Одонтогенные инфекции: что это такое, причины появления, симптомы, лечение – Одонтогенные инфекции.

Одонтогенные инфекции, что это такое?

Иногда от врача можно услышать термин «одонтогенная инфекция». Что он обозначает?

Одонтогенная инфекция

Пациентов часто интересует, что такое одонтогенные инфекции. Это воспалительные заболевания ротовой полости, а также челюстно-лицевой области (ЧЛО). Они бывают истинно одонтогенными, и главным причинным фактором в этом случае выступает поражение зубов. Чаще всего в стоматологии встречаются такие заболевания:

• Кариес различной степени выраженности.
• Пульпит.

Кроме того, к одонтогенным инфекционным заболеваниям относят и поражения соседних структур. Обычно это следующие болезни:

• гингивит;
• периодонтит;
• перикоронит.

Гнойно-воспалительные болезни мягких тканей лица, шеи, костных структур или надкостницы, гайморовых пазух, лимфатических узлов также являются одонтогенными. Опасны они в первую очередь своими осложнениями.

Осложнения

В челюстно-лицевой области инфекция может распространяться очень быстро, практически не встречая сопротивления. Особенно характерно это для гнойных процессов. Именно поэтому одонтогенная инфекция настолько опасна. В некоторых случаях банальный нелеченый кариес может обернуться для пациента жизнеугрожающим состоянием – сепсисом.

Наиболее частые осложнения при таком патологическом процессе – следующие:

• Гайморит.
• Региональный лимфаденит (преимущественно гнойного характера).
• Абсцесс ротовой полости, мягких тканей шеи, лица.
• Флегмона (разлитое гнойное воспаление).
• Тромбофлебит и тромбоз лицевых вен, а также вен мозговых синусов.
• Воспаление твердой мозговой оболочки – менингит и менингоэнцефалит.
• Переход гнойного воспаления на клетчатку средостения – медиастенит.
• Сепсис одонтогенный.

Возбудители

В ротовой полости всегда одновременно присутствует несколько микроорганизмов. Не все они являются патогенными. И все же при смешанной микрофлоре тяжесть заболевания возрастает.

Одонтогенное поражение обычно вызвано следующими возбудителями:

• зеленящие стрептококки;
• пептострептококки;
• актиномицеты;
• фузобактерии;
• карноцитофаги;
• энтеробакерии;
• золотистый стафилококк.

Диагностика

Диагностика одонтогенных инфекций иногда бывает затруднительна. Нередко диагноз устанавливается уже на стадии осложнений, когда требуется медицинское вмешательство значительного объема.

Комплекс обследований зависит от заболевания, предъявляемых жалоб и основных симптомов. Чаще он включает:

• Общий и биохимический анализы крови.
• Рентгенография соответствующих областей.
• Консультация стоматолога или отоларинголога.
• Осмотр челюстно-лицевым хирургом.

Подтвердить одонтогенный характер заболевания помогает тщательно собранный анамнез, а также наличие кариозных зубов или другие воспалительно-гнойные заболевания челюстно-лицевой области.

Лечение

На ранней стадии одонтогенную инфекцию можно лечить местно. Достаточно стандартных стоматологических процедур, позволяющих вылечить пораженные зубы. Но если патологический процесс вышел за пределы пародонта и распространился в кости или под надкостницу, затронул мягкие ткани лица, шеи, потребуется серьезное антибактериальное лечение.

Системное применение таких препаратов показано при появлении следующих симптомов:

• Лихорадки.
• Лимфаденита.
• Проявлений интоксикации.

Смешанная микрофлора ротовой полости, а также возможная резистентность к пенициллину, эритромицину и тетрациклину требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее часто используются следующие препараты:

• амоксиклав;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• метронидазол.

При тяжелой интоксикации пациент нуждается в инфузионной терапии, препараты вводятся внутривенно капельно. Иногда требуется вмешательство челюстно-лицевого хирурга. При сепсисе терапия проходит в условиях реанимационного отделения.

Одонтогенные поражения могут приводить к тяжелым осложнениям и серьезным последствиям для здоровья. Своевременное лечение очагов инфекции в челюстно-лицевой области должно быть первоочередной задачей врача.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Google+

Лечение острой одонтогенной инфекции | Справочник врача

Лечение острой одонтогенной инфекции

Современные принципы лечения острой одонтогенной инфекции

Лечение острой одонтогенной инфекции комплексное; оно должно быть этиотропным (противобактериальным), способствующим стимуляции сил организма самого больного; патогенетическим, т. е. направленным на регуляцию патофизиологических процессов в очаге воспаления, и симптоматическим, способствующим сохранению и восстановлению нарушенных основных функций организма.

Основными задачами лечения являются: а) профилактика септикопиемических осложнений; б) профилактика перехода транзиторных форм воспаления в остеомиелит, т. е. предупреждение некроза костной ткани в очаге воспаления; в) предупреждение распространения гнойно-воспалительного процесса на соседние клетчаточные пространства.

Из сказанного вытекает, что принципиальная схема лечения острой одонтогенной инфекции должна складываться из комплекса мероприятий. Основными компонентами ее являются:

1.    Хирургическое лечение с целью дренировать внутрикостный очаг воспаления и вскрыть гнойный очаг в мягких тканях.

2.    Противомикробное лечение.

3.    Дезинтоксикационное лечение.

4.    Десенсибилизирующее лечение.

5.    Мероприятия, направленные на восстановление гомеостаза основных функциональных систем организма.

6.    Общеукрепляющее и стимулирующее лечение, включающее воздействие физическими факторами, с целью повышения иммунобиологических свойств.

В зависимости от фазы развития воспаления и тяжести клинического течения значение каждого из перечисленных компонентов лечебного комплекса меняется.

Одним из основных факторов, обусловливающих особенности клиники и лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, является быстро развивающаяся сенсибилизация организма, создающая аллергический фон, вследствие чего воспалительная реакция в этой области почти всегда носит гиперергический характер. Высокая степень сенсибилизации приводит к снижению регуляторных механизмов, и в клинической картине нередко превалируют явления гиперкомпенсации по типу болезней адаптации.

Гиперергический тип воспаления характеризуется быстрым развитием симптомов воспаления, высокой температурной реакцией, большой местной инфильтрацией и отеком, быстрым нарастанием явлений интоксикации и, как явствует из наших исследований, значительными сдвигами в свертывающей системе крови, преимущественно с тенденцией к гиперкоагуляции. Все это приводит , к необходимости дифференцированного подхода к назначению лечения со строгим учетом характера воспаления, сроков заболевания, состояния реактивности организма, характера микрофлоры.

Лечение острого периодонтита преимущественно местное, так как процесс ограничен периодонтом, воспалительная реакция в окружающей костной ткани незначительная, типа реактивной. Основное внимание должно быть направлено на создание оттока гнойного экссудата из периодонтальной щели. Если зуб с разрушенной коронкой не представляет функциональной ценности, то его удаляют под проводниковой анестезией или под общим обезболиванием. Чем раньше произведено это вмешательство, тем меньше возникает осложнений. И все же при значительной хирургической травме в послеоперационном периоде может произойти обострение воспаления. В целях предотвращения или ослабления подобного рода осложнений при травматическом вмешательстве, особенно при удалении нижних моляров, целесообразно произвести премедикацию, списанную нами в специальном разделе.

Значительно сложнее создать отток гноя, если зуб подлежит сохранению. Для этого под проводниковой анестезией предстоит трепанировать коронку зуба, эвакуировать некротизированную коронковую и корневую пульпу до верхушечного отверстия, чем обеспечивается отток гноя, напряжение в периодонте ликвидируется, боль стихает. Для убыстрения излечения назначают 3—5 сеансов УВЧ-терапии в атермической дозе, салицилаты, после стабилизации процесса — тепловые процедуры, если они не сопровождаются усилением боли распирающего характера, сульфаниламиды или антибиотики, димедрол.

Лечение острого одонтогенного остита (периостита) отличается от лечения острого периодонтита тем, что в связи с перемещением воспалительного фокуса из периодонта в кость и по костным канальцам в надкостницу дренирование очага только через лунку удаленного «причинного» зуба становится недостаточным. Оно должно быть дополнено рассечением надкостницы в области переходной складки слизистой оболочки (периостеотомиеи) или вскрытием субпериостального абсцесса, если он сформировался. Разрез делается по месту наибольшего выбухания на протяжении 2—3 зубов.

Тактика в отношении «причинного» зуба в основном такая же, как при остром периодонтите. Но в связи с тем, что внутрикостный очаг воспаления при остром остите носит распространенный характер, с наличием в кости гнойного экссудата, подготовка больного к удалению «причинного» зуба должна быть более интенсивной, с включением новокаиновой блокады. Для предотвращения перехода остита в остеомиелит в послеоперационном периоде назначают антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды, стероидные анаболические гормоны, ганглиоблокаторы. После стабилизации процесса (через 2—3 сут) назначают физиотерапию, внутриротовые тепловые процедуры.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита — воспалительного процесса, определяющим признаком которого является некроз костной ткани, также общее и местное, причем в связи со значительной интоксикацией организма, перестройкой иммунологического фона при этом возрастает роль общего лечения, без уменьшения внимания к местным вмешательствам.

Основным компонентом местного лечения является дренирование внутрикостного очага воспаления и вскрытие гнойников мягких тканей. Оперативное вмешательство при острой одонтогенной инфекции является мероприятием неотложным, а нередко и экстренным, в связи с этим крайне ограничено время для дооперационного наблюдения за развитием клинической картины. В связи с этим в раннем периоде развития воспаления бывает трудно определить характер костных изменений, от которых зависит и прогноз заболевания, и объем необходимых вмешательств.

Несмотря на то что, по мнению многих исследователей, операционная травма, особенно удаление зуба, в период острого воспаления является провоцирующим фактором в генерализации инфекции, А. Соболев еще в 1929 г. при. шел к выводу о необходимости раннего удаления «причинного» зуба при остром остеомиелите челюсти. В то же время если целесообразность ранних разрезов мягких тканей при острой одонтогенной инфекции в настоящее время не вызывает ни у кого сомнения, то вопрос об удалении «причинного» зуба в остром периоде до сих пор дискутируется в отечественной и особенно зарубежной литературе, и исследователи высказывают противоречивые мнения.

Основной целью удаления зуба при острой одонтогенной инфекции является создание дренажа внутрикостного гнойника в целях ликвидации напряжения, снижения распространения экссудата по костным канальцам и уменьшения всасывания токсинов.

Вторая цель — удаление зуба как резервуара инфекции, хотя в разгар внутрикостного воспаления этот фактор уже теряет свое доминирующее значение, так как внутрикостный очаг становится самостоятельным, а по объему и активности во много раз превосходит дентальный.

Повреждения краев грушевидного отверстия и лобных отростков верхней челюсти на всем протяжении

Наши клинические наблюдения также свидетельствуют о необходимости своевременного удаления «причинного» зуба, оно должно опережать возникновение необратимых изменений в костной ткани. В большинстве случаев это вмешательство приводит к купированию острого воспаления и процесс завершается без осложнений.

В то же время анализ данных стационара показал, что удаление «причинного» зуба в остром периоде как при остром или обострившемся периодонтите, так и при периостите и остеомиелите иногда приводит к обострению воспаления, причем чем тяжелее воспалительный процесс, тем выше процент осложнений. В единичных случаях, несмотря на интенсивную терапию, воспаление может завершиться не только гнойно-некротическим процессом, но и генерализацией инфекции. Определить заранее возможность такой опасности с достоверностью не представляется возможным, так как это связано с состоянием индивидуальных защитных сил организма.

С целью выяснения причин перехода острого (обратимого) воспалительного процесса в хронический (необратимый) , т. е. с целью выявления причин некроза костной ткани в очаге воспаления, нами ретроспективно произведен анализ историй болезни 114 больных, находившихся в клинике по поводу хронического остеомиелита челюстей У 76 больных «причинный» зуб был удален в различие сроки после обострения хронического периодонтита: в день обострения — у 2 больных, через 1 сут — у 12, через 2 сут — у 9, через 4 сут — у 6, через 5 сут — у 1, nocive 5 сут — у 8 больных.

Таким образом, у 48 из 76 человек «причинный» зуб удален в первые 3 сут после обострения хронического периодонтита, но это не предотвратило у них развитие остеомиелита.

С этой же целью специально обследованы 218 больных, поступивших в стационар с острой одонтогенной инфекцией в течение года. Анализ историй болезни этих больных показал, что из 36 человек с одонтогенными периоститами челюстей у 12 «причинный» зуб был удален до поступления в ранние сроки после обострения хронического периодонтита: в 1-е сутки — у 3 человек, на 2-е — у 3, на 3-й — у 3, после 3-х суток — у 3 больных. Аналогичные сведения получены и в группе больных с одонтогенными флегмонами: из 162 человек у 95 «причинный» зуб был удален амбулаторно до поступления в стационар и тоже в ранние сроки: в день обострения хронического периодонтита — у 12 человек, через 1 сут — у 30, через 2    сут — у 13, через 3 сут — у 21, через 4 сут — у 4, через 5 сут — у 4, после 5 сут — у 8 человек.

Таким образом, у 9 из 12 больных с острым периоститом и у 79 из 95 больных с одонтогенными флегмонами после обострения хронических периодонтитов «причинные» зубы удалены в ранние сроки, и все же это вмешательство вызвало у них такое ухудшение клинического течения, которое потребовало госпитализации.

Обследованы также 20 больных, поступивших в клинику по поводу острого одонтогенного остеомиелита челюстей. По характеру клинического течения эти больные Разделены на две группы. В первой группе (13 человек) начало заболевания хотя и было острым, но признаки, характерные для остеомиелита, появились лишь через 2—3    сут; инфильтрат распространялся на область соседних зубов с одновременным нарастанием болезненности при перкуссии, а затем и их подвижности; появились разлитые боли по ходу всего зубного ряда с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва; нарастали явления интоксикации организма, сопровождающиеся ознобом, гипертермией, продолжалось повышение СОЭ и нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево. Появление признаков ос. теомиелита у этих больных было, как правило, следствием проведения каких-либо тепловых процедур.

Во второй группе больных с острым остеомиелитом (7 человек) воспалительная реакция с самого начала характеризовалась значительно выраженной гиперергией и заболевание протекало по типу первичного гнойно-некротического процесса: тяжелое общее состояние, резко выраженная интоксикация в 1-е сутки превалировали над местной реакцией в мягких тканях.

Из 20 больных с острым остеомиелитом у 12 усиление местной воспалительной реакции наступило после удаления «причинного» зуба: у 2 больных зуб удален в день обострения хронического периодонтита, у 3 — через 1 сут, у 3 — через 2 сут, у 3 — через 3 сут.

Наиболее тяжелое клиническое течение остеомиелита отмечено у больных после неоднократно повторявшихся обострений хронического периодонтита: 6 из них несколько раз перенесли ангину, 8 — респираторные заболевания, пневмонию и 5 — другие воспалительные процессы, что не могло не отразиться на степени сенсибилизации, на перестройке как неспецифического, так и специфического иммунитета.

В связи с тем что удаление «причинного» зуба порой является вмешательством неотложным, мы поставили перед собой цель изыскать методы предупреждения указанных осложнений. Одним из таких методов может быть специальная премедикация перед хирургическим вмешательством для предотвращения повышения степени гиперергии. Как и любая медикаментозная терапия, премедикация должна быть патогенетической и соответствовать фазе воспалительного процесса в момент хирургического вмешательства.

1.    Одной из составных частей премедикации является потенцирование обезболивания. Сюда включают такие традиционные препараты, как наркотические и ненаркотические анальгетики (промедол, амидопирин и др.), транквилизаторы, атарактики (триоксазин, седуксен, элениум), центральные и периферические холинолитики, спазмолитики, ганлиоблокаторы (атропин). Комбинируя эти медикаменты, можно получить различные их сочетания для индивидуальной премедикации.

2.    Наиболее серьезные осложнения в послеоперационном периоде в этой группе больных возникали вследствие сенсибилизации организма и проявлялись в виде гиперергической формы воспалительной реакции. Исходя из этого в премедикацию включались вещества, снижающие аллергическую реактивность организма и в то же время не подавляющие неспецифический иммунитет. С этой целью применяли антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.).

3.    Третьим компонентом в лечебную премедикацию были включены антибиотики с целью создания антисептического фона к моменту операции для предупреждения зозможной генерализации инфекции вследствие нанесения операционной травмы в очаге острого воспаления.

При тяжелом клиническом течении необходимо назначить антибиотики, к которым стафилококковая флора, как правило, чувствительна (полусинтетические пенициллины, олететрин, морфоциклин и др.).

4.    Четвертым объектом воздействия премедикации является система гемокоагуляции, которая, как было указано выше, принимает активное участие в патогенезе острого остеомиелита. Гемокоагулянты назначали в зависимости от клинического течения воспаления и от травматичности предстоящей операции. Чем больше данных, указывающих на возможность возникновения острого остеомиелита, и чем травматичнее предстоящее вмешательство, тем более действенными должны быть антикоагулянты. Наиболее совершенным из них является гепарин, который обладает наиболее многоплановый фармакодинамикой, легко и точно дозируется, при помощи его возможно осуществление так называемой управляемой нормокоагулемии, и, наконец, у гепарина есть точно дозируемый антидот — протаминасульфат. Наиболее слабыми и менее удобными антикоагулянтами мы считаем непрямые антикоагулянты, которые не нашли применения в нашей практике.

5.    Воздействию премедикации подвергается также фи-бринолитическая система крови. По мнению многих исследователей, активация собственного профибринолизина (плазминогена) является более эффективной мерой в борьбе с тромбозами, чем введение имитированной фибринолитической системы. Исходя из этого, в качестве активатора фибринолиза мы применяли трипсин или химотрипсин, тем более что эти препараты, обладающие протеолитическим действием, оказывают благоприятное действие и на местный воспалительный процесс.

6.    При гиперергическом воспалении в одонтогенном очаге резко повышается проницаемость сосудистых стенок в системе микроциркуляции, следствием чего является значительный перифокальный отек тканей. Положительное действие при его ликвидации оказывает внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция, который обладает и некоторыми десенсибилизирующими свойствами. В амбулаторных условиях при легко протекающем воспалении мы также назначали глюконат или глицерофосфат кальция энтерально.

7.    У стационарных больных с тяжелым течением одонтогенной инфекции одним из основных методов премедикации является переливание плазмозаменителей. Эта мера применяется не только для дезинтоксикации, но главным образом для стимуляции гемодинамики в системе микроциркуляции в области внутрикостного очага воспаления (гемодез, реополиглюкин, антисептический раствор и т. д.).

8.    Для стимуляции обменных процессов, десенсибилизации и активации неспецифической реактивности организма вводили витамины B1, B2, С, PP.

После удаления зуба продолжали лечение по этой же схеме до стабилизации воспалительного процесса. Этот период в зависимости от распространения и фазы воспаления продолжается ориентировочно 2—3 сут. Характерной особенностью терапевтических мероприятий является исключение из комплекса любых стимулирующих средств, включая нейротропные, биогенные, гемостимуляторы, а также физиотерапевтические процедуры.

Только при полноценном дренировании гнойного очага в условиях стабилизации клинического течения болезни, снижения степени гиперергии, примерно с 3-х суток послеоперационного периода, лечебный комплекс дополняли стимулирующими средствами (см. схему лечения острой одонтогенной инфекции по фазам воспаления).

Предлагаемая методика подготовки больного к удалению зуба в остром периоде и лечения в первые дни послеоперационного периода обеспечивала значительное снижение реакции организма на операционную травму и в то же время не снижала напряженности неспецифического иммунитета, что выражалось в быстрой нормализации титра комплемента и титра лизоцима, фагоцитарной активности лейкоцитов после вскрытия гнойного очага и удаления зуба. Целесообразность такой премедикации одтверждалась также уменьшением случаев перехода транзиторных форм острой одонтогенной инфекции в острый остеомиелит.

 По нашим данным, в результате премедикации у 107 (66,1%) больных с флегмонами, у 20 (55%) с острыми периоститами и у 9 (45%) с острыми остеомиелитами реакция на хирургическую травму при вскрытии гнойника и удалении зуба не возникла. Соответственно у 12 (33%), 37 (23%) и 2 (10%) человек зарегистрирована умеренная реакция: температура тела после операции повышалась в пределах ГС, усиливались боли, увеличивался отек тканей, но все эти изменения удерживались не более суток. Только у 5 (3,1%) больных с флегмонами отмечено значительное усиление гиперергии с повышением температуры тела на 1,5—2°С, усилением болей, увеличением отека, воспалительной контрактурой в течение 2—3 сут.

О благоприятном влиянии премедикации можно судить и по снижению температурной реакции. Еще более обнадеживающие результаты премедикации прослежены по динамике лабораторных гематологических данных. После операции в условиях премедикации СОЭ и количество лейкоцитов нормализовались в более короткие сроки, чем без премедикации, и к 7—10-м суткам даже при остром остеомиелите соответствовали средним показателям здорового человека.

Основным показателем эффективности премедикации и интенсивной терапии является то, что все больные с острым периодонтитом и оститом выписаны из клиники с выздоровлением, ни у одного из них не наблюдали перехода острого остита в остеомиелит. Об этом же свидетельствует и сокращение среднего срока пребывания в больнице. Так, если до внедрения метода премедикации и интенсивной терапии этот показатель составлял в среднем при острых периоститах 6,2, флегмонах 11,0, остеомиелитах 23,5 койко-дня, то в результате применения премедикации он снизился соответственно до 5,6; 9,7; 20,7.

Генерализированная одонтогенная инфекция | Книги по стоматологии

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Если лечение очагов одонтогенных острых или хронических воспалений начинается поздно или проводится нерационально, исходящая из них инфекция может генерализоваться и осложниться сепсисом.

Существует много определений довольно сложного понятия «сепсис». Так, С. Попкиров считает, что «общая гнойная инфекция представляет собой вторжение большого количества микробов в ток крови, усиленное размножение их в капиллярной сети и непрерывное выделение токсинов в кровоток (сепсис) или образование по току крови в разных органах множества гнойных очагов, которые поддерживают текущую токсемию и бактериемию (септикопиемия)».

Почти аналогичное, но более четкое толкование сепсиса дают в одной из самых последних работ по вопросам генерализованной инфекции и ее исходам П. К. Дьяченко, 3. А. Лысак и С. Н. Иванкова: «Сепсис — неспецифическая общая гнойная инфекция, связанная с прорывом ее из первичного очага в кровоток и прогрессивным размножением в зоне микроциркуляции патогенных микробов (бактериемия) с непрерывным или циклическим выделением токсинов (токсемия), возможностью гематогенных метастазов (пиемия), сказывающаяся в нарушении обмена (аутоинтоксикация), истощении репаративных процессов, параличе естественных защитных функций организма с угрозой для жизни».

Возбудителем генерализованной инфекции являются гноеродные микробы из одонтогенного очага: стафилококки и стрептококки, пневмококки, коли-бактерии, гонококки, менингококки, пиоцианеус, тифозные бактерии, протеус и др. Особенно часто высеваются из крови стафилококки и стрептококки и ассоциации их с различными другими микробами.

Клиническая картина одонтогенного сепсиса. В начале заболевания больной жалуется на общую слабость, вялость, потерю аппетита; затем появляются головные боли, бессонница, возникают гектические подъемы температуры (до 39—40°С), СОЭ увеличивается до 40—50— 60 мм в 1 ч, лейкоцитоз достигает 20 • 109/л — 22 • 108/л, кожа становится несколько желтушной, влажной, покрытой липким холодным потом. На этом фоне местные одонтогенные очаги воспаления стихают, но могут наблюдаться визуально четко выявляемые метастазы инфекции либо такие косвенные проявления метастазирования ее, как пневмония, плеврит, миокардит, гепатит, паранефрит, поражение суставов, панофтальмит и др. При этом далеко не всегда из крови можно в начале заболевания выделить гемокультуру. Обычно это удается лишь тогда, когда бактериологическое исследование крови производится в момент высокого подъема температуры тела и потрясающего озноба, то есть в момент наибольшего выброса в кровь микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности. В более поздних стадиях клинические характеристики сепсиса резко изменяются, так как снижается реактивность истощенного болезнью организма; на фоне высокой СОЭ температура становится субфебрильной, однако общая слабость и вялость нарастают, кожа приобретает сухость, а в крови появляются признаки анемии. Ухудшение общего состояния при этом сопровождается изменением локального статуса в зоне первичного (одонтогенного) очага воспаления: отделяемое из раны, оставшейся после вскрытия околочелюстной флегмоны, становится более жидким, инфильтрат краев раны рассасывается, края раны некротизируются, размер ее увеличивается за счет вовлечения соседних тканей в зону распада.

Острый гнойный лимфаденит

По мере нарастания явлений токсемии сознание больного либо затемнено, либо развивается эйфория, которая может смениться коматозным состоянием; пульс резко учащается и вскоре может не поддаваться подсчету; артериальное давление постепенно падает, затем развивается коллапс; значительный лейкоцитоз сменяется умеренным, позже развивается лейкопения на фоне анемии; учащенное дыхание сменяется угнетением его, гиповентиляционной гипоксией. Высокая температура тела в начале заболевания переходит в субфебрильную, после которой наступает гипотермия. Суточный диурез постепенно уменьшается и переходит в анурию, удельный вес мочи постепенно снижается до низких величин, а остаточный азот, наоборот, резко возрастает.

При резком прогрессировании токсемии прогноз сомнительный или неблагоприятный. По подсчетам М. А. Орленко и соавторов, смертность при одонтогенном сепсисе колеблется от 34,6 до 50—90 %.

Диагностика. Постановка диагноза сепсиса в начальных стадиях острого одонтогенного остеомиелита или флегмоны затрудняется, т. к. септические явления обычно трактуются врачами как общее проявление тяжелого локального процесса. Если же в его течении не наступает улучшения общего состояния, а, наоборот, оно ухудшается — это свидетельствует о генерализации инфекции, ее метастазировании и развитии токсемии.

Лечение одонтогенного сепсиса должно проводиться как можно раньше и весьма интенсивно, чтобы не упустить время, когда резервные силы организма больного иссякнут. Поступившего в стационар больного необходимо немедленно взять в перевязочную или операционную для ревизии состояния раны, выявления затеков или же инфильтратов, распространившихся в соседние топографо-анатомические области, вскрытия их и удаления «виновных» зубов. Полученный при этом мазок гноя из раны срочно направляют в лабораторию для определения бактериограммы и установления чувствительности микрофлоры раны к антибиотикам. Сразу же назначают антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными или нитрофурановыми препаратами.

Определяется степень угнетения неспецифического иммунитета по срокам заболевания, динамике развития воспалительного процесса, уровням содержания лизоцима и титра комплемента, величине фагоцитоза и т. д. В частности, следует учитывать факт падения лизоцимной активности крови и слюны, снижения титра комплемента. В случае снижения сопротивляемости организма больного необходимо принять меры, направленные на поднятие как пассивного, так и активного иммунитета. Подробно об этих мерах сказано в разделе о применении иммунных и биологически активных препаратов при лечении гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Здесь же укажем еще на необходимость интенсивной терапии дезинтоксикационного характера.

В случае появления септикопиемических очагов в других участках организма необходимо своевременно вскрыть развившийся новый абсцесс или флегмону.

Если до поступления в стационар не был удален разрушенный зуб, послуживший источником инфекции, его удаляют после соответствующей комплексной премедикации по Груздеву.

Одонтогенные инфекции: причины, клиника, профилактика

С проблемой заболевания зубов сталкивался каждый человек. Кариес приносит не только боль и создает косметический дефект, но и вызывает одонтогенные инфекции. Это стоматологическая проблема, которой подвержены не только взрослые, но и дети, а также очень опасный недуг, приводящий к тяжелым воспалительным процессам головного мозга, носоглотки, сердца, а в тяжелых случаях даже к сепсису.

Причины появления

Одонтогенная инфекция – стоматологическое заболевание, которое возникает при несвоевременном посещении дантиста, или неквалифицированном лечении болезней зубов дома. Причины, вызывающие болезнь:

• кариес;
• пульпит;
• периодонтит.

Эта инфекция сопровождается поражением костей челюстей и окружающих их тканей, лимфатических узлов.

Пути распространения инфекции

Основные пути распространения одонтогенной инфекции:

• контактный;
• гематогенный;
• лимфатический.

Гематогенный путь распространения инфекции – самый часто встречающийся. Поскольку челюсти человека обильно кровоснабжаются, то при всех воспалительных процессах, происходящих в пульпе или корнях зубов на стадии инфильтрата, могут выделяться токсины в кровь и лимфатическую систему. Это вызывает осложнения болезни в виде поражения сердечно-сосудистой системы, почек и головного мозга, а также общую интоксикацию организма.

Абсцесс

Возбудителями одонтогенных заболеваний являются микроорганизмы родов стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка. Существует взаимосвязь между этой патологией и общей сопротивляемостью организма, то есть состоянием иммунитета.

Если защитные функции сильны, то инфекционное поражение будет иметь ограниченную область, развиваться в виде абсцесса.

При появлении кариеса возникает нарушение целостности эмали с последующим поражением пульпы. Инфекция, попадая через отверстие в зубе, приводит к нарастанию воспалительного процесса. При попадании анаэробных микроорганизмов развивается серозное, а потом гнойное воспаление. Абсцесс имеет четкую форму, сопровождается гиперемией и припухлостью окружающих тканей.

По характеру течения одонтогенная инфекция бывает острой и хронической. Острая форма сопровождается сильными пульсирующими болями в районе пораженного зуба и распространяется по ходу тройничного нерва. При этом боль нарастает по мере накопления и созревания гнойного экссудата. Характерно увеличение интенсивности боли ночью. При такой симптоматике необходимо обратится к дантисту, чтобы избежать дальнейших осложнений.

Хроническая форма – это последствия острой. Такое течение характеризуется маловыраженным болевым синдромом. Если хроническую инфекцию не лечить, то она переходит в периодонтит.

Парулис

Это воспалительно-инфекционное образование, сходное с абсцессом. Он тоже имеет ограниченный очаг воспаления, но выход гнойного содержимого из него проходит через свищевой канал, расположенный на слизистой оболочке в проекции корня пораженного зуба. Заболевание протекает бессимптомно, характеризуется неприятным привкусом во рту во время отхождения гнойного содержимого через свищ.

Флегмона

В запущенной стадии кариеса, при развитии пульпита как их осложнение может возникнуть флегмона. Она характеризуется быстрым прогрессированием, бурной симптоматикой и отсутствием точных границ локализации. Вначале наблюдается припухлость, повышение местной температуры, покраснение лица со стороны пораженного зуба.

По консистенции флегмона мягкая. При дальнейшем развитии болезни ткань опухоли уплотняется, что говорит о происходящем в ней накоплении гнойно-серозного содержимого. Одонтогенная инфекция такого вида очень опасна, потому что при разрыве капсулы флегмоны произойдет заражение близлежащих тканей, токсины попадут в кровоток и разнесутся по всему организму. Это вызовет сильную интоксикацию, гнойное воспаление головного мозга, сепсис.

Если развилась челюстно-лицевая флегмона, то у больного будут следующие симптомы:

• высокая температура;
• отек языка и гортани;
• боли при глотании;
• неприятный запах изо рта;
• общее недомогание.

Челюстная флегмона опасна тем, что может привести к удушению вследствие сильного отека тканей, поэтому нельзя заниматься самолечением и при первых признаках болезни важно отправляться к дантисту.

Абсцесс и флегмона – это самые распространенные виды одонтогенной инфекции, которые встречаются в соотношении 4:1.

Периодонтит

Это стоматологическое заболевание, сопровождающееся воспалением корня зуба и прилегающих тканей. Вначале симптомы развиваются спокойно, боли носят приступообразный характер, но усиливаются при постукивании или прижатии зуба. В результате созревания гнойного инфильтрата боль увеличивается. При переходе болезни в хроническую форму у пациентов ухудшается состояние, появляется недомогание, повышается температура. Лечить инфекции периодонта на начальной стадии можно с помощью антибиотиков. Это довольно эффективный метод. Но при прогрессировании болезни необходимо хирургическое вмешательство.

Перикоронит

Воспалительный процесс возникает при прорезывании зубов. Поскольку в ротовой полости человека постоянно присутствует множество микробов, в том числе и патогенных, то при нарушении целостности слизистой во рту создаются благоприятные условия для развития инфекции. Не выросший зуб покрывается капюшоном из слизистой ткани, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Такое состояние вызывает болевые ощущения, которые иррадиируют в челюсть, ухо, шею.

Остеомиелит челюсти

Остеомиелит челюсти возникает при хроническом воспалении костного мозга челюсти, вызванного невылеченным кариесом, стоматитом. Симптомами заболевания являются такие проявления:

• недомогание;
• ноющая боль;
• увеличение подчелюстных лимфоузлов;
• повышение температуры;
• гиперемия слизистых рта;
• неприятный запах изо рта.

Заболевание опасно тем, что инфекция локализуется не только в пораженном участке, но и поражает всю костную систему человека.

Обострение болезни

Есть определенные причины обострения хронической одонтогенной инфекции:

• нарушение оттока гнойного содержимого;
• повреждение капсулы, содержащей инфильтрат;
• снижение защитных функций организма.

Нарушение выхода инфильтрата из очага нагноения происходит вследствие механической закупорки свищевого отверстия или других путей отхождения содержимого.

Повреждение капсулы может произойти при сильном надавливании на зуб, разжевывании очень твердой пищи, механических повреждениях.

Снижение иммунитета является предрасполагающим фактором для появления и развития инфекции при формировании хронического очага воспаления.

Профилактика

Для того чтобы не подвергать организм столь серьезному недугу, важно следить за состоянием ротовой полости. Нужно чистить зубы утром и вечером, не употреблять слишком твердую пищу. При выборе зубной щетки подбирать ее в соответствии с состоянием десен и менять каждые 2 месяца. Необходимо, кроме того, проходить ежегодно осмотр у стоматолога.

Хроническая одонтогенная инфекция, и ее роль в развитии заболеваний внутренних органов

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно, без соответствующих лечебных мероприятий, прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Очагами хронической одонтогенной инфекции являются зубы с хроническим пульпитом, хроническим периодонтитом, одонтогенные гранулемы, кисты челюстей, перикоронариты при затрудненном прорезывании зубов. Перечисленные очаги хронической одонтогенной инфекции могут служить причиной развития самых различных патологических процессов в тканях и органах, например в суставах, миндалинах, сердце, почках, органах зрения, печени, головном мозге, слепой кишке и т.д., вызывая такие заболевания, как ревматизм, миокардит, эндокардит, хронический нефрит, иридоциклит и другие. Хронические одонтогенные очаги поддерживают состояние хронической интоксикации и аллергизации организма. Наличие зубов с хронической формой периодонтита является противопоказанием для проведения плановых хирургических вмешательств, т.к. одонтогенная инфекция может являться причиной гнойных осложнений.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта. Чаще в очагах хронической одонтогенной инфекции превалируют стрептококки, стафилококки или их ассоциация.

Микроорганизмы, продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся из микробной клетки, вызывают сенсибилизацию макроорганизма. В основе сенсибилизации лежит феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующему: под влиянием поступающего в организм антигена происходит выработка антител. На таком фоне повторное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.

Удаление зубов показания и противопоказания к удалению зубов

Показания к удалению зуба условно можно разделить на две группы: абсолютные и относительные.

Абсолютные показания:

1. Периодонтит

Абсолютным показанием к удалению временного зуба является такая форма периодонтита, при которой имеется распространение очага деструкции в периодонте в сторону зачатка постоянного зуба с резорбцией даже небольшого участка кортикального слоя фолликула. При этом не имеет значения возраст ребенка и степень разрушения временного зуба. Показано удаление временных периодонтитных зубов при резорбции их корней более чем наполовину. Еще одно показание к удалению зубов при периодонтите – безуспешность консервативного лечения зубов.

2. Периостит

При остром гнойном периостите временные зубы подлежат удалению. В случае периостита от постоянного зуба возможна попытка его сохранения путем сочетания периостотомии с созданием оттока через каналы «причинного» зуба. При отсутствии положительной динамики зуб подлежит удалению.

3. Одонтогенные остеомиелит, абсцессы и флегмоны

При остром одонтогенном остеомиелите, одонтогенных абсцессах и флегмонах подлежат удалению временные и постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания.

4. Переломы челюстных костей

Удаляют из линии перелома временные зубы и постоянные, пораженные кариесом и его осложнениями. Интактные постоянные зубы и зачатки зубов удаляют только тогда, когда они служат механическим препятствием для сопоставления отломков кости. Однако в этих интактных зубах может быть поврежден сосудисто-нервный пучок, поэтому они подлежат наблюдению.

5. Травмы зубов

Временные зубы удаляются в случае полного вывиха, при неполном вывихе со значительным смещением зуба с несформированным корнем, при переломе зуба.

Постоянные зубы удаляют при переломах корней, в частности продольных, косых, оскольчатых, и переломах в средней трети сформированного корня, если отломки не удалось соединить штифтом. Отлом коронки не является показанием к удалению корня зуба, т.к. корень может быть использован для протезирования. Постоянный зуб с переломом корня в верхушечной трети может быть сохранен. Отломанную верхушку удаляют с помощью операции резекции верхушки корня.

6. Зубы новорожденного

У современного человека акселерация проявляется смещением сроков прорезывания зубов в сторону омолаживания. К таким проявлениям относятся так называемые зубы новорожденного, которые определяются или уже при рождении, или вскоре после рождения. Чаще это резцы нижней челюсти. Резцы в период новорожденности имеют резко несформированный корень, плохо удерживаются в челюсти и в некоторых случаях самостоятельно выпадают. При сосании возможно травмирование о зубы нижней поверхности языка, в частности в области уздечки языка с образованием травматической эрозии или язвы. Иногда они затрудняют матери грудное вскармливание. Подвижность зубов может вызвать явления гингивита, резкая подвижность опасна возможностью аспирации.

7. Удаление молочных зубов и постоянных в случае, если зубы служат источником

хрониосепсиса.

8. Молочные и постоянные зубы удаляются в случае перфорации корня при лечении пульпита и периодонтита.

9. Удаляются постоянные зубы, поддерживающие воспалительный процесс в верхнечелюстной пазухе.

Относительные показания:

1. Удаление интактных временных и постоянных зубов по ортодонтическим показаниям.

Показания к удалению зубов в целях профилактики и лечения аномалий прикуса за последние годы значительно расширились в связи с исследованиями, подтвердившими, что филогенетическая редукция числа зубов у человека происходит медленнее, чем редукция величины челюстей.

Формируется многочисленный контингент больных, у которых дисгармония лица обусловлена несоответствием размеров зубов и челюстей. Недостаточность апикального базиса ограничивает возможности ортодонтического лечения, и уменьшение числа зубов становится важным элементом комплексного лечения пациентов с зубочелюстными аномалиями. Показания к удалению зубов определяются ортодонтом по данным сопоставления результатов клинических и биометрических методов исследования.

В раннем периоде сменного прикуса производят удаление временных зубов. Главной задачей этого вмешательства является обеспечение места для группы прорезывающихся фронтальных зубов.

В сменном и постоянном прикусе прибегают к удалению постоянных зубов. Весьма распространена аномалия положения отдельных зубов. Она может проявляться дистопией прорезавшихся зубов (зуб располагается вне зубного ряда). Вопрос о возможности создания места для дистопированного зуба в зубной дуге и перемещения его решается ортодонтом. Выбор зуба, подлежащего удалению, не всегда решается в пользу дистопированного. Место для неправильно расположенного зуба может быть получено путем удаления другого зуба, менее ценного в функциональном отношении, или разрушенного зуба, лечение которого возможно в ограниченных пределах.

2.Удаление ретенированных зубов

Дистопия зуба может привести к его ретенции (задержке прорезывания). Прямым показанием к удалению ретенированного зуба является возникновение вокруг него любого патологического процесса (фолликулярная киста, воспалительные заболевания и т.д.), а также некоррегируемое изменение положения других зубов под давлением ретенированного. Чаще всего ретенция выявляется у клыков, премоляров и третьих моляров.

Противопоказания к удалению зуба: противопоказанием для удаления зубов является наличие заболевания внутренних органов в стадии декомпенсации.

1. Острое инфекционное заболевание или заболевание слизистой оболочки полости рта. У таких больных следует удалять зуб после выздоровления (при отсутствии абсолютных показаний).

2. эпилепсия. Операцию можно провести при соответствующей подготовке больного, иногда под общим обезболиванием.

3. заболевания центральной нервной системы (менингит, энцефалит и др.) зуб удаляют после консультации невропатолога после проведения необходимой подготовки по показаниям.

4.Общее состояние организма больного (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, болезни крови и др.) обычно требует, чтобы удаление зуба производилось после соответствующей подготовки больного. При заболеваниях крови (гемофилия, тромбоцитопения и др.) удаление зуба целесообразно проводить в стационаре под наблюдением гематолога.

Абсолютным противопоказанием для экстракции зуба является его расположение в зоне роста опухоли.

Одонтогенные воспалительные заболевания | Книги по стоматологии

ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — ПЕРИОДОНТИТ, ПЕРИОСТИТ, ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ, АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Одонтогенные воспалительные процессы занимают значительное место в клинике хирургической стоматологии, составляя почти половину всех случаев обращения в стационарные и поликлинические отделения этого профиля.

Определенные трудности для диагностики и лезения долго создавались значительными разногласиями в трактовке проявлений одонтогенной инфекции и отсутствием общепризнанной классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения.

Среди значительного числа исследований, касающихся одон-тогенных воспалительных процессов, можно выделить три основные точки зрения на классификацию этих заболеваний.

Большая группа авторов считают, что все одонтогенные воспалительные заболевания служат проявлениями остеомиелитического процесса. Среди этих исследований наиболее значительна работа Ф. А. Звержховского, основные положения которой в дальнейшем нашли отражение в исследованиях А. Б. Изаачика, П. П. Львова, А. Е. Верлоцкого, В. И. Лукьяненко.

Вторая группа авторов среди одонтогенных воспалительных процессов выделяют периодонтиты и остеомиелиты. И. Г. Лукомский проводит патологоанатомическое и клиническое разграничение острого периодонтита и остеомиелита. Периоститы челюстей и флегмоны околочелюстных мягких тканей он считает разными проявлениями остеомиелитического процесса.

Третья точка зрения на классификацию острых одонтогенных воспалительных процессов предполагает следующие формы: периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях. Эта классификация была детально разработана А. И. Евдокимовым и Г. А. Васильевым и основана на характерных данных патологоа-натомической картины и особенностях клинической симптоматологии при этих заболеваниях.

Изучение различных проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний позволило Г. А. Васильеву установить ряд особенностей их развития и обосновать разделение этих процессов на периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны. Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонта в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани. При этом различные проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать как непосредственно связанные друг с другом, в которых при нарастании количественных изменений возникают изменения качественные. Все это подтверждено патологоанатомической картиной указанных процессов и клиникой заболеваний. Позднее эти данные были отмечены в обстоятельных исследованиях В. В. Паникаровского с соавт.

Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделить все факторы, определяющие процесс воспаления: вирулентность микробного возбудителя или возбудителей, реактивность организма, характер сенсибилизации, а также входные ворота инфекции. В зависимости от этих моментов, сопоставления общих и местных проявлений воспаления, выделения фокуса процесса и его органопатологии, характера перифокальной реакции решается вопрос о локализации процесса — поражение периодонта, периоста челюсти, костной ткани или околочелюстных мягких тканей.

Воспалительные процессы челюстно-лицевой области

Значительную роль в развитии одонтогенного воспаления играет качественный и количественный состав микрофлоры. Одонтогенные воспалительные процессы возникают в результате аутоинфекции смешанной флорой, где наиболее часто встречаются стафиллококки, стрептококки, другие кокки и нередко гнилостные бактерии. Большое значение придают роли патогенных стафиллококков с особой устойчивостью к антибиотикам и увеличением резистентности к ним. Микробные ассоциации выделяют все чаще, и такие случаи представляют собой особенно трудную задачу для лечения.

Большое значение в патогенезе одонтогенных воспалительных процессов имеет общее состояние организма, состояние его приспособительных и компенсаторных механизмов. Одонтогенное заболевание может по-разному протекать у разных людей. Следует выделять три вида реакции больного на воспалительный процесс: нормергическую, гиперергическую и гипоергическую. Это предполагает различную выраженность местных проявлений воспаления и обшей реакции организма.

Развитие и течение одонтогенных воспалительных процессов определяется сложным процессом взаимодействия защитных сил организма и гноеродных микроорганизмов.

С реактивностью организма и микробным фактором тесно связана сенсибилизация. Здесь имеет значение, как повышенная чувствительность организма к микробным возбудителям в одонтогенных очагах — воротах инфекции, так и другие проявления сенсибилизации, аллергизирующие организм. Эти условия наиболее благоприятны для развития одонтогенного воспаления, и его характер прямо зависит от этих факторов.

В развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют значение и анатомо-топографические соотношения между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями: костью, надкостницей, мягкими тканями. Перемещение гнойного воспаления от одонтогенного очага в том или ином направлении может определяться связями кровеносных и лимфатических сосудов, соединяющих периодонт и надкостницу, периодонт и околочелюстные мягкие ткани. Становится понятным возникновение периостита, околочелюстных абсцессов, флегмоны, лимфаденитов, когда кость остается интактной и в ней обнаруживаются лишь признаки реактивного, перифокального воспаления.

Факторы, определяющие воспалительный процесс, постоянно изменяются. Это требует периодического пересмотра данных для правильного толкования клиники отдельных проявлений болезни, создания рациональных схем лечения и их коррекций.

От антибиотикотерапии и изменения свойств микробных возбудителей воспаления зависит изменение клиники одонтогенных воспалительных процессов. Отмечены уменьшение ограниченных форм поражений и увеличение разлитых, часто наблюдаются стертые одонтогенные заболевания, возникают рецидивы болезни. Однако наряду с ослаблением отдельных симптомов одонтогенных воспалительных процессов увеличилось число тяжелых форм заболеваний.

Пути распространения одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного процесса из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

Распространение инфекционно-воспалительного процесса по протяжению, что весьма часто наблюдается в клинике, некоторые авторы отождествляют с распространением гноя. По их мнению, гной, образовавшийся в пародонте, расплавляет костную ткань и проникает через узуру в компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы – в межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Несомненно, что указанные процессы имеют место при одонтогенных воспалительных заболеваниях, однако только ими трудно объяснить возникновение быстро протекающих форм острой одонтогенной инфекции, при которых без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мягких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после пломбирования зуба по поводу хронического периодонтита.

В классических опытах Дерижанова С.М. (1940) по воспроизведению остеомиелита трубчатых костей внутрикостное введение лошадиной сыворотки предварительно сенсибилизированным кроликам вызывало развитие выраженного воспалительного процесса в мягких тканях уже спустя 24 часа. Естественно, что за столь короткое время еще не могла наступить деструкция достаточно мощного кортикального слоя большеберцовой кости. Следовательно, речь могла идти не о распространении гноя из костномозгового пространства, а о распространении в прилежащие к кости мягкие ткани сывороточного белка, обладающего антигенными свойствами. По каналам остеонов и питательным каналам антигены достигают богато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Наличие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосудистым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Есть основания считать, что аналогичным образом может происходить распространение инфекционного процесса из пародонта и у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Именно так можно объяснить быстрое развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не «прорывается» из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Патогенез и клиническое течение воспалительных заболеваний лица и шеи тесно связаны с анатомо-топографическими особенностями этих областей. Быстрое распространение гнойного экссудата обусловлено такими анатомическими особенностями челюстно-лицевой области, как наличие большого количества жировой клетчатки, формирующей целый ряд связанных друг с другом клетчаточных пространств, обильная сеть кровеносных сосудов, хорошо выраженная система лимфатических сосудов и узлов. Обобщающим признаком этих структур является их происхождение из мезенхимы. Появляясь на ранних стадиях развития человеческого зародыша, эта ткань участвует в формообразовательных процессах и, проникая между закладками органов и в сами органы, выполняет для них опорную и трофическую функцию.

В процессе развития органов лица и шеи из мезенхимального синцития возникает рыхлая волокнистая соединительная ткань; она заполняет промежутки между органами. Из основного вещества образуется плотная волокнистая соединительная ткань, формирующая фасции. В местах наименьшего натяжения тканей из мезенхимы образуется первичная капиллярная сеть, преобразующаяся затем в кровеносные и лимфатические сосуды, лимфатические узлы. Важная особенность самой мезенхимы и ее производных – способность к глубокой структурно-функциональной перестройке – ярко проявляется при развитии такой сложной биологической реакции, как воспаление. Во всех стадиях воспалительного процесса большое место занимают сосудистые реакции. Строма органов, клетчаточные пространства, сосудистые влагалища представляют пути распространения воспалительного процесса по протяжению. Роль основных элементов соединительной ткани – клетчатки и фасций – в распространении воспаления различна. Легче всего в гнойно-воспалительный процесс вовлекается рыхлая клетчатка. Значительным препятствием на пути воспалительного процесса могут быть фасции.

Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи.

Источники и характер инфекции	Заболевание	Форма заболевания
Одонтогенный и стоматогенный Неодонтогенный Специфическая инфекция	Периодонтит Периостит челюсти Остеомиелит челюсти Абсцессы и флегмоны Лимфаденит неспецифический Гайморит Фурункул и карбункул Гематогенный остеомиелит Травматический остеомиелит Сиалоаденит Височно-нижнечелюстной артрит Абсцессы и флегмоны Лимфаденит Актиномикоз Туберкулез Сифилис	Острый: серозный гнойный Острый: серозный гнойный Острая стадия Подострая стадия Острая стадия Острый: серозный абсцедирующий аденофлегмона Острый Острая стадия Острая стадия Острая стадия Острый Острый Острая стадия Острый	Хронический: фиброзный гранулирующий гранулематозный Хронический (оссифицирующий) Хроническая стадия Первично-хронический Подострая стадия Хронический: продуктивный продуктивный в обострении Хронический Подострая стадия Хроническая стадия Хроническая стадия Хронический Хронический Подострая стадия Хронический

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области по своей природе являются инфекционно-воспалительными процессами, т.е. вызываются микробами, большинство из которых в обычных условиях вегетирует на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта: стафилококками, стрептококками, энтерококками, диплококками, грамположительными и грамотрицательными палочками. Кроме того, в очагах одонтогенной инфекции иногда обнаруживают грибы, микоплазмы, простейших из семейства трихомонад, спирохет. Установлено, например, что у больных с такими ограниченными формами острой одонтогенной инфекции, как периодонтит, периостит, микрофлора инфекционного очага чаще представлена стрептококками, а у больных с флегмонами и абсцессами, одонтогенными остеомиелитами челюстей, — стафилококками или ассоциацией стафилококка с бета-гемолитическим стрептококком.

В зависимости от локализации входных ворот для микробов принято различать одонтогенные, стоматогенные, тонзиллогенные, риногенные и дерматогенные инфекционно-воспалительные процессы. Удельный вес их в структуре воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области не равнозначен: наблюдается явное преобладание одонтогенной инфекции. Термин «одонтогенные воспалительные заболевания» является собирательным. Он включает в себя ряд достаточно четко очерченных в клиническом отношении форм заболеваний (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс и флегмона, лимфаденит, одонтогенный гайморит), которые в то же время можно рассматривать как разнообразные проявления динамически протекающего одонтогенного инфекционного процесса.

ПЕРИОСТИТ

Классификация

1. Острый периостит

1. острый серозный периостит

2. острый гнойный периостит

2.Хронический периостит

Острый периостит

Острый одонтогенный периостит челюстей – воспаление надкостницы челюстных костей — инфекционно-воспалительный процесс, возникающий как осложнение заболеваний зубов и тканей пародонта.

Периостит челюстей чаще всего развивается в результате обострения хронического воспалительного процесса в периодонте, нагноения радикулярной или фолликулярной кисты, распространения воспалительного процесса из тканей окружающих ретенированный или полуретенированный зуб.

Острый серозный периостит

Острый серозный периостит рассматривается как явление перифокального воспаления при заболеваниях периодонта.

В начальной стадии заболевания развивается острое серозное воспаление периоста. При этом морфологически наблюдаются гиперемия сосудов, отек и клеточная инфильтрация периоста, который утолщается, становится рыхлым, волокна его разделяются серозным выпотом. При дальнейшем развитии процесса серозное воспаление переходит в гнойное.

Клиника. Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации в области причинного зуба. Слизистая полости рта в области воспалительного очага ярко гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани полости рта и лица. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Лечение. Лечение основного заболевания (периодонтита), противовоспалительная терапия.

Острый гнойный периостит

При дальнейшем развитии заболевания серозное воспаление переходит в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по костному веществу и костномозговым пространствам к поверхности кости, разрушает корковый слой и проникает под надкостницу, отслаивая ее от кости. Надкостница отделяется от кортикальной пластинки и приподнимается на том или ином протяжении. Гнойный экссудат скапливается под периостом с образованием поднадкостничного абсцесса. Острый гнойный периостит характеризуется развитием в надкостнице двух разнонаправленных процессов. С одной стороны, происходят гибель надкостницы, расплавление и лакунарное рассасывание ее с образованием узур и проникновением экссудата под слизистую оболочку. Одновременно, испытывая раздражение, воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг от окружающих тканей. Чем активнее воспаление, тем больше выражены деструктивные процессы и, наоборот, чем спокойнее протекает заболевание, тем более на первый план выступают пролиферативные процессы.

Клиника. Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти может быть разнообразной и зависит от этиологических, патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса.

Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей. Больные жалуются на боль в области причинного зуба, отек мягких тканей, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела. При осмотре определяется отек мягких тканей лица. Отек локализуется довольно типично в зависимости от расположения зуба, явившегося причиной гнойного периостита. Так, например, при периостите от верхних резцов, наблюдается значительная отечность верхней губы. Если гнойный процесс развивается от верхнего клыка и премоляров, то отек локализуется в щечной, подглазничной областях, распространяясь на нижнее веко. Если причиной воспаления служат верхние моляры – в околоушно-жевательной, щечной областях. На нижней челюсти отек может располагаться в области нижней губы, щеки, распространяться на поднижнечелюстную область. Следует иметь виду, что в отличие от флегмоны, при коллатеральном отеке, сопутствующем гнойному периоститу, припухшие ткани собираются в складку, при пальпации они мягкие и лишь в глубине соответственно расположению воспалительного очага, в области надкостницы, обнаруживается болезненный инфильтрат. Кожа в цвете не изменена. Заболевание часто сопровождается лимфаденитом. При осмотре полости рта: гиперемия и отек слизистой оболочки с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области «причинного» зуба и на некотором протяжении, переходная складка сглажена, выбухает. При пальпации определяется ограниченный болезненный инфильтрат. При значительном скоплении гнойного экссудата и расплавлении надкостницы ощущается флюктуация. Перкуссия «причинного» зуба резко болезненна.

От зубов верхней челюсти поднадкостничный абсцесс может располагаться в области твердого неба. При этом изменений на лице нет. Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата ведет к отслаиванию мягких тканей от кости. Это сопровождается болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и приеме пищи. В полости рта: на небе инфильтрат полушаровидной или овальной формы, резко болезненный при пальпации. Слизистая над ним гиперемирована, поперечные небные складки сглажены.

От зубов нижней челюсти абсцесс может локализоваться с язычной стороны альвеолярного отростка. Больной при этом испытывает боли при глотании и разговоре.

Состояние больного при периостите челюстных костей средней степени тяжести, определяется повышение температуры тела до 37-38º С

Лечение заключается в удалении причинного зуба, вскрытии и дренировании субпериостального абсцесса (операция – периостотомия)

Хронический периостит

Хронический одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте или костной ткани челюсти, является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации. Хронический периостит может развиться при хроническом периодонтите, после острого периостита, но наиболее выражен при хронических формах остеомиелита челюстей. В детском возрасте часто развивается после травмы кости в ответ на механическое раздражение надкостницы.

Различают простой и оссифицирующий периостит. При простом периостите вновь образованная кость после лечения подвергается обратному развитию. Оссифицирующий периостит проявляется избыточным костеобразованием по типу напластования, и заканчивается, как правило, гиперостозом, что вызывает утолщение, деформацию челюсти.

Общее состояние больного с хроническим периоститом обычно не нарушено. Картина крови меняется мало.

Лечение: устранение первичного очага инфекции, физиотерапевтические методы (электрофорез йодида калия), спиртовые компрессы, витамины.

При оссифицирующем периостите, если деформация кости носит характер косметического дефекта, в возрасте старше 16 лет новообразованную кость можно удалить.