Узелки ослера: Инфекционный эндокардит — Симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Инфекционный эндокардит — симптомы, лечение, рекомендации

Оглавление:

Общие сведения

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы).

Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол».

Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Наследственный геморрагический ангиоматоз (болезнь Ослера-Рандю)

Целью данной работы является ознакомление врачей с этиологией, патогенезом, клиническими и патоморфологическими критериями диагностики, а также принципами терапии наследственного геморрагического ангиоматоза (НГА).

Определение, история. НГА — редкое семейное заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся образованием множественных ангиоподобных пятен, узелков и телеангиэктазий вследствие геморрагической вазопатии с дефектом мезенхимы [1—3].

Встречается с частотой 1—2: 100 000, наследуется по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью гена, расположенного в локусе 9q33—34 [1, 4]. В 1896 г. H. Rendu впервые описал сочетание множественных телеангиэктазий с носовыми кровотечениями у членов одной семьи. В 1901 г. W. Osler выделил наследственные геморрагические телеангиэктазии в самостоятельный синдром [1]. Впоследствии такое сочетание получило название «наследственная геморрагическая телеангиэктазия Ослера—Рандю» [1—2, 5].

Этиология. НГА относится к наследственной и семейной патологии, возникающей вследствие конституциональной дисплазии. Имеются сообщения о семьях, в которых заболевание обнаружено в нескольких поколениях [5]. Однако нередко наследственной передачи и семейного характера болезни выявить не удается.

Патогенез. По данным современных авторов, в результате мутации гена, кодирующего белок эндотелиальных клеток эндоглин, связывается трансформирующий фактор роста β. Это ведет к утрачиванию опорных структур сосудов (перициты, гладкие мышечные клетки, эластические волокна), дефекту их мышечного и эластического слоев, разрушению контактов между эндотелиальными клетками, длительной дилатации и ломкости капилляров [3—4].

Патоморфология. Изменения выявляются в верхней части дермы (или слизистой оболочки) в виде множественных мешковидных расширений капиллярных сосудов; их стенки состоят из одного эндотелия и окружены рыхлой соединительной тканью [1—2].

Клиническая картина. Заболевание нередко начинается в 10-летнем возрасте, проявляясь частыми носовыми кровотечениями и телеангиэктазиями на коже и слизистых оболочках. Симптоматика усиливается к 20—40 годам. Болеют как мужчины, так и женщины. Изменения на коже и слизистых оболочках представлены сосудистыми пятнами типа телеангиэктазий величиной от булавочной головки до 0,5—3 см в диаметре, бледнеющими при надавливании, или пурпурными милиарными ангиоматозными узелками. Провокационные пробы «жгута» и «щипка» отрицательные. Локализация: лицо (щеки, лоб, подбородок), ушные раковины, реже — грудь, сгибательные поверхности конечностей, почти всегда — слизистые оболочки носа, рта, губ и языка. Сосудистые узелки могут выявляться также и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, печень, мочевой пузырь), мягкой мозговой оболочке, сетчатке глаз.

Сосудистые узелки и телеангиэктазии склонны к периодическим, часто внезапным кровотечениям, особенно в пубертатном периоде, во время беременности, инфекционных заболеваний, а также при проведении врачебных манипуляций, чистке зубов. В результате частых и повторных кровотечений возможно развитие анемий.

При лабораторном обследовании не обнаруживается изменений показателей свертываемости крови, тромбоцитов, ретракции сгустка, времени кровотечения [1—4].

Течение. Патологические изменения с увеличением возраста усиливаются и без лечения существуют на протяжении всей жизни.

Прогноз сомнительный из-за возможности возникновения обширных кровотечений.

Диагностика. Диагноз основывается на анамнезе, клинической и гистологической картине заболевания.

Дифференциальный диагноз проводится с телеангиэктазиями при циррозе печени, гемофилией, тромбоцитопенической пурпурой, диффузной ангиокератомой туловища Фабри.

Лечение. Исключение физических нагрузок и травм. Остановка и профилактика кровотечений (препараты кальция, аминокапроновая кислота, викасол и др.). Устранение постгеморрагической анемии (препараты железа, витамин В12, фолиевая кислота, гемотрансфузии). При упорных кровотечениях назначают эстрогены. Сосудоукрепляющие средства (витамины C, P). Удаление отдельных элементов с помощью электрокоагуляции, криотерапии, лазеродеструкции [1—4].

Приводим собственные клинические наблюдения.

Больная С., 35 лет, заболела в 12-летнем возрасте, когда стали беспокоить частые кровотечения из носа, а к 20 годам на коже и слизистых оболочках появились множественные расширенные сосуды и мелкие красного цвета узелки. К врачам не обращалась. Лечение не получала. Сходные симптомы отмечает у близких родственников по материнской линии. В настоящее время имеет беременность сроком 36 нед, во время которой отметила усиление проявлений заболевания. Направлена на консультацию в клинику кожных и венерических болезней СГМУ.

В анамнезе: ОРВИ, грипп, ангина.

Объективно: на коже лица и верхней части груди отмечаются множественные расширения капилляров величиной от булавочной головки до горошины, располагающиеся в виде телеангиэктатических сплетений, паукообразные сосудистые невусы, бледнеющие при надавливании. На ушных раковинах, пальцах кистей, слизистой оболочке губ и языка имеются пурпурные милиарные узелки, слегка возвышающиеся над уровнем нормальной кожи и слизистых оболочек. Субъективных ощущений нет. Пробы «жгута» и «щипка» отрицательные (рис. 1).Рисунок 1. Больная С., 35 лет. Болезнь Ослера—Рандю. а — звездчатые сосудистые невусы, милиарные пурпурозные узелки на лице; б — расширенные капилляры и милиарные пурпурозные узелки на груди. Общее состояние пациентки удовлетворительное. Общие анализы крови и мочи без патологии. Показатели свертываемости крови, количества тромбоцитов, ретракции сгустка, времени кровотечения без отклонений от нормы.

Назначена терапия: аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 1 мес, наблюдение дерматолога по месту жительства.

Больная А., 12 лет, заболела в 10-летнем возрасте, когда периодически стала отмечать обильные носовые кровотечения без видимой причины. Спустя 2 года на лице, груди, руках и ногах возникли множественные пятнистые и узелковые высыпания синюшно-красного цвета, не сопровождающиеся субъективными ощущениями. К врачу не обращалась. Не лечилась. Направлена педиатром на консультацию в клинику кожных болезней СГМУ для установления диагноза.

В анамнезе: ветряная оспа, ОРВИ, ангина, грипп. Семейного характера заболевания выяснить не удалось.

Объективно: на коже лица (щеки, лоб, подбородок, спинка носа) имеются множественные ангиоматозные красно-фиолетовые пятна диаметром от 5 мм до 1 см, склонные к группировке и слиянию, бледнеющие при надавливании, телеангиэктазии. На туловище (грудь, живот), верхних и нижних конечностях — диссеминированные мелкие сосудистые пятна и пурпурные узелки величиной от булавочной головки до горошины, синюшно-красного цвета, слегка возвышающиеся над уровнем нормальной кожи. При осмотре слизистой оболочки носа определяются телеангиэктазии и точечные ангиоподобные узелки. Провокационные пробы «жгута» и «щипка» отрицательные (рис. 2).Рисунок 2. Больная А., 12 лет. Болезнь Ослера—Рандю. а — множественные ангиоматозные красно-фиолетовые пятна, склонные к группировке и слиянию на лице; б — ангиоподобные узелки и сосудистые пятна на груди; в — множественные пурпурозные узелки и сосудистые пятна на бедрах. Субъективных ощущений нет. Общее состояние пациентки удовлетворительное. Общий анализ крови и мочи без патологии. Показатели свертываемости крови, количества тромбоцитов, ретракции сгустка, время кровотечения без отклонений от нормы.

Назначена терапия: аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 1 мес, наблюдение дерматолога по месту жительства.

Больная Ш., 15 лет, заболела за 1 нед до обращения к врачу дерматовенерологу, когда без видимой причины на слизистой оболочке рта и по всему кожному покрову возникли множественные кровоизлияния и мелкие красного цвета узелки без субъективных ощущений.

В анамнезе: простудные заболевания, обильные носовые и менструальные кровотечения. О наличии подобной патологии среди близких родственников сведений не имеет.

Объективно: на туловище, верхних и нижних конечностях — диссеминированные мелкие пурпурного цвета узелки, кровоизлияния, сосудистые пятна. На слизистой оболочке твердого неба и на языке имеются геморрагические эффлоресценции. Пробы «жгута» и «щипка» отрицательные (рис. 3).Рисунок 3. Больная Ш., 15 лет. Болезнь Ослера—Рандю. а — геморрагические эффлоресценции на слизистой оболочке твердого неба и языке; б — мелкоузелковые и геморрагические высыпания на бедрах; в — сосудистые пятна и пурпурозные узелки в области спины. Общее состояние не нарушено. Общий анализ крови и мочи без патологии. Показатели свертывания крови, количества тромбоцитов, ретракции сгустка, времени кровотечения в пределах нормы.

Рекомендовано наблюдение дерматолога и лечение по месту жительства.

Таким образом, приведенные наблюдения иллюстрируют трудности диагностики НГА ввиду редкости данной патологии. Однако тщательно собранный анамнез, характерная клиническая картина в сочетании с кровотечениями и нередко выявленный семейный характер заболевания дают возможность своевременно распознать данную патологию.

Ослера узелки. Фото.

Угревая болезнь — воспалительное заболевание сальных желез. Угревые высыпания возникают, как правило, в период полового созревания на коже лица и туловища…

Себорейный дерматит — заболевание кожи, богатой сальными железами (кожи лица, кожных складок, волосистой части головы). Высыпания проявляются в виде очагового покраснения и шелушения…

Псориаз — им болеет около 2% населения планеты. Сыпь проявляется плоскими узелками различных размеров, имеющих склонность к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками…

Микозы в/ч головы — микроспория, трихофития — чаще всего болеют дети, в очагах поражения наблюдается поредение волос, обусловленное их обламыванием на различных уровнях, на коже — шелушение, умеренное покраснение с чёткими границами…

Меланома — одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая почти во все органы. Чаще всего возникает из клеток невусов (родинок)…

Кандидоз кожи — грибы рода Candida, в норме являющиеся сапрофитами, при определённых условиях (снижение реактивности организма, воздействие неблагоприятных внешних факторов) могут вызывать характерные поражения кожи и слизистых оболочек. ..

Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, характеризующееся зудом, преимущественно пузырьковой сыпью и склонностью к рецидивам…

Импетиго — этим заболеванием чаще всего болеют дети, вызывается оно стрептококками и стафилококками. Передаётся от человека к человеку. Сыпь характеризуется образованием гнойничков в виде плоских пузырьков с вялой покрышкой, быстро вскрывающихся с образованием эрозий и корок…

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее как нервную систему, так и кожу. Проявляется характерно расположенными пузырьковыми высыпаниями и болями в пораженной области…

Аллергический дерматит — патологическая реакция кожи на повторный контакт с различными химическими веществами (аллергенами). В отличие от простого дерматита высыпания распространяются за пределы зоны контакта с аллергеном…

Бородавки — доброкачественные новообразования кожи, вызываемые вирусами. Передаётся от человека к человеку. Различают вульгарные, плоские и ладонно-подошвенные бородавки…

Атопический дерматит — наследственное, иммуно-аллергическое, обусловленное генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям, зудящее заболевание, проявляющееся в основном эритематозно-лихеноидной кожной сыпью. ..

В Чебоксарах состоялась Школа Российского научного медицинского общества терапевтов

15 мая в БУ «Республиканская клиническая больница» в рамках совместного заседания Чувашских республиканских научных медицинских обществ терапевтов и кардиологов прошла Школа Российского научного медицинского общества терапевтов и журнала «Архив внутренней медицины». Участниками школы стали также врачи общей практики, участковые врачи и студенты.

Вместе со своими коллегами современную диагностику и рациональную терапию инфекционного эндокардита обсудили к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии им. академика А.И.Нестерова Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И.Пирогова Наталия Чипигина, к.м.н., доцент кафедры психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов Вероника Фролова и главный внештатный специалист терапевт Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики Владимир Дубов.

Открыл заседание д.м.н., профессор, заведующий  кафедрой  госпитальной терапии №1 с курсом фтизиатрии медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Владимир Саперов. Он подчеркнул актуальность выбранной темы. «Инфекционный эндокардит занимает значительное место по заболеваемости и распространенности. Кроме того, у медицинских специалистов довольно часто возникают трудности с диагностированием патологии», – подчеркнул Владимир Николаевич.

Актуализировался вопрос современных тенденций в диагностике и лечении инфекционного эндокардита.  С докладом на данную тему выступила Наталия Чипигина. Лектор отметила, что для успешного лечения пациентов с инфекционным эндокардитом необходимы ранняя диагностика и раннее начало антибактериальной терапии. В связи с этим Наталия Сергеевна обсудила с коллегами современные лекарственные средства, которые могут быть использованы медицинским специалистом во время лечения.

Ключом к раннему диагнозу патологии могут стать внесердечные проявления, которые наблюдаются у большинства  пациентов.   К данным проявлениям относятся, в частности, такие факторы, как необъяснимая лихорадка более одной недели в сочетании с типичными проявлениями на коже (например, узелки Ослера) и конъюнктивом (пятна Лукина). 

Наталия Чипигина подчеркнула возможность хирургического лечения, раннее направление на которое может стать путем к снижению летальности инфекционном эндокардите. Показаниями к хирургическому лечению являются прогрессирующая сердечная недостаточность при инфекционном эндокардите митрального или аортального клапана, неконтролируемая инфекция и предотвращение эмболий.

Клинический разбор пациента с инфекционным эндокардитом (вторичный инфекционный эндокардит левых отделов сердца) представила участникам общества клинический ординатор кафедры госпитальной терапии № 1 с курсом фтизиатрии ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова» Дарья Прокопьева. Был подробно представлен анамнез заболевания. Более подробно участники заседания остановились на выборе лекарственных препаратов и рекомендациях для пациента.

На проблеме, касающейся диагностики и лечения тревоги и кардионевроза, остановилась в своем докладе Вероника Фролова. «На сегодняшний день является доказанным фактом то, что тревога может влиять на возникновение и течение заболеваний сердца и сосудов. В больших многоцентровых наблюдательных исследованиях доказано, что наличие хронической тревоги достоверно повышает частоту инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и развитие артериальной гипертензии», – отметила Вероника Игоревна. Поэтому очень важно медицинским специалистам уметь правильно и быстро диагностировать у пациента тревогу и определить курс лечения.

Лечение пациентов должно быть направлено не только на коррекцию основного заболевания, но и на восстановление психоэмоционального состояния. Последнее, должно включать проведение психотерапии и фармакотерапии. Особо важное значение для таких пациентов имеет участие в «школах пациента», которые учат пациента «правильно жить с заболеванием» и, таким образом, снижают остроту психотравмирующей ситуации.

В связи с этим необходимо подчеркнуть, что специально для пациентов в Республиканской больнице проводятся школы здоровья по профилактике инсультов, для пациентов с сердечной недостаточностью, с артериальной гипертонией и другие школы. Действия врачей и медицинских сестер направлены на формирование рационального и активного отношения пациента к здоровью, выработку навыков и умений по снижению неблагоприятного влияния на здоровье, управляемых факторов риска, повышение информированности пациентов о заболевании и его факторов риска.

Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Общие сведения

Ощущение сердцебиения – частый признак расстройств сердечно-сосудистой системы. Здоровый человек, как правило, не ощущает биения своего сердца. При значительной физической нагрузке (например, интенсивный бег), сильных переживаниях наряду с учащенным сердцебиением ощущаются и сильные удары сердца. Также нормально ощущать сердцебиение при высокой температуре тела.

У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы сердцебиение может чувствоваться даже при небольшой физической нагрузке или в состоянии покоя. Оно возникает вследствие слабой сократительной способности сердечной мышцы, когда за одно сокращение сердце выталкивает в аорту меньшее, чем положено в норме, количество крови. В таком случае сердцебиение является компенсирующим механизмом.

Ощущение сердцебиения может возникать при следующих заболеваниях и состояниях:

1. Аритмия – нарушение ритма сердечной деятельности возникает в случае, когда электрические импульсы, инициирующие сокращение сердца, функционируют неправильно, заставляя сердце сокращаться слишком быстро, слишком медленно, нерегулярно или неритмично. Аритмии встречаются часто. Часто человек ощущает перебои в работе сердца, выпадение одного или нескольких сокращений или очень частое сердцебиение. Некоторые аритмии очень опасны, вплоть до угрозы жизни. Другие симптомы аритмии: боли в груди, одышка, головокружение, потеря сознания.

2. Эндокринные заболевания (феохромоцитома, тиреотоксикоз, гипогликемические состояния при сахарном диабете). Вторая наиболее частая причина тахикардии и сердцебиения – повышенный уровень гормонов щитовидной железы (например, при диффузном токсическом зобе), которые повышают чувствительность рецепторов сосудов (адренорецепторов), увеличивая частоту сердечных сокращений, артериальное давление.

3. Невроз. Жалобы на приступы сердцебиений при физическом усилии, малейшем волнении или в покое – один из частых компонентов ипохондрических расстройств в клинике псевдоневротических и невротических состояний. Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам (при пробуждении), при засыпании, нередко – по ночам, а также при любой неожиданности, испуге. Крайне тягостную, мучительную психогенную синусовую тахикардию (со страхом смерти, выраженной ипохондрической окраской, учащением сердечных сокращений до 160 в минуту) способно вызвать у таких больных одно лишь упоминание о стенокардии, инфаркте миокарда. Почти у половины больных ощущение сердцебиения не сопровождается объективными изменениями на ЭКГ, пульса, что объясняется патологическим восприятием и интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности. Возможно сокращение частоты сокращений сердца (брадикардия), возникающее нередко на высоте аффекта (ужаса, страха, гнева) и воспринимаемое больными как сердцебиение.

4. Инфекционное поражение сердца (эндокардит, миокардит). Сопровождается следующими симптомами: лихорадка с ознобами, недомогание, боль в суставах, проявления сердечной, почечной, дыхательной недостаточности, петехии на коже, конъюнктиве, слизистой рта, кровоизлияния в виде темно-красных полос у основания ногтей, узелки Ослера (болезненные узелки, часто на пальцах рук, ног), пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку).

5. Патологические изменения тканей сердца в результате различных патологических процессов (миокардиодистрофия, кардиосклероз).

6. Пороки сердца (врожденные и приобретенные).

7. Артериальная гипертония.

8. Лихорадочные состояния – повышение температуры на 1 градус Цельсия соответствует учащению сердцебиения на 10 ударов/минуту.

9. Анемии – снижается количество гемоглобина, который переносит кислород к тканям. Для компенсации этого состояния сердце сокращается чаще и сильнее.

10. Вегето-сосудистая дистония.

11. Климакс.

Эндокардит | Симптомы | Диагностика | Лечение

Эндокардит – это воспаление эндокарда – внутренней оболочки сердца. Заболевание сочетает в себе черты инфекции и порока сердца.

Причины возникновения эндокардита

Чаще всего эндокардит – не самостоятельное заболевание, а симптом других болезней: ревматизма, сепсиса, грибковых поражений, диффузных заболеваний соединительной ткани, уремии; иногда туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза.

В качестве самостоятельного заболевания встречается неспецифический инфекционный эндокардит (острый и подострый), обычно вызываемый стрептококком, стафилококком, реже – кишечной палочкой, синегнойной палочкой, протеем, грибами, формами бактерий.

Симптомы эндокардита

При сочетании сердечной патологии и инфекции, а именно так и выражается эндокардит, симптомы весьма разнообразны:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

При появлении подозрения на это заболевание, проводится диагностика эндокардита:

Лечение эндокардита

Когда у пациента выявляется эндокардит, лечение заключается в длительном приеме больших доз антибиотиков и проведении иммунотерапии. При необходимости добавляются глюкокортикоидные гормоны, гепарин, антиагреганты, УФ-облучение крови, гемосорбция, плазмоферез. Если терапевтическое лечение инфекционного эндокардита не приносит результатов, возможно хирургическое удаление клапана, пораженного инфекцией, с его последующим протезированием.

Опасность

Современная терапия позволяет добиться ремиссии у большинства больных. Рецидивы заболевания обычно приводят к сильнейшим повреждениям клапанов сердца и прогрессированию сердечной недостаточности. У 30% больных эндокардитом наступает смерть от почечной или сердечной недостаточности, интоксикации, тромбоэмболии.

Профилактика

Лечение хронических инфекций – основная профилактика эндокардита, в особенности это касается лиц с пороками сердца (врожденными или приобретенными).

Группа риска

Эндокардит чаще встречается при патологических изменениях клапанов при пороках сердца (врожденных, ревматических) или при наличии клапанных протезов.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Узлы Ослера и поражения Джейнуэя — StatPearls

Определение/Введение

Узлы Ослера и поражения Джейнуэя являются кожными проявлениями эндокардита, заболевания, чаще всего возникающего в результате бактериальной или грибковой инфекции эндокарда сердца [1]. Узлы Ослера представляют собой нежные пурпурно-розовые узелки с бледным центром и средним диаметром от 1 до 1,5 мм.[2] Они обычно обнаруживаются на дистальных отделах пальцев рук и ног, хотя они также могут присутствовать на боковых пальцах, мышцах гипотенара и тенара.[3] Боль обычно продолжается развитием узелков, и они исчезают в течение нескольких часов или дней, не оставляя последствий. Повреждения Джейнуэя представляют собой неравномерные, безболезненные, эритематозные или геморрагические пятна или папулы, обычно обнаруживаемые на ладонях и подошвах, сохраняющиеся от нескольких дней до недель. Наличие боли обычно является средством дифференциации узлов Ослера от поражений Джейнуэя, поскольку точная дифференциация может быть сложной, вторичной по отношению к внешнему виду и гистологии этих двух поражений.

Др.Уильям Ослер впервые описал узлы Ослера в 1893 году, а поражения Джейнуэя доктором Эдвардом Джейнуэем в 1899 году. Гипотеза состоит в том, что узлы Ослера и поражения Джейнуэя имеют сходный патогенез и возникают из-за внедрения микроэмболов в разные анатомические участки. Боль от узлов Ослера связана с залеганием эмболов в гломусном аппарате дермы.[7] Гистологически узлы Ослера и очаги Джейнуэя показывают септические микроэмболы с образованием кожных микроабсцессов.[8] Бактерии могут не визуализироваться при гистологическом исследовании, и в этом случае культура ткани может помочь подтвердить диагноз.[9]

В соответствии с модифицированными критериями Дьюка узлы Ослера считаются иммунологическими явлениями инфекционного эндокардита, а поражения Джейнуэя — сосудистыми явлениями. Узелки Ослера чаще коррелируют с подострым эндокардитом, тогда как очаги Джейнуэя обычно возникают при остром инфекционном эндокардите [10]. Наиболее частой причиной острого инфекционного эндокардита является золотистый стафилококк.[11] Другие распространенные возбудители включают виридиановые стрептококки, энтерококки и коагулазонегативные стафилококки.Факторы риска инфекционного эндокардита включают протезы сердечных клапанов, структурные или врожденные пороки сердца, внутривенное употребление наркотиков или недавние инвазивные процедуры в анамнезе.[12] Узелки Ослера также могут наблюдаться при небактериальном тромботическом эндокардите (обнаруживается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка – синдром Либмана-Сакса, синдром антифосфолипидных антител, хронические кахектические и хронические инфекционные заболевания), сепсисе и у пациентов с внутрисосудистыми трансплантатами [3]. ][13]

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя обычно дифференцируют на основе их морфологии, локализации, распределения, гистологии и, что важно, клинического контекста.Дифференциальный диагноз включает пальпируемую пурпуру, обнаруживаемую при различных типах васкулита мелких и средних сосудов, включая микроскопический полиартериит, гранулематоз с полиангиитом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, иммуноглобулиновый васкулит А, кожный васкулит мелких сосудов, лейкоцитокластический васкулит и узелковый полиартериит. Пальпируемая пурпура также может быть обнаружена при паранеопластическом васкулите или васкулите, ассоциированном со злокачественным новообразованием, диссеминированном гонококковом заболевании, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, менингококкемии, пятнистой лихорадке Скалистых гор и болезни Бюргера.Другие причины пурпурных пятен и пятен включают лекарственные высыпания (глюкокортикоид-индуцированная пурпура), укусы членистоногих, воздействие солнца (актиническая/сенильная пурпура) и редко кальцифилаксия.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Патогенез узлов Ослера и поражений Джейнуэя является спорной темой в литературе. Общепринятых клинических определений обоих кожных проявлений также не существует. Более ранние исследования узлов Ослера выявили периваскулит без бактерий или микроэмболов.[9] Это открытие привело к убеждению, что узелки Ослера вызваны локализованным иммунологически опосредованным ответом. И наоборот, другие исследования показали микроабсцессы и микроэмболы в окружающих артериолах дермы без васкулита [8]. Время биопсии может повлиять на гистологию. Биопсия, взятая ранее, может показать микроэмболы и абсцессы, которые позже сменяются иммунологическими явлениями, подобными поражениям Джейнуэя. Для стандартизации определения и патологии этих поражений могут потребоваться дальнейшие исследования.

Клиническое значение

Идентификация узелков Ослера и очагов Джейнуэя может помочь в диагностике основного заболевания, часто инфекционного эндокардита. В соответствии с модифицированными критериями Дьюка кожные проявления являются незначительными подтверждающими критериями инфекционного эндокардита. Сообщалось, что в доантибиотическую эпоху наличие узла Ослера присутствовало в 40–90% случаев инфекционного эндокардита [3]. Согласно последним данным, частота колеблется от 3–5% до 10–23%, хотя данные о кожных проявлениях инфекционного эндокардита могут быть занижены.[1][16] Распространенность очагов Джейнуэя при инфекционном эндокардите неясна. Кожные проявления инфекционного эндокардита могут указывать на худший прогноз инфекционного эндокардита.[16] Ранняя диагностика и лечение инфекционного эндокардита важны для снижения заболеваемости и смертности. Выявление кожных проявлений инфекционного эндокардита может помочь в диагностике [17].

Сестринское дело, Allied Health и Interprofessional Team Interventions

В соответствующем клиническом контексте пациентам с узлами Ослера и поражениями Джейнуэя следует немедленно провести посев крови и эхокардиографию.Повреждения также могут быть подвергнуты биопсии, если культура крови отрицательна, и подозрение на инфекционный эндокардит остается высоким. Все медицинские работники должны тщательно осматривать кожу при проведении оценки. Если есть какая-либо неопределенность, необходима немедленная консультация дерматолога.

Узелки Ослера и поражения Джейнуэя — StatPearls

Определение/Введение

Узлы Ослера и поражения Джейнуэя являются кожными проявлениями эндокардита, заболевания, чаще всего возникающего в результате бактериальной или грибковой инфекции эндокарда сердца.[1] Узлы Ослера представляют собой болезненные пурпурно-розовые узелки с бледным центром и средним диаметром от 1 до 1,5 мм.[2] Они обычно находятся на дистальных отделах пальцев рук и ног, хотя они также могут присутствовать на боковых пальцах, мышцах гипотенара и тенара. Боли обычно продолжаются узелковым развитием, и они исчезают в течение часов или дней, не оставляя последствий. Поражения Джейнуэя представляют собой неравномерные, безболезненные, эритематозные или геморрагические пятна или папулы, обычно обнаруживаемые на ладонях и подошвах, сохраняющиеся от нескольких дней до недель.[4] Наличие боли обычно является средством дифференциации узлов Ослера от поражений Джейнуэя, поскольку точная дифференциация может быть затруднена из-за совпадения внешнего вида и гистологии этих двух поражений.[5][6]

Д-р Уильям Ослер впервые описал узелки Ослера в 1893 году, а образования Джейнуэя доктором Эдвардом Джейнуэем в 1899 году. Гипотеза состоит в том, что узлы Ослера и поражения Джейнуэя имеют сходный патогенез и возникают из-за внедрения микроэмболов в разные анатомические участки.[2] Боль от узлов Ослера связана с залеганием эмболов в гломусном аппарате дермы.[7] Гистологически узлы Ослера и очаги Джейнуэя показывают септические микроэмболы с образованием кожных микроабсцессов.[8] Бактерии могут не визуализироваться при гистологическом исследовании, и в этом случае культура тканей может помочь подтвердить диагноз.[9]

В соответствии с модифицированными критериями Дьюка узлы Ослера считаются иммунологическими явлениями инфекционного эндокардита, а поражения Джейнуэя — сосудистыми явлениями. Узелки Ослера чаще коррелируют с подострым эндокардитом, тогда как очаги Джейнуэя обычно возникают при остром инфекционном эндокардите.[10] Наиболее частой причиной острого инфекционного эндокардита является золотистый стафилококк.[11] Другие распространенные возбудители включают виридиановые стрептококки, энтерококки и коагулазонегативные стафилококки. Факторы риска инфекционного эндокардита включают протезы сердечных клапанов, структурные или врожденные пороки сердца, внутривенное употребление наркотиков или недавние инвазивные процедуры в анамнезе.[12] Узелки Ослера также могут наблюдаться при небактериальном тромботическом эндокардите (обнаруживается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка — синдром Либмана-Сакса, синдром антифосфолипидных антител, хронические кахектические и хронические инфекционные заболевания), сепсисе и у пациентов с внутрисосудистыми трансплантатами.[3][13]

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя обычно дифференцируют на основе их морфологии, локализации, распределения, гистологии и, что важно, клинического контекста. Дифференциальный диагноз включает пальпируемую пурпуру, обнаруживаемую при различных типах васкулита мелких и средних сосудов, включая микроскопический полиартериит, гранулематоз с полиангиитом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, иммуноглобулиновый васкулит А, кожный васкулит мелких сосудов, лейкоцитокластический васкулит и узелковый полиартериит.Пальпируемая пурпура также может быть обнаружена при паранеопластическом васкулите или васкулите, ассоциированном со злокачественным новообразованием, диссеминированном гонококковом заболевании, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, менингококкемии, пятнистой лихорадке Скалистых гор и болезни Бюргера. Другие причины пурпурных пятен и пятен включают лекарственные высыпания (глюкокортикоид-индуцированная пурпура), укусы членистоногих, воздействие солнца (актиническая/сенильная пурпура) и редко кальцифилаксия.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Патогенез узлов Ослера и поражений Джейнуэя является спорной темой в литературе.Общепринятых клинических определений обоих кожных проявлений также не существует. Более ранние исследования узлов Ослера выявили периваскулит без бактерий или микроэмболов.[9] Это открытие привело к убеждению, что узелки Ослера вызваны локализованным иммунологическим опосредованным ответом. И наоборот, другие исследования показали микроабсцессы и микроэмболы в окружающих артериолах дермы без васкулита [8]. Время биопсии может повлиять на гистологию. Биопсия, взятая ранее, может показать микроэмболы и абсцессы, которые позже сменяются иммунологическими явлениями, подобными поражениям Джейнуэя.[6] Для стандартизации определения и патологии этих поражений могут потребоваться дальнейшие исследования.

Клиническое значение

Идентификация узелков Ослера и очагов Джейнуэя может помочь в диагностике основного заболевания, часто инфекционного эндокардита. В соответствии с модифицированными критериями Дьюка кожные проявления являются незначительными подтверждающими критериями инфекционного эндокардита. Сообщалось, что в доантибиотическую эпоху наличие узла Ослера присутствовало в 40–90% случаев инфекционного эндокардита.[3] Недавние данные колеблются от 3–5% до 10–23%, хотя кожные проявления инфекционного эндокардита могут быть занижены.[1][16] Распространенность очагов Джейнуэя при инфекционном эндокардите неясна. Кожные проявления инфекционного эндокардита могут указывать на худший прогноз инфекционного эндокардита.[16] Ранняя диагностика и лечение инфекционного эндокардита важны для снижения заболеваемости и смертности. Выявление кожных проявлений инфекционного эндокардита может помочь в диагностике.[17]

Сестринское дело, Allied Health и Interprofessional Team Interventions

В соответствующих клинических условиях пациентам с узлами Ослера и поражениями Джейнуэя следует немедленно провести посев крови и эхокардиографию. Повреждения также могут быть подвергнуты биопсии, если культура крови отрицательна, и подозрение на инфекционный эндокардит остается высоким. Все медицинские работники должны тщательно осматривать кожу при проведении оценки. Если есть какая-либо неопределенность, необходима немедленная консультация дерматолога.

Узелки Ослера и поражения Джейнуэя — StatPearls

Определение/Введение

Узлы Ослера и поражения Джейнуэя являются кожными проявлениями эндокардита, заболевания, чаще всего возникающего в результате бактериальной или грибковой инфекции эндокарда сердца.[1] Узлы Ослера представляют собой нежные пурпурно-розовые узелки с бледным центром и средним диаметром от 1 до 1,5 мм.[2] Они обычно обнаруживаются на дистальных отделах пальцев рук и ног, хотя они также могут присутствовать на боковых пальцах, мышцах гипотенара и тенара.[3] Боль обычно продолжается развитием узелков, и они исчезают в течение нескольких часов или дней, не оставляя последствий. Повреждения Джейнуэя представляют собой неравномерные, безболезненные, эритематозные или геморрагические пятна или папулы, обычно обнаруживаемые на ладонях и подошвах, сохраняющиеся от нескольких дней до недель. Наличие боли обычно является средством дифференциации узлов Ослера от поражений Джейнуэя, поскольку точная дифференциация может быть сложной, вторичной по отношению к внешнему виду и гистологии этих двух поражений.

Др.Уильям Ослер впервые описал узлы Ослера в 1893 году, а поражения Джейнуэя доктором Эдвардом Джейнуэем в 1899 году. Гипотеза состоит в том, что узлы Ослера и поражения Джейнуэя имеют сходный патогенез и возникают из-за внедрения микроэмболов в разные анатомические участки. Боль от узлов Ослера связана с залеганием эмболов в гломусном аппарате дермы.[7] Гистологически узлы Ослера и очаги Джейнуэя показывают септические микроэмболы с образованием кожных микроабсцессов.[8] Бактерии могут не визуализироваться при гистологическом исследовании, и в этом случае культура ткани может помочь подтвердить диагноз.[9]

В соответствии с модифицированными критериями Дьюка узлы Ослера считаются иммунологическими явлениями инфекционного эндокардита, а поражения Джейнуэя — сосудистыми явлениями. Узелки Ослера чаще коррелируют с подострым эндокардитом, тогда как очаги Джейнуэя обычно возникают при остром инфекционном эндокардите [10]. Наиболее частой причиной острого инфекционного эндокардита является золотистый стафилококк.[11] Другие распространенные возбудители включают виридиановые стрептококки, энтерококки и коагулазонегативные стафилококки.Факторы риска инфекционного эндокардита включают протезы сердечных клапанов, структурные или врожденные пороки сердца, внутривенное употребление наркотиков или недавние инвазивные процедуры в анамнезе.[12] Узелки Ослера также могут наблюдаться при небактериальном тромботическом эндокардите (обнаруживается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка – синдром Либмана-Сакса, синдром антифосфолипидных антител, хронические кахектические и хронические инфекционные заболевания), сепсисе и у пациентов с внутрисосудистыми трансплантатами [3]. ][13]

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя обычно дифференцируют на основе их морфологии, локализации, распределения, гистологии и, что важно, клинического контекста.Дифференциальный диагноз включает пальпируемую пурпуру, обнаруживаемую при различных типах васкулита мелких и средних сосудов, включая микроскопический полиартериит, гранулематоз с полиангиитом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, иммуноглобулиновый васкулит А, кожный васкулит мелких сосудов, лейкоцитокластический васкулит и узелковый полиартериит. Пальпируемая пурпура также может быть обнаружена при паранеопластическом васкулите или васкулите, ассоциированном со злокачественным новообразованием, диссеминированном гонококковом заболевании, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, менингококкемии, пятнистой лихорадке Скалистых гор и болезни Бюргера.Другие причины пурпурных пятен и пятен включают лекарственные высыпания (глюкокортикоид-индуцированная пурпура), укусы членистоногих, воздействие солнца (актиническая/сенильная пурпура) и редко кальцифилаксия.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Патогенез узлов Ослера и поражений Джейнуэя является спорной темой в литературе. Общепринятых клинических определений обоих кожных проявлений также не существует. Более ранние исследования узлов Ослера выявили периваскулит без бактерий или микроэмболов.[9] Это открытие привело к убеждению, что узелки Ослера вызваны локализованным иммунологически опосредованным ответом. И наоборот, другие исследования показали микроабсцессы и микроэмболы в окружающих артериолах дермы без васкулита [8]. Время биопсии может повлиять на гистологию. Биопсия, взятая ранее, может показать микроэмболы и абсцессы, которые позже сменяются иммунологическими явлениями, подобными поражениям Джейнуэя. Для стандартизации определения и патологии этих поражений могут потребоваться дальнейшие исследования.

Клиническое значение

Идентификация узелков Ослера и очагов Джейнуэя может помочь в диагностике основного заболевания, часто инфекционного эндокардита. В соответствии с модифицированными критериями Дьюка кожные проявления являются незначительными подтверждающими критериями инфекционного эндокардита. Сообщалось, что в доантибиотическую эпоху наличие узла Ослера присутствовало в 40–90% случаев инфекционного эндокардита [3]. Согласно последним данным, частота колеблется от 3–5% до 10–23%, хотя данные о кожных проявлениях инфекционного эндокардита могут быть занижены.[1][16] Распространенность очагов Джейнуэя при инфекционном эндокардите неясна. Кожные проявления инфекционного эндокардита могут указывать на худший прогноз инфекционного эндокардита.[16] Ранняя диагностика и лечение инфекционного эндокардита важны для снижения заболеваемости и смертности. Выявление кожных проявлений инфекционного эндокардита может помочь в диагностике [17].

Сестринское дело, Allied Health и Interprofessional Team Interventions

В соответствующем клиническом контексте пациентам с узлами Ослера и поражениями Джейнуэя следует немедленно провести посев крови и эхокардиографию.Повреждения также могут быть подвергнуты биопсии, если культура крови отрицательна, и подозрение на инфекционный эндокардит остается высоким. Все медицинские работники должны тщательно осматривать кожу при проведении оценки. Если есть какая-либо неопределенность, необходима немедленная консультация дерматолога.

Узелки Ослера, очаги Джейнуэя (бактериальный эндокардит)

Автор: д-р Тодд Гансон, регистратор дерматологии, больница Гринлейн, Окленд, Новая Зеландия, 2006 г.


Что такое узелки Ослера и очаги Джейнуэя?

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя — два редких, но хорошо известных кожных проявления бактериального эндокардита.Они также редко были описаны при системной красной волчанке (СКВ), гонококкемии (гонорее), гемолитической анемии и брюшном тифе. Они важны, поскольку могут помочь в более ранней диагностике серьезного медицинского расстройства.

Что такое бактериальный эндокардит?

Бактериальный эндокардит представляет собой инфекцию слизистой оболочки сердца, вызываемую различными бактериями. Чаще всего поражаются клапаны сердца. Бактерии получают доступ к сердцу через кровоток; инфекция в другом месте тела может быть или не быть очевидной.В то время как некоторые бактерии могут вызывать инфекцию в нормальных сердечных клапанах, бактериальный эндокардит чаще поражает пациентов с аномальными клапанами в результате предшествующей ревматической лихорадки, хирургического вмешательства/замены клапана или врожденных аномалий.

К ответственным бактериям относятся различные виды стафилококков, стрептококков, псевдомонад, бартонелл и некоторых других организмов.

Бактериальный эндокардит часто подразделяют на «острый» и «подострый» в зависимости от скорости его прогрессирования.Симптомы могут включать лихорадку, вялость, одышку, боль в груди или учащенное сердцебиение. Эти симптомы требуют немедленной оценки и обследования врачом.

Осколочное кровоизлияние в проксимальной части ногтевой пластинки также является признаком бактериального эндокардита.

Узелки Ослера

Узелки Ослера красно-фиолетовые, слегка приподнятые, болезненные бугорки, часто с бледным центром. Боль часто предшествует развитию видимого поражения на срок до 24 часов. Обычно они находятся на пальцах рук и/или ног.Они могут возникать в любое время течения эндокардита (обычно подострого) и продолжаться от часов до нескольких дней.

узлов Ослера

Как узлы Ослера получили свое название?

Поражения были впервые описаны французскими врачами как «Nodosites Cutanees Ephemeres», что означает «Кратковременные кожные узелки», а также доктором Малленом из Гамильтона. Позже Паркс Вебер предположил, что они известны как узлы Ослера в знак признания того факта, что сэр Уильям Ослер (1849–1919) «впервые обратил внимание на их полную диагностическую важность».Его первое описание этих поражений было сделано в 1893 году. Сэр Уильям Ослер, врач канадского происхождения, написал 1344 публикации по широкому кругу медицинских тем.

В чем причина узлов Ослера?

Основная причина узлов обсуждалась с тех пор, как Ослер впервые предложил в качестве причины микроэмболизацию (рассеивание крошечных частиц по кровотоку). Ранние сообщения отдавали предпочтение аллергической или иммунологической причине, но в более поздних сообщениях были выделены бактерии внутри узелков.

Биопсия кожи (гистология) может выявить нейтрофильный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), поражающий гломусный аппарат кончиков пальцев, или образование микроабсцесса без признаков васкулита. Было высказано предположение, что ранние биопсии выявляют бактерии внутри микроабсцессов, и с течением времени узлы становятся стерильными и развивается гиперчувствительный васкулит или васкулит мелких сосудов, опосредованный иммунной системой.

Какие анализы нужно сделать?

Производится тщательный поиск эндокардита.Это включает несколько культур крови, другие анализы крови, анализы мочи, ЭКГ, рентген грудной клетки и эхокардиограмму (ультразвуковое сканирование сердца). Диагноз может быть неуловим.

Биопсия кожи может помочь подтвердить диагноз узлов Ослера.

Что такое лечение узлов Ослера?

Лечение узлов Ослера направлено на бактериальный эндокардит и включает внутривенное введение антибиотиков, а иногда и операцию на клапане.

Повреждения кожи обычно заживают спонтанно без образования рубцов.

Очаги Джейнуэя

В отличие от узелков Ослера, поражения Джейнуэя безболезненны, часто геморрагичны (кровоизлияние в кожу) и возникают в основном на ладонях и подошвах в области тенара и гипотенара (у основания большого пальца и мизинец соответственно). Они, как правило, длятся от нескольких дней до нескольких недель, прежде чем полностью заживут. Поражения Джейнуэя чаще наблюдаются при остром эндокардите, когда из них можно культивировать такие бактерии, как Staphylococcus aureus . Гистология обычно соответствует септической микроэмболии (т.е. бактерии могут быть обнаружены в кровеносных сосудах).

Узел Ослера – обзор

Многие системные заболевания (или их лечение) могут быть связаны с врожденными или приобретенными пороками сердца. При отсутствии известного диагноза небольшие визуальные подсказки могут иметь большое значение.

Узелки Ослера (болезненные, красные, возвышающиеся образования на кистях или стопах), очаги Джейнуэя (небольшие безболезненные эритематозные пятна на ладонях или подошвах) или осколочные кровоизлияния (крошечные линейные сгустки крови в ногтевых ложах) могут быть признаками инфекционного эндокардита (Baddour et al., 2015).

Скуловая сыпь, плоская красная или пурпурная сыпь на щеках и спинке носа может быть признаком системной красной волчанки, которая, в свою очередь, может быть связана с перикардитом, миокардитом, дефектами проводимости, пороками сердца. болезнь и ишемическая болезнь сердца (Chen et al., 2016). Скуловая сыпь также может свидетельствовать о дерматомиозите. Дерматомиозит имеет поражение сердца с частыми субклиническими проявлениями, включая нарушения проводимости и аритмии, а также редкие клинически явные проявления застойной сердечной недостаточности, аритмии/нарушения проводимости и ишемическую болезнь сердца, возможно, из-за поражения мелких сосудов (Lundberg, 2006; Schwartz et al., 2016).

Индурация кожи и стягивание кожи лица или пальцев (склеродактилия) является классическим признаком склеродермии, которая в своей системной форме может привести к поражению миокарда, аномалиям проводящей системы, аритмиям или заболеваниям перикарда ( Ламбова, 2014).

Наличие ознобленной волчанки (синевато-красные или фиолетовые узелки и бляшки на носу, щеках и ушах) или узловатой эритемы (красноватые, болезненные бугорки, чаще всего расположенные на передней части ног ниже колен ) может быть признаком саркоидоза, который может поражать миокард и связан с внезапной сердечной смертью (Birnie et al., 2016).

Характерные деформации суставов могут указывать на ревматоидный артрит (РА). РА значительно увеличивает риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта. Последние данные свидетельствуют о том, что терапия, модулирующая заболевание, также предотвращает сердечно-сосудистые заболевания (Prasad et al., 2015).

Наличие увеличенной щитовидной железы (зоба) должно стать поводом для обследования щитовидной железы. Заболевания щитовидной железы обычно связаны с изменениями частоты сердечных сокращений и/или дислипидемией.

Черный акантоз (темное, бархатистое изменение цвета складок и складок тела) может указывать на лежащую в основе дисгликемию, тогда как ксантомы (желтые или оранжевые папулы, обычно над суставами и сухожилиями) или ксантелазмы (при наличии над веками) может быть связано с дислипидемией.

Мышечная слабость или атрофия, а также псевдогипертрофия икроножных мышц являются классическими симптомами у пациентов с мышечной дистрофией. Многие формы мышечной дистрофии связаны с кардиомиопатией, которая требует пожизненной кардиологической помощи (Palladino et al., 2016).

Желтуха, как неспецифический признак заболевания печени, важно заметить, поскольку она может указывать на застойную гепатопатию или цирроз печени на фоне сердечной недостаточности. Это также может быть осложнением алкоголизма, который, в свою очередь, может привести к кардиомиопатии. Реже желтуха у взрослых может привести к поздней диагностике синдрома Алажиля, который часто связан с различными типами и степенями легочного стеноза (Saleh et al., 2016).

Наконец, редким, но важным признаком может быть наличие кохлеарного имплантата, поскольку врожденная глухота является частью синдрома Джервелла и Ланге-Нильсона, подтипа синдрома удлиненного интервала QT, связанного с желудочковой тахикардией и внезапной сердечной недостаточностью. смерть (Лу и Касс, 2010).

Узел Ослера • ЛИТФЛ • Медицинская библиотека эпонимов

Описание

Узел Ослера: Болезненные, красные, возвышающиеся поражения, обычно обнаруживаемые на ладонях и подошвах. Вызвано отложением иммунных комплексов и результирующей воспалительной реакцией.

Ассоциируется с рядом состояний, включая инфекционный эндокардит, СКВ и диссеминированную гонококковую инфекцию. Дифференцировать с безболезненными образованиями Джейнуэя

История

1885 – Сэр Уильям Ослер (1849 – 1919) в серии из трех гюльстоновских лекций о злокачественном эндокардите описал кожные проявления тяжелого инфекционного эндокардита как

кровоизлияния… на коже, серозных и слизистых поверхностях… в которых иногда можно увидеть крошечный некротический или гнойный очаг .

Ослер 1885

1888 – внимание Ослера привлек эфемерные пятна болезненной узловатой эритемы доктором Дж. А. Малленом из Гамильтона, Онтарио, чье описание он нашел замечательным и позже процитировал в своей публикации 1909 года

.

Пятна выходили через промежутки в виде небольших припухлых участков, одни величиной с горошину, другие диаметром полтора сантиметра, приподнятые, красные, с беловатой точкой в ​​центре. Я знаю, что они проходят через несколько часов, но чаще всего они длятся день или даже дольше.Наиболее частая ситуация — кончик пальца, который может быть слегка опухшим.

Маллен Дж. А., 1888

1908 — Ослер представлен Ассоциации врачей Великобритании и Ирландии в июле 1908 г. (опубликовано в 1909 г.). Он сообщил о десяти пациентах с хроническим инфекционным эндокардитом, в том числе о семи с кожными поражениями.

Одной из наиболее интересных особенностей заболевания (хронический эндокардит), которой уделялось очень мало внимания, является появление эфемерных пятен болезненной узловатой эритемы, главным образом на коже рук и ног, des nodosités cutanées éphémères французов.Посев крови, наличие болезненных эритематозных узелков и возникновение эмболии оказывают наиболее важную помощь.

Ослер. Ежеквартальный медицинский журнал. 1909

Osler продолжал объяснять, как узлы такого характера возникали в семи случаях, и, по крайней мере, в трех случаях они имели значение для постановки диагноза.

…наличие этих пятен, как мне показалось, подтверждает диагноз. Они находятся не под кожей, а в коже, и они мало чем отличаются от обычных волдырей крапивницы.Подушечки пальцев рук и ног, возвышения тенара и гипертенара, стороны пальцев и кожа верхней части руки являются наиболее распространенными местами. В одном случае они присутствовали в коже бока. Я никогда не видел их геморрагическими, но всегда эритематозными, иногда очень ярко-розового оттенка со слегка непрозрачным центром.

Связанные лица
Ссылки

эпонимический словарь

имена, стоящие за именем

Доктор в Австралии.Большой интерес к внутренним болезням, медицинскому образованию и истории медицины.

Врач скорой помощи М.А. (Оксон) МБЧБ (Эдин) ФАСЕМ ФФСЭМ с увлечением регби; история болезни; медицинское образование; и асинхронное обучение #FOAMed evangelist. соучредитель и технический директор Life in the Fast lane | Эпонимы | Книги | Твиттер |

Родственные

Узел Ослера и очаги Джейнуэя Статья

Определение/Введение

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя являются кожными проявлениями эндокардита, заболевания, чаще всего возникающего в результате бактериальной или грибковой инфекции эндокарда сердца.[1] Узлы Ослера представляют собой болезненные пурпурно-розовые узелки с бледным центром и средним диаметром от 1 до 1,5 мм.[2] Они обычно находятся на дистальных отделах пальцев рук и ног, хотя они также могут присутствовать на боковых пальцах, мышцах гипотенара и тенара. Боли обычно продолжаются узелковым развитием, и они исчезают в течение часов или дней, не оставляя последствий. Поражения Джейнуэя представляют собой неравномерные, безболезненные, эритематозные или геморрагические пятна или папулы, обычно обнаруживаемые на ладонях и подошвах, сохраняющиеся от нескольких дней до недель.[4] Наличие боли обычно является средством дифференциации узлов Ослера от поражений Джейнуэя, поскольку точная дифференциация может быть затруднена из-за совпадения внешнего вида и гистологии этих двух поражений.[5][6]

Д-р Уильям Ослер впервые описал узелки Ослера в 1893 году, а образования Джейнуэя доктором Эдвардом Джейнуэем в 1899 году. Гипотеза состоит в том, что узлы Ослера и поражения Джейнуэя имеют сходный патогенез и возникают из-за внедрения микроэмболов в разные анатомические участки.[2] Боль от узлов Ослера связана с залеганием эмболов в гломусном аппарате дермы.[7] Гистологически узлы Ослера и очаги Джейнуэя показывают септические микроэмболы с образованием кожных микроабсцессов.[8] Бактерии могут не визуализироваться при гистологическом исследовании, и в этом случае культура тканей может помочь подтвердить диагноз.[9]

В соответствии с модифицированными критериями Дьюка узлы Ослера считаются иммунологическими явлениями инфекционного эндокардита, а поражения Джейнуэя — сосудистыми явлениями. Узелки Ослера чаще коррелируют с подострым эндокардитом, тогда как очаги Джейнуэя обычно возникают при остром инфекционном эндокардите.[10] Наиболее частой причиной острого инфекционного эндокардита является золотистый стафилококк.[11] Другие распространенные возбудители включают виридиановые стрептококки, энтерококки и коагулазонегативные стафилококки. Факторы риска инфекционного эндокардита включают протезы сердечных клапанов, структурные или врожденные пороки сердца, внутривенное употребление наркотиков или недавние инвазивные процедуры в анамнезе.[12] Узелки Ослера также могут наблюдаться при небактериальном тромботическом эндокардите (обнаруживается при таких заболеваниях, как системная красная волчанка — синдром Либмана-Сакса, синдром антифосфолипидных антител, хронические кахектические и хронические инфекционные заболевания), сепсисе и у пациентов с внутрисосудистыми трансплантатами.[3][13]

Узлы Ослера и очаги Джейнуэя обычно дифференцируют на основе их морфологии, локализации, распределения, гистологии и, что важно, клинического контекста. Дифференциальный диагноз включает пальпируемую пурпуру, обнаруживаемую при различных типах васкулита мелких и средних сосудов, включая микроскопический полиартериит, гранулематоз с полиангиитом, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, иммуноглобулиновый васкулит А, кожный васкулит мелких сосудов, лейкоцитокластический васкулит и узелковый полиартериит.Пальпируемая пурпура также может быть обнаружена при паранеопластическом васкулите или васкулите, ассоциированном со злокачественным новообразованием, диссеминированном гонококковом заболевании, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, менингококкемии, пятнистой лихорадке Скалистых гор и болезни Бюргера. Другие причины пурпурных пятен и пятен включают лекарственные высыпания (глюкокортикоид-индуцированная пурпура), укусы членистоногих, воздействие солнца (актиническая/сенильная пурпура) и редко кальцифилаксия.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Патогенез узлов Ослера и очагов Джейнуэя является спорной темой в литературе.Общепринятых клинических определений обоих кожных проявлений также не существует. Более ранние исследования узлов Ослера выявили периваскулит без бактерий или микроэмболов.[9] Это открытие привело к убеждению, что узелки Ослера вызваны локализованным иммунологическим опосредованным ответом. И наоборот, другие исследования показали микроабсцессы и микроэмболы в окружающих артериолах дермы без васкулита [8]. Время биопсии может повлиять на гистологию. Биопсия, взятая ранее, может показать микроэмболы и абсцессы, которые позже сменяются иммунологическими явлениями, подобными поражениям Джейнуэя.[6] Для стандартизации определения и патологии этих поражений могут потребоваться дальнейшие исследования.

Клиническое значение

Идентификация узелков Ослера и очагов Джейнуэя может помочь в диагностике основного заболевания, часто инфекционного эндокардита. В соответствии с модифицированными критериями Дьюка кожные проявления являются незначительными подтверждающими критериями инфекционного эндокардита. Сообщалось, что в доантибиотическую эпоху наличие узла Ослера присутствовало в 40–90% случаев инфекционного эндокардита.[3] Недавние данные колеблются от 3–5% до 10–23%, хотя кожные проявления инфекционного эндокардита могут быть занижены.[1][16] Распространенность очагов Джейнуэя при инфекционном эндокардите неясна. Кожные проявления инфекционного эндокардита могут указывать на худший прогноз инфекционного эндокардита.[16] Ранняя диагностика и лечение инфекционного эндокардита важны для снижения заболеваемости и смертности. Выявление кожных проявлений инфекционного эндокардита может помочь в диагностике.[17]

Сестринское дело, союзное здравоохранение и межпрофессиональные групповые вмешательства

В соответствующих клинических условиях у пациентов с узлами Ослера и поражениями Джейнуэя следует немедленно провести посев крови и эхокардиографию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.