Лечение пти: Пищевые токсикоинфекции. Причины, симптомы и лечение пищевых бактериальных отравлений – Этот домен припаркован компанией Timeweb

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — Симптомы, Диагноз, Лечение

Пищевые токсикоинфекции

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ

обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Откуда берутся пищевые токсикоинфекции и как с ними бороться

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), или пищевой бактериотоксикоз, относятся к группе острых инфекционных заболеваний, причиной которых служит отравление пищевыми продуктами, в которых размножилась условно патогенная флора, производящая экзотоксины. Течение ПТИ сопровождается такими общими признаками:

• интоксикация,
• дегидратация,
• острый гастроэнтерит.

Распространенность пищевого бактериотоксикоза уступает разве что ОРВИ, настолько повсеместно он встречается. Опасность ПТИ обуславливается:

• частотой проявления массовых вспышек,
• вероятностью дегидратационного и/или инфекционно-токсикологического шока,
• летальными исходами, особенно часто среди детей и пожилых людей,
• сложностями в обнаружении источника токсинов.

Причины пищевых токсикоинфекций

ПТИ – инфекции способны вызвать многие бактерии. Наиболее часто проблемы со здоровьем возникают из-за:

• Proteus vulgaris,
• Staphylococcus aureus,
• Clostridium perfringens,
• Bacillus cereus,
• представители родов Klebsiella,
• Clostridium difficile,
• Citrobacter,
• Enterobacter,
• Enterococcus,

Эти и другие возбудители очень распространены в природе, имеют сильную устойчивость и могут размножаться вне тела человека. При этом все они в определенной концентрации являются частью здоровой микрофлоры кишечника как животных, так и человека. В этом заключается сложность диагностики и лечения пищевой токсикоинфекции, потому что порой трудно выделить возбудитель заболевания. Кроме этого, условно-патогенные микроорганизмы мутируют под воздействием внешних факторов, вырабатывая устойчивость к медикаментозным препаратам.

Источники пищевых токсикоинфекций

Источники инфекции – больные животные и люди. Среди последних особую опасность представляют страдающие гнойными заболеваниями (фурункулезами, ангинами и прочим). Если говорить о животных, то носителями болезнетворных бактерий являются овцы, коровы, больные маститом.

В большинстве оговоренных случаев больные выделяют возбудитель, чаще всего стафилококк, который, попадает на продукты питания, когда к ним прикасаются. Там бактерия размножается и накапливается токсин.

Опасными являются не только болеющие, но и носители инфекций. Это люди, которые недавно выздоровели от вышеупомянутых заболеваний. Период заразности можно четко установить и быть осторожным, а вот относительно промежутка времени, когда человек является просто носителем, специалисты расходятся во мнении.

Есть ряд возбудителей пищевых токсикоинфекций, которые животные и люди выделяют вовне с испражнениями. Ими можно заразиться через почву, воду и другое, что может быть случайно загрязнено фекалиями.

Как заражаются ПТИ

Механизм передачи ПТИ – фекально-оральный, бактерии попадают в организм вместе со слюной, едой или питьем. Чтобы возник пищевой бактериотоксикоз, нужно «принять» большую концентрацию возбудителей или же чтобы прошло достаточное время для их размножения в продуктах питания или воде. Наиболее часто ПТИ возникают из-за контаминации (загрязнения) таких продуктов:

• молоко и молочные продукты,
• рыбные консервы в масле,
• овощные, рыбные, мясные блюда,
• кондитерские изделия, в которых есть крем.

Любой вид мяса является благоприятной средой для размножения клостридий. Причем, некоторые варианты приготовления мясных изделий и блюд – многократное подогревание, медленное охлаждение – создают комфортные условия для размножения вегетативных форм и прорастания спор.

Заразиться возбудителями пищевых токсикоинфекций можно через любые объекты внешней среды:

• предметы быта,
• средства ухода за больными,
• воду,
• почву,
• растения.

Продукты, зараженные стафилококками и другими токсинами на вкус и запах не отличаются от безопасной, доброкачественной еды.

Больше всего пищевой бактериотоксикоз «любит» теплое время года, ведь тогда для возбудителей создаются благоприятные условия для быстрого размножения, накопления токсинов. Заболевания имеют характер отдельных случаев и вспышек.

Восприимчивость людей к заболеваниям

Этот показатель достаточно высок. Если люди ели контаминированную еду, во всех случаях они обязательно отравятся. Особенно будут страдать те, в организме которых имеются дополнительные способствующие интоксикации факторы, такие как определенные хронически заболевания, ослабленный иммунитет и прочие. Симптомы пищевой токсикоинфекции у детей, людей после операции или длительно принимавших антибиотики более ярко выражены, а отравление протекает очень тяжело.

Распространенность заболевания от условно-патогенных бактерий зависит от того, сколько человек съели зараженную еду. Поэтому вспышки имеют семейный характер, а при контаминации пищи на предприятиях общепита заболевания рассеиваются среди населения.

Довольно часто эта проблема имеет «групповой» характер, когда отравляются:

• пассажиры кораблей,
• туристы,
• жители отелей,
• члены коллективов.

Вспышки ПТИ можно сравнить со взрывом, они быстро проявляются и не щадят никого. Особой привязки к возрасту или полу в этом отношении не выявлено. Единственное, что коррелирует с возрастом – это вид обсемененного бактериями пищевого продукта.

Кроме бытовых причин, встречаются и больничные, способствующие вспышкам ПТИ. Из-за длительного приема антибиотиков в ЖКТ создаются благоприятные условия для ненормального размножения С. Difficile.

Пляжи также представляют некоторую опасность, так как в теплое время в воде хорошо размножаются многие бактерии. Люди, нахлебавшись такой воды, через некоторое время страдают от острой кишечной инфекции.

Механизм развития пищевых токсикоинфекций

Когда зараженная пища поступает в организм, она содержит не только возбудители, но и экзотоксины, которые те успели произвести. Поэтому их инкубационный период достаточно короткий, симптомы отравления человек может почувствовать минут через 30, но чаще всего это происходит через 2-6 часов.

Как проявляется заболевание зависит от того, какие токсины преобладают в организме и их «дозы», содержащейся в употребленном продукте питания.

Бывает термостабильный и термолабильный, связывается с эпителиальными клетками ЖКТ, влияет на системы ферментации эпителиоцитов. Энтеротоксин активирует производство ферментов гуанилциклазы и аденилциклазы, изменяющих клетки слизистой оболочки. Также ускоряется образование кишечных гормонов, гистамина, простагландинов. В результате всего этого повышается секреция солей, жидкости в просвет кишечника, желудка, развиваются понос, рвота.

Нарушает белковосинтетические процессы клеток и повреждает их мембраны. Таким образом, увеличивается проницаемость кишечной стенки и разные токсические вещества (ферменты, липополисахариды) бактериального происхождения, а порой и сами бактерии легко сквозь нее проходят. Начинается интоксикация, нарушается микроциркуляция слизистой оболочки, а также наступает ее воспаление.

Делаем вывод: проявление ПТИ, спровоцированной бактериями, продуцирующими только энтеротоксин, не так тяжелы. Чаще всего такое заболевание не сопровождается серьезным воспалением слизистой ЖКТ. Но если не повезло съесть продукты питания с энтеротоксинами и экзотоксинами, болезнь протекает намного тяжелее. Она сопровождается лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Обычно лечение ПТИ быстро дает положительный результат. Когда бактерии вывели, действие их токсинов прекращается буквально сразу же. Дополнительно принимаются препараты, чтобы инактивировать несвязные молекулы токсина.

Однако при определенных условиях пищевая токсикоинфекция может мучить больного довольно долго. Такое происходит если из-за какого-то текущего или пережитого заболевания в организме плохо работает антибактериальная защита тонкой кишки. Также особенно тяжело приходится:

• перенесшим гастрэктомию,
• больным с недостаточностью питания,
• страдающим синдромом слепой петли.

Симптомы пищевого бактериотоксикоза

Плохое самочувствие дает о себе знать через разный промежуток времени -от получаса до 6 часов. Симптомы ПТИ, которые вызывают разные бактерии, сходны, поэтому мы их обобщим в одном разделе.

Начинается все с

• тошноты,
• рвоты,
• поноса,
• сильных болей в животе.

Чаще всего рвоту ничем не остановить, она длительная и изнуряющая. Понос появляется зачастую разом с рвотой, стул очень водянистый, доходит до того, что человек до 15 раз в сутки бегает в туалет.

Дальше происходит:

• повышение температуры тела,
• кратковременное покраснение кожных покровов,
• головная боль,
• недомогание, слабость.

Температура тела через 12-24 часа приходит в норму, а кожные покровы бледнеют и даже появляется синюшный оттенок. Язык покрывается серо-белым налетом.

Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

• брадикардия или тахикардия,
• понижение артериального давления,
• систолический шум на верхушке сердца,
• тоны сердца глухие.

В некоторых случаях больной может потерять сознание. Многократная рвота и понос вызывают дегидратацию, ацидоз и деминерализацию. Иногда наблюдаются:

• судороги ног и рук,
• снижение диуреза (мочевыделения),
• понижение тургора кожи.

Если оказана своевременна грамотная помощь данные явления быстро купируются. А в целом такая симптоматика в обостренной форме наблюдается до 3-х дней.

Осложнения могут быть вызваны дегитратацией – наступает шок. Также иногда возникает острая сердечная недостаточность. Друге осложнения зависят от индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Зачастую прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются очень редко и происходят не от самого отравления, а из-за вызванных им осложнений.

Для диагностики ПТИ существенное значение имеют такие клинико-эпидемиологические факторы:

• острое начало, наличие доминирующих признаков гастроэнтерита, гастрита,
• кратковременный характер или отсутствие гиперемии (покраснения кожи),
• непродолжительность заболевания,
• групповой характер заболевания, его связь с приемом одной и той же еды,
• взрывной характер болезни.

Для лабораторной диагностики пищевых токсикоинфекций важен бактериологический метод, в который входит исследование токсигенных свойств обнаруженных бактерий. Для изучения используют рвотные массы, испражнения больного, а также остатки еды, которая послужила источником бактерий.

Лечение и профилактика ПТИ

Первый этап лечения токсикоинфекции выражается в следующих действиях:

• Тщательное, многократное промывание желудка, пока не пойдут чистые промывные воды. Для этого используют специальные растворы или даже обычную воду.
• Затем надо дать пострадавшему сорбенты.
• Если нет стула, необходимо сделать высокую (сифонную) клизму.
• При сильной диарее надо ее купировать специальными препаратами.

Обязательно стоит вызвать скорую помощь, потому что только в больнице смогут определить вид бактерий, которыми заразился человек, и предоставить ему дальнейшее квалифицированное лечение.

• Если произошло обезвоживание 1-2 степени и нет неукротимой рвоты, назначается пероральная регидратация специальными растворами.
• При обезвоживании 3-4 степени вводят внутривенно полиионные растворы.
• Подбирается диета и витаминный комплекс.

Неосложненное течение ПТИ антибиотиками и другими химиопрепаратами не лечится.

Предотвращение вспышек ПТИ – это, прежде всего, ответственность государства, которое должно:

• Требовать от предприятий пищевой промышленности внедрения современных технологий обработки продуктов питания.
• Поощрять разработку и применение новых методов хранения, консервирования скоропортящихся продуктов.
• Усилить требования к качеству пищевых продуктов.
• Улучшить работу санитарной службы на предприятиях пищепрома, торговли и общепита.

Очень действенной профилактической мерой является отстранение от работы с продуктами тех, у кого есть гнойничковые воспаления на коже, ангины, стоматиты и прочие подобные заболевания. А ветеринарной службе необходимо тщательно следить за состоянием здоровья молочного скота.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Лечение пти

Вид терапии	Препараты
Дезинтоксикационная	% раствор глюкозы 400,0, реополиглюкин 200,0 в/в-капельно и др.
Регидратационная	обильное питье минеральной воды, морса, глюкозо-солевых растворов (гастролит, глюкасол, регидрон, цитроглюкосалан, энтеродез и др.) при тяжелом течении – внутривенное введение изотонических растворов (5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натрия хлорида, «Трисоль», “Лактасоль”, “Ацесоль”, “Хлосоль”, “Квартасоль”), альбумина (объем вводимых растворов – в соответствии со степенью дегидратации, возрастом и сопутствующими заболеваниями пациента, до 1,5-2,0 л растворов в сутки
Энтеросорбенты	Энтеродез по 5 г. 1-3 раза в день (растворить в 100 мл. кипяченой воды), 2-7 дней. Энтеросан по 2 кап. 3 раза в сут. 10 дней. Полифепан по 1 ст. ложке 3-4 раза в день (размешивать в воде) 5-7 дней Смекта 2-3 пакетика в день (размешивать в воде) 1-7 дней.
Ферментные препараты	Мезим-форте по1 драже 2-3 раза в день перед едой. Фестал по 1-2 драже 2-3 раза в день во время или после еды. Дигестал по 1-2 драже 3 раза в день во время или после еды. Абомин 0,2 3 раза в день внутрь Панзинорм форте по 1-2 драже 3 раза в день внутрь Ликреаза по 1-2 капсулы 3-4 раза в день внутрь
Антидиарейные препараты	Лоперамид 0,004, затем после каждого жидкого стула 0,002 внутрь
Противорвотные препараты	Церукал 0,01 3 раза в день внутрь Домперидон 0,01 3 раза в день внутрь Бромоприд 0,01 3 раза в день внутрь
Витамины	Никотино­вая кислота – 60 мг в сутки, Тиамин и Аскорбиновая кислота – 500-600 мг в сутки, рибофлавин – по 9 мг в сутки. В периоде реконвалесценции применяются стандартные поливита­мины гексавит, аскорутин и др., по 1 драже 3 раза в день.
Эубиотики, пробиотики	Линекс по 2 кап. 4 раза в сутки, 3 недели “Трилакт” 3,0-5,0 2 раза в сутки, 14-21 день “Бифидум 791 БАГ” 3,0-5,0 2 раза в сутки, 14-21 день “Экофлор” по 5,0 2-3 раза в сутки, 10-14 дней
Нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы синтеза простагландинов)
Симптоматическая для купирования метеоризма	Симетикон 0,04 по1-2 капсулы 3 раза в день внутрь Диметикон 0,08 по 1-2 таб. 3 раза в день внутрь
Симптоматическая для купирования абдоминальных болей	Но-шпа по 0,4 2-3 раза в сутки или 2,0 в/м Платифиллин 0,2% — 1 ml, подкожно 1 мл Спазмомен 0,04 2-3 раза в день внутрь Мебеверин 0,2 2-4 раза в день внутрь

Симптомы и лечение пищевых токсикоинфекций

Закрыть

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазектомия .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Онкоген .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови
  • [Т] Таламус .. Тучные клетки
  • [У] Урсоловая кислота
  • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
  • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
  • [Ц] Цветовой

1.1.5. Пищевая токсикоинфекция

56	Руководство по инфекционным болезням

Определение . Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Этиология . ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgares, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Bac. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Ус- ловно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде,

ибольшинство из них обитает в кишечнике здоровых лиц в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний

идр.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология . Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панариций, фурункулез, пародонтоз, стафилококковые антигены, пневмонии и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы) с маститами.

Эпидемическую опасность представляют как больные манифестными формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других ПТИ — Cl. perfringens, Bac. cerus, Pr. vulgaris mirabilis и др. — вы-

деляются с испражнениями людей и животных. Путь заражения — алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсичные вещества, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез . Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения ЖКТ (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, нарушение моторики), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение де- ятельностисердечно-сосудистойинервнойсистемидр.).Крометого,нарушаетсясинтез биологически активных веществ (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые, в свою очередь, способствуют развитию сложного комплекса

Глава 1. Бактериальные инфекции	57

функционально-морфологических изменений, характеризующихся токсическим поражением ЖКТ, сердечно-сосудистой и, в отдельных случаях, нервной систем.

Клиника . Клинические проявления ПТИ очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или иной форме наблюдается при ПТИ другой этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерны короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения ЖКТ и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин) с появлением тошноты, рвоты, которая у некоторых больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики: она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже — в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, потеря сознания.

Быстро развившаяся ПТИ, начавшаяся с интенсивной колющей боли в животе, сопровождающейся тошнотой, рвотой и жидким кровяным стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания. Для ПТИ протейной этиологии характерен резкий зловонный запах каловых масс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-ток- сического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

Диагностика. Диагноз ПТИ ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учитывать, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых лиц.

Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо:

а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы;

б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с аутоштаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи, время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных, наличие у лиц, имеющих отношение к приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в т. ч. стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически нерасшифрованным и болезнь расценивается как ПТИ.

Лечение . С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы

58	Руководство по инфекционным болезням

заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промытых вод. Лучше применять желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида — 1,5 г, бикарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назогастральный зонд. Количество питьевой жидкости должно соответствовать ее потерям.

С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Этиотропная терапия при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразна; при развитии септического состояния показаны ампициллин, левомицетин, полимиксин М и др.

Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на ЖКТ. В острый период болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленного или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, картофельное пюре, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферменты и ферментные комплексы — пепсин, панкреатин, фестал, дегистал и др. — в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показаны колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин и др.

Прогноз — благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика . Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойниковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

1.1.6. Кишечный иерсиниоз

Определение. Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ и выраженной токсико-аллергической симптоматикой.

Этиология . Возбудитель иерсиниоза Y. enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Иерсинии — грамотрицательные палочки. Они растут на обычных и обедненных питательными веществами средах.

При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Многие штаммы возбудителя продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). Y. enterocolitica способна к адгезии, инвазии и внутриклеточному размножению.

Глава 1. Бактериальные инфекции	59

Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология . Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Он обнаруживается в почве, воде, выделяется из организма многих видов животных. Однако основной источник возбудителя в природе — мелкие грызуны. Другим резервуаром иерсиний является почва, что связано с загрязнением испражнениями животных и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. Основным источником инфекции для человека являются домашние животные и синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель имеют несравненно меньшее значение.

Основной путь распространения инфекции — пищевой. Факторами передачи иерсиний чаще всего являются овощи, корнеплоды, мясные продукты, молоко, вода.

Заболеваниевстречаетсявовсехвозрастныхгруппах,ночащеудетейпервыхлетжизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре.

Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний. Патогенез . При иерсиниозе в результате попадания возбудителя в ЖКТ возни-

кает острое кишечное заболевание типа ПТИ или энтероколита. В дальнейшем иерсинии могу проникать в слизистую оболочку кишечника, чаще в области илеоцекального угла, и вызывать воспалительный процесс в аппендиксе, тонкой кишке или куполе слепой кишки, а при проникновении в регионарные лимфатические узлы — мезентериальный лимфаденит.

Микробы из первичных очагов могут попадать в кровяное русло, что ведет к септицемии и сепсису или проникновению возбудителя в отдельные органы (печень, селезенка, мозговые оболочки, почки), где возникают воспалительные реакции. На фоне инфекционного процесса развивается токсикоз и аллергия. В связи с этим клинически регистрируются различные формы проявления иерсиниоза.

Клиника . Кишечный иерсиниоз характеризуется преимущественным поражением ЖКТ, хотя могут развиваться и другие формы заболевания с явлениями интоксикации и бактериемии.

Инкубационныйпериодколеблетсяот1до4 сут(чаще1–2 дня).Заболеваниеначина- етсяостро.Температурателапочтиувсехбольныхповышаетсядо38–39 °С.Длительность лихорадки обычно не превышает 5–7 дней. Выражены симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, потливость, боль в мышцах и суставах. Заболевание может протекать как легко и атипично, так и тяжело в виде генерализованных и септических форм.

В зависимости от выраженности локальных изменений выделяют следующие клинические формы кишечного иерсиниоза: локализованные (гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит), генерализованные (желтушная, артритическая, экзантематозная, менингеальная, септическая, смешанная), стертые формы и бактериовыделение.

Гастроэнтеритическаяформа—наиболеечастовстречающаяся,протекаеткакПТИ или дизентериеподобное заболевание. Заболевание начинается остро, с сильной боли в животе схваткообразного характера различной локализации, чаще в нижних отделах справа, иногда в пупочной области, или разлитого характера без четкой локализации. У некоторых больных может быть тошнота и рвота, жидкий стул от 2–3 до 8–10 раз в сутки, иногда со слизью и кровью, зловонным запахом.

Аппендикулярная форма характеризуется сочетанием симптомов общей интоксикации с болью в илеоцекальной области. Иногда им предшествуют явления гастроэн-

60	Руководство по инфекционным болезням

терита. Повышается температура тела до 38–39 °С, выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови. В таких случаях часто ставят диагноз острого аппендицита и больные поступают в хирургическое отделение. При операции находят воспалительные изменения органов илеоцекальной области (подвздошной, слепой кишки, аппендикса, регионарных мезентериальных лимфатических узлов), которые могут быть изолированными или комбинированными.

Септическая форма протекает как генерализованная инфекция, начинается остро или после предшествующей диареи и боли в животе. Она возникает при резком снижение защитных сил организма: у пожилых лиц, больных сахарным диабетом, болезнями печени и крови, получавших цитостатические препараты или стероидные гормоны, и т. д. Заболевание длительное, часты рецидивы и обострения. Отмечаются ознобы, чередующиеся профузными потами, резко выражены симптомы общей интоксикации, возможны увеличение печени и селезенки, нарастающая анемия и желтуха.

Желтушная форма характеризуется наличием желтухи, болезненностью в правом подреберье, увеличением печени, гипербилирубинемией и гиперферментемией в крови, т. е. явлениями острого паренхиматозного гепатита. Желтуха держится 3–5 дней, затем начинает быстро исчезать, и наступает выздоровление.

Артритическая форма проявляется поражением суставов. Полиартрит характеризуется болью, отеками и ограничением подвижности суставов на фоне предшествующей лихорадки, диареи, боли в животе. В процесс вовлекается 2–4 сустава, как правило голеностопные, межфаланговые. Продолжительность болезни 1–3 нед.

Стертые формы выявляются лабораторным путем. Они характеризуются слабой выраженностью и даже отсутствием некоторых клинических признаков иерсиниоза. Обычно больные к врачу не обращаются. Диагностируется, как правило, в очагах иерсиниоза.

Диагностика . В диагностике применяется бактериологический метод, при котором материалом для исследования являются кровь, моча, фекалии и рвотные массы. Применяются современные методы: иммуноблоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эти методы значительно увеличивают вероятность правильного лабораторного диагноза уже при первом обследовании больного.

Лечение . При лечении более тяжелых, нуждающихся в этиотропной терапии форм заболевания достаточно эффективно применение хлорамфеникола внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Курс лечения при среднетяжелой форме заболевания 5–7 дней, при тяжелой — до 10 дней. Менее эффективен триметоприм/сульфаметоксазол. Возможно применение ципрофлоксацина по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки, цефтриаксона по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно.

Профилактика . Основой профилактики является борьба с основным источником и резервуаром инфекции — грызунами, а также раннее выявление больных, что предотвратит внутрибольничные вспышки заболевания. Проводится санитарно-гиги- енический надзор за питанием, водоснабжением, хранением пищевых продуктов. Специфическая профилактика не разработана.

1.1.7. Кампилобактериоз

Campylobacter jejuni являются частой причиной диареи. Однако заболевание диагностируется редко. Это связано с трудностью выделения и идентификации данных

Глава 1. Бактериальные инфекции	61

микроорганизмов в клинических баклабораториях, а соответственно, и своевременным проведением противоэпидемических мероприятий.

Поражения ЖКТ при кампилобактериозе проявляются в виде легких энтероколитов и колитов с быстрым самопроизвольным выздоровлением.

При необходимости антибактериальной терапии препаратом выбора является эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 7–8 дней. Возможно использование фторхинолонов: ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки или офлоксацин по 0,4 г внутрь 2 раза в сутки в течение 5–6 дней.

Основой профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя животных, защита продуктов от загрязнения и тщательная термическая обработка мяса. В настоящее время в календарь профилактических прививок внесена вакцина АКДС, которая вводится детям 3-месячного возраста трехкратно с интервалом 30 дней. Первую ревакцинацию АКДС проводят детям на 18-м месяце жизни. Вторая и третья ревакцинации осуществляются АДС-анатоксином на 7-м и 14-м году жизни соответственно. В настоящее время последующие ревакцинации проводятся каждые 5 лет с применением АДС-анатоксина.

1.1.8. Холера

Определение . Холера — антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой в типичных случаях характерно обезвоживание вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных конвенционных болезней.

Этиология . Возбудитель холеры Vibrio cholerae представляет собой грамотрицательные палочки, имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Аэроб, растет при температуре от 10 до 40 °С (оптимум 37 °С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы вида Vibrio cholerae включают два биотипа: классический и eltor. В последние 30 лет до 80 % всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О- антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции — В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип О1 служит причиной очень тяжелой диареи (так называемая азиатская холера). В 1960-х годах в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшимся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 г. в Индии и Бангладеш, новый серотип холерного вибриона О139, известный также под именем «бенгальский», привел к развитию обширной

62	Руководство по инфекционным болезням

эпидемии водным путем. Возбудителем седьмой пандемии холеры являются токсигенные штаммы Vibrio cholerae серогруппы О1 биовара Эль-Тор, а также, вероятно,

Vibrio cholerae О139.

Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-груп- пам. В настоящее время установлено более 60 серологических О-групп НАГ-вибрио- нов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Холерные вибрионы хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых щелочных питательных средах. Устойчивы к окружающей влажной среде, на пищевых продуктах могут сохраняться 2–5 дней.

Эпидемиология . В последние годы отмечается увеличение числа стран мира, где регистрируются заболеваемость и вспышки холеры. В отдельных странах СНГ также регистрируются случаи заболевания холерой.

Наиболее неблагополучными по холере в настоящее время являются:

•на европейском и азиатском континентах: Индия, Лаос, Индонезия, Иран, Ирак, Турция, Афганистан;

•на американском континенте: Боливия, Бразилия, Гватемала, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Перу, Сальвадор;

•на африканском континенте: Ангола, Бурунди, Гана, Гвинея, Нигерия, Сома-

ли, Чад, Уганда, Танзания, Сьерре-Леоне.

Все способы передачи холеры являются вариантами фекально-орального механизма. Эпидемии холеры в зависимости от преобладающих путей передачи инфекции могут протекать как водные, контактно-бытовые, пищевые и смешанные. Последние встречаются наиболее часто, т. к., начавшись как водная, эпидемия затем приобретает смешанный характер. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен — повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес.

Клиника . По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.

Степени обезвоживания:

Первая — дегидратация I степени (потери до 3 % массы тела).

Вторая — дегидратация II степени (потери 4–6 % массы тела).

Третья — дегидратация III степени (потери 7–9 % массы тела).

Четвертая — дегидратация IV степени, или декомпенсированное обезвоживание (потери более 10 % массы тела).

В продромальный период, который иногда продолжается 1–1,5 сут, больных беспокоит недомогание, головная боль, общая слабость (60 % случаев), головокружение

Глава 1. Бактериальные инфекции	63

(20 %), легкий озноб (30 %), повышение температуры тела до 37,1–38 °С (10 %). В ряде случаев в продроме преобладали вегетососудистые расстройства, потливость, сердцебиение и похолодание конечностей, у отдельных больных наблюдаются кратковременные обмороки. Чаще всего последние бывают вызваны ортостатическим коллапсом вследствие значительного скопления жидкости в просвете кишечника, но еще не приведшего к поносу.

Дегидратация I степени встречается наиболее часто (50–60 % больных), происходит потеря жидкости в пределах 3 % массы тела. Регистрируется главным образом в середине и в конце эпидемической вспышки.

Нередко у больных с этой степенью дегидратации заболеванию предшествует продромальный период. В большинстве случаев первым симптомом заболевания бывает появление разжиженного стула, который у 69–70 % больных становится водянистым, а у остальных — кашицеобразным или даже оформленным. Как правило, стул у 2/3 больных не бывает чаще 3 раз в сутки. Однако даже в тех случаях, когда он был более частым (до 10 раз в сутки), испражнения необильные. Рвота имеет место у 40–45 % больных при дегидратации I степени, и только у 1/3 из них она повторяется более 3 раз. Кожные покровы остаются влажными, обычной окраски. Цианоз губ встречается лишь у 5 % больных. В 2/3 случаев отмечается сухость слизистой оболочки рта, больных беспокоит жажда, язык сухой, обложен серым налетом. При своевременной водно-солевой и антибактериальной терапии обезвоживание не прогрессирует.

Дегидратация II степени регистрируется у 18–20 % больных. Исходные потери жидкости достигают в объеме 4–6 % массы тела. Заболевание начинается, как правило, остро (80–82 %) с появлением жидкого стула, который очень быстро становится водянистым и в 50 % случаев напоминает рисовый отвар. Необходимо отметить, что частота дефекаций сама по себе не определяет выраженность обезвоживания. У 50–55 % больных дегидратация II степени развивается после 4–10 дефекаций, и только у 20 % частота стула достигает 15–20. Обезвоживание у этих больных объясняется большим объемом потерь при каждой дефекации, а также рано присоединяющейся обильной

иповторной рвотой. Рвота наступает произвольно, рвотные массы быстро становятся водянистыми, часто напоминают рисовый отвар, она наблюдается у 65–70 % больных

ив 1/2 случаев бывает более частой, изнурительной, а у 10–12 % больных повторяется более 10 раз. Часто обезвоживание развивается столь стремительно, что его начальные стадии уловить невозможно.

Дегидратация III степени. Клиническая симптоматика и лабораторные изменения, свойственные этой форме холеры, встречаются при потере жидкости, равной 7–9 % массы тела больного. Такая степень дегидратации регистрируется нечасто — у 8,2 % больных. Отчасти это объясняется весьма сходной клинической симптоматикой при III и IV степенях дегидратации. От двух начальных степеней дегидратация III степени отличается наличием всего симптомокомплекса обезвоживания и состоянием неустойчивой компенсации. В то же время от IV степени дегидратации (алгид) она отличается отсутствием вторичных изменений важнейших систем организма и вследствие этого возможностью более быстрой компенсации эксикоза и электролитного дефи-

цита. У подавляющего большинства больных заболевание развивается быстро, и у 2/3 из них дегидратация III степени развивается уже через 10–12 ч от начала заболевания. Водянистый характер испражнений и большая частота дефекаций уже с первых часов заболевания — отличительные особенности данной формы.

64	Руководство по инфекционным болезням

Быстро развивается слабость, которая часто сменяется адинамией. Больных беспокоит неутолимая жажда, нередко они становятся возбужденными, раздражительными, жалуются на тянущую боль и судороги в мышцах, чаще — икроножных. Сознание, как правило, сохранено, состояние прострации при этой степени обезвоживания не встречается.

У этих больных в полной мере выражены все симптомы эксикоза, цианоз кожных покровов, судороги. Судорожные приступы становятся все более продолжительными, сопровождаются болью, охватывают несколько мышечных групп конечностей. Температура у 1/3 больных достигает субнормальных цифр.

Облик больного значительно изменяется: заостряются черты лица, западают глазные яблоки, нередко они окружены кругами цианотичной окраски (симптом темных очков). Снижение тургора кожи наблюдается у подавляющего числа больных. В отличие от II степени, у больных с III степенью дегидратации кожная складка расправляется более медленно, нередко наблюдается морщинистость и складчатость кожи. Сухость слизистых оболочек полости рта резко выражена, саливация угнетена, губы пересохшие. Иногда наблюдается сухость конъюнктив. Голос значительно изменен и ослаблен. Для III степени дегидратации наиболее характерны речь шепотом, охриплость и появление сиплого голоса.

Циркуляторные нарушения проявляются тахикардией, ослаблением пульса, гипотонией. У 15 % больных бывают обмороки.

Судороги мышц при дегидратации III степени почти никогда не распространяются на мышцы туловища, диафрагму, генерализация их отмечается лишь в пределах мышц конечностей.

Дегидратация IV степени (декомпенсированное обезвоживание) соответствует тяжелой форме холеры — алгидной, развивается при потере жидкости более 10 % массы тела.

На первый план выступают симптомы эксикоза, такие как судороги, снижение тургора кожи, значительная сухость слизистых оболочек, гипотермия, отсутствие периферического пульса и АД, тахипноэ, анурия, афония.

Кожные покровы холодны на ощупь и покрыты потом. Цианоз интенсивный, нередко кисти рук и (особенно) ногтевые ложа, кончик носа, ушные раковины, губы, маргинальные края век приобретают фиолетовую или почти черную окраску. Кожные покровы предплечий, стоп, голеней и туловища также становятся цианотичными, чаще с сероватым оттенком. Лицо больного осунувшееся, черты лица заострены, глаза запавшие, появляются синюшные круги под глазами (симптом темных очков), глазные яблоки повернуты кверху, щеки вваливаются, резко выступают вперед нос, подбородок, скулы — facies cholerica. Лицо выражает страдание. Весь облик больного молит о помощи.

При судорогах пальцев и кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». В зависимости от преобладания тонуса сгибателей или разгибателей голени наблюдается поза в виде «конской стопы» либо, напротив, стопа застывает в резко разогнутом положении. Судороги распространяются на мышцы живота, что иногда приводит к болевым ощущениям и напряжению брюшного пресса. В результате тонических сокращений мышц спины и шеи голова у больного запрокидывается. Особенно характерны судорожные сокращения диафрагмы, которые носят клонический характер и вызывают мучительную икоту. Температура тела снижается до 34,5 °С. Кожа теряет эластичность, наблюдается самопроизвольное сморщивание лица, живота и конечностей. Особенно

Глава 1. Бактериальные инфекции	65

характерна морщинистость кистей рук — «руки прачек», которая наблюдается у 40– 45 % больных с IV степенью дегидратации. Кожная складка иногда не расправляется в течение часа.

Диагностика . Во время эпидемического подъема диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и устанавливается на основании лишь клинических симптомов.

Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. Основной метод лабораторной диагностики холеры — бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные, отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размеру, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал.

В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный — через 12–24 ч. Для серологических исследований используют РА и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6–8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

Лечение . Обязательная госпитализация больных. Основу лечения составляет патогенетическая терапия — регидратация. Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу. Регидратация осуществляется в два этапа. I этап — регидратационный. Основная задача этого этапа — восполнение имеющегося дефицита воды и электролитов на основе признаков дегидратации. II этап — поддерживающий. Задача этого этапа — компенсация потерь жидкости и электролитов вследствие продолжающейся диареи для профилактики дегидратации.

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I–II и частично III степени при отсутствии рвоты), которые составляют большинство случаев, как у детей, так и у взрослых предпочтительна оральная регидратация с использованием глюкозносолевой смеси.

Изучение всасывания воды в кишечнике четко показывает, что хотя поглощение натрия в кишечнике задерживается во время индуцированной токсином секреторной диареи за счет целого ряда механизмов, но транспортный механизм всасывания натрия

66	Руководство по инфекционным болезням

с помощью глюкозы не изменяется даже у больных с тяжело протекающей холерой. Кроме того, цитрат (или бикарбонат) и калий во время диареи всасываются независимо от глюкозы, а это, по-видимому, улучшает всасывание натрия и хлоридов. Многочисленные клинические исследования показывают, что водные и электролитные потери, связанные с холерой и другими острыми диареями, можно адекватно заменить оральным путем, используя глюкозно-электролитные растворы оптимальной концентрации. Для наилучшего всасывания при оральном введении электролитов в воде необходимо выполнить несколько требований:

1)концентрация глюкозы должна быть 20–30 г (111–165 ммоль) на 1 л, для того чтобы получить максимальное всасывание воды и натрия. Увеличение концентрации может индуцировать осмотическую диарею, т. к. невсосавшаяся глюкоза ферментируется бактериями, продуцирующими осмотически активные продукты. Малая концентрация может быть причиной неполного всасывания воды и натрия;

2)чем ближе концентрация натрия в растворе к концентрации натрия в плазме, тем быстрее и полнее он всасывается;

3)соотношение концентраций натрия и глюкозы должно быть от 1:1 до 1:1,4;

4)потери калия при острой диарее бывают самые большие у младенцев (особенно при недостаточном питании детей). Концентрация калия 20 ммоль/л хорошо переносится и достаточна для заместительной терапии;

5)концентрация цитрата 10 ммоль/л или бикарбонатов 30 ммоль/л оптимальна для коррекции ацидоза при диарейной дегидратации. ВОЗ рекомендует использовать тринатрия цитрат, дигидрат вместо натрия бикарбоната в качестве основы, т. к. первый приводит к образованию продуктов с большим периодом полужизни.

Холерный вибрион не способен к инвазии клеток эпителия, потеря жидкости связана только с действием токсина, вызывающего секреторную диарею, которая сопровождается значительными потерями жидкости и электролитов в относительно короткий промежуток времени, что приводит к выраженной дегидратации, обусловливает тяжесть и исход заболевания. В связи с этим антибактериальная терапия не является ведущей в лечении холеры, т. к. она лишь косвенно влияет на основной механизм развития диареи. Тем не менее антибиотики при холере абсолютно показаны вне зависимости от тяжести заболевания, т. к. они, во-первых, влияют на выделение вибриона с фекалиями, во-вторых, сокращают длительность периода диареи.

При лечении холеры не теряют значения традиционно использующиеся антибиотики, такие как тетрациклины, ко-тримоксазол, нитрофураны. Как правило, применяется доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки или тетрациклин по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 5–7 дней. В последнее время существует указание на эффективность более коротких курсов антибактериальной терапии, при этом доксициклин назначается в дозе 0,3 г однократно. При наличии резистентности к традиционным препаратам, что регистрируется достаточно редко, можно применять ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней (считается достаточно эффективным сокращение курса терапии до 1 дня). Детям до 5 лет назначают триметоприм/сульфаметоксазол по 5 мг/25 кг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Однако следует учитывать, что к триметоприм/сульфаметоксазолу и фуразолидону устойчивость холерного вибриона отмечается наиболее часто.

Профилактика . Основой профилактики являются противоэпидемические мероприятия по выявлению и ликвидации очага холеры:

симптомы и лечение, микробиология, возбудители

Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные инфекции, для которых характерно острое и внезапное начало. Причиной пищевых токсикоинфекций являются съеденные продукты, в которых располагаются токсические микроорганизмы. Характеризуются частой неукротимой рвотой, диареей, общим недомоганием и признаками интоксикации. Для диагностики используется множество исследований.

Пищевые токсикоинфекции – это ряд инфекционных болезней, появляющихся в итоге употребления в пищу продуктов с условно – патогенными бактериями. Заболеть пищевой токсикоинфекцией может любой человек в любом возрасте. А также повсеместное распространение иногда является причиной массовых вспышек пищевых токсикоинфекций. Иногда достаточно сложно найти очаг инфекции. Вследствие яркого проявления симптомов может развиться дегидратационный шок.

Причины пищевых токсикоинфекций

Возбудители пищевых токсикоинфекций – патогенные бактерии золотистый стафилококк, клостридии, энтеробактерии. Они распространены везде и даже входят в состав микрофлоры у любого человека.

По факту пищевые токсины воздействуют на бактерии, вследствие чего развивается эта симптоматика заболеваний. Из-за этого возбудитель не выделяется. Сами бактерии могут приспосабливаться к условиям и нередко хорошо переносят воздействие антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств, что затрудняет лечение.

Источником и резервуаром бактерий становятся люди и животные. В основном люди, выделяющие данный вид бактерии, страдают гнойными воспалительными заболеваниями. Однако, переносчиком пищевой токсикоинфекции может стать и здоровый человек. Среди животных переносчиками выделяют крупнорогатый скот, который болен маститом. Возбудитель может сохраняться долгое время в почве и воде, вследствие выделения бактерий вместе с фекалиями животных. Пищевым токсикоинфекциям присущ фекально-оральный механизм передачи.

Бактерии поступают в продукты питания, где быстро размножаются, а дальше проникают в организм с помощью пищевых путей. Пищевая токсикоинфекция возникает в том случае, если человек употребил в еду продукты, с большим количеством данных микроорганизмов. Их быстрое размножение характерно для мясных продуктов, рыбы, полуфабрикатов, фарша и молочных продуктов.

Чаще вспышки пищевых токсикоинфекций происходят в конце весны и летом. Температура на улице и в помещениях увеличивается, что служит хорошими условиями для распространения микроорганизмов.

Появление пищевой токсикоинфекции может происходить в единичных случаях (чаще всего дома), а также массовыми вспышками (если подобными продуктами питались много человек, например, целый коллектив).

Восприимчивость у людей довольно высока, но у всех пищевая токсикоинфекция протекает с различной степенью тяжести. Например, в зоне риска находятся дети, пожилые люди и пациенты, после операций. У таких людей течение может быть намного тяжелее. Дети могут подвергаться пищевой токсикоинфекции не только из-за сниженного иммунитета, но и в результате контактирования с различными предметами и игрой на улице.

Клиническая картина

Инкубационный период пищевой токсикоинфекции составляет несколько часов. В редких ситуациях он уменьшается до 30 минут или продлевается до суток.

Несмотря на то что разновидностей бактерий много – проявления сильно похожи. Пищевая токсикоинфекция возникает резко, с появлением многократной рвоты, поноса и общих признаков интоксикации. Количество актов дефекации бывает до 10 раз. За счёт большой потери жидкости с калом и рвотными массами, у больного начинается дегидратационный синдром. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. При пальпации в районе пупка присутствуют болевые ощущения. Обычно симптоматика длится 1–3 дня, а затем угасает.

У каждого возбудителя есть свои особенности течения. Например, если возбудителем пищевой токсикоинфекции является стафилококк, то в основном будут присутствовать нарушения ЖКТ. При этом диарея отсутствует, а температура остаётся в норме или немного повышается. При поражении стафилококком не наблюдается дегидратация. Если возбудителем являются клостридии, то симптоматика похожа со стафилококком. Однако, при этом поражается толстый кишечник и возможна диарея, а порой в каловых массах можно обнаружить кровь. Не характеризуется повышением температуры. Протейная токсикоинфекция характеризуется неприятным зловонным запахом каловых масс.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Существует несколько основных возбудителей, которые являются причиной пищевой токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus – производит токсическое вещество, поражающее кишечник. В частых случаях распространяются в блюдах, приготовленных и оставленных в теплом помещении. Например, салат с майонезом или сметаной, оставленный на столе является хорошим резервуаром для размножения стафилококка;
• Bacillus cereus — данные бактерии размножаются в блюдах из риса. Хорошими условиями для них является комнатная температура, а также они не погибают при повторном кипячении;
• Clostridium perfringens — возбудитель распространяется в не до конца приготовленном мясе или рыбе. Клиническая картина продолжается около суток, но проходит самостоятельно.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Одним из распространённых симптомов пищевой токсикоинфекции является обезвоживание. Это связано со значительной потерей организмом воды вследствие частой рвоты и дефекации.

Выделяют 4 степени обезвоживания:

• Первая степень характеризуется недостатком жидкости 1–3% от массы тела. Наблюдается небольшая сухость во рту. Это самая легка степень и в этом состоянии госпитализация не нужна. Требуется помнить о том, что необходимо пополнять утраченный объем жидкости. При сильной рвоте или диарее, требуется каждые 2–3 минуты давать несколько чайных ложек жидкости;
• Для второй степени обезвоживания характерна сильная жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек, осиплость голоса, возможно появление судорог. Снижается эластичность кожи. Если собрать кожу в складку, то она расправится через 1–2 минуты. А также снижается диурез больного. Восполнять потерянную жидкость можно через рот, но если появились судороги, то срочно требуется вызвать скорую помощь;
• При третей степени теряется 7–9% жидкости. Состояние пациента тяжёлое. Присутствуют судороги. Кожа сморщенная, её складка приходит в начальное состояние за 3–5 секунд. Резко сокращается диурез. Человек в таком состоянии нуждается в срочной госпитализации;
• При четвёртой степени недостаток жидкости составляет 10% и более. Это приравнивается к терминальному состоянию. В наше время такие случаи единичны.
  При пищевых токсикоинфекциях характерны 1 и 2 стадии обезвоживания.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Диарея на всем протяжении пищевой токсикоинфекции приводит не только дегидратации организма, но и к дисбактериозу. Связывается это с тем, что при частых актах дефекации, вместе с фекалиями выходят полезные бактерии, входящие в состав микрофлоры всех отделов кишечника. Такое состояние нуждается в правильном лечении.

Диета

Немаловажным элементом в лечении пищевых токсикоинфекций является правильный рацион. Для этого назначается диета. При жидком стуле следует соблюдать диету с низким содержанием углеводов, а также без компонентов, раздражающих кишечник. А также стоит воздержаться от продуктов, провоцирующих вздутие живота.

Разрешённые продукты:

• Суп на нежирном бульоне;
• Отварное мясо или рыба;
• Яйца всмятку или в виде омлета;
• Каши, сваренные на воде;
• Отварные овощи.
• Запрещённые продукты:
• Свежие мучные изделия;
• Супы на жирном бульоне;
• Жирное мясо и рыба;
• Молочные продукты;
• Каши, сваренные на молоке;
• Бобовые;
• Фрукты и сладости;
• Пряности, копчёные и острые продукты;
• Напитки с газами.

После устранения поноса, в рацион прибавляются фрукты, несдобные мучные изделия, молочные продукты, мясо и рыба.

Диагностика и лечение

Для определения возбудителя проводят ряд исследований. Для этого необходимы каловые массы, промывные воды желудка и рвотные массы, именно в них можно найти возбудитель. После этого проводится бактериологический посев на питательные среды, для определения токсических свойств возбудителя. Иногда это сделать невозможно. Клинические рекомендации пищевых токсикоинфекций заключаются в восполнении жидкости организму и устранения сопутствующих симптомов. В лёгких случаях лечить инфекцию не требуется.

Главной лечебной манипуляцией является промывание желудка. Однако, если рвота продолжается длительное время, то его можно немного отложить. Для устранения токсинов из кишечника принимаются сорбенты и проводится сифонная клизма. Из сорбентов самым распространённым является активированный уголь. Для исключения дегидратации, в организм пациента необходимо вводить жидкость. Её количество должно примерно равняться количеству потерянной жидкости, вследствие рвоты и поноса. Пациенту следует давать жидкость чайными ложками, чаще это растворы или сладкий чай.

При тяжёлой степени обезвоживания, регидратационные растворы могут вводиться внутривенно. Назначается специальное питание. После отступления рвоты и поноса часто используются ферменты. В редких случаях не обойтись без антибиотиков. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника используются пробиотки или продукты, содержащие полезные бактерии.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз заболевания благоприятный и выздоровление наступает через 3 дня.
Общие меры профилактики заключаются в соблюдении гигиенических правил в местах, где хранятся и транспортируются продукты питания. Должен быть установлен и контроль за животными на фермах ветеринарным врачом, чтобы исключить распространение бактерий через употребление мясных продуктов.

Частная профилактика нуждается в соблюдении личной гигиены. Нужно следить за правильностью обработки и хранением продуктов.

Так как инфекция довольно распространена и имеет широкий спектр возбудителей, то специфической профилактики не существует.

В лёгких случаях подобные инфекции можно вылечить в домашних условиях и порой они даже не требуют специального лечения. Однако, если состояние больного тяжёлое или со временем ухудшается, то стоит обратиться за помощью к врачам. Это исключит появление инфекционно – токсического шока, а также возможности летального исхода. Врач назначит лечение, в соответствии с тяжестью заболевания.

Пищевые токсикоинфекции — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Основные бактерии, токсины которых способны вызывать пищевые токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк — способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде и отлично сохраняется и размножается в пищевых продуктах, которые являются для него питательной средой. Если блюда после приготовления оставляют при комнатной температуре (особенно салаты с майонезом, кремовые торты и т.д.), то в них создаются как нельзя более благоприятные условия для размножения стафилококков и выработки токсина.
• Bacillus cereus – заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus ). Возбудитель размножается в блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.
• Clostridium perfringens . Эта пищевая токсикоинфекция бывает связана с употреблением блюд из недостаточно проваренного мяса, птицы и бобовых. Заболевание обычно продолжается не более суток и проходит без лечения.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Для того, чтобы токсин попал в кровь, требуется несколько часов, иногда минут. Поэтому инкубационный период (время от начала заражения до первых проявлений заболевания) крайне короткий — составляет не более 16 часов.

Для пищевых токсикоинфекций характерно повышение температуры тела до 38-39 ° С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда – иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями пищевой токсикоинфекции являются рвота и понос. Эти симптомы могут появляться отдельно друг от друга или одновременно. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый – до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания присоединяются признаки обезвоживания. Начальным признаком потери жидкости является сухость во рту; при более тяжелом течении заболевания учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется осиплость голоса, судороги кистей и стоп. При появлении судорог необходимо незамедлительно вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: нельзя забывать о «золотом» правиле – мыть руки перед едой. Не рекомендуется употреблять в пищу продукты с истекшим сроком годности, даже хранившиеся в холодильнике, поскольку многие токсины способны сохраняться при низких температурах. Тщательно мыть овощи и фрукты. Особенно внимательными следует быть при поездке в развивающиеся страны, где чрезвычайно распространены острые кишечные инфекции (в том числе пищевые токсикоинфекции). В таких поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.

Десмол (висмута субсалицилат) – эффективное средство для профилактики диареи путешественников. Препарат принимают внутрь по 524мг (2 таблетки) 4 раза в сутки. Его прием в течение 3 недель безопасен.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Пожалуй, самым опасным последствием ПТИ является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень:потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности. Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень:потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания наблюдаются следующие симптомы:

• Сильная жажда;
• Слизистые рта, носа – сухие;
• Может отмечаться некоторое посинение губ, кончиков пальцев;
• Осиплость голоса;
• Судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено потерей электролитов – веществ, играющих важную роль во многих процессах в организме, в том числе в процессе мышечного сокращения и расслабления.

• Отмечается также некоторое снижение тургора.

Тургор – это степень упругости кожи, он зависит от количества жидкости в тканях. Тургор определяют следующим образом: двумя пальцами образуют кожную складку – чаще всего на тыльной поверхности кисти, передней поверхности живота или на задней поверхности плеча; затем отпускают и смотрят за временем расправления. В норме и при первой степени обезвоживания складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка может расправляться за 1-2 секунды.

•  Несколько снижается объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания можно через рот. Однако в случае появления судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости – 7-9% массы тела.

• Состояние больного тяжелое.
• Тургор значительно снижен – складка расправляется за 3-5 секунд.
• Кожа сморщенная.
• Судорожные сокращения мышц рук и ног.
• Значительно снижается количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и более жидкости. Фактически является терминальным состоянием. Встречается очень редко — в основном при холере.

При пищевой токсикоинфекции обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Обильный жидкий стул в течение нескольких дней может привести к нарушению количественного и качественного состава бактерий, живущих в кишечнике — дисбактриозу. Чаще всего дисбактериоз проявляется хроническим поносом и требует специального лечения.

Диета при пищевой токсикоинфекции

Важным компонентом лечения является диета. При сохранении поноса рекомендуется лечебная диета №4, которая характеризуется пониженным содержанием жиров и углеводов с нормальным содержанием белка и резким ограничением каких-либо раздражителей желудочно-кишечного тракта. Также исключаются продукты, которые могут вызвать метеоризм (повышенное образование газов в кишечнике).

Рекомендуемые продукты:

• пшеничные сухари, тонко нарезанные и не сильно поджаренные;
• супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне с добавлением круп: риса, манки или яичных хлопьев; а также мелко протертого вареного мяса;
• нежирное мягкое мясо, птица или рыба в вареном виде;
• нежирный свежеприготовленный творог;
• яйца не более 2-х в день в виде сваренного всмятку или парового омлета;
• каши на воде: овсяная, гречневая, рисовая;
• овощи только в отварном виде при добавлении в суп.

Продукты, которые следует исключить:

• хлебобулочные и мучные изделия;
• супы с овощами, на крепком жирном бульоне;
• жирное мясо, мясо куском, колбасы;
• жирную, соленую рыбу, консервы;
• цельное молоко и другие молочные продукты;
• яйца сваренные вкрутую, яичница;
• пшенную, ячневую, перловую каши; макаронные изделия;
• бобовые;
• овощи, фрукты, ягоды в сыром виде; а также компоты, варенье, мед и другие сладости;
• кофе и какао с молоком, газированные и холодные напитки.

После нормализации стула можно перейти на лечебную диету №2. Она несколько мягче диеты №4. При этом в рацион добавляются:

• хлеб вчерашней выпечки или подсушенный. Несдобные хлебобулочные изделия, печенья;
• мясо и рыбу можно готовить куском;
• кисломолочные продукты, в том числе сыр;
• яйца, кроме яиц вкрутую;
• овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, морковь, свекла, тыква;
• зрелые фрукты и протертые ягоды;
• сливочная карамель, мармелад, зефир, пастила, варенье, мед>.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» — порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты – вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.

Для уменьшения боли рекомендуется принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.

NB ! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.