Возбудитель вич инфекции: описание инфекции, симптомы, диагностика, лечение

инфекция — симптомы, лечение, сколько можно прожить с ВИЧ

ВИЧ-инфекция – это специфическая вирусная патология антропонозного характера, патогенез которой обусловлен развитием прогрессирующего иммунодефицита и формированием вторичной оппортунистической инфекции, а также различного рода опухолевых процессов. Специфическим возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус, относящийся к обширному семейству ретровирусов.

Особенностью вируса-возбудителя ВИЧ-инфекции является развитие вялотекущего инфекционно-воспалительного процесса в организме человека, а также продолжительный период инкубации.

ВИЧ-инфекция – история открытия заболевания

Первые данные о таком возбудителе как вирус иммунодефицита человека, датируются 1983 годом, когда учеными проводились исследования этиологии и патогенеза СПИД. Первые официальные сообщения о ВИЧ-инфекции, вернее о проявлениях данной патологии (пневмоцистная пневмония и саркома Капоши) датируются 1981 годом, хотя на тот момент вирус-возбудитель еще не был идентифицирован. Впервые ВИЧ-инфекция, как изолированная нозологическая форма, была зарегистрирована в 1982 году. В то время основную категорию лиц, у которых диагностировались оппортунистические инфекции, как клинические проявления ВИЧ-инфекции, составляли мужчины-гомосексуалы, наркоманы, больные гемофилией.

Идентификация возбудителя ВИЧ-инфекции была произведена одновременно в двух лабораториях в 1983 году во Франции и США. В тот момент возбудитель был назван HTLV-III вирусом и был выделен из лимфоцитарных клеток пациентов, имеющих клиническую симптоматику ВИЧ-инфекции. В дальнейшем в лабораторных условиях вирусологам удалось обнаружить антитела к вирусу HTLV-III, а также пронаблюдать процесс размножения вируса в лимфоцитах. Несмотря на столь раннее открытие возбудителя ВИЧ, в практической деятельности врачей характеристика ВИЧ-инфекции стала быть известной лишь в 1986 году, а спустя двадцать лет ученые, идентифицировавшие возбудитель данной патологии были удостоены Нобелевской премии.

Вирус возбудитель ВИЧ-инфекции

Специфическая характеристика ВИЧ-инфекции в большинстве обусловлена способностью вируса иммунодефицита человека самовоспроизводиться в восприимчивом организме, благодаря частой генетической смене. Геном ВИЧ имеет большую длину, состоящую из 104 нуклеотидов, причем каждый вирус-возбудитель отличается от предшественника хотя бы на один нуклеотид. В ходе изучения ВИЧ-инфекции специалистами были обнаружены множественные отличия вирусов друг от друга, особенно структурой генома.

Так, первоначальным открытием вирусологов был ВИЧ-1, который по сей день является самым распространенным вариантов возбудителя. Меньшей изученностью в отношении морфологии и генотипирования характеризуется ВИЧ-2, который был идентифицирован в 1986 году. Отличительной характеристикой ВИЧ-2 в сравнении с ВИЧ-1 является меньшая его распространенность и менее активная патогенность. Люди, страдающие ВИЧ-инфекцией группы 2 могут иметь слабые иммунные защитные реакции против ВИЧ-1. Относительно редкими вариантами возбудителей является ВИЧ-3 и ВИЧ-4, которые были идентифицированы в 1988 году и имеют значительные отличия в структуре генома по сравнению с другими группами вируса.

Эпидемическое течение ВИЧ-инфекции обусловлено распространением вируса группы 1. Распространенность ВИЧ-2 наблюдается только на территории Западной Африки, в то время как ВИЧ-3 и ВИЧ-4 неспособны провоцировать развитие глобальной эпидемии.

Вирусные частицы, провоцирующие ВИЧ-инфекцию, имеют сферическую форму и очень маленькие метрические параметры (100-120 нанометров), что практически в 60 раз меньше нежели диаметр эритроцита. Зрелый вирион имеет капсид конусовидной формы, а также колоссальное количество белковых молекул. Редко встречаются так называемые «многоядерные» вирионы, особенностью которых является содержание нескольких нуклеоидов.

Капсид ВИЧ в своем составе содержит белковонуклеиновый комплекс, представляющий собой две нити РНК, а также специфические вирусные ферменты в виде обратной транскриптазы, протеазы, интегразы и белка p7. Помимо вышеперечисленных составляющих в состав капсида также входят ассоциированные белки типа Nef и Vif, а также белок Vpr. После попадания вируса в лимфоцит происходит связывание копий циклофилина А с капсидом.

Вокруг капсида ВИЧ располагается плотная матриксная оболочка, образованная из ~2,000 копий матриксного белка. По периферии матриксной оболочки располагается двуслойная липидная мембрана, которая выступает в роли наружной оболочки вируса. Липидная мембрана состоит из молекул, которые вирус захватывает от зараженной клетки в момент отпочкования. Помимо этих составляющих в состав липидной мембраны входят 72 гликопротеиновых комплекса, с помощью которых происходит присоединение вируса к CD4 рецептору.

Предупреждение ВИЧ-инфекции в виде вакцинации станет возможным только после полного изучения особенностей всех гликопротеиновых комплексов. Кроме того, липидная мембрана вируса содержит человеческие лейкоцитарные антиген, а также молекулы адгезии.

Патогенез ВИЧ-инфекции еще недостаточно изучен, поэтому эффективное предупреждение ВИЧ-инфекции не представляется возможным. Вместе с тем, достоверно известно, что основным звеном патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунных факторов защиты. В течение всего патогенеза ВИЧ-инфекции происходит постепенное разрушение CD4+ Т клеток, что сопровождается неуклонным снижением их концентрации. Кроме того, прогрессивно снижается концентрация дендритных клеток, которые являются главным первоначальным звеном в развитии иммунного ответ к ВИЧ.

Развитие массовой гибели хелперов происходит в результате нескольких механизмов в виде взрывной репродукции вируса, слияния мембран поврежденных и не зараженных хелперов, вследствие чего образуются нежизнеспособные симпласты. Поврежденные хелперы и симпласты активно поражаются цитотоксичными лимфоцитарными клетками, в результате чего происходит их массовая деструкция. В дальнейшем патогенез гибели Т клеток становится программируемым, что специалистами именуется процессом апоптоза.

Пути заражения ВИЧ-инфекцией

Единственный резервуар и источник ВИЧ-инфекции является человек, инфицированный возбудителем данной патологии на любой клинической стадии заболевания, который представляет эпидемиологическую опасность для окружающих. В качестве природного резервуара ВИЧ-2 и ВИЧ-1 эпидемиологи также рассматривают диких шимпанзе. Остальные представители животного мира обладают физиологической устойчивостью по отношению к ВИЧ-инфекции.

Инфицированный человек, как единственный источник ВИЧ-инфекции, в течение всей жизни способен выделять возбудитель инфекции вместе с биологическими секретами (кровь, сперма, менструальные выделения и вагинальный секрет).

ВИЧ-инфекция у женщин содержится в большой концентрации в грудном молоке, спинномозговой жидкости, а также слюне.

ВИЧ-инфекция у мужчин сопровождается накоплением и пожизненным выделением возбудителя вместе со спермой.

Таким образом, ВИЧ-инфекция у женщин и у мужчин представляет эпидемиологическую опасность для окружающих здоровых лиц.

Риск заражения ВИЧ-инфекцией значительно повышается при наличии у инфицированного человека какого-либо очага инфекции или нарушения целостности слизистой оболочки половых органов. Так, ВИЧ-инфекция при однократном половом контакте с инфицированным человеком, развивается крайне редко, в то время как каждый повторный половой контакт повышает риск инфицирования клинически здорового человека.

Большинство эпидемиологов исключают возможность бытового распространения ВИЧ-инфекции. Отдельную клиническую форму составляет врожденная ВИЧ-инфекция у детей, которая передается внутриутробно от инфицированной беременной женщины при условии наличия микротравматизации фетоплацентарного барьера. Кроме того, внутриутробная ВИЧ-инфекция у детей может развиваться в результате проникновения в кровоток новорожденного ребенка возбудителя в момент прохождения по родовым путям. Не во всех случаях инфицирование беременной женщины приводит к развитию врожденной ВИЧ-инфекции у ребенка, хотя становится возможным инфицирование новорожденного ребенка в периоде лактации.

В последнее время парентеральный путь заражения встречается значительно реже, так как гематологами проводятся эффективные меры профилактики ВИЧ-инфекции, заключающиеся в применении стерильного одноразового инструментария, а также тщательной предтрансфузионной проверки донорского материала. Парентеральный путь заражения ВИЧ-инфекцией может реализовываться даже при случайном проколе инфицированной иглой здорового человека, что в общей структуре заболеваемости не превышает показатель 0,3%.

Если не применять эффективные меры профилактики ВИЧ-инфекции, то риск заражения очень высок, так как в человеческой популяции отмечается крайне высокий уровень естественной восприимчивости к данному специфическому возбудителю. Последние научные исследования доказывают присутствие генетической детерминации отдельных групп населения, включающих североевропейские народы, которые отличаются относительной устойчивостью к ВИЧ-инфекции. Генетические анализы позволили определить у этой группы лиц специфический геном CCR5, ответственный за выработку невосприимчивости к ВИЧ-инфекции. Еще одной особенностью восприимчивости к ВИЧ-инфекции является повышенный риск заражения среди лиц старше 35 лет в сравнении с более молодым поколением.

Передача ВИЧ-инфекции

Последние эпидемиологические статистические данные свидетельствуют о том, что во всем мире наступила полномасштабная пандемия ВИЧ-инфекции. При первичном обнаружении вируса иммунодефицита человека случаи заболевания регистрировались исключительно на территории США, а в настоящий момент пик заболеваемости и выявляемости ВИЧ-инфекции приходится на африканские, латиноамериканские и азиатские страны. В последнее десятилетие эпидемиологи отмечают значительный прирост инфицированности взрослого населения, проживающего на территории Восточной Европы с преимущественным распространением в крупных населенных пунктах.

Такое динамическое распространение ВИЧ-инфекции в большинстве случаев обусловлено частой сменой половых партнеров среди взрослого населения и незащищенными интимными контактами. В меньшей степени распространению ВИЧ-инфекции способствует использование нестерильного медицинского оборудования и внутриутробная передача возбудителя при беременности.

Гемотрансфузионная передача ВИЧ-инфекции в настоящий момент практически исключена, так как перед использованием донорского биологического материала лаборантами проводится тщательный вирусологический и бактериологический анализ, а инфицированная кровь не допускается к переливанию.

Прогрессирующее распространение ВИЧ-инфекции среди населения социально-экономически неразвитых стран обусловлено недоступностью антиретровирусных препаратов, которые при их своевременном применении способны эффективно препятствовать прогрессии ВИЧ-инфекции.

Пандемия ВИЧ-инфекции в настоящее время представляет собой значительную социально-экономическую и медицинскую проблему, так как только в течение 2006 года по причине инфицированности смертельный исход наступил у 2,9 миллионов пациентов. В 2007 году совместными усилиями эпидемиологов и вирусологов было идентифицировано 40 миллионов инфицированных человек, что составляет около 0,66 % всего населения Земли.

Специалистами выделяются определенные специфические категории риска по заражению ВИЧ-инфекцией, основу которых составляют инъекционные наркоманы, а также их половые партнёры. Кроме того, лица, практикующие анальный вид интимной близости без применения барьерных методов защиты, в 25% случаев инфицируются данным специфическим заболеванием. Незначительную по численности категорию повышенного риска составляют медицинские работники, а также пациенты, подвергающиеся гемотрансфузии.

Ввиду того, что ВИЧ-инфекция может содержаться в различной концентрации во всех биологических выделениях человеческого организма, передача инфекции от больного человека к здоровому может реализовываться различными способами. Максимальную концентрацию вирусных частиц содержит кровь, сперма, влагалищный секрет, лимфа и грудное молоко. Так, при любом контакте инфицированной биологической жидкости со слизистыми оболочками здорового человека, имеющими даже микротравмы, создаются условия для проникновения ВИЧ.

Вместе с тем, ВИЧ относится к возбудителям, которые являются относительно нестойкими при попадании в окружающую среду, в связи с чем, практически исключена возможность бытового распространения ВИЧ-инфекции. В случае внутривенной инъекции с использованием инфицированного материала, риск заражения человека достигает 95%. При несоблюдении правил проведения парентеральных манипуляций также существует риск заражения медицинского персонала от пациентов, страдающих ВИЧ-инфекцией. Для таких ситуаций вирусологами разработана специфическая экстренная профилактика ВИЧ-инфекции, заключающаяся в проведении четырёхнедельного курса высокоактивной противоретровирусной химиотерапии, при условии ее начала не позднее чем спустя 72 часа после предполагаемого заражения.

Симптомы и признаки ВИЧ-инфекции

В дебюте клиническая картина ВИЧ-инфекции носит неспецифический характер и представлена симптомами так называемого острого ретровирусного синдрома. Появление и нарастание клинической симптоматики ретровирусного синдрома всегда острое и дебютирует с первой недели после заражения продолжительностью 3 — 14 суток. Характерными клиническими проявлениями в этой ситуации является выраженная пиретическая реакция организма, прогрессирующая слабость, артралгия и генерализованная лимфаденопатия. У части пациентов с первых суток заболевания развивается тяжелая клиника асептического менингита. Учитывая данную неспецифическую клиническую симптоматику, на ранних стадиях ВИЧ-инфекция ошибочно диагностируется как инфекционный мононуклеоз, а также респираторная вирусная инфекция.

У части пациентов может наблюдаться продолжительный бессимптомный латентный период в развитии клинической картины ВИЧ-инфекции, длительность которого может достигать нескольких лет. При интермиттирующем течении ВИЧ-инфекция появляется бессимптомное генерализованное поражение лимфатических узлов, кандидозное поражение ротовой полости, неспецифические нарушения деятельности кишечника, что влечет за собой развитие общего прогрессирующего истощения организма пациента. В некоторых ситуациях вирусологами наблюдается продолжительная умеренная цитопения при исследовании перифеической крови, которая не сопровождается развитием какой-либо клинической симптоматики.

К сожалению, в большинстве случаев ВИЧ-инфекция диагностируется специалистами уже на стадии развития проявлений оппуртунистических инфекций. Так, к основным специфическим клиническим маркерам или индикаторам ВИЧ-инфекции относится: саркома Капоши, злокачественная опухоль шейки матки у женщин, неходжкинская лимфома. При ВИЧ-инфекции у детей основным клиническим осложнением является развитие лейомиосаркомы, отличающейся крайне тяжелым течением.

Развитие такой клинической формы как неходжкинская лимфома в категории ВИЧ-инфицированных лиц в 200 раз превышает показатель заболеваемости в сравнении с остальной группой лиц. При ВИЧ-инфекции чаще всего развиваются В-клеточные агрессивные высокодифференцированные лимфомы, поражающие красный костный мозг, а также структуры желудочно-кишечного тракта. Патогномоничными клиническими симптомами данной патологии является появление быстрого увеличения различных групп лимфатических узлов, прогрессирующей утраты веса, наблюдается ночной гипергидроз и прогрессирующая лихорадка. Верификация диагноза представляется возможной только после проведения биопсии пораженного лимфатического узла с дальнейшим гистологическим анализом опухолевых клеток. При обнаружении аномальных лимфоцитов в циркулирующей крови, а также панцитопении следует учитывать вовлечение в патологический процесс красного костного мозга. При обнаружении значительного снижения СD4+-лимфоцитов менее 100 клеток/мкл, наличии фонового соматического заболевания, а также признаков поражения красного костного мозга отмечается неблагоприятный прогноз для жизни пациента.

Также в группе ВИЧ-инфицированных лиц значительно возрастает риск развития первичной лимфомы ЦНС, которая представляет собой опухоль, состоящую из умереннодифференцированных злокачественных В-клеток. Клиническими маркерами, свидетельствующими о развитии первичной лимфомы ЦНС, является постоянный болевой синдром в голове, повышенная судорожная готовность, неврологический дефект, изменение ментального статуса.

Крайне тяжелым клиническим проявлением ВИЧ-инфекции у женщин является рак шейки матки из-за сочетанного заражения вирусом папилломы человека онкогенного типа. Данная патология у ВИЧ-инфицированных женщин отличается крайне тяжелым течением и труднодоступностью лечения.

Стадии ВИЧ-инфекции

Период инкубации ВИЧ, то есть временной промежуток от момента непосредственного попадания возбудителя в организм человека до дебюта клинических проявлений, как правило, длительный и в среднем составляет три месяца. В периоде инкубации происходит активный процесс размножения вирусных частиц и их накопление в организме человека. Верификация диагноза ВИЧ на доклинической стадии представляется возможным только на основании данных эпидемиологического анамнеза, а также лабораторного подтверждения (идентификация вируса в в сыворотке крови больного, а также антигенов и фрагментов генома ВИЧ).

При начале выработки специфических антител в организме человека, что имеет место при выраженном накоплении большой концентрации вирусных частиц, наступает вторая стадия ВИЧ-инфекции, протекающая в различных формах. Так, при 2А стадии ВИЧ-инфекции наблюдается бессимптомное течение заболевания, а при лабораторном исследовании в сыворотке обнаруживаются специфические антитела. Для 2Б стадии ВИЧ-инфекции характерно развитие полиморфной клинической симптоматики в виде сочетания продолжительного фебрилитета, распространенной экзантемы, генерализованной лимфаденопатии и фарингита. У части пациентов может наблюдаться гепатоспленомегалия и нарушение деятельности кишечника в виде диареи. Такое острое течение ВИЧ-инфекции наблюдается в 50% случаев и сопровождается транзиторным снижением показателя СD4-лимфоцитов. У 15% инфицированных лиц наблюдается развитие 2В стадии ВИЧ, проявляющейся ранним развитием вторичных патологий в виде ангины, бактериальной и пневмоцистной пневмонии, кандидоза, герпетической инфекции. Течение острого периода 2 стадии ВИЧ-инфекции составляет около месяца, после чего наступает стадия латентной клинической картины.

С наступление третьей стадии ВИЧ-инфекции наблюдается замедление прогрессирования иммунодефицита, что обусловлено модификацией иммунного ответа, а также повышением активности синтеза СD4-лимфоцитов. На этой стадии развития ВИЧ у пациента отмечается умеренно-выраженная лимфаденопатия нескольких групп лимфатических узлов, не сопровождающаяся их воспалением. Временные рамки третьей стадии ВИЧ составляют более пяти лет.

Несмотря на продолжительный латентный клинический период ВИЧ-инфекции, продолжающаяся гибель С04-клеток и их прогрессивное истощение, провоцирует наступление четвертой стадии заболевания, характеризующаяся развитием оппортунистических инфекции или онкопатологии. Данная стадия также разделяется на подтипы в зависимости от тяжести клинических проявлений. Вторичные оппортунистические заболевания характеризуются частой сменой активных клинических периодов и периодов ремиссии, продолжительность которой напрямую зависит от эффективности противоретровирусной терапии.

Терминальной стадией развития ВИЧ-инфекции является пятая стадия, которая обусловлена развитием необратимых патоморфологических проявлений оппортунистических патологий. Продолжительность течения пятой стадии короткая, так как от развития осложнений быстро наступает смертельный исход. Следует учитывать, что не во всех случаях развития ВИЧ-инфекции происходит стадийное течение клинической симптоматики.

Отдельную клиническую категорию пациентов составляют лица, страдающие ВИЧ-инфекцией и принимающих психоактивные вещества. У этой категории преобладают грибковые, а также бактериальные осложнения с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. Такое течение заболевания сопровождается быстрым прогрессированием патофизиологических изменений ВИЧ-инфекции и быстрой сменой стадий, заканчивающихся летальным исходом.

Диагностика ВИЧ-инфекции

Особенностью такой патологии как ВИЧ-инфекция, которая затрудняет проведение ранней диагностики, является то, что длительный период времени у человека отсутствуют патогномоничные клинические проявления. Идентификация диагноза ВИЧ-инфекции представляется возможным только после проведения специфического вирусологического исследования, подразумевающего непосредственную идентификацию вируса или определение в сыворотке обследуемого специфических антител. При обследовании пациента в остром периоде клинической симптоматики специфические антитела в организме обследуемого не обнаруживаются.

Активизация специфических противовирусных антител в организме инфицированного человека происходит в течение первых трех месяцев после внедрения возбудителя. У части пациентов, составляющих до 9% всех инфицированных, может наблюдаться более отсроченное обнаружение антител в крови. Период инкубации ВИЧ-инфекции именуется специалистами «периодом серонегативного окна», особенностью которого является полное отсутствие специфических антител к ВИЧ-инфекции. Учитывая данную особенность, получение отрицательного результата лабораторного теста на ВИЧ в дебюте заболевания не является основанием для отмены диагноза «ВИЧ-инфекция» у мужчин, женщин или детей.

В повседневной практике вирусологов и инфекционистов вирусоскопические методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции не применяются, а большее распространение получают серологические тесты, определяющие антитела к ВИЧ. Первоочередным звеном лабораторной верификации ВИЧ-инфекции является определение антител методом иммуноферментного анализа, а в случае получения положительного результата, сыворотку крови пациента необходимо дообследовать с помощью метода иммунного блота (визуализация специфических антител даже к частицам структуры возбудителя ВИЧ). Так, обнаружение антител к антигенам является основанием для установления окончательного диагноза.

При получении отрицательного результата иммуноблоттинга, однако при имеющихся клинических проявлениях и эпидемиологического анамнеза, является основанием для проведения повторных лабораторных анализов и тестов. Особенно это касается ситуаций диагностики заболевания на ранней или терминальной стадии заболевания. В таком случае эффективным подспорьем является проведение анализа ПЦР, достоверность которого достигает 99%.

Даже после окончательного установления диагноза «ВИЧ-инфекция» в течение всего периода заболевания необходимым является проведение регулярного лабораторного исследования пациента с целью осуществления контроля за течением клинической симптоматики и эффективностью лечения.

Лечение ВИЧ-инфекции

Несмотря на бурное развитие фармацевтических возможностей до настоящего момента специалистам не удалось разработать эффективную схему лечения пациентов, страдающих ВИЧ, позволяющую осуществить полную эрадикацию возбудителя. Современные подходы к лечению ВИЧ-инфицированных пациентов, подразумевающие прием высокоактивных антиретровирусных препаратов, позволяют лишь приостановить прогрессирование патогенеза заболевания и отсрочить наступление стадии СПИД.

Вместе с тем, специалистами отмечается неэффективность длительного применения одного и того же курса химиотерапии, так как отличительной характеристикой ВИЧ является его способность к мутации и развитие резистентности к противовирусному препарату. В связи с этим, рекомендуется проводить периодическую смену не только схемы применения, но и самого противовирусного препарата. Кроме того, следует учитывать возможность развития у пациента индивидуальной непереносимости того или иного действующего вещества, ограничивающего возможность его применения.

Главной задачей лечащего специалиста при подборе медикаментозной схемы противовирусного лечения ВИЧ является минимизация побочных реакций. Помимо использования специфических лекарственных средств пациенту обязательно необходимо проводить коррекцию пищевого поведения, а также режима труда и отдыха. Кроме того, следует учитывать, что часть ВИЧ-инфицированных относится к категории непрогрессоров, у которых в крови имеются вирусные частицы, однако развитие СПИДа не происходит.

Многочисленные научные исследования привели к заключению, что основным фактором защиты против ВИЧ-инфекции является белок TRIM5a, который способен распознавать антигены, расположенные на поверхности капсида вирусных частиц и в дальнейшем препятствовать активной внутриклеточной репликации вируса. Лица, имеющие этот специфический белок, обладают мощной иммунной защитой, и риск заражения ВИЧ-инфекцией у них сводится к нулю.

Еще одним важным элементом противовирусной защиты является трансмембранный белок CD317/BST-2, который индуцирует продукцию интерферона и подавляет выделение дочерних вирусных частиц.

ВИЧ-инфекция – сколько можно прожить

В настоящий момент в отношении лиц, инфицированных ВИЧ, применяется терминология «Люди, живущие с ВИЧ», так как по официальным данным вирусологов и эпидемиологов, данная категория пациентов может продолжительное время активно и продуктивно жить. Термин «больной ВИЧ-инфекцией» допускается в применение исключительно в медицинском контексте, так как большинство ВИЧ-инфицированных лиц не получают лечение в условиях лечебного учреждения. Все лица, у которых впервые выявлена или достоверно подтверждена ВИЧ-инфекция, не должны ущемляться в правах на медицинскую помощь, свободу профессиональной деятельности, конфиденциальность.

Учитывая успехи в применении лечебных мероприятий, препятствующих усугублению и быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции, врачам удалось добиться средней продолжительности жизни пациентов до 11-12 лет, что является хорошим показателем эффективности противовирусной терапии. С недавнего времени в общей структуре заболеваемости ВИЧ-инфекцией отмечается повышение показателей инфицированности среди представительниц женского пола, а также детей, хотя ранее преобладали мужчины репродуктивного возраста. До 2010 года значительно превалировал парентеральный тип инфицирования ВИЧ среди групп инъекционных наркоманов, а в настоящий момент увеличиваются показатели инфицирования среди гетеросексуальных половых партнеров. Особую категорию ВИЧ-инфицированного населения составляют беременные женщины, так как отмечается значительный прирост уровня внутриутробного инфицирования новорожденных детей, представляющий собой крупномасштабную социально-медицинскую проблему.

Даже несмотря на успешное применение препаратов противовирусного профиля в поддержании жизнедеятельности ВИЧ-инфицированных пациентов, данная патология все же относится к категории неизлечимой, поэтому медикаментозная химиотерапия выполняет исключительно паллиативную функцию.

Смертельный исход от ВИЧ-инфекции развивается, как правило, постепенно. При наступлении терминальной стадии ВИЧ-инфекции пациентов госпитализируют в лечебное учреждение, так как они нуждаются в наркотической нейролептанальгезии, массивной седативной терапии и парентеральном виде питания. Особенно большое внимание необходимо уделять вопросам гигиенического ухода за кожными покровами пациентов, страдающих терминальной стадией ВИЧ-инфекции, во избежание развития трофических и воспалительно-гнойных поражения. Наилучшим вариантом ухода за умирающим от ВИЧ-инфекции пациентом является помещение его в хоспис, где ему оказывается всесторонняя медицинская и психоэмоциональная поддержка.

Продолжительность жизни пациента, страдающего ВИЧ-инфекцией, напрямую зависит от активности деструкции СD4+-лимфоцитов, а также степени концентрации вирусной РНК в плазме крови человека. Так, в случае трехкратного увеличения вирусной нагрузки продолжительность жизни сокращается на 3 года. Для назначения противовирусной химиотерапии ВИЧ-инфицированные пациенты должны иметься строгие показания, так как препараты этой фармакологической категории имеют колоссальное разнообразие выраженных и длительных побочных эффектов. Так, в случае снижения уровня СD4+-лимфоцитов менее показателя 350 клеток/мкл, а также повышение уровня РНК возбудителя более 55000 копий/мл больному в срочном порядке необходимо назначать препараты противовирусного действия, фармакологическая активность которых направлена на купирование этих проявлений иммунодефицита.

В случае, когда на фоне проводимой противовирусной терапии отмечается увеличение показателя СD4+-лимфоцитов, специалисты отмечают значительное снижение риска активизации оппортунистических инфекций, а соответственно и летального исхода. При условии восстановления работы иммунного аппарата ВИЧ-инфицированного человека, может наблюдаться улучшение ВИЧ-индуцированной когнитивной дисфункции, а также прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Совместными усилиями ведущих специалистов ВОЗ была разработана всемирная программа профилактических мероприятий ВИЧ-инфекции, которая подразумевает проведение работы по различным направлениям. Так, в первую очередь необходимо минимизировать возможность половой передачи ВИЧ-инфекции, что подразумевает проведение обучения молодого поколения правил безопасного полового поведения, бесплатного распространения барьерных средств защиты, своевременную медикаментозную коррекцию инфекционных патологий, передающихся половым путем.

Исключить возможность парентеральной передачи ВИЧ-инфекции представляется возможным только методом полного исключения использования многоразового нестерильного медицинского инструментария, а также особое внимание уделяя вопросам проверки донорского материала на предмет наличия ВИЧ. Так как в последнее время значительно возрос показатель инфицированности беременных женщин и внутриутробного заражения ВИЧ-инфекцией новорожденных детей, следует подразумевать достаточную эффективность лабораторных методов диагностики и недостаточную эффективность химиопрофилактики. Кроме того, задачей лечащих специалистов является осуществление организации медицинской помощи, а также социальной поддержки всем ВИЧ-инфицированным пациентам на протяжении жизни.

Для того чтобы предотвратить возможность внутрибольничного распространения ВИЧ-инфекции, персоналу медицинских учреждений стационарного и амбулаторного профиля необходимо своевременно соблюдать противоэпидемические мероприятия. Особую категорию населения, которому следует уделять значительное внимание по вопросам профилактики ВИЧ-инфекции, являются наркоманы. Противоэпидемические мероприятия в лечебных учреждениях заключаются в обеспечении безопасности проведения каких-либо парентеральных типов медицинских манипуляций, контролем за транспортировкой, хранением и введением донорского биологического материала.

Профилактические мероприятия, которые должны осуществлять медицинские работники, контактирующие с пациентами, каждый из которых может являться потенциально ВИЧ-инфицированным, заключаются в соблюдении нормативов работы с медицинским оборудованием, а также проведении экстренных обеззараживающих мер при контакте с биологическими жидкостями пациента (обработка поврежденных кожных покровов 70% раствором спирта, промывание мыльным раствором). В некоторых ситуациях медицинскому персоналу, контактирующему с потенциально ВИЧ-инфицированным человеком, показано превентивное назначение схемы приема Азидотимидина курсом 1 месяц.

В случае верификации диагноза «ВИЧ-инфекция» у женщины в период беременности, показано назначение в третьем триместре антиретровирусных лекарственных средств во избежание развития внутриутробного и антенатального заражения новорожденного ребенка. Дети, рожденные ВИЧ-инфицированной женщиной, с рождения переводятся на искусственное вскармливание, что позволяет значительно снизить риск развития признаков заболевания у ребенка.

Медикаментозная профилактика ВИЧ-инфекции показана к применению в случае наличия проникающего ранения кожных покровов и непосредственного попадания инфицированной крови или другой биологической жидкости в рану. Так, чем большая концентрация возбудителя находится в крови, тем больший риск развития ВИЧ-инфекции имеется у человека, контактирующего с больным. В настоящий момент в качестве медикаментозной профилактики ВИЧ-инфекции широко применяется монотерапия ZDV, которая на 80% снижает риск контактной передачи ВИЧ при открытом ранении кожных покровов.

Отдельным звеном профилактических мероприятий при ВИЧ-инфекции является осуществление предупреждающих мер в отношении развития оппортунистических инфекций. Так, при обнаружении у пациента, страдающего ВИЧ-инфекцией, концентрации CD4+-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл, необходимо назначать комбинацию препаратов, действующим веществом которых является триметоприм и сульфаметоксазол, а при развитии побочных реакций – заменить на Дапсон в суточной дозе 100 мг.

ВИЧ-инфекция – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие данной патологии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как иммунолог, инфекционист.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Вич-инфекция

ВИЧ-инфекция –болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека – антропонозное инфекционное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы, приводящим к медленному ее разрушению до формирования синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающегося развитием оппортунистических инфекций и вторичных злокачественных новообразований.

СПИД – состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характери­зующееся появлением одного или нескольких заболеваний, отнесенных к СПИД индикаторным.

Возбудитель ВИЧ-инфекции – вирус иммунодефицита человека – относится к семейству ретровирусов. Существует два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Источником ВИЧ-инфекцииявляются люди, инфицированные ВИЧ на любой стадии заболевания, в том числе в инкубационном периоде.

Механизмы   передачи.

I. К естественному механизму передачи вич относятся пути передачи:

1. Контактный;

• при половых контактах (как при гомо-, так и гетеросексуальных),

• при контакте слизистой или раневой поверхностью, 

• при контакте с кровью.

2. Вертикальный (инфицирование ребенка от ВИЧ-инфицированной матери: во время беременности,  в родах и при грудном вскармливании.)

II. К искусственному механизму передачи относятся пути передачи:

1. Артифициальный при немедицинских инвазивных процедурах с использованием нестерильного инструментария;

• при внутривенном введении наркотиков,

• при нанесение татуировок,

• при проведении косметических, маникюрных и педикюрных процедур.

Артифициальный при инвазивных вмешательствах в ЛПО:

• при переливании крови, ее компонентов, пересадке органов и тканей, использования донорской спермы, донорского грудного молока от ВИЧ-инфицированного донора,

• через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, не подвергшиеся обработке в соответствии с требованиями нормативных документов.

Факторы передачи.

Основными факторами передачи являются биологические жидкости человека:

• кровь, компоненты крови,

• сперма,

• вагинальное отделяемое,

• грудное молоко

Диагностика

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика вич-инфекции Лабораторная диагностика вич-инфекции основана на выявлении антител к вич и вирусных антигенов.

• Стандартным методом лабораторной диагностики вич-инфекции служит определение антител/антигенов к вич с помощью иммуноферментного анализа — ифа.

• Для подтверждения результатов в отношении вич применяются подтверждающие тесты (иммунный, линейный блот).

Диагностический алгоритм тестирования на наличие антител к ВИЧ:

1. Первый этап — скрининговая лаборатория.

• если получен положительный результат в ИФА, анализ проводится последовательно еще 2 раза (с той же сывороткой и в той же тест-системе).

• если получены два положительных результата из трех постановок в ИФА, сыворотка считается первично-положительной и направляется в референс-лабораторию (Лаборатория диагностики ВИЧ-инфекции центра по профилактике и борьбе со СПИД) для дальнейшего исследования.

2. Второй этап — референс-лаборатория.

• Первично-положительная сыворотка повторно исследуется в ИФА во второй тест-системе другого производителя, при получении отрицательного результата сыворотка повторно исследуется в третьей тест-системе другого производителя. В случае получения отрицательного результата (во второй и третьей тест-системах) выдается заключение об отсутствии антител к ВИЧ.

• При получении положительного результата (во второй и/или третьей тест-системе) сыворотку необходимо исследовать в иммунном или линейном блоте. Результаты, полученные в подтверждающем тесте, интерпретируются как:

  • положительные — пробы, в которых обнаруживаются антитела к 2 из 3 гликопротеинов ВИЧ (env, gag, pol).

  • неопределенные — сыворотки, в которых обнаруживаются антитела к одному гликопротеину ВИЧ и/или каким-либо протеинам ВИЧ. При получении неопределенного результата с белковым профилем включающим, белки сердцевины (gag) р 25, проводится исследование для диагностики ВИЧ-2.

  • Отрицательные — сыворотки, в которых не обнаруживается антитела ни к одному из антигенов (белков) ВИЧ или имеется слабое реагирование с белком р 18.

3. Выдача результатов

• В документе, выдаваемом лабораторией по результатам исследования,  указывается:

• наименование тест-системы, ее срок годности, серия,

• результат ИФА (положительный, отрицательный),  

• результат иммунного, линейного блота (перечень выявленных белков и заключение: положительный, отрицательный, неопределенный).

• Ф.И.О.,

• полную дату рождения,

• адрес места жительства,

• код контингента.

• При анонимном обследовании документ маркируется специально установленным кодом.

• При получении сомнительного результата в тесте (иммунный, линейный блот) выдается заключение о неопределенном результате исследования и рекомендуется повторить обследование пациента до определения статуса (через 3, 6, 12 месяцев).

Простые /быстрые тесты для определения специфических антител к ВИЧ– это тесты, которые можно выполнить без специального оборудования менее, чем за 60 минут.

• В качестве исследуемого материала может использоваться кровь, сыворотка, плазма кровь и слюна (соскоб со слизистой десен).

• Области применения  простых/быстрых тестов:

• трансплантология – перед забором донорского материала;  

• донорство – обследование крови, в случае экстренного переливания препаратов крови и отсутствия обследованной на антитела к ВИЧ донорской крови;

• вертикальная профилактика – тестирование беременных женщин с неизвестным ВИЧ-статусом в предродовом периоде;

• постконтактная профилактика .

• Каждое исследование на ВИЧ с применением простых/быстрых тестов должно сопровождаться обязательным параллельным исследованием той же порции крови классическими методами ИФА, ИБ.

• Выдача заключения о наличии или отсутствии ВИЧ-инфекции только по результатам простого/быстрого теста не допускается.

Клиника

I. Инкубационный период – это период от момента заражения до ответа организма на внедрение вируса (появление клинической симптоматики или выработки антител)

• составляет, как правило, 2–3 недели, но может затягиваться до 3–8 месяцев, иногда до 12 месяцев,

• в данном периоде у инфицированного антитела к ВИЧ не обнаруживаются.

II. Острая ВИЧ-инфекция. (у 30–50% инфицированных) появляются симптомы:

• лихорадка,

• лимфаденопатия,

• эритематозно-макулопапулезная сыпь на лице, туловище, иногда на конечностях,

• миалгии или артралгии,

• диарея,

• тошнота и рвота, увеличение печени и селезенки,

• неврологические симптомы.

Эти симптомы проявляются на фоне высокой вирусной нагрузки в разных сочетаниях и имеют разную степень выраженности.

В редких случаях уже на этой стадии могут развиваться тяжелые вторичные заболевания, приводящие к гибели пациентов.

В данном периоде возрастает частота обращаемости инфицированных в ЛПО. Риск передачи инфекции – высокий, в связи с большим количеством вируса в крови.

28.Возбудители вич инфекций

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ или HIV) относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Геном ретровирусов уникален — он представлен двумя идентичными молекулами позитивной РНК, т.е. это РНК — вирусы с диплоидным геномом. Свое название ретровирусы получили за отличительные особенности репродукции (РНК  ДНК  иРНК  геномная РНК). Особенности репродукции связаны с функциями фермента обратной транскриптазы (ревертазы или РНК — зависимой ДНК — полимеразы), обладающей тремя видами активности — обратной транскриптазы, РНК — азы и ДНК — полимеразы.

Семейство Retroviridae включает три подсемейства.

1. Lentivirinae — возбудители медленных вирусных инфекций, в т.ч. ВИЧ.

2. Oncovirinae — онкогенные вирусы, с которыми связано превращение клеток в опухолевые. Раньше не знали, как РНК — вирусы могут встраиваться в геном клетки и способствовать опухолевому росту (не были известна возможность обратной транскрипции у вирусов), что тормозило научную разработку вирусологии опухолевого роста.

3. Spumavirinae — “пенящие” вирусы, название которых связано с характерным “вспененным” видом инфицированных ими клеточных культур как результатом интенсивного симпластообразования.

Первыми открытыми в конце 70- х годов ретровирусами были HTLV-1 и HTLV-2 (от “human T- lymphotropic virus) — возбудители Т — клеточных лейкозов и лимфом. Наиболее известны обладающие лимфотропным и цитопатическим действием вирусы ВИЧ-1 (HIV-1 в английском варианте) и ВИЧ-2, вирус иммунодефицита обезьян (ВИО или SIV), к которому по ряду свойств ближе (чем к ВИЧ-1) ВИЧ-2. К настоящему времени имеется информация уже о нескольких сотнях ретровирусов, интегрированных с геномом человека и практически очень мало об их роли в патологии.

История изучения и происхождения ВИЧ.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) впервые выделен как самостоятельное заболевание в США в 1981г. Возбудитель (ВИЧ-1) был описан почти одновременно в 1983г. французом Л.Монтанье и американцем Р.Галло. Эпидемиология нового вида патологии поражала своей необычностью. Почти 100% больных были мужчинами в возрасте 25-49 лет, 94% — гомо- или бисексуалами, отмечалась высокая летальность. У больных были выявлены дефекты клеточного иммунитета, развитие пневмоцистозной пневмонии, кандидоза и саркомы Капоши у них было расценено как оппортунистические заболевания. СПИД окрестили болезнью четырех “H”— по первым буквам английских вариантов слов гомосексуалы, гемофилия, гаитяне и героин. В 1986г. был идентифицирован еще один вирус — ВИЧ-2.

Окончательного ответа на вопрос о месте, времени и условиях возникновения ВИЧ нет. Ретроспективные исследования показали циркуляцию этого вируса по крайней мере с конца 50-х — начала 60-х годов. Прародительницей ВИЧ считают тропическую Африку, где широко распространен ВИО (близкородственный ВИЧ-2) среди обезьян. Первые известные серологические находки ВИЧ отмечены в Африке, здесь же — наибольшая интенсивность передачи ВИЧ наиболее естественным гетеросексуальным путем. Однако эпидемическое распространение ВИЧ — инфекция получила с конца 70-х — начала 80-х годов. В 1987г. выявлен первый случай в России, в настоящее время счет идет на десятки тысяч инфицированных в год. В мире регистрируют десятки миллионов инфицированных ВИЧ в год, ежегодно число вновь инфицированных увеличивается, т.е. налицо пандемия ВИЧ — инфекции.

Структура вириона ВИЧ.

ВИЧ имеет сферическую форму и размеры 100-120 нм в диаметре. Наружная оболочка образована двойным липидным слоем с гликопротеиновыми “шипами”, состоящими из трансмембранного белка gp41 (пронизывает липидный слой) и наружного белка gp120. Эти оболочечные белки кодируются геном env и участвуют в прикреплении вириона к мембранам клеток хозяина. С внутренней стороны липидной оболочки находится матричный каркас, образованный белком р17. Он окружает внутреннюю структуру вириона — нуклеокапсид или сердцевину (англ. — core). Собственная оболочка сердцевины образована “коровским” белком р24. Внутри нуклеокапсида находится геном вируса в виде двух цепочек, связанных белками р7 и р9, полимеразный комплекс ревертазы, протеаза, интеграза (эндонуклеаза), затравочная т — РНК. Наиболее распространен ВИЧ-1, который в зависимости от строения гена env имеет субтипы. Субтипы A-H составляют доминирующую группу M (major), наиболее распространены субтипы С и Е.

Жизненный цикл ВИЧ.

Инфекционный процесс при заражении ВИЧ носит последовательный фазовый характер и начинается с проникновения вируса через слизистую оболочку половых путей или с непосредственного поступления в кровоток. Проникнув в организм, вирус в первую очередь атакует клетки, имеющие специфичный для него рецептор CD4. Этот рецептор имеют в большом количестве Т — хелперы, в меньшем — макрофаги и моноциты, нейроны, клетки нейроглии и некоторые другие клетки (см. лекции по общей иммунологии). Вирус распознает CD4 — рецепторы с помощью своего белка gp120. Процесс инфицирования клетки вирусом осуществляется в два этапа : прикрепления и слияния. Прикрепленный через белок gp120 к рецептору CD4 клетки — мишени вирус белком оболочки gp41 сливается с мембраной клетки. Белок gp41 обеспечивает не только слияние вирусной и клеточной мембран, но и слияние мембран клеток с образованием синцития (многоядерных клеток), обреченного на гибель. Нуклеокапсид, освобожденный от суперкапсида при слиянии мембран, попадает в цитоплазму. На пути к ядру освобождается геномная РНК и ассоциированные с ней компоненты сердцевины. Обратная транскриптаза синтезирует на вирионной РНК минус — цепь ДНК, РНК-аза разрушает вирионную РНК, а вирусная ДНК — полимераза синтезирует на минус — цепи плюс — цепь ДНК.

Двунитевая ДНК транспортируется в ядро клетки, где приобретает кольцевую форму и интегрируется под действием эндонуклеазы (интегразы) с ядром клетки, превращаясь в ДНК — провирус.Последующие этапы жизненного цикла ВИЧ — латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК- провируса и последующая трансляция белков вируса, наработка компонентов вируса и формирование новых вирионов, их выход из клетки, сопровождающийся цитопатическим эффектом для клетки — мишени.

ДНК — провирус может длительно находиться в неактивном состоянии (персистентное инфицирование). В этот период вирус можно выявить только с помощью ПЦР. Активация транскрипции особым ядерным фактором в результате действия иммунокомпетентных клеток или микробных антигенов приводит к продуктивной фазе — активному размножению ВИЧ. Факторы экспрессии генов ВИЧ — специфические антигены (прежде всего — герпес — вирусы), неспецифические митогены (фитогемагглютинин), цитокины (фактор некроза опухолей, интерфероны, гамма — интерферон), бактериальные иммуномодуляторы (фосфолипиды сальмонелл), глюкокортикостероиды.

Антигенные свойства ВИЧ.

Функция обратной транскриптазы не подвергается контролю, что обусловливает высокую частоту генетических ошибок при репликации и мутации структурных белков вируса. С учетом частоты изменчивости ни один ВИЧ не производит при репликации вирион, в точности соответствующий родительскому. Высокая генетическая изменчивость реализуется в вариабельности антигенных и биологических свойств ВИЧ. Высокой изменчивостью характеризуется продукт гена env — оболочечный белок gp120, особенно петлеобразный V3 — домен (из 35 аминокислот), к которому образуется до 90-95% всех вируснейтрализующих антител.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют существенные отличия в строении, гомология первичной структуры геномов составляет только около 42%, перекрестного иммунитета между этими вирусами нет. Антигенными свойствами обладают все основные структурные элементы вириона, прежде всего — белки. Исключительная генетическая и антигенная изменчивость позволяет вирусу выживать в инфицированном организме.

Наряду с генетическими особенностями, ВИЧ-1 имеет фенотипические различия по ряду свойств — эффективности репликации, характеру цитопатического действия и способности образовывать синцитий (этот признак связан с вирулентностью), преимущественному тропизму к клеткам — моноцитотропные изоляты (начальные этапы болезни) и лимфотропные изоляты (разгар болезни).

Патогенез СПИДа.

Рецептором для ВИЧ является дифференцировочный антиген CD4, имеющий гомологичные участки с иммуноглобулинами и белком gp120 ВИЧ. Расположенный на мембранах Т- хелперов и Т- индукторов, рецептор CD4 в комплексе с белками HLA II класса выполняет функцию распознавания антигенов. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток — восприятие сигналов от антиген- представляющих клеток. Последующая репликация вируса ведет к гибели этих клеток и выпадению их функций, т.е. к развитию иммунодефицита. Чем активнее CD4+ клетки, тем активнее процесс репродукции вируса. ВИЧ угнетает преимущественно Т- хелперы -1 (связанные с многими цитокинами клеточного иммунитета), что способствует развитию вирусных инфекций и опухолей.

Сродство вирусного gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к этому рецептору определяет высокую избирательность поражения клеток. В патологический процесс вовлекаются в первую очередь и в наибольшей степени CD4+ лимфоциты, моноциты крови и макрофаги тканей, дендритные клетки крови, лимфоузлов, селезенки, кожи, альвеолярные и интерстициальные макрофаги легких, микроглия и другие клетки нервной системы, имеющие CD4+ рецепторы. Поражаются также В- и 0- лимфоциты, ретикулярные клетки, эпителиальные клетки кишечника. Большое значение в распространении ВИЧ и длительному сохранению в организме придают клеткам Лангерганса.

В патогенезе ВИЧ — инфекции большое значение имеют механизмы иммунного повреждения. Наличие сходных участков в структуре белков gp120, HLA класса II и CD4 — рецепторов определяет перекрестное реагирование антител к ВИЧ с этими структурами с рядом патологических эффектов (блокада кооперации CD4+ лимфоцитов и HLA класса II, неадекватная стимуляция CD4+ клеток и др.).

Поражение иммунной системы при ВИЧ — инфекции носит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В- звеньев иммунитета. Происходят изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность CD8+ лимфоцитов, NK клеток, нейтрофилов. Нарушение иммунного статуса проявляется рядом синдромов — инфекционным, аллергическим, аутоиммунным, лимфопролиферативным.

Манифестный синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) проявляется в трех основных клинических формах: нейроСПИД, онкоСПИД, инфектоСПИД (оппортунистические инфекции). Это зависит от путей внедрения ВИЧ, его преимущественного тропизма к CD4 Т- лимфоцитам или макрофагам, наличия кофакторов (цитомегаловирус, вирус Эпштейна- Барр), дозы инфекта, иммунного статуса организма и др.

В динамике ВИЧ- инфекции можно выделить следующие основные стадии: заражение, латентный период, появление лабораторных признаков инфекции, первичная клиника острой вирусной (ретровирусной) инфекции (эта стадия может отсутствовать), клинический СПИД (иммунодефицит плюс индикаторные болезни). Особое значение имеет выявление лабораторных признаков ВИЧ- инфекции.

Можно выделить три типа инкубации:

— вирусологическую ( от инфицирования до определения в крови вируса или его антигенов) — в среднем 2 — 4 недели;

— серологическую (от заражения до сероконверсии — появления положительных серологических результатов) — в среднем 8 — 12 недель;

— СПИД — инкубацию (равно или более 10 лет). Безусловный иммунологический критерий СПИДа — снижение CD4+ лимфоцитов до 200 клеток в микролитре.

Лабораторная диагностика.

Лабораторная диагностика ВИЧ — инфекции методически базируется на ИФА, иммуноблоте и ПЦР. Основными ее направлениями являются:

— выявление антител к ВИЧ;

— выявление ВИЧ или его антигенов;

— определение изменений в иммунном статусе.

Для выявления антител применяют ИФА с различными тест — системами (лизатными, рекомбинантными, пептидными антигенами ВИЧ-1 и ВИЧ-2). Основная проблема — ложноположительные результаты (перекрестная реактивность gp120, CD4+ рецепторов, белков HLA II класса и др.). Поэтому исследования в ИФА проводят как правило с использованием параллельно нескольких различных тест — систем.

Иммуноблот чаще применяют как подтверждающий тест для выявления антител к отдельным белкам ВИЧ. Антитела к основным внутренним белкам (р17, р24) обнаруживают у 70% инфицированных и примерно у половины больных СПИДом. В иммуноблоте чаще всего выявляются антитела к gp41 (до 85%) и gp160 (до 100%).

В ранние сроки используют выявление в ИФА антигена р24. Наиболее чувствительным методом выявления ВИЧ является ПЦР — диагностика.

Основным клинико — лабораторным показателем диагностики СПИДа у ВИЧ — инфицированных является определение количества CD4+ лимфоцитов. Уровень ниже 200 клеток/мкл является основным критерием СПИДа.

Лечение является одним из наиболее актуальных и до настоящего времени не решенных проблем ВИЧ — инфекции. Теоретически наиболее оправдано применение препаратов, ингибирующих обратную транскрипцию — зидовудин, азидотимидин, диданозин, ставудин и др. Вакцины против ВИЧ находятся в стадии разработки. С учетом высокой изменчивости вируса это очень сложная задача.