в организме человека существует несколько разновидностей этих соединений. Зачем сдают кровь на иммуноглобулин? Какие их разновидности существуют в нашем организме и что врач может узнать по результатам этого анализа?
Иммуноглобулины и антитела: что это такое?
Что такое иммуноглобулины Ig? Если вам сложно произносить это название, то можно говорить просто: антитела. Ошибки здесь никакой не будет, поскольку это одно и то же. Антитела являются основой иммунитета и их нахождение в крови и периодическая их выработка при необходимости позволяют человеку сохранять постоянство внутренней среды организма и успешно противостоять различным инфекционным заболеваниям.
Известно, что защитные иммунные реакции могут быть двух видов: клеточные и гуморальные. Примером клеточных реакций является активный фагоцитоз нейтрофилов и макрофагов, которые приближаются к болезнетворным микроорганизмам и в буквальном смысле пожирают их.
Иммуноглобулины находятся в плазме крови и обеспечивают гуморальный, или жидкостный иммунитет. Появляясь при необходимости в увеличенных количествах, они связывают различные рецепторы микробов, блокируют молекулы токсинов, или ядов и работают не на клеточном, а на молекулярном уровне. Они являются сложными молекулами и вырабатываются клетками иммунной системы как ответная реакция на внедрение в организм человека различных агентов. Это бактериальные антигены, токсины, вирусные частицы. Функция иммуноглобулинов — взаимодействовать с активными центрами этих антигенов, связывать их активность и блокировать их патогенное действие.
Человек, лишенный иммунитета, у которого в крови отсутствуют антитела, не может существовать, поскольку даже самое легкое заболевание неизбежно приведет к смертельному исходу. Без иммуноглобулинов и без иммунной защиты на человеке, как на куске хлеба, будут появляться различные образцы плесени, и он погибнет, превратившись в большой и незащищенный кусок мяса. Так, похожее состояние, при котором организм является полностью беззащитным, возникает на поздней стадии ВИЧ – инфекции, перешедшей в свою последнюю стадию – СПИДа. Для того чтобы этого не произошло, в нашем организме циркулируют антитела — иммуноглобулины разных классов.
Каждая молекула иммуноглобулина подходит к активным центрам соответствующего антигена, как ключик к замочку, и в организме может вырабатываться очень большое количество разнообразных антител видов антител, например, класса G, к каждой инфекционной болезни, с которой человек столкнулся на протяжении своей жизни. При первом знакомстве с определенным антигеном происходит обучение клеток иммунной системы, затем они начинают продуцировать антитела.
Некоторые антитела настолько эффективны, что повторно человек уже не заболевает. К таким болезням относится корь, краснуха, ветрянка, сибирская язва. К некоторым заболеваниям иммунитет формируется временный или нестойкий, а некоторые заболевания вообще спокойно преодолевают защитный иммунный барьер. К таким болезням относятся, например, боррелиоз и сифилис. Полностью вылеченный человек может заболевать сколько угодно раз. Какими же бывают иммуноглобулины?
Разновидности иммуноглобулинов и их функции
Всего известно несколько классов антител, и в клинической практике наиболее важными является иммуноглобулины классов А, М, G, и Е. Расскажем подробнее об этих разновидностях наших «защитников».
Иммуноглобулины класса А
Задача этих антител — формировать местный иммунитет. Их вырабатывают B — лимфоциты, их количество в плазме крови невелико, не более 15% от общего количества антител. Почему так происходит? Потому, что большее количество этих антител циркулируют вовсе не в крови, а на границе организма человека и агрессивного внешнего мира. Это поверхность слизистых оболочек, и различные жидкости, омывающие эпителий: слюна, моча, секрет бронхов, грудное молоко и другие жидкие среды. Живут эти иммуноглобулины не более 10 суток.
Одна из главных ролей у этих иммуноглобулинов — обезвреживание различных вирусов. Присутствие Ig A защищает мочеполовые пути, бронхи, желудочно-кишечный тракт. Кроме этого эти антитела не дают микроорганизмам прикрепляться и обживать эпителий. Известно, что адгезия, или первичное прилипание микробной клетки на поверхность эпителия и запускает инфекционный процесс. Иммуноглобулины класса А не способны проникать через плацентарный барьер, и поэтому у новорождённых малышей их очень мало — не более 1% от содержания взрослых.
Поэтому малыши получают иммуноглобулин А вместе с материнским молоком. Это позволяет защищать младенцев от респираторных вирусных и дыхательных инфекций, кишечных инфекций до тех пор, пока в его организме не начнётся самостоятельная выработка этих антител. Уже к 5 — летнему возрасту у ребенка содержится столько же этих иммуноглобулинов, сколько и у взрослых. Именно поэтому малыши, которые растут на искусственных смесях, значительно более подвержены различным инфекционным заболеваниям.
Подробнее про данный иммуноглобулин читайте в нашей статье «Иммуноглобулин А (IgA): что это такое, расшифровка результатов«.
Антитела «быстрого реагирования»: IgM
Эти антитела самыми первыми реагируют на проникновение антигенов во внутреннюю среду организма, если они успешно преодолели барьер, создаваемые иммуноглобулинами класса А. Эти «тревожные антитела» вырабатываются плазматическими клетками, и количество их также невелико, не более 10% от общего числа всех Ig. Каждая молекула иммуноглобулина класса М является антителом высокой молекулярной массы. Срок их жизни не более 5 суток.
Эти антитела связывают микробные клетки, обезвреживают вирусы и препятствуют их размножению, активируют систему комплемента. Эти антитела способны активировать фагоцитирующие функции нейтрофилов, и удаляют возбудителей из крови. Они вырабатываются у плода уже на стадии внутриутробного развития, и они также не способны передаться от матери ребенку через плаценту из-за своего большого веса. Повышаются иммуноглобулины класса М на ранних стадиях различных инфекций. Так, если удалось выявить повышенное содержание этих антител в пуповинной крови, то это говорит о внутриутробном заражении плода.
Более подробно о IgM можно узнать в статье «Иммуноглобулин М«.
Основной вид антител: Ig G
Именно антител этого класса больше всего в плазме крови. Их количество доходит до 80% от всех антител, и иммуноглобулины этого класса составляют 20% от общего белка, который находится в плазме крови. Они также синтезируются В-лимфоцитами, но живут уже гораздо дольше, около месяца. Именно такой срок жизни
и обеспечивает длительный иммунитет при лечении инфекционных заболеваниях. В крови человека постоянно циркулируют эти антитела, их нехватка ослабляет организм пациента, делают чувствительным его к заражению.
Именно к этому классу относятся антитела, которые вырабатываются по ошибке к собственным тканям, и называются аутоантителами. От этих ошибочно выработанных иммуноглобулинов G и зависит степень клинических проявлений аутоиммунной патологии.
У здорового человека они активно обезвреживают вредоносные микробы, стимулируют фагоцитоз, принимают участие даже в аллергических реакциях. Эти антитела весьма лёгкого веса, и спокойно проходят через плаценту. Именно за счёт материнских иммуноглобулинов класса G и обеспечивается первичный, пассивный иммунитет новорождённого. Известно, что новорождённые не болеют корью, поскольку эти иммуноглобулины, попавшие от матери, защищают их пассивным образом. Но через некоторое время, не позже чем через год, они исчезают из крови ребенка, и начинают синтезироваться в его собственном организме.
Более подробно о IgG читайте в нашей статье «Иммуноглобулин G: что это?«.
Аллергические антитела или Ig E
Иммуноглобулин Е отвечает за различные аллергические реакции. Вырабатывается он в различных тканях организма, и больше всего процент его выхода из подслизистого слоя. Это рыхлая ткань миндалин, аденоидов, кожи, дыхательных путей. Распадаются эти антитела за неделю в сыворотке крови, а в глубоких слоях кожи — за 2 недели. Именно поэтому содержание этого иммуноглобулина в крови крайне мало. Если предыдущие типы антител реагировали с возбудителями инфекционных болезней, то этот иммуноглобулин взаимодействует с аллергенами.
В результате активируется целый каскад аллергических реакций, который завершается выделением гистамина и биологически активных веществ. В итоге развивается реакция, которая проявляется бронхитом, астмой, крапивницей, кожной сыпью, а в тяжелых случаях протекает в виде общего анафилактического шока. По сути дела, все патологические проявления аллергии является чрезмерной защитной реакцией, в норме эти антитела надежно предохраняют нас от различных аллергенов.
В плаценту этот иммуноглобулин также не проникает, а если сдавать пуповинную кровь, то при наличии в ней высоких концентраций этих антител можно предположить, что у малыша будет высокий риск таких заболеваний, как атопический дерматит и бронхиальная астма. Если у пациентов в крови повышен этот иммуноглобулин, то у этого пациента, скорее всего, существует поливалентная аллергия. Кому показано исследование на иммуноглобулины, и какие основания у врача для назначения анализов?
Анализам крови на аллергические реакции посвящены наши статьи «Анализ крови при аллергии» и «Как сдать кровь на аллергию у ребенка?«.
Показания и подготовка
Перечень показаний к назначению анализа на иммуноглобулины очень велик. Так, это:
- различные аллергические заболевания, такие как экзема, бронхиальная астма, атопический дерматит и поллинозы;
- подозрение на заражение гельминтами;
- различные частые бактериальные респираторные вирусные инфекции;
- отиты и ангины;
- хронический понос и синдром недостаточного всасывания;
- различные аллергические реакции на введение медикаментов;
- подозрение на аутоиммунный патологию, на ревматоидный и псориатический артрит, на системную красную волчанку;
- подозрение на хронический гепатит (аутоимунный) и цирроз печени;
- опухолевые заболевание;
- Вич-инфекция, другие иммунодефициты.
Также периодически сдается анализ крови на иммуноглобулины, если пациентам для лечения иммунодефицитных состояний вводятся иммуноглобулины, для контроля иммунитета при лечении гормонами и цитостатиками.
Для сдачи анализа крови нет каких-либо особых требований. Анализ берется натощак, после ночного голодания или не менее чем через 4 часа после легкого перекуса. За сутки до взятия биологического материала необходимо отказаться от высоких физических, психоэмоциональных нагрузок, и не употреблять алкоголь. За 3 часа до взятия крови желательно не курить.
Расшифровка результатов
Что показывают эти тесты? Какова концентрация антител в крови у взрослого пациента? Так, для иммуноглобулинов А это концентрация от 0,63 до 4, 21 г/л, для иммуноглобулинов М — от 0 22, до 2,93, с небольшим колебанием, зависящим от пола. Для иммуноглобулинов G — от 5,52 и до 18,22 г/л. Что касается «аллергических» IgЕ, то их норма – меньше 100, но не грамм на литр, а мЕ на мл.
Не имеет смысла здесь приводить данные целиком, поскольку это большой массив табличных значений, которые разнятся как у мужчин, так и у женщин, и зависят от возраста. Интерпретацией значений должен заниматься специалист. Точно так же, не существует и общих причин, при которых анализ крови на иммуноглобулин будет показывать меньшие или больше значения. Для каждого класса антител они являются своими собственными. Рассмотрим причины повышения и понижения уровня антител для каждого класса.
Повышение значений
Для секреторных иммуноглобулинов класса А повышение значений может говорить о хронических гнойных инфекциях, об аутоиммунной патологии, муковисцидозе, хроническом поражении печени, множественной миеломе и алкоголизме.
Что показывает кровь на иммуноглобулин, если у пациента повышены антитела класса М? Это свидетельствует об остром воспалении, реже – о подостром. Чаще всего это те же острые гнойные инфекции, хронически протекающий ревматоидный артрит, гепатит, цирроз, различные паразитарные заболевания, холодовая реакция, и другие состояния.
Иммуноглобулины G повышаются при хронических инфекциях, при аутоиммунной патологии, и особенно при системной красной волчанке. Высокие антитела класса G говорят также о ВИЧ-инфекции, о саркоидозе и муковисцидозе, о наличии хронического гранулематозного воспаления.
Высокие аллергические иммуноглобулины Е свидетельствуют о самых разных активных аллергических процессах. Это крапивница и астматический бронхит, атопический дерматит и отёк Квинке, лекарственная, пищевая аллергия и сывороточная болезнь, глистные инвазии и паразитарные инфекции. Что показывает анализ на иммуноглобулин, если их не хватает в крови?
Низкие показатели
Такие состояния у пациентов возникают реже, чем повышение значений, но, тем не менее, такие состояния известны в клинике. Приобретенная недостаточность всех иммуноглобулинов может быть при:
- лимфопролиферативной патологии;
- при опухолях лимфоидной системы;
- после удаления селезенки;
- после потери больших количеств белка вследствие ожогов и при недостаточном всасывании белков в кишечнике (мальабсорбция).
Падает титр антител всех классов после лечения цитостатиками и иммуннодепрессивными препаратами. Все состояния, при которых в крови уменьшается количество общего белка, такие как радиационная болезнь, анемии, также приводят к падению концентрации антител.
В некоторых случаях существует врождённая недостаточность, такая как синдром Луи — Бар, болезнь Брутона, различные виды моноклональных гаммапатий. В последнем случае, не хватает какого – либо одного класса иммуноглобулинов, вследствие врожденных механизмов. В некоторых случаях снижение уровня иммуноглобулинов может возникать при назначении препаратов золота, при мышечных дистрофиях и атопическом дерматите, при назначении кортикостероидных гормонов.
Заключение следует сказать, что анализ крови на иммуноглобулины является достаточно мощным способом определения вовлеченности иммунной системы в различные гуморальные реакции. Это исследование является обязательным при проведении любой иммунограммы, но почти всегда определение количества иммуноглобулинов в плазме крови является недостаточным для постановки точного диагноза.
Скорее всего, результат анализов позволяет направить диагностическую мысль врача на определённую группу патологических состояний, и проводить поиск в дальнейшем в более узком направлении. Например, можно по результатам анализа предполагать аутоиммунную или аллергическую патологию.
Дефицит иммуноглобулина А — причины, симптомы, диагностика и лечение
Дефицит иммуноглобулина А – группа первичных иммунодефицитных состояний, которые обусловлены нарушением синтеза или ускоренным разрушением молекул иммуноглобулинов данного класса. Симптомами заболевания являются частые бактериальные инфекции (особенно респираторной системы и ЛОР-органов), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергии и аутоиммунные поражения. Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится путем определения его количества в сыворотке крови, также применяют молекулярно-генетические техники. Лечение симптоматическое, сводится к профилактике и своевременной терапии бактериальных инфекций и других нарушений. В некоторых случаях осуществляют заместительную иммуноглобулиновую терапию.
Общие сведения
Дефицит иммуноглобулина А – полиэтиологическая форма первичного иммунодефицита, при которой наблюдается недостаток этого класса иммуноглобулинов при нормальном содержании остальных классов (G, M). Дефицит может быть полным, с резким снижением всех фракций глобулина А, и селективным, с недостатком только определенных подклассов этих молекул. Селективный дефицит иммуноглобулина А является очень распространенным состоянием, по некоторым данным его встречаемость составляет 1:400-600. Явления иммунодефицита при селективном недостатке соединения достаточно стертые, почти у двух третей больных заболевание не диагностируется, поскольку они не обращаются за медицинской помощью. Врачи-иммунологи установили, что дефицит иммуноглобулина А может проявляться не только инфекционными симптомами, у пациентов также нередко наблюдаются обменные и аутоиммунные расстройства. С учетом этого обстоятельства можно предположить, что встречаемость данного состояния еще выше, чем предполагалось ранее. Современные генетики считают, что заболевание возникает спорадически или является наследственной патологией, причем в качестве механизма передачи может выступать как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный путь наследования.
Дефицит иммуноглобулина А
Причины дефицита иммуноглобулина А
Этиология и патогенез как полного, так и селективного дефицитов иммуноглобулина А на сегодняшний момент до конца не определены. Пока удалось установить лишь генетически-молекулярные механизмы отдельных форм заболевания. Например, селективный дефицит иммуноглобулина А типа 2 обусловлен мутациями гена NFRSF13B, локализованного на 17-й хромосоме и кодирующего одноименный белок. Данный протеин представляет собой трансмембранный рецептор на поверхности В-лимфоцитов, отвечает за распознавание фактора некроза опухолей и некоторых других иммунокомпетентных молекул. Соединение принимает активное участие в регуляции интенсивности иммунного ответа и секреции различных классов иммуноглобулинов. По данным молекулярных исследований, генетический дефект гена TNFRSF13B, приводящий к развитию аномального рецептора, делает определенные фракции В-лимфоцитов функционально незрелыми. Такие клетки вместо продукции оптимальных количеств иммуноглобулинов А выделяют смесь из классов А и D, что приводит к уменьшению концентрации класса А.
Мутации гена TNFRSF13B представляют собой распространенную, но далеко не единственную причину развития дефицита иммуноглобулина А. При отсутствии поражения этого гена и при имеющихся клинических проявлениях иммунодефицита данного типа предполагается наличие мутаций в 6-й хромосоме, где располагаются гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Кроме того, у ряда больных с дефицитом иммуноглобулина А наблюдаются делеции короткого плеча 18-й хромосомы, но однозначно связать эти два обстоятельства между собой пока не удается. Иногда недостаток молекул класса А сочетается с дефицитом иммуноглобулинов иных классов и нарушением активности Т-лимфоцитов, что формирует клиническую картину общего вариабельного иммунодефицита (ОВИД). Некоторые врачи-генетики предполагают, что дефицит иммуноглобулина А и ОВИД провоцируются очень похожими или одинаковыми генетическими дефектами.
Иммуноглобулин А отличается от других родственных молекул тем, что обуславливает самый первый этап неспецифической иммунологической защиты организма, поскольку выделяется в составе секрета желез слизистых оболочек. При его недостатке патогенным микроорганизмам становится легче внедряться в слабо защищенные нежные ткани слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Механизмы аутоиммунных, обменных и аллергических нарушений при дефиците иммуноглобулина А до сих пор неизвестны. Существует предположение, что его низкая концентрация вносит дисбаланс во всю иммунную систему.
Симптомы дефицита иммуноглобулина А
Все проявления дефицита иммуноглобулина А в иммунологии разделяют на инфекционные, обменные (или желудочно-кишечные), аутоиммунные и аллергические. Инфекционные симптомы заключаются в повышенной частоте бактериальных инфекций дыхательных путей – у больных часто возникают ларингиты, трахеиты, бронхиты и пневмонии, которые могут принимать тяжелое течение и сопровождаться развитием осложнений. Кроме того, для дефицита иммуноглобулина А характерен быстрый переход острых воспалительных процессов в хронические формы, что особенно показательно в отношении поражений ЛОР-органов – у пациентов нередко диагностируются отиты, гаймориты и фронтиты. Достаточно часто встречающийся сочетанный дефицит иммуноглобулинов А и G2 приводит к тяжелым обструктивным поражениям легких.
В меньшей степени инфекционные поражения затрагивают желудочно-кишечный тракт. При дефиците иммуноглобулина А наблюдается некоторое учащение лямблиоза, могут регистрироваться гастриты и энтериты. Наиболее характерными для этого иммунодефицита симптомами со стороны ЖКТ являются непереносимость лактозы и целиакия (невосприимчивость белка злаковых глютена), которые при отсутствии коррекции питания могут привести к атрофии кишечных ворсин и синдрому мальабсорбции. Среди больных дефицитом иммуноглобулина А также часто регистрируются язвенный колит, билиарный цирроз печени и хронические гепатиты аутоиммунного генеза. Перечисленные заболевания сопровождаются болями в животе, частыми эпизодами диареи, похуданием и гиповитаминозами (по причине нарушения всасывания нутриентов из-за мальабсорбции).
Помимо вышеописанных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные и аллергические поражения при дефиците иммуноглобулина А проявляются повышенной частотой развития системной красной волчанки и ревматоидного артрита. Возможны также тромбоцитопеническая пурпура и аутоиммунная гемолитическая анемия, нередко – с тяжелым течением. Более чем у половины больных в крови определяются аутоантитела против собственного иммуноглобулина А, что еще более усугубляет явления недостатка данного соединения. У пациентов с дефицитом иммуноглобулина А часто выявляют крапивницу, атопические дерматиты, бронхиальную астму и другие заболевания аллергического происхождения.
Диагностика дефицита иммуноглобулина А
Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится на основании данных истории болезни пациента (частые инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов, поражения ЖКТ), но наиболее точным способом подтверждения диагноза является определение количества сывороточных иммуноглобулинов разных классов. При этом может обнаруживаться изолированное уменьшение уровня этого компонента гуморального иммунитета ниже 0,05 г/л, что свидетельствует о его дефиците. На этом фоне уровень иммуноглобулинов G и M остается в пределах нормы, иногда выявляется снижение фракции G2. При частичном дефиците иммуноглобулина А его концентрация остается в пределах 0,05-0,2 г/л. При оценке результатов анализа важно помнить о возрастных особенностях количества глобулинов в плазме крови – например, концентрация фракции А 0,05-0,3 г/л у детей до 5-ти лет носит название транзиторного дефицита и может исчезать в дальнейшем.
Иногда обнаруживается парциальный дефицит иммуноглобулина А, при котором его количество в плазме снижено, но концентрация соединения в выделениях слизистых оболочек достаточно высока. Никаких клинических симптомов заболевания у пациентов с парциальным дефицитом не выявляется. В иммунограмме следует обратить внимание на количество и функциональную активность иммунокомпетентных клеток. При дефиците иммуноглобулина А количество Т- и В-лимфоцитов обычно сохранено на нормальном уровне, снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о возможном наличии общего вариабельного иммунодефицита. Среди других методов диагностики вспомогательную роль играют определение в плазме антинуклеарных и других аутоантител, автоматическое секвенирование гена TNFRSF13B и аллергологические пробы.
Лечение, прогноз и профилактика дефицита иммуноглобулина А
Специфическое лечение данного иммунодефицита отсутствует, в некоторых случаях производят заместительную иммуноглобулиновую терапию. В основном используют антибиотики для лечения бактериальных инфекций, иногда назначают профилактические курсы антибактериальных средств. Необходима коррекция рациона питания (исключение опасных продуктов) при развитии пищевой аллергии и целиакии. В последнем случае исключают блюда на основе злаков. Бронхиальную астму и другие аллергические патологии лечат общепринятыми препаратами – антигистаминными и бронхолитическими средствами. При выраженных аутоиммунных нарушениях назначают иммуносупрессивные препараты – кортикостероиды и цитостатики.
Прогноз при дефиците иммуноглобулина А в целом благоприятный. У многих больных патология протекает абсолютно бессимптомно и не требует специального лечения. При повышении частоты бактериальных инфекций, аутоиммунных поражениях и нарушениях всасывания (синдроме мальабсорбции) прогноз может ухудшаться соответственно тяжести симптомов. Для профилактики развития перечисленных проявлений необходимо использование антибиотиков при первых признаках инфекционного процесса, соблюдение правил относительно режима питания и состава рациона, регулярное наблюдение у иммунолога и врачей других специальностей (в зависимости от сопутствующих нарушений). Следует соблюдать осторожность при переливании цельной крови или ее компонентов – в редких случаях у больных наблюдается анафилактическая реакция из-за наличия в крови аутоантител к иммуноглобулину А.
Наименование услуги |
Стоимость |
---|---|
Консультация врача-терапевта, первичная | 3600 |
Консультация врача-терапевта, повторная | 2900 |
Консультация врача-терапевта, к.м.н., первичная | 5150 |
Консультация врача-терапевта, к.м.н., повторная | 3600 |
Консультация врача-терапевта, д.м.н./профессора | 8250 |
Забор крови | 590 |
Клин. исп.: Забор крови | 0,1 |
Дуплексное сканирование магистральных артерий и вен | 6300 |
УЗИ-контроль при инвазивных вмешательствах | 4895 |
Определение уровня свободной жидкости в брюшной или плевральной полости | 1650 |
УЗ диагностика сосудов головного мозга | 5665 |
УЗИ 1 зоны, без дополнительных исследований (определение уровня свободной жидкости, остаточной мочи и др.) | 3630 |
Ультразвуковая доплерография артерий или вен 1 конечности | 3150 |
Ультразвуковая диагностика при беременности | 3800 |
Ультразвуковое исследование (ТВУЗИ / ТРУЗИ) | 3000 |
Эзофагогастродуоденоскопия диагностическая | 9900 |
Эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода (без анестезии) | 46350 |
Эндоскопическая остановка или профилактика желудочно-кишечного кровотечения | 28000 |
Анестезия в/в при проведении эндоскопического исследования | 3000 |
pH-метрия | 1090 |
Эндоскопическая резекция слизистой | 18000 |
Бронхоскопия диагностическая | 14000 |
Эндопротезирование трахеи | 167800 |
Бронхоскопия санационная | 6000 |
Бронхоальвеолярный лаваж | 4400 |
Удаление инородного тела трахеи, бронха или легкого | 8965 |
Эндоскопическая ассистенция в условиях РГ-контроля | 38600 |
Толстокишечная диагностическая эндоскопия | 15000 |
Эндоскопическое стентирование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки | 148000 |
Полипэктомия эндоскопическая | 9000 |
Клин. исп.: Рентгенография органов грудной клетки передвижным аппаратом в палате стационара | 0,1 |
Ретроградная цистография | 7500 |
Сцинтиграфия костей скелета | 8000 |
Рентгенография одной области (без контраста) | 5800 |
Рентгенография одной области (с контрастом) | 13860 |
Рентгенологический контроль при инвазивных операциях (без контраста) | 5280 |
Рентгенологический контроль при инвазивных операциях (с контрастом) | 9900 |
Аортография грудного отдела | 19000 |
Аортография дуги и брахиоцефальных артерий | 19000 |
Брюшная аортография | 19000 |
Гистеросальпингография | 10000 |
Видеомониторинг электроэнцефалограммы (24 часа) | 30900 |
Видеомониторинг электроэнцефалограммы (до 4 часов) | 10300 |
Электроэнцефалография (ЭЭГ) | 5665 |
Регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов коры головного мозга | 4565 |
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга зрительные | 5665 |
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга когнитивные | 5665 |
Регистрация вызванных потенциалов коры головного мозга слуховые | 5665 |
Электромиография игольчатами электродами (одна мышца) | 5775 |
Электронейромиография стимуляционная одного нерва сенсорные волокна | 1155 |
Электронейромиография стимуляционная одного нерва двигательные волокна | 1500 |
Электронейромиография стимуляционная одного нерва F-ответ | 1705 |
Электронейромиография стимуляционная одного нерва H-ответ | 1705 |
Электронейромиография игольчатая | 5665 |
МСКТ головного мозга с внутривенным болюсным контрастированием | 15250 |
МСКТ исследование костей лицевого черепа | 10650 |
МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства с внутривенным болюсным контрастированием | 18000 |
МСКТ коронарных артерий с контрастированием | 23350 |
МСКТ органов грудной клетки, брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием | 18250 |
МСКТ органов грудной клетки, малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства с контрастированием | 24900 |
Описание и интерпретация МСКТ | 0 |
МСКТ органов грудной клетки с внутривенным болюсным контрастированием | 13250 |
МСКТ органов малого таза с внутривенным болюсным контрастированием | 13650 |
МСКТ мочевыделительной системы с внутривенным болюсным контрастированием | 13250 |
КТ ангиография ОБП с 3D реконструкцией | 23180 |
МСКТ почек и надпочечников с внутривенным болюсным контрастированием | 12890 |
МСКТ мягких тканей с внутривенным болюсным контрастированием | 13630 |
МСКТ исследование одного отдела позвоночника | 8350 |
МСКТ исследование костей лицевого черепа | 9990 |
МСКТ костей таза | 7500 |
МСКТ одного сустава | 6680 |
МСКТ стопы | 7500 |
МСКТ кисти | 7500 |
МСКТ височно-нижнечелюстных суставов | 6680 |
МСКТ головного мозга | 7420 |
МСКТ почек и надпочечников | 5980 |
Комплексное МСКТ исследование сердца с оценкой функции и сосудов сердца (КАГ) | 49450 |
МСКТ ангиография брюшного отдела аорты | 14420 |
МСКТ ангиография сосудов нижних конечностей | 16690 |
Оценка объемных образований грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза (без учета стоимости контрастного препарата) | 11650 |
КТ-топометрия головного мозга | 23500 |
МСКТ 1 зона (амбулаторный прием) АКЦИЯ | 4990 |
Цифровая маммография | 3300 |
МСКТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства | 10200 |
МСКТ органов грудной клетки | 10200 |
МСКТ органов малого таза | 10200 |
МСКТ органов грудной клетки с виртуальной бронхоскопией | 13450 |
МСКТ мягких тканей одной анатомической области | 7230 |
МСКТ сегмента конечности без описания суставов (плечо, предплечье, бедро, голень) | 8900 |
МСКТ виртуальная колоноскопия | 13350 |
Магнитно-резонансная томография всего тела (расширенная) | 73080 |
Выдача заключения по КТ-исследованию другой медицинской организации | 3380 |
Дозиметрическое планирование | 50000 |
Сеанс конформной лучевой терапии | 12650 |
Сравнение снимков МСКТ в динамике | 4500 |
Предоставление данных исследования на пленке или диске (дубликат) | 1240 |
Услуга второе мнение. Консультация эксперта д.м.н., профессора | 8240 |
Обеспечение болюсного контрастирования, динамического контрастирования, контрастной перфузии или ангиографии одной зоны во время проведения КТ или КТ ангиографии | 9270 |
Ангиография почечных артерий | 14420 |
Дополнительное введение контрастного вещества (Омнискан/Ультравист) | 7180 |
Магнитно-резонансная томография головного мозга с бесконтрастной ангиографией артерий и вен головного мозга | 16690 |
Магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов | 12030 |
Магнитно-резонансная томография брюшной полости, забрюшинного пространства | 16320 |
Магнитно-резонансная томография височно-нижнечелюстных суставов | 11130 |
Магнитно-резонансная томография трех отделов позвоночника | 18990 |
Магнитно-резонансная томография голеностопного сустава | 10090 |
Магнитно-резонансная томография головного мозга | 8900 |
Магнитно-резонансная томография головного мозга и гипофиза | 19200 |
Услуга второе мнение. Консультация эксперта, д.м.н., профессора | 7420 |
Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием | 13190 |
Магнитно-резонансная томография грудного отдела позвоночника | 8900 |
Магнитно-резонансная томография кисти | 10090 |
Магнитно-резонансная томография коленного сустава | 8900 |
Магнитно-резонансная томография крестцово-подвздошных сочленений | 9180 |
Магнитно-резонансная томография локтевого сустава | 9500 |
Магнитно-резонансная томография орбит | 9180 |
Магнитно-резонансная томография органов малого таза (мужской, женский) | 11130 |
Магнитно-резонансная томография плечевого сустава | 10090 |
Магнитно-резонансная томография почек и МР-урография | 11680 |
Магнитно-резонансная томография пояснично-крестцового отдела позвоночника | 9180 |
Магнитно-резонансная томография плечевых сплетений | 9500 |
Магнитно-резонансная томография слюнных желез | 9180 |
Магнитно-резонансная томография суставов стопы | 10090 |
Магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов | 11680 |
Магнитно-резонансная бесконтрастная венография интракраниальных вен и синусов | 10850 |
Магнитно-резонансная томография шейного отдела позвоночника | 9180 |
Магнитно-резонансная томография мягких тканей (одна зона) | 9180 |
Магнитно-резонансная томография мягких тканей с контрастированием | 11960 |
Магнитно-резонансная томография брюшной полости с внутривенным контрастированием | 15580 |
Магнитно-резонансная томография органов малого таза с внутривенным контрастированием | 14650 |
Магнитно-резонансная томография всего тела (Онкологический скрининг) | 30130 |
Обеспечение контрастирования одной зоны во время проведения МРТ (контрастное вещество ПРИМОВИСТ 10 мл) | 14840 |
Комплексная программа МРТ: исследование головного мозга и сосудов у пациентов с деменцией | 31420 |
Магнитно-резонансная бесконтрастная перфузия головного мозга | 10820 |
Перфузия головного мозга с контрастированием | 10820 |
Магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием | 20090 |
Магнитно-резонансная томография лучезапястного сустава | 9790 |
Магнитно-резонансная томография сустава (ПР) | 12360 |
МР бесконтрастная ангиография сосудов шеи | 7040 |
Выдача заключения по МРТ-исследованию другой медицинской организации | 3380 |
МР-ангиография головного мозга с внутривенным контрастированием | 17080 |
МР бесконтрасная ангиография артерий головного мозга | 4330 |
МР бесконтрастная ангиография артерий и вен головного мозга | 6800 |
Магнитно-резонансная томография спинного мозга с трактографией (1 зона) | 12000 |
Магнитно-резонансная томография крестцово-копчикового отдела позвоночника | 8500 |
Магнитно-резонансная томография почек и надпочечников | 12700 |
Магнитно-резонансная томография головного мозга по программе Эпилепсия | 15000 |
Магнитно-резонансная холангиография | 8900 |
ПЭТ-КТ | 71070 |
Исследование функции внешнего дыхания | 3400 |
Побудительная спирометрия | 1500 |
Функция внешнего дыхания и газы крови | 4500 |
Мониторинговая пульсоксиметрия | 7200 |
Суточное мониторирование АД до 24 часов при непрерывной записи | 4070 |
Суточное мониторирование ЭКГ до 24 часов при непрерывной записи | 4345 |
Эхокардиография (ЭхоКГ) | 6820 |
Комплексная диагностика состояния функции равновесия на стабилометрической платформе | 4565 |
Запись и расшифровка ЭКГ с использованием 12-ти канального электрокардиографа | 1905 |
Клин. исп.: Запись и расшифровка ЭКГ с использованием 12-ти канального электрокардиографа | 0,1 |
Исследование функции внешнего дыхания с бронхолитиком | 5665 |
Тредмил-тест | 9075 |
Комплексное обследование «Женское здоровье» | 16610 |
Check-up «Здоровые суставы» | 14190 |
Комплексная программа «Кардиологический Check up» | 39590 |
Комплексная программа «Лечение боли в суставах» | 17930 |
Комплексное обследование «Мужское здоровье» | 11165 |