В яичниках нет желтого тела: Желтое тело в яичнике — что это такое и стоит ли переживать — Клиника ISIDA Киев, Украина

Содержание

Желтое тело в яичнике — что это такое и стоит ли переживать — Клиника ISIDA Киев, Украина

Содержание

Ежемесячно у здоровой женщины репродуктивного возраста происходят десятки процессов, связанных с возможным зачатием и вынашиванием будущего ребенка. Одним из таких процессов является формирование желтого тела, отвечающего за синтез гормона беременности (прогестерона). В отдельных случаях гинекологи отправляют женщин на УЗИ, чтобы специалист на скрининге определил желтое тело, описал его структуру и сделал замеры для дальнейшей интерпретации анализа. Поэтому очень важно знать, откуда берется желтое тело и за какие функции женского организма несет ответственность.

Что такое желтое тело?

Желтое тело или, как его называют, лютеиновое тело — это железа внутренней секреции, которая возникает временно и циклически. Появляется непосредственно после каждой овуляции во второй фазе менструального цикла. Основная функция железы — подготовка организма к беременности и ее поддержке в первые четыре месяца, пока не сформируется плацента.

Когда появляется желтое тело?

Образуется желтое тело после выхода яйцеклетки из доминантного фолликула сразу после овуляции. Специалисты условно делят процесс созревания железы на четыре отдельных этапа, отличающихся прежде всего структурой и размерами:

  1. Первый этап получил название «пролиферация». Наступает сразу после разрыва стенок фолликула и выхода яйцеклетки. Характеризуется активным делением клеток, образованием лютеина, характерным пожелтением и приобретением конкретных форм и границ.
  2. Второй этап или «васкуляризация», характеризуется увеличением размера желтого тела, появлением кровеносной сетки. Приходится васкуляризация на 14-18 день цикла.
  3. Третий этап называется «расцвет». Желтое тело увеличивается до максимальных размеров, очертания становятся более заметными. Размер составляет 26-27 мм.
  4. Четвертая стадия или «регресс» возникает только при отсутствии беременности. Желтое тело атрофируется и исчезает до следующего цикла.

Функции желтого тела:

  • подготовка эндометрия к имплантации (прикреплению) эмбриона;
  • увеличение толщины эндометрия.

Желтое тело развивается у женщин репродуктивного возраста. Появление и развитие железы напрямую связано с беременностью:

Если зачатие произошло и эмбрион прикрепился к стенке матки, желтое тело синтезирует прогестерон, постепенно увеличивая его количество, чем обеспечивает все условия для развития будущего ребенка. Желтое тело функционирует до момента полного созревания плаценты, когда последняя может производить эстроген и прогестерон самостоятельно, примерно на 16 неделе беременности (4 месяц).

Если зачатия не было, желтое тело уменьшается, атрофируется и замещается рубцовой тканью. Количество синтезированного гормона снижается, наступает закономерная менструация.

Размеры желтого тела

Типовые размеры желтого тела сразу после овуляции базируются в диапазоне от 12 до 20 мм. В период формирования лютеинового тела размер постепенно увеличивается и к 19-30 дням менструального цикла становится максимально большим — 23-29 мм.

Желтое тело на УЗИ

Желтое тело можно обнаружить во время диагностической процедуры, если УЗИ пришлось на период сразу после овуляции. Это подтверждает, что цикл овуляторный и сама овуляция прошла нормально.

Желтое тело можно увидеть на трансабдоминальном и трансвагинальном УЗИ органов малого таза. Для женщин, живущих половой жизнью, более точным вариантом будет трансвагинальное исследование.

На экране аппарата врач УЗИ увидит неоднородное округлое образование. Появляется желтое тело в правом или левом яичнике в зависимости от локализации созревания доминантного фолликула и овуляторной яйцеклетки. Сторона созревания не имеет принципиального значения для будущей беременности и здоровья женщины.

Иногда опытный узист видит желтое тело в яичнике в другие периоды менструального цикла, например, во время задержки, когда предполагаемые менархе не начались в привычный срок. Это может свидетельствовать как о беременности, так и о гормональном сбое. Наличие желтого тела во время менструации не является 100% подтверждением того, что женщина вынашивает ребенка. Для подтверждения или опровержения необходимо сдать анализ на определение уровня ХГЧ в крови.

Кроме того, из желтого тела иногда развивается киста — полостное образование с жидкостью внутри. Патология характеризуется частыми сбоями в ежемесячном цикле, тянущими болями внизу живота. Более подробно в ситуации должен разбираться опытный гинеколог.

Может ли желтое тело не появиться в конкретном менструального цикла? Да, может. Иногда овуляция не наступает, такие циклы называют ановуляторными. Не созревает доминантный фолликул, яйцеклетка не выходит в матку и овуляция не происходит. Соответственно не возникает и желтое тело.

Ановуляторные циклы в норме характерны для:

  • девочек-подростков, у которых цикл только переживает моменты становления;
  • сразу после родов;
  • если женщина кормит грудью;
  • во время менопаузы.

В других случаях регулярные ановуляторные циклы свидетельствуют о нарушениях в организме.

Выводы

Желтое тело — это железа, что образуется в яичниках после завершение овуляции. Желтое тело выполняет ряд важных функций, связанных с подготовкой полости матки к будущей беременности. Если зачатие не наступило, железа атрофируется и рубцуется. Формируется желтое тело ежемесячно.

Желтое тело, выявленное на УЗИ во время задержки, не может быть 100% подтверждением беременности и может свидетельствовать о различных гормональных проблемах.

Что такое яичниковый цикл — Женская гинекологическая клиника CD в Барселоне

El яичниковый цикл это двигатель женского генитального цикла. Через их фолликулы яичников, что когда они созреют, они отделяются эстрогены и превратившись в Желтое тело выделяют эстрогены и прогестерон, производят циклические изменения, происходящие в остальных органах полового аппарата (эндометрий, шейный цикл и т. д.). В яичниковый цикл он регулируется кортико-гипоталамо-гипофизарной осью.

Все содержание этой статьи связано с анатомическими и физиологическими факторами, имеющими отношение к фертильность и воспроизведение.

Вот почему мы хотели посвятить монографический контент, который подробно рассматривает все эти элементы.

El фолликул предназначенные для овуляции, происходят из группы растущих фолликулов, которые, в свою очередь, происходят из покоящихся фолликулов, которые были сформированы в эмбриональном периоде (примордиальные фолликулы). На 30-й день внутриутробной жизни насчитывается 2.000 половых клеток; К 20 неделе насчитывается около 7 миллионов половых клеток, окруженных слоем клеток из половых связок (прегранулярные клетки). С этого момента происходит депопуляция зародышей

гонады. При рождении имеется менее 1 миллиона примордиальных фолликулов. Когда они достигают половой зрелости, они не достигают 300.000, и, поскольку они овулируют только до менопауза около 400 фолликулов, фолликулярная атрезия остается, так как судьба 99.9% фолликулов, существующих в пубертатный яичник. Развитие фолликулов — это непрерывный процесс, который прерывается только при истощении резервов.

из примордиальный фолликул в яичниковый цикл. Первородный фолликул состоит из

ооцит на стадии диплотены в профазе мейоза, окруженный слоем гранулезных клеток. Как только начинается его рост, он становится преантральный фолликул. El ооцит увеличивается в размерах. Клетки гранулезы размножаются, образуя несколько слоев вокруг ооцита, уже защищенного блестящей оболочкой. Фолликул увеличивается в размере по мере появления на его периферии клеток внутренней теки, васкуляризированных и продуцирующих стероиды. Васкуляризация теки позволяет гонадотропины воздействуют на преантральный фолликул и достигают клеток гранулезы, бессосудистого слоя, через щелевые соединения, но это единственный слой, который имеет рецепторы для ФСГ. Клетки гранулезы синтезируют эстрадиол, хотя и в недостаточном количестве, а также синтезируют, в небольшой степени,
андрогены и прогестерон
.

La внутренний тик, который содержит рецепторы ЛГ, реагируя на его раздражитель, синтезирует андрогены, которые переходят в гранулированный слой и там ароматизируются до эстрогенов. Гранулеза растет из-за присутствия эстрогенов и ФСГ. Без достаточного количества ФСГ или при избытке ЛГ ароматизация андрогенов до эстрогенов не происходит, а избыток андрогенов в преантральном фолликуле приводит к его атрезии, к смерти из-за

апоптоз фолликулярных клеток.

Увеличение выработки эстрогенов приводит к появлению жидкости, которая создает пространство в слое гранулезы, называемое антральным отделом фолликула, который занимает центр фолликула, смещая ооцит к его периферии (Антральный фолликул).

Эта фолликулярная жидкость богата стероидами, гонадотропинами, электролитами и белками. Пропорция этих веществ жизненно важна для поддержания качества ооцит и рост фолликулов.

Окончательный рост фолликул, который достигает физиологического максимума около 2 см в диаметре, в основном происходит из-за расширения антрального отдела. Снаружи внутреннего тика появляется волокнистая структура, называемая внешний тик. Рецепторы ЛГ, пролактина и простагландинов также присутствуют в гранулезе, веществах, связанных с механизмом разрыва фолликулов и овуляция.

Между пятым и седьмым днем ​​цикла выбор доминантный фолликулЯ имею в виду тот, кому суждена овуляция.

Увеличение выработки эстрогена замедляет секрецию ФСГ (отрицательная обратная связь). Гонадотропный спуск замедляет рост менее развитых фолликулов, которые обречены на атрезия; доминантный фолликул избегает последствий уменьшения ФСГ что он сам вызвал, внося свой вклад в
повышенный уровень эстрогена благодаря более высокому содержанию рецепторов ФСГ и большей васкуляризации, что облегчает поступление и действие ФСГ в клетках гранулезы.

Нестероидные регуляторы яичников также способствуют отбору доминантного фолликула. Было высказано предположение, что активин это может быть одним из факторов, который стимулирует клетки гранулезы к экспрессии рецепторов ФСГ. Точно так же активин он может влиять на стероидогенную активность клеток гранулезы. В гонадостатины (Фолликулярный ингибин или фолликулостатины), являются ингибиторами секреции гонадотропины. Ингибиторы созревания ооцитов (ИМО) предотвратит их преждевременное созревание. Ингибиторы лютеинизации (ЛИ) избежал бы лютеинизация преждевременные клетки гранулезы. Существуют также модуляторы фолликулярной реакции на гонадотропины, такие как факторы роста.

Из-за своего размера зрелый фолликул занимает большую часть яичника, выступает на его поверхности и истончается таким образом, что можно определить место его разрыва. Зрелый фолликул называется Де Грааф, и имеет диаметр около 2 см, и в нем вы можете увидеть фолликулярную жидкость, занимающую его центр, слой гранулезы, в котором ооцит окружены клетками гранулезы, образующими «яйцевидный кластер», и клеточными слоями Tecas.

La овуляция Он начинается с образования отверстия (овуляторного рыльца) размером 1 или 2 мм, через которое медленно выходит фолликулярная жидкость, увлекая за собой клетки гранулезы и ооцит, окруженный так называемой радиальной короной.

La овуляция Он запускается самим зрелым фолликулом, поскольку его повышенные уровни эстрадиола вызывают выброс ЛГ на уровне гипофиза (триггерный гормон, запускающий овуляцию), а на локальном уровне они способствуют выработке рецепторов ЛГ в гранулезе. Кроме того, начало выработки прогестерона клетками гранулезы в предовуляторной фазе способствует овуляции, поскольку усиливает действие эстрадиола на запуск пика ЛГ и ФСГ.

Всплески как ФСГ, так и ЛГ возникают после разряда гипоталамический гормон (ГнРГ). Пик ФСГ меньшей интенсивности, чем пик ЛГ, но синхронный с ним, способствует высвобождению ооцит и способствует выработке рецепторов ЛГ для обеспечения правильного функционирования Желтое тело.

Точный механизм разрыва фолликула и изгнания ооцит окруженный радиальной короной, он малоизвестен. Гонадотропины и особенно ЛГ стимулируют секрецию простагландинов и активатора плазминогена, а также слизистую оболочку кучевых облаков. Ферментативное переваривание стенки фолликула, по-видимому, является одним
основных процессов, приводящих к овуляции.

Эти вещества изменяют апикальную область фликулярная стенка через сосудистые, ферментативные и воспалительные стимулы, которые способствуют разрыву фолликулов и высвобождению зрелой яйцеклетки.

El Желтое тело (CL) — это эндокринная железа, активность которой в организме самая короткая; он длится только 14 дней, если не было беременности. Желтое тело производится лютеинизация клеток гранулезы и теки, которые остаются в яичник после овуляции. Его еще называют желтым телом из-за цвета его клеток.
загружен липоидами. Желтое тело вырабатывает эстрогены, прогестерон и небольшое количество андрогенов.

Прогестерон подавляет развитие новых фолликулов. Поддержание Желтое тело Это происходит из-за основной секреции ЛГ и, возможно, пролактина, поскольку рецепторы пролактина находятся на клетках желтого тела.
Присутствие рецепторов ЛГ увеличивается до седьмого постовуляторного дня. Наиболее вероятное объяснение лютеолиза или регрессии желтого тела состоит в том, что CL регрессирует в результате снижения способности реагировать на уровни ЛГ в плазме, преобладающие во время лютеиновой фазы.

Гистологически в эволюции желтого тела выделяют четыре стадии:

1. Распространение. Свернувшийся фолликул утолщает внутреннюю теку, крупные клетки которой содержат липоиды;
2. Васкуляризация. Клетки гранулезы трансформируются в лютеиновые клетки, кровеносные сосуды проникают из теки и заливают спавшуюся полость кровью. Клетки тека также проникают в зернистый слой в виде полос или шпор, придавая желтому телу вид гирлянды;
3. Зрелость. Желтое тело достигает зрелости через 4 дня после овуляции. Лютеинизированные клетки внутренней теки и гранулезные клетки секретируют эстрогены в количествах, аналогичных таковым в фолликулярной фазе, и пики прогестерона. Желтое тело визуализируется как желтая шишка на яичнике диаметром 1 см, в которой больше не наблюдается овуляторного рыльца;
4. Регресс. Через 10 дней после овуляции, если не было беременности, желтое тело регрессирует. Снижается уровень эстрогена и прогестерона. Гистологически появляются фиброз и гиалинизация. По окончании этого процесса желтый цвет исчез, его объем уменьшился, он больше не выступает на поверхности яичника, но остается небольшой участок рубца, а на разрезе появляется гиалинизированный фиброз: тело albicans.

Если наступает беременность, желтое тело не возвращается и продолжает производить прогестерон в увеличивающихся количествах для поддержания беременности. Желтое тело беременных стимулируется хорионическим гонадотропином человека (ХГЧ), секретируемым трофобластом. Этот LH-подобный гонадотропин блокирует синтез простагландинов и вместе с прогестероном предотвращает развитие новых фолликулов. Морфологически беременная CL похожа на менструальное желтое тело.

Фолликулы, которые не достигли зрелости, застревают и образуют более волокнистое, чем гиалинизированное образование, известное как фиброзное тело. Фолликулярная трезия — это непрерывное явление, подобное развитию фолликулов. Эти атаресные фолликулы сохраняют свою способность синтезировать стероиды, в основном андрогены, в течение некоторого времени, поддерживая рецепторы ЛГ. Это помогает ускорить процесс атрезии фолликулов и повысить либидо за счет увеличения андрогенов.

Эндометриальный цикл

El слизистая оболочка матки это хороший эффектор яичниковых стероидов. В эндометриальный цикл он синхронизирован с яичниковым циклом. Во время фолликулярной фазы эндометрий разрастается, после овуляции, то есть во время лютеиновой фазы эндометрий становится секреторным. Когда желтое тело прекращает свою деятельность, слизистая оболочка эндометрия отрывается, порождая менструация.

После менструации слизистая оболочка матки толщиной менее 2 мм; затем мы входим в пролиферативная фаза, где железистый эпителий цилиндрический, низкий, с центральными ядрами, а железы узкие и прямолинейные. Под нарастающим эстрогенным стимулом эндометрий увеличивается в толщине, железы удлиняются, железистые клетки имеют явно цилиндрическую форму, с ядрами, расположенными на разных уровнях (псевдостратификация), появляются фигуры митоза и волосковых клеток. Строма состоит из клеток с небольшой цитоплазмой. По мере развития цикла он набухает и появляются фигуры митоза.

После овуляция el слизистая оболочка матки введите секреторная фаза. Присутствие увеличивающегося количества прогестерона и ограниченное и временное снижение уровня эстрогена поддерживает рост желез, а поскольку толщина эндометрия не увеличивается, железы складываются как гармошка, принимая извилистый вид. Субъядерные вакуоли появляются в железистых клетках, и псевдостратификация исчезает в начальной секреторной фазе. Специальные красители позволяют идентифицировать гликоген и мукополисахариды в вакуолях.

Впоследствии эти вакуоли поднимаются к апикальному полюсу клеток и выводят свое содержимое в просвет железы; отсюда и название секреторной фазы.

Стромальные клетки эндометрия увеличивают объем цитоплазмы и принимают многогранную структуру.
По мере прогрессирования секреторной фазы эти изменения становятся более очевидными: просветы желез полны секрета. При продольном разрезе железы приобретают вид зубьев пилы, а строма отечна.

В конце секреторной фазы строма уменьшает отек, но наблюдается реакция, аналогичная decidua gravidarum (псевдодецидуальная реакция), и лейкоцитарная инфильтрация, знаменующая начало менструации. Эти гистологические изменения эндометрия позволяют нам точно знать момент цикла, в котором находится женщина, а биопсия эндометрия является неоценимым подспорьем для определения функционирования эндометрия. яичниковый цикл.

Воздействие эстрогенов и прогестерона на эндометрий зависит от наличия рецепторов этих гормонов в ткани-мишени. Рецепторы как эстрогена (ER), так и рецептора прогестерона (RP) расположены в ядрах эпителиальных и стромальных клеток функционального и базального слоев эндометрия. Содержание ER является самым высоким в позднем пролиферативном эндометрии и постепенно снижается на протяжении фазы постовуляции цикла в эпителии и даже быстрее в строме. Содержание RP в функциональном слое увеличивается от ранней до поздней фазы пролиферации и остается высоким в ранней секреторной фазе. Содержание RP в железистом эпителии снижается во время секреторной фазы, в то время как его содержание RP значительно в строме и миометрии.

Снижение уровня эстрогена и прогестерона вызывает фрагментацию стромы, интерстициальное кровоизлияние и десквамацию ткани вплоть до ее базального слоя.

Результаты нескольких исследований показывают, что в это время увеличивается выработка эндометрием простагландинов, которые могут действовать как вазоконстрикторы. Это также может объяснить усиление сокращений матки во время менструации. Кроме того, фибринолитическая активность достигает максимального уровня в слущенном эндометрии во время менструации. Отсутствие свертываемости менструальной крови может быть результатом увеличения этой активности.

На третий-четвертый день после начала менструации эндометрий должен полностью регенерировать. Обсуждается происхождение этой быстрой регенерации: из-за железистого тупика базального слоя, который остается неповрежденным, из стромы, которая претерпевает метапластическую трансформацию и становится железистым эпителием, или есть следы эндометрия не шелушащийся губчатый слой, который снова разрастается, выстилает полость эндометрия. В любом случае контроль продолжительности менструального кровотечения будет зависеть от степени регенерации эндометрия.

Избранная библиография
Copeland LJ. Физиология размножения. В кн .: Гинекология. 2-е издание. 59-98.
Редакция Panamericana, 2003.

УЗ мониторинг фолликулогенеза

Когда перед семейной парой встает проблема бесплодия, врач назначает множество исследований, в том числе и мониторинг фолликулогенеза для женщины. Он позволяет увидеть, как проходит овуляция и проходит ли она вообще. Фолликулометрия (исследование с помощью аппарата УЗИ женских репродуктивных органов на протяжении цикла) позволяет увидеть нарушения роста фолликулов.

Фолликулом называется полость, наполненная жидкостью, в которой созревает яйцеклетка. Фолликулогенез – это сложный и многоэтапный процесс, предшествующий овуляции. В процессе овуляции фолликул лопается, и из него выходит готовая к оплодотворению яйцеклетка. Именно мониторинг фолликулогенеза даст возможность гинекологу определить оптимальные дни для зачатия ребенка или возможные причины бесплодия.

Когда делать?

Женский менструальный цикл длится в среднем 28 дней. День цикла считается от первого дня последней менструации. Первое УЗИ фолликулогенеза, если у женщины нормальный цикл, рекомендовано проводить на 8-10 день.

В случаях, если менструальный цикл женщины является регулярным, но более коротким или длинным (от 23 до 35 дней), первое ультразвуковое исследование назначается за 4-5 дней до предполагаемой овуляции. Количество сеансов мониторинга фолликулогенеза врач определяет индивидуально, но обычно достаточно 2-3 визитов в кабинет УЗИ.

Когда цикл нерегулярный, первый мониторинг фолликулогенеза обычно начинают через 3-5 дней по окончании менструации. При этом проводится также исследование и фолликулов, и эндометрия, чтобы более точно определить, какие факторы провоцируют нарушение фолликулогенеза. Мониторинг помогает поставить правильный диагноз и в дальнейшем назначить действенное лечение. Количество сеансов при нерегулярном менструальном цикле для каждой пациентки индивидуально.

Что покажет мониторинг фолликулогенеза?

Ультразвуковой мониторинг — наблюдения с помощью УЗИ за тем, как происходят изменения в матке и яичниках на протяжении менструального цикла.

На 8-10 день классического менструального цикла на экране аппарата УЗИ виден один доминантный фолликул, достигший в диаметре 12-15 мм на фоне остальных, значительно меньших фолликулов. В редких случаях доминантных фолликулов может быть два или больше. С каждым днем фолликул увеличивается в размерах, в день овуляции он может достигать 18-25 мм в диаметре.

При ультразвуковом исследовании обращается внимание не только на фолликулогенез, но и на эндометрий. Когда происходит овуляция, толщина эндометрия, имеющего трехслойную структуру, достигает 10-12 мм. Затем в организме выделяется лютеинизирующий гормон, способствующий овуляции. При этом незначительное количество фолликулярной жидкости изливается в брюшную полость.

Во время УЗИ фолликулогенеза на то, что овуляция произошла, указывают следующие признаки:

  • наличие зрелого фолликула накануне овуляции;
  • исчезновение или постепенное уменьшение доминантного фолликула, разрушение его стенок;
  • после нормальной овуляции в дугласовом пространстве брюшной полости появляется свободная жидкость;
  • вместо зрелого фолликула появляется желтое тело.

Нужно отметить, что иногда даже визуализация зрелого фолликула и наличие вместо него желтого тела спустя неделю не дает стопроцентной гарантии, что овуляция прошла полноценно. Так же, как и единичное УЗИ фолликулогенеза, на котором не было видно доминантного фолликула либо желтого тела. Каждый из подобных случаев требует более тщательных и регулярных наблюдений.

Виды нарушений фолликулогенеза

Часто фолликулогенез проходит неправильно, что сказывается на здоровье женщины и на способности зачать ребенка. УЗИ фолликулогенеза может дать следующую информацию, подтверждающую нарушение фолликулогенеза.

Если мониторинг фолликулогенеза показал, что овуляция не происходит по одной из вышеперечисленных причин, врач назначает дополнительные исследования и анализы. Затем, по результатам анализов, назначается лечение, цель которого — нормализовать гормональный фон и стимулировать овуляцию.

Услуга временно не оказывается.

 

Подробная информация по телефонам 223-88-99; 8-917-46-8-46-33; 246-19-55

Кисты яичников. Автор статьи: врач-гинеколог Андиржанова Гульфия Ильдаровна.

В яичнике могут возникать различные процессы, приводящие к увеличению его объема, – как абсолютно безвредные, так и опасные для жизни. Наиболее часто встречаются кисты яичников – доброкачественные образования, представляющие собой скопление жидкости, окруженное оболочкой. Киста яичника (от греч. – мешок, пузырь) – это образование в виде пузыря с жидкостью или полужидким содержимым, возникающее в структуре яичника и увеличивающее его объем в несколько раз. Причины возникновения кист яичников окончательно не установлены. В механизме развития кист могут играть роль гормональные нарушения. Различают следующие виды кист: Функциональные кисты, образующиеся в результате нарушения ежемесячного циклического процесса в яичнике. Фолликулярные кисты возникают в результате отсутствия овуляции и дальнейшего роста неразорвавшегося фолликула. Они не превышают 7-8 см в диаметре, имеют очень тонкую стенку, существуют не более 2 месяцев и самостоятельно вскрываются без серьезных последствий. Кисты желтого тела возникают после произошедшей овуляции в результате накопления жидкости внутри желтого тела яичника и часто сопутствуют беременности. Кисты желтого тела также имеют небольшие размеры, но более толстую стенку, чем фолликулярные. Они могут содержать как прозрачную желтую жидкость, так и кровь. Кисты желтого тела могут существовать в течение нескольких менструальных циклов или в течение первых 3-4 месяцев беременности, после чего самостоятельно рассасываются. Кисты желтого тела иногда разрываются с кровотечением в брюшную полость, что может потребовать хирургического вмешательства. Поликистозные яичники, характеризующиеся наличием в них множественных незрелых фолликулов размерами 5-10 мм. Из-за этих мелких кист оба яичника увеличиваются в размерах, но не превышают 5 см в диаметре. Поликистозные яичники сопровождаются нарушениями менструального цикла и бесплодием. В некоторых случаях для восстановления овуляции проводится лапароскопическая операция. Эндометриоидные кисты, образующиеся в результате поражения яичников и прилежащих органов, эндометриозом. Как следствие повторяющихся небольших кровотечений из очагов эндометриоза, кровь скапливается в отграниченном пространстве и становится густой коричневой жидкостью, в связи с чем эндометриоидные кисты также носят название «шоколадных». Эндометриоидные кисты сопровождаются болями и бесплодием, иногда спонтанно разрываются и, в большинстве своем, требуют хирургического лечения. Дермоидные кисты, являющиеся разновидностью истинных опухолей яичников. Эти кисты являются результатом роста зачаточных клеток в яичнике из-за нарушения эмбриональной дифференцировки тканей. Дермоидные кисты возникают у молодых женщин, обычно имеют небольшие размеры, плотную стенку и содержат жир, пучки волос и иногда зубы, хрящи и кости. Дермоидные кисты имеют длинную ножку и часто подвергаются перекруту, вызывая острые боли и необходимость неотложной госпитализации. Дермоидные кисты обычно легко диагностируются при ультразвуковом исследовании. Цистаденомы, являющиеся истинными опухолями яичников и образующиеся в результате избыточного роста определенных клеток яичника. Цистаденомы имеют прочную оболочку и содержат прозрачную жидкость или слизь. Они могут достигать больших размеров, а также состоять из нескольких камер. Иногда в цистаденомах появляются раковые клетки. Симптомами кистозных образований яичников являются нерегулярные менструации и чувство тяжести внизу живота. Могут отмечаться боли внизу живота с одной стороны, тянущий или ноющий характер, могут появляться или усиливаться при половых актах. Боли могут становиться интенсивными, сопровождаться тошнотой, рвотой, распространяться по животу и отдавать в прямую кишку при развитии осложнений (перекруте или разрыве кисты). Перекруту чаще подвергаются дермоидные кисты, разрыву — лютеиновые. Разрыв фолликулярной кисты может сопровождаться кратковременной болью, но не представляет опасности для здоровья. Нарушения менструального цикла могут проявляться в виде задержки менструации или дисфункционального маточного кровотечения. Увеличение живота встречается только при больших кистозных опухолях. Нередко кисты протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно во время ультразвукового исследования (УЗИ), проведенного по другому поводу. УЗИ имеет наибольшую диагностическую ценность при яичниковых кистах еще и потому, что позволяет предположить тип кисты до операции и с учетом этого планировать лечение. Однако не всегда ультразвуковое исследование позволяет отличить функциональные кисты от небольших цистаденом. В этом случае помогает выжидательная тактика в течение 2-х месяцев. Если киста сохраняется более 2-3-х менструальных циклов, проводят ее лапароскопическую оценку и удаление. При операции удаляют кисту с максимальным сохранением здоровой ткани яичника у женщин репродуктивного возраста. Выжидательная тактика применяется при небольших (до 10 см) кистах, если по УЗИ нет явных признаков опухоли (плотных включений). Помимо кист в яичниках могут возникать опухоли, не содержащие жидкость (солидные). Некоторые из них сопровождаются избыточной продукцией гормонов: эстрогенов или андрогенов, и большинство этих опухолей являются злокачественными. Диагностике злокачественных опухолей может помочь тест на опухолевый маркер СА-125, однако наиболее достоверным этот тест является у женщин после менопаузы. В яичниках могут также возникать опухоли, развивающиеся из занесенных кровью раковых клеток других органов (например, желудка). Поэтому при обнаружении солидной опухоли яичника необходимо обследование для исключения рака других органов. Специальные меры для профилактики кист яичника не применяются. Установлено, что использование гормональной контрацепции снижает риск возникновения кист яичников. Для того, чтобы вовремя диагностировать патологию яичников, необходимо 1 раз в полгода проходить УЗИ органов малого таза. При обнаружении на УЗИ кисты яичника, необходимо обратиться к специалисту для решения вопроса о дальнейшей тактике и методе лечения.

Диагностика причины женского бесплодия и лечение в гинекологии поликлиники Литфонда

Зачатие ребенка, является актуальной проблемой для многих семей. Программа «Диагностика причин бесплодия», разработанная в Поликлинике Литфонда, позволяет эффективно помочь семейным парам выявить все факторы приведшие к бесплодию и решить эту проблему.

Какие существуют причины женского бесплодия?

Зачастую, причиной женского бесплодия являются гормональные нарушения. Это может приводить к отсутствию менструаций вообще, либо к отсутствию созревания яйцеклетки. При этом нарушения могут касаться как половых гормонов, так и любых других, например, щитовидной железы, поджелудочной железы.

Ниже на рисунке представлен менструальный цикл, развитие яйцеклетки, изменения в эндометрии и изменение гормонального фона (по 4 гормонам) у здоровой женщины.

Гормональные причины бесплодия

Гормональные причины бесплодия могут быть вызваны нарушениями нормы содержания в крови таких основных гормонов, как ФСГ (фолликулостимулирующий гормон), ЛГ (лютеинизирующий гормон), пролактин, эстрадиол, прогестерон, тестостерон, ДЭА-сульфат и других. Как правило, всестороннее исследование гормонального статуса позволяет выявить данную причину и приступить к эффективному лечению выявленного(ых) нарушения.

Проблемы с овуляцией

Если у женщины отсутствует регулярный менструальный цикл, или если менструальный цикл меньше 21 дня или больше 35 дней, то есть риск, что яйцеклетка не созревает или нежизнеспособна.

При этом почти в половине случаев отсутствия овуляции яичники не вырабатывают зрелые фолликулы, из которых потом могли бы развиться яйцеклетки. Поэтому овуляция невозможна, зрелые яйцеклетки не появляются, сперматозоидам нечего оплодотворять. Это наиболее распространенная причина женского бесплодия.

Основная цель обследования женщин в этом направлении — проследить все этапы образования, созревания и выхода яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Обследование может выявить нарушение на одном из этапов или опровергнуть наличие нарушения в созревании яйцеклетки.

Дисфункция яичников

Дисфункция яичников (нарушение процесса формирования «юной» яйцеклетки [фолликула]) в 20 % случаев бывает следствием нарушений выработки гормонов в системе гипоталамус-гипофиз. Если деятельность этой системы нарушена, в яичники не поступают соответствующие сигналы, а потому ритмичная выработка гормонов нарушается. Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) вырабатываются в слишком больших или слишком малых количествах, либо нарушается их соотношение. Соответственно, нарушается созревание фолликула, яйцеклетка либо не созревает вообще, либо нежизнеспособна.

Самый простой способ проконтролировать образование фолликулов – это ультразвуковое исследование (УЗИ) яичников, которое проводится на седьмой-девятый день менструального цикла. В одном яичнике должно образоваться, как минимум, несколько фолликулов.

Ранний климакс

Ранний климакс редко бывает причиной отсутствия овуляции. Обычный возраст женского климакса – 45-55 лет, но у некоторых женщин запасы яйцеклеток, по неясным причинам, исчерпываются раньше, менструации прекращаются до 45 лет. Многие врачи не склонны считать такое состояние нормой и говорят о синдроме истощения функции яичников. В ряде случаев это состояние удается преодолеть при помощи гормонального лечения, физиотерапии, даже активизации половой жизни.

Поликистоз яичников

Поликистоз яичников – это гормональные изменения приводящие к выработке множества недееспособных (нефункциональных) фолликулов.

Среди нескольких фолликулов должен созреть один – доминантный, то есть превосходящий остальные по размерам и непосредственно участвующий в овуляции. Происходит это ближе к середине менструального цикла (на 11-13 день). И это можно наблюдать в ходе ультразвукового исследования. Несвоевременность и неполноценность созревания доминантного фолликула может быть причиной бесплодия. Эта проблема бесплодия, называющаяся поликистозом яичников, встречается достаточно часто.

Поликистоз яичников приводит как к нарушениям в обмене гормонов, так и к изменениям в яичниках. Внешне он проявляется усиленным оволосением, нарушениями менструального цикла или даже аменореей, отсутствием овуляции, бесплодием. При поликистозе снижена выработка (ФСГ), хотя уровень (ЛГ), эстрогена и тестостерона в пределах нормы или повышен. Считается, что низкий уровень ФСГ вызывает постоянное недоразвитие фолликулов, вырабатываемых яичниками, а потому и отсутствие зрелых яйцеклеток. При этом образуется множество фолликулярных кист размером до 6-8 мм, которые легко можно увидеть с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). Пораженный яичник обычно увеличен в 2 раза, его поверхность покрыта гладкой белой капсулой, через которую не может пройти даже созревшая яйцеклетка. Это заболевание успешно поддается эффективному и адекватному лечению.

Воспалительный процесс в яичниках

Созревший доминантный фолликул должен разорвать оболочку яичника. При воспалениях стенка значительно утолщается, соответственно, фолликул не может выйти из яичника. Это и есть еще одна причина бесплодия. Перед тем, как начать попытки забеременеть, необходимо провести анализ на наличие скрытых инфекций, в том числе половых, ведь именно они чаще всего вызывают вялотекущий воспалительный процесс в яичниках и влияют как на зачатие, так и на течение беременности.

Повреждение маточных труб

Повреждение маточных труб – их полная непроходимость, а также измененная подвижность трубы.

Вышедшая из доминантного фолликула и готовая к оплодотворению яйцеклетка направляется к маточным (фаллопиевым) трубам и находится там, ожидая сперматозоид. Естественно, если проходимость труб нарушена, оплодотворение будет крайне затруднено.

Чаще всего трубы бывают повреждены в результате воспаления, вызванного инфекциями, передающимися половым путем. При этом нарушения в трубах могут быть самые разные – от повреждения ресничек, выстилающих трубы изнутри, до образования гидросальпинкса (скопление жидкости в маточной трубе, запаянной в результате воспаления).

Для определения проходимости маточных труб применяют гистеросальпингографию. Суть этого метода заключается в том, что в полость матки вводится контрастное вещество, и под рентген-контролем проверяется движение контраста по маточным трубам и проникновение его в брюшную полость, также есть метод соногистерография – проверка проходимости маточных труб при помощи УЗИ.

Нарушения строения матки

Любые образования, деформирующие полость матки, действуют как внутриматочная спираль, не позволяя яйцеклетке прикрепиться к эндометрию. К подобным заболеваниям относят полипы слизистой матки, миому матки, эндометриоидные образования, а также врожденные аномалии развития матки – седловидную, двурогую матку, матку с неполной перегородкой, полное удвоение матки и другие.

Многие заболевания влияют на качество слизи шейки матки. Если она слишком густая, то сперматозоиды не могут преодолеть ее. Если же слизь ядовита для сперматозоидов (по химическому составу или из-за иммунных особенностей), то они просто погибнут.

Истинная эрозия шейки матки, а также полипы цервикального канала шейки могут быть причиной бесплодия за счет изменения показателей слизи, и поэтому требуют обязательного удаления до начала лечения бесплодия.

Эндометриоз

В норме, клетки эндометрия образуют внутреннюю поверхность матки, помогают эмбриону питаться, а в отсутствие беременности участвуют в менструации. При эндометриозе клетки эндометрия разрастаются, образуя нечто вроде полипов или глубоких «карманов» в толще матки, могут проникать в маточные трубы, яичники и даже в брюшную полость. Эндометриоз нарушает процессы созревания яйцеклетки, мешает слиянию яйцеклетки и сперматозоида, а также нарушает прикрепление оплодотворенной яйцеклетки к стенке матки.

Психологические причины

Психологические причины также бывают причиной бесплодия. Известны такие состояния, как аменорея военного времени, стрессовая аменорея, даже экзаменационная аменорея, когда из-за стресса нарушается работа функций гормонозависимых органов.

К психологическим относят причины идиопатического бесплодия (бесплодия неясного генеза). У женщины (реже у мужчины) подсознательно сложилось отрицательное отношение к возможной беременности, а потому организм сам, автоматически не позволяет совершиться процессам, приводящим к зачатию.

Если все те причины бесплодия, о которых уже сказано, у семейной пары отсутствуют, то в этом случае лечение бесплодия не требуется. Для зачатия тогда значимым фактором является синхронизация времени «встречи» сперматозоида с яйцеклеткой. Созревшая яйцеклетка может «ожидать встречу» со сперматозоидом от 12 часов до нескольких дней.

Абсолютное женское бесплодие (показание ЭКО)

Абсолютное женское бесплодие – отсутствие или стойкая непроходимость маточных труб – является показанием к экстракорпоральному оплодотворению с последующим переносом эмбрионов в матку матери (ЭКО).

При всех видах бесплодия, кроме абсолютного, как правило, удается провести лечение, позволяющее забеременеть естественным путем и подготовить организм к нормальному протеканию беременности и родов.

Записывайтесь на консультацию гинеколога по телефону +7(495)150-60-01

Возврат к списку

%PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj /ModDate (D:20160622161125+03’00’) /Subject >> endobj 2 0 obj > /Font > >> /Fields [] >> endobj 3 0 obj > stream application/pdf

  • Охрана материнства и детства. — 2009. — № 1 (13)
  • Библиотека УО «ВГМУ»
  • Библиотека УО «ВГМУ»2016-06-22T16:11:25+03:002016-06-22T16:11:25+03:002016-06-22T16:11:25+03:00uuid:19d0afcc-bce3-4971-9be9-1794a2dd3022uuid:a22bf902-46d8-4e80-b3b0-225228eb4604 endstream endobj 4 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > endobj 8 0 obj > endobj 9 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page /Annots [26 0 R] >> endobj 10 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page >> endobj 11 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page >> endobj 12 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page >> endobj 13 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page >> endobj 14 0 obj > /MediaBox [0 0 595 842] /Parent 4 0 R /Resources 25 0 R /Rotate 0 /Type /Page >> endobj 15 0 obj > stream HWˊFWxpzLt»@Cr»GGj{

    x C O{=oOu|W۟n=ш;zKB]Gw%7vէSϾT91,̯̕Ecp|Gpm؉ӉLgN(10:ԭUb=*:!ӵx(d)[email protected],BZ1wje e’xfP!jW$W; Ve’JJf_*ݔI (#t’4كJ^X-

    диагностика и лечение в Калининграде — Медцентр «Надежда»

    Апоплексия яичника – это достаточно опасное заболевание, для которого характерно быстрое нарастание симптомов и их яркое проявление. Однако клиническая картина нередко бывает смазанной, что приводит к затрудненной диагностике и неправильно постановленному диагнозу, в результате чего женщине грозит смертельная опасность.

    Описание

    Апоплексия – это разрыв яичника, а точнее, его тканей с последующим кровоизлиянием внутрь органа и брюшной полости. Заболевание характерно для женщин репродуктивного возраста (20-35 лет). Наиболее часто встречается в период овуляции (середина цикла) и созревания желтого тела. Апоплексия яичника МКБ 10 может стать следствием патологического процесса созревания кист, внутри которых образуется гематома. Не исключена вероятность заболевания во время беременности.

    Симптомы

    Как правило, апоплексия яичника симптомы выдает яркие, пропустить которые невозможно:

    • внезапная сильная боль в нижней части живота или в боку;
    • тянущая сильная боль в середине цикла или после задержки менструации, нехарактерная для признаков овуляции или ПМС;
    • боль может иррадиировать в пупок и прямую кишку;
    • необильное кровотечение в середине цикла;
    • понижение артериального давления, помутнение в глазах, ухудшение общего самочувствия;
    • повышение температуры тела;
    • озноб, сухость во рту, рвота, жажда.

    Больной трудно находиться в вертикальном положении, она может потерять сознание при кровоизлиянии в брюшную полость.

    Причины

    Апоплексия левого яичника или правого возникает по ряду причин:

    • воспалительные и инфекционные заболевания яичников;
    • мутация желтого тела;
    • изменения сосудов;
    • бурный половой акт;
    • поднятие тяжестей, активный физический труд.

    Диагностика

    Чтобы диагностировать разрыв яичника, симптомы станут надежным способом. Однако болевой синдром характерен и для других заболеваний (внематочная беременность, выкидыш, злокачественная опухоль, аппендицит), поэтому женщину отправляют в стационар, где сразу несколько специалистов проводят обследование. В большинстве случаев, анализ крови, мочи, УЗИ и пальпация брюшной полости не определяют точную причину заболевания. Самым достоверным способом диагностики является лапароскопия.

    Лечение

    Разрыв яичника, причины которого не влияют на течение заболевания, поддается консервативному лечению только в неосложненной форме, при отсутствии кровоизлияния в брюшную полость. Больной назначается покой и восстановительная терапия. Такое лечение подходит только рожавшим женщинам, не планирующим иметь детей в дальнейшем. Пока апоплексия яичника поддается лишь хирургическому лечению. Женщине проводится лапароскопия с максимально щадящим подходом, чтобы сохранить репродуктивный орган.

    Профилактика

    Своевременная диагностика и лечение заболеваний женской половой сферы позволит предотвратить апоплексию. Нельзя поднимать тяжести, заниматься тяжелым физическим трудом и бурным сексом, особенно в период овуляции. Мы предлагаем вам пройти комплексное обследование и лечение любых заболеваний репродуктивной системы. Наши гинекологи знают, что такое апоплексия, симптомы и методы диагностики патологии. Пациенты медицинского центра всегда получают грамотную помощь врачей высшей категории.

    Желтое тело: развитие, анатомия и функция

    Обзор

    Яичниковый цикл и образование желтого тела.

    Какое у вас желтое тело?

    Желтое тело — совершенно нормальная киста, которая ежемесячно образуется на яичнике у женщин детородного возраста. Эта киста на самом деле представляет собой группу клеток внутри ваших яичников, которая образуется во время каждого менструального цикла. Он появляется сразу после выхода яйцеклетки из яичника (овуляция). Несмотря на то, что оно находится внутри ваших яичников, задача желтого тела состоит в том, чтобы сделать вашу матку здоровым местом для роста плода.Он выделяет гормон под названием прогестерон, который подготавливает матку к беременности. Как только прогестерон больше не нужен, желтое тело исчезает.

    Функция

    Что делает ваше желтое тело?

    Ваше желтое тело формируется после того, как ваши яичники выделяют яйцеклетку, и существует ровно столько времени, сколько нужно, чтобы помочь матке поддерживать развивающийся плод. Чтобы понять, что делает ваше желтое тело, полезно понять фазы вашего менструального цикла. Ваше желтое тело становится особенно важным в третьей фазе (лютеиновой фазе).

    Фолликулярная фаза

    Небольшие мешочки внутри ваших яичников, называемые фолликулами, могут создавать яйцеклетки (яйцеклетки или ооциты). В течение первых 14 дней менструального цикла формируется доминантный фолликул, который больше других фолликулов. Внутри него развивается яйцо. Все остальные фолликулы сморщиваются и со временем исчезают.

    Фаза овуляции

    Лютеинизирующие гормоны заставляют доминантный фолликул высвобождать эту яйцеклетку. Выход яйцеклетки из фолликула занимает от 1 до 2 дней.

    Лютеиновая фаза

    Лютеиновая фаза длится около 14 дней. После того, как яйцеклетка покинула фолликул, ваше желтое тело начинает формироваться из материалов, из которых состоит этот фолликул. Желтое тело вырабатывает гормоны эстроген и прогестерон. Однако выработка прогестерона — самая важная задача желтого тела. Прогестерон превращает матку в здоровую среду для развития и роста плода. Прогестерон:

    • Увеличивает матку.
    • Утолщает слизистую оболочку матки (эндометрий), чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла внедриться в нее (имплантация).
    • Обеспечивает снабжение матки достаточным количеством кислорода и крови, чтобы яйцеклетка могла развиться в здоровый плод.

    После формирования желтое тело выполняет одно из двух действий:

    • Если яйцеклетка оплодотворяется, ваше желтое тело будет выделять прогестерон в течение примерно 12 недель. Примерно на 12-й неделе первого триместра беременности орган, в котором находится развивающийся плод (плацента), начинает вырабатывать достаточное количество прогестерона для плода, так что желтому телу больше не требуется.Желтое тело станет меньше и начнет разрушаться.
    • Если яйцеклетка не будет оплодотворена, ваше желтое тело начнет разрушаться примерно через 10 дней после того, как яйцеклетка покинет доминантный фолликул. Без прогестерона слизистая оболочка матки не претерпит изменений, поддерживающих беременность. Вместо этого вы потеряете подкладку во время менструации.

    Анатомия

    Как выглядит желтое тело?

    Ваше желтое тело находится внутри ваших яичников, где раньше был доминантный фолликул.Большинство людей представляют себе фолликул в форме туннеля, как волосяной фолликул, но фолликулы внутри ваших яичников отличаются. Представьте каждый фолликул в виде крошечного мешочка, в котором может находиться развивающаяся яйцеклетка. Когда яйцеклетка выходит из вашего доминирующего фолликула во время овуляции, этот мешок разрывается. Шафраново-желтая масса клеток образуется там, где когда-то был фолликул, закрывая разрыв и принимая форму новой структуры. Эта новая структура, ваше желтое тело, может варьироваться от чуть менее 2 до 5 сантиметров по мере роста.

    Из чего состоит желтое тело?

    В желтом теле есть два основных типа клеток: фолликулярные тека-клетки и фолликулярные гранулезные клетки. Оба вида клеток можно найти в фолликулах яичников. Гормон, называемый хорионическим гонадотропным гормоном человека (ХГЧ), побуждает эти клетки вырабатывать прогестерон.

    Условия и расстройства

    Каковы общие состояния и расстройства, поражающие желтое тело?

    Иногда ваше желтое тело продолжает расти, а не разрушаться, когда это необходимо.Когда это происходит, ваше желтое тело наполняется жидкостью, образуя кисту желтого тела. Дефект желтого тела, также называемый дефектом лютеиновой фазы, возникает, когда ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона для утолщения слизистой оболочки матки. Или ваше тело может вырабатывать прогестерон, но прогестерон просто не заставляет слизистую оболочку матки утолщаться, как должно.

    Кисты желтого тела:

    • Обычно безболезненны и безвредны.
    • Чаще всего обнаруживаются вашим врачом во время планового осмотра беременных.
    • Может поражать людей, у которых менструация, независимо от того, беременны они или нет.
    • Обычно проходят сами по себе ко второму триместру, если вы беременны.
    • Обычно проходит в течение нескольких недель до трех полных менструальных циклов, если вы не беременны.

    Дефект желтого тела может затруднить беременность или рождение ребенка. Это было связано с определенными условиями, характеристиками и поведением, но нет одной четкой причины, которая его вызывает.К ним относятся:

    Каковы общие признаки или симптомы заболеваний желтого тела?

    Если желтое тело вызывает симптомы, наиболее вероятной причиной является киста. Кисты желтого тела обычно безвредны и безболезненны. Обычно они проходят сами по себе. Но иногда они могут быть неудобными. Симптомы включают:

    • Боль в области таза.
    • Полнота в животе.
    • Боль, когда вы какаете или мочитесь.
    • Боль на одной стороне тела.
    • Боль в пояснице и нижней части тела.
    • Боль во время полового акта (диспареуния).
    • Кровавые выделения, когда у вас нет менструации.
    • Нежность в груди или на одной стороне тела.

    Проблемы с зачатием или сохранением беременности могут быть признаком того, что желтое тело не вырабатывает прогестерон, необходимый матке для имплантации яйцеклетки в слизистую оболочку.

    Какие общие анализы позволяют проверить состояние моего желтого тела?

    Часто медицинские работники обнаруживают кисту желтого тела во время гинекологического осмотра или в ходе рутинной визуализации во время беременности.Если ваш врач считает, что проблемы с желтым телом влияют на вашу фертильность, он может заказать:

    • Трансвагинальное УЗИ для измерения толщины слизистой оболочки матки.
    • Тесты для измерения уровня гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и прогестерона.

    Каковы общие методы лечения состояний, связанных с желтым телом?

    Ваш врач может удалить кисту желтого тела, если она болезненна или если она становится настолько большой, что может представлять опасность.Однако обычно кисты исчезают сами по себе. Если ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона, врач может порекомендовать вам принимать хорионический гонадотропный гормон (ХГЧ) или цитрат клофена. Оба гормона запускают в организме процессы, которые побуждают желтое тело вырабатывать прогестерон. Или ваш врач может порекомендовать вам принимать добавки с прогестероном. Поговорите со своим провайдером о наилучших доступных вам вариантах.

    уход

    Какие простые советы по образу жизни помогут сохранить здоровье желтого тела?

    Не беспокойтесь о здоровье желтого тела.В конце концов, вы будете получать новый с каждым менструальным циклом. Вместо этого сосредоточьтесь на вещах, которые поддерживают баланс гормонов. Хорошая новость заключается в том, что многие из привычек здорового образа жизни также помогают поддерживать ваши гормоны в хорошей форме.

    • Получите много качественного сна.
    • Регулярно делайте физические упражнения, стараясь не перенапрягаться.
    • Ешьте здоровую, сбалансированную пищу каждый день, включая много белков и полезных жиров.
    • Узнайте, как справляться со стрессом, чтобы он не нарушал баланс гормонов.

    Записка из клиники Кливленда

    Ваше желтое тело играет важную роль во время беременности. Прогестерон, который он вырабатывает в течение первого триместра беременности, позволяет яйцеклетке развиться в здоровый плод. Это лишь одна из причин, почему так важно поддерживать здоровый уровень гормонов, чтобы желтое тело могло выполнять эту важную работу, если придет время.

    Желтое тело: развитие, анатомия и функция

    Обзор

    Яичниковый цикл и образование желтого тела.

    Какое у вас желтое тело?

    Желтое тело — совершенно нормальная киста, которая ежемесячно образуется на яичнике у женщин детородного возраста. Эта киста на самом деле представляет собой группу клеток внутри ваших яичников, которая образуется во время каждого менструального цикла. Он появляется сразу после выхода яйцеклетки из яичника (овуляция). Несмотря на то, что оно находится внутри ваших яичников, задача желтого тела состоит в том, чтобы сделать вашу матку здоровым местом для роста плода. Он выделяет гормон под названием прогестерон, который подготавливает матку к беременности.Как только прогестерон больше не нужен, желтое тело исчезает.

    Функция

    Что делает ваше желтое тело?

    Ваше желтое тело формируется после того, как ваши яичники выделяют яйцеклетку, и существует ровно столько времени, сколько нужно, чтобы помочь матке поддерживать развивающийся плод. Чтобы понять, что делает ваше желтое тело, полезно понять фазы вашего менструального цикла. Ваше желтое тело становится особенно важным в третьей фазе (лютеиновой фазе).

    Фолликулярная фаза

    Небольшие мешочки внутри ваших яичников, называемые фолликулами, могут создавать яйцеклетки (яйцеклетки или ооциты).В течение первых 14 дней менструального цикла формируется доминантный фолликул, который больше других фолликулов. Внутри него развивается яйцо. Все остальные фолликулы сморщиваются и со временем исчезают.

    Фаза овуляции

    Лютеинизирующие гормоны заставляют доминантный фолликул высвобождать эту яйцеклетку. Выход яйцеклетки из фолликула занимает от 1 до 2 дней.

    Лютеиновая фаза

    Лютеиновая фаза длится около 14 дней. После того, как яйцеклетка покинула фолликул, ваше желтое тело начинает формироваться из материалов, из которых состоит этот фолликул.Желтое тело вырабатывает гормоны эстроген и прогестерон. Однако выработка прогестерона — самая важная задача желтого тела. Прогестерон превращает матку в здоровую среду для развития и роста плода. Прогестерон:

    • Увеличивает матку.
    • Утолщает слизистую оболочку матки (эндометрий), чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла внедриться в нее (имплантация).
    • Обеспечивает снабжение матки достаточным количеством кислорода и крови, чтобы яйцеклетка могла развиться в здоровый плод.

    После формирования желтое тело выполняет одно из двух действий:

    • Если яйцеклетка оплодотворяется, ваше желтое тело будет выделять прогестерон в течение примерно 12 недель. Примерно на 12-й неделе первого триместра беременности орган, в котором находится развивающийся плод (плацента), начинает вырабатывать достаточное количество прогестерона для плода, так что желтому телу больше не требуется. Желтое тело станет меньше и начнет разрушаться.
    • Если яйцеклетка не будет оплодотворена, ваше желтое тело начнет разрушаться примерно через 10 дней после того, как яйцеклетка покинет доминантный фолликул.Без прогестерона слизистая оболочка матки не претерпит изменений, поддерживающих беременность. Вместо этого вы потеряете подкладку во время менструации.

    Анатомия

    Как выглядит желтое тело?

    Ваше желтое тело находится внутри ваших яичников, где раньше был доминантный фолликул. Большинство людей представляют себе фолликул в форме туннеля, как волосяной фолликул, но фолликулы внутри ваших яичников отличаются. Представьте каждый фолликул в виде крошечного мешочка, в котором может находиться развивающаяся яйцеклетка.Когда яйцеклетка выходит из вашего доминирующего фолликула во время овуляции, этот мешок разрывается. Шафраново-желтая масса клеток образуется там, где когда-то был фолликул, закрывая разрыв и принимая форму новой структуры. Эта новая структура, ваше желтое тело, может варьироваться от чуть менее 2 до 5 сантиметров по мере роста.

    Из чего состоит желтое тело?

    В желтом теле есть два основных типа клеток: фолликулярные тека-клетки и фолликулярные гранулезные клетки. Оба вида клеток можно найти в фолликулах яичников.Гормон, называемый хорионическим гонадотропным гормоном человека (ХГЧ), побуждает эти клетки вырабатывать прогестерон.

    Условия и расстройства

    Каковы общие состояния и расстройства, поражающие желтое тело?

    Иногда ваше желтое тело продолжает расти, а не разрушаться, когда это необходимо. Когда это происходит, ваше желтое тело наполняется жидкостью, образуя кисту желтого тела. Дефект желтого тела, также называемый дефектом лютеиновой фазы, возникает, когда ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона для утолщения слизистой оболочки матки.Или ваше тело может вырабатывать прогестерон, но прогестерон просто не заставляет слизистую оболочку матки утолщаться, как должно.

    Кисты желтого тела:

    • Обычно безболезненны и безвредны.
    • Чаще всего обнаруживаются вашим врачом во время планового осмотра беременных.
    • Может поражать людей, у которых менструация, независимо от того, беременны они или нет.
    • Обычно проходят сами по себе ко второму триместру, если вы беременны.
    • Обычно проходит в течение нескольких недель до трех полных менструальных циклов, если вы не беременны.

    Дефект желтого тела может затруднить беременность или рождение ребенка. Это было связано с определенными условиями, характеристиками и поведением, но нет одной четкой причины, которая его вызывает. К ним относятся:

    Каковы общие признаки или симптомы заболеваний желтого тела?

    Если желтое тело вызывает симптомы, наиболее вероятной причиной является киста. Кисты желтого тела обычно безвредны и безболезненны. Обычно они проходят сами по себе.Но иногда они могут быть неудобными. Симптомы включают:

    • Боль в области таза.
    • Полнота в животе.
    • Боль, когда вы какаете или мочитесь.
    • Боль на одной стороне тела.
    • Боль в пояснице и нижней части тела.
    • Боль во время полового акта (диспареуния).
    • Кровавые выделения, когда у вас нет менструации.
    • Нежность в груди или на одной стороне тела.

    Проблемы с зачатием или сохранением беременности могут быть признаком того, что желтое тело не вырабатывает прогестерон, необходимый матке для имплантации яйцеклетки в слизистую оболочку.

    Какие общие анализы позволяют проверить состояние моего желтого тела?

    Часто медицинские работники обнаруживают кисту желтого тела во время гинекологического осмотра или в ходе рутинной визуализации во время беременности. Если ваш врач считает, что проблемы с желтым телом влияют на вашу фертильность, он может заказать:

    • Трансвагинальное УЗИ для измерения толщины слизистой оболочки матки.
    • Тесты для измерения уровня гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и прогестерона.

    Каковы общие методы лечения состояний, связанных с желтым телом?

    Ваш врач может удалить кисту желтого тела, если она болезненна или если она становится настолько большой, что может представлять опасность. Однако обычно кисты исчезают сами по себе. Если ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона, врач может порекомендовать вам принимать хорионический гонадотропный гормон (ХГЧ) или цитрат клофена. Оба гормона запускают в организме процессы, которые побуждают желтое тело вырабатывать прогестерон.Или ваш врач может порекомендовать вам принимать добавки с прогестероном. Поговорите со своим провайдером о наилучших доступных вам вариантах.

    уход

    Какие простые советы по образу жизни помогут сохранить здоровье желтого тела?

    Не беспокойтесь о здоровье желтого тела. В конце концов, вы будете получать новый с каждым менструальным циклом. Вместо этого сосредоточьтесь на вещах, которые поддерживают баланс гормонов. Хорошая новость заключается в том, что многие из привычек здорового образа жизни также помогают поддерживать ваши гормоны в хорошей форме.

    • Получите много качественного сна.
    • Регулярно делайте физические упражнения, стараясь не перенапрягаться.
    • Ешьте здоровую, сбалансированную пищу каждый день, включая много белков и полезных жиров.
    • Узнайте, как справляться со стрессом, чтобы он не нарушал баланс гормонов.

    Записка из клиники Кливленда

    Ваше желтое тело играет важную роль во время беременности. Прогестерон, который он вырабатывает в течение первого триместра беременности, позволяет яйцеклетке развиться в здоровый плод.Это лишь одна из причин, почему так важно поддерживать здоровый уровень гормонов, чтобы желтое тело могло выполнять эту важную работу, если придет время.

    Желтое тело: развитие, анатомия и функция

    Обзор

    Яичниковый цикл и образование желтого тела.

    Какое у вас желтое тело?

    Желтое тело — совершенно нормальная киста, которая ежемесячно образуется на яичнике у женщин детородного возраста. Эта киста на самом деле представляет собой группу клеток внутри ваших яичников, которая образуется во время каждого менструального цикла.Он появляется сразу после выхода яйцеклетки из яичника (овуляция). Несмотря на то, что оно находится внутри ваших яичников, задача желтого тела состоит в том, чтобы сделать вашу матку здоровым местом для роста плода. Он выделяет гормон под названием прогестерон, который подготавливает матку к беременности. Как только прогестерон больше не нужен, желтое тело исчезает.

    Функция

    Что делает ваше желтое тело?

    Ваше желтое тело формируется после того, как ваши яичники выделяют яйцеклетку, и существует ровно столько времени, сколько нужно, чтобы помочь матке поддерживать развивающийся плод.Чтобы понять, что делает ваше желтое тело, полезно понять фазы вашего менструального цикла. Ваше желтое тело становится особенно важным в третьей фазе (лютеиновой фазе).

    Фолликулярная фаза

    Небольшие мешочки внутри ваших яичников, называемые фолликулами, могут создавать яйцеклетки (яйцеклетки или ооциты). В течение первых 14 дней менструального цикла формируется доминантный фолликул, который больше других фолликулов. Внутри него развивается яйцо. Все остальные фолликулы сморщиваются и со временем исчезают.

    Фаза овуляции

    Лютеинизирующие гормоны заставляют доминантный фолликул высвобождать эту яйцеклетку. Выход яйцеклетки из фолликула занимает от 1 до 2 дней.

    Лютеиновая фаза

    Лютеиновая фаза длится около 14 дней. После того, как яйцеклетка покинула фолликул, ваше желтое тело начинает формироваться из материалов, из которых состоит этот фолликул. Желтое тело вырабатывает гормоны эстроген и прогестерон. Однако выработка прогестерона — самая важная задача желтого тела.Прогестерон превращает матку в здоровую среду для развития и роста плода. Прогестерон:

    • Увеличивает матку.
    • Утолщает слизистую оболочку матки (эндометрий), чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла внедриться в нее (имплантация).
    • Обеспечивает снабжение матки достаточным количеством кислорода и крови, чтобы яйцеклетка могла развиться в здоровый плод.

    После формирования желтое тело выполняет одно из двух действий:

    • Если яйцеклетка оплодотворяется, ваше желтое тело будет выделять прогестерон в течение примерно 12 недель.Примерно на 12-й неделе первого триместра беременности орган, в котором находится развивающийся плод (плацента), начинает вырабатывать достаточное количество прогестерона для плода, так что желтому телу больше не требуется. Желтое тело станет меньше и начнет разрушаться.
    • Если яйцеклетка не будет оплодотворена, ваше желтое тело начнет разрушаться примерно через 10 дней после того, как яйцеклетка покинет доминантный фолликул. Без прогестерона слизистая оболочка матки не претерпит изменений, поддерживающих беременность.Вместо этого вы потеряете подкладку во время менструации.

    Анатомия

    Как выглядит желтое тело?

    Ваше желтое тело находится внутри ваших яичников, где раньше был доминантный фолликул. Большинство людей представляют себе фолликул в форме туннеля, как волосяной фолликул, но фолликулы внутри ваших яичников отличаются. Представьте каждый фолликул в виде крошечного мешочка, в котором может находиться развивающаяся яйцеклетка. Когда яйцеклетка выходит из вашего доминирующего фолликула во время овуляции, этот мешок разрывается.Шафраново-желтая масса клеток образуется там, где когда-то был фолликул, закрывая разрыв и принимая форму новой структуры. Эта новая структура, ваше желтое тело, может варьироваться от чуть менее 2 до 5 сантиметров по мере роста.

    Из чего состоит желтое тело?

    В желтом теле есть два основных типа клеток: фолликулярные тека-клетки и фолликулярные гранулезные клетки. Оба вида клеток можно найти в фолликулах яичников. Гормон, называемый хорионическим гонадотропным гормоном человека (ХГЧ), побуждает эти клетки вырабатывать прогестерон.

    Условия и расстройства

    Каковы общие состояния и расстройства, поражающие желтое тело?

    Иногда ваше желтое тело продолжает расти, а не разрушаться, когда это необходимо. Когда это происходит, ваше желтое тело наполняется жидкостью, образуя кисту желтого тела. Дефект желтого тела, также называемый дефектом лютеиновой фазы, возникает, когда ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона для утолщения слизистой оболочки матки. Или ваше тело может вырабатывать прогестерон, но прогестерон просто не заставляет слизистую оболочку матки утолщаться, как должно.

    Кисты желтого тела:

    • Обычно безболезненны и безвредны.
    • Чаще всего обнаруживаются вашим врачом во время планового осмотра беременных.
    • Может поражать людей, у которых менструация, независимо от того, беременны они или нет.
    • Обычно проходят сами по себе ко второму триместру, если вы беременны.
    • Обычно проходит в течение нескольких недель до трех полных менструальных циклов, если вы не беременны.

    Дефект желтого тела может затруднить беременность или рождение ребенка.Это было связано с определенными условиями, характеристиками и поведением, но нет одной четкой причины, которая его вызывает. К ним относятся:

    Каковы общие признаки или симптомы заболеваний желтого тела?

    Если желтое тело вызывает симптомы, наиболее вероятной причиной является киста. Кисты желтого тела обычно безвредны и безболезненны. Обычно они проходят сами по себе. Но иногда они могут быть неудобными. Симптомы включают:

    • Боль в области таза.
    • Полнота в животе.
    • Боль, когда вы какаете или мочитесь.
    • Боль на одной стороне тела.
    • Боль в пояснице и нижней части тела.
    • Боль во время полового акта (диспареуния).
    • Кровавые выделения, когда у вас нет менструации.
    • Нежность в груди или на одной стороне тела.

    Проблемы с зачатием или сохранением беременности могут быть признаком того, что желтое тело не вырабатывает прогестерон, необходимый матке для имплантации яйцеклетки в слизистую оболочку.

    Какие общие анализы позволяют проверить состояние моего желтого тела?

    Часто медицинские работники обнаруживают кисту желтого тела во время гинекологического осмотра или в ходе рутинной визуализации во время беременности. Если ваш врач считает, что проблемы с желтым телом влияют на вашу фертильность, он может заказать:

    • Трансвагинальное УЗИ для измерения толщины слизистой оболочки матки.
    • Тесты для измерения уровня гормонов, особенно фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и прогестерона.

    Каковы общие методы лечения состояний, связанных с желтым телом?

    Ваш врач может удалить кисту желтого тела, если она болезненна или если она становится настолько большой, что может представлять опасность. Однако обычно кисты исчезают сами по себе. Если ваше желтое тело не вырабатывает достаточно прогестерона, врач может порекомендовать вам принимать хорионический гонадотропный гормон (ХГЧ) или цитрат клофена. Оба гормона запускают в организме процессы, которые побуждают желтое тело вырабатывать прогестерон.Или ваш врач может порекомендовать вам принимать добавки с прогестероном. Поговорите со своим провайдером о наилучших доступных вам вариантах.

    уход

    Какие простые советы по образу жизни помогут сохранить здоровье желтого тела?

    Не беспокойтесь о здоровье желтого тела. В конце концов, вы будете получать новый с каждым менструальным циклом. Вместо этого сосредоточьтесь на вещах, которые поддерживают баланс гормонов. Хорошая новость заключается в том, что многие из привычек здорового образа жизни также помогают поддерживать ваши гормоны в хорошей форме.

    • Получите много качественного сна.
    • Регулярно делайте физические упражнения, стараясь не перенапрягаться.
    • Ешьте здоровую, сбалансированную пищу каждый день, включая много белков и полезных жиров.
    • Узнайте, как справляться со стрессом, чтобы он не нарушал баланс гормонов.

    Записка из клиники Кливленда

    Ваше желтое тело играет важную роль во время беременности. Прогестерон, который он вырабатывает в течение первого триместра беременности, позволяет яйцеклетке развиться в здоровый плод.Это лишь одна из причин, почему так важно поддерживать здоровый уровень гормонов, чтобы желтое тело могло выполнять эту важную работу, если придет время.

    Сертифицированный совет по акушерству и гинекологии

    Яичники — это женские репродуктивные органы, которые производят и выделяют яйцеклетки. У вас есть два яичника, по одному с каждой стороны нижней части живота, и каждый месяц во время менструального цикла один из них выпускает яйцеклетку для оплодотворения.

    Когда яичник выпускает яйцеклетку, она выходит из мешочка, называемого фолликулом.Фолликул запечатывается и образует скопление клеток, называемое желтым телом. Если яйцеклетка оплодотворена, желтое тело начинает вырабатывать гормон прогестерон, поддерживающий раннюю беременность.

    Желтое тело играет важную роль в подготовке и поддержании беременности, но иногда оно может превратиться в кисту. Кисты яичников являются результатом попадания жидкости в мешок, а кисты желтого тела являются одними из наиболее распространенных.

    У большинства женщин есть по крайней мере одна киста яичника в течение жизни, и в большинстве случаев кисты не вызывают заметных симптомов.Однако у некоторых женщин кисты яичников могут вызывать осложнения и проблемы со здоровьем, такие как синдром поликистозных яичников.

    Сэмюэл Ван Кирк, доктор медицинских наук, и наша команда акушеров-гинекологов специализируются на диагностике и лечении кист яичников, и сегодня мы более подробно рассмотрим кисты желтого тела: что они собой представляют и как они могут повлиять на ваше здоровье.

    Понимание желтого тела

    Ваши яичники содержат фолликулы, заполненные жидкостью мешочки, способные создавать, расти и выпускать яйцеклетки для оплодотворения.Каждый месяц во время менструального цикла один фолликул становится больше других и выпускает зрелую яйцеклетку во время процесса, называемого овуляцией.

    После выхода яйцеклетки фолликул пуст. Оно естественным образом запечатывается и становится массой клеток, которая называется желтым телом. То, что происходит с желтым телом, зависит от того, забеременеете ли вы во время цикла.

    Если вы забеременеете, желтое тело начнет вырабатывать прогестерон, который является важным гормоном, поддерживающим раннюю беременность.Это стимулирует рост слизистой оболочки матки и самой матки, а также увеличивает кровоток и снабжение кислородом.

    Желтое тело продолжает поставлять дополнительный прогестерон в течение первых 7-9 недель беременности и начинает уменьшаться примерно на 10-й неделе. После этого плод становится достаточно большим, чтобы производить достаточное количество прогестерона для поддержания беременности и желтого тела.

    Если вы не забеременеете, желтое тело начнет уменьшаться и разрушаться вскоре после его формирования.Это вызывает падение уровня эстрогена и прогестерона, что приводит к следующему менструальному циклу.

    Кисты желтого тела

    Желтое тело должно исчезнуть, когда в нем больше нет необходимости, независимо от того, не забеременели ли вы или уже прошли 10-ю неделю беременности. Но иногда жидкость задерживается внутри мешка и не уходит, как должна.

    Когда это происходит, это называется кистой желтого тела. Кисты желтого тела — это тип функциональной кисты яичника, и они довольно распространены.

    Большинство кист желтого тела в конечном итоге исчезают сами по себе, но для их полного исчезновения может потребоваться от нескольких недель до нескольких месяцев. Если киста не исчезнет, ​​это может вызвать ряд неприятных симптомов, которые могут потребовать медицинского вмешательства.

    Симптомы кисты желтого тела

    Кисты яичников, включая кисты желтого тела, могут не вызывать заметных симптомов. На самом деле, можно иметь одну или несколько кист и не знать об этом. Однако у некоторых женщин есть симптомы, в том числе:

    • Боль в животе или пояснице
    • Аномальное вагинальное кровотечение
    • Нежность груди
    • Вздутие живота
    • Болезненная дефекация
    • Боль от секса
    • Тазовая боль

    Если киста внезапно лопнет, это может вызвать интенсивные симптомы, такие как:

    • Лихорадка
    • Обморок или головокружение
    • Тошнота или рвота
    • Острая или сильная тазовая боль

    Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы испытываете симптомы разрыва кисты или какие-либо признаки тазовой боли.Независимо от того, беременны вы или нет, эти симптомы могут указывать на серьезные осложнения со здоровьем, что требует медицинской помощи.

    Чтобы узнать больше о кистах желтого тела и вариантах лечения, запишитесь на консультацию к доктору Ван Кирку по телефону 530-242-4129 или отправьте нам сообщение онлайн.

    Лютеиновая недостаточность – обзор

    Дефект лютеиновой фазы

    Дефект лютеиновой фазы (ДЛФ) или иногда называемый неадекватной лютеиновой фазой определяется как секреторное созревание, которое происходит по крайней мере на 2 дня раньше, чем ожидаемая хронологическая датировка в двух, предпочтительно последовательных, циклы. 17 В последнее десятилетие биопсия эндометрия как инструмент определения адекватности лютеиновой фазы подверглась резкой критике. Те, кто выступает против его включения в программу лечения бесплодной пары, предлагают несколько причин его упадка. Во-первых, датировка эндометрия может меняться от цикла к циклу. Дэвис и др. исследовали последовательные биопсии у пяти менструирующих женщин с доказанной фертильностью. 18 Используя 2-дневную или более задержку зрелости эндометрия для определения LPD, частота однократной и последовательных биопсий эндометрия вне фазы составила 51.4% и 26,7% соответственно. Используя 3-дневный или более журнал для определения LPD, частота однократных и последовательных биопсий вне фазы составила 41,4% и 6,6% соответственно. Таким образом, авторы продемонстрировали вариабельность датирования эндометрия от цикла к циклу. Кроме того, поскольку очень высокая заболеваемость LPD была обнаружена у женщин с известной фертильностью, авторы подвергли сомнению стандартные критерии определения LPD. 18

    Вторая проблема, связанная с использованием LPD в качестве диагностического инструмента при оценке бесплодия, связана с изменчивостью между наблюдателями и между ними, наблюдаемой при датировании эндометрия.В одном исследовании пять наблюдателей дважды проанализировали биоптаты расщепленного эндометрия 25 женщин. В общей сложности 65% и 27% расхождений, соответственно, были объяснены изменчивостью между наблюдателями и внутри них. 19 В исследовании, в котором оценивались 774 биопсии эндометрия, выполненных по поводу бесплодия, Davidson et al. обнаружили отставание лютеиновой фазы более чем на 2 дня в 19% биопсий, но LPD был диагностирован только в 5,7%. 20 Авторы пришли к выводу, что большую часть заболеваемости LPD можно предсказать только случайно.Дагган и др. назначили 78 биопсий эндометрия группе из четырех патологоанатомов. 17 Каждый патолог прочитывает биоптаты дважды, один раз в соответствии с «обычной практикой» и второй раз после изучения документа, определяющего гистологические критерии. При первоначальном рассмотрении 68% биопсий были датированы в пределах 1 дня друг от друга, а 77% были датированы в течение 2 дней без каких-либо улучшений при повторном рассмотрении. 17 В хорошо проведенном исследовании Murray et al. получили доступ к воспроизводимости гистологического датирования эндометрия в течение менструального цикла у фертильных женщин с фазой цикла, подтвержденной измерениями эстрадиола и прогестерона в сыворотке.Для биопсий в середине и поздней лютеиновой фазе согласие среди группы патологоанатомов составило 79% для нормальных и 81% для биопсий, оцененных с задержкой в ​​соответствии с системой подсчета очков с использованием 32 гистологических критериев. 21 Таким образом, даже в самых благоприятных исследованиях межнаблюдательная вариабельность превышает 20%, что ставит под сомнение точность диагноза LPD.

    Третий вопрос касается распространенности LPD у бесплодных женщин по сравнению с контрольной группой. В хорошо спланированном и хорошо проведенном исследовании Национальной сети кооперативной репродуктивной медицины Coutifaris et al.оценили 619 промежуточных и поздних биопсий лютеиновой оболочки фертильных женщин и женщин из бесплодных пар. 22 Не было различий в проценте несоответствующих фазе биопсий при использовании 2-дневного, 3-дневного и 4-дневного несоответствия фазы при биопсии средней или поздней лютеиновой фазы. Датирование лютеиновой фазы основывалось на выбросе ЛГ в моче. Например, биопсии, определенные как несоответствующие фазе на 3 или более дней с использованием биопсий на 22 и 23 дни цикла, были 49,4% у фертильных женщин и 43,2% у бесплодных женщин ( p = 0.33) соответственно. На самом деле, процент несоответствующих фазе биопсий был выше среди фертильных женщин для каждого из используемых несоответствующих определений и для обоих периодов времени биопсии. Авторы пришли к выводу, что «гистологическое датирование эндометрия не делает различий между женщинами в фертильных и бесплодных парах и не должно использоваться в рутинной оценке бесплодия». 22

    Следовательно, Практический комитет Американского общества репродуктивной медицины (ASRM) пришел к выводу, что «гистологическое датирование эндометрия не является достоверным диагностическим методом, поскольку ему не хватает точности и точности, а также поскольку тест не может отличить фертильных женщин от бесплодных.Поэтому биопсия эндометрия больше не рекомендуется для оценки овуляции или лютеиновой функции у женщин с бесплодием и должна быть ограничена теми, у кого подозревается специфическая патология эндометрия (например, неоплазия, хронический эндометрит)». 23

    Наконец, в заключении Комитета, озаглавленном «Текущая клиническая неуместность дефицита лютеиновой фазы: мнение комитета», практический комитет ASRM далее заявил, что «в настоящее время не существует воспроизводимого, патофизиологически значимого и клинически практичного стандарта для диагностики LPD и отличают фертильных женщин от бесплодных. 24 В заключении сделан вывод: «Хотя прогестерон важен для процесса имплантации и раннего эмбрионального развития, LPD как независимая причина бесплодия не доказана». 24

    Структура желтого тела овуляторного поликистозного яичника | Репродукция человека

    Аннотация

    ПРЕДПОСЫЛКИ: Женщины с поликистозными яичниками (ПКО) имеют широкий спектр проявлений от ановуляции и аменореи до явно регулярных овуляторных менструальных циклов.Недавно мы сообщили о тонком дефекте стероидогенной функции в лютеиновой фазе последней, а увеличение количества дегенерирующих желтых тел (CL) наблюдалось при овуляторном PCO (ovPCO) во время диссекции. Поэтому была исследована возможность различий в структуре или дегенерации КЛ, формирующихся во время овуляторных циклов у женщин с поликистозом яичников. МЕТОДЫ: В этом исследовании сравнивали гистологию КЛ при ovPCO с таковой в нормальном яичнике. Желтое тело собирали из девяти нормальных яичников (1–27-й день цикла) и у 13 женщин с овПЦЯ (5–38-й день).РЕЗУЛЬТАТЫ. В обеих группах были зарегистрированы различия в степени регрессии как в отношении начала менструаций, так и между различными областями в пределах индивидуального КЛ. Во время развития и регрессии не наблюдалось явных различий между группами, за исключением очевидного увеличения лютеинового кровотечения, которое было более частым и более обширным при КЛ из-за поликистозного яичника. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что возможные нарушения секреции стероидов в лютеиновой фазе у женщин с овуляторным поликистозом яичников не связаны с явными морфологическими дефектами желчного протока, однако возможно, что сохранение лютеиновых структур, наблюдаемых при поликистозных яичниках, было следствием усиленного лютеинового кровотечения.

    Введение

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является наиболее частой причиной ановуляторного бесплодия (Hull, 1987) и часто связан с ожирением, гирсутизмом, резистентностью к инсулину и избыточной продукцией андрогенов (Yen, 1980; Conway et al. ., 1989; Franks , 1989). С появлением рутинного использования ультразвукового сканирования органов малого таза стало ясно, что около 20% женщин репродуктивного возраста в «нормальной» популяции имеют поликистозные яичники (PCO) (Polson et al ., 1988; Clayton и др. ., 1992; Farquhar и др. , 1994). Это говорит о том, что у многих женщин нет явных клинических проявлений СПКЯ, несмотря на наличие поликистозных яичников, и что у этих женщин могут быть регулярные овуляторные менструальные циклы. Данных о частоте овуляции у последних очень мало, но есть некоторые данные, позволяющие предположить, что циклы у женщин с овуляторным поликистозом яичников (овПЦЯ) могут быть не совсем нормальными. В одном исследовании (Polson et al. ., 1988) 76% женщин, у которых на УЗИ был обнаружен поликистоз яичников, сообщили о нерегулярных циклах при тщательном опросе.Это указывает на то, что фолликулярная фаза может быть продлена во многих случаях, но, как и в случае с другими аспектами поликистозного яичника, вполне вероятно, что существует спектр между овуляторными и ановуляторными состояниями.

    Морфологически было показано, что при поликистозных яичниках увеличивается количество фолликулов, развивающихся с примордиальной стадии (Hughesdon, 1982). Хотя причина этого неизвестна, это может быть результатом относительного уменьшения фолликулярной атрезии при нарушении апоптоза (Homburg and Amsterdam, 1998).В наших исследованиях яичников мы собрали большое количество яичников от женщин, перенесших тотальную абдоминальную гистерэктомию и двустороннюю сальпингоофорэктомию по поводу доброкачественных гинекологических заболеваний. По внешнему виду и микроскопическому вскрытию группа яичников с морфологическими признаками поликистозного яичника, но с доминантным фолликулом или желтым телом (ЖТ) была идентифицирована и собрана у женщин с регулярными циклами (Mason et al. ., 1994). ). В этих яичниках было замечено явное увеличение числа дегенерирующих КЛ и белоснежных тел по сравнению с нормальными яичниками (Mason, 2000, неопубликованные наблюдения).Это может быть связано с нарушением нормального процесса лютеиновой регрессии, который протекает, по крайней мере частично, за счет апоптоза. Это обеспечит дополнительный индикатор сбоя этого процесса в PCO.

    В недавнем исследовании секреции прогестерона в лютеиновой фазе у женщин с овПКО соотношение прегнандиол-3-глюкуронид/креатинин в моче в ранней лютеиновой фазе было ниже, чем у женщин с доказанной фертильностью и нормальными яичниками. Интересно, что у некоторых из группы поликистозных яичников были обнаружены внезапные изменения продукции, указывающие на аномальную лютеиновую функцию (Joseph-Horne et al ., 2000). Возможность морфологических аберраций в КЛ, формирующихся во время овуляторного цикла при поликистозных яичниках, не изучалась, и целью настоящего исследования было проведение такого исследования.

    Материалы и методы

    Субъектов

    Нормальный и PCO были получены от женщин, перенесших удаление яичников по поводу гинекологической патологии, не связанной с яичниками. Одобрение было предоставлено местными комитетами по этике соответствующих больниц.Ткань была получена в результате процедур, которые гинеколог, независимо от этого исследования, счел необходимыми для успешного ведения пациентки. Информированное согласие было дано каждым субъектом до операции, и ни одна из женщин не получала никаких препаратов для стимуляции или подавления функции яичников в течение как минимум 3 месяцев до операции. Детали истории менструального цикла (длина цикла, продолжительность менструаций) были получены до операции, которая выполнялась на случайных этапах цикла.Хотя была определена дата последней менструации перед операцией, точный день овуляции не был установлен.

    Послеоперационное обследование и критерии включения в исследование

    После операции и исследования ткани патологоанатомом яичники были доставлены в лабораторию на льду. Морфологию яичников оценивали в отношении истории менструального цикла и макроскопических особенностей во время диссекции. Поликистоз яичников определяли как наличие ≥10 фолликулов из 2.0–8,0 мм в диаметре плюс один или несколько из следующих критериев: увеличение объема яичников (>9,0 мл), увеличение количества и плотности стромы и утолщение белочной оболочки (Adams et al. ., 1985; Mason и др. , 1994). Яичники, отвечающие вышеуказанным морфологическим критериям, собранные у пациенток с регулярными циклами в анамнезе и содержащие доминантный фолликул и/или недавний КЛ, обозначали как ovPCO. Нормальная морфология присваивалась женщинам с регулярным менструальным циклом, яичники которых были нормальных размеров с небольшим количеством губчатой ​​стромы и содержали ≤5 фолликулов >2.0 мм в диаметре. Желтое тело, по возможности, вырезали из яичника целым, с небольшим участком приросшей стромы, чтобы обеспечить ориентацию срезов после обработки. Когда было идентифицировано более одного КЛ, собирали самый последний, визуально судя по размеру, степени васкуляризации и структурной целостности.

    Собранный материал указан в Таблице I и представляет собой ткань за период с 1990 по 2000 год. Эти CL случайно присутствовали в яичниках, собранных для ранее опубликованных исследований (Mason et al ., 1994, 2001)

    Обработка тканей

    После отделения интактной КЛ яичника ткань, подлежащую исследованию с использованием обычного окрашивания гематоксилином и эозином, фиксировали либо в фиксаторе Буэна, либо в 4% забуференном формалине для обычной обработки толстых срезов. Ткань переносили из фиксатора в 70% этанол в ожидании обработки в парафиновые блоки. После срезов ткань окрашивали гематоксилином и эозином. Некоторую ткань также фиксировали в глутаральдегиде и обрабатывали в блоки с аральдитом, из которых готовили полутонкие срезы и окрашивали толуидиновым синим.Все срезы исследовали с помощью микроскопа Olympus Bh3 с обычными объективами светлого поля. Были подготовлены микрофотографии выбранных областей с использованием обычной 35-мм фотографии, а затем 35-мм слайды были отсканированы для получения оцифрованного изображения в Adobe Photoshop, с которого были подготовлены отпечатки с использованием сублимационного принтера Kodak.

    Постановка цикла

    Предположительный возраст CL основывался на времени от начала последней менструации.Желтые тела были отнесены к ранней, средней или поздней лютеиновой, предполагая, что эти стадии происходили с 15–19, 20–24 и 25–28 дней от начала последней менструации (ПМЦ) соответственно. Кроме того, к поздним лютеиновым относят ХЛ в яичниках, собранные с 1-го по 14-й день от начала менструации, т. е. во время следующей фолликулярной фазы.

    Микроскопическое исследование

    Хотя выбранная ткань в основном была лютеиновой, при первоначальной оценке срезов на макроскопический вид было зафиксировано дополнительное присутствие или отсутствие стромы, фолликулов и белоснежных тел.В пределах КЖ отмечали наличие лютеиновой полости, возникновение, распространение и степень кровотечения, толщину лютеиновой стенки. Затем срезы исследовали при большем увеличении, чтобы оценить стадию развития или регрессии. Оцениваемые параметры включали различия между лютеиновыми клетками, происходящими из фолликулярной гранулезы и тека-компартментов, наличие митотических фигур, дегенеративные изменения в клеточных ядрах и изменения в клеточной цитоплазме с точки зрения вакуолизации и задержки липидов.

    Результаты

    Общий

    Выявлено четырнадцать КЛ в яичниках, обозначенных как поликистозные. Их сравнивали с 10 CL, собранными из нормальных яичников. Сведения о пациентах приведены в Таблице I. В обеих группах CL были распределены от времени последней менструации до 28 дней спустя, за исключением одной в группе ovPCO, которая была собрана через 38 дней после LMP.

    Для контрольной группы были приготовлены залитые в парафин, окрашенные гематоксилином и эозином срезы для КЛ от всех 10 пациенток, охватывающих диапазон от 1 до 27 дней от начала менструации.Кроме того, срезы, залитые аральдитом и окрашенные толуидиновым синим, были обработаны для пяти из них, охватывающих дни 1–17 от LMP. Для группы ovPCO были приготовлены срезы с гематоксилином для 13/14 и срезы с толуидиновым синим для 4/14, охватывающие периоды 5–38 и 5–23 от начала последней менструации соответственно.

    Типичный пример полурассеченного ovPCO показан на рисунке 1a. Это был увеличенный яичник, в котором обильное количество плотной центральной стромы было рассечено под микроскопом, чтобы выявить преовуляторный фолликул размером 18 мм.Этот фолликул содержал огромное количество гранулезных клеток, толстую и сильно васкуляризированную теку и высокие концентрации эстрадиола в фолликулярной жидкости. В отличие от нормальных яичников, в этом ovPCO было идентифицировано не менее 10 других фолликулов размером 3–8 мм. Другой видимой характерной чертой является утолщение белочной оболочки, и это, и большое количество плотной стромы постоянно наблюдаются в яичниках этой морфологии. В проиллюстрированном яичнике также можно увидеть дегенерирующий CL, четко идентифицируемый по окружающему желтому лютеину и центральному дегенерирующему кровяному сгустку.Полный зрелый CL, отделенный нетронутым от ovPCO, а затем разделенный, показан на рисунке 1b. Это показывает природу складчатой ​​стенки клеток, которая составляет CL, окружающую центральную лютеиновую полость, которая содержит некоторое количество крови.

    Раннее желтое тело (15–19 дней от начала ПМ)

    Контрольная группа (CL#7 и #8)

    В ранней лютеиновой фазе КЛ представляла собой извитую складчатую стенку различной толщины с лютеиновыми клетками, ограниченными стромой яичника и содержащей центральную лютеиновую полость.Полость содержала остаточную жидкость, большое количество эритроцитов и некоторое количество фибробластов, но присутствовало небольшое количество лейкоцитов. Оба случая характеризовались гранулезными клетками, которые были удлиненными, еще не полностью увеличенными и содержали меньше цитоплазмы, чем клетки зрелого КЛ. Дифференцирующиеся гранулезные лютеиновые клетки были свободно расположены радиально и демонстрировали признаки остаточного потока к овуляторным стигматам (рис. 2а). Лютеиновая стенка была сильно васкуляризирована, с более крупными сосудами из тека-лютеинового компартмента, входящими в складки, которые были ограничены дифференцирующимися гранулезными лютеиновыми клетками на стороне, проксимальной к полости.Кровоизлияние было выражено в различной степени между КЛ ранней лютеиновой фазы, свободные эритроциты располагались как внутри лютеиновой полости, так и между клетками формирующегося гранулезного лютеинового слоя. В целом морфологические различия между тека- и гранулезными лютеиновыми клетками на этой стадии не были четко выражены, однако развитие лютеиновых клеток было вариабельным между участками в пределах одного среза. Эта региональная микрогетерогенность была особенно очевидна в дифференцирующихся гранулезных лютеиновых клетках, которые различались как по форме, так и по цитоплазматическому: ядерному соотношению.Это отсутствие однородности в отдельных CL было повторяющейся темой.

    Хотя митотические фигуры были редки на протяжении всей жизни CL, они были наиболее распространены в ранней лютеиновой фазе, как показано на рисунке 1c.

    Группа ovPCO (желтые тела № 16–19)

    Все признаки, зарегистрированные для раннего КЛ в контрольной группе, также наблюдались в ткани, взятой из ovPCO. Лютеиновая стенка была характерно извитой, с четко выраженными кровеносными сосудами в основании складок.Тека-производные лютеиновые клетки в лютеиновой стенке проксимальнее стромы мало отличались от лютеиновых клеток гранулезы проксимальнее полости, а региональные различия в степени дифференцировки, наблюдаемые в контрольном материале, также были очевидны в группе ovPCO. Репрезентативный разрез раннего CL в ovPCO показан на рисунке 2b. В целом было немного очевидных морфологических различий в предполагаемом раннем КЛ между нормальным и ovPCO группами, однако, по-видимому, было более обширное кровотечение в раннем CL от ovPCO.

    Зрелое желтое тело (20–24 день от начала ПНМ)

    Контрольная группа (CL#9 и #10)

    В отличие от внешнего вида раннего КЛ, типичные черты зрелого КЛ показаны на рис. 2с. Лютеиновая ткань была характерно складчатой, а гранулезные лютеиновые клетки проксимальнее лютеиновой полости были окаймлены волокнистой соединительной тканью, где фибриллярная природа материала была ясной. Слои тека- и гранулезных лютеиновых клеток теперь были четко различимы.По мере того, как гранулезные лютеиновые клетки развивались со временем, они демонстрировали постепенные изменения формы от слегка удлиненных, с неполной дифференцировкой и расширением цитоплазмы до полностью развитых, зрелых клеток с обильной эозинофильной цитоплазмой и полиэдрической или сферической морфологией. Текалютеиновые клетки характеризовались своим положением, меньшими размерами и наличием цитоплазматических липидных капель, что приводит к серому, а не сиреневому окрашиванию срезов с толуидиновым синим. CL были сильно васкуляризированы, с очевидными бесчисленными эндотелиальными клетками.

    Группа ovPCO (CL № 20 и № 21)

    Как видно на репрезентативном участке КЛ в группе среднелютеинового ovPCO (рис. 2d), внешний вид КЛ аналогичен таковому, зарегистрированному в контрольной группе для этой стадии цикла.

    Важно отметить, что не было возможности увидеть какие-либо различия во внешнем виде при макроскопическом микроскопическом исследовании или при большем увеличении между зрелым CL и нормальным или ovPCO, за исключением того факта, что кровотечение было более частым, тяжелым и более обширным в последнем случае.

    Регресс желтого тела (1–14-й и 25–28-й дни от начала ПНМ)

    Контрольная группа (CL#1–6)

    Лютеиновая регрессия, как показано на рис. 2д, была очевидна к 27 дню. Ранние дегенеративные изменения включали снижение ядерно-цитоплазматического соотношения лютеиновых клеток гранулезы и, следовательно, толщины лютеиновой стенки из-за преобладания клеток этого типа. . По мере прогрессирования дегенерации становится все труднее различать гранулезные и текалютеиновые клетки, отчасти из-за увеличения количества липидных капель в цитоплазме в обоих типах клеток и уменьшения размера первых.Это увеличение содержания цитоплазматических липидов было очевидно в срезах с толуидиновым синим, где в цитоплазме присутствовало большое количество капель липидов. Регрессивные изменения, по-видимому, инициировались в клетках проксимальнее центральной полости и постепенно распространялись к периферии КЛ. На протяжении всего лютеолитического процесса количество клеток подвергалось быстрому уменьшению, однако установить основной механизм этого не представлялось возможным, так как клетки с ядерной фрагментацией наблюдались редко, а с помощью светового микроскопа нельзя с уверенностью утверждать, что эти клетки подвергаются апоптозу.В наиболее регрессивном КЛ почти все лютеиновые клетки исчезли и были заменены аморфным основным веществом, предположительно предшественником коллагенового материала, формирующего белое тело. Также было отмечено обширное отложение коричневого пигмента, вероятно, гемосидерина. Это было наиболее очевидно в дегенерирующей лютеиновой стенке.

    Группа ovPCO (CL № 11–15 и № 22–24)

    Репрезентативный пример поздней лютеиновой фазы CL показан на рисунке 2f.Это очень похоже на морфологические характеристики, наблюдаемые в контрольной ткани, как показано на рисунке 2e. Действительно, регрессивные изменения, отмеченные в CL из группы ovPCO, уже были зарегистрированы для контрольных яичников. Как и в случае со зрелым КЛ, признаки заключались в том, что кровотечение было более обширным в группе ovPCO.

    При сравнении двух групп было очевидно, что как в норме, так и в ovPCO наблюдалось явное прогрессирование дегенеративных изменений. Следовательно, не все черты, характерные для регрессии, обязательно проявлялись в одном дегенеративном КЛ.Несмотря на тенденцию прогрессирующего лютеолиза, степень его проявления не всегда соответствовала стадии цикла, на которой была собрана ткань. Это было очевидно даже в группе КЛ, собранной из нормальных яичников, что указывает на то, что это не просто характеристика регрессирующей КЛ у пациентки с ovPCO. В частности, во время фолликулярной фазы, когда хронологическая стадия является более точной, наблюдались широкие различия в регрессивных изменениях между CL того же возраста по отношению к дню начала LMP.Кроме того, было отмечено, что в пределах любого отдельного КЛ из любой группы степень, в которой происходила дегенерация, не была одинаковой, с четкими региональными различиями как между, так и внутри срезов одного и того же КЛ.

    В целом, не было замечено четких различий в структуре или скорости начала дегенерации между КЛ от нормальной или овПКО, однако частота и степень кровотечения снова были выше в группе овПКО.

    Обсуждение

    По-видимому, это первое в литературе сообщение о структуре КЛ, образующейся во время овуляторных циклов у женщин с поликистозом яичников.Основной вывод заключается в том, что не удалось обнаружить каких-либо грубых морфологических или дегенеративных различий между CL и нормальным или PCO, что позволяет предположить, что после того, как овуляция произошла в ovPCO, развитие и последующая регрессия CL происходят нормально.

    В идеале было бы желательно иметь большее количество КЛ для сравнения, но на сбор исследованных образцов уже ушло 10 лет. Другим ограничением этого исследования была невозможность с уверенностью установить возраст КЛ, собранных во время лютеиновой фазы.Использование начала LMP в качестве маркера лютеинового возраста осложняется потенциальными различиями в продолжительности цикла, даже если они предположительно регулярны, такие различия в продолжительности обычно являются результатом различий в продолжительности фолликулярной, а не лютеиновой фазы. . Хотя одним из наиболее поразительных открытий был широкий разброс в степени регрессии как между ovPCO, так и в контрольном CL на одной и той же предполагаемой стадии цикла, подобные результаты были получены ранее (Corner, 1956) для нормального CL.Действительно, несоответствие ожидаемой степени разрушения по отношению к стадии цикла было названо причиной того, что более половины образцов были отклонены от этого исследования. Сообщалось также о вариациях морфологии КЛ до и во время менструаций, а также о микрогетерогенности отдельных КЛ (Brewer, 1942; Brewer and Jones, 1947). Corner (1956) утверждал, что «желтое тело человека во время менструации демонстрирует большую вариабельность дегенеративных изменений» (Corner, 1956).Поскольку изменения в ХЛ протекают относительно быстро, ожидается, что будут иметь место некоторые вариации стадии процессов в отдельных тканях. Однако это существенно затрудняет процесс выявления различий между образцами. Это отсутствие гомогенности внутри CL также предполагает, что выводы, основанные на обратной транскрипционно-полимеразной цепной реакции биопсий или даже полосок лютеиновой ткани на всю глубину, могут вводить в заблуждение из-за этих внутрикорпоральных региональных вариаций.

    Наличие лютеиновой ткани отмечалось ранее в срезах ЗПКЯ. В классическом исследовании Hughesdon (1982) 11 из 17 исследованных яичников содержали CL и только один не содержал хотя бы белого тела (Hughesdon, 1982). Хотя подавляющее большинство пациенток в этом исследовании, проведенном Hughesden, сообщили о нерегулярных циклах или аменорее, ясно, что даже у этих женщин иногда должна происходить спонтанная овуляция. Никаких комментариев по поводу морфологии этих структур сделано не было.

    Результаты настоящего исследования показывают, что, хотя фолликулярная фаза может быть продлена, после формирования доминантного фолликула и наступления овуляции процесс последующего образования и дегенерации КЛ протекает относительно нормально в ovPCO.В предыдущем исследовании была обнаружена большая вариабельность прегнендиол-3-глюкуронида в лютеиновой фазе мочи у женщин с ovPCO по сравнению с женщинами с нормальными яичниками и доказанной фертильностью (Joseph-Horne et al ., 2000). В частности, как группа, они имели значительно сниженные уровни в первой половине лютеиновой фазы. Неспособность обнаружить структурные изменения в CL от ovPCO не противоречит функциональным нарушениям, предполагаемым при изучении экскреции прогестерона, но может сделать вывод, что последние не являются результатом наблюдаемых под микроскопом изменений в клетках лютеина.Вполне вероятно, что для овуляции доминантный фолликул структурно и функционально подобен фолликулу в нормальном яичнике, и, следовательно, результирующий фолликул также является структурно нормальным. Тот факт, что доминантный фолликул при ПКЯ может быть неотличим от фолликула в нормальном яичнике, также является выводом исследования Magoffin et al . (1995), которые сообщили, что концентрации инсулиноподобных факторов роста и связывающих их белков были одинаковыми в преовуляторных фолликулах из поликистозных и нормальных яичников (Magoffin et al ., 1995).

    В нормальном яичнике развивающиеся фолликулы теряются в результате апоптоза, и было постулировано, что увеличение числа фолликулов в ЗКП является результатом уменьшения или отсутствия атрезии фолликулов (Homburg and Amsterdam, 1998). Хотя процесс, посредством которого клетки теряются во время лютеиновой регрессии, еще не полностью решен, апоптоз также был предложен в качестве механизма, который приводит к делеции клеток во время лютеолиза (Rodger et al. ., 1995).Если это так, то изменения количества клеток, подвергающихся апоптозу, могут влиять на скорость, с которой прогрессирует лютеиновая регрессия, и приводить к увеличению количества присутствующих регрессирующих структур. Текущее исследование не смогло предоставить каких-либо морфологических доказательств этого, однако апоптоз в одиночной клетке протекает быстро и может быть легко пропущен, особенно если он происходит в узком временном окне во время лютеиновой регрессии, как было предложено исследователями. исследования на нечеловеческих приматах (Young et al ., 1997) и у человека (Morales et al ., 2000). В настоящем исследовании ядерная фрагментация также наблюдалась редко, и даже когда она была зарегистрирована, было невозможно однозначно утверждать, что такое ядерное изменение было репрезентативным для апоптоза или обозначало ядерный распад по альтернативному механизму. Исследования Фрейзера и др. . (1999), используя электронный микроскоп, предположили, что апоптотические клетки не только редки при регрессии лютеиновой регрессии приматов, но и другие методы делеции клеток могут преобладать во время лютеиновой регрессии (Fraser et al ., 1999). Возможно, что при ПКЯ нарушение апоптоза происходит только в фолликулах ановуляторных яичников, но это еще предстоит доказать.

    Другим аспектом физиологии яичников, который потенциально может влиять как на фолликулярное, так и на лютеиновое развитие и регрессию, является процесс ангиогенеза, развитие кровеносной системы из ранее существовавших сосудов (Fraser and Lunn, 2000, 2001). Описан фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), один из основных факторов, связанных с ангиогенезом и изменением проницаемости сосудов, а также важная роль VEGF в CL приматов (Fraser et al ., 2000). У женщин с СПКЯ уровни VEGF высоки, а яичники демонстрируют повышенную васкуляризацию (Agrawal et al. , 1998). Интересно, что Гайтан и его единомышленники (Morales et al. ., 2000) ввели понятие о взаимосвязи появления крови в лютеиновой полости с характером окончательной гибели КЛ, предполагая, что только КЛ, при которых сгусток крови и большая лютеиновая полость прогрессируют до образования истинных белых тел. Они считают, что в отсутствие такого кровяного сгустка CL не подвергается обширной гиалинизации, приводящей к образованию белого тела, а вместо этого инволютирует с образованием небольших скоплений или рубцов гранулезо-лютеиновых клеток, заполненных пигментом.Если повышенная васкуляризация в ЗПКЯ связана с повышенной сосудистой проницаемостью, то это может объяснить обнаружение в настоящем исследовании того, что возникновение кровоизлияния в КЛ ЗПКЯ и вокруг него чаще, чем наблюдаемое в лютеиновой ткани из морфологически нормальных яичников. Кроме того, он поддержал бы предложение Моралеса и др. . (2000), что наличие большой заполненной кровью лютеиновой полости приводит к регрессии CL в белое тело (Morales et al ., 2000) и может объяснить повышенное количество белых тел, обнаруживаемых при поликистозных яичниках.

    В заключение, было невозможно продемонстрировать какие-либо очевидные морфологические различия в структуре CL между нормальным и ovPCO, которые могут объяснить явное увеличение числа дегенерирующих лютеиновых структур, присутствующих в последнем. Остается определить, существуют ли различия в возникновении апоптоза и регрессии или изменения в сосудистой сети ovPCO CL, которые могут привести к сохранению регрессирующих лютеиновых структур или повлиять на лютеиновый стероидогенез.

    Таблица I.

    Детали исследуемой ткани

    # 9 # 26-32 группа Овуляторная ЦУП 1 3 9066 0682 23 # # 28-34 # нерегулярные
    Число желтых тел . День цикла . Длина цикла (дни) .
    a Не указано в примечаниях, но указано как «обычный».
    **В примечаниях не указано.
    ПКЯ = поликистоз яичников.
    Контрольная группа
    # 1 1 30
    # 2 2 30
    # 3 3 28
    # 4 5 28
    # 5 10 30
    # 6 10 28
    # 7 16 28
    # 8 17 29
    20 28
    10 27
    # 11  28–31 
    #12  обычный a #
    6 6 28
    9
    # 14
    8 8 28-30 9068 9 9
    9 9 21-28
    № 16 16 28
    # 17 16 28 28 9
    18 18 18 28
    # 19 19 ** **
    # 20
    21 **
    # 21 28
    22 27 28
    23 28
    24 38
    # 9 # 26-32 группа Овуляторная ЦУП 1 3 9066 0682 23 # # 28-34 # нерегулярные
    Номер желтого тела . День цикла . Длина цикла (дни) .
    a Не указано в примечаниях, но указано как «обычный».
    **В примечаниях не указано.
    ПКЯ = поликистоз яичников.
    Контрольная группа
    # 1 1 30
    # 2 2 30
    # 3 3 28
    # 4 5 28
    # 5 10 30
    # 6 10 28
    # 7 16 28
    # 8 17 29
    20 28
    10 27
    # 11  28–31 
    #12  обычный a #
    6 6 28
    9
    # 14
    8 8 28-30 9068 9 9
    9 9 21-28
    № 16 16 28
    # 17 16 28 28 9
    18 18 18 28
    # 19 19 ** **
    # 20
    21 **
    # 21 28
    22 27 28
    23 28
    24 38
    Таблица I.

    Детали исследуемой ткани

    # 9 # 26-32 группа Овуляторная ЦУП 1 3 9066 0682 23 # # 28-34 # нерегулярные
    Номер желтого тела . День цикла . Длина цикла (дни) .
    a Не указано в примечаниях, но указано как «обычный».
    **В примечаниях не указано.
    ПКЯ = поликистоз яичников.
    Контрольная группа
    # 1 1 30
    # 2 2 30
    # 3 3 28
    # 4 5 28
    # 5 10 30
    # 6 10 28
    # 7 16 28
    # 8 17 29
    20 28
    10 27
    # 11  28–31 
    #12  обычный a #
    6 6 28
    9
    # 14
    8 8 28-30 9068 9 9
    9 9 21-28
    № 16 16 28
    # 17 16 28 28 9
    18 18 18 28
    # 19 19 ** **
    # 20
    21 **
    # 21 28
    22 27 28
    23 28
    24 38
    # 9 # 26-32 группа Овуляторная ЦУП 1 3 9066 0682 23 # # 28-34 # нерегулярные
    Номер желтого тела . День цикла . Длина цикла (дни) .
    a Не указано в примечаниях, но указано как «обычный».
    **В примечаниях не указано.
    ПКЯ = поликистоз яичников.
    Контрольная группа
    # 1 1 30
    # 2 2 30
    # 3 3 28
    # 4 5 28
    # 5 10 30
    # 6 10 28
    # 7 16 28
    # 8 17 29
    20 28
    10 27
    # 11  28–31 
    #12  обычный a #
    6 6 28
    9
    # 14
    8 8 28-30 9068 9 9
    9 9 21-28
    № 16 16 28
    # 17 16 28 28 9
    18 18 18 28
    # 19 19 ** **
    # 20
    21 **
    # 21 28
    22 27 28
    23 28
    24 38

    Рис. 1.

    ( a ) Овуляторный поликистозный яичник (овПКО) с иссечением центральной стромы для выявления большого преовуляторного фолликула (POF) (18 мм) и не менее 10 других фолликулов диаметром 3–7 мм (черные стрелки). ). Также видны регрессирующие желтые тела (CL), которые можно идентифицировать по окружающему их желтому лютеину (белая стрелка). ( b ) Зрелый CL выделен из ovPCO и вскрыт, чтобы показать лютеиновую полость и толщину стенки. ( c ) Характерные митотические клетки (указаны стрелкой) в ранней CL нормального яичника.Исходное увеличение ×100, масштабная линейка = 50 мкм.

    Рисунок 1.

    ( a ) Овуляторный поликистозный яичник (ovPCO) с иссечением центральной стромы для выявления большого преовуляторного фолликула (POF) (18 мм) и не менее 10 других фолликулов 3–7 мм в диаметре (черные стрелки). Также видны регрессирующие желтые тела (CL), которые можно идентифицировать по окружающему их желтому лютеину (белая стрелка). ( b ) Зрелый CL выделен из ovPCO и вскрыт, чтобы показать лютеиновую полость и толщину стенки.( c ) Характерные митотические клетки (указаны стрелкой) в ранней CL нормального яичника. Исходное увеличение ×100, масштабная линейка = 50 мкм.

    Рис. 2.

    Микроскопический вид желтых тел (ЖТ) нормальных яичников по сравнению с желтыми телами овуляторных поликистозных яичников (овПКО). Для каждого парного сравнения готовили микрофотографии при одинаковом увеличении. ( a ) нормальный и ( b ) ovPCO: типичный CL ранней лютеиновой фазы.Обратите внимание на «струящийся» вид и наличие эритроцитов (е) в лютеиновой полости (в) с небольшой разницей между гранулезными и текалютеиновыми клетками. Исходное увеличение ×10. Масштабная линейка = 1000 мкм. ( c ) нормальный и ( d ) ovPCO: типичный CL из средней лютеиновой фазы. Обратите внимание на хорошо сформированные и четко различимые гранулезные (G) и тека (T) лютеиновые клетки и высоковаскулярную природу ткани с люминальными микрососудами (указаны стрелками) и многочисленными эндотелиальными клетками.Исходное увеличение ×50, масштабная линейка = 200 мкм. ( e ) нормальный и ( f ) ovPCO: типичный CL из поздней лютеиновой / ранней фолликулярной фазы. Обратите внимание на неорганизованный вид регрессирующего КЛ во время лютеолиза с плохо идентифицируемой областью регрессирующих гранулезных лютеиновых клеток (G). Исходное увеличение ×50, масштабная линейка = 200 мкм.

    Рис. 2.

    Микроскопический вид желтых тел (ЖТ) нормальных яичников по сравнению с желтыми телами овуляторных поликистозных яичников (овПКО).Для каждого парного сравнения готовили микрофотографии при одинаковом увеличении. ( a ) нормальный и ( b ) ovPCO: типичный CL ранней лютеиновой фазы. Обратите внимание на «струящийся» вид и наличие эритроцитов (е) в лютеиновой полости (в) с небольшой разницей между гранулезными и текалютеиновыми клетками. Исходное увеличение ×10. Масштабная линейка = 1000 мкм. ( c ) нормальный и ( d ) ovPCO: типичный CL из средней лютеиновой фазы.Обратите внимание на хорошо сформированные и четко различимые гранулезные (G) и тека (T) лютеиновые клетки и высоковаскулярную природу ткани с люминальными микрососудами (указаны стрелками) и многочисленными эндотелиальными клетками. Исходное увеличение ×50, масштабная линейка = 200 мкм. ( e ) нормальный и ( f ) ovPCO: типичный CL из поздней лютеиновой / ранней фолликулярной фазы. Обратите внимание на неорганизованный вид регрессирующего КЛ во время лютеолиза с плохо идентифицируемой областью регрессирующих гранулезных лютеиновых клеток (G).Исходное увеличение ×50, масштабная линейка = 200 мкм.

    Каталожные номера

    Адамс, Дж., Полсон, Д.В., Абдулвахид, Н. и др. . (

    1985

    ) Мультифолликулярные яичники: клинические и эндокринные особенности и реакция на пульсирующий гонадотропин-рилизинг-гормон.

    Lancet

    ,

    ii

    ,

    1375

    –1378,

    Agrawal, R., Sladkevicius, P., Engmann, L. и др. . (

    1998

    ) Концентрация VEGF в сыворотке и кровоток в строме яичников повышены у женщин с поликистозными яичниками.

    Гул. Воспр.

    ,

    13

    ,

    651

    –655.

    Брюэр, Дж.И. (

    1942

    ) Исследования желтого тела человека. Доказательства раннего начала регрессии желтого тела менструации.

    утра. Дж. Обст. Гинекол.

    ,

    44

    ,

    1048

    –1062.

    Брюэр, Дж.И. и Джонс, Х.О. (

    1947

    ) Исследования желтого тела человека: гистологические вариации желтого тела и желтого тела. Взаимоотношения эндометрия в начале нормальной менструации.

    утра. Дж. Обст. Гинекол.

    ,

    54

    ,

    561

    –575.

    Клейтон Р.Н., Огден В., Ходжкинсон В. и др. . (

    1992

    ) Насколько распространен поликистоз яичников у здоровых женщин и каково их значение для фертильности населения в целом?

    клин. Эндокринол.

    ,

    37

    ,

    127

    –134.

    Конвей, Г.С., Хонор, Дж.В. и Джейкобс, Х.С. (

    1989

    ) Гетерогенность синдрома поликистозных яичников: клинические, эндокринные и ультразвуковые особенности у 556 пациенток.

    клин. Эндокринол.

    ,

    30

    ,

    459

    –470.

    Корнер, Г.В. Jr (

    1956

    ) Гистологическое датирование желтого тела менструации человека.

    утра. Дж. Анат.

    ,

    98

    ,

    377

    –401.

    Farquhar, C.M., Birdsall, M., Manning, P. и др. . (

    1994

    ) Распространенность поликистоза яичников при ультразвуковом сканировании среди случайно выбранных женщин.

    Австрал. NZ J. Obstet. Гинеколь.

    ,

    34

    ,

    67

    –72.

    Franks, S. (

    1989

    ) Обзор: Синдром поликистозных яичников: меняющаяся перспектива.

    клин. Эндокринол.

    ,

    31

    ,

    87

    –120.

    Фрейзер, Х.М. и Ланн, С.Ф. (

    2000

    ) Ангиогенез и его контроль в женской репродуктивной системе.

    руб. Мед. Бык.

    ,

    56

    ,

    787

    –797.

    Фрейзер, Х.М. и Ланн, С.Ф. (

    2001

    ) Регуляция и манипулирование ангиогенезом в желтом теле приматов.

    Репродукция

    ,

    121

    ,

    355

    –362.

    Фрейзер, Х.М., Ланн, С.Ф., Харрисон, Д.Дж. и др. . (

    1999

    ) Лютеиновая регрессия у приматов: различные формы гибели клеток во время естественного и индуцированного антагонистами гонадотропин-рилизинг гормона или аналога простагландина лютеолиза.

    Биол. Воспр.

    ,

    61

    ,

    1468

    –1479.

    Фрейзер, Х.М., Диксон, С.Е., Ланн, С.Ф. и др. . (

    2000

    ) Подавление лютеинового ангиогенеза у приматов после нейтрализации фактора роста эндотелия сосудов.

    Эндокринология

    ,

    141

    ,

    995

    –1000.

    Хомбург, Р. и Амстердам, А. (

    1998

    ) Синдром поликистозных яичников – потеря механизма апоптоза в фолликуле яичника?

    J. Gynaecol. Вкладывать деньги.

    ,

    21

    ,

    552

    –557.

    Хьюздон. ЧП (

    1982

    ) Морфология и морфогенез яичника Штейна-Левенталя и так называемого «гипертекоза».

    Акушерство. Гинекол. Сур.

    ,

    37

    ,

    59

    –77.

    Халл, M.G.R. (

    1987

    ) Эпидемиология бесплодия и поликистоза яичников: эндокринологические и демографические исследования.

    Гинекол. Эндокринол.

    ,

    1

    ,

    235

    –245.

    Джозеф-Хорн Р., Мейсон Х., Бэтти С. и др. . (

    2000

    ) Лютеиновая фаза экскреции у овуляторных женщин с поликистозными яичниками.

    Дж. Эндокринол.

    ,

    156

    , (доп.),

    P263

    .

    Магоффин, Д.А., Сан Роман, Г.А. и Мудершпах, Л.И. (

    1995

    ) Белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста, в естественном предовуляторном фолликуле женщины с синдромом поликистозных яичников.

    Гул. Воспр.

    ,

    10

    ,

    2248

    –2252.

    Мейсон, Х.Д. (2001) Фолликулярный рост и функция. В Хомбурге, Р. (ред.) Синдром поликистозных яичников . Мартин Дуниц Лтд., стр. 421–433.

    Мейсон, Х. Д., Уиллис, Д. С., Берд, Р. В. и др. . (

    1994

    ) Производство эстрадиола гранулезными клетками нормальных и поликистозных яичников: связь с историей менструального цикла и концентрацией гонадотропинов и половых стероидов в фолликулярной жидкости.

    Дж. Клин. Эндокринол. Метаб.

    ,

    79

    ,

    1355

    –1360.

    Моралес, К., Гарсия-Пардо, Л., Реймундо, К. и др. . (

    2000

    ) Различные модели структурного лютеолиза в желтом теле человека во время менструации.

    Гул. Воспр.

    ,

    15

    ,

    2119

    –2128.

    Polson, D.W., Adams, J., Wadsworth, J. и др. . (1988) Поликистоз яичников – частая находка у нормальных женщин.

    Ланцет

    ,

    и

    ,

    870

    –872.

    Роджер Ф.Э., Фрейзер Х.М., Дункан В.К. и др. . (

    1995

    ) Иммунолокализация bcl-2 в желтом теле человека.

    Мол. Гум. Воспр.

    ,

    1

    , (см. Гум. отчет , 10 ,)

    1566

    –1570.

    Йен С. (

    1980

    ) Синдром поликистозных яичников.

    клин. Эндокринол.

    ,

    12

    ,

    177

    –207.

    Янг, Ф.М., Иллингворт, П.Дж., Ланн, С.Ф. и др. . (

    1997

    ) Гибель клеток во время лютеиновой регрессии у мартышек (Callithrix jacchus).

    J. Репрод. Плодородный.

    ,

    111

    ,

    109

    –119.

    © Европейское общество репродукции человека и эмбриологии

    Дефект лютеиновой фазы (ДЛФ): симптомы, причины и лечение

    Если вам трудно забеременеть или у вас случаются выкидыши, возможно, в этом играет роль то, что называется дефектом лютеиновой фазы. Это состояние, которое нарушает ваш менструальный цикл, хотя ведутся споры о том, является ли оно прямой причиной бесплодия, и нет никакого способа действительно проверить, так ли это.

    Обратитесь к врачу, чтобы он мог выяснить, что происходит, и обсудить с вами возможные варианты лечения.

    Что это?

    Лютеиновая фаза — это одна из стадий менструального цикла. Это происходит после овуляции (когда ваши яичники выпускают яйцеклетку) и перед началом менструации. За это время слизистая оболочка матки обычно утолщается, чтобы подготовиться к возможной беременности.

    Если у вас дефект лютеиновой фазы, слизистая оболочка не растет должным образом каждый месяц.Это может затруднить зачатие или сохранение беременности.

    Причины дефекта лютеиновой фазы

    Лютеиновая фаза обычно длится от 12 до 14 дней. В это время ваши яичники вырабатывают гормон прогестерон. Он говорит слизистой оболочке матки расти.

    Когда вы беременеете, ваш развивающийся ребенок прикрепляется к этой утолщенной оболочке. Если вы не забеременеете, слизистая оболочка со временем отпадет, и у вас начнется менструация.

    Дефект лютеиновой фазы может возникнуть, если ваши яичники не выделяют достаточного количества прогестерона или если слизистая оболочка матки не реагирует на гормон.

    Это состояние было связано со многими проблемами со здоровьем, включая такие вещи, как:

    Во многих случаях, если вы лечите эти состояния, вы можете исправить дефект лютеиновой фазы.

    Симптомы

    Если у вас дефект лютеиновой фазы, вы можете заметить такие проблемы, как:

    Диагностика

    Врачу может быть трудно точно определить дефект лютеиновой фазы как источник ваших проблем. Не существует единого теста, который мог бы это диагностировать. Они могут предложить анализы крови, которые могут помочь выяснить, что происходит, например те, которые проверяют ваши уровни:

    УЗИ органов малого таза может также помочь вашему врачу измерить толщину слизистой оболочки матки.

    В прошлом ваш врач мог порекомендовать серию биопсий эндометрия. Они удаляют небольшой образец слизистой оболочки в определенное время месяца и исследуют его под микроскопом, чтобы увидеть, были ли вы «в фазе» или нет. Это больше не делается.

    Имейте в виду, что у каждой женщины время от времени могут быть изменения лютеиновой фазы. Национальные институты здравоохранения утверждают, что биопсия эндометрия не может определить разницу между фертильными и бесплодными женщинами, поэтому не рекомендует ее в качестве рутинного теста на бесплодие.

    Лечение

    То, что вы будете делать при этом заболевании, зависит от вашего общего состояния здоровья и от того, пытаетесь ли вы забеременеть. Конечно, вам потребуется лечение, если у вас есть какие-либо проблемы со здоровьем, которые могут привести к дефекту лютеиновой фазы.

    Если вы не хотите забеременеть, вам может не понадобиться никакого лечения. Но если вы пытаетесь завести ребенка, ваш врач может порекомендовать такие лекарства, как:

    Цитрат кломифена (Кломид). Он заставляет ваши яичники вырабатывать больше фолликулов, из которых высвобождаются яйцеклетки.

    Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ). Это может помочь начать овуляцию и вырабатывать больше прогестерона.

    Инъекции прогестерона, таблетки или суппозитории. Их можно использовать после овуляции, чтобы помочь росту слизистой оболочки матки.

    Поговорите со своим врачом обо всех возможных вариантах лечения. Исследования не доказали, что лечение дефекта лютеиновой фазы повышает шансы на успешную беременность у женщин, которые не используют методы вспомогательной репродукции.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.