Гиперплазированные лимфоидные фолликулы в кишечнике: Лимфоидная гиперплазия кишечника – симптомы, причины возникновения, лечение, прогноз

Лимфоидные фолликулы в желудке — причины образования, лечение. Лимфоидный (фолликулярный) гастрит

Гастрит — одно из самых распространенных заболеваний на планете. Однако встречаются и редкие его формы, которые указаны не в каждом справочнике:

• эозинофильный — следствие экземы, бронхиальной астмы, различных аллергий;
• полипозный — болезнь, характеризующаяся образованием полипов на стенках желудка;
• гранулематозный, возникающий при саркоидозе, туберкулезе, желудочном микозе;
• гипертрофический — утолщение стенок желудка;
• радиационный;
• инфекционный.

В этот перечень можно добавить и гастрит, отличающийся образованием лимфоидных фолликулов в желудке. О нем мы и поведем речь.

О лимфоидном гастрите

Как мы уже упомянули, лимфоидный — это одна из редких форм гастрита, которую фиксируют у одного из ста пациентов. По сути, он является следствием хронического гастрита, вызванного попаданием в организм бытовым путем (через общую посуду, поцелуи, предметы гигиены) бактерии Хеликобактер Пилори (хеликобактерная инфекция). Размножение этого микроорганизма в среде желудка неминуемо приводит к раздражениям его слизистой оболочки.

Для борьбы с бактериями Хеликобактер Пилори иммунная система направляет в очаг поражения большую долю лимфоцитов (клеток-защитников организма). Последние начинают скапливаться на воспалении, образуя фолликулы. От этого второе название этой формы гастрита — фолликулярный. Образования в виде округлых пузырьков противостоят бактериям, но при этом мешают клеткам желудка в полной мере вырабатывать желудочный сок, необходимый для пищеварения.

В дальнейшем лимфоидные фолликулы в желудке настолько разрастаются, что превращаются в довольно плотное слоевище, сильно затрудняющее деятельность клеток эпителия органа. Результат — снижение выработки соляной кислоты, столь необходимой для пищеварительного процесса.

Причины фолликулярного гастрита

Фолликулярный гастрит — не самостоятельное заболевание, оно выступает следствием хронической формы этой болезни, вызванной хеликобактерной инфекцией. Поэтому перечислим причины лимфоидного гастрита, которые могут только поспособствовать его прогрессии:

• пристрастие к жирной пище, фаст-фуду;
• питание на ходу, всухомятку, без тщательного прожевывания еды;
• длительные голодания;
• неправильный режим питания;
• игнорирование здоровой пищи;
• постоянные стрессы, депрессии;
• нервные перенагрузки;
• частое употребление алкоголя и курение;
• нарушения в вегетативной системе, вегето-сосудистая дистония.

Основные симптомы болезни

Трудно выделить какие-либо определенные признаки, характеризующие именно эту форму воспаления слизистой желудка — по большей части они общие для всех разновидностей заболевания. К симптомам лимфоидного гастрита могут относится следующие ощущения и процессы:

• частые и длительные изжоги;
• неприятный привкус во рту;
• кислая отрыжка;
• утренние боли в желудке, обычно возникающие через 1-3 часа после завтрака;
• снижение аппетита — вплоть до того, что больной отказывается от еды;
• как частые запоры, так и диареи;
• тяжесть в желудке, вздутие живота;
• тошнота, нередко заканчивающая рвотой.

При запущенных формах также может наблюдаться:

• бросающаяся в глаза худоба;
• слабость;
• бледная и сухая кожа;
• плотный белый налет на языке;
• заеды, трещинки в уголках губ.

Диагностика заболевания

Такой воспалительный процесс желудка, как лимфоидный гастрит, — сложно диагностируемое заболевание. Чтобы убедиться в правильности постановки диагноза, доктора-гастроэнтерологи назначают пациенту процедуры:

• обязательное эндоскопическое исследование — введение в желудок зонда с миниатюрной видеокамерой;
• биопсия — забор и последующий цитологический, гистологический, морфологический анализ образцов ткани слизистой желудка;
• анализы крови, мочи, кала;
• сбор анамнеза — сведений для истории болезни;
• эхокардиограмма органов брюшной полости.

На основании результатов исследований, оценки симптомов и жалоб пациента ему выносится конкретный диагноз.

Лечение лимфоидного гастрита

Лечение заболевания состоит в следующем:

• Прием антибактериальных препаратов, поражающих микроорганизмы-возбудители. Антибиотики больной стандартно принимает 2 недели.
• Если пациент жалуется на изжогу, ему назначают лекарства, способствующие снижению кислотности среды желудка.
• Прием препаратов, восстанавливающих поврежденные клетки слизистой оболочки, лекарств, обволакивающих стенки желудка от агрессивных воздействий.
• При сильных болях пациент дополнительно принимает обезболивающие препараты.
• Для улучшения функций пищеварения назначаются определенные ферменты.

Диета и лимфоидные фолликулы в желудке

Лечение лимфоидной формы гастрита будет непродуктивным, если больной не будет следовать необходимой при его болезни диете. В этой таблице вы можете ознакомиться со списком запрещенных и необходимых продуктов.

Необходимы:	Запрещены:
Отварное, паровое, запеченное нежирное мясо и рыба. Овощные, фруктовые пюре. Творожные запеканки. Кисели, компоты, морсы. Зеленый чай. Минеральная вода (вид — по назначению врача). Отварные овощи. Нежирные протертые супы. Мясные паштеты. Вареная колбаса. Макаронные изделия.	Насыщенные мясные бульоны. Пища со специями, большим содержанием жиров. Соленые продукты. Маринады и соленья. Алкоголь. Крепкий кофе. Газированные напитки. Мучное.

Чтобы восстановить функции желудка, необходимо дробно питаться — 5-6 раз день, небольшими порциями. Следите, чтобы пища была именно теплой, а не горячей или холодной. Пережевывать еду следует медленно и тщательно. В довесок к этому рекомендуется полностью отказаться от курения.

Народные методы лечения

Если вы хотите навсегда забыть, что такое лимфоидные фолликулы в желудке, то вместе с медикаментозным лечением и соблюдением диеты можно последовать и следующим народным советам:

• Чтобы очаг воспаления быстрее затянулся, а стенки желудка были защищены, следует употреблять вовнутрь сок-экстракт подорожника. В течение 2 недель его принимают по 50 мл три раза в день.
• Антибактериальным эффектом обладает прополис. 10 капель его настойки (свободно продающейся в аптеках) разводят со 100 мл воды. В течение 2 недель эту жидкость выпивают по половине стакана за 20-30 минут до еды.
• Мед поможет эпителию и кислотной среде быстрее восстановиться. Его можно как принимать в чистом виде, так и приготовить медовую воду — 15-20 грамм на стакан воды. Пьют этот раствор трижды в день за полчаса до приема пищи.
• Облепиховое масло — и противовоспалительное, и заживляющее средство. Дозировка — 1 чайная ложка также за полчаса до еды.
• При пониженной кислотности три раза в день принимают по половине стакана сока черной смородины.
• Именно свежевыжатый сок белокочанной капусты или молодых картофельных клубней обладает бактерицидными свойствами. Дозировка — 1/2 стакана 3 раза в сутки.
• Противовоспалительный сбор — это листья перечной мяты, корень аира, семена льна, цветки липы. Их заливают 0,5 л кипятка и дают настаиваться 1-2 часа. Процеженную смесь пьют по 1/2 стакана за полчаса до приема пищи.
• Антибактериальный заживляющий состав — это ромашка, тысячелистник, льняные семена (все по 10 грамм). Травы заливают стаканом кипятка и дают настояться. Процеженный напиток надо принимать по 2-3 столовые ложки непосредственно перед едой.
• Рекомендован также и сок алоэ для восстановления функций желудка — на протяжении трех недель по 20 мл два раза в день перед приемом пищи.
• Хороший эффект дает питье льняного киселя. Для его приготовления 10 грамм семян измельчаются в пыль, заливаются холодной водой. Состав варят на медленном огне 10 мин. Через час настаивания он готов к употреблению — по 10 мл за 15 минут до приема еды. Курс длится месяц.

Профилактика фолликулярного гастрита

Чтобы не мучиться от заболевания вновь, нужно предпринять следующее:

• Не отказываться от диеты при первых улучшениях. В идеале ей нужно следовать не менее года.
• Кардинально перейдите к здоровому питанию, навсегда откажитесь от вредной пищи, курения и алкоголя.
• Каждые полгода намечайте визит к своему гастроэнтерологу.

Лимфоидные фолликулы в желудке — редкая, но вполне излечимая форма гастрита. Как и при иных видах, заболевшему надо пройти курс медикаментозного лечения, следовать особой диете и при излечении не забывать о профилактике.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка и подвздошной кишки

Лимфофолликулярная гиперплазия (ЛФГ) – злокачественное или доброкачественное разрастание лимфоидной ткани слизистой оболочки. В большинстве случае лимфоидная гиперплазия обусловлена доброкачественными заболеваниями. Патология может обнаруживаться в органах эндокринной системы, но чаще встречается в пищеварительном тракте (в желудке, 12-перстной и подвздошной кишке). Диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленной лимфоидной ткани. Симптомы могут существенно различаться в зависимости от основного заболевания.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) доброкачественные новообразования органов пищеварения обозначаются кодом, а новообразования желудка – D13.1.

Что такое лимфофолликулярная гиперплазия?

Обобщенными признаками лимфофолликулярной гиперплазии считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов

Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта подразделяется на локальную (местную) и диффузную (рассеянную). При местной лимфоидной гиперплазии толстой кишки образуются видимые полипы. Диффузная лимфоидная гиперплазия – рассеянное доброкачественное новообразование; считается, что это общий ответ слизистых лимфоидных клеток на неизвестный раздражитель.

Узловая лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки характеризуется множественными отдельными слизистыми конкрециями. Наиболее частая причина злокачественной лимфофолликулярной гиперплазии кишечника или желудка – экстранодальная В-клеточная лимфома из клеток маргинальной зоны (мальтома, или MALT-лимфома).

Некоторые исследования показывают, что мальтома несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Никаких существенных расовых различий в распространенности болезни не выявлено; некоторые исследования показывают, что лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки несколько чаще встречается у белых людей, чем у чернокожих.

Симптомы

Симптомы ЛФГ сильно отличаются и зависят от основной причины. В некоторых случаях они также могут быть похожи на симптомы рака желудка. Однако некоторые пациенты чаще страдают от изжоги, тошноты, рвоты, поноса и метеоризма.

Длительная рвота и тошнота – признаки поздней стадии мальтомы. Если внезапно пропадает аппетит, появляется необъяснимый понос или дискомфорт в области желудка, рекомендуется обратиться к врачу. Мальтомы на ранних стадиях могут быть вылечены. Более поздние стадии болезни с трудом поддаются лечению.

Вначале пациенты ощущают слабость, страдают от потери аппетита, а иногда и от тошноты. Иногда возникает рассеянное ощущение давления в животе. Только на последней стадии, помимо ночного потоотделения, возникают боли в животе, лихорадка. Иногда уменьшается масса тела.

При ЛФГ кишечника возможны кишечные кровотечения.

Причины

Запустить болезнетворный механизм лимфофолликулярной гиперплазии могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени

При инфекциях или воспалениях в организме усиливается работа иммунной системы: в лимфатических узлах ускоряется деление иммунных клеток – лимфоцитов. Основная функция лимфоузлов – фильтрация лимфы. Для обеспечения иммунных функций лимфоузлы значительно увеличиваются – это нормальный и здоровый признак повышенной активности иммунитета.

Лимфатический узел также может быть увеличен за счет роста злокачественных клеток. Как правило, лимфоузлы, пораженные онкологией, не вызывают боли при прикосновении и с трудом перемещаются, поскольку сливаются с окружающей тканью.

В стенке желудка находятся многочисленные лимфоузлы. Если они злокачественно увеличены, их называют желудочной лимфомой. Большинство желудочных лимфом являются злокачественными мальтомами, которые ограничены слизистой оболочкой желудка. MALT означает «связанная со слизистой оболочкой лимфатическая ткань».

Существуют первичные и вторичные желудочные лимфомы. Первичные составляют около 80% всех лимфом пищеварительного тракта. Они развиваются непосредственно из лимфоидных клеток слизистой оболочки желудка. Других заболеваний, которые бы способствовали развитию болезни, нет. Вторичные желудочные лимфомы развиваются в результате метастазирования опухолей, расположенных в других органах.

Подвздошная кишка составляет примерно 60% всей длины тонкой кишки и, таким образом, составляет у взрослых до 3 м. В подвздошной кишке содержится большое количество лимфоидных фолликулов, которые называются бляшками Пейера. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки возникает вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, а также хронического воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона.

Лимфоидная гиперплазия толстой кишки часто возникает в сочетании с полипозом. Лимфофолликулярная гиперплазия кишечника распространена у новорожденных и детей до 6 лет. Точная причина возникновения лимфоидной гиперплазии не установлена. Считается, что лимфоидная гиперплазия может быть ответной реакцией на различные раздражители (лекарства, пищевые компоненты).

Диагностика

Осмотры позволяют определить уровень распространения новообразований, а эндоскопия – получить необходимый пример тканей для проведения биопсии с целью получения информации о наличие или отсутствии гистологии

Вначале проводится физический осмотр пациента и собирается анамнез. Методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография) не помогают точно визуализировать ЛФГ, но могут быть полезны для подтверждения диагноза.

Гастроэндоскопия может выявить местные изменения слизистой оболочки желудка.

Колоноскопию и ректороманоскопию используют для выявления лимфофолликулярных гиперплазий кишечника.

Признаки поражения костного мозга можно выявить путем гистологического исследования. Гистологически лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка характеризуется большим количеством иммунокомпетентных клеток в пластинчатой ​​прослойке слизистого слоя.

Цитогенетические исследования могут выявить хромосомные аномалии в злокачественных клетках. Наиболее распространенными аномалиями являются трисомия 3, t (11; 18) и, реже, t (1; 4).

Классификация

В медицине выделяют доброкачественные и злокачественные формы ЛФГ.

Менее 45% лимфофолликулярных гиперплазий желудка являются доброкачественными. В большинстве случаев они являются результатом прошлого, долгосрочного инфицирования слизистой оболочки желудка хеликобактер пилори.

Определение стадии мальтомы проводится в соответствии с адаптированной Международной группой исследования экстранодальных лимфом классификацией Анн-Арбор. Выделяют 4 основные стадии развития мальтомы. На I и II стадиях наблюдается вовлечение отдаленных и ближайших лимфоузлов. III и IV стадии характеризуются вовлечением соседних органов и тканей, а также лимфоузлов с двух сторон диафрагмы.

Лечение

Не стоит пытаться вылечить заболевание самостоятельно, при обнаружении первых сигналов о надвигающейся болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу за консультацией

Доброкачественная лимфофолликулярная гиперплазия лечения не требует.

Если злокачественное разрастание лимфоидной ткани желудка диагностируется на ранней стадии, антибактериальная терапия может помочь устранить хеликобактер пилори.

Большинство лимфофолликулярных гиперплазий антрального отдела желудка реагируют на современные методы лечения – радиотерапию и химиотерапию.

На поздних стадиях может помочь хирургическое вмешательство, при котором удаляется только пораженная часть или весь желудок. Полное удаление желудка называется гастрэктомией.

Опухоли, которые ограничены внутренним слоем стенки желудка (слизистая оболочка), могут быть удалены в ходе гастроскопии. В этом случае удаляется только часть опухоли и непосредственно соседняя ткань. При глубоких вросших опухолях необходимо удалить часть или весь желудок, включая окружающие лимфатические узлы, селезенку и часть поджелудочной железы. Чтобы восстановить прохождение пищи, остальная часть желудка или конец пищевода соединяется с тонкой кишкой.

Дополнительная химиотерапия (проводится как до, так и после операции) может улучшить шансы на выживание пациентов с местными развитыми опухолями, имеющими повышенный риск рецидива.

Если опухоль распространилась на брюшную полость (перитонеальный карциноматоз), жизнь пациента может быть продлена путем хирургического удаления пораженной перитонеальной мембраны в сочетании с так называемой гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией.

Если опухоль не может быть полностью удалена, хирургическое вмешательство не проводят. В этом случае лечение препаратами (химиотерапия, возможно, в сочетании с другими лекарствами) может облегчить симптомы, продлить и улучшить качество жизни.

Если желудок сильно сжат опухолью, вставка пластиковой или металлической трубки (так называемый стент) может помочь нормально принимать пищу.

Многие пациенты страдают от проблем с пищеварением после операции.

Прогноз

Прогноз зависит от степени опухоли; 5-летняя выживаемость у пациентов с ранней стадией вялотекущей мальтомы составляет 50%. На поздних стадиях прогноз неблагоприятный; пятилетняя выживаемость составляет 25%.

Раннее начало лечения помогает существенно продлить жизнь пациентам с лимфофолликулярной гиперплазией.

Пациентам запрещено заниматься самолечением, поскольку неправильная терапия может усугубить состояние болезни. Народные методы разрешено использовать только после консультации с врачом, поскольку некоторые средства могут вызывать серьезные побочные эффекты и взаимодействовать с химиотерапевтическими препаратами.

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов — доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT — mucosal associated lymphoid tissue) — лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной — 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты — это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко — В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляет 500-1100 клеток на 1 мм² площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% — IgM, около 5% — IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» — участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме — терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток — прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек — важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке — 40%, в красном костном мозге — 40%, в лимфатических узлах — 25%, в вилочковой железе — всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA — сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing — соединяющий) — обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой 15 000. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 60 000 и синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура — доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, — эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию — одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В настоящее время ряд авторов используют также термины «общая вариабельная приобретенная гипогаммаглобулинемия с поздним началом».

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

• иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
• комбинированный иммунодефицит;
• иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
• дефицит комплемента;
• дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, — большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой — она сама может стать источником развития злокачественных новообразований — лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания — 7,43±6,97 года, потеря массы тела — 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто — II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов — до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени — локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки — IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

• I фаза — преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги — 5,00%.
• II фаза — уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов — до 7,09%.
• III фаза — одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов — 40,0%, малых лимфоцитов — 9,93%, макрофагов — 3,53%.
• IV фаза — уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
• V фаза — прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
• VI фаза — регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

Содержание иммунобластов во всех фазах варьирует от 1,0% до 0. Хорошо развитая модель «звездного неба» наблюдалась в I, II, III, IV и V фазах.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки — диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях — курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Лимфоидная гиперплазия слизистой терминального отдела подвздошной кишки. Как лечить лимфоидный гастрит жедудка

Злокачественные опухоли прямой и толстой кишки могут встречаться у подростков. Мы наблюдали рак прямой кишки у 2 детей 15 лет. По внешнему виду и характеру роста раковые опухоли у них были такими же, как у взрослых (запущенные раковые опухоли с явлениями стеноза). Оба больных поступили после паллиативной операции — наложения сигмостомы.

Более часто встречающаяся лимфоретикулосаркома обычно поражает идеоцекальную область, характеризуется протяженным подслизистым ростом. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка как бы натянута на подслизистые узлы (валики), цвет ее обычный или же она отечна, инфильтрирована, изъязвлена за счет сдавления. При ощупывании биопсийными щипцами или концом эндоскопа отмечается значительная плотность этих образований. При биопсии слизистая оболочка не тянется за щипцами, отрывается от подлежащих слоев.

Лимфофолликулярная гиперплазия . Это своеобразное поражение подслизистого аппарата толстой и тонкой кишки. Иногда в процесс могут вовлекаться все органы пищеварительного тракта, а также подкожные лимфатические узлы и лимфатические узлы органов брюшной полости, в первую очередь брыжейки.

Практически у всех детей , которым проводилась илеоскопия, независимо от заболевания толстой кишки обнаружена лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки, границы которой иногда не удавалось установить. Это позволяет считать локальную лимфофолликулярную гиперплазию тонкой кишки без сопутствующих изменений слизистой оболочки и стенки кишки одним из вариантов нормы. В тех случаях, когда лимфофолликулярная гиперплазия захватывает значительные участки тонкой кишки и сопровождается выраженными воспалительными изменениями слизистой оболочки или стенки кишки, она может сопровождаться разнообразными клиническими проявлениями (повышение температуры тела, значительное снижение массы тела, кровотечения, гипоальбуминемия и т. д.).

Больной 11 мес был обследован по поводу стойкой анемии, не поддающейся лечению. Реакция кала на скрытую была стойко положительной. Во время колоноилеоскопии выявлена массивная лимфофолликулярная гиперплазия терминального отдела подвздошной кишки. Лимфоидные фолликулы были слиты в группы, поверхность над ними местами эрозирована. Диагноз: лимфофолликулярная гиперплазия подзвдошной кишки, терминальный илеит. Произведена резекция илеоцекального отдела. Диагноз подтвержден. Наблюдается после операции в течение 3 лет. Практически здоров.

Лимфатический аппарат терминального отдела подвздошной кишки является одним из участков иммунной защиты организма, что позволяет провести определенную аналогию с состоянием миндалин у детей.

Гипертрофия лимфоидной ткани может быть следствием острой и хронической респираторной инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и т. д., поэтому после полного клинического обследования ребенка лечение должно быть патогенетически обоснованным.

Обычно при эндоскопии находят круглые, с ровными контурами, диаметром 1-3 мм образования, располагающиеся в подслизистом слое и просвечивающие сквозь слизистую оболочку. Просвет кишки обычно не сужен, стенка эластична, сосудистый рисунок не изменен. При биопсии слизистая оболочка подвижна и лимфоидные образования легко смещаются относительно подлежащих слоев. Если наряду с лимфофолликулярной гиперплазией имеются воспалительные изменения слизистой оболочки, а лимфоидные фолликулы представляют собой пакеты или продольные цепочки, деформирующие просвет кишки, покрытые инфильтрированной слизистой оболочкой и плохо смещающиеся относительно подслизистого слоя, то можно предполагать колит или энтерит.

— Вернуться в оглавление раздела » «

Если вы хотите узнать, где находится подвздошная кишка, а также о том, какие функции она выполняет, то ознакомьтесь с данной статьей.

Подробнее о подвздошной кишке

Отрезок подвздошной кишки является естественным завершением отрезка слепой кишки и располагается справа от пупка, в нижнем отделе .

Средняя длина подвздошной кишки может колебаться в пределах от полутора до двух с половиной метров.

Диаметр кишки несоизмеримо мал в сравнении с ее длиной, составляя всего два с половиной – три сантиметра.

У женщин, обладающих небольшим ростом и хрупким телосложением, размер подвздошной кишки меньше, чем у мужчин или более крупных представительниц прекрасного пола.

Лимфофолликулярная гиперплазия: причины, симптомы, диагностика, лечение

В статье рассмотрим, как лечить лимфофолликулярную гиперплазию.

Это патологический процесс, при котором неконтролируемо разрастаются клетки. Процесс разрастания фолликулярной ткани, образующей слизистый и подслизистый слои. Встречается такая болезнь у пациентов любого возраста и не зависит от их половой принадлежности, пищевых пристрастий, места проживания.

Описание

Диагностируют лимфофолликулярную гиперплазию в эндокринной системе, однако чаще всего патология поражает ЖКТ. Преобладание заболевания в ЖКТ обусловлено присутствием большого числа предрасполагающих факторов – высокий уровень застрессованности, большое число канцерогенов, хронические патологии ЖКТ. В эндокринных органах гиперпластические изменения развиваются на фоне системных или эндокринных нарушений. К примеру, гиперплазия может быть обнаружена в вилочковой железе, если у пациента уже диагностирована какая-либо патология гипофиза.

Причины развития

Развитие патологии обусловлено разнообразными негативными воздействиями внешних и внутренних факторов, которые приводят к росту клеток. Так, гиперплазия лимфофолликулярная может возникать на фоне сопутствующих проблем – гипергликемии, функциональных нарушениях печени, ожирении. К фактору риска ученые относят также наследственную предрасположенность.

Развиваться патология может по следующим причинам:

1. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, желудка.
2. Инфицирование вирусом герпеса.
3. Нарушения иммунитета.
4. Постоянные стрессы, нервные расстройства.
5. Воздействие хеликобактер пилори.
6. Присутствие атрофических, аутоиммунных, хронических патологий в ЖКТ (к примеру, гастрита в данных формах).
7. Бластомогенное воздействие.
8. Влияние продуктов, имеющих специфический тканевый распад.
9. Сбои в деятельности нервной регуляции ЖКТ.
10. Гормональные отклонения.
11. Дисфункция внутренней секреции слизистых ЖКТ.

Симптоматика

Симптоматика лимфофолликулярной гиперплазии сильно зависит от места локализации очага патологии. Что это означает?

К обобщенным ее признакам относят снижение уровня альбуминов, увеличение количества Т- лимфоцитов. Наблюдается ощущение слабости, повышение температуры. Важно отметить, что если лимфофолликулярная гиперплазия имеет доброкачественный характер, то симптоматика, как правило, отсутствует. Негативная симптоматика отмечается, если гиперпластическое поражение ЖКТ обладает особым характером течения или запущено. В этом случае нередко развивается диспепсия, эпигастральные боли.

Стадии

По стадиям гиперплазия классифицируется в соответствии с распространением и размером фолликулов:

1. При нулевой стадии лимфоидные фолликулы полностью отсутствуют или выражены слабо, располагаются хаотично, имеют маленькие размеры.
2. На первой стадии наблюдается единичное, диффузное разрастание фолликулов небольшого размера.
3. На второй стадии фолликулы распространяются диффузно, плотно, но не объединяются в конгломераты.
4. На третьей стадии отмечается скручивание фолликулов, иногда в колонии значительных размеров. Слизистая фолликулов иногда гиперемирована.
5. На четвертой стадии выявляются эрозивные участки, отмечается выраженная гиперемия слизистых, на которых присутствует фибриновый налет. Слизистые, кроме того, приобретают матовый цвет, на них усиливается сосудистый рисунок.

С учетом указанных особенностей течения и формирования лимфофолликулярной гиперплазии можно сделать некоторые заключения:

1. Клинические проявления развиваются только на 3-4-й стадии заболевания, когда у пациента развивается болевой синдром в абдоминальной области, появляются кишечные кровотечения.
2. Выявить заболевание на других стадиях можно только случайно, в ходе диагностики какого-либо другого нарушения. Обусловлено это отсутствием специфической симптоматики.

Гиперплазию желудка рассмотрим ниже.

Гиперплазия, поражающая слизистые желудка

Слизистая желудка имеет очень сложное строение, что обусловлено выполнением многих функций, в том числе протекторной, секреторной. Помимо этого она принимает участие в процессе перистальтики.

Лимфофолликулярной гиперплазией слизистой желудка называют процесс чрезмерного разрастания эпителиальных клеток с одновременным утолщением стенки слизистых оболочек. Очень часто патология сопровождается возникновением полипов, наростов. К причинам развития гиперплазии желудка принято относить гормональные изменения, неврологические сбои. В онкологию гиперплазия трансформируется очень редко. В большинстве случаев появлению раковых клеток способствует эпителиальная дисплазия, когда клетки, образующие слизистую, трансформируются в клетки, имеющие выраженное атипичное строение. Наиболее опасным заболеванием является метаплазия слизистых, для которой характерно развитие пищеварительной дисфункции и высокий риск развития злокачественных опухолей.

Основными задачами гастроэнтеролога при лимфофолликулярной гиперплазии являются постановка диагноза и назначение правильного лечения. Причем методы терапии должны подбираться индивидуально.

Как возникает гастрит с лимфофолликулярной гиперплазией?

Патология, затрагивающая антральный отдел желудка

Статистические данные показывают, что такая гиперплазия в антральном отделе желудка развивается не только при наличии гастрита в хронической форме, который спровоцирован воздействием хеликобактер пилори, но и на фоне ослабленного иммунитета. Иммунные изменения совместно с гастритом диагностируются, как показывает клиническая практика, в условиях пониженной кислотности, являющейся, в свою очередь, предпосылкой к появлению аутоиммунных патологий.

В детском возрасте

Изучение случаев развития заболевания в детском возрасте позволило определить, что в антральном отделе лимфофолликулярная гиперплазия развивается вследствие аутоиммунных ревматических патологий, а не деятельности бактерий. Несомненно, присутствие патогенной микрофлоры в совокупности с аутоиммунными отклонениями значительно увеличивает вероятность возникновения заболевания.

Очень часто изменения слизистых оболочек вызывают развитие полипов, локализующихся в антральном отделе. Полипы имеют воспалительную природу и встречаются в 70-90 % случаев. Внешне выглядят как плотные образования, имеющие округлую цилиндрическую форму, широкое основание и плоскую верхушку.

Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки

Подвздошной кишкой называют нижнюю часть тонкого кишечника. Изнутри она выстлана слизистой, на которой располагается множество ворсинок. На ее поверхности присутствуют также капилляры, лимфатические сосуды, которые принимают участие в усвоении полезных веществ.

В подвздошной кишке лимфофолликулярная гиперплазия формируется вследствие полиферативных процессов в кишечной стенке и иммунодефицита. Клинически патологическое состояние проявляется следующими симптомами:

1. Заметное угнетение иммунитета.
2. Резкое похудение.
3. Абдоминальные боли.
4. Присутствие в стуле крови, слизи.
5. Жидкий стул, частые позывы к опорожнению кишечника.

Происходит изменение основных показателей иммунной системы: достоверное увеличение процентного содержания Т-лимфоцитов.

Дифференциация заболевания

Дифференциация заболевания происходит на основании лабораторных исследований кала, мочи, крови и результатов фибриноволоконной эндоскопии. Чаще всего лимфофолликулярную дисплазию удается диагностировать, когда она поражает терминальную зону подвздошной кишки. Это говорит о том, что патологический процесс имеет вторичный характер и терапевтическое воздействие на него не требуется. В качестве профилактических и терапевтических мероприятий может быть рекомендована строгая диета, при которой запрещен ряд продуктов. В случаях когда воспаление имеет серьезный характер и существует подозрение на болезнь Крона, рак, показано хирургическое вмешательство или медикаментозная терапия.

Гиперплазия лимфоузлов

Гиперпластические изменения в лимфоузлах являются клиническим симптомом, сопровождающимся чрезмерным ростом клеток лимфоузла и постепенным уменьшением их количества вследствие перерождения и изменения структуры. Как правило, гиперплазия лимфоузлов является иммунным ответом организма на разнообразную инфекцию, попавшую в организм. Лимфаденит может также иметь бактериальное, вирусное, онкологическое происхождение. Так, подчелюстной лимфаденит часто развивается на фоне ангины, скарлатины, фелиноза, кариеса, дифтерии, паротита и других заболеваний.

Диагностика

Заболевание сложно выявить на начальных стадиях его развития, так как протекает оно практически бессимптомно. Довольно часто лимфоидные фолликулы обнаруживаются в процессе проведения колоноилеоскопии при других заболеваниях.

К другим методам диагностики, позволяющим исследовать увеличенный слизистый слой в кишечнике, желудке, относятся: ректороманоскопия, ФГДС, колоноскопия, рентгенография с применением контрастного вещества. При помощи рентгена удается оценить степень распространения патологических клеток.

При обнаружении лимфофолликулярной гиперплазии пациенту показаны периодические обследования, что обусловлено вероятностью перерождения аномальных участков в опухоли, имеющие злокачественный характер.

Терапией заболевания занимаются гастроэнтерологи, онкологи-хирурги, онкологи.

Терапия

В случаях когда лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ протекает с появлением явных признаков патологии, показана терапия, направленная на снижение кислотности в желудке и подавление активности хеликобактер пилори. Терапия предполагает обязательное устранение гастрита путем соблюдения диеты и применения медикаментов, в том числе антибиотиков.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии должно быть комплексным.

При наличии злокачественных образований показано хирургическое вмешательство. При гиперплазии в пищеварительной системе проводится иссечение пораженных участков кишечника, резекция желудка. Длительность реабилитационного периода зависит от характера и тяжести заболевания, общего состояния пациента и успеха операции.

При выявлении патологических очагов гиперплазии в кроветворной, эндокринной системе, имеющих признаки злокачественного процесса, требуется комбинированная терапия, которая объединяет в себе химиотерапию и хирургические методики.

Терапия доброкачественной лимфофолликулярной гиперплазии, как правило, не требуется.

Как лечить лимфофолликулярную гиперплазию 🚩 гиперплазия кишечника 🚩 Лечение болезней

Лимфофолликулярная гиперплазия может поражать органы эндокринной системы, кишечника, но чаще всего встречается гиперплазия желудка и кишечника. Вероятно, это связано с большим количеством факторов риска для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

— длительные воспалительные процессы в желудке, например, хронический гастрит;
— употребление в пищу канцерогенов, то есть продуктов, содержащих опасные добавки с буквенным кодом Е;
— поражение слизистой оболочки бактериями Helicobacter pylori;
— длительные стрессы.

При поражении эндокринной системы пусковым механизмом чаще бывает уже имеющееся эндокринное или системное заболевание. Так, бывает лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы, развившаяся на фоне уже имеющегося поражения гипофиза.

В зависимости от локализации патологического процесса симптомы могут быть очень разнообразными. Из общих симптомов можно отметить повышение температуры, слабость, изменение картины крови: повышение уровня лимфоцитов и снижение альбуминов. Чаще всего лимфофолликулярная гиперплазия протекает доброкачественно, а потому — бессимптомно.

При тяжелом течении гиперплазии в желудочно-кишечном тракте пациента начинает беспокоить боль в животе и диспептические явления.

Поскольку для заболевания характерно разрастание слизистого слоя, его локализацию в желудке и кишечнике можно обнаружить с помощью эндоскопических методов (ФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия), а также при проведении рентгенологичекого исследования с контрастированием. При рентген-диагностике с помощью распределения контраста можно определить степень разрастания новообразовавшихся тканей. А при эндоскопических методах есть возможность получить измененную ткань на гистологическое исследование.

Для поражения эндокринной системы характерны изменения картины крови высоким лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов всегда должно настораживать врача.

При подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» необходимо регулярно обследоваться, потому что аномально разросшиеся ткани имеют тенденцию к озлокачествлению. И если это произойдет, то раннее обнаружение процесса способствует хорошему прогнозу.

При доброкачественном течении заболевания лечение не требуется.

Если гиперплазия слизистой желудка протекает с выраженными симптомами, то назначают терапию, направленную на снижение кислотности желудка и эрадикацию Helicobacter pylori.

При злокачественном течении заболевания лечение только оперативное. При поражении желудочно-кишечного тракта в ходе операции производится либо резекция желудка, либо удаление части кишечника. И после восстановительного периода пациент возвращается к нормальной жизни. Главное, продолжать наблюдение у врача, чтобы не допустить рецидива заболевания.

При поражении эндокринной системы и кроветворных органов с озлокачествлением процесса лечение будет длительным и комбинированным, сочетающим хирургические методы и химиотерапевтические процедуры.

Грамотное отношение к своему здоровью, прохождение медицинских осмотров и обследования один раз в год поможет не упустить начало любого заболевания, чтобы своевременно начать эффективное лечение.

Лимфофолликулярная гиперплазия кишечника лечение — gastris.ru

Гиперплазия кишечника не является самым часто встречающимся заболеванием органов пищеварения, поскольку в большинстве случаев протекает бессимптомно, незаметно появляется и проходит.

В некоторых случаях патология прогрессирует, что способно проявиться серьезными осложнениями для пациента. По этой причине необходимо иметь представление об этом заболевании.

Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Заболевание диагностируется у лиц обоих полов любого возраста. Возникновение гиперплазии кишечника не связывается с употреблением в пищу определенных продуктов, не зависит от территории проживания.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

1. Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
2. Гормональные нарушения организма.
3. Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
4. Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
5. Длительные хронические стрессовые ситуации.
6. Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
7. Нарушения работы системы иммунитета.
8. Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина заболевания в большей степени зависит от того, какой отдел кишечника поражается. Может страдать общее состояние организма, пациент становится слабым, периодически происходит повышение температуры тела. Также часто предъявляются жалобы на боли в животе спастического характера.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Данный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это объясняется тем, что данный отдел постоянно контактирует с патогенной микрофлорой, вирусными и аутоиммунными агентами.

Важно отметить, конечный отдел тонкого кишечника богат лимфоидной тканью, которая осуществляет функцию иммунной защиты организма, поэтому она наиболее подвержена возникновению гиперплазии. Часто подобное наблюдается при вирусных инфекциях и глистных инвазиях.

Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Имеет значение тот факт, что различные гельминты также нередко поражают этот отдел пищеварительного тракта. Данная патология слизистой оболочки является реакцией кишечника на инвазию.

Что такое очаговая гиперплазия

Под очаговой гиперплазией подразумевают образование участков лимфоидных разрастаний, которые имеют границы. Подобное состояние диагностируется чаще, в некоторых случаях это рассматривается как вариант нормы.

Иногда пациенты не замечают никаких изменений в функционировании желудочно-кишечного тракта в течение всей жизни. Но если процесс разрастания прогрессирует, то постепенно будут появляться клинические признаки наличия патологического процесса в организме.

Лимфоидные клетки изначально образуются в фолликулы, которые объединяются в более крупные конгломераты. Последние, в свою очередь, способны образовывать клеточные колонии.

К чему она может привести

Клинически очаговая гиперплазия кишечника проявляется, когда лимфоидные клетки объединяются в более крупные структуры. В таких ситуациях происходит гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Больным тяжело сконцентрироваться на чем-либо, они апатичны, нарушается их трудовая деятельность. Именно поэтому рекомендуется знать, что это – очаговая гиперплазия слизистой прямой кишки и других отделов пищеварительного тракта.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Ответ на данный вопрос решается индивидуально для каждого пациента. Если патология связана с временными нарушениями в работе организма, то после того, как они пройдут, исчезнет гиперплазия. Это касается гормональных расстройств, аутоиммунных заболеваний, патологий системы иммунитета, глистных инвазий.

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда очаги гиперплазии быстро увеличиваются в размерах, что приводит к нарушениям функционирования органа, также при высоком риске развития кровотечений, тяжелой клинической картине заболевания.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Важно отметить, что в тех или иных участках кишечника могут появляться, а потом исчезать гиперпластические очаги в течение жизни практически каждого человека.

В большинстве случаев они не представляют опасности. Тем не менее, при появлении перечисленных выше симптомов, следует обязательно обратиться к врачу.

Заключение

Пациентам важно знать, что это такое – гиперплазия прямой и толстой кишки, также других отделов пищеварительного тракта. Необходимо иметь представления о симптомах и причинах развития, это поможет вовремя выявить патологию и избежать осложнений.

Содержание статьи

О заболевании

Лимфофолликулярная гиперплазия может поражать органы эндокринной системы, кишечника, но чаще всего встречается гиперплазия желудка и кишечника. Вероятно, это связано с большим количеством факторов риска для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

— длительные воспалительные процессы в желудке, например, хронический гастрит;
— употребление в пищу канцерогенов, то есть продуктов, содержащих опасные добавки с буквенным кодом Е;
— поражение слизистой оболочки бактериями Helicobacter pylori;
— длительные стрессы.

При поражении эндокринной системы пусковым механизмом чаще бывает уже имеющееся эндокринное или системное заболевание. Так, бывает лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы, развившаяся на фоне уже имеющегося поражения гипофиза.

Симптомы

В зависимости от локализации патологического процесса симптомы могут быть очень разнообразными. Из общих симптомов можно отметить повышение температуры, слабость, изменение картины крови: повышение уровня лимфоцитов и снижение альбуминов. Чаще всего лимфофолликулярная гиперплазия протекает доброкачественно, а потому — бессимптомно.

При тяжелом течении гиперплазии в желудочно-кишечном тракте пациента начинает беспокоить боль в животе и диспептические явления.

Диагностика

Поскольку для заболевания характерно разрастание слизистого слоя, его локализацию в желудке и кишечнике можно обнаружить с помощью эндоскопических методов (ФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия), а также при проведении рентгенологичекого исследования с контрастированием. При рентген-диагностике с помощью распределения контраста можно определить степень разрастания новообразовавшихся тканей. А при эндоскопических методах есть возможность получить измененную ткань на гистологическое исследование.

Для поражения эндокринной системы характерны изменения картины крови высоким лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов всегда должно настораживать врача.

При подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» необходимо регулярно обследоваться, потому что аномально разросшиеся ткани имеют тенденцию к озлокачествлению. И если это произойдет, то раннее обнаружение процесса способствует хорошему прогнозу.

Лечение

При доброкачественном течении заболевания лечение не требуется.

Если гиперплазия слизистой желудка протекает с выраженными симптомами, то назначают терапию, направленную на снижение кислотности желудка и эрадикацию Helicobacter pylori.

При злокачественном течении заболевания лечение только оперативное. При поражении желудочно-кишечного тракта в ходе операции производится либо резекция желудка, либо удаление части кишечника. И после восстановительного периода пациент возвращается к нормальной жизни. Главное, продолжать наблюдение у врача, чтобы не допустить рецидива заболевания.

При поражении эндокринной системы и кроветворных органов с озлокачествлением процесса лечение будет длительным и комбинированным, сочетающим хирургические методы и химиотерапевтические процедуры.

Грамотное отношение к своему здоровью, прохождение медицинских осмотров и обследования один раз в год поможет не упустить начало любого заболевания, чтобы своевременно начать эффективное лечение.

Лимфофолликулярная гиперплазия (ЛФГ) – злокачественное или доброкачественное разрастание лимфоидной ткани слизистой оболочки. В большинстве случае лимфоидная гиперплазия обусловлена доброкачественными заболеваниями. Патология может обнаруживаться в органах эндокринной системы, но чаще встречается в пищеварительном тракте (в желудке, 12-перстной и подвздошной кишке). Диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленной лимфоидной ткани. Симптомы могут существенно различаться в зависимости от основного заболевания.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) доброкачественные новообразования органов пищеварения обозначаются кодом, а новообразования желудка – D13.1.

Что такое лимфофолликулярная гиперплазия?

Обобщенными признаками лимфофолликулярной гиперплазии считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов

Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта подразделяется на локальную (местную) и диффузную (рассеянную). При местной лимфоидной гиперплазии толстой кишки образуются видимые полипы. Диффузная лимфоидная гиперплазия – рассеянное доброкачественное новообразование; считается, что это общий ответ слизистых лимфоидных клеток на неизвестный раздражитель.

Узловая лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки характеризуется множественными отдельными слизистыми конкрециями. Наиболее частая причина злокачественной лимфофолликулярной гиперплазии кишечника или желудка – экстранодальная В-клеточная лимфома из клеток маргинальной зоны (мальтома, или MALT-лимфома).

Некоторые исследования показывают, что мальтома несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Никаких существенных расовых различий в распространенности болезни не выявлено; некоторые исследования показывают, что лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки несколько чаще встречается у белых людей, чем у чернокожих.

Симптомы

Симптомы ЛФГ сильно отличаются и зависят от основной причины. В некоторых случаях они также могут быть похожи на симптомы рака желудка. Однако некоторые пациенты чаще страдают от изжоги, тошноты, рвоты, поноса и метеоризма.

Вначале пациенты ощущают слабость, страдают от потери аппетита, а иногда и от тошноты. Иногда возникает рассеянное ощущение давления в животе. Только на последней стадии, помимо ночного потоотделения, возникают боли в животе, лихорадка. Иногда уменьшается масса тела.

При ЛФГ кишечника возможны кишечные кровотечения.

Причины

Запустить болезнетворный механизм лимфофолликулярной гиперплазии могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени

При инфекциях или воспалениях в организме усиливается работа иммунной системы: в лимфатических узлах ускоряется деление иммунных клеток – лимфоцитов. Основная функция лимфоузлов – фильтрация лимфы. Для обеспечения иммунных функций лимфоузлы значительно увеличиваются – это нормальный и здоровый признак повышенной активности иммунитета.

Лимфатический узел также может быть увеличен за счет роста злокачественных клеток. Как правило, лимфоузлы, пораженные онкологией, не вызывают боли при прикосновении и с трудом перемещаются, поскольку сливаются с окружающей тканью.

В стенке желудка находятся многочисленные лимфоузлы. Если они злокачественно увеличены, их называют желудочной лимфомой. Большинство желудочных лимфом являются злокачественными мальтомами, которые ограничены слизистой оболочкой желудка. MALT означает «связанная со слизистой оболочкой лимфатическая ткань».

Существуют первичные и вторичные желудочные лимфомы. Первичные составляют около 80% всех лимфом пищеварительного тракта. Они развиваются непосредственно из лимфоидных клеток слизистой оболочки желудка. Других заболеваний, которые бы способствовали развитию болезни, нет. Вторичные желудочные лимфомы развиваются в результате метастазирования опухолей, расположенных в других органах.

Подвздошная кишка составляет примерно 60% всей длины тонкой кишки и, таким образом, составляет у взрослых до 3 м. В подвздошной кишке содержится большое количество лимфоидных фолликулов, которые называются бляшками Пейера. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки возникает вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, а также хронического воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона.

Лимфоидная гиперплазия толстой кишки часто возникает в сочетании с полипозом. Лимфофолликулярная гиперплазия кишечника распространена у новорожденных и детей до 6 лет. Точная причина возникновения лимфоидной гиперплазии не установлена. Считается, что лимфоидная гиперплазия может быть ответной реакцией на различные раздражители (лекарства, пищевые компоненты).

Диагностика

Осмотры позволяют определить уровень распространения новообразований, а эндоскопия – получить необходимый пример тканей для проведения биопсии с целью получения информации о наличие или отсутствии гистологии

Вначале проводится физический осмотр пациента и собирается анамнез. Методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография) не помогают точно визуализировать ЛФГ, но могут быть полезны для подтверждения диагноза.

Гастроэндоскопия может выявить местные изменения слизистой оболочки желудка.

Колоноскопию и ректороманоскопию используют для выявления лимфофолликулярных гиперплазий кишечника.

Признаки поражения костного мозга можно выявить путем гистологического исследования. Гистологически лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка характеризуется большим количеством иммунокомпетентных клеток в пластинчатой ​​прослойке слизистого слоя.

Цитогенетические исследования могут выявить хромосомные аномалии в злокачественных клетках. Наиболее распространенными аномалиями являются трисомия 3, t (11; 18) и, реже, t (1; 4).

Классификация

В медицине выделяют доброкачественные и злокачественные формы ЛФГ.

Определение стадии мальтомы проводится в соответствии с адаптированной Международной группой исследования экстранодальных лимфом классификацией Анн-Арбор. Выделяют 4 основные стадии развития мальтомы. На I и II стадиях наблюдается вовлечение отдаленных и ближайших лимфоузлов. III и IV стадии характеризуются вовлечением соседних органов и тканей, а также лимфоузлов с двух сторон диафрагмы.

Лечение

Не стоит пытаться вылечить заболевание самостоятельно, при обнаружении первых сигналов о надвигающейся болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу за консультацией

Доброкачественная лимфофолликулярная гиперплазия лечения не требует.

Если злокачественное разрастание лимфоидной ткани желудка диагностируется на ранней стадии, антибактериальная терапия может помочь устранить хеликобактер пилори.

Большинство лимфофолликулярных гиперплазий антрального отдела желудка реагируют на современные методы лечения – радиотерапию и химиотерапию.

На поздних стадиях может помочь хирургическое вмешательство, при котором удаляется только пораженная часть или весь желудок. Полное удаление желудка называется гастрэктомией.

Опухоли, которые ограничены внутренним слоем стенки желудка (слизистая оболочка), могут быть удалены в ходе гастроскопии. В этом случае удаляется только часть опухоли и непосредственно соседняя ткань. При глубоких вросших опухолях необходимо удалить часть или весь желудок, включая окружающие лимфатические узлы, селезенку и часть поджелудочной железы. Чтобы восстановить прохождение пищи, остальная часть желудка или конец пищевода соединяется с тонкой кишкой.

Дополнительная химиотерапия (проводится как до, так и после операции) может улучшить шансы на выживание пациентов с местными развитыми опухолями, имеющими повышенный риск рецидива.

Если опухоль распространилась на брюшную полость (перитонеальный карциноматоз), жизнь пациента может быть продлена путем хирургического удаления пораженной перитонеальной мембраны в сочетании с так называемой гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией.

Если опухоль не может быть полностью удалена, хирургическое вмешательство не проводят. В этом случае лечение препаратами (химиотерапия, возможно, в сочетании с другими лекарствами) может облегчить симптомы, продлить и улучшить качество жизни.

Если желудок сильно сжат опухолью, вставка пластиковой или металлической трубки (так называемый стент) может помочь нормально принимать пищу.

Многие пациенты страдают от проблем с пищеварением после операции.

Прогноз

Прогноз зависит от степени опухоли; 5-летняя выживаемость у пациентов с ранней стадией вялотекущей мальтомы составляет 50%. На поздних стадиях прогноз неблагоприятный; пятилетняя выживаемость составляет 25%.

Раннее начало лечения помогает существенно продлить жизнь пациентам с лимфофолликулярной гиперплазией.