Частичная атрофия зрительных нервов обоих глаз: Атрофия зрительного нерва: что это такое

Атрофия зрительного нерва (частичная, нисходящая): лечение, симптомы поражения

Анатомически и функционально орган зрения не ограничивается глазами. С помощью их структур воспринимаются сигналы, а собственно изображение формируется в головном мозге. Связь воспринимающего отдела (сетчатки) и зрительных ядер в головном мозге осуществляется посредством зрительных нервов.

Соответственно, атрофия зрительно нерва является основанием утраты нормального зрения.

Анатомия

Со стороны глазного яблока формирование нервного волокна происходит из длинных отростков ганглиозных клеток сетчатки. Их аксоны сплетаются в месте, называемом «диск зрительного нерва» (ДЗН), расположенном на заднем полюсе глазного яблока на несколько миллиметров ближе к центру. Нервные волокна сопровождаются центральной артерией и веной сетчатки, которые вместе движутся через зрительный канал во внутреннее пространство черепа.

Функции

Главная функция нерва – проведение сигналов от рецепторов сетчатки, обработка которых происходит в коре затылочных долей головного мозга.

Особенностью строения зрительного анализатора у человека является наличие зрительного перекреста – места, где нервы от правого и левого глаза частично сплетаются своими ближними к центру частями.

Так, часть изображения с носовой области сетчатки транслируется на противоположную область в головном мозге, а с височной обрабатывается одноименным полушарием. В результате совмещения изображений правые поля зрения обрабатываются в зрительной области левого полушария, а левые – правого.

Повреждение зрительных нервов всегда отражается на разноименном поле зрения

Определение происходящих процессов

Дегенерация может происходить на всем протяжении по ходу нерва, в месте перекреста и дальше по зрительным трактам. Такой характер повреждения называется первичной атрофией, ДЗН приобретает бледную или серебристо-белую окраску, но сохраняет свои первоначальные размер и форму.

Причины атрофии зрительного нерва лежат в образовании отека ДЗН от повышения внутричерепного давления, нарушения эвакуации венозной крови и лимфы. Формирование застойного явления сопровождается размытием дисковых границ, увеличением размера, выпячиванием в стекловидное тело. Артериальные сосуды сетчатки при этом сужены, а венозные становятся расширенными и извилистыми.

Продолжительные застойные явления ведут к атрофии ДЗН. Он резко уменьшается, границы становятся четче, цвет по-прежнему бледный. Так формируется вторичная атрофия. Примечательно то, что в состоянии застойного диска зрение еще сохраняется, но при переходе к атрофии резко снижается.

Приобретенная дистрофия

Приобретенные атрофии нерва имеют внутриглазную либо же нисходящую причину.

К заболеваниям глаз можно отнести внутриглазную гипертензию, спазм питающих сосудов, их атеросклероз, микротромбоз, последствие гипертонической болезни, токсическое поражение метиловым спиртом, этамбутолом, хинином.

Кроме того, сдавление ДЗН возможно при наличии опухоли, гематомы в глазу, его отека. Это может быть спровоцировано отравлением химическими веществами, травмой глаза, инфекционным абсцессом в области выхода зрительного нерва.

Среди воспалительных причин чаще всего называю ирит и циклит. Катар радужки и цилиарного тела сопровождается изменением внутриглазного давления, структуры стекловидного тела, влияя тем самым на состояние ДЗН.

Нисходящая атрофия зрительного нерва обусловлена воспалительными заболеваниями мозговых оболочек (менингит, арахноэнцефалит), неврологическими поражениями мозга (демиелинизирующие заболевания, рассеянный склероз, последствия инфекционных заболеваний или повреждения токсинами, гидроцефалия).

Атрофия может развиваться от сдавливания опухолью, гематомой, абсцессом по ходу нерва уже за пределами глаза, его воспалительного заболевания – неврита

Врожденная атрофия зрительного нерва

Процесс атрофии начат еще до рождения ребенка. Обусловлен наличием внутриутробных заболеваний центральной нервной системы или же имеет наследственный характер.

Атрофия зрительного нерва у детей, наследованная по доминантному типу, поражающая оба глаза, встречается чаще остальных и носит название юношеская. Нарушения проявляются к 20 годам.

Инфантильная врожденная дистрофия наследуется как рецессивный признак. Проявляется у новорожденных в первые несколько лет жизни. Это полная постоянная атрофия зрительных нервов обоих глаз, которая приводит к резкому снижению зрения и концентрическому сужению полей.

Также рано (до трех лет) проявляется и сцепленная с полом и осложненная атрофия Бера. Зрение в таком случае внезапно падает, после чего заболевание постоянно прогрессирует. При частичной атрофии зрительного нерва первыми поражаются внешние половины диска, затем наступает полная его атрофия в сочетании с другими неврологическими проявлениями – косоглазием и нистагмом. При этом может сохраняться периферическое поле зрения, но отсутствовать центральное.

Атрофия зрительного нерва Лебера обычно первые глазные признаки демонстрирует, начиная с пятилетнего возраста. Начинается внезапно и остро, во многом напоминает неврит, развивающийся в одном глазу, а спустя месяц–полгода, и во втором.

Отличительные признаки:

• никталопия – сумеречное зрение лучше, чем дневное;
• недостаточность цветного зрения по красному и зеленому цветам;
• гиперемия глазного дна, границы на диске немного размыты;
• выпадение центрального поля зрения с сохранением периферических.

При атрофии изменения появляются спустя пару месяцев от начала заболевания. В первую очередь страдает ДЗН со стороны височной области, затем развивается атрофия зрительного нерва.

К врожденной атрофии можно отнести и оптикоотодиабетичеcкий синдром – поражение ДЗН на фоне сахарного или несахарного диабета в сочетании с гидронефрозом, пороками мочеполовой системы, глухотой.

Симптомы

• Обычно атрофия сопровождается прогрессирующим ухудшением функций зрения.
• Скотома – участок слепоты в поле зрения, не связанный с физиологическим слепым пятном. Обычно его окружает поле с нормальной остротой и сохранением всех светочувствительных клеток.
• Нарушается способность цветовосприятия.
• При этом частичная атрофия зрительного нерва может быть и с сохранением остроты зрения.
• При нисходящем пути развития по причине опухоли мозга могут наблюдаться специфические симптомы атрофии – синдром Фостера-Кеннеди. Со стороны опухоли возникает первичная атрофия диска зрительного нерва и атрофирование нерва как вторичное явление в противоположном глазу.

Последствия атрофии

Нарушение проводимости зрительных сигналов вследствие полной атрофии зрительного нерва приводит к абсолютной слепоте на соответствующий глаз. При этом утрачивается рефлекторная адаптация зрачка к свету. Он способен реагировать только содружественно со зрачком здорового глаза, который подвергается проверке направленным светом.

Частичная атрофия зрительного нерва будет отражена в посекторном выпадении зрений в виде отдельных островков.

Не стоит путать понятия субатрофия зрительного нерва и субатрофия глазного яблока. В последнем случае весь орган резко уменьшается в размере, сморщивается и вообще не предполагает функции зрения. Такой глаз обязательно удаляют хирургическим путем. Операция необходима как для улучшения внешнего вида пациента, так и для извлечения из организма теперь уже чужеродного ему тела, которое может стать мишенью для аутоиммунных реакций и причиной атаки иммунитета на здоровый глаз. Атрофия глазного яблока – это необратимая утрата органа зрения.

В случае субатрофии нерва подразумевают его частичную дисфункцию и возможность консервативного лечения, но без восстановления остроты зрения

Поражение зрительного нерва в месте перекреста вызывает полную двустороннюю слепоту и ведет к инвалидности.

Лечение

Многие надеются вылечить атрофию зрительного нерва, разыскивая «чудодейственные» народные методы. Хочется заострить внимание на том, что это состояние и в официальной медицине считается трудноизлечимым. Лечение атрофии зрительного нерва народными средствами будет иметь, скорее всего, общеукрепляющее и поддерживающее действие. Отвары трав, цветков, плодов неспособны восстановить атрофировавшееся нервное волокно, но могут быть источниками витамином, микроэлементов, антиоксидантов.

Примеры рекомендуемых средств, которые требуют длительного курсового приема не менее месяца:

• настой из хвои сосны, плодов шиповника и луковой шелухи, приготовленный из литра воды и растительного сырья в соотношении 5:2:2.
• настой лесной мальвы и лопуха с добавлением первоцвета, мелиссы и дольника.
• настой травы руты, недозревших сосновых шишек, лимона, приготовленный на сахарном растворе – 0,5 стакана песка на 2,5 л воды.

Современные методы терапии этого состояния основаны на комплексе лечебных мероприятий.

Медикаментозное лечение

Прежде всего прикладывают усилия для восстановления кровообращения и питания нерва, стимулирования его жизнеспособной части. Назначают сосудорасширяющие, противосклеротические препараты и лекарства, которые улучшают микроциркуляцию, поливитамины и биостимуляторы.

Прорыв в лечении атрофии зрительного нерва связан с использованием нанотехнологий, которые предполагают доставку лекарственного препарата прямо к нерву нано-частицами.

Традиционно большинство препаратов вводят в виде инъекции под конъюнктиву или ретробульбарно — А; ирригационная система – Б

Прогноз лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей самый благоприятный, поскольку органы еще находятся в процессе роста и развития. Хороший эффект у ирригационной терапии. В ретробульбарное пространство устанавливается катетер, посредством которого можно регулярно и много раз вводить лекарственное средство, не травмируя психику ребенка.

Необратимые изменения в нервных волокнах препятствуют полностью восстановить зрение, поэтому достижение уменьшения области отмирания также является успехом.

Лечение вторичной атрофии зрительного нерва принесет плоды с одновременной терапией основного заболевания.

Физиотерапия

Наряду с медикаментами физиотерапевтические методы также могут существенно улучшить состояние нервного волокна, нормализовать обменные процессы и снабжение кровью.

На сегодня известны методы лечения магнито-, электро-, лазеростимуляцией зрительного нерва, также могут использоваться ультразвуковые импульсы, кислородная терапия. Принудительная стимуляция нерва способствует запуску нормальных процессов возбуждения и проведения, но при большом объеме атрофии нервная ткань не восстанавливается.

Хирургическое вмешательство

Такой вид лечения можно рассматривать в разрезе удаления опухоли или другого образования, сдавливающего зрительный нерв.

С другой стороны, все большую популярность набирает микрохирургическое восстановление самого нервного волокна.

К новейшим методам относится лечение стволовыми клетками. Они могут встраиваться в поврежденную ткань и дополнительно стимулировать ее репарацию, секретируя нейротрофические и другие факторы роста.

Восстановление нервной ткани происходит крайне редко. Скорость восстановления имеет решающее значение в сохранении ее функциональности, поэтому важно вовремя обратиться за врачебной помощью при подозрениях на атрофию зрительного нерва, чтобы не лишиться зрения.

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

 /  /  / 

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Зрение — является важнейшей функцией в жизни человека. 70% информации из окружающего мира мы получаем с помощью зрения. Зрительный нерв является одним из важнейших элементов органа зрения. Именно через зрительный нерв происходит передача импульсов из глаза к зрительным центрам головного мозга.

Зрительный нерв берет начало от ганглиозных клеток сетчатки, эта часть зрительного нерва имеет диаметр 2 мм и называется диском или соском, и хорошо просматривается при осмотре глазного дна.

При частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) – волокна зрительного нерва частично разрушаются, *отмирают*. Такое состояние зрительного нерва сопровождается снижением зрительных функций.

Различают врожденную и приобретенную ЧАЗН:

• Врожденная ЧАЗН может возникнуть на фоне различных наследственных заболеваний, при врожденных изменениях черепа, микро и макроцефалии.
• Приобретенная ЧАЗН обычно является следствием какого-либо недуга, а не самостоятельным заболеванием.

Заболевания, которые приводят к дегенеративному процессу в зрительном нерве:

• Глазные болезни, такие как глаукома, пигментный ретинит, высокая близорукость, дистрофии сетчатки, увеиты, невриты зрительного нерва и сосудистые оптикопатии, непроходимость (окклюзии) сосудов сетчатки, а также новообразования орбиты и зрительного нерва.
• Заболевания центральной нервной системы -демиелинезирующие заболевания (рассеянный склероз), менингиты, энцефалиты, опухоли головного мозга, инсульты и др., нередко сопровождаются развитием ЧАЗН.
• Инфекции- вирусные, вызванные вирусом, такие как грипп, корь, СПИД. Паразитарные инфекции, туберкулез, сифилис, боррелиоз.
• Интоксикации- алкоголь, никотин, суррогаты (метиловый спирт), лекарственные препараты.
• ЧАЗН может возникнуть при атеросклерозе, гипертонической болезни, сахарном диабете, заболеваниях крови, при системных заболеваниях (красная волчанка, болезнь Бехчета, Такаясу, Хортона).
• Вызвать дегенеративный процесс в зрительном нерве может массивная кровопотеря, голодание и травмы, даже незначительные.

В 20% этиология ЧАЗН остается не выясненной.

Основным признаком заболевания является пониженное зрение, которое не поддается коррекции. Понижение зрения может происходить постепенно и безболезненно в течении месяцев и даже лет, но иногда бывает стремительное ухудшение зрения. Все зависит от причины, в результате которой развивается атрофия. Атрофия нерва может развиваться на одном или на обоих глазах. Частый признак ЧАЗН — это изменение в полях зрения. По нарушению в полях зрения можно предположить в каких участках зрительного нерва или сетчатки находится повреждение. Нередко пациенты с атрофией сталкиваются с расстройством цветоощущения. Зеленые и красные оттенки нарушаются чаще, чем сине-зеленые.

Диагностика ЧАЗН

Основные методы диагностики это — рефрактометрия, визометрия с коррекцией, определение полей зрения, цветоощущения, внутриглазного давления, офтальмоскопия с широким зрачком. При ЧАЗН отмечается побледнение зрительного нерва, сужение артерий и расширение вен.

Иногда этих методов бывает недостаточно. Тогда для уточнения диагноза ЧАЗН, назначают оптическую когерентную томографию (ОКТ), флуоресцентную ангиографию глазного дна, зрительно вызванные потенциалы (ЗВП). МРТ-орбиты и головного мозга. Назначаются исследования крови на хронические инфекции. Проводятся консультации узких специалистов и обязательно консультация невролога.

Как лечить ЧАЗН?

Зрительный нерв очень трудно поддается лечению. Полностью восстановить зрительные волокна невозможно. Лечение необходимо, чтобы сохранить те волокна, которые еще функционируют.

Лечение ЧАЗН включает консервативную (медикаментозную) терапию, аппаратные физиотерапевтические методы и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, на стимуляцию обмена веществ, на угнетение активности свертываемости крови, оказывать противовоспалительное и противоотечное действие (при вторичной атрофии, которая развилась в результате отека при неврите зрительного нерва). А также оказывать метаболическое и антиоксидантное действие. Необходимы и витаминные препараты.

Из сосудорасширяющих препаратов часто применяют сермион, трентал, эуфиллин, платифиллин. Для поддержания работы ЦНС назначают ноотропы (эндоназально семакс), танакан, церебролизин. Из антиоксидантов — милдронат, мексидол, эмоксипин, который относится также и к ретинопротекторам. Широко применяются гормональные препараты (дексометазон, дипроспан). Их чаще для местного парабульбарного введения. Из метаболических и антигипоксических препаратов применяют цитофлавин и реамберин. Из витаминных препаратов — витамины группы В (мильгамма). В последние годы хорошо зарекомендовали себя биорегуляторы (ретиналамин и кортексин). Эти препараты являются комплексом пептидов, выделенных из головного мозга крупного рогатого скота. В их состав входят аминокислоты, витамины, микроэлементы. Механизм действия этих препаратов связан с антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность мозга и глаза.

Лечение ЧАЗН проводится курсами 2-3 раза в год. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с физиотерапией и аппаратными методами. Лечение пациентов с ЧАЗН следует проводить с учетом этиологии заболевания.

Клиника Первая Неврология, являясь многопрофильным лечебно — диагностическим учреждением, располагает современным оборудованием для обследования и лечения заболеваний ЦНС.

В обследование пациентов включаются такие методики как УЗИ сосудов с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ), электроэнцефалография ( ЭЭГ), электронейромиография (ЭМГ), исследование сыворотки крови, консультации любых узких специалистов, при необходимости выполнение спинномозговой пункции, обязательное обследование у нейроофтальмолога. Эти исследования необходимы для выявления этиологии ЧАЗН.

В нашей клинике пациенты получают комплексное медикаментозное лечение в сочетании с физиотерапией. Лекарственные препараты назначаются парентерально (внутривенно, под кожу, внутримышечно). Врач офтальмолог при необходимости делает инъекции препаратов парабульбарно и под кожу виска.

Многие физиопроцедуры, назначаемые пациентам в Первой Неврологии для лечения заболеваний ЦНС, успешно применяются в комплексном лечении ЧАЗН.

Методы лечения

• Комплекс «Мультимаг» — это метод низкочастотной хромо- магнитотерапии, Процедура оказывает биологический эффект как стимулятор обмена веществ, а также улучшает микроциркуляцию крови, ускоряет регенерацию клеток и оказывает противовоспалительное действие.
• Ультразвуковая терапия воротниковой зоны с лекарственными препаратами— это локальный «микромассаж», который позволяет увеличить поставку лекарственных препаратов через кожу к сосудам головного мозга, глаза, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и активизирует обменные процессы в глазу.
• Лечебный массаж воротниковой зоны усиливает микроциркуляцию крови и приводит к запуску определенных процессов в нервной системе.

Одним из главных направлений терапии, является насыщение волокон зрительного нерва кислородом. С этой целью назначаются следующие методики:

• Озонотерапия, особенно внутривенное введение озона с кислородом, дает наибольший терапевтический эффект путем улучшения кровообращения мозга и глаза за счет ускорения транспорта кислорода, и запускает процессы восстановления в тканях.
• ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови) —насыщения тканей кислородом. Клетки крови поглощают энергию квантов, что приводит к повышению эластичности сосудов и восстановлению кровообращения головного мозга, сердца, глаза. ВЛОК запускает механизмы самовосстановления организма.
• Электростимуляция зрительного нерва – процедура, которая входит в обязательный стандарт лечения ЧАЗН. Чрезкожная лечебная стимуляция глаз импульсным электрическим током, показана при поражении нервных элементов зрительного анализатора. Прохождение импульсов электрического тока идентично ходу возбуждения в зрительном анализаторе. Параметры стимулирующего тока подбираются индивидуально. Методика внедрена в крупные офтальмологические стационары и поликлиники 150 городов России. В зависимости от степени поражения зрительных функций, положительный результат наблюдается в 50-92% случаев. Повторные курсы повышают эффект.

Хирургические методы лечения необходимы:

• при наличии новообразований орбиты, головного мозга или околоносовых пазух (удаление новообразований), которые оказывают давление на зрительные пути и вызывают атрофию нервных волокон,
• при атрофии, вызванной окклюзией внутренней сонной артерии атеросклеротическими бляшками, и как результат нарушение кровообращения в зрительном нерве и сетчатке, проводятся операции на сонной артерии ( стентирование, протезирование) и удаление атеросклеротических бляшек.

К хирургическим методам на глазном яблоке относится реваскуляризация зрительного нерва. Операция заключается в имплантации в супрахориоидальное пространство глаза биогенного материалы (напр. Аллопланта). В дальнейшем трансплантат прорастает сосудами и создает дополнительный источник кровоснабжения сосудистой оболочки, что способствует улучшению кровообращения в атрофированном зрительном нерве. Эти методики были разработаны в г. Уфа, группой ученых во главе с профессором Э.Р.Мулдашевым.

Атрофия зрительного нерва является серьезным заболеванием, которое в ряде случаев может закончится стойкой утратой зрительных функций.

При первых признаках снижения зрения необходимо как можно быстрее обратиться на консультацию к офтальмологу, чтобы не пропустить такое заболевание как ЧАЗН и как можно раньше начать лечение.

Наши специалисты

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Атрофия зрительного нерва: частичная и полная

Атрофия глазного нерва – это разрушение нервных волокон, которые воспринимают зрительные раздражения через сетчатку и направляют их в головной мозг. Деструкция волокон может быть не только полной, но и частичной. При данной патологии зрение снижается или теряется полностью. Могут сужаться обозреваемые поля, нарушаться цветовое восприятие, бледнеть диск зрительного нерва ДЗН.

Офтальмолог ставит такой диагноз после обследования при помощи офтальмоскопа, тестирования на восприятие цвета, периметра, краниографии, исследования остроты зрения, КТ, МРТ мозга, сканирования глаз при помощи УЗИ и т.д.

Лечение недуга будет направлено на устранение причины, которая привела к столь серьезным последствиям. Восстановление зрительного нерва – сложный процесс, который требует грамотного подхода. При некоторых видах патологии это невозможно. Особенно опасна атрофия зрительных нервов обоих глаз.

В чем заключается атрофия

Заболевания зрительного нерва диагностируются офтальмологами не так часто (1-1,5 %). Лишь пятая часть из них в конечном итоге приводит к полной слепоте.

Суть проблемы в том, что при деструкции зрительного нерва происходит разрушение аксонов клеток, образующих сетчатку. Сами клетки деформируются, а нерв истончается, разрушаются его капилляры. Чаще от такого недуга страдают взрослые. У младенцев его вызывают инфекционные заболевания, гидроцефалия, наследственные синдромы и аутоиммунные заболевания.

Сам процесс может развиваться по-разному, он бывает достаточно быстрым или относительно медленным. Нередко происходит закупорка кровеносных сосудов, что крайне негативно влияет на состояние тканей нерва. У человека теряется острота зрения, причем это происходит довольно резко. Если удается добиться улучшения кровоснабжения тканей нерва, они перестают разрушаться и даже частично восстанавливаются.

Обратите внимание, что к атрофии способны привести такие негативные факторы: сильное отравление алкоголем, поражение организма вирусными инфекциями, заболевания глаз, наследственная склонность, сильное профузное кровотечение, гипертония, атеросклероз, опухоли.

Атрофия бывает следствием многих заболеваний, при которых появляется отек, воспаление, сдавливание, повреждение сосудов или нервных волокон глаз. Вернуть зрение можно, если сразу приступить к лечению, пока сама атрофия не поразила нерв полностью.

Разберемся в причинах

Причины атрофии зрительного нерва достаточно разнообразны. Самые распространенные – опухоли, неврологические патологии, инфекции, заболевания крупных и мелких сосудов.

Все факторы делят на несколько групп:

1. заболевания самих глаз;
2. нарушение функций ЦНС;
3. интоксикация;
4. травма;
5. общие заболевания и т.д.

Нередко атрофию могут вызывать причины офтальмологические:

1. глаукома;
2. окклюзия артерии, которая питает сетчатку;
3. отмирание тканей сетчатки;
4. увеит;
5. миопия;
6. неврит и т.д.

Повредить нерв может опухоль или заболевание орбиты.

Если говорить о заболеваниях ЦНС, то тут лидируют гипофизные опухоли, воспалительные заболевания (менингит, энцефалит, арахноидит, абсцесс), рассеянный склероз, ЧМТ (травмы головы), ранение зрительного нерва при повреждении лица.

Атрофию может вызвать даже длительная гипертоническая болезнь, авитаминоз, голодание, интоксикация. Среди последних очень опасно отравление техническим спиртом, хлорофосом, никотином и т.д. Резкая потеря крови, анемия, диабет также могут негативно повлиять на состояние волокон зрительного нерва.

К атрофии может привести серьезное поражение организма инфекцией. Опасны и токсокароз и токсоплазмоз.

Атрофия бывает и врожденной, причем у грудного ребенка ее могут обнаружить далеко не сразу. Это снижает его шансы на восстановление зрительной функции. Часто такой недуг появляется у недоношенных младенцев, также он может наследоваться от родителей. Новорожденный не может сказать, что он плохо видит или у него что-то болит, потому родители должны максимально внимательно следить за поведением крохи. При первых подозрениях нужно обратиться к врачу.

К врожденной форме приводит акроцефалия, макроцефалия, микроцефалия, дизостоз, наследственные синдромы. В пятой части случаев зрительной атрофии ее причины вообще невозможно определить.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может быть как приобретенной, так и наследственной. В последнем случае нередко присоединяется еще и глухота. Она может быть относительно легкой или тяжелой.

Приобретенный недуг может быть первичным, вторичным, глаукоматозным. При первичной атрофии сдавливаются периферические нейроны зрительного нерва. Границы ДЗН остаются четкими.

При атрофии вторичной ДЗН отечный, в сетчатке или нерве происходит патологический процесс. Нервные волокна со временем замещаются нейроглией, из-за чего растет диаметр ДЗН, его границы становятся размытыми.

При глаукоматозной оптической атрофии из-за высокого внутриглазного давления происходит коллапс и отмирание решетчатой пластинки склеры.

Офтальмолог может определить по мере изменения окраски диска зрительного нерва, на каком этапе находится патологический процесс (начальная стадия, частичная, полная атрофия). На начальной стадии ДЗН слегка бледнеет, сам нерв сохраняет правильную окраску. Если атрофия частичная, бледнеет лишь часть нерва (сегмент). При полной – бледнеет и истончается весь диск, сосуды глазного дна сужаются, могут повреждаться.

По расположению выделяют атрофию:

• восходящую и нисходящую;
• одностороннюю и двустороннюю.

По прогрессированию она бывает:

• стационарной;
• прогрессирующей.

Симптомы

Симптоматика может быть разной по своему проявлению. Все зависит от первопричины недуга. Главный симптом – снижается зрение, причем этот процесс невозможно скорректировать ни при помощи линз, ни при помощи очков. То, насколько быстро теряется зрение, зависит от вида атрофии, ее причины. Если это прогрессирующий тип, то зрение может снизиться всего за несколько дней. Результатом может стать полная слепота.

При частичной атрофии зрительных нервов патологические изменения достигают определенного предела и потом приостанавливаются в развитии. Человек теряет зрение частично.

При атрофии нарушается зрительная функция. Поля зрения могут сузиться (боковое зрение пропадает), может появиться туннельное зрение, больной может неадекватно воспринимать цвета, могут появиться темные пятна перед глазами. На пораженной стороне зрачок перестает реагировать на свет.

Так называемые слепые или темные пятна – типичное проявление атрофии глазного нерва. Нередко больные жалуются на то, что видят темные пятна перед глазами.

Вторичная атрофия может проявляться по-разному. Одна из распространенных причин вторичного процесса – табес. Это позднее проявление сифилиса, при котором поражаются многие органы и системы. Также недуг может проявиться вследствие паралича, который прогрессирует. Поля зрения начинают сужаться, сильно страдает зрительная функция.

Если причиной стал склероз сонной артерии, у больного наступает гемианопсия – слепота половины зрительного поля. После профузного кровотечения при неблагоприятном развитии тоже может наступать слепота. Она характерна тем, что выпадают нижние поля зрения.

Чтобы точно выяснить, атрофия ли это, нужно пройти полное обследование у офтальмолога.

Атрофия у детей

Если возникают подозрения, что у ребенка есть нарушение зрения, его обязательно осматривает окулист. Крайне важно выявить подобное поражение на ранней стадии, тогда прогноз будет максимально благоприятным.

Развитие атрофии у детей часто связано с наследственным фактором. Ее также вызывает интоксикация, воспаление тканей мозга, их отек, поражение глазного яблока, патология беременности, проблемы с НС, опухоли, гидроцефалия, травмы и т. д.

Проявление у детей

Выявить такую серьезную патологию у ребенка сложно, особенно если речь идет о грудничке. Вся надежда на бдительность врачей. Им под силу выявить патологию еще в первые дни жизни ребенка во время осмотра. Обязательно врач должен рассмотреть зрачки крохи, определить, как они реагируют на свет, как глаза следят за движением предмета.

Если зрачок не реагирует на свет, расширен, а ребенок не следит за предметом, это считается костным признаком наличия патологического процесса.

Родителям важно вовремя отреагировать на появление симптомов и сразу показать ребенка офтальмологу. Несвоевременное лечение или его отсутствие могут привести к частичной или полной слепоте.

Врожденная атрофия

Эта форма хуже всего поддается лечению. Она сопровождает многие врожденные патологические синдромы.

Если обнаружена атрофия, доктор должен установить ее степень, причину, выяснить, насколько повреждено волокно нерва.

Если говорить о диагностике детей, то она усложняется тем, что ребенок не может рассказать о своем субъективном ощущении или ухудшении зрения. Тут на первое место выходят профилактические осмотры. Они помогут выявить патологию на ранней стадии.

Также важно, чтобы за состоянием чада внимательно наблюдали сами родители. Именно они могут заметить, что ребенок начал себя необычно вести, перестал реагировать на движение по периферии, присматривается к предметам, наталкивается на них и т.д.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей мало чем отличается от избавления от патологии у взрослых. Могут лишь отличаться препараты и их дозы. В некоторых случаях показана срочная операция. Среди лекарственных препаратов важно использовать те, что улучшают кровоснабжение, сужают сосуды. Наряду с ними выписывают витамины, препараты для стимуляции обменных процессов.

Диагностика

На первый взгляд, данный диагноз не оставляет шансов на восстановление зрения, но это заблуждение. В четырех случаях из пяти зрение можно вернуть хотя бы частично. Во время диагностики офтальмолог обязательно должен выяснить, какие сопутствующие заболевания есть у пациента, принимает ли он лекарства, может ли контактировать с химическими веществами, есть ли у него вредные привычки. Все это может вызвать поражение зрительного нерва.

Визуально врач может определить, не выпячивается ли глазное яблоко пациента, подвижно ли оно (пациент должен посмотреть вниз, вверх, влево, вправо), насколько правильно реагируют зрачки, есть ли рефлекс роговицы. Он должен обязательно проверить остроту зрения, восприятие цвета, периметра.

Главный метод диагностики – офтальмоскопия. Она помогает детально рассмотреть ДЗН, выяснить, не побледнел ли он, не размыты ли его контуры, цвет. На диске может уменьшится количество мелких сосудов, сузиться калибр артерий на сетчатке, могут измениться вены. Для подтверждения или опровержения диагноза дополнительно может применяться томография.

При ЭВП (электрофизиологическое исследование) врач может обнаружить повышенную чувствительность зрительного нерва. Если речь идет о глаукоматозной форме, врач может применить тонометр.

Для исследования орбиты применяют обзорную рентгенографию. Чтобы исследовать кровоток, используют допплерографию. Нередко требуются дополнительные консультации невролога, рентген черепа, МРТ, КТ мозга. Если было выявлено новообразование мозга, повышенное внутричерепное давление, нужна будет еще и консультация нейрохирурга.

Консультация ревматолога потребуется при системном васкулите. При опухолях орбиты нужна помощь офтальмоонколога. Если выявлено поражение крупных кровеносных сосудов, нужно обращаться к сосудистому хирургу, хирургу-офтальмологу. Если есть подозрение на то, что присутствует инфекция, назначаются тесты ПЦР, ИФА.

Важно исключить амблиопию, периферическую катаракту, так как их симптомы очень схожи с признаками атрофии.

Лечение

Если выявлена атрофия глазного нерва, лечение возлагается исключительно на офтальмолога. В его распоряжении множество современных методов лечений и достаточно эффективных препаратов. Главное – избавляться не от самой атрофии, как следствия, а бороться с ее причиной.

Печально выглядят попытки лечить столь серьезную патологию в домашних условиях при помощи сомнительных народных средств. Больной при этом теряет драгоценное время и шансы на выздоровление. Невозможно избавиться от атрофии зрительного нерва, если не устранить ее причину!

Чаще всего атрофия зрительного нерва – это не самостоятельное заболевание, а следствие развития какого-то патологического процесса. К атрофии могут привести заболевания, в том числе инфекционные. Инфекции достаточно быстро повреждают зрительный нерв. Также опасны травмы, нарушение функций крупных сосудов, генетические отклонения, аутоиммунные поражения и т.д.

Если точно установлено, что причиной стала опухоль, аневризма, гипертензия, проводится нейрохирургическое вмешательство. Успешно проведенная операция позволит сохранить больному зрение, а в некоторых случаях и жизнь.

При консервативном лечении нужно приложить все усилия, чтобы максимально сохранить оставшееся зрение. Схему лечения подбирает исключительно офтальмолог. Иногда он работает вместе с другими специалистами.

Очень важно обеспечить выведение инфильтрата при воспалительном процессе, улучшать кровообращение, состояние сосудов, трофику нерва. Нужно следить за показателями внутриглазного давления.

Чтобы эффект от лечения был максимальным, врач может назначить иглоукалывание, физиотерапию, магнитотерапию.

Если зрение упало ниже 0,01, лечение не будет эффективно.

Прогноз

На то, каким будет прогноз лечения, влияет, насколько оно своевременно начато и адекватно подобрано. Крайне важно начать его на самой ранней стадии развития патологического процесса. При благоприятном течении зрение можно не только восстановить, но даже немного улучшить. Но следует понимать, что полностью восстановить его не получится.

Если атрофия прогрессирующая, даже при очень активном лечении она может закончиться полной слепотой.

Профилактика

Данная патология во многом зависит от отношения человека к своему здоровью. Нередко отмирание тканей зрительного нерва проявляется, как осложнения после перенесенного гриппа, ОРВИ, нередко оно случается на поздней стадии развития сифилиса.

Крайне важно заботиться о своевременной профилактике столь опасной патологии. Нужно вовремя лечить глазные, эндокринные, неврологические, инфекционные заболевания, воспалительные процессы в организме. Так как очень опасна интоксикация, нужно избегать отравлений, осторожно работать с химическими веществами, не употреблять алкогольные напитки.

При возникновении профузного кровотечения, нужно немедленно обеспечить переливание крови нужной группы.

Важно при нарушении зрения сразу проконсультироваться с офтальмологом.

Итак, атрофия зрительного нерва – явление не столь частое. Сегодняшний уровень развития медицины, офтальмологии, позволяют достаточно успешно бороться с этим заболеванием. При условии правильного лечения можно восстановить частично зрительные функции. Важно не только правильно подобрать препараты и принимать их по назначенной схеме, но также устранить причину, которая повлекла за собой атрофию.

Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)

Кто сталкивался с этой проблемой?

Зачастую возникновения проблем со зрением ( международная квалификация H 47.2 ), а именно частичной (полной) атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) являются проблемы неврологического характера, заболевания центральной нервной системы. Как и в нашем случае! А атрофия возникает как патология.. Сейчас, это заболевание можно лечить, не давая глазному нерву полностью атрофироваться. (не допуская полной слепоты)

Атрофия — «оптическая нейропатия», дегенерация нервных волокон происходит из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения.

Атрофия может быть полной и частичной. Происходит изменение формы зрительного нерва, он становиться вытянутым и выглядит бледнее. Цвет и свет воспринимаются по-другому. Вы наверно замечали, что картинка ни такая яркая как раньше и в некоторых случаях есть эффект тумана. (это из личного опыта, как начиналось у меня)

Почему появляется ЧАЗН?

Как показывает медицинские исследования причиной ЧАЗН могут быть заболевания ЦНС, к которым относиться РС. И я не исключение, именно с этого симптома все начиналось, в далеком 2006 у меня.

Так же причиной ЧАЗН служат многие из заболеваний связанных исключительно с глазами, это глаукома, катаракта и т.д.

     Состояние гипофиза отражается на атрофии, в целом нарушения мозгового кровообращения. Демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения.

Иногда причины возникновения этого диагноза бывают не найдены.

Важное значение имеет оттенок (яркость) зрительного нерва, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в частичное стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как всеобъемлющая и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при (повреждением ретинальной ткани), нисходящей (начинается в волокнах самого зрительного нерва).

Распространенность процесса атрофии делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую. Определяется наблюдающим наблюдением врача и заболевание в динамике.

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Эффективным лечением можно назвать только комплексное. Атрофия возникает по причине проблем неврологического характера, а лечение должно быть и основного заболевания и остальных- в частности атрофии.

Проверяйтесь у врача- офтальмолога регулярно и не пренебрегайте этим.

Атрофия зрительного нерва — что это, причины, симптомы и лечение

Оптическая атрофия (нейропатия) — термин, используемый для обозначения конечной стадии ряда условий, которые могут вызвать повреждение зрительного нерва, подразумевает истощение клеток. Вторая пара черепных нервов состоит из пучка нервных волокон, они транспортируют визуальную информацию от ретины к центрам визуальной обработки мозга.

Значительное повреждение или дегенерация зрительного нерва (ЗН) могут привести к утрате способности человека визуально воспринимать информацию.

Оптическая атрофия по МКБ 10-го пересмотра имеет код 10. Распространенность слепоты, связанной с нейропатией, составляет около 0,8%. Оптическая нейропатия — это не болезнь, а признак многих процессов заболевания.

Причины

Существует множество причин заболевания. Наиболее распространенной является плохой кровоток. Этот процесс в медицине называется ишемическая оптическая нейропатия. Проблема чаще затрагивает пожилых людей.

Любое заболевание, которое может нарушить функцию ганглиозных клеток (тип нейрона, обнаруженный вблизи внутренней поверхности сетчатки), может со временем привести к развитию атрофии.

Глаукома

Прогрессирующее состояние, вызывающее повышение давления в глазах, приводящее к повреждению ЗН. В течение нескольких лет патологический процесс в оптических структурах приводит к сильному ухудшению зрительного восприятия или полной слепоте.

Одним из тревожных аспектов глаукомы является отсутствие симптомов на ранней стадии развития. Пациенты старше 40 лет должны посещать окулиста каждый год 1–2 раза в день. Особенно важно проводить профилактическое обследование пациентам с сахарным диабетом, повышенным кровяным давлением.

Ретробульбарный неврит

Форма неврита или воспаление ЗН. Воспаление — нормальный иммунный процесс в ответ на раздражители. Оно может атаковать и повредить здоровую ткань в аутоиммунных условиях или при других патологиях.

Ретробульбарный неврит вызывает рассеянный склероз, сахарный диабет, гиперкалиемия и низкий уровень фосфора.

Травматическая нейропатия

Происходит из-за косвенного повреждения ЗН, являющегося результатом передаваемого шока от удара, создаваемого в интраокулярной части. Это может произойти из-за проникающего повреждения или из костных фрагментов в зрительном канале или орбите.

Значительная травма, приводящая к орбитальным кровоизлияниям и гематоме, также приводит к данному патологическому состоянию.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Состояние, характеризующееся закупоркой вены глаза. В результате кровь начинает восстанавливаться внутри органа зрения, просачиваясь в сетчатку.

Это приводит к отеку макулы (небольшой, но важной области в центре сетчатки, необходимой для четкого просмотра деталей объектов), влияющей на центральное зрение. Если эта аномалия кровоснабжения не будет исправлена, нервные клетки внутри глаза могут умереть, что приведет к потере зрительного восприятия.

Другие факторы, вызывающие оптическую нейропатию

К развитию патологического процесса приводит множество сопутствующих факторов. К ним относят:

• гигантский клеточный артериит;
• хроническая папилледема;
• нейропатия Лебера;
• патологии позвоночника;
• атеросклероз;
• злокачественные опухоли;
• профузные кровотечения;
• токсичность метанола;
• пигментный ретинит;
• болезнь Тея-Сакса;
• сифилис;
• ювенильная атрофия.

Привести к развитию заболевания способны некоторые лекарственные средства. Например, Винкристин, Циметидин, Этамбутол, Циклоспорин, Хлорамфеникол.

Группа риска

Те, кто страдает от плохого кровоснабжения (ишемическая нейропатия ЗН), наиболее подвержены риску развития данного состояния. Чаще всего заболеванию подвергаются пожилые люди.

Пациенты пережившие инсульт, имеющие глаукому, опухоль головного мозга или заболевания ЦНС подвержены этому состоянию.

Классификация

Выделяют следующие формы заболевания:

• Первичная оптическая нейропатия — дегенерация волокон зрительного нерва упорядоченным образом, которая заменяется колоннами глиальных клеток (клеток, окружающих нейроны). Это может произойти при таких условиях, как опухоли гипофиза, ЗН, травматической оптической нейропатии или рассеянного склероза.
• Вторичная оптическая нейропатия — выраженная дегенерация нервной ткани, с чрезмерным распространением глиальных клеток, возникающих в результате условий, косвенно влияющих на ЗН.
• Последовательная оптическая атрофия характеризуется бледно-оптическим диском с нормальными полями. Артерии, расположенные здесь, заметно уменьшаются. Этот тип развивается у пациентов с миопией или центральной окклюзией ретинальной артерии.
• Глаукоматозная атрофия характеризуется разрушением внутренних слоев белковой оболочки из-за скачков местного давления.

По характеру поражения волокон выделяют частичную и полную. Полная атрофия зрительного нерва — дегенерция всего нерва. Пациент не получает визуальную информацию пораженным органом.

Она бывает наследственной или приобретенной. К врожденной атрофии зрительного нерва относят аутосомно-доминантную, рецессивную и митохогриальную.

Также выделяют еще два вида болезни — нисходящую и нисходящую ЧАЗН. Патологический процесс носит одностронний или двусторонний характер. Это необратимое дегенеративное состояние ЗН, характеризующееся побледнением диска и ухудшением резкости зрительного восприятия.

Симптомы

Клиническая картина оптической нейропаитии зависит от основного состояния. Заболевание проявляется следующими признаками:

• затуманенное зрение;
• трудности с периферическим зрением, центральным видением и цветовым восприятием;
• снижение оптической силы.

Способность видеть мелкие детали будет потеряна. Со временем зрачок теряет способность реагировать на свет. Зрительная функция может быть утрачена.

Диагностика

Диагноз ставит офтальмолог. На первичном обследовании врач собирает анамнез, выясняет наличие сопутствующих патологий, факт приема препаратов и контакта с химическими соединениями.

Оптическая нейропатия может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии и функциональных тестов, специфичных для этиологии заболевания. У пациентов с орбитальными опухолями применяют УЗИ.

Атрофию зрительного нерва, вызванную переломом, следует без контраста рассмотреть с помощью компьютерной томографии. Если болезнь вызвана рассеянным склерозом, проводится проверка с помощью магнитно-резонансной томографии.

Функциональные тесты для определения нейропатии включают тест на остроту зрения, цветовой видимости, чувствительность к контрастным тестам и зрачковые тесты для обнаружения относительного афферентного зрачкового дефекта наряду с другими исследованиями для определения наличия и тяжести повреждения ЗН.

Для диагностики используют:

• ангиографию сосудов головного мозга;
• рентгенографию черепа;
• сферопериметрию;
• лазерную допплерографию;
• видеоофтальмографию.

Лечение

В большинстве случаев оптическая нейропатия не является самостоятельным заболеванием, она является результатом другим дегенеративных и воспалительных состояний. Поэтому лечение направлено на устранение причины.

Существует мнение, что нервные волокна не подлежат восстановлению. Однако, нейроциты разрастаются, постоянно увеличивая число связей между прилегающими тканями. Они берут на себя все функции, но не размножаются.

Отсюда следует, что полностью вылечить атрофию невозможно. ЗН частично поврежденный можно сохранить и повысить оптическую силу. Если же передача импульсов в головной мозг заблокирована, выход один — операция.

Консервативное лечение

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития дегенеративных изменений. Она расширяет сосудистую сеть, уменьшает аккомодацию и усиливает ток крови по артериям.

Назначают противоотечные препараты, антикоагулянты, противовоспалительные средства и дезагреганты (для профилактики образования тромбов). Лекарственные средства вводят внутривенно, внутримышечно или принимают перорально.

Способ применения определяет врач, в зависимости от состояния больного. Например, внутривенные обезболивающие действуют быстрее пероральных.

Для восстановления зрительного нерва проводят комплексное лечение. Оно также включает ретробульбарные уколы, внутримышечные или пероральные витамины группы B. При необходимости назначают антиоксиданты, ноотропные препараты (Липоцеребрин).

Прописывают биогенные стимуляторы для улучшения метаболических процессов в тканях нерва. Это медикаментозные средства, создающиеся на основе биологически активных компонентов, сформированных в тканях животных и полезных трав.

Биогенные стимуляторы назначают как самостоятельно, так и в составе комплексного лечения. Они регенерируют ткани, борются с воспалительными процессами и восстанавливают иммунную систему человека. К ним относят Алоэ, Биосед, апилак, Лидазу, Актовегин.

Методы физиотерапии

Физиолечение направлено на улучшение видимости, чтобы устранить ограничения, возникающие после оптической нейропатии. Используют магнитостимуляцию, электрофоорез, кислородотерапию, светостимуляцию, цветостимцляцию и электростимуляцию.

В тяжелых случаях на последних стадиях развития болезни проводят переливание крови, иглорефлексотерапию.

Оперативное вмешательство

Операция показана при необходимости удалить злокачественные или доброкачественные опухоли, восстановить зрительный нерв при полной нейропатии. В ходе хирургического вмешательства пациенту могут имплантировать биогенные материалы для улучшения кровообращения в поврежденном нерве и органе зрения.

При частичной АЗН практикуют применение коллагенового имплантата.

Использование данного способа терапии эффективно при стабильном внутриглазном давлении. Оперативное вмешательство не рекомендуется проводить пациентам старше 75 лет, лицам с сахарным диабетом, соматическими расстройствами и при оптической силе меньше 0,02 дптр.

Возможна коррекция гемодинамики. Этот хирургический метод помогает спровоцировать разрастание новой сосудистой стенки. Операция при атрофии зрительного нерва проводится на одном или обоих глазах.

Осложнения

Лечить атрофический процесс важно в условиях стационара под наблюдением медицинского персонала. Самостоятельная терапия приведет к печальным последствиям.

Самое опасное осложнение оптической нейропатии — полная потеря восприятия. В таком случае пациент получает определенную степень инвалидности, и до конца жизни будет получать пособие.

Прогноз

Прогноз атрофии ЗН будет зависеть от тяжести основного состояния, вызывающего проблему.

Если произошло серьезное прямое разрушение зрительного нерва из-за травмы, то возникающая слепота часто необратима. Точно так же атрофия ЗН, вызванная токсинами, дегенеративными или сосудистыми заболеваниями, может быть необратимой.

Профилактика

Атрофию зрительного предотвратить можно, если своевременно лечить глазные, неврологические, эндокринные и инфекционные заболевания. Пожилым следует чаще измерять артериальное давления, проходить профилактические осмотры у офтальмолога не менее 2 раз в год.

Полезное видео

Рейтинг автора

Написано статей

Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.

---

Что еще почитать

что это такое, причины, лечение

Атрофия, затронувшая зрительный нерв – дистрофические, дегенеративные изменения, происходящие на участке от сетчатки до наружного коленчатого тела (мозговая структура, расположенная на боковой стороне таламуса). Патология развивается на фоне воспалительного процесса, отека, компрессии нервных волокон или вследствие перенесенных инфекционных заболеваний. Характеризуется снижением зрительной функции и морфологическими изменениями строения нервной ткани, которые выявляются в ходе офтальмологического обследования.

Определение

Атрофия, протекающая в области зрительного нерва – это такой процесс, который отражает патологические изменения, характеризующиеся уменьшением размеров клеток и нарушением морфологического строения ткани, что сопровождается утратой функций. При атрофических процессах происходит постепенное отмирание нервной ткани, что приводит к истончению глазного нерва.

В результате информация, полученная посредством органов зрения, поступает в отделы мозга в некорректном, искаженном виде. Атрофия тканей зрительного нерва – это такая патология, которая отражает дистрофические процессы в нервных волокнах, что часто приводит к ослаблению зрения или слепоте. Заболевание диагностируется у пациентов любого возраста. ЧАЗН (частичная атрофия) может выявляться в области одного или обоих глаз.

Классификация

Выделяют формы АЗН с учетом механизма патогенеза – наследственная, спорадическая. В первом случае наследование происходит по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типу. Спорадическая форма развивается спонтанно под действием провоцирующих факторов. С учетом этиологических факторов различают первичную, вторичную, глаукоматозную форму. С учетом степени сохранения способности выполнять функции различают частичную и полную формы.

В зависимости от уровня поражения различают нисходящую и восходящую формы. Нисходящая атрофия характеризуется повреждением структур зрительного нерва, при восходящей форме наблюдаются дегенеративные изменения в области сетчатой оболочки. При нисходящей форме патологический процесс нередко распространяется на область орбиты, зрительный тракт, внутричерепную полость.

С учетом локализации патологического процесса АЗН бывает односторонняя или двухсторонняя. По характеру течения выделяют прогрессирующую и стабильную формы. Независимо от формы патологии происходят идентичные деструктивные изменения – распад, истончение нервных волокон, заместительные процессы, связанные с изменением структуры ткани.

Вместо нервных клеток на месте поврежденных участков образуются фрагменты соединительной ткани, что ухудшает передачу нервных импульсов. Система капилляров, которые осуществляли питание нервной ткани, деградирует.

Причины возникновения

Распространенной причиной патологии является атеросклеротическое поражение стенок мозговых сосудов, особенно сонной артерии и отходящих от нее ответвлений. На фоне атеросклероза происходит тромбообразование, как следствие развивается нарушение проходимости сосудистого русла и замедление кровотока. Подобные нарушения в течение 2-4 недель приводят к развитию атрофии ДЗН (диск основания зрительного нерва). Основные причины, которые вызывают атрофию структур, образующих зрительный нерв:

1. Опухоль, киста с локализацией в головном мозге.
2. Очаги геморрагии, образовавшиеся в веществе головного мозга.
3. Церебральная гипертензия.
4. Болезни ЦНС демиелинизирующего типа.
5. Патологии сонных артерий.
6. Системные, аутоиммунные заболевания (васкулит, ревматоидный артрит).
7. Интоксикации (хронические, острые) – алкогольного, наркотического, другого генеза.
8. Неврит (воспалительное поражение) глазного нерва.
9. Нейропатия ишемического генеза.
10. Окклюзия (нарушение проходимости) сосудов сетчатки.
11. Деформации и болезни костных структур черепа.

В числе провоцирующих факторов стоит отметить прием фармацевтических препаратов, оказывающих нейротоксическое действие, как побочный эффект. Спровоцировать атрофические изменения в нервных тканях способны заболевания в анамнезе – сердечно-сосудистые патологии, в том числе сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, травмы в зоне головы и шеи.

Нередко причиной развития атрофического процесса становятся нарушения мозгового кровотока, протекающие в острой или хронической форме, воспалительные процессы, затрагивающие область придаточных пазух, инфекции ЦНС (менингит, энцефалит). Нередко этиология частичной атрофии тканей зрительного нерва остается невыясненной, что вызывает затруднения при выборе тактики лечения.

Симптоматика

Диагноз ЧАЗН ставят по результатам офтальмологического обследования, в ходе которого выявляются нарушения – сужение просвета сосудов, пролегающих в области сетчатки, побледнение участка или всей площади диска основания глазного нерва. Побледнение височного сегмента диска чаще свидетельствует о повреждении папилломакулярного пучка (нервные волокна центральной ямки сетчатки).

Если атрофические процессы развиваются на фоне заболеваний хиазмы (перекрест глазных нервов) или зрительных трактов, патология проявляется гемианопсией – двухсторонней слепотой в половине полей зрительного обзора. Симптомы, сопровождающие атрофию тканей зрительного нерва:

1. Нарастающее ухудшение остроты зрения.
2. Зрительная дисфункция, проявляющаяся выпадением зрительных полей, скотомой (появление слепых пятен, небольших участков в рамках поля обзора, в которых зрение ослаблено или полностью отсутствует), концентрическим сужением (выпадение боковых сегментов в поле обзора).
3. Нарушение восприятия цветовых оттенков.

Симптомы заболевания включают появление темных пятен и посторонних предметов (мушки, точки) в границах обзора. Важно определить причины и характер течения патологического процесса – стабильный или прогрессирующий, для чего проводится тщательное обследование.

Диагностика

Диагностическое обследование включает физикальный офтальмологический осмотр. При частичной атрофии тканей зрительного нерва, в одном или обоих глазах выявляется ограничение двигательной активности глазных яблок, птоз (опущение) века в верхней части глаза, нистагм (частые колебательные движения глазных яблок), экзофтальм (смещение глазного яблока в направлении вперед, пучеглазие).

Роговичный рефлекс (реакция роговой оболочки на внешний раздражитель, проявляется смыканием век при прикосновении к роговице) нередко снижен на стороне местонахождения пораженного нерва. Лабораторные методы:

• Анализ крови. Показывает концентрацию холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и высокой плотности.
• Коагулограмма. Выявляются показатели системы гемостаза – время свертывания крови, период времени, который требуется для формирования плотного сгустка, способного остановить кровотечение.
• Иммуноферментный анализ. Выявляется присутствие в организме вирусных, бактериальных, паразитарных агентов (цитомегаловирус, герпес, токсоплазмоз, туберкулез).

Параллельно изучается степень адаптации органов зрения к темноте, и проводится исследование восприимчивости к цвету. Используется таблица Рабкина, у больных выявляются нарушение восприятия цветовых оттенков, цветоощущения. Основные инструментальные методы:

• Визометрия. Определение остроты зрения.
• Рефрактометрия. Определение степени способности глаза преломлять световые лучи.
• Тест Амслера. Используется офтальмологическая решетка (сетка) для выявления функциональности зрения в центральном поле.
• Периметрия. Определение границ полей зрения.
• Тонометрия. Обычно выявляется повышение показателей внутриглазного давления.

В ходе биомикроскопического исследования чаще выявляется зрачковый дефект афферентного типа (пониженная реакция зрачка на световой раздражитель при сохранении нормальной реакции второго зрачка). В ходе офтальмоскопии (осмотр глазного дна) выполняется оценка состояния клеток сетчатки, сосудов, расположенных в области глазного дна, диска основания зрительного нерва.

Дополнительные методы инструментального обследования: УЗИ сосудов, пролегающих в зоне головы и глаз, МРТ в области орбиты (выявление компрессии орбитального участка зрительного нерва), МРТ головы (определяется состояние элементов кровеносной системы, снабжающей мозг, выявляется наличие внутричерепных объемных процессов – опухоль, киста, очаг кровоизлияния, абсцесс).

Дифференциальная диагностика проводится в отношении других патологий органов зрения (амблиопия – обратимое исключение глаза из зрительного процесса, амавроз – амблиопия истерического генеза, атрофия глаза Лебера наследственного типа, гипоплазия – недоразвитие глазного нерва, колобома – дефект, отсутствие части головки глазного нерва).

Лечение

Лечение атрофии волокон глазного нерва проводится с целью уменьшения отека и подавления процесса инфильтрации (пропитывание тканей клеточными элементами, содержащими примесь крови и лимфы, вследствие воспалительной реакции), прогноз составляется индивидуально с учетом возраста пациента, степени выраженности нарушений и характера течения заболевания.

Параллельно лечат первичное заболевание (опухоль, инфекция, нарушение кровообращения), которое спровоцировало развитие патологического процесса. Чтобы эффективно лечить атрофию тканей зрительного нерва используют методы, направленные на усиление кровотока и улучшение трофики (снабжение питательными веществами и кислородом) нервных клеток. Медикаментозное лечение атрофии волокон глазного нерва проводится препаратами:

1. Ретинопротекторы (Ретиналамин, Аскорбиновая кислота). Ускоряют регенерацию тканей сетчатки, уменьшают проницаемость сосудистой стенки, стабилизируют состояние мембран эндотелиоцитов (эндотелиальные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов).
2. Антиоксиданты (Эмоксипин, Токоферол, АЕвит). Препятствуют развитию окислительного стресса, подавляют активность свободных радикалов, стимулируют снабжение тканей кислородом, улучшают коллатеральное кровообращение, способствуют укреплению сосудистой стенки.
3. Полипептидные биорегуляторы (Кортексин). Стимулируют восстановление нейронов корковых отделов мозга, регулируют процессы передачи нервных импульсов, повышают устойчивость нервной ткани к неблагоприятным воздействиям.
4. Нейропротекторы (Ретиналамин). Стимулируют процессы метаболизма в нервной ткани.

Параллельно назначают витамины группы B (Цианокобаламин) и корректоры мозгового кровообращения (Винпоцетин, Фезам), которые дают сосудорасширяющий, антигипоксический эффект. Для повышения иммунитета и биологического отклика организма на лечение применяют рефлексотерапию (акупунктура, точечный массаж). Частичная атрофия тканей зрительного нерва у детей и взрослых обычно поддается коррекции.

В некоторых случаях для лечения атрофии глазного нерва применяют электростимуляцию (воздействие на ткани электрическими импульсами). Метод направлен на восстановление функциональной активности зрительного нерва, сниженной при атрофии. При воздействии электрических импульсов происходит активация нервных волокон, которые сохранили морфологическую структуру, но утратили способность проводить зрительную информацию.

Под воздействием электростимуляции формируется участок стойкой возбудимости нервных структур, благодаря чему нормализуются функции нервных клеток и образованных ими связей, что обуславливает восстановление способности к восприятию, анализу и передаче зрительной информации. Альтернативные методы физиотерапии – лазеротерапия и магнитотерапия.

Профилактика

С целью профилактики рекомендуется посещать офтальмолога ежегодно, не реже 1 раза в указанный период. Консультации офтальмолога показаны при получении травмы в области головы и глаз, после перенесенных инфекционных, эндокринных болезней, поражений ЦНС разной этиологии. Другие профилактические мероприятия:

• Отказ от курения.
• Ограничение объема потребляемых алкогольных напитков.
• Организация сбалансированного питания с достаточным количеством овощей, фруктов, цельнозерновых, молочных продуктов, мясных блюд.
• Контроль концентрации холестерина в крови, показателей артериального и внутриглазного давления.

Следует избегать травм и длительных, интенсивных нагрузок на органы зрения (долгое пребывание за монитором компьютера, непрерывный просмотр телепередач), своевременно лечить неврологические и соматические заболевания, заниматься спортом.

Атрофия тканей глазного нерва – патология, отражающая дегенеративные изменения в нервных волокнах. На фоне деструктивных процессов происходит ухудшение остроты зрения, иногда развивается слепота. Своевременная диагностика и корректное лечение приводит к восстановлению нервной ткани, что способствуют улучшению зрения.

ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ!

Просмотров: 414

Атрофия зрительного нерва. Полная характеристика заболевания.

Совсем недавно атрофия зрительного нерва считалась неизлечимым заболеванием и неминуемо приводила к слепоте. Сейчас ситуация изменилась. Процесс разрушения нервных клеток можно остановить и тем самым сохранить восприятие зрительного образа.

Атрофия, представляющая собой отмирание нервных волокон ведёт к потере зрения. Это происходит из-за того, что клетки теряют способность проводить нервные импульсы, отвечающие за передачу изображения. Своевременное обращение к врачу поможет остановить развитие заболевания и избежать слепоты.

Классификация атрофии зрительного нерва

Отмирание нервных волокон в зрительных органах имеет такую классификацию:

• Первичная атрофия. Возникает из-за сбоев в питании нервных волокон и нарушения кровообращения. Заболевание имеет самостоятельную природу.
• Вторичная атрофия. Обязательный фактор существования заболевания – наличие других болезней. В частности, это отклонения, связанные с диском зрительного нерва.
• Врождённая атрофия. Склонность организма к появлению болезни наблюдается с рождения.
• Глаукоматозная атрофия. Зрение остаётся на стабильном уровне в течении долгого времени. Причина болезни – сосудистая недостаточность решётчатой пластинки в результате повышенного внутриглазного давления.
• Частичная атрофия. Поражается часть зрительного нерва, на чём и заканчивается распространение заболевания. Зрение ухудшается.
• Полная атрофия. Зрительный нерв поражается полностью. Если развитие заболевания не остановить, может наступить слепота.
• Законченная атрофия. Отклонение уже сформировалось. Распространение болезни остановилось на определённой стадии.
• Прогрессирующая атрофия. Стремительное развитие атрофического процесса, что может привести к полной слепоте.
• Нисходящая атрофия. Необратимые изменения зрительных нервов развиваются медленно.

Пояснение о том, чем отличается частичная атрофия от полной мы видим здесь:

Важно вовремя правильно диагностировать заболевание, чтобы избежать последствий, приводящих к слепоте. На ранних стадиях атрофия лечится и зрение удаётся стабилизировать.

Атрофия зрительного нерва код по МКБ-10

h57.2 Атрофия зрительного нерва
Побледнение височной половины диска зрительного нерва

Причины возникновения атрофии

Несмотря на то, что причин возникновения атрофии зрительного нерва очень много, в 20% случаев точный фактор, в результате которого развивается болезнь, установить не удаётся. К наиболее влиятельным причинам атрофии относят:

• Дистрофия сетчатки пигментного типа.
• Воспаление нервных тканей.
• Дефекты сосудов, расположенных в сетчатке.
• Повышенное внутриглазное давление.
• Спазматические проявления, относящиеся к сосудам.
• Гнойное воспаление мозговых тканей.
• Воспаление спинного мозга.
• Рассеянный склероз.
• Заболевания инфекционного типа (от простого ОРВИ до более серьёзных болезней).
• Злокачественные или доброкачественные опухоли.
• Разнообразные травмы.

Первичную нисходящую атрофию могут вызвать гипертония, атеросклероз или отклонения в развитии позвоночника. Причинами вторичного типа заболевания становятся отравления, воспалительные процессы и травмы.

Почему атрофия возникает у детей

Дети не защищены от появления этой болезни. Атрофия зрительного нерва возникает у них по таким причинам:

• Генетическое отклонение.
• Внутриутробное и другие виды отравления.
• Неправильное течение беременности.
• Гидроцефалия головного мозга.
• Отклонения в развитии центральной нервной системы.
• Болезни, поражающие яблоко глаза.
• Деформированная от рождения черепная коробка.
• Воспалительные процессы в мозгу.
• Образование опухолей.

Как мы видим, основными причинами поражения нервных клеток зрительных органов у детей – это генетические отклонения и неправильный образ жизни матер во время беременности.

Один из случаев детской атрофии представлен в этом комментарии:

Симптомы заболевания

Рассмотрим клиническую картину для каждого вида атрофии. Первичная форма этой болезни характеризуется выделением границ нервов диска глаза, приобретшего углублённый вид. Артерии внутри глаза при этом сужаются. При заболевании вторичного типа заметен обратный процесс. Нервные границы расплываются, а сосуды расширяются.

Врождённая атрофия сопровождается воспалительным процессом за глазным яблоком. Сфокусировать зрение без возникновения неприятных ощущений в этом случае невозможно. Полученное изображение теряет чёткость линий и выглядит размытым.

Частичный вид болезни достигает определённого этапа своего развития и прекращает развиваться. Симптомы его зависят от стадии, которой достигла болезнь. На такую форму атрофии может указывать частичная потеря зрения, световые вспышки перед глазами, изображения по типу галлюцинаций, распространение слепых зон и прочие отклонения от нормы.

Общими признаками для всех видов атрофии зрительного нерва считают такие проявления:

• Ограничение функциональности глаз.
• Внешнее изменение зрительного диска.
• Если капилляры в макуле повреждены, болезнь затрагивает центральное зрение, что отражается в появлении уплотнений.
• Поле зрения сужается.
• Изменяется восприятие цветовых спектров. В первую очередь эта проблема связана с зелёными оттенками, а потом и с красными.
• Если затронуты нервные ткани периферии, глаза плохо адаптируются к изменениям расстояний и освещения.

Главное отличие между частичной и полной атрофией – это степень снижения остроты зрительных восприятий. В первом случае зрение сохраняется, но при этом сильно ухудшается. Полная атрофия подразумевает наступление слепоты.

Наследственная атрофия. Виды и симптомы

Наследственная атрофия зрительных нервов имеет несколько форм проявления:

• Инфантильная. Понижение зрения в полной мере происходит от 0 до 3 лет. Заболевание носит рецессивный характер.
• Юношеская слепота. Диск зрительного нерва бледнеет. Зрение снижается до показателей 0,1-0,2. Болезнь развивается в период с 2 до 7 лет. Она носит доминантный характер.
• Оптико-ото-диабетический синдром. Выявляется в возрастном промежутке с 2 до 20 лет. Сопутствующие заболевания – различные виды диабета, глухота, проблемы с мочеиспусканием, катаракта, дистрофия сетчатки пигментного типа.
• Синдром Бера. Тяжёлое заболевание, при котором характерно понижение зрения на первом году жизни до показателей 0,1-0,05. Сопутствующие отклонения – косоглазие, симптомы неврологических расстройств и умственной отсталости, поражение органов тазовой области.
• Атрофия, зависящая от полового признака. В большинстве случаев болезнь развивается у детей мужского пола. С раннего детства она начинает своё проявление и постепенно усугубляется.
• Болезнь Лестера. Возраст от 13 до 30 лет – тот период, в который заболевание встречается в 90% случаев.

Симптомы

Наследственная атрофия развивается поэтапно, несмотря на своё острое начало. За период от нескольких часов до дней зрение стремительно падает. Поначалу дефекты зрительного диска не заметны. Потом его границы теряют чёткость, мелкие сосуды меняются по структуре. Спустя месяц диск мутнее со стороны, расположенной ближе к виску. В большинстве случаев сниженное зрение остаётся у больного на всю жизнь. Лишь у 16% заболевших оно восстанавливается. Раздражительность, нервозность, головные боли, повышенная утомляемость – те признаки, которые указывают на развитие наследственной атрофии зрительного нерва.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выявить наличие атрофии помогают такие исследования:

• Сферопериметрия – определение зрительного поля.
• Определение степени остроты зрения.
• Осмотр глазного дна с помощью щелевой лампы.
• Измерение внутриглазного давления.
• Компьютерная периметрия – помогает определить повреждённый участок тканей.
• Доплерография с помощью лазерной аппаратуры – показывает характеристику сосудов.

Если обнаруживается дефект зрительного диска, назначается обследование головного мозга. Инфекционное поражение выявляется после получения результатов анализа крови. Обследования и сбор данных о симптоматических проявлениях помогают поставить точный диагноз.

Лечение атрофии зрительного нерва

Цель лечения – сохранение способности видеть на том уровне, который был отмечен в момент выявления заболевания. Улучшить зрение при атрофии глазных нервов нельзя, так как умершие в результате поражения ткани не восстанавливаются.  Чаще всего офтальмологи избирают такую схему лечения:

1. Лекарственные средства стимулирующего назначения.
2. Препараты, расширяющие сосуды. Среди них Папаверин и Ношпа.
3. Тканевая терапия. В этих целях назначается употребление витамина В и внутривенное введение никотиновой кислоты.
4. Медикаменты против атеросклероза.
5. Препараты, регулирующие свёртываемость крови. Это может быть Гепарин или подкожные инъекции АТФ.
6. Ультразвуковое воздействие.
7. Рефлекторная терапия в виде иглоукалывания.
8. Применение трипсиновых ферментов.
9. Внутримышечное введение Пирогенала.
10. Процедура вагосимпатической блокады по Вишневскому. Представляет собой введение в область сонной артерии 0,5%-ного раствора Новокаина в целях расширения сосудов и блокирования симпатической иннервации.

Если говорить о применении физиотерапевтической методики, то кроме иглоукалывания используются такие методы лечения:

1. Цвето- и светостимуляция.
2. Электро- и магнитостимуляция.
3. Массажи в целях устранения ишемических проявлений.
4. Мезо- и озонотерапия.
5. Лечение пиявками (герудотерапия).
6. Лечебная физическая культура.
7. В некоторых случаях возможно переливание крови.

Вот возможная клиническая картина при атрофии и схема её лечения:

Комплекс медикаментозных и физиотерапевтических мероприятий помогает ускорить процесс выздоровления. Лечение направлено на улучшение обмена веществ и кровообращения. Устраняются спазмы и тромбообразования, нарушающие эти процессы.

Некоторые случаи заболевания предусматривают возможность хирургического вмешательства. В ретробульбарное пространство помещаются медицинский препарат, собственные ткани пациента или донорские материалы, которые способствую восстановлению повреждённых участков и росту новых кровеносных сосудов. Также возможна операционная установка электростимулятора. Он остаётся в орбите глаза на протяжении нескольких лет. В большинстве случаев лечения вовремя замеченного заболевания зрение удаётся сохранить.

Профилактика заболевания

Меры, которые позволят свести риск возникновения атрофии к минимуму, представляют собой стандартный список:

• Вовремя лечите заболевания инфекционного происхождения.
• Исключите возможность получения травм головного мозга и зрительных органов.
• Регулярно посещайте онколога, чтобы вовремя заметить онкологические заболевания.
• Откажитесь от чрезмерного употребления алкогольных напитков.
• Отслеживайте состояние артериального давления.

Периодический осмотр у офтальмолога поможет вовремя установить наличие болезни и принять меры по борьбе с ней. Своевременное лечение – это шанс избежать полной потери зрения.

Причины, симптомы, диагностика и исход

Что такое атрофия зрительного нерва?

Атрофия зрительного нерва — это заболевание, поражающее зрительный нерв, который передает импульсы от глаза к мозгу. (Атрофия означает истощение или ухудшение состояния.)

Атрофия зрительного нерва — это не заболевание, а скорее признак потенциально более серьезного состояния. Атрофия зрительного нерва возникает в результате повреждения зрительного нерва в результате множества различных патологий. Состояние может вызвать проблемы со зрением, включая слепоту.

Что вызывает атрофию зрительного нерва?

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, передающих импульсы в мозг. В случае атрофии зрительного нерва что-то препятствует способности зрительного нерва передавать эти импульсы. Помехи могут быть вызваны множеством факторов, в том числе:

• Глаукома.
• Инсульт зрительного нерва, известный как передняя ишемическая оптическая нейропатия.
• Опухоль, давящая на зрительный нерв.
• Неврит зрительного нерва, воспаление (отек) зрительного нерва, вызванное рассеянным склерозом.
• Наследственное заболевание, при котором человек теряет зрение сначала на один глаз, а затем на другой (известное как наследственная оптическая нейропатия Лебера).
• Неправильное формирование зрительного нерва, врожденная проблема (с ним рождается человек).

Каковы симптомы атрофии зрительного нерва?

Симптомы атрофии зрительного нерва связаны с изменением зрения, а именно:

• Затуманенное зрение.
• Затруднения с периферическим (боковым) зрением.
• Затруднения с цветовым зрением.
• Снижение резкости зрения.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 10.03.2015.

Ссылки

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. политика

,

Атрофия зрительного нерва, тип 1 — Genetics Home Reference

Delettre-Cribaillet C, Hamel CP, Lenaers G. Атрофия зрительного нерва, тип 1. 13 июля 2007 г. [обновлено 12 ноября 2015 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1248/

Ferré M, Bonneau D, Milea D, Chevrollier A, Verny C, Dollfus H, Ayuso C, Defoort S, Vignal C , Zanlonghi X, Charlin JF, Kaplan J, Odent S, Hamel CP, Procaccio V, Reynier P, Amati-Bonneau P.Молекулярный скрининг 980 случаев подозрения на наследственную оптическую нейропатию с отчетом о 77 новых мутациях OPA1. Hum Mutat. 2009 Июль; 30 (7): E692-705. DOI: 10.1002 / humu.21025.

Formichi P, Radi E, Giorgi E, Gallus GN, Brunetti J, Battisti C, Rufa A, Dotti MT, Franceschini R, Bracci L, Federico A. Анализ экспрессии изоформ opa1 и регуляция апоптоза при аутосомно-доминантной атрофии зрительного нерва (ADOA) пациенты с мутациями в гене opa1. J Neurol Sci. 2015 15 апреля; 351 (1-2): 99-108.DOI: 10.1016 / j.jns.2015.02.047. Epub 2015 6 марта.

Roubertie A, Leboucq N, Picot MC, Nogue E, Brunel H, Le Bars E, Manes G, Angebault Prouteau C, Blanchet C, Mondain M, Chevassus H, Amati-Bonneau P, Sarzi E, Pagès M, Villain M, Meunier I, Lenaers G, Hamel CP. Результаты нейрорадиологических исследований расширяют фенотип митохондриальной дисфункции, связанной с OPA1. J Neurol Sci. 2015 15 февраля; 349 (1-2): 154-60. DOI: 10.1016 / j.jns.2015.01.008. Epub 2015 13 января.

Ю-Вай-Ман П., Гриффитс П. Г., Берк А., Селлар П. У., Кларк М. П., Гнанарадж Л., Ах-Кайн Д., Хадсон Г., Чермин Б., Тейлор Р. У., Хорват Р., Чинери П. Ф. ,Распространенность и естественное течение доминантной атрофии зрительного нерва из-за мутаций OPA1. Офтальмология. 2010 август; 117 (8): 1538-46, 1546.e1. DOI: 10.1016 / j.ophtha.2009.12.038. Epub 2010 24 апреля.

Zanna C, Ghelli A, Porcelli AM, Karbowski M, Youle RJ, Schimpf S, Wissinger B, Pinti M, Cossarizza A, Vidoni S, Valentino ML, Rugolo M, Carelli V. Мутации OPA1 связанные с доминирующей атрофией зрительного нерва, нарушают окислительное фосфорилирование и митохондриальное слияние. Головной мозг. Февраль 2008; 131 (Pt 2): 352-67.DOI: 10,1093 / мозг / awm335.

.

глазных болезней | Типы, диагностика, методы лечения и факты

Воспалительные состояния

Хроническое воспаление краев век, известное как блефарит, является распространенным и потенциально опасным заболеванием. Воспаление может быть легким, вызывая простое покраснение края века с шелушением кожи, или может быть тяжелым, вызывая сильное раздражение и жжение, а также разрушение и деформацию ресниц. Блефарит обычно связан с жирностью кожи и перхотью.Кожа век особенно чувствительна к аллергическим процессам, а зуд, шелушение и покраснение век — частые реакции на лекарства или косметические средства, наносимые на глаза сенсибилизированного человека.

Еще одним распространенным воспалительным заболеванием века является ячмень, при котором по краю века происходит воспаление определенных сальных желез или фолликулов ресниц. Стебли, возникающие в фолликулах ресниц, обычно являются инфекционными и начинаются с болезненного отека века. Сначала может быть трудно найти локализованное поражение, но вскоре одна область становится более опухшей, и по мере образования гноя у края века можно увидеть желтую точку.Довольно похожий вид может быть вызван воспалением крошечных желез внутреннего века, называемых мейбомиевыми железами, которые открываются на краю века. Поскольку железы встроены в прочную фиброзную ткань, боль и реакция могут быть более сильными, чем в ячмене фолликула ресницы. При осмотре внутренней поверхности века часто выявляется красная бархатистая область с желтым пятном в центре, через которое позже может выделяться гной. Иногда мейбомиевые железы страдают от хронической инфекции, и на веках появляется безболезненное твердое уплотнение, называемое халязионным, которое постепенно увеличивается в размерах.Кожу можно свободно перемещать по поверхности опухоли, показывая, что последняя находится в более глубоких тканях века. На внутренней поверхности крышки будет виден обесцвеченный участок, окруженный воспалением. Если халязион сохраняется и не реагирует на теплые компрессы, скрабы для век и массаж, его можно удалить через разрез на внутренней поверхности века.

Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай) может поражать кожу век и имеет особое значение, поскольку также могут поражаться роговица (прозрачное покрытие передней части глазного яблока) и внутренняя часть глаза.Состояние часто начинается с боли и покраснения лба и век с той же стороны. Позже в пораженной области образуются пузырьки или небольшие пузыри. Боль может быть сильной, часто встречаются конституциональные нарушения.

.

Оптическая когерентная томография в нейроофтальмологии

\ n

4.1. Воспалительные заболевания: Рассеянный склероз (отчеты о болезни 1 и 2)

\ n

Рассеянный склероз (РС) является наиболее частой причиной оптической невропатии, поэтому оценка толщины СНВС при РС была предметом многочисленных публикаций [1,2]

\ n

На начальной стадии неврита зрительного нерва толщина СНВС находится в пределах нормы, через 2 месяца она уменьшается и стабилизируется между 6 и 12 месяцами [3,4], как указано в истории болезни 1.

\ n

\ n История болезни 1: \ n

\ n

Мужчина 35 лет был госпитализирован с подострым нарушением монокулярности левого глаза. Сообщалось о боли в левой глазнице, усиливающейся при движении глаз. Острота зрения на правый глаз составила 1,0, на левый — 0,4.

\ n

Рис. 1.

Цветная фотография сетчатки (случай 1)

\ n

Офтальмоскопия отметила нормальный внешний вид правого диска зрительного нерва и небольшую гипергемию левого диска зрительного нерва (рис. 1).Заподозрено острый неврит зрительного нерва. На ОКТ имеется небольшая припухлость СНВС в верхней части носа, однако средняя толщина остается в пределах нормы (рис. 2).

\ n

Рис. 2.

ОКТ небольшой отек СНВС в левом глазу (случай 1)

\ n

Левое поле зрения было ненормальным с дефектом нижнего носа, правое поле зрения было нормальным (рис. 3).

\ n

Рисунок 3.

Поля зрения (случай 1)

\ n

После стабилизации пораженного глаза после эпизода неврита зрительного нерва средняя толщина СНВС составляет 59.75 и 85,00 мкм. Для контралатерального глаза этот параметр составляет от 82,73 до 99,80 мкм (нормальный диапазон: 102,90 — 111,10 мкм) [5]. Таким образом, потеря аксонов часто наблюдается на обоих глазах, даже если симптоматический неврит зрительного нерва поражает только один глаз.

\ n

\ n История болезни 2 \ n

\ n

54-летняя женщина страдала рассеянным склерозом и несколько лет назад уже имела левый демиелинизирующий неврит зрительного нерва. Осевое магнитно-резонансное изображение, взвешенное по методу взвешивания, показывает перивентрикулярные бляшки (рисунок 4).

\ n

Рис. 4.

МРТ головного мозга (случай 2)

\ n

Острота зрения на оба глаза составляла 1,0. В левом поле зрения обнаружен небольшой нижний центральный дефект.

\ n

Рис. 5.

Поле зрения (случай 2)

\ n

При офтальмоскопии была отмечена бледность левого височного диска, указывающая на перенесенный оптический неврит (рис. 6).

\ n

Рисунок 6.

Цветная фотография сетчатки: бледность левого диска зрительного нерва (случай 2)

\ n

ОКТ может подтвердить уменьшение левой височной RNFL (рисунок 7).

\ n

Рис. 7.

ОКТ: временное истончение СНВС (случай 2)

\ n

Однако важность потери СНВС зависит от тяжести РС, при которой возникает неврит зрительного нерва.

\ n

1. В глазу, пораженном первым невритом зрительного нерва, толщина СНВС стабилизируется на уровне 58,10 микрон, а на контралатеральном глазу — 101,20 микрон.

2. Если неврит зрительного нерва возникает у пациентов с рецидивирующей формой рассеянного склероза, потеря СНВС больше в пораженном глазу и стабилизируется при средней толщине 48.20 мкм, тогда как контралатеральный глаз остается неизменным, толщина остается на высоком среднем уровне 103,70 мкм.

3. При вторично-прогрессирующих формах, характеризующихся непрерывной эволюцией в сторону тяжелой неврологической инвалидности, потеря аксонов еще больше в пораженном глазом неврите зрительного нерва (в среднем 39,50 мкм), но также влияет на контралатеральный глаз (в среднем 83,40 мкм). ) [6]. Эта потеря RNFL преобладает в височном квадранте [3] [7], клиническая модель, демонстрирующая сосуществование потери аксонов и демиелинизирующих поражений при РС.

\ n

С помощью ОКТ при МС оценивали другие параметры, особенно уменьшение объема желтого пятна, которое коррелирует с потерей аксонов [8] [9]. Соотношение между толщиной центрального и периферического желтого пятна является индикатором развития заболевания [10]. Кроме того, при РС потеря RNFL считается довольно точным индикатором общей потери аксонов, как глазной, так и экстраокулярной. В раннем течении болезни существует корреляция между уменьшением толщины СНВС и неврологической инвалидностью, оцениваемой по Расширенной шкале статуса инвалидности (EDSS) [11], которая представляет глобальную потерю аксонов при РС.Существует связь между потерей СНВС и атрофией мозга [12]. Таким образом, толщина RNFL также является надежным маркером серьезности заболевания.

\ n

Наконец, сообщалось о некоторых корреляциях между параметрами ОКТ и морфологическими и функциональными данными.

\ n

1. На начальной стадии неврита зрительного нерва: когда толщина СНВС обычно нормальная, зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) (и МРТ, когда они быстро доступны) более эффективны для объективизации поражений зрительного нерва (устранение питиатизма, когда есть сомнения).Таким образом, на ранних стадиях РС ОКТ менее чувствительна, чем ЗВП, для выявления клинической и субклинической оптической нейропатии [13].

2. На расстоянии начального приступа неврита зрительного нерва

   • нет корреляции между толщиной СНВС (маркер потери аксонов) и латентностью P100 (маркер демиелинизации) [14]. При неврите зрительного нерва увеличение соотношения чашечек и дисков обратно пропорционально снижению остроты зрения и уменьшению толщины СНВС [15];

   • существует корреляция между толщиной СНВС (морфологический маркер потери аксонов) и остротой зрения (потеря одной линии остроты зрения соответствует среднему уменьшению толщины на 5,40 мкм) [16], электроретинограммой рисунка или зрачковый рефлекс (функциональные маркеры потери аксонов) [17, 18].

\ n \ n

4.2. Дегенеративные заболевания: оптический нейромиелит (NMO) или болезнь Девика (клинический случай 3)

\ n

При синдроме Девика, в отличие от рассеянного склероза, невропатия зрительного нерва является тяжелой и связана с поражением спинного мозга без повреждения головного мозга (рис. ). При ОКТ значительное уменьшение толщины слоя ганглиозных волокон отражает атрофию, более серьезную и диффузную, чем наблюдаемая при РС, в основном в верхнем и нижнем квадрантах [19, 20].Как и при рассеянном склерозе, существует корреляция между толщиной слоя нервных волокон сетчатки и общей неврологической инвалидностью, оцениваемой по шкале EDSS [21]. Таким образом, ОКТ может предоставить морфологические аргументы в дифференциальной диагностике синдрома Девика и рассеянного склероза. В сравнительном исследовании средняя толщина составила 63,60 мкм при синдроме Девича, тогда как она составляет 88,30 мкм при РС (102,00 мкм в группе пациентов с РС в глазу без оптической нейропатии в анамнезе) [22]. Средняя потеря RNFL составляет 15 мкм у пациента, страдающего РС, тогда как она составляет 39.00 мкм в случае синдрома Девича [22].

\ n

\ n Случай 3 \ n

\ n

У 35-летней женщины был двусторонний неврит зрительного нерва. Острота зрения слева 1,0. Несмотря на противовоспалительное лечение, острота зрения справа не восстановилась и осталась очень низкой (0,02).

\ n

Рисунок 8.

Цветная фотография сетчатки (случай 3)

\ n

Наблюдается атрофия зрительного нерва в правом глазу, бледность диска зрительного нерва в левом глазу (рисунок 8) \ n

\ n

Рисунок 9.

ОКТ RNFL: потеря в правом глазу (случай 3)

\ n

Существенное уменьшение волоконного слоя сетчатки было обнаружено на правом ОКТ со средней толщиной 65 мкм (рис. 9).

\ n

Рис. 10.

МРТ мозга и костного мозга (случай 3)

\ n

Поперечный миелит был обнаружен на МРТ (рис. 10) как часть болезни Девика.

\ n \ n

4.3. Компрессионное заболевание (случай 4)

\ n

Компрессия зрительных путей, вызванная аденомой гипофиза, вызывает потерю аксонов, ответственных за потерю RNFL при ОКТ во временной области.Важность этой потери аксонов предсказывает изменения остроты зрения и восстановление поля зрения после операции по поводу аденомы гипофиза [23]. Послеоперационное восстановление значительно лучше, если дооперационная толщина превышает 85,00 мкм [24].

\ n

\ n Случай 4 \ n

\ n

Мужчина 75 лет обратился с жалобами на хроническую головную боль. Острота зрения на правый глаз составила 0,8, на левый — 0,4.

\ n

Рисунок 11.

Поле зрения: височный асимметричный дефект обоих глаз (случай 4)

\ n

В полях зрения наблюдались временные дефекты, в частности, в левом поле (рис. 11).

\ n

Рис. 12.

МРТ головного мозга (случай 4)

\ n

Магнитно-резонансная томография обнаружила большую опухоль гипофиза со сдавлением хиазмы (рис. 12).

\ n

Средняя толщина СНВС до операции свидетельствует о значительной потере аксонов в височной области.

\ n

Рис. 13.

OCT: временное истончение СНВС (случай 4)

\ n \ n

4.4. Наследственное заболевание

\ n \ n

4.4.1. Доминантная атрофия зрительного нерва (DOA) или болезнь Кьера (Случай 5)

\ n

При доминантной атрофии зрительного нерва (DOA) наблюдается двусторонняя симметричная бледность зрительного нерва (Случай 5), связанная с гибелью ганглиозных клеток сетчатки. Уменьшение толщины СНВС при ОКТ преобладает в височной части [25].

\ n

\ n Случай 5 \ n

\ n

Семилетняя девочка направлена ​​по поводу плохой остроты зрения (RE 20/40, LE 20/50), связанной с двусторонней атрофией диска зрительного нерва (рис. 14).

\ n

Рис. 14.

Цветная фотография сетчатки (случай 5): двусторонняя атрофия зрительного нерва

\ n

При тестировании цветового зрения наблюдается сине-желтая ось спутанности (рис. 15).

\ n

Рисунок 15.

Farnsworth 15HUE (случай 5): желто-синий дефект

\ n

На OCT во временной области отмечается большая двусторонняя потеря RNFL (Рисунок 16).

\ n

Рис. 16.

ОКТ: потеря СНВС на обоих глазах (случай 5)

\ n

На МРТ головного мозга нет компрессионного процесса, который показывает только атрофические зрительные нервы (рис. 17).

\ n

Рис. 17.

МРТ головного мозга (случай 5): двустороннее истончение зрительных нервов

\ n

Доминантный паттерн был обнаружен в ходе семейного опроса (рис. 18).

\ n

Рисунок 18.

Семейный запрос (дело 5)

\ n \ n \ n

4.4.2. Другие наследственные оптические нейропатии

\ n

Клинический опыт авторов показывает, что ОКТ также полезна при морфологической оценке оптических невропатий, встречающихся при других наследственных заболеваниях, таких как рецессивная оптическая нейропатия и болезнь Вольфрама. Однако отчетов по этому поводу найти не удалось.

\ n \ n \ n

4.5. Токсическая оптическая нейропатия

\ n

ОКТ может быть полезна для наблюдения за потерей зрения у пациентов с токсической оптической нейропатией, вызванной курением, употреблением алкоголя или лечением туберкулеза. На ранних стадиях токсической оптической нейропатии у некоторых пациентов может быть обнаружен отек СНВС до того, как произойдет необратимая потеря зрения. Уменьшение RNFL после вывода токсичного агента можно контролировать с помощью ОКТ.

\ n

\ n Случай 6 \ n

\ n

Женщина 48 лет обратилась с жалобами на прогрессирующую и безболезненную потерю зрения.У нее была алкогольная и табачная зависимость. Ей не хватало витаминов группы В. Острота зрения на правый глаз составила 0,3, на левый — 0,4. На цветных фотографиях глазного дна — диски зрительного нерва бледные, без кровоизлияний. Милиарные друзы также наблюдались на макулярных участках (рис. 19).

\ n

Рисунок 19.

Цветная фотография сетчатки (случай 6): двусторонняя атрофия зрительного нерва

\ n

Центроцекальные скотомы были видны в обоих полях зрения (Рисунок 20) \ n

\ n

Рисунок 20.

Поля зрения (случай 6)

\ n

ОКТ подтвердила атрофию зрительного нерва, демонстрируя глобальную потерю СНВС.

\ n

Рисунок 21.

OCT RNFL: потеря на обоих глазах (случай 6)

\ n.