Симптомы отек легких неотложная помощь: ᐈ Первая помощь при отеке легких ~【Киев】

Содержание

Алгоритм оказания помощи «Отек легких»

 

Диагностика: удушье, инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. Тахикардия, акроцианоз, потливость, гипергидратация тканей, влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

 

В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют с некардиогенным (при пневмонии, панкреатите, на-рушении мозгового кровообращения, травме, токсическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмой.

 

Основные опасности и осложнения:

  • молниеносная форма отека легких
  • обструкция дыхательных путей пеной
  • депрессия дыхания
  • тахиаритмия
  • асистолия
  • ангинозная боль
  • невозможность стабилизировать артериальное давление
  • нарастание отека легких при повышении артериального давления.

 

Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт.

ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

 

Внутривенно струйно дробно можно вводить только растворы нитроглицерина, не содержащие этиловый спирт (перлинганит и аналогичные).

 

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой фибрилляции (трепетания) предсердий и при отсутствии признаков их передозировки.

 

Аминофиллин (эуфиллин) при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

 

Глюкокортикоидные гормоны используют при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.). при кардиогенном отеке легких эти препараты противопоказаны.

 

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

 

Отек легких. Справочник неотложной помощи

Читайте также

2.3. Кардиогенный шок и отек легких

2.3. Кардиогенный шок и отек легких Кардиогенный шокПатофизиологияКардиогенный шок может быть результатом дисфункции левого желудочка со сниженным сердечным выбросом вследствие таких причин, как инфаркт миокарда, миокардиальная ишемия, конечная стадия

Отек легких

Отек легких Отек легких развивается на фоне левожелудочковой сердечной недостаточности. Причины Отек легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, артериальной гипертонии, выраженных пороках сердца, сердечных аритмиях и при других заболеваниях с

Отек легких

Отек легких Симптомы. В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или

Отек легких

Отек легких Клинические проявления Необходимо дифференцировать отек легких от сердечной астмы. 1. Клинические проявления сердечной астмы:1) частое поверхностное дыхание;2) выдох не затруднен;3) положение ортопноэ;4) при аускультации сухие или свистящие

Отек Квинке

Отек Квинке Клинические проявления: 1. Связь с аллергеном.2. Зудящая сыпь на различных участках тела.3. Отек тыла кистей, стоп, языка, носовых ходов, ротоглотки.4. Одутловатость и цианоз лица и шеи.5. Осиплость голоса, кашель, одышка, затруднение вдоха, стридорозное

Отек легких

Отек легких Клинические проявленияНеобходимо дифференцировать отек легких от сердечной астмы.1. Клинические проявления сердечной астмы: 1) частое поверхностное дыхание; 2) выдох не затруднен; 3) положение ортопноэ; 4) при аускультации сухие или свистящие

Отек Квинке

Отек Квинке Клинические проявления1.  Связь с аллергеном.2. Зудящая сыпь на различных участках тела.3. Отек тыла кистей, стоп, языка, носовых ходов, ротоглотки.4. Одутловатость и цианоз лица и шеи.5. Осиплость голоса, кашель, одышка, затруднение вдоха, стридорозное

Отек

Отек Отек – Если давление в кровеносных (венозных) сосудах повышается выше известного уровня вследствие затруднения оттока венозной крови, паралича сосудодвигательных нервов, расстройства лимфообращения или вследствие сочетания нескольких из этих условий, или,

Отёк

Отёк Отёк, избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют О. гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре;

ОТЕК

ОТЕК Физическая блокировкаОтек — это увеличение количества жидкости в межклеточных пространствах.

Для образования отека достаточно увеличения количества жидкости на 10% против нормы. Признаками отека является раздутость и четкий след, остающийся после нажатия пальцем.

Отек Квинке

Отек Квинке Аллергическая реакция немедленного типа, приводящая к высвобождению биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.) из базофилов и тучных клеток кожи и слизистых оболочек с последующей вегетативной реакцией, выпотом серозной жидкости

Отек Квинке

Отек Квинке Отек Квинке (ангионевротический отек, или гиганская крапивница) – остро развивающийся и быстро проходящий отек кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек.Отек Квинке – это аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате

Отек легких – как распознать и лечить?

Отек легких – патологическое, смертельно опасное состояние, которое связанно с проникновением в легочные ткани отечной жидкости. Это, в свою очередь, приводит к инфильтрации альвеол и нарушению нормального газообмена. При отсутствии своевременной медицинской помощи легочный отек становится причиной гипоксии организма и летального исхода. Причины острой легочной недостаточности разнообразны. Лечение такой патологии проводится в отделении интенсивной терапии.

Отек легких: две основных разновидности

Причины

Перворичины развития такой опасной патологии многообразны. В кардиологии легочными отеками характеризуются разнообразные патологии:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт;
  • различные формы аритмии;
  • гипертония;
  • недостаточность миокарда и пр.

Довольно часто легочный отек возникает на базе пороков сердца. В пульмонологии патология может стать осложнением таких заболеваний, как:

  • бронхит;
  • пневмония;
  • астма;
  • туберкулез;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • злокачественные опухоли.

Отек легких может прогрессировать как осложнение передающихся инфекционным путем болезней, сопровождающихся тяжелой интоксикацией организма:

  • острая вирусная инфекция, грипп;
  • COVID-19;
  • корь;
  • коклюш;
  • дифтерия;
  • полиомиелит;
  • столбняк.

В нефрологии легочная отечность нередко сопровождает такие опасные патологии, как:

  • нефротический синдром;
  • острый гломерулонефрит;
  • почечная недостаточность;

Прогрессирует отек легких и вследствие нарушения проходимости кишечника, цирроза, острого панкреатита. Экзогенные факторы, способствующие нарушению обмена газами в легких:

  • травматическое воздействие на органы грудины;
  • отравление токсическими веществами, лекарственными средствами, алкоголем;
  • ожоги, занимающие большие площади, сепсис;
  • анафилактический шок;
  • длительная ИВЛ.

Симптомы

У отека легких отсутствует специфическая симптоматика, однако есть признаки, по которым можно заподозрить развитие легочной недостаточности:

  • поверхностное, частое дыхание;
  • одышка, которая не проходит даже в состоянии покоя;
  • сухой кашель и хрипы;
  • чувство сдавливания в грудине;
  • побледнение кожных покровов, цианоз;
  • холодный пот;
  • учащенное сердцебиение;
  • одутловатость лица и шеи, увеличение вен в размерах.

При дыхании и откашливании изо рта могут появиться пенистые выделения розоватого оттенка. Прогрессирование отека сопровождается общей заторможенностью, неясностью сознания, обмороком. Если больному не оказана экстренная медицинская помощь, он погибает от асфиксии.

Диагностика

Диагностика отека легких

Диагностикой и лечением легочной отечности занимается врач-пульмонолог. При необходимости может понадобиться консультация других узкопрофильных специалистов. Для подтверждения диагноза назначается комплексное исследование, включающее такие лабораторные и инструментальные методы:

  • анализы крови на кислород и СО2;
  • электрокардиограмма, эхокардиография;
  • рентгенограмма грудной клетки;
  • биохимия;
  • катетеризация ЛА.

Лечение

Больного с подтвержденным отеком легких немедленно госпитализируют и помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводятся экстренные мероприятия, способствующие нормализации состояния.

Как лечить легочную недостаточность?

По показаниям могут назначаться следующие группы препаратов:

  • Сердечные гликозиды. Лекарственные средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим и антиаритмическим действием. Эффективные препараты этой группы:
  • Гипотензивные. При высоком артериальном давлении назначаются:
  • Антиаритмические средства. Назначаются для стабилизации сердечного ритма:
  • Тромболитические средства. Способствуют разрушению тромботических масс и восстановлению сосудистого кровотока:
  • Диуретики. Назначаются с целью снижения ОЦК и ускорения вывода патологической жидкости из легких. Препараты этой группы:

Иногда, несмотря на прием медикаментозных средств, состояние больного не удается стабилизировать из-за недостаточной оксигенации крови. В таких ситуациях для устранения легочного отека проводится интубация, которая обеспечивает нормальную проходимость дыхательных путей. Дополнительно может потребоваться поддержка дыхания аппаратом ИВЛ. После того, как состояние пациента полностью стабилизируется, проводится лечение заболевания, которое спровоцировало отек легких. Если первопричина отека легких не будет своевременно устранена, вероятность того, что приступ повториться вновь, существенно возрастает.

Острый отек легких – Core EM

Фон

Определение: Скопление крови в легочных сосудах в результате неспособности левого желудочка адекватно перекачивать кровь вперед. Острый отек легких, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок представляют собой спектр заболеваний, и их следует рассматривать и лечить по-разному.

Эпидемиология:

  • 5 миллионов пациентов с диагнозом ХСН в США
  • 500 000 новых диагнозов ЗСН ежегодно в США
  • Неясно, какой процент этих пациентов будет иметь острый отек легких (ООЛ)

Причины: Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является наиболее частой причиной ОПЭ, но существует множество других причин, включая острую клапанную патологию.

Патофизиология: Наше понимание патофизиологии APE резко изменилось за последние 70 лет. Текущая модель основана на эффектах нейрогормонов:

  • Первичное повреждение миокарда (ОИМ) или стресс приводят к снижению артериального давления и почечной перфузии
  • Снижение артериального давления вызывает симпатическую активацию и высвобождение нейрогормонов (т.е. норадреналина).
  • Снижение почечной перфузии активирует ренин-ангиотензин-альдосероновую систему (РААС)
  • Повышение уровня циркулирующих нейрогормонов вызывает периферическую вазоконстрикцию (увеличение постнагрузки) и кардиотоксичность, приводящую к вторичному повреждению миокарда
  • Сужение внутренних органов приводит к перераспределению крови, что способствует увеличению преднагрузки и, в конечном итоге, перегрузке легочного объема

ЭКГ в 12 отведениях

  • Как можно скорее сделайте ЭКГ, чтобы помочь определить этиологию APE с помощью конкретных показанных вмешательств.

    Острый отек легких – radpod.com

  • Ишемия миокарда и инфаркт миокарда являются распространенными причинами APE, которые могут быть быстро идентифицированы по ЭКГ.
  • Угрожающие жизни тахиаритмии могут вызывать ОПЭ или возникать вследствие ишемии.

Рентген грудной клетки (CXR)

  • Может быть полезным для подтверждения клинического диагноза и исключения другой возможной этиологии.
  • Наиболее частая находка: двусторонний застой в легких

УЗИ на месте (POCUS)

Менее полезные методы лечения

  • Морфин
    • Классическое учение медицинского факультета одобряет лечение APE с помощью «MONA» – морфина, кислорода, нитроглицерина и аспирина.
    • Ретроспективный анализ базы данных Регистра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) продемонстрировал связь между применением морфина и повышенной смертностью и частотой госпитализаций в ОИТ. (Павлин 2008)
    • Подробнее: Морфин убивает острую декомпенсированную сердечную недостаточность (REBEL EM)
  • Петлевые диуретики (например, фуросемид)
    • Более чем у 50% пациентов с ОПЭ перегрузки объемом нет, а наблюдается перераспределение объема (Zile 2008, Chaudhry 2007, Fallick 2011).
    • Кроме того, у многих пациентов с ТЭЛА и объемной перегрузкой также будет хроническая почечная недостаточность, что делает петлевые диуретики неэффективными для устранения объема.
    • Петлевые диуретики снижают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), активируют РААС, снижают сердечный выброс и повышают постнагрузку в первые сроки после введения (Marik 2012).

Подробнее: Фуросемид в лечении острого отека легких (emDocs.net)

Каталожные номера:

Нава С и др.Неинвазивная вентиляция легких при кардиогенном отеке легких – многоцентровое рандомизированное исследование. Am J Resp Crit Care Med 2003; 168: 1432-7. PMID: 12958051

Берстен А.Д. и др. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью лицевой маски. НЭЖМ 1991; 325 (26): 1825-30. PMID: 1961221

Лишинг Т. и соавт. Рандомизированное исследование двухуровневой терапии по сравнению с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при остром отеке легких. J Emerg Med 2014; 46(1): 130-40. PMID: 24071031

Лихтенштейн Д.А., Мезьер Г.А.Актуальность УЗИ легких в диагностике острой дыхательной недостаточности: протокол BLUE. Сундук 2008; 134: 117-25. PMID: 18403664

Martindale JL et al. Диагностика отека легких: УЗИ легких в сравнении с рентгенографией грудной клетки. Eur J Emerge Med 2012. PMID: 23263648

Laursen CB et al. УЗИ у пациентов, поступивших с респираторными симптомами: слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед 2014; 2: 638-46. PMID: 24998674

Буссманн В. , Шупп Д.Влияние сублингвального нитроглицерина при неотложной терапии тяжелого отека легких. Am J Card 1978; 41: 931-936. PMID: 417614

Гамильтон Р.Дж. и др. Быстрое улучшение острого отека легких при сублингвальном приеме каптоприла. Академия скорой медицинской помощи, 1996 г.; 3: 205-12. PMID: 8673775

Хауде М. и др. Сублингвальное введение каптоприла по сравнению с нитроглицерином у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Международная J-карта 1990 года; 27: 351-9. PMID: 2112516

Павлин В.Ф. и др.Морфин и исходы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE. Emerg Med J 2008; 25: 205 – 209. PMID: 18356349

Zile MR и др. Переход от хронической компенсированной к острой декомпенсированной сердечной недостаточности: патофизиологические данные, полученные в результате непрерывного мониторинга внутрисердечного давления. Тираж 2008 г.; 118: 1433-41. PMID: 18794390

Чаудхри С. и др. Закономерности изменения веса перед госпитализацией по поводу сердечной недостаточности. Тираж 2007 г.; 116:1549–54.PMID: 17846286

Fallick C et al. Симпатически опосредованные изменения емкости: перераспределение венозного резервуара как причина декомпенсации. Circ Heart Fail 2011; 4: 669-75. PMID: 21934091

Marik PE, Flemmer M. Описательный обзор: лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности. J Интенсивная терапия Med 2012; 27: 343-53. PMID: 21616957

Отек легких | Родственные больницы

Отек легких может сделать простой акт дыхания трудным, болезненным или даже невозможным из-за накопления жидкости в легких, блокирующего поступление кислорода.Если вы или ваш близкий испытываете затруднение дыхания, вы должны немедленно обратиться за медицинской помощью.

К счастью, при быстрой диагностике большинство случаев отека легких поддаются лечению. Наш индивидуальный план лечения отека легких, которым руководит команда клинических экспертов, гарантирует максимально полное выздоровление каждого пациента.

Что такое отек легких?

Отек легких — это заболевание, вызванное избытком жидкости в легких. Ваши легкие содержат много маленьких воздушных мешочков, называемых альвеолами.Когда вы дышите, эти воздушные мешочки поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Если ваши легкие здоровы и чисты, этот газообмен происходит без затруднений. Однако, если в легкие попадает жидкость, а не воздух, обмена кислорода и углекислого газа уже не происходит. Жидкость скапливается в дыхательных путях, и становится трудно дышать.

Когда отек легких развивается внезапно, его называют острым или внезапным отеком легких, состояние, требующее немедленной медицинской помощи.Это состояние может привести к летальному исходу, если его не лечить быстро.

Признаки отека легких могут включать:

  • Одышка
  • Низкий уровень кислорода в крови
  • Проблемы с дыханием
  • Кашель, часто сопровождающийся розовой мокротой
  • Чрезмерная потливость
  • Беспокойство
  • Беспокойство
  • Бледный цвет лица
  • Свистящее дыхание
  • Боль в груди
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение

Симптомы хронического отека легких включают:

  • Затрудненное дыхание в положении лежа
  • Отек стоп или голеней
  • Быстрое увеличение веса
  • Сильная внезапная одышка ночью
  • Повышенная одышка при физической нагрузке.

Отек легких — это , а не то же, что пневмония.

«Застой в легких является признаком как отека легких, так и пневмонии, — говорит д-р Шон Малдун, старший вице-президент и главный медицинский директор больничного отделения Kindred Healthcare. «Пневмония — это инфекция легких, которая может возникнуть как осложнение респираторного заболевания, такого как грипп. Только по симптомам может быть трудно определить разницу между ними».

Важно отметить, что оба состояния требуют лечения.

Причины отека легких

Отек легких подразделяют на две категории: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких вызывается застойной сердечной недостаточностью. Это происходит при повышенном давлении на сердце из-за больного или перегруженного левого желудочка, неспособного откачивать кровь, поступающую из легких. Эта неспособность качать приводит к накоплению жидкости в легких. Левый желудочек сердца может быть ослаблен узкими артериями, повреждением сердечной мышцы, высоким кровяным давлением и проблемами с сердечными клапанами.

Некардиогенный отек легких обычно вызывается повреждением легких, головного мозга или центральной нервной системы. Это также может быть результатом сгустков крови, закупорки дыхательных путей, пневмонии, вирусных инфекций, вдыхания дыма, органной недостаточности, сепсиса, острой дыхательной недостаточности, состояния, близкого к утоплению, воспаления в легких, реакции на определенные лекарства, травмы грудной клетки, высокой высоты, передозировка наркотиков или воздействие токсичных химических веществ.

Осложнения отека легких

Осложнения могут возникать как при кардиогенном, так и при некардиогенном отеке легких.

При кардиогенном отеке легких возможны следующие осложнения:

  • Дыхательная усталость Обычно проявляется вялостью, утомляемостью, потливостью (повышенным потоотделением) или усилением беспокойства. Усталость дыхания при высокой частоте возникает быстро, в то время как утомляемость при низкой частоте может развиваться медленно в течение более длительного периода времени.
  • Сердечная аритмия Как правило, это нарушения сердечного ритма.Ваше сердце может биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. Иногда необходим постоянный мониторинг сердечного ритма.
  • Отек живота или нижних конечностей Внезапный отек ног и лодыжек или области живота может указывать на скопление избыточной жидкости вне легких.
  • Плевральный выпот   Это скопление жидкости между оболочками, окружающими легкие.
  • Застой и отек печени Осложнения некардиогенного отека легких включают:
  • Сепсис Потенциально опасное для жизни состояние, сепсис возникает, когда организм отрицательно реагирует на инфекцию. Обычно организм выделяет химические вещества в кровоток для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда организм не может должным образом реагировать на эти химические вещества, вызывая изменения в кровеносных сосудах, которые могут повредить органы и привести к их отказу.
  • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Форма дыхательной недостаточности, ОРДС возникает при просачивании жидкости в поврежденные легкие. Жидкость блокирует попадание кислорода в легкие и может затруднить дыхание. Это серьезное осложнение, которое может быстро стать опасным для жизни.
  • Пневмония Инфекция, вызывающая воспаление воздушных мешочков в легких, пневмония может привести к заполнению дыхательных мешков жидкостью или гноем.Возможны мокротный кашель, лихорадка, озноб или затрудненное дыхание.

Как правило, осложнения лечат антибиотиками, стероидами и/или кислородом.

Лечение отека легких

Важно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью при появлении следующих симптомов:

  • Внезапная одышка
  • Затрудненное дыхание
  • Кашель с розовой пенистой субстанцией
  • Свистящие хрипы, одышка или пузыри при дыхании
  • Обильное потоотделение
  • Синяя или серая кожа
  • Спутанность сознания, головокружение или слабость после значительного падения артериального давления

Если у вас или у вашего близкого человека диагностирован отек легких, вы можете немедленно получить кислородную терапию. Кроме того, будет предпринята попытка определить факторы, вызвавшие скопление жидкости в легких, будь то ваше сердце, лекарства или болезнь. Затем врач предложит стратегию устранения этих факторов.

Отек легких можно лечить с помощью лекарств (таких как диуретики и ингибиторы АПФ), искусственной вентиляции легких или кислородной терапии или постоянного положительного давления в дыхательных путях (C-PAP). Вам или вашему близкому также могут посоветовать внести изменения в свой рацион и образ жизни, в том числе есть меньше соли, больше заниматься спортом, бросить курить, похудеть и есть больше овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов.

«Целью лечения в больнице Kindred является улучшение вашего состояния до такой степени, чтобы вы могли перейти на более низкий уровень ухода, чтобы продолжить лечение, или к себе домой с инструментами для эффективного продолжения лечения вашего состояния, если это необходимо. », — говорит доктор Малдун. «Наша команда врачей, медсестер и социальных работников будет работать с вами и вашей семьей, чтобы помочь с реабилитацией и восстановлением. В рамках вашего плана выписки они также разработают план лечения отека легких на дому, чтобы помочь вам добиться полного и здорового выздоровления, сосредоточив внимание на таких вопросах, как соответствующие лекарства, физиотерапия и трудотерапия, диета и питание, а также предлагаемые изменения образа жизни. .


Успех в центре внимания: история Фрэнка

Когда у Фрэнка появились тревожные признаки болезни, включая одышку, лихорадку и постоянный кашель, он был обследован и у него обнаружили полномасштабную инфекцию COVID-19 и тревожно низкий уровень кислорода в крови. Его состояние быстро ухудшалось, и его пришлось подключить к аппарату искусственной вентиляции легких, когда у него развилась острая дыхательная недостаточность. Как это часто бывает у пациентов, борющихся с этим заболеванием, у Франка развилась острая двусторонняя пневмония, и ему был начат курс внутривенного введения антибиотиков.Когда его уровень кислорода упал еще больше, его пришлось реанимировать, когда он кодировался, вызванное состоянием, известным как цианоз, из-за которого его кожа приобрела синеватый оттенок. Поскольку его врачи усердно работали, чтобы спасти его жизнь, им пришлось поставить трубки для забора жидкости из его грудной клетки, и они были встревожены проблемами с сердцем, также вызванными вирусом. Было принято решение вызвать медикаментозную кому, и Фрэнк оставался в таком состоянии три недели. Когда его вывели из комы, его состояние стабилизировалось, и он смог перевестись из отделения неотложной помощи в госпиталь Сородичей.

Франк начал получать расширенную респираторную терапию в сочетании с физической и трудовой терапией, чтобы восстановить его подвижность, силу и мелкую моторику. К большому удовольствию всех в его команде, он начал быстро прогрессировать, и менее чем за две недели его удалось полностью отключить от аппарата искусственной вентиляции легких. Он шел от успеха к успеху, поскольку он смог начать пить и есть обычную пищу, восстановить большую часть независимости в повседневной деятельности и иметь возможность вставать, стоять самостоятельно и ходить с помощью ходунков. «Я не думал, что у меня это получится», — поделился Фрэнк. «Было страшно — я не понимал, что происходит и что происходит. Как только я пришел в Сородичей, мое отношение стало лучше, так как я стал лучше. Теперь я готова вернуться домой, помочь маме и вернуть свою жизнь. Я благодарен всем, кто борется с этой ужасной болезнью».

 


Каталожные номера:

Лечение острого отека легких — PMC

Aust Prescr. 2017 апрель; 40(2): 59–63.

, Усовершенствованный стажер 1 и, специалист по персоналу 1 и поиск специалиста 2

Megan Purvey

1 Аварийная медицина, Queen Elizabeth II Юбилейная больница, Брисбен

Джордж Аллен

2 Lifeflight, Брисбен

1 Неотложная медицинская помощь, Юбилейный госпиталь королевы Елизаветы II, Брисбен

2 LifeFlight, Брисбен

Ключевые слова: острый отек легких, добутамин, фуросемид (фуросемид), 05 другие статьи в PMC.

РЕЗЮМЕ

Острый отек легких имеет высокую смертность. Это требует неотложной помощи и, как правило, госпитализации.

Целями терапии являются улучшение оксигенации, поддержание адекватного артериального давления для перфузии жизненно важных органов и уменьшение избытка внеклеточной жидкости. Необходимо устранить основную причину.

Недостаточно доказательств высокого качества для руководства лечением острого отека легких. Наиболее веские доказательства касаются нитратов и неинвазивной вентиляции.

Диуретики показаны пациентам с перегрузкой жидкостью. Фуросемид (фуросемид) следует вводить медленно внутривенно.

Рутинное использование морфина не рекомендуется из-за его побочных эффектов. Кислород следует вводить только в случаях гипоксемии.

Инотропные препараты следует назначать только при наличии гипотензии и признаков снижения перфузии органов. В этих случаях добутамин обычно является терапией первой линии.

Введение

Острый отек легких требует неотложной медицинской помощи. 1 Характеризуется одышкой и гипоксией вследствие скопления жидкости в легких, что нарушает газообмен и растяжимость легких. 2

Летальность в течение одного года среди госпитализированных с острым отеком легких составляет до 40%. 3 Наиболее частые причины острого отека легких включают ишемию миокарда, аритмии (например, мерцательную аритмию), острую клапанную дисфункцию и перегрузку жидкостью. Другие причины включают легочную эмболию, анемию и стеноз почечной артерии. 1 , 4 Несоблюдение режима лечения и побочные эффекты лекарств также могут спровоцировать отек легких.

Актуальные австралийские данные о частоте случаев острого отека легких или сердечной недостаточности отсутствуют. Тем не менее, по данным самоотчетов за 2011–2012 годы, у 96 700 взрослых была сердечная недостаточность, причем две трети из них были в возрасте не менее 65 лет. 5 У большинства пациентов с хронической сердечной недостаточностью будет по крайней мере один эпизод острого отека легких, требующий лечения в стационаре. 6

Существует несколько различных клинических руководств по лечению острого отека легких. 7 15 Однако они основаны преимущественно на доказательствах низкого качества и мнениях экспертов. Целями лечения являются облегчение симптомов, улучшение оксигенации, поддержание сердечного выброса и перфузии жизненно важных органов, а также уменьшение избытка внеклеточной жидкости. Любая основная причина должна быть выявлена ​​в начале лечения.

Лекарства, используемые для лечения, включают нитраты, диуретики, морфин и инотропы.Некоторым пациентам потребуется искусственная вентиляция легких. Рабочий алгоритм лечения острого отека легких на догоспитальном этапе изложен в .

Нитраты

Несмотря на широкое применение нитратов при остром отеке легких, отсутствуют качественные доказательства в поддержку этой практики. Когда нитраты сравнивали с фуросемидом (фуросемидом) и морфином или только с фуросемидом, не было обнаружено различий в эффективности в отношении таких исходов, как потребность в искусственной вентиляции легких, изменение артериального давления или частоты сердечных сокращений и инфаркт миокарда. 16

Механизм действия нитратов заключается в расслаблении гладкой мускулатуры, что вызывает венодилатацию и последующее снижение преднагрузки при низких дозах. 13 Более высокие дозы вызывают дилатацию артериол, что приводит к снижению постнагрузки и артериального давления. В частности, в коронарных артериях это расширение приводит к увеличению коронарного кровотока. 9 Эти действия в совокупности улучшают оксигенацию и снижают нагрузку на сердце. 13

В общей практике нитраты можно давать сублингвально.В больницах можно использовать инфузии, так как внутривенное введение предпочтительнее из-за быстрого начала действия и возможности титрования дозы (12). 8 , 13

Таблица 1

Рекомендуемая нитрата доза Regimens

900 мкл
Доза Частота Максимальная доза Максимальная доза
глицерил тринитратный спрей 400 микрограмм (2 затяжки) повторить каждые 5 мин 1200 микрограмма
глицерил тринитрат сублингальный планшет 300-600 микрограмма повторить каждые 5 минут 1800 мкл
глицерил тринитрата внутривенная инфузия * 5–10 микрограммов в минуту дважды каждые 5 минут 200 микрограммов в минуту

Нитраты связаны с гипотензией, поэтому мониторинг артериального давления необходим для обеспечения поддержания систолического артериального давления выше 90 мм рт. 8 , 13 Их не следует назначать, если систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или у пациента имеется тяжелый аортальный стеноз, поскольку эти пациенты зависят от преднагрузки. 2 , 8 , 17 Если пациент недавно принимал ингибитор фосфодиэстеразы, такой как силденафил, нитраты противопоказаны. Нитраты, как правило, хорошо переносятся, наиболее частым побочным эффектом является головная боль. Другие побочные эффекты включают рефлекторную тахикардию и парадоксальную брадикардию. 13 Нитраты также связаны с тахифилаксией, при этом толерантность развивается в течение 16–24 часов непрерывного приема. 9

Диуретики

Недостаточно контролируемых исследований, показывающих, что диуретики эффективны при остром отеке легких. Однако диуретики показаны пациентам с признаками перегрузки жидкостью. 13 Петлевые диуретики, такие как фуросемид, снижают преднагрузку, и их следует воздержать или использовать с осторожностью у пациентов с возможным истощением внутрисосудистого объема. 9 , 13

Предпочтительно внутривенное введение с дозой фуросемида в диапазоне 40–80 мг (). 1 , 2 , 8 , 13 Более высокие дозы в этом диапазоне используются для пациентов, которые уже принимают пероральные диуретики или с хроническим заболеванием почек. Первоначальный болюс можно вводить медленно внутривенно и при необходимости повторить через 20 минут. 8 После болюсного введения можно рассмотреть возможность непрерывной внутривенной инфузии, начиная со скорости 5–10 мг в час. 1 Небольшое рандомизированное контролируемое исследование не выявило различий в результатах между болюсной и непрерывной инфузией. 18 Более высокие дозы были связаны с более выраженным уменьшением одышки. Они также связаны с ухудшением функции почек и увеличением числа госпитализаций в отделения интенсивной терапии, но эта ассоциация, вероятно, отражает более тяжелое течение заболевания. 18 В больнице введение постоянного катетера помогает контролировать диурез.

Таблица 2

Рекомендуемые дозы фуросемида (Frusemide)

Доза Частота
Медленный внутривенный болюс 4 мг / мин Повторите через 20 минут Если это необходимо
— нормальная почечная функция 40-80 мг
— почечная недостаточность или тяжелая сердечная недостаточность до 160-200 мг
— хроническая петли Первоначальная внутривенная доза, равная ухожению устной дозы, * Титрат для ответа
5-10 мг в час Непрерывный

Морфин

Морфин был частью традиционного лечение острого отека легких, поскольку он может уменьшить одышку. 1 , 19 Предполагается, что этот эффект является вторичным по отношению к расширению вен, что приводит к венозному депонированию и уменьшению преднагрузки. 1 , 7 , 19 Однако этот механизм действия в настоящее время подвергается сомнению.19 Морфин также снижает активность симпатической нервной системы и может уменьшать тревогу и дистресс, связанные с одышкой. 1 , 18

Побочные эффекты морфина включают угнетение дыхания и центральной нервной системы, снижение сердечного выброса и гипотензию.Морфин, используемый при остром отеке легких, был связан с побочными эффектами, такими как значительное увеличение частоты ИВЛ, госпитализаций в реанимацию и смертность. 20 При отсутствии высококачественных данных рандомизированных исследований самые достоверные на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что морфин может причинять вред. Поэтому морфин больше не рекомендуется для рутинного применения при остром отеке легких. 19 Это может быть полезно, если есть постоянная боль в груди, устойчивая к нитратам. 20 Низкие дозы морфина (1–2.5 мг) может быть полезным для облегчения переносимости неинвазивной вентиляции, но пациенту необходимо контролировать седативный эффект. 8

Вентиляционная поддержка

Первым шагом в улучшении вентиляции для пациентов с острым отеком легких является обеспечение того, чтобы они сидели. 1 Это уменьшает несоответствие вентиляции и перфузии и помогает им в работе дыхания.

Кислород обычно не рекомендуется пациентам без гипоксемии, поскольку гипероксемия может вызвать сужение сосудов, снизить сердечный выброс и увеличить краткосрочную смертность. 21 Существует риск того, что назначение кислорода больному с одышкой при отсутствии гипоксемии может скрыть клиническое ухудшение и, следовательно, задержать соответствующее лечение. 11 Дополнительный кислород и вспомогательная вентиляция должны использоваться только в том случае, если насыщение кислородом составляет менее 92%. 11

При необходимости следует ввести кислород для достижения целевого уровня насыщения кислородом 92–96%. В зависимости от клинического сценария титрование кислорода может происходить с использованием ряда устройств доставки кислорода.К ним относятся до 4 л/мин через назальные канюли, 5–10 л/мин через маску, 15 л/мин через маску-резервуар без ребризера или высокопоточные назальные канюли с долей вдыхаемого кислорода более 35%. Для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких целевое насыщение кислородом составляет 88–92%, и рекомендуется использование маски Вентури с вдыхаемым кислородом, установленным на уровне 28%. 11

Если у пациента дыхательная недостаточность, ацидоз или гипоксия, несмотря на дополнительный кислород, показана неинвазивная вентиляция легких. 2 Нет значительного клинического преимущества двухуровневой вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) по сравнению с вентиляцией с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), поэтому при выборе метода следует руководствоваться местной доступностью. 22 , 23 Неинвазивная вентиляция легких должна начинаться при 100 % кислорода с рекомендуемыми начальными настройками давления 10 см вод. для БиПАП. 8 Противопоказания к неинвазивной вентиляции включают гипотензию, возможный пневмоторакс, рвоту, измененный уровень сознания или несоблюдение режима лечения. 7

Если, несмотря на неинвазивную вентиляцию, сохраняется персистирующая гиперкапния, гипоксемия или ацидоз, следует рассмотреть возможность интубации. 7 Другие показания к интубации включают признаки физического истощения, снижение уровня сознания или кардиогенный шок. Эндотрахеальная интубация показана только в очень ограниченном числе случаев и сопряжена с неотъемлемыми рисками и проблемами.Быстрая последовательность индукции должна быть изменена с учетом нарушения гемодинамики у пациента. После интубации обычно требуется постоянная аспирация, а вентиляция может быть очень сложной. 7 , 19 Кроме того, вентиляция с положительным давлением может усилить гипотензию.

Инотропы

Внутривенные инотропные препараты показаны при остром отеке легких, когда есть гипотензия и признаки снижения перфузии органов. 12 , 14 , 15 , 19 Их применение ограничено этой клинической ситуацией у пациентов в критическом состоянии, поскольку они связаны с более длительным пребыванием в стационаре. 19 При нарушении функции левого желудочка и артериальной гипотензии терапией первой линии является внутривенное вливание добутамина. 12 , 19 , 24 Наряду с положительным инотропным действием добутамин оказывает периферическое сосудорасширяющее действие, которое может привести к усилению гипотензии, что может потребовать лечения вазопрессорами.Добутамин может вызывать аритмии и противопоказан при наличии у пациента желудочковых аритмий или быстрой фибрилляции предсердий.

Другим инотропом, который может увеличивать сердечный выброс и улучшать периферическую перфузию, является милринон. Его следует использовать только для краткосрочного лечения тяжелой сердечной недостаточности, которая не отвечает на другие виды лечения. Милринон может повышать смертность при острых обострениях хронической сердечной недостаточности. Его можно рассматривать у пациентов с хронической бета-блокадой. 19

Последующее наблюдение

Следует лечить основную причину острого отека легких пациента. Это включает в себя проверку их лекарств, чтобы увидеть, могли ли какие-либо лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, верапамил или дилтиазем, способствовать возникновению проблемы. Также рекомендуется дополнительный мониторинг, включая ежедневный вес, измерение электролитов сыворотки и функции почек. 15

После стабилизации состояния пациента с кардиогенным острым отеком легких целью терапии является улучшение отдаленных результатов.Если эхокардиограмма показывает сохраненную фракцию выброса левого желудочка, основное внимание уделяется лечению любых сопутствующих состояний. Это включает лечение артериальной гипертензии с помощью антигипертензивных препаратов, уменьшение застоя в легких и периферических отеков с помощью диуретиков и контроль частоты сердечных сокращений при мерцательной аритмии. При наличии признаков сниженной фракции выброса и хронической сердечной недостаточности следует рассмотреть назначение ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста минералокортикоидных рецепторов. 2

Ингибиторы АПФ лучше всего начинать через 24–48 часов после поступления при условии, что гемодинамически стабильный пациент. 2 Их следует применять с осторожностью у пациентов с артериальной гипотензией или почечной недостаточностью при тщательном контроле артериального давления и функции почек. 7 , 9 Бета-блокаторы, такие как бисопролол, начинают принимать с низких доз, когда у пациента достигается эуволемия, перед выпиской из больницы. Препараты-антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон, лучше всего начинать вскоре после выписки с тщательным контролем артериального давления, уровня калия в сыворотке и функции почек. 2

Заключение

В руководствах подчеркивается отсутствие доказательств в поддержку используемых в настоящее время методов лечения. Кроме того, существуют опасения относительно эффективности и безопасности этих методов лечения острого отека легких. Поэтому за последние несколько лет произошел сдвиг в пользу нитратов и неинвазивной вентиляции в качестве средств первой линии. Однако опиоиды и диуретики могут играть определенную роль у некоторых пациентов.

Сноски

Конфликт интересов: не объявлено

ССЫЛКИ

1.Бэрд А. Острый отек легких — лечение в общей практике. Врач Ауст Фам 2010;39:910-4. [PubMed] [Google Scholar]2. Колуччи WS. Лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности: компоненты терапии. До настоящего времени. Уолтерс Клювер. Обновлено 5 декабря 2016 г. www.uptodate.com/contents/treatment-of-acute-decompensated-heart-failure-components-of-therapy [цитировано 1 марта 2017 г.]3. Рогуин А., Бехар Д., Бен Ами Х., Рейснер С.А., Эдельштейн С., Линн С. и др. Долгосрочный прогноз острого отека легких — зловещий исход.Европейская сердечная недостаточность 2000;2:137-44. 10.1016/S1388-9842(00)00069-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Мессерли Ф.Х., Бангалор С., Макани Х., Римольди С.Ф., Аллеманн Ю., Уайт С.Дж. и др. Внезапный отек легких и двусторонний стеноз почечных артерий: синдром Пикеринга. Европейское сердце J 2011;32:2231-5. 10.1093/eurheartj/ehr056 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K, et al. Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012 г. Европейского общества кардиологов.Комитет ESC по практическим рекомендациям Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г.: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2012 г. Европейского общества кардиологов. Разработан в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности (HFA) Европейского общества кардиологов. Европейская сердечная недостаточность 2012;14:803-69. 10.1093/eurjhf/hfs105 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Острый кардиогенный отек легких. In: eTG Complete [Интернет]. Мельбурн: Терапевтические рекомендации, ограниченные; 2016.www.tg.org.au [цитировано 1 марта 2017 г.] 9. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, Drexler H, Filippatos GS, Jondeau G, et al. Комитет ESC по практическим рекомендациям (CPG) Резюме руководства по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Европейское сердце J 2005; 26:384-416. 10.1093/eurheartj/ehi044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Дворжински К., Робертс Э., Лудман А., Мант Дж., Группа по разработке рекомендаций Национального института здравоохранения и передового опыта Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности у взрослых: краткое изложение руководства NICE.БМЖ 2014;349:g5695. 10.1136/bmj.g5695 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Бизли Р., Чиен Дж., Дуглас Дж., Истлейк Л., Фарах С., Кинг Г. и др. Рекомендации Торакального общества Австралии и Новой Зеландии по кислороду для экстренного использования кислорода у взрослых: «Плавание между флагами». Респирология 2015;20:1182-91. 10.1111/соотв. 12620 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12. Дикштейн К., Коэн-Солал А., Филиппатос Г., МакМюррей Дж.Дж., Пониковски П., Пул-Уилсон П.А. и соавт. Комитет ESC по практическим рекомендациям (CPG) Руководство ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2008 г.: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2008 г. Европейского общества кардиологов.Разработан в сотрудничестве с Ассоциацией сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (HFA) и одобрен Европейским обществом интенсивной терапии (ESICM). Европейское сердце J 2008;29:2388-442. 10.1093/eurheartj/ehn309 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13. Кунс Дж.С., МакГроу М., Мурали С. Фармакотерапия синдромов острой сердечной недостаточности. Am J Health Syst Pharm 2011;68:21-35. 10.2146/ajhp100202 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Джессуп М., Авраам В.Т., Кейси Д.Е., Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., Ганиатс Т.Г. и др. Специальное обновление 2009 г.: Рекомендации ACCF/AHA по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов/Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработано в сотрудничестве с Международным обществом трансплантации сердца и легких. .Тираж 2009;119:1977-2016. 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192064 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Общество сердечной недостаточности Америки. Краткое содержание: Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. J Card Fail 16: 475-539. http://dx.doi.org/10.1016/j.cardfail.2010.04.005 [Перекрестная ссылка] 16. Wakai A, McCabe A, Kidney R, Brooks SC, Seupaul RA, Diercks DB, et al. Нитраты при синдромах острой сердечной недостаточности. Системная версия базы данных Cochrane 2013;8:CD005151. 10.1002/14651858.CD005151.pub2 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]17.Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. Авторы/члены рабочей группы Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) ЭСК. Европейское сердце J 2016;37:2129-200. 10.1093/eurheartj/ehw128 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]18. Фелкер Г.М., Ли К.Л., Булл Д.А., Редфилд М.М., Стивенсон Л.В., Голдсмит С.Р. и др.Сеть клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI Диуретическая тактика у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med 2011;364:797-805. 10.1056/NEJMoa1005419 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Босомворт Дж. Сельское лечение острого кардиогенного отека легких: применение доказательств для достижения успеха при неудачах. Can J Rural Med 2008;13:121-8. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикок В.Ф., Холландер Дж.Э., Диркс Д.Б., Лопатин М., Фонароу Г., Эмерман К.Л. Морфин и исходы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE.Эмер Мед Дж 2008;25:205-9. 10.1136/emj.2007.050419 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]21. Шёберг Ф., Зингер М. Медицинское использование кислорода: время для критической переоценки. Джей Стажер Мед 2013; 274:505-28. 10.1111/joim.12139 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Хо К.М., Вонг К. Сравнение непрерывной и двухуровневой неинвазивной вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях у пациентов с острым кардиогенным отеком легких: метаанализ. Критический уход 2006;10:R49. 10.1186/cc4861 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23.Li H, Hu C, Xia J, Li X, Wei H, Zeng X и др. Сравнение двухуровневой и непрерывной неинвазивной вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких. Am J Emerg Med 2013;31:1322-7. 10.1016/j.ajem.2013.05.043 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]24. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, et al. ВЫЖИТЬ Следователи Левосимендан против добутамина у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование SURVIVE. ДЖАМА 2007; 297:1883-91.10.1001/jama.297.17.1883 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

emDOCs.net – Обучение медицине неотложной помощиФуросемид в лечении острого отека легких – emDOCs.net

Ананд Сваминатан, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения (@EMSwami) является доцентом и помощником директора программы в отделении неотложной медицины Нью-Йоркского университета/Белвью в Нью-Йорке.

Презентация корпуса

У мужчины 55 лет, страдающего застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) и гипертонией (АГ) в анамнезе, в течение последних 2 дней наблюдается усиление одышки.Основные показатели жизнедеятельности:

HR: 132 , BP: 210/110 , RR: 35 , O 2 Sat: 83%

У пациента тяжелая дыхательная недостаточность. Быстрое УЗИ у постели больного выявляет многочисленные B-линии . Дополнительный кислород начат, и у пациентов O 2 сатурация увеличивается до 86%. Ставят капельницу и на ЭКГ выявляют синусовую тахикардию. Медсестра начинает набирать фуросемид, но вы рассматриваете другие варианты.

Фон

Застойная сердечная недостаточность является распространенной проблемой в США, у более 5 миллионов пациентов с этим диагнозом и 500 000 новых диагнозов каждый год. 1 Кардиогенный острый отек легких (ООЛ) возникает, когда кровь забрасывается в легочные сосуды, что приводит к повышению онкотического давления и утечке жидкости в альвеолярные пространства. По сути, пациенты тонут . Пациенты с APE страдают как от повышенной постнагрузки , затрудняющей работу левого желудочка, так и от повышенной преднагрузки . Таким образом, цели лечения должны быть направлены как на снижение давления наполнения сердца (преднагрузка), так и на снижение постнагрузки.Кроме того, нейрогормональная активация ухудшает работу сердца, увеличивает внутрисосудистый объем и повышает сосудистый тонус. В течение десятилетий основой лечения ОПЭ были петлевые диуретики, в основном фуросемид. Продолжающаяся центральная роль, которую играют эти препараты, подчеркивает отсутствие понимания лежащей в основе патофизиологии заболевания .

Патофизиология APE

В 1940-х годах модель кардиоренальной была впервые предложена в качестве основного объяснения APE.Считалось, что снижение притока крови к почкам приводит к снижению почечной функции и задержке жидкости, что приводит к перегрузке объемом. Это послужило основанием для рекомендации петлевых диуретиков. Однако было ясно, что эта модель была недостаточной , поскольку она не объясняла, почему заболевание прогрессировало, или увеличение периферической вазоконстрикции при инвазивных мониторинговых исследованиях.

Кардиоциркуляторная модель была впервые представлена ​​в 1970-х годах. Эта модель утверждала, что периферическая вазоконстрикция приводит к снижению сердечной функции, а повышенная преднагрузка и постнагрузка лежат в основе проблемы.Эта модель объясняет многое из того, что мы видим в APE .

Наконец, в 1990-х годах исследователи создали нейрогормональную модель . В этой модели нейрогормоны (норэпинефрин, ренин, ангиотензин, альдостерон) активируются в APE . Эти соединения обладают вазоактивными свойствами, приводящими к вазоконстрикции и увеличению внутрисосудистого объема. Текущие рекомендации по лечению ТЭЛА основаны на интеграции сердечно-сосудистой и нейрогормональной моделей.

Менеджмент

Почему нельзя использовать петлевые диуретики?

Идея использования петлевых диуретиков основана на том, что пациенты с сосудистым застоем перегружены объемом. Давайте посмотрим на настоящую литературу здесь.

Городская легенда: Пациенты с APE испытывают перегрузку объемом.

Zile MR и др. продемонстрировали, что, хотя у большинства пациентов с APE повышено давление наполнения сердца, большинство из них не имели значительного увеличения по сравнению с их сухим весом при поступлении. 2

50% пациентов имели минимальную прибавку в весе (< 2 фунтов) при поступлении по поводу ОПЭ. 3

Fallick C et al. утверждают, что это не приток жидкости, а скорее перемещение жидкости из других отделов , особенно перемещение из чревного кровообращения, которое обычно очень податливое. 4

Нижняя строка: Сосудистый застой указывает на равную объемную перегрузку. Более 50% случаев APE не связаны со значительной перегрузкой объемом .


Однако многие утверждают, что даже при отсутствии объемной перегрузки у введения дозы фуросемида так мало недостатков, что мы должны просто сделать это.

Городская легенда: Петлевые диуретики не вредны при APE, поэтому просто давайте их.

Hoffman JR и Reynolds S показали, что у пациентов, получавших фуросемид и/или морфин для лечения APE, было на больше осложнений . 5 Однако исследование было небольшим (n = 57) и включало несколько групп лечения.

Фрэнсис Г.С. и др.описали, как введение фуросемида на самом деле приводило к снижению функции ЛЖ, повышению давления наполнения ЛЖ, повышению СрАД, УВО, активности ренина в плазме и уровня норадреналина в плазме. 6 По сути, фуросемид привел к активации нейрогормональной системы вместо ее отключения.

Kraus PA et al. продемонстрировали, что ДЗЛК повышалась в течение первых 20 минут после введения фуросемида. 7

Наконец, Marik PE et al.обобщает доказательства. Фуросемид снижает СКФ, активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, уменьшает сердечный выброс и увеличивает постнагрузку в первые часы после введения. 8

Итог: Петлевые диуретики вредны на ранних стадиях лечения APE .


Первые 10 минут ведения таких пациентов являются ключевыми, поэтому любое увеличение постнагрузки, преднагрузки и т. д. будет крайне вредным.

И давайте не будем забывать, что многие из наших пациентов с ОЭЛ имеют тХПН, при которой никакая доза петлевого диуретика никогда не вызывает у них диуреза.Если мы не используем петлевые диуретики, что нам делать?

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NIPPV)

NIPPV оказывает многофакторное действие на ОПЭ. Он снижает работу дыхания, стенты открывают альвеолы ​​в течение всего дыхательного цикла, что приводит к улучшению газообмена и, в случае двухуровневой НИППВ, снижает постнагрузку .

В ряде работ показано снижение частоты интубации и снижение использования ОИТ при использовании НИППВ.Самое последнее исследование показало снижение госпитализации в отделение интенсивной терапии с 92% до 38%. 9

Ключом к NIPPV является запуск немедленно после представления в ED . Даже если это не предотвратит интубацию, это, скорее всего, поможет с преоксигенацией.

Нитроглицерин

Существует множество исследований, изучающих использование нитроглицерина 10 , сравнивающих его с фуорсемидом 11 и изучающих терапию высокими дозами 12 .

Суть в том, что нитро рекомендуется для всех пациентов с APE .Он снижает преднагрузку, а в более высоких дозах (> 100 мкг/мин) снижает постнагрузку, что приводит к увеличению сердечного выброса и снижению УСС . 8

ACEI

В целом иАПФ менее изучены при ОПЭ. Предлагаемая роль здесь заключается в закрытии ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижении нейрогормональной активности .

Гамильтон Р.Дж. и др. обнаружили, что пациенты, получавшие каптоприл сублингвально в дополнение к стандартной терапии, чувствовали себя более комфортно и имели снижение дыхательной недостаточности (статистически не значимо). 13

Хауде М. и др. продемонстрировали в небольшом исследовании, что сублингвальное введение каптоприла улучшает сердечный индекс и ударный объем по сравнению с нитроглицерином. 14

Сообщения на вынос

1. Назначение петлевых диуретиков в начале лечения минимально или вообще не играет роли в лечении ОПЭ. большинство пациентов не испытывают перегрузки объемом .

2. Неотложная помощь должна быть сосредоточена на NIPPV и назначении нитроглицерина .

3. У пациентов с терминальной почечной недостаточностью диализ — это то, что в конечном итоге вылечит пациента.

Ссылки / дополнительная литература

  1. Чанг П., Герман Л. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность: разработка доказательного подхода к диагностике и лечению. Гора Синай J of Med 2006; 73(2): 506-27.
  2. Zile MR, Bennett TD, St John Sutton M, et al. Переход от хронической компенсированной к острой декомпенсированной сердечной недостаточности: патофизиологические данные, полученные в результате непрерывного исследования
  3. Чаудхри С.И., Ван Ю., Конкато Дж., Гилл Т.М., Крумхольц Х.М.Характер изменения веса перед госпитализацией по поводу сердечной недостаточности. Тираж 2007;116:1549–54.
  4. Fallick C, Sobotka PA, Dunlap ME. Симпатически опосредованные изменения емкости: перераспределение венозного резервуара как причина декомпенсации. Circ Heart Fail 2011; 4: 669-75.
  5. Hoffman JR, Reynolds S. Сравнение нитроглицерина, морфина и фуросемида при лечении предполагаемого догоспитального отека легких. Сундук 1987; 92: 586-93.
  6. Фрэнсис Г.С., Сигел Р.М., Голдсмит С.Р., Оливари М.Т., Левин Б., Кон Дж.Н. Острая вазоконстрикторная реакция на внутривенное введение фуросемида у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью. Энн Инт Мед 1985; 103(1): 1-6.
  7. Краус П.А., Липман Дж., Беккер П.Дж. Острые преднагрузочные эффекты фуросемида. Сундук . 1990 г.; 98: 124-8.
  8. Марик П.Е., Флеммер М. Описательный обзор: лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности. J Интенсивная терапия Med 2012; 27: 343-53.
  9. Liesching T., Nelson DL, Cormier KL, Sucov A, Short K et al. Рандомизированное исследование двухуровневой терапии по сравнению с постоянным положительным давлением при остром отеке легких. Журнал EM 2014: 46(1): 130-40.
  10. Bussmann W, Schupp D. Влияние сублингвального нитроглицерина при неотложной терапии тяжелого отека легких. Am J Card 1978; 41: 931-936.
  11. Коттер Г., Мецкор Э., Калуски Э., Файгенберг З. и др. Рандомизированное исследование высоких доз изосорбида динитрата в сочетании с низкими дозами фуросемида по сравнению с высокими дозами фуросемида в сочетании с низкими дозами изосорбида динитрата при тяжелом отеке легких.Ланцет 1998: 351: 389-93.
  12. Леви П., Комптон С., Уэлч Р., Дельгадо Г., Дженнет А. и другие. Лечение тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточности высокими дозами внутривенного нитроглицерина: анализ осуществимости и результатов. Энн EM 2007; 50: 144-52.
  13. Гамильтон Р.Дж., Картер В.А., Галлахер Д.Э. Быстрое улучшение острого отека легких при сублингвальном приеме каптоприла. Acad Emerg Med 1996; 3: 205-12.
  14. Хауде М., Штеффен В., Эрбель Р., Мейер Дж.Сублингвальное введение каптоприла по сравнению с нитроглицерином у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Международная карта J 1990; 27: 351-9.
  15. Мантуани Д. и др. УЗИ в трех проекциях для дифференциации острого респираторного дистресс-синдрома от кардиогенного отека легких. Am J Emerg Med. 2012 сен;30(7):1324.
  16. Лобо В. и др. УЗИ грудной клетки. Крит Уход Клин. 2014 Январь; 30 (1): 93-117.
Под редакцией Alex Koyfman, MD

Лечение тяжелого кардиогенного отека легких с постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью лицевой маски

Дизайн исследования был одобрен комитетом по этике нашего учреждения.Из-за тяжести кардиогенного отека легких ни один пациент не смог дать действительное информированное согласие при включении в исследование. Информация была предоставлена ​​пациенту и его или ее ближайшим родственникам, и согласие было запрошено в рамках двухэтапной процедуры как можно скорее после включения в исследование.

На основе расчетов статистической мощности мы выбрали целевой размер выборки 40 пациентов. Такой размер выборки позволил бы нам обнаружить с вероятностью 95 % разницу между постулируемой 50-процентной частотой интубации и механической вентиляции в кислородной группе и 10-процентной частотой в группе, получавшей кислород плюс положительное давление, с мощность 80 процентов.

Отбор пациентов

Цель процесса набора состояла в том, чтобы зарегистрировать пациентов с тяжелым кардиогенным отеком легких и дыхательной недостаточностью и рандомизировать их для получения только кислорода или кислорода плюс постоянное положительное давление в дыхательных путях. Чтобы обеспечить относительно единообразное лечение перед включением в исследование, был достигнут консенсус по ряду рекомендаций по ведению кардиогенного отека легких. Пока пациент получал кислород через полужесткую лицевую маску (Хадсон, Темекула, Калифорния.) при скорости потока 8 литров в минуту должны были быть зарегистрированы артериальное давление, частота сердечных сокращений и частота дыхания, получен внутривенный доступ, получен образец артериальной крови и сохранен на льду в ожидании анализа. Если систолическое артериальное давление превышало 90 мм рт. ст., нитроглицерин вводили как сублингвально (600 мкг), так и местно (2,5 см 2-процентной [вес/вес] нитроглицериновой мази; Fisons, Thornleigh, Новый Южный Уэльс, Австралия). Внутривенно вводили либо 40 мг фуросемида, либо двойную обычную суточную дозу пациента, до 500 мг.Если давление углекислого газа в артериальной крови было менее 55 мм рт. ст., морфин можно было вводить внутривенно с шагом 1 мг, вплоть до 10 мг, как это требуется при дыхательной недостаточности.

В течение семимесячного периода исследования все пациенты с кардиогенным отеком легких, у которых наблюдалась дыхательная недостаточность и давление кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. или напряжение углекислого газа выше 45 мм рт. ст. при получении кислорода со скоростью 8 литров в минуту. через лицевую маску были зачислены. Кардиогенный отек легких был диагностирован, когда у пациента была одышка с внезапным началом, типичные данные на рентгенограмме грудной клетки и распространенные хрипы без истории, предполагающей легочную аспирацию или инфекцию.У большинства больных давление в яремных венах было повышено, выслушивался третий тон сердца. Пациентов исключали, если у них был диагностирован инфаркт миокарда с шоком; систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт.ст.; тяжелые стенозирующие пороки клапанов; или хроническая обструкция дыхательных путей с известной задержкой углекислого газа до текущего заболевания. Ни у одного пациента, включенного в исследование, впоследствии не было обнаружено задержки углекислого газа из-за хронической обструкции дыхательных путей. Клиническое течение у всех больных соответствовало диагнозу кардиогенный отек легких.

Протокол исследования

Сорок пациентов были случайным образом разделены на четыре блока по 10 пациентов в каждом для получения либо одного кислорода, либо кислорода плюс постоянное положительное давление в дыхательных путях. Все пациенты получали кислород через высокопоточный контур и мешок-резервуар 7 , соединенный с плотно прилегающей маской (Vital Signs, Тотова, Нью-Джерси). С помощью случайного выбора цветной шапочки каждому пациенту назначали либо только кислород, либо кислород плюс постоянное положительное давление в дыхательных путях.Давление применялось путем подсоединения 10-сантиметрового водяного клапана (Vital Signs) к маске и взвешивания мешка-резервуара, чтобы свести к минимуму изменения давления в дыхательных путях. 7 Хотя было бы невозможно скрыть исследователей от использования постоянного положительного давления в дыхательных путях, мы использовали один и тот же контур и маску для обеих групп исследования. В случае одной пациентки, которая была случайным образом назначена на получение кислорода плюс постоянное положительное давление в дыхательных путях, неправильное прочтение цветной крышки привело к тому, что вместо этого она получала только кислород.Мы расценили это как ошибку рандомизации и исключили этого пациента из анализа. Следовательно, 20 пациентов получали только кислород, а 19 пациентов получали кислород плюс постоянное положительное давление в дыхательных путях. Включение исключенного пациента в анализ не изменило бы выводы этого исследования. Минимальная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе составляла 60 процентов, как определено кислородным смесителем (Bird, Палм-Спрингс, Калифорния). Однако доля вдыхаемого кислорода увеличивалась до 100%, если пульсоксиметрия определяла сатурацию артериальной крови кислородом ниже 95%.Дополнительная терапия, такая как внутривенный нитроглицерин, дополнительные дозы диуретиков или стрептокиназы, не ограничивалась после включения в исследование. Как только их состояние стабилизировалось, все пациенты были переведены из отделения неотложной помощи или палаты в отделение интенсивной терапии.

Предварительно установленными критериями для интубации и искусственной вентиляции легких были клиническое ухудшение и либо падение напряжения кислорода в артериальной крови до менее 70 мм рт. .

Физиологические измерения

Артериальное давление, частота сердечных сокращений и частота дыхания измерялись в начале исследования, а также через 30 минут, 1 час, 3 часа и 24 часа. Во всех пяти временных точках была получена артериальная кровь для анализа газов крови (анализатор газов крови IL-1312, Instrumentation Laboratory, Лексингтон, Массачусетс) и измерения артериального лактата (Cobas Bio Analyzer, Hoffmann-LaRoche, Базель, Швейцария). Образцы перед анализом хранили на льду. Анализ газов крови выполняли сразу после взятия пробы, тогда как плазму для измерения артериального лактата хранили в замороженном виде.В начале исследования и через 24 часа также брали образцы крови для измерения электролитов и сердечных ферментов (анализатор Hitachi-717, Boehringer-Mannheim, Мангейм, Германия). Поскольку было получено множество образцов, были приняты меры к тому, чтобы свести к минимуму объем каждого образца, чтобы за первые 24 часа было удалено менее 70 мл крови. При включении в исследование для каждого пациента определяли оценку тяжести заболевания и прогнозируемую вероятность смерти с использованием системы APACHE (острая физиологическая и хроническая оценка состояния здоровья) II. 8

Трансмуральный инфаркт миокарда был диагностирован при появлении новых зубцов Q продолжительностью не менее 0,04 с и глубиной 1 мм и более. Нетрансмуральный инфаркт миокарда диагностировали, когда новая депрессия сегмента ST или инверсия зубца T сохранялись не менее 72 часов и были связаны с повышением уровня креатинкиназы в сыворотке крови выше нормы (от 0 до 250 ЕД/л). Измерения изофермента креатинкиназы были доступны для пациентов, недавно перенесших операцию или внутримышечную инъекцию.Диагноз ишемии миокарда ставился при наличии в анамнезе типичной боли в груди в сочетании с транзиторной депрессией сегмента ST или инверсией зубца T. Застойную сердечную недостаточность диагностировали, если инфаркт миокарда и ишемия отсутствовали, а больной уже получал медикаментозное лечение застойной сердечной недостаточности.

Статистический анализ

Физиологические данные, полученные после интубации и механической вентиляции, были исключены из анализа. Чтобы избежать систематической ошибки, связанной с потерей этих данных, мы ограничили статистическое сравнение физиологических измерений между двумя группами данными, полученными при входе и через 30 минут.Дисперсионный анализ использовался для сравнения двух групп как в начале исследования, так и через 30 минут, когда входное значение использовалось в качестве ковариации. Точный критерий Фишера использовали для сравнения частоты интубации и итоговой внутрибольничной летальности в двух группах. Все значения указаны как средние значения ± стандартное отклонение, а все значения P предназначены для двусторонних сравнений.

Лечение кардиогенного отека легких (RENAU-OAP) — полный текст

Распространенность сердечной недостаточности оценивается как 2.3 процента взрослого населения и сильно увеличивается с возрастом, согласно обследованиям инвалидности и состояния здоровья во Франции. В последние годы эффективные методы лечения (реваскуляризация при чрескожном коронарном вмешательстве, помощь кровообращению) позволили снизить смертность в постинфарктном периоде, что в сочетании с увеличением продолжительности жизни привело к увеличению числа больных с хронической сердечной недостаточностью. Более 32 000 ежегодных смертей связаны с сердечной недостаточностью, а пятилетняя выживаемость аналогична показателям, наблюдаемым при раке молочной железы, мочевого пузыря, толстой кишки, яичников и простаты.Лучшее терапевтическое лечение (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторы) помогло снизить смертность после эпизода сердечной недостаточности, требующего госпитализации, но, тем не менее, она остается высокой.

Основными клиническими проявлениями являются проявления левожелудочковой сердечной недостаточности, такие как кардиогенный отек легких, требующий неотложной медицинской помощи. Лечение должно учитывать патофизиологические аспекты сердечной недостаточности, этиологию кардиогенного отека легких и любые потенциальные факторы или триггеры, кроме общих мер.Два согласованных заявления и международная рекомендация помогают определить терапевтические стратегии в этой конкретной ситуации.

Признаки, указывающие на кардиогенный отек легких, включают ортопноэ, двусторонние хрипы или хрипы (пациенты старше 70 лет без установленной астмы), отек нижних конечностей и звук галопа при аускультации сердца. Эволюция этих признаков делает особенно возможным управление реакцией на лечение. Тяжесть кардиогенного отека легких зависит от нескольких факторов, таких как этиология (анализ ЭКГ и оценка боли в груди при остром коронарном синдроме), гемодинамический статус (артериальное давление, частота сердечных сокращений), влияние на кроветворение (цианоз, насыщение кислородом) и утомляемость (низкая частота дыхания со стойкими признаками кардиогенного отека легких).Частота дыхания представляет собой простую клиническую характеристику, которую можно использовать для количественной оценки одышки (признак тяжести, если она превышает 30 в минуту у взрослых), а затем следить за ее развитием (улучшение, истощение). Расстройства сознания могут свидетельствовать о тяжести гемодинамического состояния и/или истощении.

Лечение кардиогенного отека легких без шока предполагает экстренное введение сосудорасширяющих средств (тринитрин) и внутривенных петлевых диуретиков при наличии признаков застоя с установлением системы помощи, адаптированной к степени тяжести (вызов скорой медицинской помощи или скорая помощь, госпитализация в реанимационное отделение, реанимация). кардиологического отделения, кардиологического или медицинского отделения, или экстренного прохода).Последующее терапевтическое лечение будет особенно зависеть от первоначального лечения лечащим врачом, поэтому предпочтительно записывать дозы и часы приема лекарств. Негоспитализация должна оставаться исключением при нетяжелой декомпенсации с быстрым благоприятным развитием.

Французская обсерватория острой сердечной недостаточности (OFICA), включающая около 1800 пациентов, уточнила эпидемиологические и терапевтические данные пациентов, госпитализированных по поводу кардиогенного отека легких в 2009 г. Однако в этом исследовании не описывалось начальное управление мобильной службой неотложной помощи и реанимации и службами неотложной помощи. больниц.Важно отметить, что начальное лечение кардиогенного отека легких имеет решающее значение. Кроме того, раннее и адаптированное лечение кардиогенного отека легких связано с более коротким пребыванием в стационаре и снижением госпитальной летальности.

Сеть неотложной помощи при коронарных болезнях (RESURCOR) в рамках Сети неотложной помощи Северных французских Альп (RENAU) представляет собой систему неотложной помощи, структурированную в департаментах Изер, Савойя и Верхняя Савойя. Его основная цель — помочь улучшить управление чрезвычайными ситуациями с помощью региональных руководств по передовой практике (www.renau.org). В этом контексте регулярно разрабатываются проекты, направленные на оценку профессиональной практики. Поскольку неотложная помощь при кардиогенном отеке легких не оценивалась, Сеть неотложной помощи в Северных французских Альпах предлагает подход к совершенствованию профессиональной практики путем определения и распространения руководства по лечению кардиогенного отека легких, которое затем будет оценено.

Постобструктивный отек легких — American Family Physician

1. Guffin TN, Харел Г, Сандерс А, Люсенте ФЕ, Нэш М.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Head Neck Surg . 1995;112:235–7….

2. Мур Р.Л. Реакция на сопротивление дыханию: сравнение эффектов частичной обструкции на вдохе и выдохе. J Exp Med . 1927; 45: 1065–80.

3. Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А., Ха ХК. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Джей Анест .1990; 37: 210–8.

4. Капитанио М.А., Киркпатрик Дж.А. Обструкция верхних дыхательных путей у детей на рентгенограмме грудной клетки. Радиология . 1973; 107: 159–61.

5. Трэвис К.В., Тодрес ID, Шеннон, округ Колумбия. Отек легких, связанный с крупом и эпиглоттитом. Педиатрия . 1977; 59: 695–8.

6. Освальт К.Э., Гейтс Г.А., Холмстрем FM. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. Рев Сург . 1977; 34: 364–7.

7. Освальт К.Э., Гейтс Г.А., Холмстрем М.Г. Отек легких как осложнение острой обструкции дыхательных путей. ДЖАМА . 1977; 238:1833–1835.

8. Виллмс Д, Шур Д. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей у взрослых. Сундук . 1988; 94:1090–2.

9. Галвис АГ. Отек легких, затрудняющий купирование обструкции верхних дыхательных путей. Am J Emerg Med .1987; 5: 294–7.

10. Софер С, Бар-Зив Дж, Шарф СМ. Отек легких после устранения обструкции верхних дыхательных путей. Сундук . 1984; 86: 401–3.

11. Уджхане К., Боуэн А, О КС, Молодой ЛВ. Отек легких, осложняющий обструкцию верхних дыхательных путей у младенцев и детей. Can Assoc Radiol J . 1992; 43: 278–82.

12. Маруф М, Бонсу А, Макиннис Э. Отек легких из-за обструкции верхних дыхательных путей, вызванной катетером Фолея. Интенсивная терапия анестезии . 1994; 22: 605–6.

13. Миро А.М., Шиварам У, Финч П.Дж. Некардиогенный отек легких после лазеротерапии новообразования трахеи. Сундук . 1989; 96: 1430–1.

14. Лорх Д.Г., Сан СА. Постэкстубационный отек легких после анестезии, вызванной обструкцией верхних дыхательных путей. Есть ли у некоторых пациентов повышенный риск? Сундук . 1986; 90: 802–5.

15. Глассер С.А., Силер Дж. Н.Отсроченное начало отека легких, вызванного ларингоспазмом, у взрослого амбулаторного пациента [Письмо]. Анестезиология . 1985; 62: 370–1.

16. Холмс младший, Хенсингер Р.Н., Войтис Э.В. Послеоперационный отек легких у молодых, спортивных взрослых. Am J Sports Med . 1991; 19: 365–71.

17. McGowan FX, Кенна М.А., Флеминг Дж.А., О’Коннор Т. Аденотонзиллэктомия по поводу обструкции верхних дыхательных путей сопряжена с повышенным риском у детей с недоношенностью в анамнезе. Pediatr Pulmonol . 1992; 13: 222–6.

18. Лойд Дж. Э., Нолоп КБ, Паркер Р.Э., Роселли Р.Дж., Бригам КЛ. Влияние нагрузки сопротивления вдоху на баланс жидкости в легких у бодрствующих овец. J Appl Physiol . 1986; 60: 198–203.

19. Мосс Г, Стонтон С, Штейн АА. Центриневрогенная этиология острых респираторных дистресс-синдромов. Am J Surg . 1973; 126: 37–41.

20.Андерсон АФ, Элфри Д, Липскомб АБ. Острый отек легких, необычное осложнение после артроскопии: отчет о трех случаях. Артроскопия . 1990; 6: 235–7.

21. Херрик И.А., Махендран Б, Пенни Ф.Дж. Постобструктивный отек легких после анестезии. Дж Клин Анест . 1990; 2: 116–20.

22. Скарборо FE, Виттенберг Дж. М., Смит Б.Р., Адкок ДК. Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: отчеты о случаях и обзор литературы. Анестезиологическая программа . 1997; 44:110–6.

23. Халов К.Д., Форд ЭГ. Отек легких после послеоперационного ларингоспазма: клинический случай и обзор литературы. Am Surg . 1993; 59: 443–7.

24. Пан ВВ, Чанг ДП, Лин Ч, Хуан МХ. Отек легких с отрицательным давлением, вызванный прямым отсасыванием адаптера эндотрахеальной трубки. Кан Джей Анест . 1998; 45: 785–8.

25. Коллеф М.Х., Плюс Дж.Некардиогенный отек легких после обструкции верхних дыхательных путей. 7 случаев и обзор литературы. Медицина (Балтимор) . 1991; 70: 91–98.

26. Дохи С., Окубо Н, Кондо Ю. Отек легких после обструкции дыхательных путей из-за двустороннего паралича голосовых связок. Кан Джей Анест . 1991; 38: 492–5.

27. Западный JB, Матье-Костелло О. Стрессовая недостаточность легочных капилляров: роль в заболеваниях легких и сердца. Ланцет . 1992; 340: 762–7.

28. Дикпинигайтис П.В., Мехта ДК. Постобструктивный отек легких, вызванный окклюзией эндотрахеальной трубки. Медицинская интенсивная терапия . 1995; 21:1048–50.

29. Солдано С.Л., Место ЛБ, Эдвардс Ф.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.