Анемия новорожденных: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение – Симптомы и признаки анемии у новорожденных.

Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Анемия у детей

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

• железодифицитные (гипохромные)
• наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
• мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
• наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
• наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

• анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
• анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
• анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Анемия у грудничков: симптомы, причины, лечение и профилактика

Наверное, почти каждая мама сталкивалась в своей жизни с гемоглобином в анализах, если не у своего ребенка, так у соседского – знакомая на площадке пожаловалась на анализы, подруга позвонила узнать, а какой же гемоглобин у вашего ребенка.

Так что ж это за зверь такой – гемоглобин и чем страшно его понижение.
Гемоглобин – белок, содержащийся в эритроцитах, составляет 98%. То есть, гемоглобин находится внутри эритроцитов. Основная функция эритроцитов – перенос кислорода из легких в ткани и обратный перенос углекислого газа от тканей в легкие. Перенос происходит за счет связывания кислорода или углекислого газа с гемоглобином. 

Анемия – состояние, при котором снижается уровень эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. При снижении уровня гемоглобина в эритроцитах снижается способность транспортировать газы крови. В связи с этим возникает гипоксия тканей (снижение обеспеченности кислородом). Чем тяжелее анемия, тем более выраженная гипоксия.

Гемоглобин содержит белок (глобин) и комплексное соединение железа (гем). И самый распространенный вид анемии – железодефицитный, когда недостаток железа в организме приводит к нарушению строения гемоглобина.

Чтобы уменьшить риск анемии у ребенка в будущем важно:
— во время беременности будущей маме есть пищу, богатую железом, чтобы оптимизировать запасы железа у новорожденного.
— очень важно во время родов не пережимать и не перевязывать пуповину до тех пор, пока она пульсирует. Согласно проведенному исследованию 6тимесячные дети из группы, в которой при родах было отсроченное пережатие пуповины (задержка до 2х минут), имели достоверно более высокий гематокрит (относительная величина эритроцитов в крови), ферритин (показатель запасов железа в организме) и содержание железа в организме, тогда как в группе детей с ранним пережатием пуповины больше детей имели железодефицитную анемию.

Ребенок рождается и в жизни может случиться анализ крови. Когда же стоит пугаться результата анализа крови? Рассмотрим классификацию степеней анемии у детей до 5ти лет.

Уровни гемоглобина (г/л) и эритроцитов (млн/л)

Легкая степень анемии

Гемоглобин 100 -110 (до 6ти мес. 90-110) эритроцитов 3,5–3

Умеренная степень анемии

Гемоглобин< 100 (у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет.) < 90 (у грудных детей младше 6 месяцев) эритроциты 3–2,5

Тяжелая степень анемии

Гемоглобин< 70 эритроциты <2,5

Попробуем перевести сухие цифры на человеческий язык.
В анализе стоит число, больше 110 — жизнь прекрасна, гемоглобина достаточно.
От 100 до 110. Обращаем внимание на то, чем питается ребенок. 
Если это только грудное молоко и малыш не старше 6ти месяцев, при этом ребенок чувствует себя нормально (нет вялости, быстрого утомления, головокружения, снижения аппетита, ребенок нормально растет и развивается), то риск анемии минимален, можно для успокоения пересдать анализ через время.

Если младенец не на грудном вскармливании, то возможно вам нужно будет попробовать другую смесь с повышенным содержанием железа после консультации с педиатром.
Подросшему малышу можно улучшить показатели гемоглобина коррекцией рациона питания.
Если при пересдаче гемоглобин падает или же его значение меньше 100 (у грудничков до 6ти мес. меньше 90), то лечения не избежать. Но при этом нужно учитывать в целом общий анализ крови, поскольку не всякая анемия (тем более у ребенка младше 6 месяцев) требует введения дополнительного железа. В частности должен оцениваться цветовой показатель крови (ЦП), который уже укажет — это железодефицитная анемия или другого происхождения (если анемия железодефицитная, то ЦП всегда меньше 0,85). Если же анемия точно есть, уровень цветового показателя низкий (т. е. есть дефицит железа), то просто пищей уже не исправить. 
Формула для вычисления ЦП (тут-то и пригодится содержание эритроцитов в крови)
ЦП = Уровень гемоглобина*3/Число эритроцитов/100.
В некоторых ситуациях уровень гемоглобина может оставаться близким к норме (108-110-115) или нормальным, но при подсчете цветового показателя оказывается, что у человека есть скрытый железодефицит.

Как можно предупредить анемию и откорректировать незначительное падение гемоглобина у ребенка без введения лекарственных препаратов:

1. Кормить ребенка грудью, потому что на грудном вскармливании потребности ребенка в железе удовлетворяются до 6ти месяцев. Биологическая доступность железа в молоке около 50%, что намного выше, чем у других продуктов питания. Для сравнения: среди продуктов наиболее высокий процент всасываемости железа в мясе — 23%.
2. С введением прикорма мы можем подкорректировать содержание железа в организме с помощью мяса, рыбы, бобовых. Помогают всасыванию железа Витамин С, лимонная, яблочная, винная, молочная кислоты (цитрусы, овощи, фрукты, кисломолочные продукты, квашеная капуста). В одном исследовании, проведенном ВОЗом, охватывавшем 8-10месячных детей, в группе, получавшей 27 грамм мяса в день, уровни гемоглобина через два месяца были значительно выше, чем у детей, получавших только 10 гр мяса в день. Этот пример показывает, что даже незначительные количество мяса в рационе положительно сказывается на уровне гемоглобина, но много мяса тоже не стоит давать ребенку, поскольку перегруз белками в таком возрасте имеет отрицательные последствия.

Содержание и биологическая доступность железа в продуктах питания грудных детей

Чего не стоит делать:

— опасно вводить немодифицированное (цельное) коровье молоко до 9ти месяцев, поскольку оно может вызывать повреждение слизистой оболочки ЖКТ, что в свою очередь увеличивает потерю железа детским организмом.
— все виды чая (в том числе травяные) и кофе препятствуют усвоению железа. 

Хотелось бы также отметить, что кормление грудью не только уменьшает риск развития железодефицитной анемии у детей, но и помогает уменьшить вероятность анемии у кормящей мамы:

— грудное вскармливание ускоряет сокращение матки до размеров, которые были до беременности, тем самым снижая риск кровотечения в период непосредственно после родов, а значит и сохраняя запасы железа в материнском организме.
— затраты железа на лактацию обычно меньше, чем потери при менструации, в результате лактационной аменории, вызываемой исключительно грудным вскармливанием.
— у кормящих матерей улучшается всасывание железа из желудочно-кишечного тракта.
— лактация повышает мобилизацию железа в организме женщины.

Тема «страшного» низкого гемоглобина на слуху и рождает довольно много мифов о пользе и вреде различных продуктов питания.

Один из самых распространенных предрассудков: в яблоках много железа, именно поэтому они приобретают цвет ржавого железа на срезе. Гречку и гранаты также часто пытаются использовать в роли источника, богатого железом. На самом деле, в продуктах растительного происхождения содержание железа в разы ниже, чем в мясе, а кроме того, оно представлено в виде негемного железа, которое усваивается намного хуже, чем гемное, содержащееся в мясе и рыбе. Хотя содержащаяся в яблоках кислота, как и витамин С в других фруктах и овощах, катализирует процесс всасывания железа из мяса, например. Кроме того, т.н. «мясной фактор» улучшает всасываемость и негемного железа из зерновых, бобовых, овощей и фруктов. Что еще раз доказывает пользу разнообразного и рационального питания. 

Еще один миф говорит о поднятии гемоглобина ребенка путем введения железосодержащих продуктов и препаратов в рацион кормящей мамы. Возможно, маме это и будет полезно, если у неё низкий гемоглобин, но на ребенке это никак не отразится, поскольку железо входит в группу веществ, характер потребления которых матерью, включая недостаточность потребления, практически не влияет на концентрацию в грудном молоке.

Еще одно распространенное мнение: любое молоко, будь то коровье или материнское, отрицательно сказывается на гемоглобине. Многие исследования показали, что введение немодифицированного коровьего молока оказывает отрицательное влияние на содержание железа, особенно в первые 6 месяцев жизни ребенка. В то же время железо из грудного молока и после 6ти месяцев продолжает быть самым доступным и усваиваемым для детского организма, хотя и без адекватного прикорма не обойтись. 

Кроме недостаточности железа, анемию могут вызывать

— Факторы питания: недостаток витаминов А С, В 12, фолиевой кислоты, рибофлавина и меди.
— Свинец, который уменьшает всасываемость железа
— Инфекции, особенно такие, которые связаны с потерей крови (нематодная инвазия, малярия, дизентерия и др.)
— Наследственные заболевания, такие как талассемия, серповидно-клеточная анемия, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Надеюсь, приведенные данные помогут родителям разобраться с анализами ребенка, а также удержат от ненужных, а иногда и вредных действий.

Анемия недоношенных — причины, симптомы, диагностика и лечение

Анемия недоношенных — это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

Общие сведения

Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.

Анемия недоношенных

Причины

Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина — почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:

• Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше — около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
• Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
• Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.

Патогенез

У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель — печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.

Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.

Классификация

Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:

• Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
• Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
• Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.

В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.

Симптомы анемии недоношенных

Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.

Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, «лакированный» язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.

Осложнения

На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма — экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.

Диагностика

Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:

• Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
• Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР — растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями — серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.

Лечение анемии недоношенных

Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.

Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий — до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного — с 7 месяцев.

Прогноз и профилактика

Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.

симптомы и лечение железодефицитной и гемолитической анимий, профилактика, признаки и классификация

Кровь переносит большое количество питательных веществ, которые нужны детскому организму для роста и развития. Ответственными за этот процесс являются красные кровяные тельца или эритроциты. При снижении их количества у детей возникает анемия.

Что это такое?

Анемия – состояние, при котором наблюдается недостаточное количество гемоглобина или эритроцитов. Оно довольно часто встречается в детской практике. Согласно данным всемирной статистики данное заболевание регистрируется у каждого четвертого рожденного ребенка.

Эритроциты в норме должны переносить гемоглобин к тканям всего организма. В его составе содержатся белковые структуры и железо. Такая особая химическая структура позволяет эритроцитам осуществлять транспортную функцию. Они доставляют кислород до всех клеточек организма.

Уровень гемоглобина значительно меняется с возрастом. Во время грудных вскармливаний ребенок получает достаточное количество железа с материнским молоком. После прекращения таких кормлений запасов гемоглобина малышу хватает на несколько месяцев.

Если после отмены грудного вскармливания рацион питания ребенка скуден и не содержит достаточного количества всех питательных веществ и микроэлементов, то это довольно часто приводит к развитию анемии.

Средний нормальный уровень гемоглобина у ребенка к семи годам составляет около 120 г/литр. Снижение данного показателя ниже 110 уже свидетельствует о наличии анемического процесса.

В более старшем возрасте уровни гемоглобина и эритроцитов меняются. Это обусловлено развитием функциональных изменений кроветворных органов.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 10 лет. Заболеть анемией может каждый ребенок независимо от возраста, пола и места проживания. Существует огромное количество различных видов анемий. К развитию каждой конкретной формы приводят разные заболевания и провоцирующие обстоятельства.

Причины

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

• Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
• Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
• Хронические заболевания пищеварительной системы. Гастриты, энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
• Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
• Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
• Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.

• Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
• Многоплодная беременность. В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
• Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.

• Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
• Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
• Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.

• Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие туберкулеза или распада крупной опухоли.
• Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
• Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
• Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение плаценты, некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
• Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
• Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

Классификация по механизму болезни

В настоящее время существует огромное множество различных анемических состояний. Современные классификации позволяют распределить сходные по причинам развития патологии по определенным группам. Это позволяет врачам точно установить причину болезни и верифицировать диагноз.

Все анемические состояния можно разделить на несколько групп:

• Гемолитические. Характеризуются повышенным разрушением эритроцитов. Часто возникают как наследственные болезни или в результате длительного приема лекарственных препаратов.
• Постгеморрагические. Возникают после массивных кровотечений, приводящих к выраженной потере объема циркулирующей крови. Могут встретиться в любом возрасте. Характеризуются как снижением общего количества эритроцитов, так и гемоглобина.
• Железодефицитные. Характеризуются низким уровнем железа. Такие дефицитные формы анемий возникают преимущественно при неполноценном питании, а также хронических заболеваниях кишечника. Также могут стать единственным проявлением растущей опухоли. Могут быть гипер — и гипохромными.
• Фолиеводефицитные. Возникают при сниженном содержании фолиевой кислоты. Наиболее часто начинают развиваться еще в периоде внутриутробного развития. Могут встречаться у малышей и после рождения в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты извне, а также при хронических болезнях желудка и кишечника.

• В12-дефицитные. Характеризуются низким содержанием в организме витамина В12. Развиваются при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, а также во время глистных инвазий. Часто бывают комбинированными с фолиеводефицитными анемиями.
• Наследственные. В результате болезни Минковского-Шоффара происходит быстрое и патологическое разрушение измененных эритроцитов. Наследственные формы болезни встречаются достаточно редко. Каждые трое из рожденных десяти тысяч малышей имеют данное заболевание. Болезнь проявляется уже на 1 году жизни ребенка, имеющую генетическую предрасположенность.
• Гипопластические или апластические. Возникают в связи с нарушенной работой костного мозга. В результате данного состояния практически не образуются новые эритроциты. Ускоренное разрушение красных кровяных телец только усугубляет анемическое состояние.

Классификация по степени тяжести

Во время развития анемии происходит снижение уровня гемоглобина. Чем он более низкий, тем больше неблагоприятных анемических симптомов может развиться. Такая классификация позволяет установить степень тяжести болезни с учетом количественного определения уровня гемоглобина в крови.

По уровню снижения данного показателя все анемии разделяются на:

• Легкие. Уровень гемоглобина составляет более 90 г/литр. Выраженность клинических симптомов незначительна. Зачастую такое состояние выявляется случайно при проведении скрининга или при заборе общего анализа крови вследствие других заболеваний.
• Средне тяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр. Симптомы более выраженные. Наблюдаются сильные изменения тканевого дыхания. Состояние требует проведения обязательного лечения и назначения лекарственных препаратов на курсовой прием.
• Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Сопровождаются сильным нарушением общего состояния. Требуют незамедлительного установления причины болезни и безотлагательного назначения лекарств.

Симптомы

Первые признаки анемического состояния могут проявиться даже у детей раннего возраста. Зачастую они бывают неспецифичными. Это заметно затрудняет возможность установления диагноза на ранних стадиях. Обычно симптомы анемии начинают достаточно ярко проявляться при снижении гемоглобина ниже 70-80 г/литр.

Наиболее частыми проявлениями анемии являются:

• Изменение общего состояния. Малыши становятся более вялыми. Даже после привычных занятий они быстрее устают. У подростков наблюдается быстрое развитие утомляемости даже после 2-3 уроков в школе. Привычная ежедневная нагрузка может привести к усилению общей слабости.
• Бледные кожные покровы. В некоторых случаях кожа приобретает даже несколько землистый цвет. При выраженном снижении уровня гемоглобина можно заметить посинение губ и побледнение видимых слизистых.
• Быстрая смена настроений. Малыши чаще капризничают. Даже самый спокойный ребенок может стать капризным и очень плаксивым.
• Повышенное чувство тревоги. Ребенок становится более нервозным. У некоторых малышей нарушается сон.
• Стойкое повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Обычно она нарастает до 37 градусов и держится на протяжении длительного времени. При этом у малыша отсутствует насморк, кашель или любые другие катаральные симптомы.
• Изменение пищевых привычек. Нарушения процессов тканевого обмена приводят к развитию аномальных или нехарактерных для ребенка вкусовых желаний. Например, некоторые детки начинают грызть мел. У ребенка может снизиться аппетит, а вкусовые предпочтения – измениться.

• Выраженная зябкость. Обычно малыши жалуются на то, что они у них сильно замерзают ручки и ножки.
• Нестабильность артериального давления. У некоторых малышей часто бывает гипотония.
• Учащенный пульс. Чем более низкий уровень гемоглобина в детском организме, чем более высокая тахикардия. При чрезмерно пониженном количестве гемоглобина наблюдается снижение кислорода в тканях. Это приводит к развитию тканевой гипоксии и голоданию клеток сердечной мышцы.
• Слабый иммунитет. Недостаточное количество питательных веществ в результате снижения уровня гемоглобина приводит к плохому функционированию клеток иммунной системы. При таком длительном состоянии развиваются вторичные иммунодефициты.
• Нарушения работы органов пищеварения. У малышей могут появляться поносы или запоры, а также чувство затрудненного проглатывания во время еды.
• Вторичные неспецифические признаки: чрезмерное выпадение волос, частый кариес зубов, сильная сухость кожи, образование мелких язвочек около губ, повышенная ломкость ногтей.

Особенности железодефицитной анемии у малышей

Этот вид анемического состояния наиболее распространен в детской практике. Он возникает в результате недостаточного поступления железа с пищей, а также в некоторых случаях при активном разрушении имеющихся в организме эритроцитов. К этому приводят различные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Железодефицитная анемия распространена во всем мире. По данным европейских исследований у каждого второго ребенка, имеющего анемический синдром, регистрируется дефицит железа. В норме содержание этого микроэлемента в организме составляет около четырех граммов. Это количества вполне достаточно для выполнения базовых функций.

Практически 80% железа содержится в составе гемоглобина. Там он находится в активном состоянии, так как красные клетки крови постоянно осуществляют транспортную функцию по переносу кислорода и питательных веществ по всему организму.

Существует также резервный запас. Он находится в печени и макрофагах. Это железо находится в неактивном состоянии. Такой стратегический запас организм делает на случай сильной кровопотери или возможной травмы, которая будет сопровождаться выраженным кровотечением. Доля резервного железа составляет 20%.

Попадает железо в организм вместе с пищей. Для правильной работы кроветворных органов обычно достаточно 2 граммов этого вещества. Однако, если у ребенка есть хронические заболевания желудка или кишечника, то количество поступающего железа должно быть больше. Этому также способствует сопутствующая быстрая потеря эритроцитов в результате эрозий или язв, которые встречаются при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Для лечения железодефицитной анемии у малышей требуется назначение специальной диеты. Соблюдать такое питание требуется достаточно долгое время до полного наступления стабилизации состояния.

Обычно для нормализации уровня железа в организме и стойкого закрепления результата может потребоваться 6 месяцев и более.

При тяжелом течении болезни требуется назначение специальных железосодержащих препаратов. Такие лекарства помогают восполнить дефицит железа в детском организме и приводят к нормализации состояния. Назначаются они, как правило, на длительный прием. В ходе лечения проводится обязательный контроль за содержанием гемоглобина в крови.

Диагностика

Для того чтобы установить наличие анемии, прежде всего следует провести обычный анализ крови. Снижение уровня гемоглобина или эритроцитов ниже возрастной нормы свидетельствует о наличии признаков анемического синдрома.

Для установления вида анемии часто оценивают также и цветовой показатель. В норме он должен составлять 0,85. При превышении этого значения говорят о гиперхромных анемиях, а при снижении — о гипохромных. Такая несложная диагностика помогает врачам установить верный диагноз и выявить причину, которая способствовала развитию анемического состояния.

При железодефицитной анемии прибегают к определению общего количество железа в организме, а также показателей трансферина. Он показывает, насколько хорошо эритроцит наполнен железом изнутри. Уровень ферритина помогает уточнить характер и причину железодефицитной анемии.

Для определения гипопластических анемий потребуется определение уровня билирубина. Анализ на содержание в организме витамина В12 и фолиевой кислоты помогут в уточнении диагнозов анемических состояний, которые возникают при их дефиците.

В сложных диагностических случаях педиатр порекомендует обратиться к гастроэнтерологу, кардиологу, ревматологу, нефрологу. Эти специалисты помогут уточнить наличие хронических заболеваний различных внутренних органов, которые могли тать причиной развития анемического синдрома у ребенка.

Ультразвуковое исследование печени и селезенки позволяет уточнить наличие патологии в этих органах, ответственных за кроветворение. При апластических анемиях может потребоваться проведение биопсии костного мозга. Только при таком исследовании можно определить, в результате чего развился анемический синдром.

Осложнения

При несвоевременной диагностике анемическое состояние может быть очень опасным. Длительное кислородное голодание тканей организма приводит к развитию стойких отклонений в работе внутренних органов. Чем дольше развивается гипоксия, тем больше вероятность развития осложнений.

Наиболее часто анемический синдром приводит к:

• Развитию иммунодефицитных состояний. Недостаточно активная работа иммунной системы способствует легкой восприимчивости малыша к различным инфекционным болезням. Даже обычная простуда может протекать достаточно долго и требовать назначения повышенных доз препаратов.
• Развитию сердечно-сосудистых патологий. Анемическое состояние способствует развитию кислородного голодания. Особенно опасен данный процесс для сердечной мышцы и головного мозга. При длительной гипоксии, развившейся в результате анемии, может возникнуть миокардит. Это состояние проявляется нарушением сократительной функции сердца и приводит к появлению нарушений сердечного ритма.
• Появлению стойких нарушений со стороны нервной системы. Сильное головокружение, ощущение пульсации в висках, разлитая выраженная головная боль — все эти признаки могут быть проявлениями осложнений анемического состояния.
• Развитию патологических состояний органов желудочно-кишечного тракта. Длительные нарушения стула могут привести к развитию дисбактериоза и синдрому раздраженного кишечника у малышей.
• Нарушению памяти и сложности запоминания нового материала. Наиболее опасно данное проявление болезни в школьном возрасте. Неспособность к длительной концентрации внимания и сниженная память способствуют снижению успеваемости ребенка в школе.
• Астенизации. При тяжелом течении болезни у малышей наблюдается появление сильной общей слабости. При длительном развитии болезни наблюдаются даже некоторая гипотрофия и даже атрофия мышц. Ребенок выглядит чрезмерно уставшим и изнеможенным.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям, все формы анемических состояний нужно лечить с момента определения снижения уровня гемоглобина ниже возрастной нормы.

Терапия анемии начинается с установления причины, которая привела к ее развитию. Бессмысленно восполнять потерянный гемоглобин, если в организме происходит его регулярные потери.

Для того чтобы установить причину, требуется проведение дополнительных обследований и анализов. С их помощью можно качественно провести дифференциальную диагностику и назначить необходимую терапию.

Лечение анемии — комплексное. Оно включает в себя не только назначение лекарственных препаратов, но и рекомендации по нормализации режима дня и питания. Лекарства назначаются лишь при выраженном снижении уровня гемоглобина в организме. При легкой форме болезни лечение начинается с назначения специальной диеты.

Основные принципы терапии анемии:

• Полноценное питание, обогащенное всеми необходимыми витаминами и микроэлементам. Особенный акцент в детском рационе делается на продукты с высоким содержанием железа, витамина В12, фолиевой кислоты, меди, а также всех необходимых микроэлементов, участвующих в кроветворении.
• Назначение лекарственных препаратов. Выписываются они лечащим врачом. Назначаются на курсовой прием. Через 1-3 месяца с момента начала приема лекарств проводится регулярный контроль за уровнем гемоглобина и эритроцитов. Такой мониторинг позволяет оценить эффективность подобранных препаратов.
• Нормализация режима дня. Полноценный сон, отдых в дневное время, а также снижение интенсивных физических и психоэмоциональных нагрузок требуется ребенку для улучшения процесса терапии.
• Хирургическое лечение. Применяется в том случае, когда виновником болезни становится опухоль или патологические процессы в селезенке. Спленэктомия в большинстве случаев способствует улучшению течения заболевания при данной форме болезни.
• Лечение вторичных хронических заболеваний, которые могли вызвать анемию. Без устранения первичного очага воспаления невозможно справиться с нормализацией уровня гемоглобина. Если в каком-то органе есть кровоточащая язвочка или эрозия, то даже несмотря на регулярный прием препаратов, добиться полной стабилизации самочувствия не удается. Предварительно требуется устранение всех причин, которые вызвали анемический синдром.

Препараты железа

В лечении железодефицитной анемии назначение медикаментозного лечения требуется в подавляющем числе случаев. Нередко соблюдение только одной диеты является недостаточным.

Если в течение трех месяцев на фоне регулярного употребления продуктов, богатых железом, гемоглобин не вернулся в норму, следует показать малыша педиатру. Для полной стабилизации состояния доктор назначит препараты железа.

Для лечения железодефицитных состояний могут использоваться несколько видов препаратов. Они могут содержать двух- и трехвалентное железо в разных химических комбинациях. Эффективность данных средств разная. Дозировки подбираются индивидуально с учетом тяжести состояния, исходного самочувствия ребенка, а также его возраста.

Для малышей до трех лет для расчета дозы используют физиологическую потребность железа в 3 мг/ кг в сутки. Для более старших деток — 50 мг/ кг. В подростковом возрасте уже потребуется 100 мг/кг. Такая формула расчета применяется для препаратов, содержащих двухвалентное железо. Если применяется железо трехвалентное, то тогда дозировкой является в среднем 4 мг/кг.

Контроль за эффективностью подобранных препаратов производится по показателям общего анализа крови. Эффект от лечения наступает не быстро. Обычно для нормализации уровня гемоглобина должно пройти не менее 2-3 месяцев. Сначала в крови появляются молодые кровяные клетки — ретикулоциты. В последующем наблюдается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Наиболее часто препараты железа назначаются в виде таблеток или сладких сиропов. Однако не всегда применение этих лекарственных форм может быть приемлемо. Если у ребенка есть язвенные процессы в желудке или кишечнике, то ему назначаются железосодержащие препараты в виде инъекций. Эти средства обладают прекрасной всасываемостью и хорошо достигают кроветворных органов.

Наиболее часто для нормализации уровня железа применяют: Феррум лек, Гемофер, Конферон, Ферроплекс и многие другие. Подбор препарата выбирает лечащий врач с учетом имеющихся у ребенка хронических заболеваний. При приеме железосодержащих лекарств следует помнить, что они окрашивают кал в черный цвет.

Питание

Организации детского меню при анемиях должно отводиться должное внимание. Только полноценное питание поможет нормализовать уровень гемоглобина и быстро привести детский организм в норму.

В рацион малыша обязательно следует включать продукты с максимальным содержанием железа. К ним относятся: говядина, телятина, крольчатина, голени курицы и птицы, субпродукты (в особенности печень). В рационе ребенка, страдающего анемией, такие продукты должны занимать более 50%. В каждый прием пищи должен входить минимум один железосодержащий продукт.

Если малыш еще слишком мал и находится на грудном вскармливании, то лучше отдать предпочтение специальным искусственным смесям, которые содержат в своем составе повышенное содержание железа. Они также прекрасно сбалансированы по входящим в их состав питательным компонентам и содержат дополнительное количество необходимых для оптимального кроветворения микроэлементов.

Для достаточного поступления в организм фолиевой кислоты следует добавлять в рацион питания малыша разнообразные овощи и зелень. Все зеленые продукты содержат в своем составе большое количество фолатов. Эти вещества нужны для осуществления хорошего кроветворения, особенно малышам с фолиеводефицитной анемией.

Малышам грудного возраста можно добавлять разнообразные соки и пюре, приготовленные из яблок и груш зеленого цвета. Такие продукты замечательно разнообразят детский стол и также будут способность нормализации уровня фолиевой кислоты в организме.

Для того чтобы компенсировать пониженный уровень витамина В12, следует не забывать о включении в рацион ребенка каш, приготовленных из различных злаков. Гречневая или ячменная кашка станут отличным выбором при составлении меню малышу, страдающему В12-дефицитной анемией. Для достижения лучшего эффекта злаки лучше чередовать.

Питание малыша с анемией должно быть сбалансированным и разнообразным. Для активного кроветворения требуется регулярное поступление всех видов животных и растительных продуктов. Свежие фрукты и овощи, качественные мясные и рыбные продукты, а также птица и злаки способствуют качественному образованию новых красных кровяных телец.

Профилактика

Соблюдение профилактических мер поможет снизить возможный риск развития анемический состояний. Заподозрить анемию должен каждый педиатр при проведении регулярных осмотров и обследований ребенка. Даже самые простые лабораторные тесты помогают выявить анемические признаки.

Для профилактики анемий воспользуйтесь следующими рекомендациями:

• Регулярно посещайте детского врача. Проведение общего анализа крови в качестве скрининга позволит вовремя выявить первые проявления анемического синдрома.
• Старайтесь тщательно планировать рацион питания малыша. Обязательно включайте в него все виды животных и растительных продуктов, разрешенных по возрасту. Мясо, птица и рыба обязательно должны присутствовать в рационе питания малыша ежедневно.
• При наличии наследственной предрасположенности к анемии проконсультируйтесь с врачом-гематологом. Он сможет дать точные рекомендации и назначит соответствующее лечение.
• При наличии многоплодной беременности чаще отдыхайте и относитесь более внимательно к своему питанию. Отдавайте предпочтение железосодержащим продуктам, а также свежим овощам и зелени. Такое питание будет способствовать правильной закладке кроветворных органов у будущих малышей и не будет способствовать развитию анемии.
• Развивайте у ребенка любовь к здоровому образу жизни. Старайтесь, чтобы малыш регулярно находился на свежем воздухе.
• Применяйте железосодержащие препараты в профилактических дозировках для недоношенных малышей. Они помогут предотвратить развитие анемического синдрома в дальнейшем. Назначаются такие профилактические курсы педиатром.

Нормализация уровня гемоглобина приводит к улучшению самочувствия. После достижения стойкого терапевтического результата малыши начинают чувствовать себя гораздо лучше, становятся более активными и подвижными. Регулярный контроль за уровнем гемоглобина необходим в любом возрасте для профилактики анемии.

Подробнее об анемии у детей можете посмотреть в следующем видео.

Анемия у детей | Симптомы и лечение анемии у детей

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

• Бледность кожных покровов.
• Тахикардия.
• Одышка.
• Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
• Быстрая утомляемость.
• Общее состояние слабости, вялость.
• Плохой аппетит.
• Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
• Ломкость волос и ногтей.
• Мышечная слабость.
• Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
• Жёлтый оттенок кожи.
• Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
• Частые инфекционные заболевания.
• Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

[15], [16], [17], [18], [19]

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Астеновегетативная

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

[20]

Эпителиальная

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Иммунодефицитная

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Сердечно-сосудистая

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Гепатолиенальная

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда — печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Гипохромная анемия у детей

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др. В качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

[57], [58], [59], [60], [61]

Анемия у недоношенных детей

Анемия у недоношенных детей встречается примерно в двадцати процентах случаев, при этом в период грудного возраста гораздо чаще. Степень тяжести анемии имеет непосредственную связь с гестационным возрастом ребёнка, который соответствует сроку беременности – чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. В первые несколько месяцев после рождения недоношенным детям с весом менее полутора килограммов и гестационным возрастом меньше тридцати недель примерно в девяноста процентах случаев требуется переливание взвеси эритроцитов. Анемия у недоношенных детей характеризуется прогрессирующим понижением гемоглобина (девяносто-семьдесят г/л и менее), сниженным уровнем ретикулоцитов (предшествуют эритроцитам в процессе кроветворения) и угнетением функций кроветворения костного мозга. Различают ранние и поздние анемии у недоношенных детей. Первые, как правило, развиваются на четвёртой-десятой неделе после рождения. Уровень ретикулоцитов при этом меньше одного процента, максимальный уровень гемоглобина составляет семьдесят-восемьдесят г/л, гематокритная величина снижается до двадцати-тридцати процентов. Симптомы анемии у недоношенных детей совпадают с симптомами общей анемии и могут проявляться в виде побледнения кожных покровов, учащённого сердцебиения, др. В развитии анемии недоношенных детей имеет значение также нехватка фолиевой кислоты, витамина B6, таких микроэлементов как цинк, мeдь, селен, молибдeн, а также негативное влияние инфекционных агентов. Поздняя анемия у недоношенных детей проявляется примерно в возрасте трёх-четырёх месяцев. Основными симптомами данного заболевания является ухудшение аппетита, побледнение и сухощавость кожи, слизистых поверхностей, увеличение размеров печени и селезёнки, отмечается острый дефицит железа.

[62], [63], [64], [65], [66]

Анемия у новорожденных (грудничков): гемолитическая, физиологическая детская анемия

Анемия характеризуется пониженным уровнем гемоглобина в крови. Стоит учесть, что многие принимают анемию за самостоятельное заболевание, однако это только симптом, который встречается сейчас достаточно часто. Практически два миллиарда людей страдает этим заболеванием по всему миру. И к тому же, это расстройство чаще поражает именно детский организм. Чтобы вовремя выявить наличие этого заболевания у ребенка необходимо разобраться в причинах и механизмах, которые лежат в основе анемии. А также в основных методах лечения этого недуга.

Гемолитическая анемия новорожденных

Гемолитическая анемия подразумевает под собой угасание значительного количества эритроцитов. Встречается врожденная анемия у новорожденных, а иногда заболевание появляется вследствие влияния внешних факторов. Основная причина возникновения патологии кровеносной системы – это неправильное строение эритроцитов, а также негативное влияние окружающей среды.

Наиболее популярной формой анемии выступает железодефицитная, однако у новорожденных встречается и другая форма анемии – гемолитическая. Такая разновидность появляется у новорожденного на фоне резус-конфликта. А также в некоторых случаях встречается внутриутробное инфицирование ребенка – провокаторами выступают вирус краснухи или герпеса.

Лечение анемии новорожденных зачастую рекомендуется проводить жидкими формами препаратов, которые содержат железо. Такая лечебная терапия устраняет дефицит железа и повышает уровень гемоглобина в крови. Все лечебные мероприятия назначаются длительностью в полгода, иногда намного меньше – все зависит от индивидуальных особенностей и степени запущенности заболевания.

Анемия у грудничка

Основные причины анемии у новорожденных заключаются в следующих факторах:

1. Повышенное разрушение эритроцитов.
2. Нарушение продукции эритроцитов.
3. Значительная кровопотеря.
4. Дефицит железа и фолиевой кислоты.

Железодефицитная анемия у новорожденных зачастую развивается именно у детей до года или анализами выявляются признаки этой разновидности анемии. Наиболее частым поводом для такого расстройства является тот факт, что работа детской кровеносной системы еще не отлажена, а это значит, что на нее могут влиять незначительные факторы. Второй очень важной причиной развития анемии у грудничка выступает требование большего количества питательных ферментов.

Как может показаться на первый взгляд, железодефицитная анемия совсем не такая простая и легкая. У детей с этой разновидностью анемии также наблюдаются многие тревожные признаки заболевания. У детей происходит потеря аппетита, отмечается низкий иммунитет. Такие дети не очень активные, медленно набирают массу тела, иногда отмечается потеря веса. Кроме всех остальных симптомов, дети с анемией часто плачут, у них неспокойное состояние.

Физиологическая анемия

Физиологическая анемия зачастую встречается у детей, которые появились на свет значительно раньше положенного срока. У недоношенных детей гемоглобин падает до критически низкого уровня. Множественные исследования и лабораторные диагностики, которые требуют забора крови, способствуют появлению заболевания. Также анемия этой разновидности способна усиливаться по причине недостатка фолиевой кислоты.

Необходимую дозировку фолиевой кислоты грудничку при анемии можно найти в грудном или пастеризованном коровьем молоке, а также в детской молочной смеси. Для лечения назначаются специальные лекарственные препараты, которые содержат фолиевую кислоту. Дозировка фолиевой кислоты грудничку при анемии составляет от десяти до сорока мкг.

Детская анемия

Анемия у младенца проявляется снижением общего уровня гемоглобина в крови, что в последствие приводит к сниженному количеству эритроцитов, которые транспортируют гемоглобин. Этот жизненно необходимый элемент крови переносит кислород ко всем органам и тканям. Недостаток этого гемоглобина приводит к кислородному голоданию абсолютно всех отделов организма. По этой причине симптомы анемии у грудничков достаточно разные.

Для правильной диагностики анемии в любом случае необходима консультация у врача, который назначит сдать анализы крови. Однако распознать и вовремя выявить симптомы анемии у грудного ребенка можно и самостоятельно:

1Отмечается бледность кожных покровов и слизистых, волосы становятся тусклыми и ломкими, в области рта могут появиться небольшие ранки, в более тяжелых случаях появляются небольшие трещинки на ладонях.

2Детей с недостатком железа часто поражают многие желудочно-кишечные инфекции, они часто болеют и подхватывают простуду – все по причине низкого иммунитета.

3Типичными признаками анемии у ребенка выступают сонливое, вялое и неспокойное состояние, плаксивость и раздражительность, потеря сна. Также страдает и пищеварительный тракт ребенка: рвотные позывы, тошнота, отсутствие аппетита, запоры.

Лечение анемии у грудничка должно носить комплексный характер. При анемии у ребенка крайне важно составить правильный рацион и пересмотреть его день. А также, логично предположить, что рацион ребенка должен содержать много продуктов с большим запасом железа и необходимых витаминов, которые способствуют усваиванию железа. Нельзя забывать и про фолиевую кислоту грудничку при анемии – без неё невозможен рост и правильное развитие ребенка.

2. АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

• Падение концентрации Hb в течение первых 2-3 месяцев	жизни отражает постепен-
ное приспособление организма ребенка: главную роль в	оксигенации тканей плода

играла плацента, у новорожденных детей происходит переключение на оксигенацию организма легкими.

•Самая высокая концентрация Hb — при рождении; после первой недели жизни начинается постепенное снижение концентрации Hb. Самый низкий уровень Hb регистрируется в 3-4-х месячном возрасте. Затем концентрация Hb постепенно повышается, начиная с 1 года жизни до возраста 10-12 лет с резким подъемом в подростковом периоде.

•Изменение концентрации Hb в подростковом периоде тесно коррелирует с половым созреванием. Концентрация Hb до 9 лет одинакова у девочек и у мальчиков; после 9 лет уровень Hb более быстро повышается у мальчиков.

•Диагноз анемии у детей в экономически развитых странах устанавливается, если концентрация Hb менее:

•110 г/л-до 5-ти летнего возраста

•115 г/л-в возрасте 5-9 лет

•120 г/л-в возрасте 9-12 лет

•Нижняя граница нормы концентрации Hb составляет:

•120 г/л-для девочек старше 12 лет

•125 г/л-для мальчиков 12-14 лет

•130 г/л-для мальчиков 14-18 лет (Dallman P. R., Siimes M. А., 1979).

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ МАТЬ — ПЛОД

• Костный мозг и кровь плода и новорожденного могут подвергаться негативным влияниям при наличии заболевания у матери.

ИНФЕКЦИИ МАТЕРИ

•Большинство постнатальных инфекций являются бактериальными, тогда как у плода наиболее частыми являются вирусные и протозойные инфекции. Наиболее опасным является инфицирование плода в ранние сроки беременности, так как при этом в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы.

•Цитомегаловирусные инфекции являются наиболее частой причиной развития тромбоцитопении, значительного увеличения размеров печени, селезенки и желтухи. В костном мозге наблюдается уменьшение количества мегакариоцитов. У 1/3 пораженных наблюдается развитие гемолитической анемии. Анемия и тромбоцитопения могут персистировать после рождения в течение многих месяцев.

•Врожденный токсоплазмоз: наиболее характерна гемолитическая анемия, эозинофи-

лия (у 25 % новорожденных) и тромбоцитопения (у 10 % новорожденных).

•Врожденная краснуха характеризуется наличием петехий и пурпуры. У 40-60 % новорожденных наблюдаются снижение количества мегакариоцитов в КМ и тромбоцитопе-

ния.	Тромбоцитопения обычно исчезает через 2 недели	после рождения, однако опи-
саны	случаи ее персистирования в течение нескольких	месяцев. В мазках крови об-

наруживают сфероциты, мишеневидные клетки, каплевидные эритроциты и шистоциты.

•Врожденный сифилис: наиболее характерна анемия с выраженным ретикулоцитозом,

нормобластозом, гипербилирубинемией. Тромбоцитопения развивается редко.

•Генерализованная инфекция herpes simplex сочетается с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС) у 50 % зараженных новорожденных. Характерна гемолитическая анемия вследствие фрагментации эритроцитов.

• Трансплацентарное заражение малярией характеризуется лихорадкой, прогрессирующей желтухой и анемией у новорожденного.

АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ

•При аутоиммунной гемолитической анемии (АИГА), вызванной IgG-AT, у плода может развиться АИГА с IgG-AT и позитивным тестом Кумбса.

•Необходимы заменные трансфузии крови.

ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННАЯ ПАТОЛОГИЯ КРОВИ НОВОРОЖДЕННЫХ

•Плод и новорожденный часто поражаются лекарственными препаратами, употребляемыми матерью.

•Гемолитическая анемия развивается у новорожденных с дефицитом-6Г-ФДГ после приема матерью при беременности сульфаниламидов и других оксидантных препаратов.

•Тиазиды, гидралазин, толбутамид, употребляемые при беременности, вызывают тромбоцитопению новорожденных.

•Употребление беременной аспирина в течение недели перед родами приводит к на-

рушению агрегации тромбоцитов и удлинению времени кровотечения, вследствие чего у новорожденных могут развиться пурпура, кровотечения из слизистых и кефалогематомы.

ПАТОГЕНЕЗ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

• Анемия, диагностированная при рождении или в течение первых24 часов жизни, обычно является результатом кровопотери или гемолиза изоиммунного характера.

• Если анемия диагностирована после первого дня жизни, то её причинами могут быть инфекции и нарушения метаболизма

(табл. 2.1).

Таблица 2.1

Дифференциальная диагностика неонатальных анемий

Новорожденные в течение первого дня жизни

Постгеморрагическая анемия Изоиммунная гемолитическая анемия После первого дня жизни Постгеморрагическая анемия Изоиммунная гемолитическая анемия Врожденные инфекции Цитомегаловирусная инфекция

Краснуха Токсоплазмоз Сифилис Бактериальный сепсис Наследственный сфероцитоз Наследственный эллиптоцитоз Наследственный пиропойкилоцитоз Энзимопатии Гемоглобинопатия Н Синдром Даймонда-Блекфана

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

•Кровопотеря является основной причиной развития анемии у новорожденных. Выделяют несколько причин, вызывающих кровотечение у новорожденных:

•Наружные кровотечения

•Разрыв или трещина пуповины

•Предлежание плаценты

•Отслойка плаценты

•Повреждение плаценты во время кесарева сечения

•Оккультные кровотечения перед рождением Плодо-материнские кровотечения Транс-

фузии крови к близнецу

•Оккультные внутренние кровотечения

•Ретроперитонеальные

•Разрыв печени, селезенки

•Внутричерепные

•Потеря 10 % крови у новорожденных приводит к нарушению периферической и центральной циркуляции. Гипотензия появляется при внезапной кровопотере, превышающей 20-25 % объема крови.

•Клиника: бледность, нерегулярное дыхание, цианоз. Концентрация Hb может быть нормальной или слегка сниженной, затем падает в течение первых часов после рождения. Морфология эритроцитов нормальная.

•Хроническая кровопотеря менее характерна для новорожденных. Клиническая картина проявляется бледностью, минимальным респираторным и кардиоваскулярным дистрессом, усиливающимися при застойной сердечной недостаточности. Концентрация Hb снижена; морфология эритроцитов, характерная для дефицита железа.

•Плодо-материнская кровопотеря наблюдается у 50 % беременных. Обычно она небольшая и появляется в период схваток и родов. Приблизительно у 1 % беременных плодо-материнская кровопотеря превышает 40 мл.

•Риск кровопотери у плода повышается при диагностическом амниоцентезе и акушерских инструментальных вмешательствах.

•Наиболее часто кровотечения развиваются во время родов: тяжелая кровопотеря

развивается в результате потери крови в	суб-апоневротическое пространство голо-
вы, ретроперитонеальное пространство и желудочки мозга.
• Разрыв селезенки наступает только при	тяжелых родах или тяжелом эритробласто-
зе.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

•Гемолитическая анемия новорожденных всегда сочетается с повышением уровня сывороточного билирубина.

•Дефицит глюкуронилтрансферазы гепатоцитов является главным фактором, вызывающим гипербилирубинемию в течение первых 4-5 дней жизни ребенка.

•Причины гемолитических анемий новорожденных представлены в таблице 2.1.

ТРАНЗИТОРНАЯ ЭРИТРОБЛАСТОПЕНИЯ ДЕТСТВА (ТЭД)

•Анемия вследствие полного отсутствия эритроидных предшественников в нормальном КМ. Она отличается от красноклеточной аплазии взрослых тем, что при ТЭД наблюдаются спонтанные и продолжительные ремиссии.

•Расстройство вызвано иммунологическими механизмами: в момент диагностики обна-

ружено, что сыворотка и IgG,	полученные у этих детей, ингибируют рост	эритроид-
ных колоний КМ	для супрессорного IgG являются бурст-или	колоние-
in vitro. Клетками-мишенями

образующие единицы эритроидных клеток, но не дифференцированные эритробласты.

• Средний возраст детей, у которых развивается ТЭД, обычно колеблется от 18 до 26 месяцев. Соотношение мальчики-девочки составляет 1,4/1. Клинически ТЭД характеризуется прогрессирующей бледностью у ранее здоровых детей.

•Содержание Hb колеблется от 50 до 70 г/л, хотя отмечены случаи с более низкой (30 г/л) его концентрацией. Анемия обычно нормоцитарная и нормохромная, часто наблюдается нейтропения. Количество ретикулоцитов обычно менее 0,1 %.

•Костный мозг: значительное уменьшение количества эритроидных предшественников

или их полное отсутствие; морфология клеток нормальная.	диагностики и не	зависит
• Выздоровление наступает через несколько недель после
от трансфузий эритроцитарной массы или других терапевтических мероприятий.		анемией
• Дифференциальная диагностика проводится с врожденной	гипопластической

Даймонда-Блекфана: анемия Даймонда-Блекфана диагностируется обычно в			течение
первого года	жизни, тогда как диагноз ТЭД возможен только у детей более старшего
возраста. При	анемии	Даймонда-Блекфана наблюдаются различные нарушения в разви-
тии скелета,	при ТЭД	патологии в строении костей нет. Эритроциты у больных	ане-

мией Даймонда-Блекфана отражают «стресс» эритропоэз: повышение количества фетального Hb, MCV более 100 fl, наличие экспрессии антигена i. Для ТЭД не характерен фетальный эритропоэз, исключая фазу выздоровления.

3. ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей значительного количества крови.

•В основе анемии лежат два главных патогенетических фактора:

•Внезапная потеря ОЦК вызывает кардиоваскулярный коллапс и шок.

• Уменьшение массы циркулирующих эритроцитов приводит к нарушению оксигенации тканей организма.

ПАТОГЕНЕЗ

•Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы.

•Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, повышается коагуляционная способность и динамическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

•Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмболов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации.

•Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечного выброса. Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.

• При длительно существующей гиповолемии наступает декомпенсация микроциркуляции; снижается реактивность микрососудов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происходит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой крови в терминальном сосудистом русле до стаза крови.

•Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компактные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.

•С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

•Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3.1

Таблица 3.1

Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии (по W.J. Williams, 1996)

Процент	потеОбъем в Клинические признаки
рянного	объем мл
крови
10	500	Симптомов нет
20	1000	Тахикардия наблюдается обычно при физическ
		нагрузке
30	1500	Гипотензия и тахикардия после физической нагруз-
		ки, но при отдыхе сниженное кровяное давление
		частота пульса могут нормализоваться

40	2000	Центральное венозное давление, сердечная выра-
		ботка и артериальное кровяное давление р
		нарушены, даже когда больной находится в состоя-
		нии покоя. У больных наблюдается дыхательна
		недостаточность, частый пульс, озноб, потливость.
50	2500	Тяжелый шок, смерть.

*для человека весом 70 кг с 5-ти литровым объемом крови

КЛИНИКА

•Клиническая картина острой постгеморрагической анемии зависит от скорости и величины кровопотери, общего состояния и возраста больного.

•Через 1-2 суток после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства.

•При значительной потере крови наблюдается клиническая картина шока.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

•Непосредственно после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени и селезенке, в кровеносное русло, то есть насту-

пает рефлекторная сосудистая фаза компенсации кровопотери.

•Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, показатели Hb и эритроцитов в объеме крови непосредственно после кровопотери практически не отличаются от физиологических величин.

•Анемия выявляется обычно через 1-2 дня, когда возникает следующая, гидремическая фаза компенсации кровопотери, которая длится несколько дней:

•	происходит прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови(Нв
и	количества эритроцитов)

•анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер

•через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, что свиде-

тельствует о костномозговой стадии компенсации кровопотери, которая характеризу-

ется:

•ретикулоцитозом, появлением ядросодержащих эритроцитов

•лейкоцитозом (12,0-20,0-30,0 х 109 /л)

•тромбоцитозом (400,0-700,0-1,000,000 х 109 /л)

•сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа)

• Концентрация плазменного ЭПО повышена на протяжении времени развития анемии после кровопотери.

• Концентрация 2,3-бифосфоглицерата в эритроцитах повышена, что обеспечивает выход кислорода в ткани.

ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ

• Эритропоэтин инициирует пролиферацию и созревание эритроидных предшественников. Эритроидная гиперплазия возникает быстро в КМ и может быть установлена при исследовании аспирата уже через 5 дней.

•Эритропоэтин вызывает также выход ретикулоцитов на периферию, повышение количества которых обычно наблюдается через 6-12 часов после кровопотери и через несколько дней регистрируется при исследовании периферической крови.

•При внутренних дефектах КМ (миелокарциноз, миелофиброз) наблюдаются значительные ограничения в костномозговом ответе.