Цистицеркоз симптомы у человека: Лечение цистицеркоза: симптомы, диагностика, услуги, врачи

Содержание

Цистицеркоз: как избежать смерти от червей в мозге

Цистицеркоз головного мозга фото
Фото: MedicFoto.ru

Медики дали простые для выполнения, но эффективные рекомендации о том, как уберечься от крайне опасной инфекции, заражающей людей по всему миру.

Цистицеркоз вызывает ленточный червь, попадающий в мозговую область и начинающий наносить необратимые повреждения мозговой коре. В большинстве случаев пациенты умирают в течение двух недель после попадания червя в мозг.

Обычно случаи заражения фиксируются в сельской местности, где свиньи живут в близости к людям. Пациент с цистицеркозом не может заразить другого человека напрямую. Однако болезнь может передаться в случае контакта с фекалиями пациента, которые содержат яйца паразита.

Медики рекомендуют меры, которые помогут избежать заражения цистицеркозом:

  1. Всегда мойте руки с мылом и в теплой воде после туалета, смены подгузников и перед приготовлением пищи, чтобы избежать передачи микроскопических яиц ленточного червя.

  2. Мойте и чистите все сырые овощи и фрукты перед употреблением в пищу.

  3. В походах и путешествиях в развивающихся странах употребляйте только надежную пищу, пейте бутилированную или прокипяченную воду, а в случае невозможности доступа к вышеперечисленному обрабатывайте воду йодом.

  4. Учите детей мыть руки, чтобы избежать передачи инфекции.

Симптомы болезни могут проявляться в течение месяцев или даже лет после заражения. Начальными симптомами могут служить шаровидные вздутия под кожей, на поздних стадиях личинки паразита могут попасть даже в глаза.

Лечится эта болезнь обычно усиленным курсом противопаразитных лекарств в комбинации с противовоспалительными. В некоторых случаях, когда пациент не реагирует на медикаментозное лечение, требуется операция.

Оригинал статьи

Тениоз/цистицеркоз

Информационный бюллетень ВОЗ
Март 2017 г.

Основные факты

  • Тениоз – это кишечная инфекция, вызванная взрослыми ленточными червями.
  • Возбудителем тениоза у человека может быть один из трех видов ленточных червей: Taenia solium, Taenia saginata и Taenia asiatica. Только T. solium может стать причиной серьезных проблем со здоровьем.
  • Заражение человека T. solium происходит в результате попадания в желудочно-кишечный тракт личинок ленточного червя (цистицерков) при употреблении в пищу не прошедшего надлежащую термическую обработку свиного мяса
  • Яйца ленточного червя выделяются с калом инфицированного человека и в случаях открытой дефекации попадают в окружающую среду.
  • Человек может заразиться яйцами T. solium также в результате употребления зараженной пищи или воды (человеческий цистицеркоз) или несоблюдения правил личной гигиены
  • Из попавших в организм человека яиц выходят личинки (называемые цистицерками), которые затем разносятся по всему организму. При попадании в центральную нервную систему они могут привести к развитию неврологических симптомов (нейроцистицеркоз), включая эпилептические припадки.
  • Инфекция T. solium – причина 30% случаев эпилепсии во многих эндемичных районах, где бродячие свиньи живут в непосредственной близости к жилищу людей.
  • Во всем мире более 80% из 50 миллионов людей, страдающих эпилепсией, проживает в странах с низким доходом и доходом ниже среднего.
  • Существует комплекс контрольно-профилактических мер, практическая реализация которых зависит от местного контекста и обеспеченности ресурсами. 

Передача инфекции и бремя заболеваемости

Тениоз – это кишечная инфекция, которую могут вызывать 3 вида ленточных червей: Taenia solium (свиной цепень), Taenia saginata (бычий цепень) и Taenia asiatica.

Человек может заразиться T. saginata или T. asiatica в результате употребления в пищу не прошедшего должную термическую обработку зараженного говяжьего мяса или свиной печени, соответственно, однако тениоз, вызванный T. saginata или T. asiatica не имеет серьезных негативных последствий для здоровья человека. Поэтому данный информационный бюллетень посвящен исключительно вопросам передачи T. solium и причиняемого им вреда для здоровья.

Заражение человека T. solium происходит в результате употребления в пищу сырой или не прошедшей надлежащую термическую обработку зараженной свинины. Яйца ленточных червей покидают организм с калом и могут вызывать инфекцию у свиней. Инфекция человека, вызванная ленточными червями T. solium, проходит почти бессимптомно. Однако, как и в случае со свиньями, человек может заразиться и яйцами T. solium в результате их попадания в желудочно-кишечный тракт, что может привести к паразитарной инфекции тканей (цистицеркоз человека).

Эта инфекция может привести к катастрофическим последствиям для здоровья человека. Личинки плоского червя (цистицерки) могут поселяться в мышцах, коже, глазах и центральной нервной системе. В случае появления цист в головном мозге, заболевание называют нейроцистицеркозом. Среди симптомов присутствуют сильные головные боли, слепота, судороги и эпилептические припадки. Заболевание может привести к смерти больного. Нейроцистицеркоз – наиболее распространенная из поддающихся профилактике причин эпилепсии во всем мире. По оценкам, на долю этого заболевания приходится 30% всех случаев эпилепсии в эндемичных странах.

В 2015 г. Эпидемиологическая справочная группа ВОЗ по оценке бремени заболеваний пищевого происхождения признала T. solium основной причиной смертности от заболеваний пищевого происхождения, бремя которой оценивается в 2,8 миллионов лет жизни, скорректированных на инвалидность (DALY). Общее число людей, болеющих нейроцистицеркозом, включая симптомные и бессимптомные случаи, по оценкам составляет от 2,56 до 8,3 миллионов в зависимости от имеющихся источников данных о распространенности эпилепсии.

В 2010 году цистицеркоз, вызванный T. solium, был включен ВОЗ в перечень наиболее серьезных забытых тропических болезней (ЗТБ)

Симптоматика

Симптоматика тениозов, вызванных T. solium, T. saginata или T. asiatica, как правило, слабовыражена и неспецифична. Приблизительно через 8 недель после после употребления в пищу мяса, содержащего цистицерки, когда завершается полное развитие ленточных червей в кишечнике, могут появляться боли в области живота, тошнота, диарея или запоры.

Эти симптомы могут сохраняться до тех пор, пока черви не погибнут в результате лечения. В противном случае они могут жить многие годы. Считается, что нелеченные инфекции, вызванные червями T. solium, обычно продолжаются 2-3 года.

В случае цистицеркоза, вызванного T. solium, продолжительность инкубационного периода до появления симптомов может быть разной, и у инфицированных людей заболевание может оставаться бессимптомным на протяжении нескольких лет.

В некоторых эндемичных регионах (особенно в Азии) у инфицированных людей могут появляться заметные на глаз или при пальпации узелки (небольшие твердые бугорки или уплотнения) под кожей. Для нейроцистицеркоза характерны разнообразные симптомы и признаки в зависимости от числа, размера, стадии и локализации патологических изменений, а также от иммунной реакции организма хозяина. Он может также протекать без клинических симптомов. Симптомы могут включать хроническую головную боль, слепоту, судороги (эпилепсию в случае, если они периодически повторяются), гидроцефалию, менингит, деменцию и симптомы, вызванные наличием очагов поражения в полостях центральной нервной системы.

Профилактические меры

Для профилактики, контроля и потенциальной ликвидации T. solium требуется проведение надлежащих мероприятий в области общественного здравоохранения, охватывающих такие аспекты, как здоровье животных, здоровье человека и окружающую среду

  • выявление и лечение случаев тениоза;
  • санитарное просвещение, в том числе по вопросам гигиены и безопасности продуктов питания;
  • улучшение санитарных условий;
  • более совершенная практика свиноводства;
  • антигельминтное лечение свиней
  • вакцинация свиней;
  • усиление ветеринарно-санитарного контроля мяса и мясопереработки.

симптомы болезни, профилактика и лечение Цистицеркоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Цистицеркоз —

Цистицеркоз (cysticercosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня — цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Возбудитель цистицеркоза — личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина — свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 — 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом — экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты — в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования — РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно — этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Цистицеркоз

Что такое цистицеркоз?

Цистицеркоз (лат. Cysticercosis) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей.

Экономическиц ущерб складывается из потерь в весе и падежа животных, браковки и утилизации туш и органов, ухудшения качества мяса, направляемого в промышленную переработку (при интенсивном поражении).

Что является возбудителем заболевания?

Цистицерки бовисные (cysticercus bovis), локализующиеся в мышцах крупного рогатого кота – личинки цестоды Taeniarhynchus  saginatus, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека. Цистицерки целлюлозные (Cysticercus cellulosae) поражают мышцы свиней, кабанов, диких кошек, собак и человека. Финны свиные являются личинками цестоды Taenia solium, паразитирующей в тонком отделе кишечника человека.

Цистицерк— прозрачный пузырёк величиной с горошину и более, внутри которого находится сколекс с 4 присосками без крючьев. В кишечнике человека цепень (длиной 3—10 м, живёт 15 лет и более) отделяет членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн. яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазивные свойства до 18 месяцев.

Путь заражения животных алиментарный. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши (онкосферы) проникают в кровь, а затем в мышцы (в т. ч. в сердце), печень и др. органы, где растут и превращаются в инвазионных цистицерков.

Как проявляется заболевание?

Симптомы цистециркоза не характерны и выражены только при интенсивном заражении, главным образом у молодых животных. Отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, эозинофилию (цистоцеркоз бовисный, целлюлозный, овисный). Массовая миграция цистицерков сопровождается явлениями перитонита, травматического гепатита и нередко заканчивается гибелью животных через 2—3 недели после заражения (цистециркоз тенуикольный тарандный, паренхиматозный, пизиформный). Иммунитет при цистицеркозе недостаточно напряжённый. Отмечается перекрёстная реактивность животных на антигены цистицерков разных видов. Животные остаются носителями цистицерков в течение жизни.

Как диагностировать цистицеркоз?

Диагноз иммунологическими методами (реакциями латексагглютинации, иммунофлюоресценции и др.), изученными при бовисном цистицеркозе, не обеспечивает надёжного выявления всех заражённых животных. В прижизненной диагностике можно применить ренттген. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. 

Окончательный диагноз устанавливается посмертно при обнаружении финн в мышцах, для чего делаются широкие разрезы  сердечной, жевательной и других мышц. Cisticercus bovis – полупрозрачный пузырек, наполненный жидкостью, от 5 до 9 мм длины и 3-6 мм ширины; внутри пузырька находится один сколекс с четырьмя присосками. Cysticercus cellulosae представляет собой полупрозрачный пузырек округлой или овальной формы, величиной от горошины до фасоли, содержит внутри сколекс с четырьмя присосками и двойным рядом крючьев.

Существует ли лечение?

Лечение животных при цистицеркозе — довольно спорный вопрос. С одной стороны, паразитов можно убить внутри организма хозяина с помощью антигельминтных препаратов, но с другой стороны, смерть паразитов внутри мышц и внутренних органов приведет к сильнейшей интоксикации организма животного. Интоксикация может привести к гибели, и лечение окажется неэффективным.

Какие проводятся мероприятия по профилактике цистицеркоза?

Ветеринарно-санитарные мероприятия

1. Обязательная ветеринарно-санитарная экспертиза всех мясных туш на мясокомбинатах, убойных пунктах и убойных площадках.

2. Запрещение продажи мясных продуктов без ветеринарного осмотра.

3. Недопущение бродяжничества скота и собак на территории населенных пунктов, ферм.

4. При обнаружении в местах излюбленной локализации на разрезах площадью 40 см2 не более трех финн всю тушу подвергают обязательному обеззараживанию промораживанием, посолкой или проваркой.

5. Перетапливание наружного жира (шпика) от свиных финнозных туш независимо от степени поражения.

6. При обнаружении более трех цистицерков на большинстве разрезов мышц излюбленных мест локализации цистицерков тушу с субпродуктами от нее подвергают технической утилизации.

7. Ветеринарно-зоотехнический контроль за санитарным состоянием ферм.

8. Пропаганда гельминтологических знаний среди работников животноводства.

Медико-санитарные мероприятия:

1. Периодическая проверка работников животноводческих ферм, а также других жителей населенных пунктов на зараженность их ленточными гельминтами.

2. Дегельминтизация в лечебных учреждениях людей, зараженных гельминтами.

3. Обеспечение животноводческих ферм, а также дворов населения удобно расположенными туалетами, недоступными для животных.

4. Установление санитарного контроля за состоянием дворов, устройством туалетов и способами утилизации фекалий человека. 

5. Запрещение внесения на огороды необеззараженных фекалий человека.

6. Соблюдение личной профилактики (не употреблять в пищу сырое мясо, не пробовать на вкус сырой мясной фарш и др.).

7. Проведение санитарно-просветительной работы среди населения.

Список использованной литературы:

Лейкина Е. С., Важнейшие гельминтозы человека
http://webmvc.com/
http://www.cnshb.ru/

Цистицеркоз у человека: симптомы, лечение, возбудитель

Свиной цепень — паразит, вызывающий заболевание, поражающее жизненно необходимые органы. Его локализация по организму возможна повсеместно. Цистицеркоз головного мозга вызывает серьезные неврологические проблемы, включающие эпилепсию, и часто оканчивается летальными случаями. Патология отличается низкой продуктивностью специфической терапии. Симптоматика и последствия зависят от органа, в котором поселился паразит, и когда было начато лечение.

Цистицеркоз – заболевание, которое провоцируют паразитические черви – цепни свиньи.

Общая характеристика

Внедрение в человеческий организм яйцеглистов свиного цепня — причина развития цистицеркоза. Паразиты относятся к разновидностям цестодозов. Попадая в организм, личинки внедряются в желудочно-кишечный тракт, где освобождаются от оболочки и перемещаются в передние отделы кишечника. Нарушая эпителий кишечника, глисты с кровотоком рассеиваются по организму. Инвазия затрагивает жизненно важные внутренние органы. Попадая в орган гельминт, провоцирует отклонения в функционировании. Заболеть можно в любом возрасте и любому человеку. Базисная проблема распространения — несоблюдение правил гигиены и употребление неправильно обработанных продуктов.

Вернуться к оглавлению

Причины инвазии

Приготовление шашлыков на природе не всегда происходит с соблюдением гигиенических правил. Верный способ получить инвазию — съесть недожаренное мясо. Лучше перед приготовлением визуально осмотреть мясо, яйца паразита легко увидеть без применения специальных средств. В некоторых случаях случается аутоинвазия — случайное проглатывание во время рвоты члеников паразита, попавших в рвотные массы из кишечника. Основные причины инвазии:

  • недостаточно вымытые руки, особенно после работы с сырым мясом;
  • употребление термически неправильно обработанного мяса;
  • попадание в организм воды, содержащей личинки;
  • попадание в раны грязи, содержащей паразитарные финны.

Вернуться к оглавлению

Возбудитель недуга

Первопричина возникновения цистицеркоза у человека — проникновение в организм цистицерк свиного цепня либо его финны. Цистицерка — пузырек овальной формы, состоящий из головки (сколекс), имеющей 4 присоски и 2 ряда крючьев, при помощи которых паразит крепится к хозяину. Наличие зацепов привело к тому, что глиста называют вооруженным цепнем. Половозрелые цепни отличаются маленьким размером сколекса — 3 мм, и большими размерами членистого тела — 6 метров. За год глист откладывает больше 600 миллионов личинок, которые заражают грунт и растительность. У животных различают такие виды цистицеркоза:

  • Цистицеркоз бовисный либо финноз — болезнь, источником которой является человек, зараженный зрелой формой цестоды Taeniarhynchus saginatus. Недуг поражает крупных рогатых животных и северных оленей. Бовисный тип инвазии находили у оленей под мембранами головного мозга и в мускулатуре крупнорогатого скота.
  • Овисный тип поражения развивается с внедрением в организм животного типа цистицерк — Taenia ovis. Располагается гельминт, как правило, у овец, коз редко поражает верблюдов. Локализуется в соединительных сердечных тканях и диафрагме, скелетной, жевательной мускулатуре и языке.
  • Цистицеркоз тенуикольный вызывается личиночной стадией цестоды Taenia hydatigena. Поражает жвачных животных. Паразитирует в сальнике, брюшине, мочевом пузыре и печени.
  • Цистицеркоз целлюлозный развивается при заражении животного гельминтом Cysticercus cellulosae. Инвазии подвержены такие животные, как кошки, собаки, кроли, дикие свиньи и зайцы.

Вернуться к оглавлению

Цикл развития гельминта

Цикл развития свиного цепня требует наличия промежуточного носителя. Личинки, попадающие в животного, закрепляясь за стенки желудка, продуцируют онкосферы — просвечивающиеся шарики, содержащие жидкость. Разрушая стенки желудка, внедряются в кровоток и распространяются по организму. Обосновавшись в органе, онкосферы увеличиваются до размеров горошины, на которой просматриваются несформированные головки будущего гельминта. На этой стадии онкосфера превращается в цистицерку, срок жизни которой — 10 лет. Дальнейшее развитие глиста продолжается только во внутренних органах человека, который становится окончательным хозяином.

Вернуться к оглавлению

Течение болезни цистицеркоза у человека

Начинается заболевание с попадания личинок в желудок человека. Цепни воздействует на мембраны желудка, разрушая их, он попадает в кровь. Кровоток распространяет яйцеглисты по организму, которые оседают в разных органах. Исследования показывают, что возбудитель цистицеркоза в 82% случаев угнетает нервную систему, поражает глаза, мозг и мускулатуру.

Симптомы и развитие инвазии зависят от органа, в котором поселился паразит. По мере роста свиной цепень стискивает близлежащие органы, вызывая болевой эффект у носителя. Продукты, выделяемые в процессе жизни червя, пагубно воздействуют на человеческий организм. Смерть гельминта также отрицательно влияет на человека, так как при растворении тела глиста выделяются токсические вещества, продолжающие разрушать пораженный орган. Каждый 5-й случай гибели глиста внутри органа, приводит к смерти человека из-за аллергического шока.

Вернуться к оглавлению

Локализация

Локализация яйцеглистов в головном мозге поражает большие полушария, желудочковые системы и основание мозговых оболочек. сайта Адмирал казино. Выделяют также смешанный цистицеркоз. Попадание цистицерки в мозговые полушария вызывает избыточное внутричерепное давление с последующим нарушением ликворооттока. Переизбыток образования ликвора становится причиной отека мозга и гидроцефалии. Вследствие малой плотности и размера цистицерк не происходит механического влияния на мозг.

Клиническое воздействие проявляется симптомами раздражения в виде джексоновских припадков, а при тяжелом течении — приступами эпилепсии. Поражение стенок 4-го желудочка — причина появления синдрома Брунса. Прогресс синдрома провоцирует нарушения в работе сердца и дыхательной системы, вынужденное положение головы, так как резкие повороты вызывают сильнейшие головные боли.

Свиной цепень поражает головной мозг, глазные яблоки, кожные покровы.

Обоснование цистицерк в оболочках глаз приводит к развитию заболевания — цистицеркоз глаз. В глазном аппарате цистицерки модифицируются в инкапсулированные финны. Такая локализация глиста происходит в 45% общих инвазий. При цистицеркозе глаз поражается сам хрусталик, внешняя камера глаза. Сопровождается болевым синдромом и нарушениями зрения вплоть до слепоты.

Размещение личинок в подкожном слое служит развитием недуга — цистицеркоз кожи. В местах, где живут личинки, просматриваются уплотнения, пустые на ощупь. На самом деле уплотнения заполнены жидкостью, в которой плавает финна. Локализуется в основном на ладошках, внутренних плечевых поверхностях и в грудных мышцах. Размер бугорка — 2—10 см. Иногда сопровождается крапивницей.

Вернуться к оглавлению

Другие типы цистицеркоза

  • Цистицеркоз печени развивается с попаданием гельминта в печень. Орган покрывается фибринозным налетом, увеличивается в объеме. Некоторые печеночные доли изменяют цвет на черно-красный либо серо-бурый.
  • Цистицеркоз сердца. Глист поражает предсердно-желудочную область, вызывает нарушение ритма сердцебиения.
  • Цистицеркоз легких зачастую диагностируется случайно при проведении рентгена. Отличается отсутствием специфических симптомов.
Вернуться к оглавлению

Симптомы инвазии

Инвазии свиным цепнем проявляется колебаниями температуры, нарушением пищеварения, слабостью, болевыми ощущениями.
  • системные проявления: невысокая температура, аллергические высыпания на эпидермисе, рвота, понос, утомляемость, снижение аппетита;
  • со стороны нервной системы: интенсивная головная боль, судороги, повышение внутричерепного давления, эпилептические приступы, галлюцинации и речевые расстройства;
  • со стоны зрения: жжение, слезоточивость, конъюнктивит, нарушение зрения, смешение глазных яблок;
  • плотные подкожные узелки;
  • отдышка;
  • мышечная боль;
  • анемия.
Вернуться к оглавлению

Диагностика заражения

  • анализы крови и ликвора;
  • серологические методы диагностики, определяющие присутствие антител к гельминту;
  • анализ кала на яйцеглист;
  • рентгенография;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография;
  • биопсия подкожных образований.
Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Цистицеркоз лечится медикаментами и путём операционного извлечения червей.

Из-за наличия тяжелых осложнений, лечение патологии происходит исключительно в медицинском учреждении под постоянным контролем специалистов. Помимо использования медикаментов, врачи часто используют хирургический метод. Легче всего поддается лечению патология с расположением глиста в подкожном слое либо на кожном покрове. Инвазия спинного, головного мозга и зрительного аппарата приводит к летальным случаям.

Высокую эффективность в борьбе с инвазией показали антипаразитарные средства: «Альбендазол», «Празиквантел». Снять симптомы и уничтожить гельминта помогает использование 0,4 грамм препарата на килограмм веса больного, разделенного на 2 приема в сутки. Продолжительность терапии — 28 дней. Комплекс лечения также включает прием глюкокортикостероидов, противоаллергических препаратов, энтеросорбентов и пробиотиков. Дозировка и выбор препарата определяется исключительно лечащим врачом в зависимости от локализации глиста и состояния пациента.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Заболевание гораздо легче предупредить, нежели вылечить. Элементарное соблюдение гигиенических норм в несколько раз снижает возможность глистной инвазии. Все продукты перед употреблением необходимо термически обработать. Первостепенный метод профилактики — отказ от употребления недожаренного мяса. А также при покупке следует внимательно просматривать мясные волокна на наличие личинок. Приобретать стоит только мясную продукцию, которая прошла санитарную проверку.

Паразитарные заболевания

Паразитарные заболевания человека(от греч.parasitos — «нахлебник»)– это большая группа заболеваний из раздела «инфекционные болезни», причиной их являются одноклеточные и многоклеточные паразиты.

 Паразит — это живой организм, который живет или находится в организме хозяина и получает пищу от него или за его счет, то есть ведет паразитический образ жизни. Все они умеют жить в организме человека, некоторые совершенно незаметно, а некоторые могут нанести серьезный урон здоровью.

 Возбудители паразитарных заболеваний

Существует три основных класса паразитов, которые могут вызывать заболевания у людей:

 Простейшие — это микроскопические одноклеточные организмы, которые могут быть свободноживущими или паразитическими по природе. Они способны размножаться у людей, что способствует их выживанию, а также позволяет развиваться серьезным инфекциям только из одного организма.

 Гельминты (от греч.helmins – «черви») — это крупные многоклеточные организмы, которые обычно видны невооруженным глазом на стадии взросления. Как и простейшие, гельминты могут быть либо свободно живущими, либо паразитическими по природе. В своей взрослой форме гельминты не могут размножаться у людей.

 Эктопаразиты.Этот термин обычно используется более узко для обозначения организмов, таких как клещи, блохи и вши, которые прикрепляются или прячутся в кожу и остаются там длительный период времени (от недель до месяцев).Членистоногие могут самостоятельно вызывать заражение, а могут являться переносчиками других заболеваний.

 Список паразитарных инфекций (наиболее значимых на территории Российской Федерации): амебиаз, аскаридоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, клонорхоз, криптоспоридиоз, лямблиоз, малярия (завозные случаи), описторхоз, тениаринхоз, тениоз, токсокароз, токсоплазмоз, трихинеллез, трихоцефалез, цистицеркоз, энтеробиоз, эхинококкоз.

Признаки паразитарных заболеваний.

 Проявления их могут быть разнообразны и зависят от вида и локализации паразита, а также от уровня иммунитета человека, который является их хозяином.

 Простейшие чаще всего вызывают диарею и другие желудочно-кишечные симптомы. Гельминтозные инфекции могут вызывать боль в животе, диарею (понос), мышечные боли, кашель, поражения кожи, недоедание, потерю веса, нарушения координации движения и речи, судороги и многие другие симптомы в зависимости от конкретного организма и тяжести инфекции.

Диагностика и лечение паразитарных заболеваний

Диагностика паразитарных заболеваний включает:

· Клинический анализ крови

· Анализ крови на специфические антитела и антигены паразитов

· Мазок крови

· Анализ кала на яйца глист и паразитов

· Эндоскопические методы исследований (например, колоноскопия, в случае сложной диагностики)

· Рентгенография,магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) при серьезных поражениях внутренних органов паразитами.

 План лечения будет зависеть от конкретного диагноза.Как правило, назначаютсяпрепараты в виде таблеток, иногда требуется стационарное лечение, вплоть до хирургического вмешательства.

 Также могут быть рекомендованы другие методы лечения, чтобы облегчить ваши симптомы (диета, режим потребления воды).

Профилактика паразитарных болезней

Профилактика всегда проще лечения и есть достаточно простые способы защитить себя

Не употребляйте в пищу:

· недоваренную рыбу, крабов и моллюсков.

· недоваренное мясо;

· сырые водные растения

· сырые овощи, которые могли быть загрязнены фекалиями человека или животных.

Паразиты могут жить в природных источниках воды, поэтомуво время плавания:

· не глотайте воду.

· не разрешайте детям испражняться в воду, берите детей в туалет и проверяйте подгузники каждый час, меняйте подгузники в ванной или в зоне смены подгузников, а не у бассейна, чтобы избежать попадания микробов в бассейн

· не плавайте и не позволяйте детям плавать, если они болеют диареей.

· сделайте свой мини-осмотр (загрязненность)

· принимайте душ не менее 1 минуты, прежде чем погрузиться в воду.

Домашние животные могут переносить паразитов и передавать их людям. Зоонозная болезнь — это болезнь, распространяющаяся между животными и людьми. Иногда люди с зоонозными инфекциями не имеют симптомов. У других людей могут быть такие симптомы, как диарея, мышечные боли и лихорадка.

Регулярный ветеринарный уход защитит вашего питомца и вашу семью.
Есть простые шаги, которые вы можете предпринять, чтобы защитить себя и свою семью от заболеваний, переносчиками которых могут быть животные.
Убедитесь, что ваш питомец находится под присмотром ветеринара,

Практикуйте четыре правила:

1. Быстро соберите экскременты животных и утилизируйте правильно. Обязательно мойте руки после обращения с домашними отходами.

2. Часто мойте руки, особенно после прикосновения к животным, и избегайте контакта с фекалиями животных.

3. Соблюдайте надлежащие процедуры обращения с пищевыми продуктами, чтобы снизить риск заражения зараженной пищей.

4. Для людей с ослабленной иммунной системой будьте особенно осторожны при контакте с животными, которые могут передавать эти инфекции

Автор: врач экспертной клиники ID-Clinic Михаил Андреевич Савченко

Поражения ЦНС, вызванные цестодами: нейроцистицеркоз

Цистицеркоз известен с незапамятных времен. Древние ведические тексты описывают вызванные гельминтами кишечные инфекции и инвазии головы и глаз. Гиппократ (460–377 до н.э.) и Теофраст (372–287 до н.э.) описали инфекцию, вызванную ленточными червями. Примерно в то же время и Аристотель (384–322 до н.э.) описал цистицерки у свиней [4, 5]. Лаэннек впервые предложил термин «цистицеркоз» (от греч. kystic — «пузырь» и kercos — «хвост») [5]. В 1686 году Redi и Malpighi идентифицировали цистицерков как паразитов. Жизненный цикл Taenia solium и его роль в развитии инфекции у человека были установлены в 1855 году Kochenmeister, который заразил выделенными от свиней цистицерками преступников, а затем извлек взрослые формы ленточных червей у этих же лиц 4 месяца спустя [4, 5]. Патогенез менингеальных форм нейроцистицеркоза был описан в 1558 году Gessner и Rumler, которые представили случай инфекции мягкой мозговой оболочки. Дальнейший прогресс в понимании проблемы нейроцистицеркоза является заслугой Virchow, Zenker, Griesinger, Volovatz и других врачей, работавших над этой проблемой в конце XIX — начале XX веков [5, 6].

Из 32 известных разновидностей Taenia только Taenia solium и Taenia saginata являются значимыми с медицинской точки зрения. Тем не менее недавние эпидемиологические исследования в Юго­Восточной Азии идентифицировали третью разновидность Taenia, известную как азиатский вид, которая патогенна для человека. Цестода Taenia solium (или свиной цепень) — это кишечный ленточный червь, широко распространенный во всем мире. Цистицеркоз встречается в определенных областях всех континентов, за исключением Антарктики и Австралии, где зарегистрированы только «завезенные» случаи заболевания [7]. Нейроцистицеркоз регистрируется в Мексике, Центральной и Южной Америке, Польше, Китае, Африке, Индии и Новой Гвинее [8–19]. Описаны редкие случаи заболевания у коренных жителей США, Франции и Италии, которые не выезжали в эндемичные зоны [20–24]. В развитых странах большинство случаев заболевания наблюдается среди иммигрантов или лиц, путешествующих в разные регионы мира [25, 26]. Реальная распространенность нейроцистицеркоза неизвестна, однако по данным аутопсии в Мексике заболевание обнаруживают в 3,6 % случаев [27]. Частота интестинальных форм у больных нейроцистицеркозом, обнаруживаемых при лабораторном обследовании или по данным анамнеза, составляет от 2 до 16,9 % [8, 28, 29]. Восприимчивость к заболеванию у иммунокомпетентных и иммунокомпромиссных пациентов идентична, однако нейроцистицеркоз является более частой находкой у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию после трансплантаций [30].

Мужчины более часто являются окончательными и промежуточными хозяевами цестоды Taenia solium. Некоторые виды обезьян и лабораторных хомячков также могут быть хозяевами этого гельминта. Цистицеркоз вызывается Cysticercus cellulosae и Cysticercus racemose — личиночной формой T.solium. Тениоз представляет собой инвазию тонкого кишечника ленточным червем. К его развитию ведет употребление свинины, зараженной жизнеспособными финнами — тканевой личиночной формой T.solium. Цистицерки проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и развиваются до зрелых форм. T.solium прикрепляется к слизистой тонкого кишечника с помощью сколекса или головки, состоящей из 4 присосок, и находящегося в центре хоботка с 2 рядами крючьев. Взрослые черви состоят из сколекса, шеи и тела (стробилы), состоящего из цепочки члеников (проглоттид). Взрослый паразит достигает 2–7 м в длину, имеет лентовидную форму, содержащую 700–1000 проглоттид, и может существовать до 25 лет [27, 167].

Червь удлиняется путем процесса стробилизации (термин создан для обозначения процесса образования цепочки проглоттид). Членики созревают, продвигаясь от сколекса вниз и образуя новые незрелые проглоттиды. Наиболее зрелые членики находятся в дистальном отделе гельминта, в каждом из них — матка, состоящая из центрального ствола с 8–12 боковыми ответ­влениями. Зрелые проглоттиды отрываются от взрослого ленточного червя и экскретируются с калом. Такие членики содержат множество яиц, которые выделяются в окружающую среду, инфицируя пищу и воду. Эти яйца патогенны не только для свиньи, но и для человека. В тонком кишечнике свиные яйца превращаются в истинные личинки или зародыши, называемые онкосферами, которые мигрируют через слизистую в кровеносные сосуды и затем током крови разносятся по всему организму, оседая в различных тканях, включая мышцы. В тканях из зародыша формируется пузырная личинка (ларвоциста), которая представляет собой пузырь, заполненный прозрачной, опалесцирующей жидкостью, к внутренней стенке которого прикреплен сколекс. Такая ларвоциста (цистицерк) сохраняет жизнеспособность до 3–7 лет. Человек завершает этот цикл, поглощая инфицированную свинину [31–33].

Как и свиньи, человек может быть промежуточным хозяином гельминта при употреблении свежих овощей, термически необработанных продуктов или воды, контаминированных человеческим калом [33]. Теоретически человек также может стать промежуточным хозяином путем аутоинокуляции, когда при срыгивании или рвоте в желудок забрасываются зрелые проглоттиды с содержащимися в них инвазивными яйцами T.solium или когда яйца попадают путем фекально­оральной самоконтаминации, что в случае цистицеркоза на практике встречается очень редко. Под воздействием желудочного сока членики гельминта перевариваются, яйца попадают в полость желудка, где их оболочки разрушаются. Освободившиеся зародыши (онкосферы) мигрируют через слизистую двенадцатиперстной и тонкой кишки в кровоток и попадают в разные ткани. Цистицерки отличаются тропизмом к ЦНС, глазам и поперечнополосатой мускулатуре [34]. Тропность к этим тканям может быть объяснена высоким содержанием в последних глюкозы и гликогена. При преобладающем поражении ЦНС и глаз развивается нейроцистицеркоз [35, 36].

Тениоз (наличие взрослых гельминтов в кишечнике) обычно протекает бессимптомно. У части больных наблюдаются нарушение аппетита, снижение массы тела, периодические боли в животе без четкой локализации, слюнотечение, послабление стула, возможны тошнота и даже рвота. В большинстве же случаев диагностика осуществляется только при гельминтологическом обследовании кала и обнаружении проглоттид или яиц гельминта [6].

Течение цистицеркоза может быть бессимптомным, но чаще имеет клинические проявления. Описано острое течение заболевания с лихорадкой и головной болью в фазу тканевой инвазии личинками. Тем не менее гораздо чаще симптомы нейроцистицеркоза появляются намного позже — спустя 1–30 лет после инфицирования (в среднем 5–7 лет). Нейроцистицеркоз имеет разнообразные клинические проявления, что определяется многими факторами: локализацией и количеством паразитов, стадией их развития (является ли гельминт живым, умирающим или мертвым), индивидуальной реактивностью организма хозяина и, возможно, полом пациента. В зависимости от этих факторов нейроцистициркоз может быть активным или неактивным. Выделяют 6 основных клинических синдромов нейроцистицеркоза: асимптомный, паренхиматозный, субарахноидальный, интравентрикулярный, спинальный и нейроцистицеркоз глаз. Кроме того, возможны смешанные формы нейроцистицеркоза — комбинации 2 или более синдромов.

Асимптомный нейроцистицеркоз

Истинная частота заболевания неизвестна. Проведенные эпидемиологические исследования, посвященные изучению количества зараженных людей в эндемичных районах, немногочисленны, а их результаты противоречивы. По результатам аутопсий в Мексике частота нейроцистицеркоза составляет 1,9–3,6 % случаев [27, 42]. Проведенное в Бразилии обследование 500 больных только у 6 (1 %) выявило бессимптомное течение заболевания, тогда как из 753 обследованных больных в Мексике только 25 % имели нормальные неврологические функции [44, 45]. Возможно, подобные различия связаны с различной распространенностью цистицеркоза, которая определяется культурными, экономическими, гастрономическими и религиозными факторами в разных географических регионах.

Паренхиматозный нейроцистицеркоз

Эта форма цистицеркоза ЦНС наблюдается, когда цистицерк образуется в мозге, преимущественно на границе соединения серого и белого вещества [46]. Цистицерки могут быть живыми (активными) и мертвыми (неактивными). Кальцификацию как маркер неактивных или мертвых кист выявляют в 57,6 % случаев [43]. Клинические симптомы заболевания разнообразны и включают судороги, местный неврологический дефицит, ментальные расстройства. Судороги наблюдаются у 36–92 % пациентов с нейроцистицеркозом, эпилептический статус развивается реже [6, 13, 28, 29, 43, 47]. Вероятность возникновения судорог повышается в процессе терапии, поскольку гибель цистицерков приводит к высвобождению антигенов личинок, вызывающих местный и системный воспалительный ответ хозяина.

Фокальный неврологический дефицит определяется локализацией и размером цистицерков и ответом хозяина. Маленькие и кальцифицированные кисты часто «немые». Фокальный неврологический дефицит наблюдается у лиц с большими внутримозговыми кистами или с окружающим их локальным отеком мозга. Неврологические нарушения очень многообразны и могут быть представлены гемиплегией, моноплегией, тетраплегией, афазией, гемианопсией, параличом лицевого нерва или поражением других черепных нервов, головокружением, нистагмом, атаксией, Parinaud синдромом, пирамидными знаками, интенционным тремором и гипер­ или гипоэстезией [6, 25, 26, 28, 29, 43, 50–52]. Признаки поражения пирамидного тракта во многих исследованиях наблюдались наиболее часто и сочетались с последующим развитием дисфункции ствола мозга, мозжечковой атаксии, непроизвольных движений и сенсорного дефицита [1, 28].

При паренхиматозном нейроцистицеркозе могут быть нарушения интеллектуального и ментального статуса пациентов, в редких случаях — прогрессирующая деменция [53–55]. Описана тяжелая деменция у 15­летней девочки вследствие массивного милиарного паренхиматозного нейроцистицеркоза [56]. Основной причиной, приводящей к поражению интеллектуальных функций, является распространенное поражение ткани мозга цистицерками [29, 56]. Однако к этому также могут приводить и другие осложнения нейроцистицеркоза, такие как гидроцефалия, менингит или арахноидит [8, 25, 28].

Прогрессирующая деменция, фокальный дефицит и судороги возникают при энцефалите, который может оказаться фатальным [37, 38, 57]. Энцефалит чаще наблюдается у женщин. Половые различия объясняют наличием различных прикрепленных лейкоцитарных антигенов на поверхности паразитов [59].

Субарахноидальный цистицеркоз

В отличие от паренхиматозного нейроцистицеркоза, проявляющегося обычно судорогами, субарахноидальный нейроцистицеркоз характеризуется менингеальными знаками и симптомами повышения внутричерепного давления. В начале поражения появляется головная боль, возможны также отек сосков зрительных нервов, рвота, кома, деменция и поражение черепных нервов [8, 13, 25, 28, 29, 40, 47]. Застой на глазном дне — самый распространенный симптом заболевания. Гидроцефалия является частым и тяжелым осложнением субарахноидального нейроцистицеркоза и наблюдается в 26 % случаев [43]. К редким осложнениям суб­арахноидального нейроцистицеркоза относят формирование мозговой грыжи [29].

Нейроцистицеркоз основных цистерн часто является летальной формой заболевания, так как вызывает обструкцию 4­го желудочка. Сирингомиелия и сирингобульбия также могут приводить к летальным исходам [60].

При локализации очагов поражения в мосто­мозжечковом углу, сильвиевой борозде или на конвекситальной поверхности мозга возникают неврологические симптомы [61, 62]. В редких случаях при локализации поражения в области турецкого седла цистицеркоз имитирует опухоль гипофиза [64–66]. Иногда субарахноидальный цистицеркоз сочетается с развитием васкулита и окклюзией малых терминальных артерий. Другие васкулоокклюзионные синдромы (например, окклюзия внутренней сонной или среднемозговой артерии) наблюдаются редко [29, 43, 67–69].

Внутрижелудочковый цистицеркоз

Эта форма нейроцистицеркоза часто сочетается с субарахноидальным нейроцистицеркозом [8, 47]. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз, по данным разных авторов, наблюдается более чем у 20 % болеющих, однако исследования, проведенные в Мексике, обнаружили эту форму только в 0,7 % случаев [13, 25]. Самой частой локализацией поражения является 4­й желудочек. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз обычно проявляется синдромом подострой гидроцефалии в связи с повышением внутричерепного давления вследствие закупорки желудочкового отверстия цистицерками или развития эпидидимита [70, 71, 73, 125]. Гидроцефалия, как правило, развивается подостро без признаков фокального поражения, а может проявиться внезапной смертью. Свободно плавающие в желудочках цисты вызывают синдром Brunsа — это состояние характеризуется интермиттирующей обструкцией желудочкового отверстия, приводящей к периодическим головным болям, головокружениям, преходящей атаксии и редко к синкопальным состояниям [13, 25, 73, 74]. Интермиттирующая обструкция 4­го желудочка кистами с формированием арахноидита может имитировать феохромоцитому. Интравентрикулярные кисты вызывают гранулярный эпидидимит, который может сочетаться с гидроцефалией и прогрессирующей дисфункцией среднего мозга [75–77].

Спинальный нейроцистицеркоз

Это редкая, однако тяжелая форма цистицеркоза. Если в более ранних исследованиях частота спинального поражения составляла 1,5–2,7 %, то в настоящее время она была продемонстрирована менее чем в 1 % случаев [13, 29, 43, 78–80]. Интрадуральные экстрамедуллярные цистицерки чаще встречаются в цервикальной зоне [81]. Экстрамедуллярный спинальный нейроцистицеркоз развивается при миграции цистицерков через субарахноидальное пространство. Интрамедуллярный спинальный нейроцистицеркоз возникает еще более редко — в литературе описано всего 32 случая [16, 17]. Эта форма чаще развивается в грудном отделе спинного мозга. Региональный спинальный кровоток и архитектура арахноидальной мембраны являются важными факторами патогенеза интрамедуллярного спинального нейроцистицеркоза. Основные проявления заболевания включают синдром Брауна — Секара, парезы, сенсорный дефицит, нарушение чувствительности, недержание мочи, радикулярные боли и синдром конского хвоста [6, 13, 16, 17, 170].

Цистицеркоз глаз

Первый случай цистицеркоза глаз был описан в офтальмологической литературе в 1866 году [82]. Интраорбитальный экстраокулярный цистицеркоз встречается реже, по­видимому, из­за гемодинамических особенностей и пространственных ограничений. Возможны развитие конъюнктивального цистицеркоза и поражение радужки. В случае этой локализации кисты могут вызвать птоз, хронический конъюнктивит, смещение глазного яблока и внутриглазной мышечный парез [83, 85]. Интраокулярно цистицерки обнаруживают в передней камере глаза, хрусталике, стекловидном теле и субретинально вблизи от зрительного пятна. Последняя локализация является наиболее частой. Клинические проявления характеризуются ощущением движения в стекловидном теле, выпадением полей зрения или внезапной полной слепотой. В случае живых кист проявления интраокулярного цистицеркоза включают ощущение инородного тела, хронический отек орбиты и развитие катаракты. Интраокулярная смерть цистицерка может приводить к эозинофильной инфильтрации, абсцессу, панофтальмиту, фиброзу, некрозу, дегенерации и атрофии зрительного нерва.

В дополнение к 6 основным формам нейроцистицеркоза описаны неклассифицируемые случаи с развитием скелетно­мышечной псевдоатрофии и субдуральной гематомы [13, 86].

Следует помнить о том, что у многих пациентов отмечаются смешанные варианты заболевания, а тип и тяжесть поражения связаны с активностью паразита и иммунным ответом организма хозяина. У больных со смешанными формами заболевания возможны различные комбинации симптомов и синдромов [43].

Патологоанатомическую картину заболевания определяют расположение, размеры, количество и активность кист [32–34, 46, 87]. Изменения могут быть вызваны как одиночной кистой, так и тысячами малых кист. В головном мозге могут быть признаки гидроцефалии, мозговой грыжи и геморрагии. Иногда при макроскопическом исследовании мозга патологии не обнаруживают [33].

Паренхиматозные кисты в своем развитии проходят 4 стадии: везикулярную, коллоидальную, гранулярно­нодулярную и нодулярно­кальцифицированную [34].

Цистицерки в мозговой паренхиме выглядят как наполненные жидкостью прозрачные кисты с «белым пятном», которое представляет собой сколекс размером около 1 см. Описаны гигантские кисты размером до 60 см в диаметре. Цистицерки могут быть окружены фиброзной мембраной. Иногда обнаруживают тонкостеночную фиброзную капсулу без признаков цистицерка внутри или с его дегенеративными остатками [33, 34, 88]. Паренхиматозные цистицерки могут быть некальцифицированными (активными) или кальцифицированными (неактивными).

Субарахноидальные и интрамедуллярные цистицерки стремятся к рацемозным формам, поэтому свободно плавающие кисты редко обнаруживаются в желудочках. Рацемозная форма нейроцистицеркоза — это собрание полупрозрачных просвечивающихся мембран, которые могут образовывать кластеры, напоминающие гроздь винограда [33, 34]. Такая форма часто вызывает интенсивную воспалительную реакцию, ведущую к плотно­фиброзному утолщению рацемозных кист и прилежащих тканей, что вызывает окружающую гидроцефалию. Иногда обнаруживают только остатки дегенерирующих рацемозных кист на стенке желудочка, или могут быть признаки гранулярного эпендидимита. Супратенториальные кисты обычно обнаруживают в мягкой мозговой оболочке, но они редко бывают такими большими, как рацемозные кисты. Эти кисты, особенно при дегенеративных изменениях, могут сопровождаться фибротическим утолщением стенки [1, 34, 87].
Спинальные кисты чаще имеют интрадуральную и экстрамедуллярную локализацию, однако иногда располагаются интрамедуллярно. Экстрамедуллярно расположенные цисты отличаются большими размерами и частым формированием гроздьевидных форм, однако при любой локализации процесса возможна компрессия спинного мозга [81, 87, 89, 169].

При поражении склеры, конъюнктивы или стекловидного тела могут быть интраокулярные и периокулярные цистицерки. Иногда свободно плавающие кисты обнаруживают в стекловидном теле [34].

При микроскопии патологические изменения определяются локализацией цистицерков, степенью их активности и состоянием иммунной системы человека. Средняя продолжительность жизни цистицерков в среднем составляет от 5 до 7 лет [6]. До сих пор остается непонятным, каким образом цистицерки ускользают от иммунного ответа хозяина [6, 29, 34]. Как и некоторые другие паразиты, обладающие способностью покрывать свою поверхность антигенами организма хозяина, цистицерки также используют этот механизм. После их дегенерации и смерти эти антигены высвобождаются и взаимодействуют с иммунной системой человека, вызывая специфический и неспецифический ответ [72].
При паренхиматозных и супратенториальных кистах (Cysticercus cellulosae) воспалительные изменения варьируют от острой воспалительной реакции до хронического поражения с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, а иногда и нейтрофилами, окружающими цистицерки с возможным развитием отека. Затем наступает инкапсуляция с разрастанием плотной соединительной ткани с последующей кальцификацией. В ряде случаев вокруг формируется грануляционная ткань, содержащая клетки астроглии, плазматические клетки, лимфоциты, гигант­ские клетки, макрофаги и пролиферирующие капилляры [46, 87].

С течением времени гистологическая картина цистицеркоза изменяется. Вначале везикулярная мембрана может быть интактной, состоящей из 3 слоев — наружного, мышечной оболочки и мезенхимы [33]. Четко прослеживаются 2 ряда сколексов с выраженной эозинофильной инфильтрацией, что хорошо визуализируется при окраске гематоксилином и эозином. Обызвествленные участки в теле цистицерка являются важным гистологическим маркером и дают позитивную реакцию при окрашивании на кальций с использованием краски von Kossa’s [33]. Позже, когда цистицерк умирает и подвергается дегенерации, поставить гистологический диагноз трудно, несмотря на резидуальные сколексы или обызвествленные участки.

Субарахноидальное и интравентрикулярное инфицирование Cysticercus racemose легче диагностировать при простом осмотре, чем при микроскопии. Кисты могут быть окружены тремя слоями везикулярной мембраны, как в случае Cysticercus cellulosae, однако в них часто происходят дегенеративные процессы, как было описано выше. Некоторые авторы полагают, что Cysticercus racemose может быть следствием сочетанием многих цестод, включая T.solium, T.multiceps, T.serialis, или других пока не описанных видов [91]. Рацемозная форма обычно стерильна, лишена прото­сколексов. Дегенерированные сколексы обнаруживают в некоторых рацемозных образцах, что указывает на T.solium как этиологический фактор [34, 88]. В ответ на рацемозную форму в организме хозяина обычно развивается интенсивное гранулематозное воспаление. До дегенерации кисты происходит утрата эпендимальной выстилки с субэпендимальным глиозом, гранулематозным эпендимитом и периваскулярной инфильтрацией [87]. После дегенерации кисты гранулематозный эпендимит и фиброз могут быть обнаружены только как резидуальная гистологическая находка.

Изменения при цистицеркозе глаз могут напоминать таковые при паренхиматозной, субарахноидальной и интравентрикулярной локализации кист. При микроскопическом исследовании глаз, цистицерки наиболее часто локализуются в заднем отделе глаза.

Прижизненный диагноз нейроцистицеркоза базируется на клинических, рентгенологических и серологических данных. Установление точного диаг­ноза чрезвычайно важно для выбора терапии.

Нейроцистицеркоз следует заподозрить у больных с постепенным появлением головных болей, судорожных приступов, а также у лиц, посещавших эндемичные регионы. Эпидемиологический анамнез предполагает употребление инфицированной свинины без достаточной термической обработки, проявления тениоза (в прошлом или в настоящее время) и семейным анамнезом по тениозу. Частота тениоза у больных с нейроцистицеркозом составляет от 2 до 17 % [8, 28, 29]. Определяемые при пальпации или рентгенологически подтвержденные кальцинированные подкожные или внутримышечные узлы в настоящее время находят не более чем у 5 % больных [13, 92, 93], хотя в прошлом частота обнаружения достигала 54 %. В редких случаях такие узлы локализуются в языке. Тем не менее отсутствие кальцинированных узлов не исключает диагноз нейроцистицеркоза.

Нейроцистицеркоз может протекать под маской опухолей, инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния или других очаговых неврологических синдромов, ментальных поражений, псевдоопухолей и феохромоцитомы, что требует проведения дифференциального диагноза с этой патологией [33, 83].

Диагноз тениоза и цистицеркоза может быть верифицирован с помощью тестов разного уровня чувствительности и специфичности. При этом часть лабораторных тестов остается нормальной и, следовательно, малоинформативной [6, 8, 13]. Так, эозинофилия в крови непостоянна и, по данным разных авторов, отмечается у 0–45 % больных. Основным методом, помогающим подтвердить диагноз, является обнаружение в фекалиях члеников гельминта или его яиц [43, 48]. Рекомендуют 3 последовательных исследования обычных и обогащенных препаратов кала. Однако определение разновидности возбудителя на основе осмотра яиц затруднительно, т.к. яйца T.solium и T.saginata идентичны [8, 28, 29]. Помогает идентифицировать виды гельминтов исследование их проглоттид (члеников) с подсчетом главных маточных ответвлений после введения индийских чернил (например, 7–13 для T.solium и 15–20 для T.saginata). Кроме этого, важным для проведения дифференциального диагноза следует считать осмотр сколекса: на головке T.solium находится 4 присоски, а на проходящем в центре хоботке 2 ряда крючьев.

Сывороточные тесты также очень важны в диагностике нейроцистицеркоза. Первым серологическим тестом был тест с фиксацией комплемента (1910–1912 гг.), а его улучшенная версия была предложена в 1956 году [53, 95]. Современные методы диагностики антител включают фиксацию комплемента [53, 95, 99], иммунофлюоресценцию [100], метод ELISA [101–108], эритролектиновый иммунотест [99], непрямую гемагглютинацию [100, 109] и энзим­связанный иммуноблот (EITB) [110, 111]. Системы выявления антигена цистицерков включают ELISA [112], латекс­агглютинацию [147], электрофорез в полиакриламидном геле и электроиммуноблотинг [106]. В последнее время изучают возможности систем детекции антигена с помощью олигоклональных иммуноглобулинов [97, 98].

При обнаружении цистицеркозных антител и антигенов чувствительность и специфичность результатов зависят от исследуемого образца (сыворотка или (СМЖ)), активности кист (живые/активные или кальцинированные/неактивные) и от метода детекции. Проведено множество исследований, по­священных сравнению этих методов [99, 100, 112, 116]. Серологические методы не всегда надежны [42, 117–119] и могут давать ложно­положительные результаты у неинфицированных людей, проживающих в зонах высокой эндемичности [42, 119]. Серологические исследования СМЖ более чувствительны и специфичны. Реакция связывания комплемента в СМЖ позитивна у 83 % больных с активным воспалением и только у 22 % больных при отсутствии воспалительных изменений [43]. Иногда возможны ложно­положительные результаты при нейросифилисе и туберкулезе мягкой мозговой оболочки [43, 95].

Недавно разработанный метод ELISA продемонстрировал хорошую специфичность (95 %) и чувствительность (87 %) у пациентов с активными формами нейроцистицеркоза при исследовании уровня антицистицеркозных IgM в СМЖ [108]. Аналогичное исследование сыворотки дало результаты, напоминающие старые серологические методы. К сожалению, этот метод может давать как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты [99, 100, 112, 116]. Возможно, комбинация методов связывания комплемента в СМЖ и определения IgM с помощью ELISA повысит чувствительность и специфичность серологической диагностики [1].

По данным последних исследований с использованием иммуноэлектротрансферного блота (EITB), специфичность этого метода составила 100 %, а чувствительность — более 93 % в сыворотке и около 80 % в СМЖ при наличии 2 и более очагов поражения [111]. При одиночном очаге чувствительность метода снижается до 50–70 %. Вследствие этого ценность EITB у детей может быть ниже, т.к. у них в большинстве случаев отмечается одиночное поражение. Ввиду того что исследование сыворотки методом иммуноблота является более чувствительным, чем СМЖ, тестирование только СМЖ является нецелесообразным [99, 100, 112, 116]. В настоящее время EITB является тестом выбора для подтверждения диагноза нейроцистицеркоза, заподозренного на основании клинических и рентгенологических данных. Это исследование применяется в Центре по контролю за болезнями (CDC) для серологической диагностики и подтверждения нейроцистицеркоза [110, 111].

При диагностике нейроцистицеркоза важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости (СМЖ), хотя у 19–60 % больных отмечаются ее нормальные показатели. Изменения СМЖ включают повышение белка в 5–30 % случаев, умеренный плейоцитоз, не превышающий 300 кл/мм3 (10–53 %), и снижение уровня глюкозы (18–25 %). В начале заболевания преобладают полиморфноядерные лейкоциты, в более поздние сроки большинство клеток представлено мононуклеарными лейкоцитами. Диагностически важным следует считать наличие у больных эозинофилов в СМЖ, но частота их обнаружения варьирует в широких пределах по результатам различных исследователей (от 1 до 57 %) [13, 25, 28, 29, 43]. Степень снижения глюкозы в СМЖ колеблется от умеренной (< 45 мг/дл) до очень выраженной (< 1 мг/дл) и, по некоторым данным, коррелирует с тяжестью течения заболевания и смертностью [25, 29].

У некоторых больных с нейроцистицеркозом был продемонстрирован интратекальный синтез IgG: олигоклональный IgG был обнаружен в СМЖ при отсутствии в сыворотке [97]. Уровень IgG в СМЖ чаще повышен при активных кистах, чем при кальцифицированных [103]. При исследовании уровня IgE у больных нейроцистицеркозом [98, 113] было установлено увеличение его концентрации в 63 % случаев. Однако в исследовании, проведенном в Мексике, в контрольной группе пациентов без нейроцистицеркоза повышение IgE в СМЖ отмечено в 26,6 % случаев. Кроме того, такое повышение наблюдается и при других заболеваниях, включая менингиты, рассеянный склероз, судорожный синдром и сирингомиелию [113]. Недавние исследования продемонстрировали также повышение концентрации сывороточного IgE в 52 % случаев нейроцистицеркоза [98]. Однако повышение сывороточного IgE описано и при других гельминтозах, таких как эхинококкоз [114] или шистосомоз [115]. Несмотря на наличие специфичного антицистицеркального IgE в крови или СМЖ, его определение является неспецифическим тестом с низкой чувствительностью.

Центральное место в диагностике нейроцистицеркоза занимают различные методы визуализации. На рентгенограммах черепа можно обнаружить внутримозговые кальцифицированные цистицерки [29] и признаки повышенного внутричерепного давления, такие как диастаз швов и изменения турецкого седла [93]. При проведении обычной рентгенографии шеи, предплечий и особенно бедер могут выявляться типичные сигарообразные кальцификаты, хотя процесс отложения кальция начинается примерно спустя 3 года и более. Патогномоничным считается обнаружение кальфицированного сколекса, окруженного стенкой кисты с отложением в ней кальция [29]. Рентгенологические изменения зависят от локализации кист, их размера, активности и воспалительного ответа организма хозяина. В прошлом для диагностики использовали пневмоэнцефалографию, церебральную артериографию, радионуклидное сканирование, и миелографию [29, 120, 121]. За исключением особых случаев, эти методы были вытеснены компьютерной томографией (КТ) и магнитно­резонансной томографией (МРТ). К сожалению, ни КТ, ни МРТ не демонстрируют 100%­ную специфичность или чувствительность при диагностике нейроцистицеркоза. Проявления нейроцистицеркоза на КТ обычно коррелируют с клинической симптоматикой. Асимптомный нейроцистицеркоз может проявляться кальцификатами, расположенными в паренхиме [43]. Выделяют 4 варианта различных проявлений паренхиматозного нейроцистицеркоза при КТ [1, 122]. Это паренхиматозные кальцификаты/гранулемы преимущественно в местах соединения серого и белого вещества; округлые поражения низкой плотности, не усиливающиеся контрастом; гипо­ или изоденситивные очаги с перифокальным отеком в виде кольца или узла при контрастировании; диффузный отек мозга с уменьшением боковых желудочков и множественными узловыми поражениями, видимыми после введения контраста [38, 93, 122, 123]. Кисты могут быть единичными или множественными, 5–20 мм в диаметре. Паренхиматозные кальцификаты представлены неактивными кистами. Проведение МРТ является более предпочтительным в сравнении с КТ для обнаружения внутрижелудочковых и субарахноидальных кист. МРТ может выявлять интрамуральные узлы в стенке кисты, как патогномоничный для нейроцистицеркоза симптом [1, 38, 124].

При подозрении на цистицеркоз глаз проводят осмотр глазного дна. При этом видны свободно плавающие цистицерки в передней камере глаза и стекловидном теле. Метод позволяет оценить подвижность и морфологию личиночных форм. При субретинальных кистах отмечаются явления васкулита и отек, при кистах стекловидного тела — хорио­­ ретинит и отслойка сетчатки.

При цистицеркозе скелетных мышц и наличии подкожных узлов проводят иссечение или биопсию узла с последующим гистологическим исследованием цистицерка.

При клинико­лабораторном выявлении тениоза назначают антигельминтную терапию. Препаратами выбора для лечения тениоза являются альбендазол или празиквантель, иногда используют никлозамид, которые назначаются внутрь однократно [138, 142, 150, 154, 155]. Празиквантель увеличивает проницаемость клеточных мембран гельминта, в результате чего снижается концентрация внутриклеточного кальция, возникают выраженные судороги и паралич мускулатуры паразита. Механизм действия низокламида основан на способности вызывать некроз головки и прилегающих сегментов гельминта. В результате гельминт утрачивает способность удерживаться и элиминируется из кишечника частями или целиком вместе с калом. Альбендазол снижает выработку червем АТФ, вызывая истощение запасов энергии, обездвиживание и смерть.

Бессимптомный цистицеркоз обычно не нуждается в лечении. Вопрос о целесообразности лечения нейроцистицеркоза остается дискуссионным. Если решение о начале терапии принято, используют альбендазол или празиквантель как основные антипаразитарные препараты для лечения нейроцистицеркоза. Данные клинических испытаний подтверждают, что празиквантель и альбендазол снижают количество кист и частоту судорожных приступов [140, 156, 172–175]. Так, в своем исследовании Vasquez and Sotelo продемонстрировали, что у лиц, получавших антипаразитарную терапию, частота судорог была значительно ниже (при наблюдении в течение 3 лет судороги отсутствовали в 94 % случаев), чем в контрольной группе. Эти данные подтвердились в исследовании Del Brutto et al.: судороги отсутствовали у 83 % пациентов, получавших специфическое лечение, в сравнении с 26 % у лиц, не получавших терапию [169–171].

Празиквантель назначают в дозе 50 мг/кг в день в 3 приема в течение по меньшей мере 15–30 дней. Доза альбендазола в среднем составляет 400 мг 2 раза в день на протяжении 8–30 дней [140, 143, 156, 167, 171, 172, 175]. Из побочных эффектов наблюдаются боль в животе, тошнота, рвота, диарея, головокружение, повышение температуры, повышение внутричерепного давления и алопеция. В тяжелых случаях — повышение уровня сывороточных трансаминаз, требующее прекращения терапии. Гибель паразита в результате лечения и выделение продуктов распада дают тяжелые аллергические реакции и провоцируют усиление воспалительного ответа в ЦНС, что может сопровождаться острыми судорожными приступами, отеком мозга и даже смертью [49, 159, 177, 180]. Для профилактики этих побочных эффектов пациенту назначают противосудорожные препараты и высокие дозы кортикостероидных гормонов (КСГ) [160]. Смерть в результате лечения редка (1–4 %) и случается главным образом у пациентов с предсуществующей гидроцефалией, повышенным внутричерепным давлением и тяжелой паразитарной нагрузкой (например, 20 кист и более). В рандомизированном исследовании Carpio сравнивал эффективность альбендазола, празиквантел и КСГ при лечении активных цистицерков, но значительных различий в частоте судорог в трех группах не обнаружил. В то же время недавние исследования, проведенные в Перу, сравнили безопасность и эффективность альбендазола в дозе 400 мг 2 раза в день с плацебо при лечении активных кист у лиц с судорогами и продемонстрировали значительное (67 %) снижение генерализованных тонико­клонических судорог в сравнении с контрольной группой. Безопасность терапии была высокой, случаи смерти не зарегистрированы [166–173].

Хирургическая помощь при тениозе проводится при развитии осложнений, таких как острый живот, аппендицит и обструкция общего желчного протока или протока поджелудочной железы [138, 154].

Злокачественное течение нейроцистицеркоза и цистицеркоз глаз также нуждаются в хирургическом лечении. К злокачественному нейроцистицеркозу относят случаи острого или подострого течения заболевания, при которых наблюдают гидроцефалию, арахноидит, множественные кисты и признаки повышения внутричерепного давления [17, 41]. Тяжелый диффузный паренхиматозный, интравентрикулярный и спинальный нейроцистицеркоз обычно протекают злокачественно. Хирургические методы включают желудочковое шунтирование, экстирпацию кист, декомпрессию мозга. Желудочковое шунтирование проводят при гидроцефалии [71, 125, 145–147]. Экстирпацию кист или дренирование выполняют при рацемозном цистицеркозе [145, 146, 149] и внутрижелудочковом нейроцистицеркозе [70, 145, 146]. В литературе описан одиночный случай внутрижелудочкового цистицеркоза, который был успешно пролечен исключительно с помощью альбендазола [150]. Солитарные кисты, которые вызывают неконтролируемые судороги, необходимо лечить радикально хирургически, после чего следует провести абляцию эпилептогенной зоны, используя электрокортикографию [145, 146]. Экстрамедуллярные спинальные цистицерки также обычно удаляют хириргически [151]. Интрамедуллярные спинальные цистицерки, как правило, удаляют хирургическим путем во время первой диагностической процедуры [1]. Острый энцефалитический цистицеркоз, не отвечающий на медикаментозную терапию, нуждается в проведении субтемпоральной декомпрессивной краниотомии, а иногда резекции височной доли [145, 151]. Арахноидит в области зрительной хиазмы может вызвать необходимость хирургического удаления клеточного детрита и декомпрессии [66]. Изредка приходится применять хирургическое лечение у больных с клиническим ухудшением состояния вследствие медикаментозного лечения, поскольку лечение антипаразитарными препаратами способно вызывать необратимые воспаленные изменения, индуцированные лекарствами [151].

Больным с нейроцистицеркозом глаз необходимо проводить хирургическое удаление цист до начала медикаментозного лечения, поскольку последующие воспалительные реакции могут привести к потере зрения.

Как правило, производимые при цистицеркозе мозга оперативные вмешательства, часто носят паллиативный характер, так как не исключается возможность прогрессирования заболевания за счет ранее не выявленных цистицерков или дальнейшей диссеминации возбудителя при продолжении паразитирования T.solium в кишечнике. Поэтому в дополнение к хирургическому вмешательству используют празиквантель в лечебных дозировках и дексаметазон 4–16 мг в сутки. В неоперабельных случаях проводят консервативную терапию празиквантелем и дексаметазоном [143, 159, 160].

Прогноз при нейроцистицеркозе как правило неблагоприятный, особенно при поздней диагностике, множественных очагах поражения и отсутствии возможности для хирургического удаления [9, 40, 158–160, 172]. Улучшение прогноза возможно в случае нормализации рентгенологической картины или других методов визуализации после завершения лечения — рецидивы судорог наблюдаются в 2 раза чаще у лиц с сохраняющимися активными кистами (61 %) в сравнении с пациентами с нормальной рентгенологической картиной.

Bibliography

1. Del Brutto O.H., Sotelo J. Neurocysticercosis: an update // Rev. Infect. Dis. — 1988. — Vol. 10. — P. 1075­1087.
2. Grisolia J.S., Wiederholt W.C. CNS cysticercosis // Arch. Neurol. — 1982. — Vol. 39. — P. 540­544.
3. Rajshekhar V., Joshi D.D., Doanh N.Q., Van De N., Xiaonong Z. Taenia solium taeniosis/cysticercosis in Asia: Epidemiology, impact and issues // Acta. Trop. — 2003. — Vol. 87. — P. 53­60.
4. Ramesh V. Cysticercosis // Inf. J. Dermatol. — 1984. — Vol. 23. — P. 348­350.
5. Garcia H.H., Gonzales A.E., Evans C.A.W., Gilman R.H. Taenia solium cysticercosis // Lancet. — 2003. — Vol. 362. — P. 547–556. Dixon H.B.F., Lipscomb F.M. Cysticercosis: an analysis and follow­up of 450 cases // Med. Res. Counc. Spec. Rep. Ser. — 1961. — Vol. 299. — P. 1­58.
6. Mahajan R.C. Geographical distribution of human cysticercosis // Cysticercosis: present stale of knowledge and perspectives / Еd. by A. Flisser, K. Williams, J.P. Laclette, C. Larralde, F. Beltran. — New York: Academic Press, 1982. — P. 39­46.
7. Egas F.A., Escalante L., Suarez J. et al. Neurocysticercosis: 65 patients // Arch. Neurobiol. — 1988. — Vol. 51. — P. 252­268.
8. Mitchell W.G., Snodgrass S.R. Intraparenchymal cerebral cysticercosis in children: a benign prognosis // Pediatr. Neurol. — 1989. — Vol. 1. — P. 151­156.
9. Lombardo L., Mateos J.H. Cerebral cysticercosis in Mexico // Neurology. — 1961. — Vol. 11. — P. 824­828.
10. Acha P.N., Aguilar F.J. Studies on cysticercosis in Central America and Pana­ma // Am. J. Trop. Med. — 1964. — Vol. 13. — P. 48­53.
11. Sotelo J., Del Brutto O.H. Review of neurocysticercosis // Neurosurg. Focus. — 2002. — Vol. 12. — P. 1­6.
12. Wei G.Z., Cun­jiang L., Jia­mei M., Ming­chen D. Cysticercosis the central nervous system. A clinical study of 1400 cases // Chin. Med. J. — 1988. — Vol. 101. — P. 493­500.
13. Powell S.J., Proctor E.M., Wilmot A.J., MacLeod I.N. Cysticercosis and epilepsy in Africans: a clinical and serological study // Annal. Trop. Med. Parasitol. — 1966. — P. 152­158.
14. Medina M.T., Rosas E., Rubio­Donnadieu F., Sotelo J. Neurocysticercosis as the main cause of late­onset epilepsy in Mexico // Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol. 150. — P. 325­327.
15. Sharma S., Banerjee A.K., Kak V.K. Intramedullary spinal cysticercosis Case report and review of literature // Clin. Neurol. Neurosurg. — 1987. — Vol. 89. — P. 111­116.
16. Venkataramana N.K., Jain V.K., Das B.S., Rao T.V. Intramedullary cysticercosis // Clin. Neurol. Neurosurg. —1989. — Vol. 91. — P. 337­341.
17. Gajdusek D.C. Introduction of Taenia solium into West New Guinea with a note on an epidemic of burns from cysticercosis epilepsy in the Ekari people of the Wissel Lakes area // Papua New Guinea Med. J. — 1978. — Vol. 21. — P. 320­342.
18. Muller R., Lillywhite J., Bending J.J., Catford J.C. Human cysticercosis and intestinal parasitism among the Ekari people of Irian Jaya // J. Trop. Med. Hyg. —1987. — Vol. 90. — P. 291­296.
19. Rawlings D., Ferriero D.M., Messing R.O. Early CT reevaluation after empiric praziquantel therapy in neurocysticercosis // Neurology. — 1989. — Vol. 39. — P. 739­741.
20. Grossman E.A. Cysticercosis acquired in the United States, without compatible travel history // Neurology. — 1986. — Vol. 36. — P. 305­305.
21. Earnest M.P., Reller L.B., Filley C.M., Grek A.J. Neurocysticercosis in the United States: 35 cases and a review // Rev. Infect. Dis. — 1987. — Vol. 9. — P. 961­979.
22. Mahieux F., Roullet E., Marteau R. La cysticercose cerebrale: quatre cas // Ann. Med. Interne (Paris). — 1987. — Vol. 138. — P. 298­300.
23. Bussone G., Mantia L., Frediani F. et al. Neurocysticercosis: clinical and therapeutic considerations. Review of italian literature // Ital. J. Neurol Sci. — 1986. — Vol. 7. — P. 525­529.
24. McCormick G.F., Zee C., Heiden J. Cysticercosis cerebri. Review of 127 cases // Arch. Neurol. — 1982. — Vol. 39. — P. 534­539.
25. Loo L., Braude A. Cerebral cysticercosis in San Diego: a report of 23 cases and a review of the literature // Medicine. — 1982. — Vol. 61. — P. 341­359.
26. Costero I. Enfermedades producidas por hongos y animales parasitos // Tratado deAntomia Palhologica / Ed. by S.A. Barcelona. — Barcelona: Salvat Editores, 1946. — P. 1431­1514.
27. Takayanagui O.M., Jardim E. Aspectos clincos da neurocisticercose. Analise de 500 casos // Arq. Neuropsiquiatr. — 1983. — Vol. 41. — P. 51­63.
28. McCormick G.F. Cysticercosis — review of 230 patients // Bull. Clin. Neurosci. — 1985. — Vol. 50. — P. 76­101.
29. Gordillo­Paniagua G., Munoz­Arizpe R., Ponsa­Molina R. Unusual complication in a patient with renal transplantation: cerebral cysticercosis // Nephron. — 1987. — Vol. 45. — P. 65­67.
30. Zavala J.T. Etiology of cysticercosis // Cysticercosis of the central nervous system / Еd. by E. Palacios, J. Rodriquez­Garbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983.— P. 18­26.
31. Gutierrez Y. Introduction to cestodes. In: Diagnostic pathology of parasitic infections with clinical correlations. — Philadelphia: Lea & Febiger, 1990. — P. 423­431.
32. Gutierrez Y. Cysticercosis, coenurosis and sparganosis // Diagnostic pathology of parasitic infections with clinical correlations. — Philadelphia: Lea & Febiger, 1990. — 432­459.
33. Escobar A. The pathology of neurocysticercosis // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 27­54.
34. Lopez­Albo W. Cisticercosis racemosa de la base del cerebro (per­iquisamatica y perihipofisiaria). Eosinofilia y glucorraquia // Gac. Med. Esp. (Madrid). — 1934. — Vol. 8. — P. 569­580.
35. Nieto D. Sobre la histopathologia de la cisticercosis cerebral // Bol. Estud. Med. Biol. — 1942. — Vol. 2. — P. 73­82.
36. Del Brutto O.H., Garcia E., Tala­ mas O., Sotelo J. Sex­related severity of inflammation in parenchymal brain cysticercosis // Arch. Intern. Med. — 1988. — Vol. 148. — P. 544­546.
37. Rangel R., Torres B., Del Bruto O.H., Sotelo J. Cysticercotic encephalitis: a severe form in young females // J. Trop. Med. Hvg. — 1987. — Vol. 36. — P. 392­398.
38. Estanol B. Controversias en cisticercosis cerebral // Gac. Med. Mex. — 1983. — Vol. 119. — P. 461­466.
39. Estanol B., Corona T., Abad P. A prognostic classification of cerebral cysticercosis: therapeutic implications // J. Neurol. — 1986. — Vol. 49. — P. 1131­1134.
40. Estanol B., Corona­Vazquez T., Abad­Herrera P. Clasificaciуn pronostica de la cisticercosis cerebral. Implicaciones terapeuticas // Gac. Med. Mex. — 1989. — Vol. 125. — P. 105­111.
41. Flisser A., Woodhouse E., Larralde C. The epidemiology of human cysticercosis in Mexico // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 7­17.
42. Sotelo J., Guerrero V., Rubio F. Neurocysticercosis: a new classification based on active and inactive forms // Arch. Intern. Med. — 1985. — Vol. 145. — P. 442­445.
43. Lopez Hernandez A., Garaizar C. Childhood cerebral cysticercosis: clinical features and computed tomographic findings in 89 Mexican children // Can. J. Neurol. Sci. — 1982. — Vol. 14. — P. 401­407.
44. Lopez­Hernandez A., Garaizar C. Manifestations of infantile cerebral cysticercosis // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 69­83.
45. Thomas J.A., Knoth R., Schwechheimer K., Volk B. Disseminated human neurocysticercosis. A morphologic analysis of two cases // Acta Neuropathol. — 1989. — Vol. 78. — P. 594­604.
46. Scharf D. Neurocysticercosis. Two hundred thirty­eight cases from a California hospital // Neurology. — 1988. — Vol. 45. — P. 777­780.
47. Medina M.T., Rosas E., Rubio­Donnadieu F., Sotelo J. Neurocysticercosis as the main cause of late­onset epilepsy in Mexico // Arch. Intern. Med. — 1990. — Vol. 150. — P. 325­327.
48. Sotelo J., Escobedo F., Rodriquez­Carbajal J., Torres B., Rubio­Donnadieu F. Therapy of parenchymal brain cysticercosis with praziquantel // N. Engl. J. Med. — 1984. — Vol. 310. — P. 1001­1007.
49. Cavalcanti C.E. Cisticercos calcificados em ganglios da base E syndrome parkinsoniana. Registro de um caso // Arq. Neuropsiquiatr. — 1984. — Vol. 42. — P. 183­186.
50. Barinagarrementeria F., Del Brutto O.H. Lacunar syndrome due to neurocysticercosis // Neurology. — 1989. — Vol. 46. — P. 415­417.
51. Barinagarementia F., Del Brutto O.H., Otero E. Ataxic hemiparesis from cysticercosis // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 246.
52. Nieto D. Cysticercosis of the nervous system: diagnosis by means of the spinal fluid complement fixation test // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 55­62.
53. Velasco­Suarez M. Cysticercosis: Personal impact and socioeconomic significance // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 3­6.
54. Schenone H., Villarroel F., Rojas A., Ramirez R. Epidemiology of human cysticercosis in Latin America // Cysticercosis: present state of knowledge and perspectives / A. Flisser, K. Williams, J.P. Laclette, C. Larralde, C. Redadura, and F. Beltran. — New York: Academic Press, 1982. — P. 25­38.
55. Rosselli A., Rosselli M., Ardila A., Penagos B. Clinical case report. Severe dementia associated with neurocysticercosis // Int. J. Neurosa. — 1988. — Vol. 41. — P. 87­95.
56. Stepien L., Chorobski J. Cysticercosis cerebri and its operative treatment // Arch. Neurol. Psychiatry. — 1949. — Vol. 61. — P. 499­527.
57. Correa D., Gorodesky C., Castro L., Raviela M.T., Flisser A. Detection of MHC products on the surface of Taenia solium cysticerci from humans // Rev. Latinoam. Microbiol. — 1986. — Vol. 28. — P.373­379.
58. Correa D., Gorodesky C., Castro L., Raviela M.T., Flisser A. Detection of MHC products on the surface of Taenia solium cysticerci from humans // Rev. Latinoam. Microbiol. — 1986. — Vol. 28. — P. 373­379.
59. Escobar A., Vega J. Syringomyelia and syringobulbia secondary to arachnoiditis and fourth ventricle blockage due to cysticercosis. A case report // Acta Neuropathol. — 1981. — Vol. VII. — P. 389­391.
60. Muсoz C. Rodriquez­Carbajal J., Santoyo A., Zenteno M.A. Lesiones del бngulo ponto­cerebeloso y su demonstracion tomografica y comparaciуn con los estudios radiolуgicos // Neurol. Neurocir. Psiquiatr. (Mexico). — 1984. — Vol. 25. — P. 13­22.
61. Martinez­Lopez M., Ferrari F.Q.Y. Cysticercosis // J. Clin. Neuro. Ophthalmol. — 1985. — Vol. 5. — P. 127­143.
62. Ramina R., Hunhevicz S.C. Cerebral cysticercosis presenting as mass lesion // Surg. Neurol. — 1986. — Vol. 25. — P. 89­93.
63. Prosser P.R., Wilson C.B., Forsham P.H. Intrasellar cysticercosis presenting as a pituitary tumor: successful transsphenoidal cystectomy with preservation of pituitary function // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 1978. — Vol. 27. — P. 976­978.
64. Rafael H., Gomez­Llata S. Intrasellar cysticercosis. Case report // J. Neurosurg. — 1985. — Vol. 63. — P. 975­976.
65. Del Brutto O.H., Guevara J., Sotelo J. Intrasellar cysticercosis // J. Neurosurg. — 1988. — Vol. 69. — P. 58­60.
66. McCormick G.F., Giannotta S., Zee C.S., Fisher M. Carotid occlusion in cysticercosis // Neurology. — 1983. — Vol. 33. — P. 1078­1080.
67. Rodriquez­Carbajal J., Palacios E., Azar­Kla B., Churchill R. Radiology of cysticercosis of the central nervous system including computed tomography // Comput. Tomogr. — 1977. — Vol. 125. — P. 127­131.
68. Rodriquez­Carbajal J., Palacios E., Zee C. Neuroradiology of cysticercosis of the central nervous system // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriquez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 101­143.
69. Apuzzo M.L.J., Dobkin W.R., Zee C.S., Chan J.C., Giannotta S.L., Weiss M.H. Surgical considerations in treatment of intraventricular cysticercosis. An analysis of 45 cases // J. Neurosurg. — 1984. — Vol. 60. — P. 400­407.
70. Estanol B., Kleriga E., Lloyd M. et al. Mechanisms of hydrocephalus in cerebral cysticercosis: implications for therapy // Neurosurgery. — 1983. — Vol. 13. — P. 119­123.
71. Damien R.T. Molecular mimicry antigen sharing by parasite and host and its consequences // American Naturalist. — 1964. — Vol. 98. — P. 129­150.
72. Bickerstaff E.R. Cerebral cysticercosis — common but unfamiliar manifestations // Br. Med. J. — 1955. — Vol. 1. — P. 1055­1058.
73. Bickerstaff E.R., Small J.M., Woolf A.L. Cysticercosis of the posterior fossa // Brain. — 1956. — Vol. 79. — P. 622­634.
74. Rajatanavin R., Dheandhanoo D., Siridej N., Somburanasin R. Cerebral cysticercosis simulating pheochromycytoma: a case report // J. Med. Assoc. Thai. — 1981. — Vol. 64. — P. 351­355.
75. Simms N.M., Maxwell R.E., Christenson P.C., French L.A. Internal hydrocephalus secondary to cysticercosis cerebri: treatment with a ventriculoatrial shunt. Case report // J. Neurosurg. — 1969. — Vol. 30. — P. 305­309.
76. Salzar A., Sotelo J., Martinez H., Escobedo F. Differential diagnosis between ventriculitis and fourth ventricle cyst in neurocysticercosis // J. Neurosurg. — 1983. — Vol. 59. — P. 660­663.
77. Briceno C.E., Biagi F., Martinez B. Cysticercosis. Observaciones sobre 97 casos de autopsia // Prensa Med. Mex. — 1961. — Vol. 26. — P. 193­197.
78. Canelas H.M., Cruz R.D., Escalante O.A.D. Cysticercosis of the nervous system: Less frequent forms. III. Spinal cord forms // Arq. Neuropsiquiatr. — 1963. — Vol. 21. — P. 77.
79. Queiroz L.D.S., Filho A.P., Callegaro D., De Faria L.P. Intramedullary cysticercosis. Case report, literature review and comments on pathogenesis // J. Neurol. Sci. — 1975. — Vol. 26. — P. 61­70.
80. Trelles J.O., Caceres A., Palomino V.L. La cysticercose medullaire // Rev. Neurol. — 1970. — Vol. 123. — P. 187­202.
81. Von Graefe A. Bemer kungen uber cysticercus // Arch. Ophthalmol. — 1866. — Vol. 12. — P. 174.
82. Elizondo D.L. Ophthalmic cysticercosis // Cysticercosis of the central nervous system / Ed. by E. Palacios, J. Rodriguez­Carbajal, J.M. Taveras. — Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1983. — P. 84­100.
83. Malik S.R.K., Gupta A.K. Ocular cysticercosis // Am. J. Ophthalmol. — 1968. — Vol. 66. — P. 1168­1171.
84. Junior L. Ocular cysticercosis // Am. J. Ophthalmol. — 1949. — Vol. 32. — P. 523­548.
85. Feinberg W.M., Valdivia F.R. Cysticercosis presenting as a subdural hematoma // Neurology. — 1984. — Vol. 34. — P. 1112­1113.
86. Itabashi H.H. Pathology of CNS cysticercosis // Bull. Clin. Neurosci. — 1983. — Vol. 48. — P. 6­17.
87. Berman J.D., Beaver P.C., Cheever A.W., Quindlen E.A. Cysticercus of 60­milliliter volume in human brain // Am. J. Trop. Med. Hvg. — 1981. — P. 616­619.
88. Akiguchi I., Fujiwara T., Matsuyama H., Muranaka H., Kameyama M. Intramedullary spinal cysticercosis // Neurology. — 1979. — Vol. 29. — P. 1531­1534.
89. Escobar A. Cerebral cysticercosis // N. Engl. J. Med. — 1978. — Vol. 298. — P. 403­404.
90. Jung R.C., Rodriquez A., Beaver P.C., Schenthal J.E., Levy R.W. Racemose cysticercus in human brain. A case report // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 1981. — Vol. 30. — P. 620­624.
91. Falanga V., Kapoor W. Cerebral cysticercosis: diagnostic value of subcutaneous nodules // J. Am. Acad. Dermatol. — 1985. — Vol. 12. — P. 304­307.
92. Handler L.C., Mervis B. Infections and Infestations. Cerebral cysticercosis with reference to the natural history of parenchymal lesions // A.J.N.R. — 1983. — Vol. 4. — P. 709­712.
93. Webb J., Seidel J.S., Correll R.W. Multiple nodules on the tongue of a patient with seizures // J.A.D.A. — 1986. — Vol. 112. — P. 701­702.
94. Nieto D. Cysticercosis of the nervous system. Diagnosis by means of the spinal fluid complement fixation test // Neurology. — 1956. — Vol. 6. — P. 725­738.
95. Rothfeld J. Uber die pracipitationsreaktion bei Hirncysticerkose // Dtsch. Z. Nervenheilk. — 1935. — Vol. 137. — P. 93­102.
96. Miller B.L., Staugaitis S.M., Tourtellotte W.W. et al. Intra­blood­brain barrier IgG synthesis in cerebral cysticercosis // Arch. Neurol. — 1985. — Vol. 42. — P. 782­784.
97. Gorodezky C., Diaz M.L., Escobar­Gutierrez A., Flisser A. Cone tracion de IgE en el suero sanguineo de enfermos con neuroд cercosis // Arch. Invest. Med. — 1987. — Vol. 18. — P. 225­227.
98. Rossi C.L., Prigenzi L.S., Livramento J.A. Erythro­lectin immune test (ERYTHRO­LIT) in the immunodiagnosis of neurocysti cosis // Braz. J. Med. Biol. Res. — 1989. — Vol. 22. — P. 69­75.
99. Pialarissi C.S. de M., Vaz A.J., de Souza A.M.C. et al. Estudo comjativo de testes sorologicos no diagnostico immunologico da rocisticercose // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. — 1987. — Vol. 29. — P. 367­371.
100. Chang K.H., Kim W.S., Cho S.Y., Han M.C., Kim C. Comparar evaluation of brain CT and ELISA in the diagnosis of neurocycticercosis // AJNR. — 1988. — 9. — 125­130.
101. Mohammad I.N., Heiner D.C., Miller B.I., Goldberg M.A. Kagan I.G. Enzyme­linked immunosorbent assay for the diagnosis of cerebral cysticercosis // J. Clin. Microbiol. — 1984. — Vol. 20. — P. 775­779.
102. Espinoza B., Ruiz­Palacios G., Tovar A., Sandoval M.A., Plancarte A., Flisser A. Characterization by enzyme­linked immunosorbent assay of the humoral immune response in patients with neurocycticercosis and its application in immunodiagnosis // J. Clin. Microbiol. — 1986. — Vol. 24. — P. 536­541.
103. Corona T., Pascoe D., Gonzalez­Barranco D., Abad P. Landa L., Estanol B. Anticysticercous antibodies in serum and cerebrospinal fluid in patients with cerebral cysticercosis // J. A. — 1986. — Vol. 49. — P. 1044­1049.
104. Diwan A.R., Coker­Vann M., Brown P. et al. Enzyme­linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of antibody to cysticerci of Taenia solium // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 1982. —Vol. 31. — P. 364­369.
105. Estrada J.J., Estrada J.A., Kuhn R.E. Identification of Taenia solium antigens in cerebrospinal fluid and larval antigens from patients with neurocysticercosis // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 1989. — Vol. 41. — P. 41­55.
106. Ramirez G., Pradilla G. Use of enzyme­linked immunosorbent assay in the diagnosis of cysticercosis // Arch. Neurol. — 1987. — Vol. 44. — P. 898­899.
107. Rosas N., Sotelo J., Nieto D. ELISA in the diagnosis of neurocysticercosis // Arch. Neurol. — 1986. — Vol. 43. — P. 353­356.
108. Ueda M., Vaz A.J., Camargo E.D., de Souza A.M.C., Benelli R.M.F., Silva M.V. Passive haemagglutination test for human neurocysticercosis immunodiagnosis. II. Comparison of two standardized procedures for the passive haemagglutination reagent in detection of anti­Cysticercus cellulosae antibodies in cerebrospinal fluids // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. — 1988. — Vol. 30. — P. 57­62.
109. Tsang V.C.W., Brand J.A., Boyer A.E. An enzyme­linked immunoelectrotransfer blot assay and glycoprotein antigens for diagnosing human cysticercosis (Taenia solium) // J. Infect. Dis. — 1989. — Vol. 150. — P. 50­59.
110. Wilson M., Schantz P. Nonmorphologic diagnosis of parasitic fections // Manual of clinical microbiology. — 5th ed. — 1990. — P. 1­11.
111. Tellez­Giron E., Ramos M.C., Dufour L., Alvarez P., Montante M. Detection of Cysticercus cellulosae antigens in cerebrospinal fluid by dot enzyme­linked immunosorbent assay (DOT­ELISA) and standard ELISA // J. Trop. Med. Hyg. — 1987. — Vol. 37. — P. 169­173.
112. Goldberg A.S., Heiner D.C., Firemark H.M., Goldberg M.A. Cerebrospinal fluid IgE and the diagnosis of cerebral cysticercosis // Los Angeles Neurol. Soc. — 1981. — Vol. 46. — P. 21­25.
113. Kojima S., Vokogawa M., Tada T. Raised levels of serum IgE human helminthiases // Am. J. Trop. Med. Hyg. — 1972. — Vol. 21. — P. 913­918.
114. Ong S., Talan D., Moran G., Mower W., Newdow M., Tsang V.C.T., Pinner RW. Emergencyt IDNET Study Group. Neurocysticercosis in radiographically imaged seizure patients in U.S. emergency departments // Emerg. Infect. Dis. — 2002. — Vol. 8. — P. 608­613.
115. Rydsewski A.K., Chisholm A.K., Kagan I.G. Comparison of serologic tests for human cysticercosis by indirect hemagglutination, indirect immunofluorescent antibody and agar gel precipitation test // J. Parasitol. — 1975. — Vol. 61. — P. 154­155.
116. Flisser A., Perez­Montfort R., Larralde C. The immunology of human and animal cysticercosis: a review // Bull. — 1979. — Vol. 57. — P. 839­856.
117. Flisser A., Rivera L., Trueba J. et al. Immunology of human neurocysticercosis // Cysticercosis: present state and knowledge perspectives / Ed. by A. Flisser, K. Williams, J.P. Laclette, C. Larralde, C. Redadura, F. Beitran. — New York: Academic Press, 1982. — P. 549­563.
118. Coker­Vann M.R., Subianto D.B., Brown P. et al. ELISA antibodies to cysticerci of Taenia solium in human populations in New Guinea, Oceania, and Southeast Asia // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. — 1981. — Vol. 12. — P. 499­505.
119. Skromne­Kadlubik G., Celis C. Cysticercosis of the nervous system. Treatment by means of specific internal radiation // Arch. Neurol. — 1981. — Vol. 38. — P. 288­298.
120. Zee C.S., Ahmadi J., Mehringer C.M., Becker T.S., Segall H.D. Neuroradiology of Intraventricular cysticercosis // Bull. Clin. Neurosci. — 1983. — Vol. 48. — P. 85­92.
121. Bouilliant­Linet E., Brugieres P., Coubes P., Gaston A., Laporte P., Marsault C. Cysticercose cerebrale. Interet diagnostique de la scanographie. A propos de 117 observations // J. Radiol. (Paris). — 1988. — Vol. 69. — P. 405­412.
122. Rodacki M.A., Detoni X.A., Teixeira W.R., Boer V.H., Oliveira G.G. CT features of Cellulosae and Racemosus neurocysticercosis // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1989. — Vol. 13.­ P.1013­1016.
123. Rodriquez­Carbajal J., Salgado P., Gutierrez­Alvarado R., Escobar­Izquierdo A., Aruffo C., Palacios E. The acute encephalitic phase of neurocysticercosis: computed tomographic manifestations // A.J.N.R. — 1983. — Vol. 4. — P. 51­55.
124. Sotelo J., Marin C. Hydrocephalus secondary to cysticercotic arachnoiditis. A long­term follow­up review of 92 cases // J. Neurosurg. — 1987. — Vol. 66. — P. 686­689.
125. Zee C., Segall H.D., Miller C. et al. Unusual neuroradiological features of intracranial cysticercosis // Neuroradiology. — 1980. — Vol. 137. — P. 397­407.
126. Zee C., Segall H.D., Apuzzo M.L.J., Ahmadi J., Dobkin W.R. Intraventricular cysticercal cysts: further neuroradiologic observations and neurosurgical implications // A.J.N.R. — 1984. — Vol. 5. — P. 727­730.
127. Madrazo I., Renterнa J.A.G., Paredes G., Olhagaray B. Diagnosis of intraventricular and cisternal cysticercosis by computerized tomography with positive intraventricular contrast medium // J. Neurosurg. — 1981. — Vol. 55. — P. 947­951.
128. Zee C.S., Segall H.D., Ahmadi J., Tsai F.Y., Apuzzo M. CT myelography in spinal cysticercosis // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1986. — Vol. 10. — P. 195­198.
129. Holtzman R.N., Hughes J.E., Sachdev R.K., Jarenwattananon A. Intramedullary cysticercosis // Surg. Neurol. — 1986. — Vol. 26. — P. 187­191.
130. Teitelbaum G.P., Otto R.J., Lin M. et al. MR imaging of neurocysticercosis // A.J.R. — 1989. — Vol. 153. — P. 857­866.
131. Spickler E.M., Lufkin R.B., Teresi L., Lanman T., Levesque M., Bentson J.R. High­signal intraventricular cysticercosis on T1­weighted MR imaging (case report) // A. J. N. R. — 1989. — Vol. 10. — P. 64.
132. Rhee R.S., Kumasaki D.Y., Sarwar M., Rodriquez J., Naseem M. MR imaging of intraventricular cysticercosis // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1987. — Vol. 11. — P. 598­601.
133. Zee C.S., Segall H.D., Boswell W., Ahmadi J., Nelson M., Colletti P. MR imaging of neurocysticercosis // J. Comput. Assist. Tomogr. — 1988. — Vol. 12. — P. 927­934.
134. Suh D.C., Chang K.H., Han M.H., Lee S.R., Han M.C., Kim C.W. Unusual MR manifestations of neurocysticercosis // Neuroradiology. — 1989. — Vol. 31. — P. 396­402.
135. Brutto O.H.D., Zenteno M.A., Salgado P., Sotelo J. MR imaging in cysticercotic encephalitis // A.J.N.R. — 1989. — Vol. 10. — P. 18­20.
136. Suss R.A., Maravilla K.R., Thompson J. MR imaging of intracranial cysticercosis: comparison with CT and anatomopathologic features // A.J.N.R. — 1986. — Vol. 7. — P. 235­242.
137. Tellez­Giron E., Ramos M.C., Dufour L. et al. Treatment of neurocysticercosis with flubendazole // J. Trop. Med. Hyg. — 1984. — Vol. 33. — P. 627­631.
138. Lawner P.M. Medical management of neurocysticercosis with praziquantel // Bull. Clin. Neurosci. — 1983. — Vol. 48. — P. 102­105.
139. Vasconcelos D., Cruz­Segura H., Mateos­Gomez H., Alanis G.Z. Selective indications for the use of praziquantel in the treatment of brain cysticercosis // J. Neurol. — 1987. — Vol. 50. — P. 383­388.
140. King C.H., Mahmoud A.A.F. Diagnosis and treatment. Drugs five years later: praziquantel // Ann. Intern. Med. — 1989. — Vol. 110. — P. 290­296.
141. Groll E. Cisticercosis humana y praziquantel: una apreciaciуn panorбmica de las primeras experiencias clinicas // Bol. Chil. Parasitol. — 1981. — Vol. 36. — P. 29­37.
142. Sotelo J., Penagos P., Escobedo F., Del Brutto O.H. Short course of albendazole therapy for neurocysticercosis // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 1130­1133.
143. Vazquez M.L., Jung H., Sotelo J. Plasma levels of praziquantel decrease when dexamethasone is given simultaneously // Neurology. — 1987. — Vol. 37. — P. 1561­1562.
144. Rueda­Franco F. Surgical considerations of neurocysticercosis // Childs Nerv. Syst. — 1987. — Vol. 3. — P. 212­212.
145. Locke G.E., Byrd S.E., Zant J.D. Cerebral cysticercosis: surgical considerations // Bull. Clin. Neurosci. — 1983. — Vol. 48. — P. 93­101.
146. Velasco O., Bracho C.G., Quiroz M.G., Romero V., Pulido R.M. Comparaciуn de una tecnica de detecciуn de antigenos solubles de cisticercus cellulosae // Salud. Publica. Mex. — 1983. — Vol. 25. — P. 205­208.
147. Torrealba G., Del Villar S., Tagle P., Amagada P., Kase C.S. Cysticercosis of the central nervous system: clinical and therapeutic considerations // J. Neurol. — 1984. — Vol. 47. — P. 784­790.
148. Leblanc R., Knowles K.F., Melanson D., MacLean J.D., Rouleau G., Farmer J.P. Neurocysticercosis: surgical and medical management with praziquantel // Neurosurgery. — 1986. — Vol. 18. — P. 419­427.
149. Del Brutto O.H., Sotelo J. Albendazole therapy for subarachnoid and ventricular cysticercosis. Case report // J. Neurosurg. — 1990. — Vol. 72. — P. 816­817.
150. Tentori N.V. La cirugнa en casos de neurocysticercosis tratados con praziquantel // Salud. Publica. Mex. — 1982. — Vol. 24. — P. 661­677.
151. McDowell D., Harper C.G. Neurocysticercosis — two Australian cases // Med. J. Aust. — 1990. — Vol. 152. — P. 217­218.
152. Trujillo­Valdes V.M., Gonzаlez­Barranco D., Villanueva­Diaz G., Sandoval­Islas M.E., Orozco­Bohne R. Chemotherapy of human cysticercosis using metrifonate // Cysticercosis: present state of knowledge and perspectives / Ed. by A. Flisser, K. Williams, J.P. Laclette, C. Lavralde, C. Redadura, F. Beltran. — New York: Academic Press, 1982. — P. 219­226.
153. Escobedo F., Penagos P., Rodriguez J., Sotelo J. Albendazole therapy for neurocysticercosis // Arch. Intern. Med. — 1987. — Vol. 147. — P. 738­741.
154. Sotelo J., Escobedo F., Penagos P. Albendazole vs praziquantel for therapy for neurocysticercosis. A controlled trial // Arch. Neurol. — 1988. — Vol. 45. — P. 532­534.
155. Spina­Franca A., Nobrega J.P.S., Machado L.R., Livramento J.A. Neurocisticercose e praziquantel. Evolucao a longo prazo de 100 pacientes // Arq. Neuropsiquiatr. — 1989. — Vol. 47. — P. 444­448.
156. Sotelo J., Torres B., Rubio­Donnadieu F., Escobedo F., Rodriguez­Carbajal J. Praziquantel in the treatment of neurocysticercosis: long­term follow­up // Neurology. — 1985. — Vol. 35. — P. 752­755.
157. Robles C., Sedaсo M., Vargas­Tentori N., Galindo­Virgen S. Long­term results of praziquantel therapy in neurocysticercosis // J. Neurosurg. — 1987. — Vol. 66. — P. 359­363.
158. De Ghetaldi L.D., Norman R.M., Douville A.W. Jr. Cerebral cysticercosis treated biphasically with dexamethasone and praziquantel // Ann. Intern. Med. — 1983. — Vol. 99. — P. 179­181.
159. Robles C. Mortalidad en 100 enfermos con neurocisticercosis tratatos con praziquantel // Salud. Publica Mex. — 1982. — Vol. 24. — P. 629­632.
160. Mata A.D. Resultado de las necropsias de tres pacientes con diagnostico de cisticercosis, tratados con praziquantel // Salud. Publica Mex. — 1982. — Vol. 24. — P. 643­648.
161. Salpietro F., Caruso G., Cipri S., Gambardella G., Cannavo S. Failure of praziquantel treatment in cerebral cysticercosis // J. Neurosurg. — 1987. — Vol. 31. — P. 187­190.
162. Robles C. Resultados tardнos en el tratamiento de la cisticercosis cerebral por praziquantel // Salud. Publica Mex. — 1982. — Vol. 24. — P. 625­627.
163. Cook G. Neurocysticercosis: parasitology, clinical presentation, diagnosis, and recent advances in management // Q. J. Med. — 1988. — Vol. 68. — P. 575­583.
164. Sotelo J., Rosas N., Palencia G. Freezing of infested pork muscle kills cysticerci // J.A.M.A. — 1986. — Vol. 256. — P. 893­894.
165. Rickard M.D., Williams J.P. Hydatidosis/cysticercosis: immune mechanisms and immunization against infection // Adv. Parasitol. — 1982. — Vol. 21. — P. 229­280.
166. Roman G., Sotelo J., Del Brutto O., Flisser A., Dumas M., Wadia N. et al. A proposal to declare neurocysticercosis an international reportable disease // Bull. WHO. — 2000. — Vol. 78. — P. 399­406.
167. Medina M.T., DeGiorgio C. Introduction to neurocysticercosis: A worldwide epidemic // Neurosurg. Focus. — 2002. — Vol. 12. — P. 6­17.
168. Sanchez A.L., Lindback, Schantz P.M., Sone M., Sakai H., Medina M.T., Lunstrom I. A population­based, case­control study of Taenia solium taeniosis and cysticercosis // Ann. Trop. Med. Parasitol. — 1999. — Vol. 93. — P. 247­258.
169. Bharucha N.E. Epidemiology of epilepsy in India // Epilepsia. — 2003. — Vol. 44 (Suppl. 1). — P. 9­11.
170. Jallon P. ILAE Workshop report: Epilepsy in developing countries // Epilepsia. — 1997. — Vol. 38. — P. 143­1151.
171. Del Brutto O.H., Santibanez R., Noboa C.A., Aguirre R., Diaz E., Alarcon T.A. Epilepsy due to neurocysticercosis: Analysis of 203 patients // Neurology. — 1992. — Vol. 42. — P. 389­392.
172. Carpio A. Neurocysticercosis: An update // Lancet Infect. Dis. — 2002. — Vol. 2. — P. 751­762. Richards F.O., Schantz P.M., Ruiz­Tiben E., Sorvillo F.J. Cysticercosis in Los Angeles County // JAMA. — 1985. — Vol. 254. — P. 3444­3448.
173. Sotelo J. Neurocysticercosis: Clinical, prognostic and therapeutic aspects // Recent advances in tropical neurology / Ed. by C. Rose. — Amsterdam: Elsevier Science, 1995. — P. 87­97.
174. Sotelo J., Escobedo F., Rodrнguez et al. Therapy of parenchymal brain cysticercosis with praziquantel // N. Engl. J. Med. — 1984. — Vol. 310. — P. 1001­1007.
175. Medina M.T., Genton P., Montoya M.C. et al. Effect of the anticysticercal treatment on the prognosis of epilepsy in neurocysticercosis: A pilot trial // Epilepsia. — 1993. — Vol. 34. — P. 1024­1027.
176. Salinas R., Counsell C., Prasad K., Gelband H., Garner P. Treating neurocysticercosis medically: A systematic review of randomized, controlled trials // Trop. Med. Int. Health. — 1999. — Vol. 4. — P. 713­718.
177. Del Brutto O.H., Rajshekhar V., White A.C. et al. Proposed diagnostic criteria for neurocysticercosis // Neurology. — 2001. — Vol. 57. — P. 177­183.
178. Kramer L.D., Locke G.E., Byrd S., Daryabagi J. Cerebral cysticercosis: Documentation of natural history with CT // Radiology. — 1989. — Vol. — 171. — P. 459­462.
179. Vasquez N., Sotelo J. The course of seizures after treatment for cerebral cysticercosis // N. Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 327. — P. 696­701.
180. Garcia H.H., Pretell J., Gilman R., Martinez S.M., Moulton L.H., del Brutto O., Herrera G., Evans C.A., Gonzalez A.E. Cysticercosis Working Group in Peru A trial of antiparasitic treatment to reduce the rate of seizures due to cerebral Cysticercosis // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 259­258.

CDC — Цистицеркоз — Общая информация

Что такое цистицеркоз?

Цистицеркоз — инфекция, вызываемая личинками паразита Taenia solium . Эта инфекция возникает после того, как человек проглатывает яйца ленточного червя. Личинки попадают в такие ткани, как мышцы и головной мозг, и образуют там цисты (их называют цистицерками). Когда кисты обнаруживаются в головном мозге, это состояние называется нейроцистицеркозом.

Наверх

 

Как люди заражаются цистицеркозом?

Люди заражаются цистицеркозом при проглатывании T.solium яиц, выделяемых с фекалиями человека, зараженного ленточным червем. Яйца ленточного червя распространяются через пищу, воду или поверхности, загрязненные фекалиями. Люди проглатывают яйца, когда едят зараженную пищу или кладут зараженные пальцы в рот. Важно отметить, что больной ленточным червем может заразить себя яйцами ленточного червя (это называется аутоинфекцией) и может заразить других членов семьи. Употребление свинины не может привести к цистицеркозу.

Наверх

Какая связь между цепнем человека и цистицеркозом свиней?

Люди заражаются ленточным червем после употребления в пищу сырой или недоваренной свинины, зараженной цистами Т.солий . При проглатывании кисты проходят через желудок и прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки. В тонком кишечнике цисты развиваются во взрослых ленточных червей в течение примерно двух месяцев.

Наверх

Где встречается цистицеркоз?

Цистицеркоз встречается во всем мире. Инфекция чаще всего встречается в сельских районах развивающихся стран, где свиньям разрешено свободно гулять и есть человеческие фекалии, а гигиена не соблюдается. Цистицеркоз редко встречается у людей, проживающих в странах, где свиньи не имеют контакта с человеческими фекалиями.Иногда люди могут заболеть цистицеркозом, даже если они никогда не выезжали за пределы Соединенных Штатов.

Наверх

 

Каковы признаки и симптомы цистицеркоза?

Признаки и симптомы будут зависеть от расположения и количества кист в вашем организме.

  • Кисты в мышцах:
    • Кисты в мышцах обычно не вызывают симптомов. Тем не менее, вы можете чувствовать комки под кожей. Комочки иногда становятся нежными.
  • Кисты глаз:
    • Хотя кисты встречаются редко, они могут плавать в глазу и вызывать нечеткость или нарушение зрения. Инфекция в глазах может вызвать отек или отслойку сетчатки.
  • Нейроцистицеркоз (кисты головного и спинного мозга):
    • Симптомы нейроцистицеркоза зависят от того, где и сколько кист обнаружено в головном мозге. Судороги и головные боли являются наиболее распространенными симптомами. Однако также могут возникать спутанность сознания, отсутствие внимания к людям и окружающей среде, трудности с равновесием, избыток жидкости вокруг головного мозга (так называемая гидроцефалия).Заболевание может закончиться смертью.

Наверх

 

Как долго я буду заражен, прежде чем появятся симптомы?

Симптомы могут проявляться через месяцы или годы после заражения, обычно когда кисты начинают отмирать. Когда кисты умирают, мозг или другие ткани вокруг кисты могут набухать. Давление опухоли обычно вызывает симптомы инфекции. Иногда симптомы вызваны давлением кисты в небольшом пространстве.

Наверх

 

Что делать, если я подозреваю, что у меня цистицеркоз?

Обратитесь к своему лечащему врачу.

Наверх

 

Как диагностируется цистицеркоз?

Ваш лечащий врач спросит вас о ваших симптомах, о том, где вы путешествовали и какие продукты вы едите. Для диагностики могут потребоваться анализы крови и/или визуализирующие исследования. Диагноз нейроцистицеркоз обычно ставится с помощью МРТ или КТ головного мозга. Анализы крови доступны для диагностики инфекции, но не всегда могут быть точными. Если для удаления кисты необходима операция, диагноз может поставить патологоанатом, который осматривает кисту.

Наверх

 

Существует ли лечение цистицеркоза?

Да. Инфекции обычно лечат антипаразитарными препаратами в сочетании с противовоспалительными препаратами. Хирургия иногда необходима для лечения кист в определенных местах, когда пациенты не реагируют на медикаментозное лечение, или для уменьшения отека мозга. Не все случаи цистицеркоза нуждаются в лечении. Даже если вам не нужно лечение для уничтожения паразита, вам может потребоваться лечение симптомов, вызванных инфекцией, например, лекарства для уменьшения количества приступов.

Наверх

 

Может ли цистицеркоз передаваться от человека к человеку?

Нет. Больной цистицеркозом не может заразить других людей. Однако люди с тениозом (заражение ленточными червями в кишечнике) могут передавать яйца ленточного червя другим людям, если они не соблюдают правила гигиены (например, не моют руки после посещения туалета), что может привести к цистицеркозу, если люди проглотят яйца.

Подробнее: Тениоз

Наверх

 

Если у меня цистицеркоз, следует ли мне также провериться на кишечную инфекцию цепней?

Да.Членам семьи также может потребоваться тестирование. Поскольку заражение ленточным червем может быть трудно диагностировать, ваш лечащий врач может попросить вас предоставить несколько образцов стула в течение нескольких дней или исследовать ваш стул на наличие цепня.

Наверх

 

Как предотвратить распространение цистицеркоза и других инфекций через фекальные загрязнения?
  • Мойте руки теплой водой с мылом после посещения туалета, смены подгузников и перед едой
  • Объясните детям важность мытья рук для предотвращения заражения
  • Вымойте и очистите все сырые овощи и фрукты перед едой
  • Во время поездок в развивающиеся страны соблюдайте правила безопасности пищевых продуктов и воды, например:
    • Пейте только бутилированную или кипяченую (1 минуту) воду или газированные (шипучие) напитки в банках или бутылках
    • Отфильтровать небезопасную воду через фильтр «абсолютный 1 микрон или менее» И растворить таблетки йода в отфильтрованной воде; Фильтры «абсолютный 1 микрон» можно найти в магазинах товаров для кемпинга и активного отдыха
    • .

Подробнее: Мытье рук

Дополнительная информация: Безопасность пищевых продуктов и воды

Наверх

CDC — Цистицеркоз — Ресурсы для медицинских работников

Цистицеркоз вызывается инфекцией личиночной формы (или цистицерка) ленточного червя Taenia solium .Наиболее важные клинические проявления вызываются кистами в центральной нервной системе, известными как нейроцистицеркоз. Возникающие в результате признаки и симптомы зависят от количества, местоположения, размера и стадии (жизнеспособные, дегенерирующие или кальцифицированные) цистицерков, а также от интенсивности воспалительной реакции хозяина на дегенерирующие кисты. Судороги являются наиболее частым проявлением, присутствующим у 70-90% пациентов с симптомами в опубликованных сериях случаев. Менее частые клинические проявления включают внутричерепную гипертензию, гидроцефалию, хронический менингит и аномалии черепных нервов.Диагностика обычно включает как серологическое тестирование, так и визуализацию головного мозга. Наиболее неотложные терапевтические вмешательства направлены на купирование неврологических осложнений и могут потребовать противосудорожной терапии, кортикостероидов, нейрохирургического вмешательства и/или лечения повышенного внутричерепного давления. Может быть показано антигельминтное лечение, но оно должно проводиться с осторожностью, поскольку гибель личинок провоцирует воспалительную реакцию, которая может усилить симптомы. Обычно показаны сопутствующие стероиды.

Период между начальной инфекцией и появлением симптомов варьируется от нескольких месяцев до многих лет. В США инфекции выявляют преимущественно у иммигрантов из Мексики, Гватемалы и других стран Латинской Америки, заразившихся на родине. Тем не менее, тениоз и цистицеркоз встречаются во всем мире, с самыми высокими показателями в районах Латинской Америки, Азии и Африки к югу от Сахары с плохими санитарными условиями и свободным выгулом свиней, имеющих доступ к человеческим фекалиям.

Сообщалось о кластерах и спорадических случаях цистицеркоза, приобретенного в США. Особую озабоченность в этом сценарии вызывают работники пищевой промышленности, больные тениозом (дополнительную информацию см. в разделе «Профилактика/борьба»).

У человека цистицерки (инцистированные личинки) часто встречаются в скелетных мышцах. Однако проявления, которые чаще всего приводят пациентов к обращению за медицинской помощью, вызваны кистами в центральной нервной системе (ЦНС), известными как нейроцистицеркоз. Реже цистицерки могут локализоваться в глазах, коже или сердце.

Нейроцистицеркоз может быть паренхиматозным (возникает в мозговом веществе, наиболее частая локализация) или экстрапаренхиматозным (возникает в мозговых оболочках, желудочках, базилярных цистернах или субарахноидальном пространстве головного или спинного мозга).

Клинические проявления цистицеркоза зависят от количества, локализации, размера и стадии (жизнеспособные, дегенерирующие или кальцифицированные) цистицерков и интенсивности воспалительной реакции на дегенерирующие кисты. Эпилепсия является наиболее частым проявлением, присутствующим у 70-90% пациентов с симптомами в опубликованных сериях случаев.Менее частые клинические проявления включают внутричерепную гипертензию, гидроцефалию, хронический менингит и аномалии черепных нервов.

Количество цистицерков в хозяине может варьироваться от одного до более чем 1000. При отсутствии большого количества цистицерков первоначальная реакция ткани хозяина обычно минимальна. Развивающийся цистицерк поражает окружающие ткани в виде медленно растущей массы, которая может вызвать компрессионную атрофию. Большинство живых кист не вызывают воспалительной реакции, но при дегенерации кист возникает острая воспалительная реакция, что приводит к высвобождению антигенов паразита.Дегенерация кисты может произойти спустя годы после первоначальной инфекции. Некоторые кальцифицированные кисты могут периодически выделять антиген, хотя этот процесс до конца не изучен. В ЦНС воспалительная реакция и возникший в результате отек проявляются в виде усиливающего контраст кольца вокруг кисты при визуализации. Также может быть плеоцитоз ЦСЖ. Некротические личинки полностью или частично резорбируются, но могут обызвествляться, что приводит к очаговому рубцеванию, которое может служить очагом судорог.

Различие между паренхиматозным и экстрапаренхиматозным нейроцистицеркозом имеет важное прогностическое значение.Паренхиматозное заболевание с небольшим количеством кист имеет отличный долгосрочный прогноз (вероятно, даже без антигельминтной терапии) по сравнению с паренхиматозным заболеванием с > 50 кистами и экстрапаренхиматозным заболеванием.

Наверх

 

Для диагностики обычно требуется как визуализация ЦНС, так и серологическое исследование. Следует тщательно собрать анамнез, в том числе вопросы о проживании или продолжительных поездках в развивающиеся страны, а также о потреблении пищи, приготовленной кем-то, кто проживал в зоне высокого риска.

Диагноз часто требует визуализации и серологического исследования, потому что:

  • У пациента может быть клиническое заболевание, вызванное одним или несколькими цистицерками. В этом случае серологические результаты могут быть отрицательными, но поражения могут быть видны при визуализации.
  • У пациента могут быть цистицерки не в головном мозге, а в других местах. В этом случае визуализация ЦНС отрицательна, но серологические результаты могут быть положительными, что указывает на реакцию антител на поражения в других местах (например,спинной мозг).
  • Расположение и характеристики поражений при визуализации, особенно при МРТ, важны для определения наилучших методов лечения.

Компьютерная томография (КТ) превосходит магнитно-резонансную томографию (МРТ) для выявления небольших кальцинатов. Однако МРТ показывает кисты в некоторых местах (выпуклость мозга, эпендима желудочка) лучше, чем КТ, более чувствительна, чем КТ, для демонстрации окружающего отека и может показать внутренние изменения, указывающие на гибель цистицерков.

Использование КТ и МРТ в последние годы позволило выявить случаи нейроцистицеркоза с доброкачественным течением, которые ранее не выявлялись. В настоящее время признано, что большинство инфекций протекают бессимптомно или слабо выражены и доброкачественны. Смертность низкая у пациентов с паренхиматозными кистами или кальцинозом без гидроцефалии. Однако невылеченный цистицеркоз с гидроцефалией, большими базилярными или супратенториальными кистами, большим количеством кист, внутричерепной гипертензией или церебральным инфарктом может быть опасным для жизни.

Существует два доступных серологических теста для выявления цистицеркоза: иммуноэлектротрансферный блот с ферментной связью или EITB и коммерческий иммуноферментный анализ. CDC предпочитает иммуноблоттинг, поскольку его чувствительность и специфичность хорошо описаны в опубликованных анализах.

Подробнее о диагностических процедурах DPDx

По крайней мере, одна коммерческая лаборатория предлагает тестирование EITB. Для подтверждающего тестирования в случаях, когда EITB недоступен, свяжитесь напрямую с CDC.Цистицеркоз является регистрируемым заболеванием в нескольких штатах. Поставщики медицинских услуг должны проконсультироваться с отделом здравоохранения своего штата, чтобы определить, требуют ли они уведомления пациентов с положительным результатом теста на цистицеркоз.

Наверх

 

Выбор лечения нейроцистицеркоза зависит от клинических проявлений и локализации, количества, размера и стадии цистицерков. Антигельминтная химиотерапия симптоматического нейроцистицеркоза почти никогда не требует неотложной медицинской помощи.В центре внимания начальной терапии находится контроль судорог, отеков, внутричерепной гипертензии или гидроцефалии, когда присутствует одно из этих состояний. При определенных обстоятельствах может быть показано желудочковое шунтирование или другая нейрохирургическая процедура. В редких случаях нейроцистицеркоз — особенно крупные и/или субарахноидальные (рацемозные) поражения — может проявляться непосредственной угрозой внутричерепной грыжи, требующей неотложной нейрохирургической помощи.

Антигельминтная терапия, поскольку она убивает жизнеспособные кисты и провоцирует воспалительную реакцию, может фактически резко усилить симптомы.Одновременное введение кортикостероидов, проникающих через гематоэнцефалический барьер (например, дексаметазона), используется для смягчения этих эффектов. Недавние плацебо-контролируемые исследования подтверждают, что лечение альбендазолом у надлежащим образом отобранных пациентов с нейроцистицеркозом эффективно снижает частоту генерализованных припадков при длительном наблюдении.

Хотя гетерогенность клинической картины нейроцистицеркоза требует индивидуального подбора лечения и ведения, применяются несколько общих принципов:

  • Антигельминтная терапия обычно показана симптоматическим пациентам с множественными живыми (некальцифицированными) цистицерками.
  • Антигельминтное лечение не принесет пользы пациентам с мертвыми червями (кальцифицированными кистами).
  • Одновременное введение стероидов (например, дексаметазона) часто показано для подавления воспалительной реакции, вызванной разрушением живых цистицерков.
  • Традиционная противосудорожная терапия является основой лечения судорожных расстройств, связанных с нейроцистицеркозом.
  • Внутрижелудочковые кисты обычно лечат хирургическим путем (если возможно, эндоскопически).Противогельминтные средства относительно противопоказаны, поскольку возникающая в результате воспалительная реакция может спровоцировать обструктивную гидроцефалию.
  • Хотя наше понимание субарахноидального нейроцистицеркоза развивается, обычно требуется лечение как антигельминтными средствами, так и кортикостероидами. Желудочковое шунтирование также часто необходимо.

Даже при успешном проведении антигельминтной терапии может потребоваться дальнейшее применение противосудорожных и других симптоматических препаратов, поскольку патология может быть необратимой.Решения о прекращении противосудорожной терапии должны приниматься на индивидуальной клинической основе, но данные свидетельствуют о том, что многие пациенты в конечном итоге могут быть отлучены от противосудорожной терапии.

Наверх

 

Несколько исследований показывают, что альбендазол (обычная доза 15 мг/кг/день в 2 приема в течение 15 дней) может быть эффективнее празиквантела (50 мг/кг/день в течение 15 дней) для лечения нейроцистицеркоза. В сравнительных клинических исследованиях альбендазол был эквивалентен празиквантелу или превосходил его в снижении количества живых цистицерков.Недавнее плацебо-контролируемое двойное слепое исследование показало, что лечение альбендазолом (400 мг два раза в день плюс 6 мг дексаметазона QD в течение 10 дней) значительно уменьшало генерализованные припадки в течение 30 месяцев наблюдения.

Более длительные курсы лечения (например, 30-дневный курс альбендазола, который можно повторить) могут потребоваться при экстрапаренхиматозном или распространенном заболевании. Альбендазол более эффективен в отношении экстрапаренхиматозных форм заболевания из-за лучшего проникновения, чем празиквантел, в ЦСЖ.Другим возможным фактором, способствующим большей эффективности альбендазола, является то, что уровни метаболитов в сыворотке и спинномозговой жидкости, по-видимому, потенцируются сопутствующими кортикостероидами, тогда как уровни празиквантела снижаются. Сообщалось, что альбендазол, в отличие от празиквантела, эффективен при гигантских субарахноидальных цистицерках (рацемозных кистах) и кистах экстраокулярных мышц. Оба препарата, по-видимому, играют определенную роль в терапии, поскольку сообщалось о случаях, когда не было ответа на один из препаратов, на другой.

Пероральный альбендазол доступен для использования человеком в Соединенных Штатах.

Пероральный празиквантел доступен для использования человеком в США.

Наверх

 

Контроль и профилактика цистицеркоза зависит от предотвращения фекально-оральной передачи яиц от лиц, больных тениозом. Последующее наблюдение за случаями цистицеркоза, зарегистрированными в Департаменте здравоохранения округа Лос-Анджелес с 1988 по 1991 год, показало, что по крайней мере один активный носитель ленточного червя среди членов семьи составляет 22% местных случаев и 5% завозных случаев.Выявление и лечение носителей ленточных червей является важной мерой общественного здравоохранения, которая может предотвратить дальнейшие случаи заболевания.

При поездках в районы с плохими санитарными условиями люди должны быть особенно осторожны, чтобы избегать продуктов, которые могут быть загрязнены человеческими фекалиями. Обработчики продуктов питания должны быть обучены правилам мытья рук. Основываясь на исследованиях случаев нейроцистицеркоза у граждан США, заразившихся от бессимптомных домашних работников из Латинской Америки, Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) рекомендовали таким работникам проводить исследование стула на тениоз и лечить их в случае обнаружения инфекции.Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) не рекомендуют рутинное тестирование рабочих, работающих с пищевыми продуктами, но поддерживают политику, направленную на то, чтобы работники, работающие с пищевыми продуктами, были обучены и придерживались правил мытья рук.

Подробнее: Мытье рук

Дополнительная информация: Безопасность пищевых продуктов и воды

Наверх

Цистицеркоз

Цистицеркоз

Этиология:

Цистицеркоз человека вызывают личинок T solium (Cysticercus целлюлозы).

Жизненный цикл T solium

Окончательным хозяином   является человек , который заражается, поедая личиночные цисты в сырые ткани свиньи. Свинья является промежуточным хозяином. Для T solium люди служат промежуточным звеном или окончательные хозяева.

У свиней (промежуточный хозяин)

  • Личинка лентеца (онкосфера) проникают через стенку кишечника и попадают в кровоток, а в конечном итоге проникает в ткани и инцистируется.

  • Тканевые цистицерки могут сохраняют жизнеспособность в течение 2-5 лет и заражают человека при недожаривании свинины проглатывается.

У человека ( промежуточный хозяин и окончательный хозяин)

Лица, употребляющие T. solium развивается заражение тканей цистами паразитов (цистицеркоз), а те, кто проглатывает личиночные цисты, заражаются «свиным» лентецом, т. взрослая форма Т.соль.

Свиной цепень

  • Приобретается с расходом из недоваренной свинины

  • При воздействии желудочной кислоты и солей желчных кислот в пищеварительном тракте, личинки эксцистируют и развиваются в зрелых ленточных червей. просвет кишечника.
  • Взрослые ленточные черви содержат два отдела: сколекс (или головку) используется для прикрепления к стенке кишечника и стробилы, или лентовидной цепь развивающихся сегментов, называемых проглоттидами.
  • Гермафродитные проглоттиды производят большое количество оплодотворенные, заразные яйца паразитов, которые попадают в окружающую среду либо бесплатно, либо заключенные внутри сегментов паразита в фекалиях хозяина.
  • Взрослый солитер Инфекция строго внутрипросветная. Может произойти аутоинфекция.

  • Инкубационный период тениоза, время от проглатывания личинок до появления сегментов передаются с калом, составляет от 2 до 3 месяцев.

  • Ленточные черви T. solium относительно короткий (3 метра), но может выжить в течение нескольких десятилетий после устанавливается в тощей кишке человека.

Цистицекоз

  • Цистицеркоз представлен тканями заражение личиночными цистами цестоды Taenia solium, , при которой больной служит промежуточным хозяином для паразита.
  • Яйца высвобождают онкосферы в кишечнике, которые мигрируют в тканей по всему телу, включая центральную нервную систему, где образуются кисты.

  • На цистицеркоз инкубационный период от месяцев до лет.


Эпидемиология:

Показатели распространенности высоки в Мексике, Центральной и Южной Америке, Африке, Азии, Испании и Португалии.

  • Плохая санитария
  • Загрязнение человеческими фекалиями 
  • В районах, где пасется крупный рогатый скот или кормятся свиньи.

Хотя большинство случаев цистицеркоза в Соединенных Штатах были завезены из В Мексике, Центральной и Южной Америке цистицеркозом в Соединенных Штатах можно заразиться от индексных больных, которые недавно иммигрировали из эндемичных районов и все еще имеют Инфекция кишечной стадии T solium.

Клинические проявления:

  • Свиной цепень

  • Цистицеркоз Проявления зависят от локализации и количества цист свиного цепня. и ответ хоста . Мозг . глаза, мышцы и может быть вовлечена подкожная ткань . В итоге цистицерки умирают и кальцифицируются, обычно в течение 2 лет

    • Кисты Taenia solium в головном мозге (нейроцистицеркоз) могут вызывать
      • Изъятия
      • Поведенческие расстройства
      • Обструктивная гидроцефалия
      • Реакция хозяина на дегенерирующие кисты может вызывать признаки и симптомы менингита.

      Цистицерки в головном мозге имеют тенденцию увеличиваться в размерах чем в других тканях.

    • Кисты в позвоночнике могут вызывать
      • нарушение походки
      • боль
      • поперечный миелит.
    • Подкожные кисты образуют пальпируемые узелки
    • Поражение глаз может вызвать нарушение зрения.

Диагностика:

  • КТ и МР1 являются наиболее эффективными средствами диагностики нейроцистицеркоз.

  • история путешествий. Распространенность Taenia solium (свиной цепень) инфекция высока в Мексике.

  • диагноз подкрепляется серологическим исследованием. Сыворотка и CSF ELISA и иммуноблотинговые анализы доступны в продаже и через CDC.

    • Чувствительность тестирования на антитела выше (94%) у пациентов с множественными кисты, чем одна киста (28%).

    • В наличие характерного сканирования, отрицательная серология не исключить диагноз.

  • Демонстрация личинки в образце биопсии подтверждает диагноз.

  • Инфекция с имаго червя производится путем обнаружения яиц и проглоттиды. при исследовании кала. Яйца морфологически неотличимы от T. saginata, исследование проглоттиды или головы ленточных червей требуется для видовой идентификации.

Лечение:

Медикаментозная терапия лечение по выбору.Высокие дозы празиквантела ( 50 мг/кг в день для 15-30 дней) или альбендазол (10-15 мг/кг в день в течение 8 дней) результаты в уровнях препарата, достаточных для уничтожения оставшихся живых цист.

Кистозная смерть часто сопровождается усилением местного воспаления в месте инфекция, приводящая к временному нарастанию симптомов.

Использование дексаметазон для уменьшения воспаления ЦНС является спорным, поскольку может снизить уровень празиквантела.

Хирургический терапия может потребоваться, особенно при кистах вне ЦНС.

  • Лечение нейроцистицеркоза должно быть индивидуализировано на основе наличия кист. нежизнеспособный или активный e, который обычно можно оценить с помощью нейровизуализационных исследований (МРТ или КТ) и где они расположены.
  • Цистицеркоз глаз также лечится хирургическим удалением кист, но обычно не противогельминтные препараты, которые могут усугубить воспаление глаз.

Меры контроля:

  • Изоляция госпитализированного пациента: Рекомендуются стандартные меры предосторожности.
  • Следует избегать употребления в пищу сырой или недоваренной говядины или свинины.
  • Лица, у которых известно, что у них есть взрослый цепень T solium, должны лечиться немедленно и соблюдать осторожность мытье и уход за фекалиями.
  • Обследование кала работников пищевой промышленности, недавно эмигрировавших из эндемичных стран для обнаружения яиц и проглоттид.
  •  Лица , путешествующие в развивающиеся страны с высоким эндемичным уровнем цистицеркоза, должны избегать употребления сырых овощей и фруктов, которые нельзя очистить.

Цистицеркоз (заражение свиным цепнем): общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Джозеф Адриан Л. Буэнсалидо, MD , клинический адъюнкт-профессор, отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, Филиппинская больница общего профиля, Медицинский колледж Манильского университета Филиппин; Специалист по инфекционным заболеваниям, частная практика

Джозеф Адриан Л. Буэнсалидо, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных заболеваний, Мичиганское общество инфекционных заболеваний, Филиппинский медицинский колледж, Филиппинская медицинская ассоциация, Филиппины. Общество микробиологии и инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Unilab; Биологическая наука БСВ; Philcare Pharma
Получила спонсорскую поддержку медицинской конференции для: Pfizer.

Соавтор (ы)

Kingbherly L Li, MD, FPCP, RMT  Главный научный сотрудник, секция инфекционных заболеваний, медицинский факультет, Филиппинская больница общего профиля, Медицинский колледж Манильского университета Филиппин, Филиппины

Kingbherly L Li, MD, FPCP, RMT член следующих медицинских обществ: Филиппинский колледж врачей, Филиппинская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство.для: Медскейп.

John W King, MD  Профессор медицины, заведующий отделением инфекционных заболеваний, директор клиники вирусной терапии гепатита Медицинской школы Университета штата Луизиана в Шривпорте; Консультант по инфекционным заболеваниям, Медицинский центр по делам ветеранов Овертон-Брукс

Джон У. Кинг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация содействия развитию науки, Американский колледж врачей, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество микробиологии. , Ассоциация профессоров узкой специализации, Американское общество инфекционистов, Sigma Xi, Общество чести научных исследований

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Пранатарти Харан Чандрасекар, MBBS, MD Профессор, заведующий отделением инфекционных болезней, отделение внутренних болезней, Медицинский факультет Университета Уэйна

Пранатарти Харан Чандрасекар, MBBS, MD является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей , Американское общество микробиологии, Международное общество принимающих лиц с ослабленным иммунитетом, Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Дэвид Холл Шепп, доктор медицинских наук  Директор программы, стипендия по инфекционным заболеваниям, медицинский факультет, больница Университета Норт-Шор; Адъюнкт-профессор Медицинской школы Нью-Йоркского университета

Дэвид Холл Шепп, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Общество инфекционных заболеваний Америки

Раскрытие информации: Получал зарплату от Gilead Sciences за руководящую должность.

Мартин Монтес, доктор медицины , научный сотрудник медицинского факультета отделения инфекционных заболеваний Медицинского колледжа Бэйлора; Научный сотрудник, Тропический институт медицины им. Александра фон Гумбольдта, Перуанский университет Каетано Эредиа, Перу,

Раскрытие информации: Информация не раскрывается.

Линда С. Янси, доктор медицины  Консультационный персонал, West Houston Infectious Diseases

Линда С. Янси, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Моссаммат М. Мансур, доктор медицинских наук, MBBS  Лечащий врач, Nassau ID Physicians

Моссаммат М. Мансур, доктор медицинских наук, MBBS является членом следующих медицинских обществ: Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: ничего не раскрывается.

Благодарности

Авторы и редакторы хотели бы поблагодарить доктора Мартина Монтеса, доктора Клинтона Уайта-младшего и доктора Томаса П. Джордано, которые были первоначальными авторами этой статьи. Они также хотели бы отметить предварительный вклад доктора Джона В. Кинга в разработку и написание этой статьи.

Пространственное распространение и факторы риска цистицеркоза человека в Колумбии | Паразиты и переносчики

Обследование колумбийского цистицеркоза в 2008–2010 годах позволило получить уникальную и беспрецедентную информацию о воздействии T.solium цистицеркоз в национальном масштабе. Представленная здесь работа расширяет первоначальный анализ этих данных [14] с использованием современных геостатистических методов для оценки факторов риска на индивидуальном уровне, связанных с серопозитивностью, до T. solium цистицерков и, одновременно, пространственной кластеризации на субнациональном (муниципальном) уровне. шкала. Результаты дают важную информацию о факторах, связанных с воздействием T. solium цистицерки. Они также указывают на то, что аналогичные крупномасштабные эпидемиологические исследования потребуются, если необходимо выявить гиперэндемичные очаги передачи и нацелить их на интенсивные вмешательства в 17 эндемичных странах в соответствии с целевыми показателями дорожной карты ВОЗ по ЗТБ на 2021–2030 гг. по тениозу/цистицеркозу [22].

Здесь и в исходном анализе этих данных [14] женщины чаще, чем мужчины, давали положительный результат на антитела T. solium к цистицеркусу. Этот вывод согласуется с результатами многих других исследований, проведенных в Латинской Америке [2, 9, 23, 24, 25, 26, 27]; напротив, в других эндемичных регионах, таких как страны Африки к югу от Сахары, принадлежность к мужскому полу связана с повышенным риском заражения [28] и положительной реакции на антиген [29, 30]. Механизмы, лежащие в основе этих эпидемиологических моделей, остаются неясными.Различные роли в домашнем хозяйстве, связанные с обращением с домашними животными, едой и водой, могут иметь важное значение, хотя в этом анализе учитывались многие переменные, относящиеся к этим видам деятельности. Несмотря на основную причину, женщины могут стать важной мишенью для просветительских кампаний в Колумбии не только из-за их очевидного повышенного риска заражения, но и потому, что они часто несут ответственность за большую часть операций по обработке и приготовлению пищи, что было бы тем важнее, если они также были переносчиками ленточных червей.

Тенденция к увеличению серопозитивности с возрастом неудивительна, учитывая, что антитела T. solium к цистицеркусу, вероятно, сохраняются в течение нескольких лет. Таким образом, серопозитивность можно рассматривать как показатель предшествующего воздействия на протяжении всей жизни. Прает и др. [31] более подробно изучили возрастную динамику положительности антител T. solium к цистицеркусу, подгоняя математические модели к аналогичным данным о возрастной серораспространенности, собранным в Эквадоре. Их результаты показали, что более высокие уровни серореверсии антител возникают после первого воздействия (представляющего первичный гуморальный ответ), за которым следует более низкий уровень серореверсии после усиливающего эффекта последующих воздействий (представляющий вторичный гуморальный ответ), вызывая насыщение серопревалентности антител с возрастом.Следовательно, там, где передача относительно интенсивна — и повторные воздействия являются обычным явлением — можно ожидать увидеть аналогичные насыщенные профили возраст-серораспространенность. Напротив, в условиях более низкой передачи эффект серореверсии после первого воздействия — и менее частый усиливающий эффект последующих воздействий — может быть более очевидным в профилях серопревалентности, что может привести к снижению серопозитивности в более старших возрастных группах.

Известно, что воздействие T. solium выше у лиц с более низким уровнем образования, лиц из более низких социально-экономических слоев [6, 32] и лиц, столкнувшихся с социальной маргинализацией [9, 33,34,35].Наши результаты согласуются с этими ранее опубликованными выводами: шансы перемещенных лиц с положительным результатом теста почти в два раза выше, чем у людей из самого высокого социально-экономического слоя. Внутреннее перемещение в Колумбии является серьезной проблемой, которая часто касается самых бедных и обездоленных людей [36], но если борьба с T. solium станет всеобъемлющей, перемещенным лицам могут потребоваться усиленные вмешательства. Медико-санитарное просвещение может быть одним из таких вариантов контроля в определенных группах населения с использованием таких инструментов, как «Злобный червь» [37], поскольку есть некоторые свидетельства того, что кампании санитарного просвещения, характерные для T.solium может влиять на передачу [38]. Однако вполне вероятно, что для достижения существенного устойчивого снижения распространенности T. solium или ликвидации, особенно в высокоэндемичных районах, подход «Единое здоровье», направленный на всю систему T. solium , включая инфекции у свиней, потребуются люди и окружающая среда [39, 40], как недавно показали интервенционные испытания в Перу и Замбии [41, 42].

Единственная переменная, относящаяся к источникам пищи и воды или гигиеническим практикам, которая была в значительной степени связана с серопозитивностью к T.solium cysticercus антитела было использование дождевой воды. У людей в домохозяйствах, использующих дождевую воду, а не воду, хранящуюся в колодцах или цистернах, вероятность серопозитивности была в 1,6 раза выше. Передача цистицеркоза через воду поддерживается в литературе, учитывая, что яйца могут выживать в пресной, солоноватой и соленой воде [32, 43, 44, 45] и могут заражать овощи [45]. Другие переменные, такие как дефекация в открытом поле или использование антисанитарных уборных [46, 47], которые также можно было бы ожидать связаны с воздействием T.solium не были идентифицированы в нашем анализе как значимые факторы риска. Мы также обнаружили, что шансы серопозитивности значительно снижались, когда люди потребляли частично приготовленную/сырую свинину один раз в неделю, что, возможно, смешивалось с богатством (т.е. более богатые люди потребляли больше мяса). Можно было бы ожидать, что потребление частично приготовленной/сырой свинины будет связано с повышенными шансами серопозитивности, учитывая, что носители тениоза (взрослые цепни) подвержены риску аутоинфекции.Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы понять относительный вклад этого пути передачи в общий риск цистицеркоза [48].

Особенно поразительным открытием нашего анализа была связь между владением собаками и значительным увеличением шансов положительного результата теста. Сообщалось, что собаки в Азии дали положительный результат на антитела T. solium [49, 50], что потенциально указывает на то, что они являются альтернативными промежуточными хозяевами. Предполагается также, что передача вируса человеку происходит при употреблении в пищу сырого или сырого собачьего мяса [51], хотя считается, что такая практика встречается крайне редко и в Латинской Америке широко не сообщается.Более того, роль собак как потенциальных хозяев для T. solium остается несколько спекулятивной. Учитывая копрофагические привычки собак и их тесное взаимодействие с людьми, также возможно (и, возможно, более вероятно), что собаки действуют как механические переносчики яиц T. solium .

Еще одним поразительным открытием является то, что среди 10,8% (90 631 n 90 632  = 3 154) владельцев свиней мы не обнаружили значительного увеличения шансов серопозитивности, только незначительное увеличение у тех, кто владеет менее 10 свиней (возможно, указывает на мелких фермеров, ведущих натуральное хозяйство, по сравнению с частными лицами, владеющими  > 10 свиней, которые могут представлять более состоятельных фермеров).Дальнейший субанализ владельцев свиней (дополнительный файл 1: текст S2) не обнаружил связи между серопозитивностью и методами содержания свиней (например, свободное выгуливание, кормление отходами, бесплатная питьевая вода и т. д.). Эти результаты контрастируют с данными, полученными в других исследованиях в Латинской Америке и других географических условиях, в которых цистицеркоз человека был связан с содержанием свиней [2, 33, 52]. Некоторые методы ведения сельского хозяйства, такие как использование отходов или воды и концентратов смесей в качестве корма, а также отсутствие дренажных систем, незначительно связаны с повышением серопозитивности.Однако, поскольку этот субанализ был основан на гораздо меньшей выборке (90 631 n 90 632  = 3154) всего из 388 серопозитивных лиц, возможности для выявления значимых ассоциаций были ограничены.

В дополнение к изучению индивидуальных и бытовых факторов риска, связанных с воздействием T. solium , наш геостатистический подход позволил определить пространственные кластеры, где серопозитивность была выше, так называемые горячие точки (на севере и юге Колумбии) или ниже (в центральных и западных районах страны), чем можно было бы объяснить включенными ковариатами (рис.2). Очаги, где серопозитивность была выше, чем можно было бы объяснить ковариатами, совпадали с районами с более высокой серопозитивностью (16–40%) в северной прибрежной зоне и районах, граничащих с Венесуэлой (департаменты Атлантико, Магдалена, Сезар, Ла-Гуахира), в северной части центральный регион (департаменты Антиокия и Боливар), в Ваупесе (юго-восток, граничит с Бразилией) и на юге, в регионах, граничащих с Перу и Бразилией (департамент Амазонас; рис. 1). Ни плотность популяции людей, ни свиней не была явно включена в модель, и, следовательно, эти переменные могли помочь объяснить некоторые из этих группировок (из-за возможности повышенного загрязнения окружающей среды T.solium , где много людей и свиней). В то время как плотность населения в Колумбии неоднородна, некоторые из самых высоких плотностей населения, как правило, встречаются на севере и северо-востоке страны [53], наряду с самой высокой популяцией свиней в Тихом океане (восточное побережье), Андах (северо-восток). /северо-запад) и Карибский регион (север), согласно оценке из базы данных Gridded Livestock за 2007 г. [54]. Кроме того, следует отметить, что, учитывая уровень пространственного анализа, мы смогли обнаружить пространственные различия только на уровне муниципалитета.

Местные климатические и экологические условия также могут играть роль в наблюдаемом скоплении. В недавнем систематическом обзоре Jansen et al. [45] определили, что Taenia spp. . яйца могут сохраняться во внешней среде до 1 года при благоприятных условиях высокой влажности, умеренных температур (5‒25 °C) и наличии поверхностных вод. Более того, беспозвоночные, в том числе навозные жуки ( Ammophorus rubripes ), также могут выступать механическими переносчиками для распространения яиц Taenia spp [55, 56].Следовательно, весьма вероятно, что местные условия, не учтенные в нашей статистической модели, будут влиять на пространственные закономерности воздействия.

Хотя проанализированные здесь данные серологического обследования уникальны в представлении картины воздействия цистицеркоза T. solium в национальном масштабе, географический охват является неполным, и подход выборки мог внести некоторые погрешности. В частности, выбор муниципалитетов с населением > 5000 человек и медицинским центром, вероятно, привел к смещению выборки в сторону более густонаселенных городских районов.Это привело к недопредставленности сельских общин, которые обычно имели меньший доступ к медицинскому обслуживанию и, возможно, более низкое общее состояние здоровья. Кроме того, девять департаментов были исключены из выборки (из-за логистических и ресурсных ограничений), и в целом была отобрана лишь относительно небольшая часть (12%) муниципалитетов Колумбии (133/1122). Женщины широко представлены, и это, вероятно, связано с решением рандомизировать только лиц, присутствовавших на интервью, для включения в исследование.Кроме того, данные были собраны в 2008–2010 годах, то есть более десяти лет назад, и поэтому могут не отражать точно современные эпидемиологические условия. Тем не менее, мы считаем, что в отсутствие широкомасштабных национальных мер по борьбе распространение и эндемичность T. solium вряд ли существенно изменились за последнее десятилетие, и, следовательно, данные дают полезную картину эндемичных условиях по всей стране. Из-за характера опросов возможны и другие формы предвзятости и обратной причинно-следственной связи.

Кроме того, нельзя исключить, что любая из обнаруженных ассоциаций смешана с неизмеримыми или неизвестными факторами риска и что априорное решение исключить определенное количество переменных могло увеличить остаточные значения модели, не включая возможные вмешивающиеся факторы. С другой стороны, неструктурированный характер некоторых переменных или возможная коллинеарность с другими воздействиями сделали этот выбор желательным. Несмотря на отсутствие данных о некоторых географических районах Колумбии, авторы по-прежнему считают результаты исследования ценными и показательными для ситуации с цистицеркозом в стране.Кроме того, информация, представленная в текущем исследовании, может быть в дальнейшем использована для построения моделей, которые могут пространственно прогнозировать серораспространенность заболевания в районах, не охваченных выборкой [17], предлагая экономически эффективный инструмент для лиц, принимающих решения, в местах, где прямой отбор проб невозможен. происходить.

Картирование распространения и серопревалентности T. solium в эндемичных странах является важным следующим шагом в реализации целей ВОЗ по усилению контроля в гиперэндемичных районах 17 стран к 2030 г. [22].В настоящее время общенациональных данных о передаче T. solium , таких как проанализированные здесь для Колумбии, недостаточно, и поэтому предстоит проделать большую работу по выявлению гиперэндемичных районов, в которых можно проводить интенсивные вмешательства. Более того, несмотря на то, что были предложены рабочие определения «гиперэндемичности» [57], до сих пор нет единого мнения об определении уровней эндемичности инфекции T. solium . Геостатистические подходы будут играть важную роль в определении областей высокой передачи, особенно если их можно будет параметризовать для выявления вероятных областей высокой передачи с использованием данных Географической информационной системы (ГИС), которые имеют всеобъемлющий глобальный охват.Хотя наше исследование было сосредоточено на выявлении факторов риска, связанных с воздействием T. solium , и остаточных степеней пространственной кластеризации, можно использовать аналогичные геостатистические подходы и подходы машинного обучения, которые фокусируются на прогнозировании пространственного распределения болезни с использованием данных ГИС [17]. . Такие подходы, применяемые в национальном и глобальном масштабах, будут иметь решающее значение для содействия достижению целей ВОЗ на 2030 г. [22, 58].

Заражение лентецом: тениоз, цистицеркоз | ДермНет NZ

Автор: Даниэль Джун И Вонг, студент-медик, Мельбурнский университет, Австралия, 2013 г.


Что такое тениоз?

Тениоз — это инфекция, вызываемая особым ленточным червем под названием Taenia. Существует 32 признанных вида Taenia, но только 3 из них поражают человека, в том числе Taenia saginata, T. solium и T. asiatica.

Как можно заразиться тениозом?

Тениоз возникает, когда человек ест зараженное, недоваренное или сырое мясо, обычно говядину, когда крупный рогатый скот заражен T. saginata, или свинину, когда свиньи заражены T.solium и Т. asiatica.

Каковы симптомы тениоза?

Большинство больных тениозом не имеют признаков или симптомов заражения ленточными червями. Однако у некоторых людей могут быть желудочно-кишечные симптомы, такие как боль в животе, потеря веса, плохой аппетит и расстройство желудка. Иногда больные тениозом могут видеть, как сегменты ленточных червей (называемые проглоттидами) проходят через задний проход и со стулом.

Тениоз может привести к крапивнице, зудящей сыпи в виде волдырей и крапивницы.

Какой длины может стать солитер?

  • Длина цепня T. saginata обычно не превышает 5 метров, но может достигать 25 метров.
  • T. solium может достигать длины от 2 до 7 метров.

Как распространяются ленточные черви?

Люди, больные тениозом, выделяют яйца или проглоттиды со стулом, которые могут загрязнять пастбища. Крупный рогатый скот или свиньи заражаются этими яйцами или проглоттидами при проглатывании зараженной растительности. Яйца ленточных червей вылупляются и мигрируют в мышцы инфицированных свиней или крупного рогатого скота.Они развиваются в личинок, называемых цистицерками. Затем люди заражаются при употреблении в пищу сырой или недоваренной говядины или свинины, содержащей эти цистицерки. Личинки прикрепляются к стенке кишечника и развиваются в зрелых ленточных червей, которые производят в среднем 50 000 яиц в день.

Инфицирование ленточными червями поддерживается неправильным приготовлением пищи, а также постоянным заражением свиней и крупного рогатого скота при питании растительностью, зараженной яйцами ленточных червей.

Что такое цистицеркоз?

Цистицеркоз — это состояние, при котором личинки ленточного червя перемещаются за пределы кишечника и инфицируют другие органы и ткани, такие как мозг, глаза или сердце.Это вызвано проглатыванием яиц T. solium из зараженной свинины. Подкожные узелки поражают около половины больных цистицеркозом.

Поражение головного мозга может вызывать судороги и другие проблемы с центральной нервной системой и встречается примерно в 60-90% случаев. Это состояние называется нейроцистицеркозом.

Как подтверждается тениоз?

Тениоз диагностируется при обнаружении яиц тениоза при исследовании кала под микроскопом. Яйца Taenia можно обнаружить через 2–3 месяца после заражения.Также можно увидеть проглоттиды, что может указывать на видоспецифический диагноз.

Биопсия подкожного узла или радиологическое исследование могут выявить цистицеркозные кисты.

Как лечить тениоз?

Тениоз лечат празиквантелом. Доза может варьироваться в зависимости от конкретного типа заражения ленточным червем. Этот препарат воздействует на структуру паразита и приводит к параличу ленточного червя, чтобы организм человека мог избавиться от инфекции. Если празиквантел недоступен, подходящей альтернативой является никлозамид.

Цистицеркоз можно лечить противогельминтными препаратами, такими как празиквантел и альбендазол. Лечение может привести к воспалительным реакциям, поэтому требуется осторожность и возможность применения системных кортикостероидов и противосудорожных средств.

Цистицеркоз — обзор | ScienceDirect Topics

Лечение

Первоначальное лечение цистицеркоза должно быть сосредоточено на симптоматической терапии судорог и/или гидроцефалии. Судороги обычно можно контролировать с помощью стандартных противоэпилептических препаратов.Если поражения разрешаются, противоэпилептические препараты часто можно уменьшить и отменить. Частые судороги или развитие кальцифицированных поражений являются факторами риска повторных судорог и показаниями к длительной или пожизненной противоэпилептической терапии.

Естественным течением паренхиматозных поражений является спонтанное разрешение с применением противопаразитарных препаратов или без них, но этот процесс часто затягивается (от месяцев до лет). Солитарные паренхиматозные кисты рассасываются несколько быстрее при антипаразитарной терапии.Противопаразитарные препараты также снижают частоту повторных припадков. Другие формы заболевания у детей встречаются реже. У взрослых с кистозными поражениями рандомизированные контролируемые исследования показали общее 2-кратное снижение частоты рецидивов генерализованных судорог при лечении альбендазолом. Польза для детей была значительно меньше, возможно, потому, что большинство этих инфекций были связаны только с 1-2 кистами. Кортикостероиды, вероятно, также снижают частоту приступов.

Наиболее часто используемым противопаразитарным средством является альбендазол (15 мг/кг/день перорально [перорально] два раза в день [2 раза в день]).Его можно принимать с жирной пищей для улучшения усвоения. Наиболее распространенная продолжительность терапии составляет 7 дней для единичных паренхиматозных поражений. Однако при множественных поражениях или субарахноидальном поражении часто требуется более длительная продолжительность (месяцы), более высокие дозы (до 30 мг/кг/день) или комбинированная терапия с празиквантелом. Например, у взрослых с более чем 2 цистицерками в недавних исследованиях отмечается улучшение разрешения при комбинированной терапии с альбендазолом, празиквантелом и кортикостероидами. Празиквантел (50-100 мг/кг/день перорально, разделенный на 3 раза в день [3 раза в день] в течение 28 дней) можно использовать с альбендазолом или в качестве альтернативы ему.Метаболизм первого прохождения характерен для кортикостероидов или противоэпилептических препаратов. Циметидин можно использовать в сочетании с празиквантелом для замедления пресистемного метаболизма. Ухудшение симптомов может следовать за использованием любого препарата в зависимости от воспалительной реакции хозяина на умирающего паразита. Пациентов следует лечить преднизоном (1–2 мг/кг/день) или пероральным дексаметазоном (0,15 мг/кг/день), начиная с 1-й дозы противопаразитарных препаратов и продолжая по крайней мере 2 недели. Метотрексат можно использовать в качестве стероидсберегающего препарата у пациентов, нуждающихся в длительной противовоспалительной терапии.

Большинству пациентов с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство. В некоторых случаях требуется экстренное наложение вентрикулостомы, но в большинстве случаев можно обойтись только цистэктомией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.