Тироксин какая железа вырабатывает: Тироксин и его метаболиты

Содержание

Тироксин и его метаболиты

Комплексный анализ, включающий определение уровня свободного Т3, свободного Т4 и реверсивного Т3 (rТ3).
В комплексе с другими показателями исследование позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы.

Состав исследования:

  • Тироксин (T4) свободный
  • Трийодтиронин (T3) свободный
  • Трийодтиронин реверсивный (rT3)

Синонимы английские

T4 (Thyroxine), T3 (Triiodothyronine), T3 (Triiodothyronine) Reverse, Serum.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием стероидных и тиреоидных гормонов в течение 48 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Йодсодержащие гормоны — тироксин и трийодтиронин — в организме человека вырабатываются в клетках фолликулярного эпителия щитовидной железы, расположенной в толще передней клетчатки шеи. Для образования тиреоидных гормонов необходимы атомы йода: в молекуле тироксина их содержится четыре, в связи с чем второе название данного гормона — Т4, а в молекуле трийодтиронина – три, соответственно — Т3. В периферической крови более 99% тиреоидных гормонов циркулируют в связанном с белками плазмы состоянии. Так как рецепторы к гормонам располагаются внутри клеток, а белки плазмы имеют слишком большой размер и не могут проникать внутрь клетки через её оболочку, связанные с ними Т4 и Т3 не обладают метаболической активностью.

Небольшое количество (0,03% тироксина и 0,3% трийодтиронина) циркулирует в крови без связи с белками плазмы и составляет свободную фракцию тиреоидных гормонов, которая является метаболически активной. Общее количество Т3 и Т4 составляет, соответственно, сумму их связанной и свободной фракций.

Щитовидная железа продуцирует примерно в десять раз больше Т4, чем Т3. Однако, несмотря на то что тироксин – основной продукт её секреторной деятельности, он не является наиболее активным агентом, трийодтиронин – более сильный гормон. В отличие от тироксина, весь циркулирующий в крови пул которого образуется в щитовидной железе, только 20% Т3 имеет тиреоидное происхождение. Остальная часть образуется в клетках периферических тканей путем ферментативного преобразования из Т4: под воздействием ферментов класса дейодиназ от молекулы тироксина отщепляется один из четырех входящих в её состав атомов йода. В зависимости от того, с какой позиции в структуре молекулы тироксина отщеплен атом йода, образуется или Т3, или реверсивный трийодтиронин (rT3).

В настоящее время известно три вида дейодиназ: D1, D2 и D3. D1 и D2 отвечают за конверсию Т4 в Т3, а D3 способствует образованию из Т4 реверсивного Т3. D3 содержится преимущественно в клетках центральной нервной системы, кожи, гемангиомах, тканях плода и плаценте. Реверсивный Т3 является третьей основной формой циркулирующих в крови тиреоидных гормонов. На уровне строения молекул Т3 и rT3 являются практически зеркальным отражением друг друга, тем не менее есть значительные различия в их биологической функции. Реверсивный Т3 не имеет биологической активности, однако он может связываться с теми же рецепторами, что и Т3, блокируя взаимодействие последнего с ними. Образование реверсивного Т3 — это дополнительный физиологический механизм защиты организма от излишков Т3. При тяжелых заболеваниях и длительном голодании, когда снижение обмена веществ оправдано в целях поддержания гомеостаза организма, конверсия Т4 в Т3 уменьшается, а Т4 в rT3, наоборот, увеличивается. Это отражает адаптивные возможности обмена веществ, которые помогают защитить ткани от катаболических эффектов тиреоидных гормонов.

Таким образом, соотношение уровней тироксина и его метаболитов частично отражает функциональное состояние щитовидной железы и процессов обмена тиреоидных гормонов. Исследование концентрации Т4, Т3 и реверсивного Т3 проводится методом жидкостной хроматографии с тандемной масс-спектрометрией. В основе данного высокотехнологичного метода исследования лежит возможность разделять смеси веществ на структурно идентичные отдельные компоненты, с последующим подсчетом их количества.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки метаболизма тиреоидных гормонов, в том числе на уровне периферических тканей.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на развитие состояния, обусловленного снижением образования трийодтиронина в периферических тканях, в целях дифференциальной диагностики с патологией щитовидной железы (гипотиреоз).

Что означают результаты?

Референсные значения, пг/мл

Трийодтиронин (T3)
свободный

до 14 дней

0,99 — 8,03

14 дней — 1 год

1,59 — 6,15

1 — 10 лет

2,21 — 4,99

от 10 лет и старше

1,81 — 4,06

Трийодтиронин (T4)
свободный

до 14 дней

8,4 — 49,7

14 дней — 1 год

8,1 — 21,2

1 — 10 лет

6,5 — 19,0

от 10 лет и старше

8,0 — 17,0

Трийодтиронин реверсивный (rT3)

330,00 — 2060,00

8 — 180 сут.

130,00 — 1070,00

180 — 365 сут.

81,00 — 528,00

1 — 16 лет

83,00 — 229,00

> 16 лет

92,00 — 241,00

Исследование уровня реверсивного Т3 считается целесообразным при небольшом количестве клинических ситуаций. Основное значение определение уровня rT3 имеет при дифференциальной диагностике гипотиреоза и так называемого Euthyroid sick syndrome – состояния дизрегуляции контроля за синтезом тиреоидных гормонов, встречающегося на фоне длительного голодания и тяжелых заболеваний, при отсутствии патологии щитовидной железы. Лабораторно при этом синдроме часто выявляют снижение Т3, снижение или нормальный уровень Т4, нормальный уровень тиреотропного гормона. Патогенетически снижение уровня Т3 в этой ситуации обусловлено повышением активности дейодиназы D3, что приводит к усилению синтеза реверсивного Т3 из тироксина.

Соответственно, концентрация rT3 будет расти, а уровень Т3 наоборот, снижаться. Это помогает дифференцировать Euthyroid sick syndrome от гипотиреоза и воздержаться от назначения заместительной терапии левотироксином.

Другое показание для исследования уровня rT3 — это обследование пациентов с массивными гемангиомами. Клетки этой доброкачественной опухоли способны вырабатывать большое количество дейодиназы D3, способствующей образованию из тироксина реверсивного Т3 и развитию гипотиреоидного состояния.

Кроме того, повышение уровня rT3 отмечается у здоровых новорождённых, у пациентов с гипертиреозом, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (амиодарона, пропранолола).

Что может влиять на результат?

  • Прием некоторых лекарственных препаратов: амиодарон снижает уровень Т3, фенитоин (противоэпилептическое средство), салицилаты (в том числе ацетилсалициловая кислота) приводят к высвобождению Т3 из связи с сывороточными белками.

ГБУЗ «Городская больница г. Московский ДЗМ» » Щитовидная железа играет важнейшую роль в работе нашего организма.

Щитовидная железа играет важнейшую роль в работе нашего организма, при неправильном ее функционировании нарушаются обменные процессы, происходят сбои в работе других систем.

«Щитовидная железа относится к самым крупным железам внутренней секреции, находится под гортанью, кпереди от трахеи, состоит из двух долей и перешейка (имеет форму бабочки).

Название «щитовидная» ей было присвоено анатомом Томасом Уортом в 1656 году, железа по своей форме напомнила ему щиты воинов Древней Греции. А первые упоминания о щитовидной железе относятся к IV веку до н.э. – они были обнаружены в сочинениях Гиппократа и Платона, в трудах медиков Древней Греции, Индии и Египта.

 По статистике ВОЗ, среди эндокринных нарушений болезни щитовидной железы находятся по распространению на втором месте после сахарного диабета.

У этой железы-«бабочки» есть свой праздник: 25 мая – Всемирный день щитовидной железы. Дата была предложена в 2008 году Европейской тиреоидной ассоциацией.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые, выделяясь непосредственно в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ, тем самым осуществляя влияние на функции всех органов и систем.

Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают в согласии для контроля уровня тиреоидных гормонов. Если, например, в крови недостаточно тиреоидных гормонов, гипофиз увеличивает выработку своего тиреотропного гормона (или ТТГ), который стимулирует увеличение продукции гормонов железой. Как только нормальный уровень гормонов щитовидной железы восстанавливается, производство ТТГ замедляется и приближается к норме.

 

Состояние нормальной работы щитовидной железы называется эутиреоз («эу-» в переводе с греческого обозначает «хорошо», «нормально»).

 Если щитовидная железа не производит достаточное количество гормонов, то обменные процессы в организме замедляются. Это состояние называется гипотиреозом.

Если же гормонов щитовидной железы становится больше, чем необходимо, обмен веществ усиливается и развивается противоположное гипотиреозу состояние – гипертиреоз.

Симптомы гипо- и гипертиреоза не являются специфичными только для нарушения работы щитовидной железы, они могут быть связаны с совершенно другими проблемами. Для того чтобы точно оценить активность щитовидной железы, достаточно сдать кровь, в которой в первую очередь оценивается уровень ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3.

Термином «зоб» называют увеличенную в объеме щитовидную железу. В настоящее время точным методом определения ее размеров и структуры является ультразвуковое исследование (УЗИ). Широкое распространение получили аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Болезнями этого типа являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Каждое из них встречается примерно у одного из 100 человек.

Другими заболеваниями щитовидной железы являются узлы, рак, подострый тиреоидит.

Для точной диагностики заболеваний щитовидной железы обратитесь к врачу.

Будьте здоровы!

Цены на медицинские услуги | Асмедика

Анализ крови на функцию щитовидной железы в «Асмедика»

Эндокринная система включает в себя такие железы внутренней секреции как:

  • щитовидная железа и околощитовидные железы
  • поджелудочная железа
  • надпочечники
  • половые железы
  • гипофиз
  • эпифиз
  • гипоталамус

Щитовидная железа выделяет гормоны, которые регулируют биологические процессы (например, обмен веществ) в вашем организме. Если уровень гормонов повышается или понижается, происходит гормональное нарушение. Это может стать причиной таких заболеваний как: гипертиреоз и гипотиреоз, остеопороз, ожирение и диабет. Кроме того, эндокринные заболевания могут привести к серьезным расстройствам нервной, дыхательной, сердечнососудистой, половой и других систем организма.

Поэтому провести исследование функции щитовидной железы вовремя – нередко жизненно важно. Тест функции щитовидной железы (thyroid function test) – это анализ крови на уровень гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа. Кроме того, анализ крови щитовидной железы определяет уровень гормона, вырабатываемого гипофизом.

Ваш врач подозревает у вас гормональные нарушения или болезни эндокринной системы? Нет проще способа прояснить ситуацию, чем сдать анализ крови на функцию щитовидной железы недорого! В Петербурге вы легко сделаете это в «Асмедика».

Телефон для ваших вопросов и уточнений: (812) 59 777 55.

Какие гормоны выделяет щитовидная железа?

Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцинин – гормоны, которые щитовидная железа вырабатывает в кровь. Поступая в клетки вашего организма, тироксин (Т4) большей частью преобразуется в трийодтиронин (Т3), который регулирует функции всех органов и систем.

От чего зависит работа щитовидной железы?

Гипоталамус и гипофиз вырабатывают гормоны, под контролем которых находится щитовидная железа. Повышение уровня ТЗ и Т4 заставляет гипофиз вырабатывать тиреотропный гормон в меньшем количестве, а снижение уровня ТЗ и Т4 вынуждает гипофиз производить тиреотропный гормон в большем количестве. То есть, изменения уровня ТТГ указывают либо на повышенную активность щитовидной железы (гипертиреоз), либо на недостаточность ее функции (гипотиреоз).

Другие названия тиреотропного гормона: тиреотропин, тиротропин, ТТГ, TSH.

В чем заключается анализ щитовидной железы?

Исследование функции щитовидной железы обычно подразумевает тесты тироидной функции. Сначала лучше всего исследовать уровень ТПГ, потому что от его показателей зависят показатели уровней других гормонов. Если ТПГ в норме, то исследования на тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) обычно не проводятся.

Если же уровень ТПГ снижен или повышен, исследования на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) помогают определить причины нарушения функции щитовидной железы.

В тироксин входят 4 атома йода, поэтому его сокращенное название – Т4. Перед контактированием с клетками организма тироксин теряет 1 атом йода и превращается в ТЗ – трийодтиронин. 99% Т4 связано с белками крови, а 0,05% свободно от белков (тироксин свободный – T4 своб.). Т4 свободный исследовать намного эффективнее, чем Т4 общий, но сделать это можно только лишь с помощью специального оборудования, которое не везде есть. В «Асмедика» созданы все условия для того, чтобы исследовать именно Т4 свободный (тироксин свободный).

В трийодтиронин (Т3) входят 3 атома йода (1 атом утрачивается при переходе Т4 в Т3). Как и в случае с Т4, намного результативнее исследовать трийодтиронин свободный (Т3 своб.).

При отклонениях показателей от нормы рекомендуется также провести тест на тироидные аутоантитела. Этот анализ выявляет в организме антитела к щитовидной железе, которые указывают на то, что нарушения функции щитовидной железы носят иммунный характер (болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, эутиреоидный зоб).

Тироидные аутоантитела могут носить и другие названия:

  • суммарные антитела к микросомальному антигену тиреоцитов
  • суммарные антитела к тиреопероксидазе
  • анти-ТПО
  • АТ-ТПО
  • антитироидные микросомальные антитела
  • антитироидные пероксидазные антитела
  • анти-тироглобулин
  • анти-тиреоглобулин

Исследование функции щитовидной железы: другие показатели

Анализ функции щитовидной железы можно дополнить другими показателями. Например, провести исследование на тиреоглобулин (ТГ). В лабораторной диагностике анализ на тиреоглобулин – опухолевый маркер, который выявляет дифференцированный рак щитовидной железы. Диагноз подтверждается в том случае, если уровень тиреоглобулина повышен.

Исследование уровня кальцитонина (анализ на кальцитонин) проводится при подозрении на медуллярный рак. Кальцитонин – это гормон, который вырабатывают С-клетки щитовидной железы. Если развивается злокачественная опухоль щитовидной железы, уровень кальцитонина значительно повышается.

Увеличение уровня кальцитонина диагностирует также:

  • синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН-IIа, болезнь Сиппла), который может проявляться как медуллярный рак, опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) или гиперплазия паращитовидных желез и гиперпаратиреоз;
  • рак молочной железы, рак желудка, рак поджелудочной железы, рак толстой кишки.

Записаться на прием к эндокринологу в «Асмедика» или сообщить о том, когда вам удобнее всего сдать анализ крови на функции щитовидной железы, вы можете по телефону (812) 59 777 55.

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется. «

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает. «

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

О чем может рассказать щитовидная железа?

22.01.2021

О чем может рассказать щитовидная железа?

Эта железа расположена перед щитовидным хрящом гортани. Она имеет две доли, соединенные перешейком, и по форме напоминает бабочку.

Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, которые, выделяясь в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ.

Эти гормоны отвечают за множество жизненно важных функций, они регулируют:

  • деятельность головного мозга,

  • нервной и сердечно-сосудистой системы,

  • желудочно-кишечного тракта,

  • влияют на репродуктивную функцию,

  • работу молочных и половых желез,

  • и многое другое.

Для определения объема ЩЖ используют ультразвуковое исследование. В норме объем железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин.

Увеличенная в объеме ЩЖ или «зоб» может быть признаком различных заболеваний и сопровождаться как снижением, так и повышением функций.

Проблемы со ЩЖ могут сопровождаться следующими признаками:

  • изменение веса

  • ухудшение настроения

  • дискомфорт в области шеи

  • ломкость волос и ногтей

  • нарушение менструального цикла

  • сухость кожи

  • проблемы со стулом

  • изменение сердечного ритма

  • нарушение памяти

Многие люди чувствуют себя здоровыми и не подозревают о том, что у них в организме происходят опасные процессы.

Заболевания щитовидной железы:

  • гипотиреоз

  • тиреотоксикоз

  • аутоиммунный тиреоидит

  • микседема

  • кретинизм

  • диффузный токсический зоб

  • аденома щитовидной железы

  • рак щитовидной железы

К слову сказать, очень важную роль оказывают и генетические факторы, которые указывают на предрасположенность организма человека к тому или иному заболеванию.

Если какие-то из перечисленных признаков вы наблюдаете у себя, запишитесь, не откладывая, на консультацию к эндокринологу многопрофильной клиники «Реавиз» по тел.: 321-21-21.

Щитовидная железа: ее функции и болезни

Щитовидная железа играет важнейшую роль в работе нашего организма, при неправильном ее функционировании нарушаются обменные процессы, происходят сбои в работе других систем. Неслучайно один день года посвятили этому органу – сегодня, 25 мая, отмечается Всемирный день щитовидной железы.

Название «щитовидная» ей было присвоено анатомом Томасом Уортом в 1656 году, железа по своей форме напомнила ему щиты воинов Древней Греции. А первые упоминания о щитовидной железе относятся к IV веку до н.э. – они были обнаружены в сочинениях Гиппократа и Платона, в трудах медиков Древней Греции, Индии и Египта. По статистике ВОЗ, среди эндокринных нарушений болезни щитовидной железы находятся по распространению на втором месте после сахарного диабета.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые, выделяясь непосредственно в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ, тем самым осуществляя влияние на функции всех органов и систем.

В крови большая часть гормонов щитовидной железы связана с белками, они являются биологически-неактивными, и лишь небольшая свободная от белков фракция гормонов активно выполняет свои функции (свободный Т3 и свободный Т4). «Дирижером» работы всей эндокринной системы является гипоталамо-гипофизарная система, которая состоит из двух желез: гипофиза, располагающегося у основания мозга, и гипоталамуса, находящегося в головном мозге несколько выше гипофиза.

Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают в согласии для контроля уровня тиреоидных гормонов. Если, например, в крови недостаточно тиреоидных гормонов, гипофиз увеличивает выработку своего тиреотропного гормона (или ТТГ), который стимулирует увеличение продукции гормонов железой. Как только нормальный уровень гормонов щитовидной железы восстанавливается, производство ТТГ замедляется и приближается к норме.

Состояние нормальной работы щитовидной железы называется эутиреоз («эу-» в переводе с греческого обозначает «хорошо», «нормально»). Если щитовидная железа не производит достаточное количество гормонов, то обменные процессы в организме замедляются. Это состояние называется гипотиреозом.

Если же гормонов щитовидной железы становится больше, чем необходимо, обмен веществ усиливается и развивается противоположное гипотиреозу состояние – гипертиреоз.

Симптомы гипо- и гипертиреоза не являются специфичными только для нарушения работы щитовидной железы, они могут быть связаны с совершенно другими проблемами. Для того чтобы точно оценить активность щитовидной железы, достаточно сдать кровь, в которой в первую очередь оценивается уровень ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3.

Термином «зоб» называют увеличенную в объеме щитовидную железу. В настоящее время точным методом определения ее размеров и структуры является ультразвуковое исследование (УЗИ). Широкое распространение получили аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Болезнями этого типа являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Каждое из них встречается примерно у одного из 100 человек.

 

Информация подготовлена ГУЗОТ «ЦОЗиМП»

по материалам ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

 

АМИОДАРОН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — «ИнфоМедФармДиалог»

У всех пациентов, принимающих амиодарон, наблюдается эффект Вольфа–Чайкова. Он проявляется в ранних (до 3 мес) изменениях функции щитовидной железы. Прием амиодарона повышает уровень неорганического йода в плазме в 40 раз. За счет эффекта Вольфа–Чайкова снижается продукция тиреоидных гормонов, что приводит к транзиторному повышению ТТГ. В дальнейшем происходит ускользание от эффекта Вольфа–Чайкова и восстановление нормального уровня ТТГ и Т4.

Клинически симптомы АИГ не отличаются от симп­томов гипотиреоза другой этиологии, но тяжелый гипотиреоз может способствовать повышению чувствительности желудочков к жизнеугрожающим аритмиям. По данным ряда исследований, у 26% пациентов, получающих амиодарон, может развиваться субклинический гипотиреоз, у 5% – манифестный гипотиреоз.

У пациентов с АИГ не следует прекращать терапию амиодароном. При субклиническом гипотиреозе необходима периодическая оценка функции ЩЖ – желательно раз в 3 месяца контролировать ТТГ для выявления возможного прогрессирования гипотиреоза и назначения левотироксина натрия.

Что касается АИТ, то различают следующие его типы. АИТ 1‑го типа – это форма йод‑индуцированного гипертиреоза, обусловленная повышенным синтезом гормонов ЩЖ, приводит к возникновению узлового/многоузлового токсического зоба или диффузного токсического зоба. АИТ 2‑го типа – деструктивный тиреоидит, который развивается при отсутствии гиперфункции ЩЖ. Когда у пациента присутствуют черты обоих типов АИТ, диагностируется смешанная/неуточненная (недифференцированная) форма АИТ.

Диагноз АИТ обычно предусматривает повышение уровней одного или обеих свободных фракций тиреоидных гормонов и снижение уровня ТТГ. Антитиреоидные антитела, так же как и антитела к антитиреоидной тиреопероксидазе, обычно положительные при АИТ 1 и отрицательные при АИТ 2, хотя их наличие необязательно для установления диагноза АИТ 1‑го типа.

АИТ может быть опасным состоянием и обуславливать повышенную заболеваемость и смертность, особенно у пожилых пациентов с нарушенной функцией левого желудочка.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия гипотиреоза

Гипоактивная щитовидная железа; микседема

Что такое гипотиреоз?

Рентгенограмма рук шестилетнего ребенка с гипотиреозом: рост указательного пальца левой руки замедлен.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз — это заболевание, которое развивается, когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы.«Субклинический или легкий гипотиреоз» относится к состоянию, когда уровень гормонов щитовидной железы в крови находится в пределах нормы, но щитовидной железе приходится работать намного усерднее, чем обычно, чтобы поддерживать этот уровень. Люди с субклиническим гипотиреозом обычно не имеют симптомов, но у значительной части из них гипотиреоз разовьется в будущем.

Что вызывает гипотиреоз?

В большинстве случаев причина аутоиммунная. Это означает, что иммунная система организма ошибочно распознает собственную щитовидную железу как инородное тело и поэтому атакует и повреждает ее, в некоторых случаях разрушая.. Интересно, что у людей с аутоиммунным гипотиреозом иммунная система организма в остальном функционирует нормально, в том числе все еще способна бороться с инфекцией.

Другими менее распространенными причинами гипотиреоза являются дефицит йода (йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы), чрезмерная доза лекарств, используемых для лечения гипертиреоза (сверхактивная щитовидная железа), разрушение щитовидной железы после лечения радиоактивным йодом и хирургическое удаление щитовидной железы.

В редких случаях гипотиреоз может быть вызван некоторыми лекарствами (например, литием и амиодароном) или заболеваниями гипофиза.

Каковы признаки и симптомы гипотиреоза?

Симптомы гипотиреоза сильно различаются у разных людей. Некоторые люди могут иметь очень мало симптомов, в то время как другие страдают серьезно. В некоторой степени эти различия можно объяснить степенью тяжести гипотиреоза. Например, в одних случаях щитовидная железа совершенно не способна вырабатывать тиреоидные гормоны, а в других она может их вырабатывать, но недостаточно для нужд организма.

Еще одной причиной таких различий симптомов является скорость развития гипотиреоза. Это может быть от нескольких дней до нескольких лет. Важен и возраст человека. Например, гипотиреоз у ребенка может вызвать плохой рост.

Симптомы гипотиреоза неспецифичны. Опросы нормального населения показали, что до трети всех людей испытывают симптомы, сходные с симптомами гипотиреоза. Это вызывает путаницу, а иногда и ошибочное мнение, что у человека с необъяснимыми другими симптомами должен быть гипотиреоз.Симптомы гипотиреоза могут включать усталость, увеличение веса, чувство холода, замедление физического и умственного развития, сухость кожи, выпадение волос, мышечные судороги и мышечную слабость, отечность вокруг глаз, хриплый голос, депрессию, потерю слуха и запоры. У женщин могут развиться обильные менструации или они могут полностью исчезнуть. У некоторых людей с гипотиреозом развивается увеличение щитовидной железы, также известное как зоб. Двойное присутствие аутоиммунного гипотиреоза и зоба типично для тиреоидита Хашимото, когда зоб вызывается инфильтрацией иммунных клеток в щитовидной железе.

Насколько распространен гипотиреоз?

Часто встречается гипотиреоз. Заболевание поражает женщин чаще, чем мужчин, и обычно в среднем возрасте. Гипотиреоз поражает примерно 1 из 1000 мужчин и 18 из 1000 женщин. Субклинический гипотиреоз встречается гораздо чаще и поражает примерно 28 из 1000 мужчин и 75 из 1000 женщин.

Передается ли гипотиреоз по наследству?

Люди, у которых есть родственник с заболеванием щитовидной железы (гипертиреоз или гипотиреоз), подвержены более высокому риску развития гипотиреоза по сравнению с остальным населением.Однако генетика гипотиреоза сложна, и с помощью генетического теста невозможно предсказать, разовьется ли у кого-то гипотиреоз.

Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа, ревматоидный артрит или рассеянный склероз, также имеют более высокий риск развития гипотиреоза по сравнению с остальным населением.

Гипотиреоз также очень редко можно увидеть при рождении (известный как врожденный гипотиреоз). Все новорожденные в Великобритании проходят скрининг на врожденный гипотиреоз с помощью теста на укол из пятки через несколько дней после рождения.Некоторые причины врожденного гипотиреоза передаются по наследству.

Как диагностируется гипотиреоз?

Гипотиреоз должен быть диагностирован врачом. Для постановки точного диагноза сначала собирают полный анамнез, после чего проводят медицинский осмотр и анализы крови. Измеряют уровень в крови гормона щитовидной железы тироксина и тиреотропного гормона. Если подтвержден гипотиреоз, также могут быть измерены уровни антител (специальных белков, вырабатываемых иммунной системой), специфичных для определенных частей щитовидной железы. Эти тесты проводятся амбулаторно, чаще всего в кабинете врача.

Как лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз лечат таблетками левотироксина – синтетической версией тироксина, назначаемой для восполнения субоптимального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение проводится амбулаторно. Как только левотироксин всасывается в кровоток, он превращается в трийодтиронин, который является активным гормоном щитовидной железы, необходимым для функционирования тканей и клеток.Комбинированное лечение левотироксином и трийодтиронином не следует использовать, если дальнейшие исследования, опубликованные в рецензируемых журналах, не демонстрируют большей пользы.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Побочные эффекты при лечении левотироксином возникают исключительно редко, поскольку левотироксин идентичен гормону щитовидной железы, естественным образом вырабатываемому щитовидной железой. Гипертиреоз может возникнуть, если доза является чрезмерной, или гипотиреоз может остаться, если доза неадекватна.

Каковы долгосрочные последствия гипотиреоза?

Люди, получающие левотироксин, имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни и ведут нормальный образ жизни. Одна из самых распространенных долгосрочных проблем заключается в том, что легко забыть регулярно принимать таблетки. Специальные коробочки для пилюль и счетные таблетки иногда являются полезными стратегиями. После того, как пациенты получают стабильную дозу левотироксина, рекомендуется ежегодный анализ крови на щитовидную железу.

Потребность в левотироксине часто возрастает на ранних сроках беременности.Женщины с гипотиреозом, которые планируют забеременеть или у которых только что был положительный тест на беременность, должны сдавать анализы крови на щитовидную железу и регулярно контролировать их гормоны щитовидной железы во время беременности, поскольку доза левотироксина обычно должна быть увеличена на 30-50%. Нелеченный гипотиреоз во время беременности может иметь тяжелые последствия для самого исхода беременности (в том числе выкидыш, мертворождение, преждевременные роды) и вызвать стойкое нарушение неврологического развития ребенка. Пожилым людям может потребоваться снижение дозы левотироксина, так как потребность снижается с возрастом.

Людям с субклиническим гипотиреозом может быть предложено принимать левотироксин, в основном в зависимости от наличия симптомов. Если нет, им требуется ежегодный анализ крови на щитовидную железу, чтобы определить, не развивается ли у них гипотиреоз.

Существуют ли группы поддержки пациентов с гипотиреозом?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим гипотиреозом.

 

 


Последнее рассмотрение: Январь 2019 г.


Паращитовидные железы | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Где мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы лежат сразу за щитовидной железой на шее.Паращитовидные железы (светло-розовые) вырабатывают паратиреоидный гормон, повышающий уровень кальция в крови.

Паращитовидные железы представляют собой небольшие железы размером с горошину, расположенные на шее сразу за щитовидной железой в форме бабочки. У большинства людей есть четыре паращитовидные железы, причем две паращитовидные железы расположены позади каждого «крыла» щитовидной железы.

Какие гормоны вырабатывают мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы вырабатывают гормон, называемый паратиреоидным гормоном.

Что делают мои паращитовидные железы?

Паращитовидные железы играют важную роль в строгом контроле уровня кальция в кровотоке. Из-за этого уровень кальция, как правило, очень стабилен. Это важно для правильной работы нервной системы и мышц тела, а также для того, чтобы кости оставались крепкими.

Основными органами-мишенями, на которые оказывает действие паратгормон, являются кости и почки. Когда уровень кальция низкий, паратиреоидный гормон высвобождается паращитовидными железами в кровь и заставляет кости высвобождать кальций и повышать его уровень в кровотоке. Это также заставляет почки останавливать потерю кальция с мочой, а также стимулирует почки к увеличению метаболизма витамина D (см. ниже).

Если кто-то не получает достаточного количества кальция с пищей или не имеет достаточного количества витамина D, уровень циркулирующего кальция падает, и паращитовидные железы производят больше паратиреоидного гормона. Это возвращает уровень кальция в кровотоке к норме.

Еще один метод, который используется паратиреоидным гормоном для повышения уровня кальция в крови, — это активация витамина D.Это происходит и в почках; затем активированный витамин D увеличивает абсорбцию кальция из кишечника.

Что может пойти не так с моей паращитовидной железой?

Иногда паращитовидные железы вырабатывают слишком много паратиреоидного гормона. В этом случае у пациентов может развиться слишком высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия), что, в свою очередь, может вызвать общее недомогание; однако они могут не испытывать никаких симптомов. Симптомы могут включать повышенную жажду, повышенное выделение мочи, боль в животе, запор, общие боли и боли, изменения настроения.Наиболее распространенное состояние, вызывающее это, называется первичным гиперпаратиреозом. Диагностика может занять несколько месяцев, так как необходимо исключить другие потенциальные причины высокого уровня кальция в крови. Лечение может включать удаление гиперактивной паращитовидной железы или консервативное лечение (мониторинг симптомов и уровня кальция). Дополнительную информацию см. в информационном листке по первичному гиперпаратиреозу.

Если высокий уровень паратиреоидного гормона остается незамеченным в течение длительного времени, это может привести к потере кальция из костей в кровь, а затем и в мочу.В конечном итоге это может привести к истончению костей (остеопорозу). Слишком много кальция в моче также может привести к образованию кальциевых камней в почках.

Иногда паращитовидные железы не производят достаточное количество паратиреоидного гормона, что приводит к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Это состояние называется гипопаратиреозом. Это чаще всего происходит после операции на шее, например, при заболеваниях щитовидной железы. Симптомы низкого уровня кальция в крови включают покалывание, ощущение «булавки и иглы» или мышечные судороги/спазмы.Лечение включает прием витамина D или кальция.

 


Последнее рассмотрение: май 2021 г.


Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

Альтернативные названия тироксина

Т4; тетрайодтиронин; тироксин

Что такое тироксин?

Тироксин является основным гормоном, секретируемым в кровоток щитовидной железой. Это неактивная форма, и большая ее часть преобразуется в активную форму, называемую трийодтиронином, в таких органах, как печень и почки.Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регулировании скорости обмена веществ в организме, работе сердца и пищеварения, управлении мышцами, развитии мозга и поддержании костей.

Как контролируется тироксин?

Производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, контролируется системой обратной связи, которая включает гипоталамус головного мозга, гипофиз и щитовидную железу. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг гормон, который, в свою очередь, стимулирует гипофиз к выработке тиреостимулирующего гормона.Этот гормон стимулирует выработку щитовидной железой гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина.

Эта система выработки гормонов регулируется петлей обратной связи, поэтому, когда уровни гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) повышаются, они предотвращают высвобождение как тиреотропин-рилизинг-гормона, так и тиреотропного гормона. Эта система позволяет организму поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Что произойдет, если у меня слишком много тироксина?

Высвобождение слишком большого количества тироксина в кровоток известно как тиреотоксикоз. Это может быть вызвано повышенной активностью щитовидной железы (гипертиреозом), например, болезнью Грейвса, воспалением щитовидной железы или доброкачественной опухолью. Тиреотоксикоз можно распознать по зобу, который представляет собой отек шеи из-за увеличения щитовидной железы. Другие симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, потерю веса, повышенный аппетит, учащение дефекации, нерегулярный менструальный цикл, учащенное или нерегулярное сердцебиение, сердцебиение, усталость, раздражительность, тремор, истончение/выпадение волос и втягивание век, приводящее к «пристальному взгляду». ‘ внешность.

Что произойдет, если у меня слишком мало тироксина?

Слишком низкая выработка тироксина щитовидной железой называется гипотиреозом. Это может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, недостаточным потреблением йода или приемом определенных лекарств. Иногда причина неизвестна. Гормоны щитовидной железы необходимы для физического и умственного развития, поэтому нелеченный гипотиреоз до рождения или в детстве может вызвать умственные нарушения и замедление роста.

Гипотиреоз у взрослых вызывает снижение метаболизма.Это может привести к таким симптомам, как усталость, непереносимость низких температур, низкая частота сердечных сокращений, увеличение веса, снижение аппетита, плохая память, депрессия, ригидность мышц и снижение фертильности. См. статью о гипотиреозе для получения дополнительной информации.

 


Последнее рассмотрение: март 2018 г.


Как работает щитовидная железа? — InformedHealth.org

Щитовидная железа является жизненно важной гормональной железой: она играет важную роль в обмене веществ, росте и развитии человеческого организма.Он помогает регулировать многие функции организма, постоянно выделяя стабильное количество гормонов щитовидной железы в кровоток. Если организму в определенных ситуациях требуется больше энергии — например, если он растет или замерзает, или во время беременности — щитовидная железа вырабатывает больше гормонов.

Этот орган (медицинский термин: тиреоидная железа) находится на передней части шеи, под гортанью. Он имеет форму бабочки: две боковые доли лежат против дыхательного горла (трахеи) и вокруг него и соединены спереди узкой полоской ткани.

Щитовидная железа в среднем весит от 20 до 60 граммов. Он окружен двумя фиброзными капсулами. Наружная капсула связана с мышцами голосового аппарата и многими важными сосудами и нервами. Между внутренней и внешней капсулой имеется рыхлая соединительная ткань, поэтому щитовидная железа может двигаться и менять свое положение, когда мы глотаем.

Сама ткань щитовидной железы состоит из множества мелких отдельных долек, заключенных в тонкие прослойки соединительной ткани. Эти дольки содержат большое количество маленьких пузырьков (мешочков), называемых фолликулами, в которых хранятся гормоны щитовидной железы в виде маленьких капелек.

Гормон производства по мере необходимости

щитовидная железа производит три гормона:

  • триодотиротрин, также известный как T3

  • тетраиодтиронин, также называемый Thyroxine или T4

  • CalciTonin

Строго говоря, только T3 и Т4 являются правильными гормонами щитовидной железы. Они производятся в так называемых фолликулярных эпителиальных клетках щитовидной железы.

Йод является одним из основных строительных блоков обоих гормонов.Наш организм не может производить этот микроэлемент, поэтому нам нужно получать его в достаточном количестве с пищей. Йод всасывается в нашу кровь из пищи в нашем кишечнике. Затем он переносится в щитовидную железу, где в конечном итоге используется для производства гормонов щитовидной железы.

Иногда нашему организму нужно больше гормонов щитовидной железы, а иногда меньше. Чтобы вырабатывать точное количество гормонов, щитовидной железе нужна помощь другой железы: гипофиза. Гипофиз «сообщает» щитовидной железе, следует ли выделять больше или меньше гормонов в кровоток.Также к транспортным белкам в крови присоединяется определенное количество тиреоидных гормонов. Если организму нужно больше гормонов, Т3 и Т4 могут высвобождаться из белков в крови и выполнять свою работу.

Третий гормон, вырабатываемый щитовидной железой, называется кальцитонином. Кальцитонин вырабатывается С-клетками. Он участвует в метаболизме кальция и костей.

Т3 и Т4 увеличивают скорость основного обмена. Они заставляют все клетки тела работать усерднее, поэтому клеткам тоже нужно больше энергии.Это приводит, например, к следующим эффектам:

  • Повышение температуры тела

  • Учащение пульса и усиление сердцебиения

  • Пища расходуется быстрее, поскольку энергия, запасенная в печени и мышцах, расщепляется

  • 47 Мозг созревает (у детей)

  • Ускоряется рост (у детей).

  • Активация нервной системы приводит к улучшению концентрации внимания и ускорению рефлексов

Гормональный дисбаланс: сверхактивная и гипоактивная щитовидная железа

Повышенная активность щитовидной железы (также известная как гипертиреоз) возникает, если щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов.Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз) — это когда железа не вырабатывает достаточно гормонов. Оба этих дисбаланса могут привести к большому количеству симптомов.

Щитовидная железа тоже может увеличиваться в размерах. Иногда увеличивается вся щитовидная железа (диффузный зоб), а иногда в самой железе разрастаются отдельные образования, называемые узелками (узловой зоб). Специальное обследование, известное как сцинтиграфия щитовидной железы, может быть использовано, чтобы увидеть, производят ли эти узлы ненормальное количество гормонов. Если они вырабатывают больше гормонов, чем остальная ткань щитовидной железы, их называют «горячими» узлами.Если их образуется меньше, их называют «холодными» узелками.

В большинстве случаев увеличенная щитовидная железа или узлы не вызваны чем-либо серьезным. Они очень редко бывают раком. Но все же важно обратиться к врачу, если вы заметили какие-либо изменения в щитовидной железе.

Источники

  • Менче Н. (ред.) Biologie Anatomie Physiologie. Мюнхен: Urban & Fischer/Elsevier; 2012.

  • Pschyrembel W. Klinisches Wörterbuch. Берлин: Де Грюйтер; 2014.

  • Шмидт Р., Ланг Ф., Хекманн М.Physiologie des Menschen: с патофизиологией. Гейдельберг: Спрингер; 2011.

  • Информация о здоровье IQWiG написана с целью помочь люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья услуги по уходу.

    Поскольку IQWiG является немецким институтом, некоторая информация, представленная здесь, относится к Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов у конкретного случае можно определить, поговорив с врачом.Мы не предлагаем индивидуальные консультации.

    Наша информация основана на результатах качественных исследований. Это написано команда медицинских работников, ученых и редакторов, а также проверенных внешними экспертами. Ты сможешь найти подробное описание того, как наша медицинская информация создается и обновляется в наши методы.

Физиология, Гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Гормон щитовидной железы хорошо известен тем, что контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса.Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза. ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции. Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к последующей активации генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза щитовидной железы:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемую Na+-K+-АТФазой, чтобы доставить йодид из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:
    1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

    3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8. [5]
    4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Задействованные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

  • Увеличивает скорость основного обмена

  • В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулируют метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Пермиссивное действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов. Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

  • 60
  • холодная нетерпимость

  • увеличение веса

  • плохой аппетит

  • выпадение волос

  • холодный и сухой Skin

  • Запор

    Запор

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • задержка глубокого сухожилия рефлекс релаксация

симптомы от обобщенной Myxedema:

  • Myxedematous Neilhere

  • Пухлый внешний вид Doughy Care Texture

  • хриплый голос с сложностью сформулируют слова

  • преломляющие и периорбитальные Edema

симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Galactorrehea

    90 160
  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

Другие симптомы:

Другие симптомы:

  • Пуповины грыжа

  • Hypotonia

  • Длительный Neonatal Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  • 9 Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу.В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    General

    General

    Eyes

    • LID LID (при рассмотрении вниз, склера видны над роговицей)

    • отвод крышки (при взгляде прямо, склера видны над роговикой)

    • могил офтальмопатия

    Goite

    • Диффузные, гладкие, ненжеры Goiter

    • Открытый Briti можно услышать на верхних полюсах

    Cardiovouscular

    • Tachycardia (можно замаскировать пациентами принимать бета-блокаторы)

    • Pajpitations

    • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

    • 60
    • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

    • сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      60157

      боль в груди

    • Нарушения сердечного ритма

    Опорно-двигательный аппарат

    • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

    • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

    • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

  • беспокойство

  • тревоги

  • эмоциональная нестабильность

    60
  • 99

    Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

  • 156
  • Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
  • SubaCute Thyrodithitic [14]
  • послеродовой тиреоидит [15]
  • Hashimoto Thyrodithitis [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

  • 156
  • 156
  • Тиреотропная гипофиза [22]
  • Феномен Jod Bustnownon [23]
  • Амиодарон: амиодарон, литий [24]
  • Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
  • Токсичный многосложный [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

  • Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодида

  • Тионамиды – ингибирует ТПО – блокирует синтез гормонов щитовидной железы синтез гормонов щитовидной железы

  • Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.
Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob L F. [Оценка развития нервной системы пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
2.
Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
3.
Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
4.
Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]
5.
Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе.Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228
]
6.
Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]
7.
Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]
8.
Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Статья PMC бесплатно: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
9.
Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
10.
Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]
11.
Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
12.
Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]
13.
Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
14.
Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]
15.
Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
16.
Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
17.
Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]
18.
Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]
19.
Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]
20.
Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
21.
Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]
22.
Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]
23.
Люн А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
24.
Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]
25.
Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [PubMed: 17127140]
26.
Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]
27.
Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]
28.
Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

Физиология, Гормоны щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к последующей активации генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза щитовидной железы:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемую Na+-K+-АТФазой, чтобы доставить йодид из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:
    1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

    3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]
    4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Задействованные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

  • Увеличивает скорость основного обмена

  • В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулируют метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Пермиссивное действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

  • 60
  • холодная нетерпимость

  • увеличение веса

  • плохой аппетит

  • выпадение волос

  • холодный и сухой Skin

  • Запор

    Запор

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • задержка глубокого сухожилия рефлекс релаксация

симптомы от обобщенной Myxedema:

  • Myxedematous Neilhere

  • Пухлый внешний вид Doughy Care Texture

  • хриплый голос с сложностью сформулируют слова

  • преломляющие и периорбитальные Edema

симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Galactorrehea

    90 160
  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

Другие симптомы:

Другие симптомы:

  • Пуповины грыжа

  • Hypotonia

  • Длительный Neonatal Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  • 9 Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу.В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    General

    General

    Eyes

    • LID LID (при рассмотрении вниз, склера видны над роговицей)

    • отвод крышки (при взгляде прямо, склера видны над роговикой)

    • могил офтальмопатия

    Goite

    • Диффузные, гладкие, ненжеры Goiter

    • Открытый Briti можно услышать на верхних полюсах

    Cardiovouscular

    • Tachycardia (можно замаскировать пациентами принимать бета-блокаторы)

    • Pajpitations

    • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

    • 60
    • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

    • сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      60157

      боль в груди

    • Нарушения сердечного ритма

    Опорно-двигательный аппарат

    • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

    • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

    • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

  • беспокойство

  • тревоги

  • эмоциональная нестабильность

    60
  • 99

    Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

  • 156
  • Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
  • SubaCute Thyrodithitic [14]
  • послеродовой тиреоидит [15]
  • Hashimoto Thyrodithitis [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

  • 156
  • 156
  • Тиреотропная гипофиза [22]
  • Феномен Jod Bustnownon [23]
  • Амиодарон: амиодарон, литий [24]
  • Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
  • Токсичный многосложный [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

  • Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодида

  • Тионамиды – ингибирует ТПО – блокирует синтез гормонов щитовидной железы синтез гормонов щитовидной железы

  • Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.
Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob L F. [Оценка развития нервной системы пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
2.
Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
3.
Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
4.
Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]
5.
Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе.Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228
]
6.
Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]
7.
Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]
8.
Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Статья PMC бесплатно: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
9.
Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
10.
Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]
11.
Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
12.
Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]
13.
Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
14.
Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]
15.
Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
16.
Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
17.
Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]
18.
Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]
19.
Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]
20.
Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
21.
Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]
22.
Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]
23.
Люн А., Пирс Э.Н., Браверман Л.Е. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июль; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
24.
Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. [Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 март; 18(3):219-229. [PubMed: 28398380]
25.
Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2006 Dec;35(4):663-86, vii. [PubMed: 17127140]
26.
Сигел Р.Д., Ли С.Л. Токсический узловой зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 1998 март; 27(1):151-68. [PubMed: 9534034]
27.
Линдер М.М., Фойгт Х.Г. [Автономная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 г., 24 декабря; 66 (52): 1784–1786. [PubMed: 4944117]
28.
Купер Д.С. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 03 марта; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

Физиология, Гормоны щитовидной железы — StatPearls

Введение

Хорошо известно, что гормон щитовидной железы контролирует обмен веществ, рост и многие другие функции организма. Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют цепь саморегуляции, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза и Т4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется брадикардией, непереносимостью холода, запорами, утомляемостью и увеличением веса. Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется потерей веса, непереносимостью жары, диареей, мелким тремором и мышечной слабостью.

Йод является важным микроэлементом, всасываемым в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источниками йода являются йодированная поваренная соль, морепродукты, морские водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1][2][3]

Клеточный

Регуляция гормонов щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) в гипоталамо-гипофизарную портальную систему передней доли гипофиза.ТРГ стимулирует тиреотропные клетки передней доли гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). ТРГ представляет собой пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (ПВЯ) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз к гипофизарному портальному кровообращению, где ТРГ может концентрироваться до достижения передней доли гипофиза.

ТРГ является тропным гормоном, а это означает, что он косвенно воздействует на клетки, сначала стимулируя другие железы внутренней секреции.Он связывается с рецепторами ТРГ на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы С (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол 4,5-P(PIP) в инозитол 1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к последующей активации генов и транскрипции ТТГ.ТРГ также оказывает нетропное действие на гипофиз через гипоталамо-гипофизарно-пролактиновую ось. Будучи нетропным гормоном, ТРГ непосредственно стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза к выработке пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-высвобождающий гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей молочной железы и лактацию.[4]

ТТГ высвобождается в кровь и связывается с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ-Р) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный уровень цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы модифицировать их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза щитовидной железы:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и представляет собой белок-предшественник, хранящийся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в шероховатой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в везикулы, а затем путем экзоцитоза поступает в просвет фолликула.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na+-I- симпортеров, управляемую Na+-K+-АТФазой, чтобы доставить йодид из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : Протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тиреоидную пероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, организацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: ТРО связывает остатки тирозина белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция сочетания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT объединяются, образуя T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином для хранения в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами на следующих этапах:
    1. Тиреоциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосомы сливаются с эндосомами, содержащими йодированный тиреоглобулин

    3. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер МСТ8.[5]
    4. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из ДИТ и МИТ. Йод можно спасти и перераспределить во внутриклеточный пул йодидов.[1][6][4]

Задействованные системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены для увеличения скорости метаболизма и термогенеза.Увеличение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, ударный объем, сердечный выброс и сократительную способность.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к увеличению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон II типа.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na+/K+-АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, частоты дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может индуцировать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но могут вызывать усиление реабсорбции глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и образования миелиновой оболочки.[7]

Функция

Ниже перечислены физиологические эффекты гормонов щитовидной железы:

  • Увеличивает скорость основного обмена

  • В зависимости от метаболического статуса может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулируют метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Пермиссивное действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергично с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Большое значение имеет влияние гормонов щитовидной железы на ЦНС. Во внутриутробный период он необходим для созревания головного мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать ухудшение памяти, замедление речи и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы являются липофильными и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) является несвязанной и активной. Транспортные белки включают тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин.ТБГ транспортирует большую часть (две трети) Т4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего целевого сайта, T3 и T4 могут диссоциировать от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо с помощью транспорта, опосредованного переносчиком. Рецепторы для связывания Т3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем T3 или T4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Тиреоидные гормоны расщепляются в печени путем сульфатирования и глюкуронирования и выводятся с желчью.[8]

Рецепторы щитовидной железы представляют собой факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако они имеют гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: тип I, II и III. Тип I (DIO1) и II (DIO2) локализуются в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) локализованы в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3.[8]

Сопутствующее тестирование

Гипоталамус выделяет тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Увеличение количества свободных Т4 и Т3 ингибирует высвобождение ТРГ и ТТГ через петлю отрицательной обратной связи. В результате снижается секреция Т3 и Т4 и потребление йода. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также ингибируют выработку ТТГ.Холод, стресс и физические упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первыми тестами выбора для скрининга любой патологии щитовидной железы являются ТТГ и тест на свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия централизованно из щитовидной железы (первичная), периферически из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не выделяет достаточное количество тиреоидных гормонов. Таким образом, уровень ТТГ будет соответствующим образом повышен, а уровень свободного Т4 будет ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 аномально повышены, а уровни ТТГ соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецептору ТТГ или антитела к тиреопероксидазе, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно.[9]

У беременных женщин увеличивается продукция тиреоидсвязывающего глобулина из-за эстрогена и бета-человеческого хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 повысится. Таким образом, лабораторные показатели показывают нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4.[10]

Патофизиология

Гипертиреоз: Заболевания щитовидной железы могут приводить к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, тиреотрофическая аденома может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению продукции Т3 и Т4. При некоторых состояниях наблюдается эктопическая продукция гормонов щитовидной железы, что приводит к повышению уровня гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: При первичном гипотиреозе снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается нарушениями гипофиза, вызывающими снижение высвобождения ТТГ и снижение уровня Т3/Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими нарушениями, приводящими к снижению уровней ТРГ, ТТГ и Т3/Т4.

Ниже приведены две наиболее распространенные причины гипертиреоза и гипертиреоза:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выделение гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение уровня ТТГ. Положительный тест иммуноглобулина IgG к рецептору ТТГ подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции щитовидной железы и ее росту. У пациентов часто проявляются симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецептору ТТГ также могут активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и их дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриорбитальной жировой и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, ретракцию век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это связано со стимуляцией дермальных фибробластов, что приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. У 70% пациентов с болезнью Грейвса повышены антитела к ТПО.

Хашимото Тиреоидит

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с йодным дефицитом является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным опосредованным разрушением щитовидной железы. CD8+ Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-gamma клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться безболезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента может быть бессимптомное течение или может наблюдаться хашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального размера или уменьшиться в зависимости от степени фиброза. В результате у больного могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитиреоидные аутоантитела (антитиреоглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, обнаружения антител и тестирования функции щитовидной железы. Для исключения малигнизации можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническое значение

Симптомы гипотиреоза

Генерализованное снижение основного обмена может проявляться апатией, замедлением когнитивных функций, сухостью кожи, алопецией, повышением уровня липопротеинов низкой плотности и повышением уровня триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у психиатрических пациентов с апатией и замедлением когнитивных функций. Гипотиреоз может снижать симпатическую активность, что приводит к уменьшению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост ткани молочной железы.

У пациентов с гипотиреозом может наблюдаться микседема, вызванная снижением клиренса сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально неочаговый отек носит претибиальный характер.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов могут развиваться генерализованные отеки.

симптомы, связанные с уменьшением метаболизма:

  • 60
  • холодная нетерпимость

  • увеличение веса

  • плохой аппетит

  • выпадение волос

  • холодный и сухой Skin

  • Запор

    Запор

  • Миопатия, жесткость, судороги, синдромы захвата

  • задержка глубокого сухожилия рефлекс релаксация

симптомы от обобщенной Myxedema:

  • Myxedematous Neilhere

  • Пухлый внешний вид Doughy Care Texture

  • хриплый голос с сложностью сформулируют слова

  • преломляющие и периорбитальные Edema

симптомы гиперпролактинемии:

  • аменорея или меноррагия

  • Galactorrehea

    90 160
  • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

  • снижение Libido

Другие симптомы:

Другие симптомы:

  • Пуповины грыжа

  • Hypotonia

  • Длительный Neonatal Jaundice

  • Бедный кормление, отсутствие жажды (адипсия)

  • Снижение активности

  • Большой живот, одутловатое лицо, выступающий язык

  • Плохое развитие мозга

  • 9 Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм при гипертиреозе вызывает увеличение Na+/K+-АТФазы, что способствует термогенезу.В различных тканях повышается секреция катехоламинов, активируются бета-адренорецепторы. В результате гиперадренергического состояния снижается периферическое сосудистое сопротивление. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате снижения уровня фосфоламбана увеличивается движение Са+ между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Увеличение бета-рецепторов на сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    General

    General

    Eyes

    • LID LID (при рассмотрении вниз, склера видны над роговицей)

    • отвод крышки (при взгляде прямо, склера видны над роговикой)

    • могил офтальмопатия

    Goite

    • Диффузные, гладкие, ненжеры Goiter

    • Открытый Briti можно услышать на верхних полюсах

    Cardiovouscular

    • Tachycardia (можно замаскировать пациентами принимать бета-блокаторы)

    • Pajpitations

    • нерегулярный импульс из фибрилляции предсердий

    • 60
    • Расширенный импульсный давление, потому что систолическое давление увеличивается и диастолическое давление уменьшается

    • сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      60157

      боль в груди

    • Нарушения сердечного ритма

    Опорно-двигательный аппарат

    • Мелкий тремор вытянутых пальцев.Лицо, язык и голова также могут быть поражены. Тремор хорошо поддается лечению бета-блокаторами.

    • Миопатия, поражающая проксимальные мышцы. Уровни креатинкиназы в сыворотке могут быть нормальными.

    • Остеопороз, вызванный прямым воздействием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

Neuropsychiatric System

  • беспокойство

  • тревоги

  • эмоциональная нестабильность

    60
  • 99

    Hyperreflexia

Состояния, связанные с гипотиреозом

  • 156
  • Эффект Вольфа-Чайкофф [13]
  • SubaCute Thyrodithitic [14]
  • послеродовой тиреоидит [15]
  • Hashimoto Thyrodithitis [17]

Состояния, связанные с гипертиреозом

  • 156
  • 156
  • Тиреотропная гипофиза [22]
  • Феномен Jod Bustnownon [23]
  • Амиодарон: амиодарон, литий [24]
  • Тиреотоксикоз и щитовидная железа [25]
  • Токсичный многосложный [26]

Антитиреоидные препараты, воздействующие на щитовидную железу [28]

  • Перхлорат – ингибирует симпортер Na+/I- – блокирует захват йодида

  • Тионамиды – ингибирует ТПО – блокирует синтез гормонов щитовидной железы синтез гормонов щитовидной железы

  • Литий – ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы (использование не по прямому назначению при тиреоидном кризе)

Антитиреоидные препараты, действующие в периферических тканях – все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты ингибируют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

Ссылки

1.
Núñez A, Bedregal P, Becerra C, Grob L F. [Оценка развития нервной системы пациентов с врожденным гипотиреозом]. Преподобный Мед Чил. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
2.
Сорисский А. Субклинический гипотиреоз — что ответственно за его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Евро Эндокринол.2016 авг; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
3.
Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Заболевания щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
4.
Браун Д., Швейцер У. Транспорт гормонов щитовидной железы и транспортеры. Витам Горм. 2018;106:19-44. [PubMed: 29407435]
5.
Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков гормонов щитовидной железы в центральной нервной системе.Биохим Биофиз Акта. 2013 июль; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228
]
6.
Малья М., Огилви-Стюарт А.Л. Тиреотропные гормоны. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2018 янв;32(1):17-25. [PubMed: 29549956]
7.
Mughal BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, разрушающие щитовидную железу, и развитие мозга: обновление. Эндокр Коннект. 2018 Апрель;7(4):R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58

] [PubMed: 29572405]
8.
Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.Джей Клин Инвест. 2012 г., сен; 122(9):3035-43. [Статья PMC бесплатно: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
9.
Карапану О., Цанела М., Влассопулу Б., Канака-Гантенбейн С. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
10.
Springer D, Jiskra J, Limanova Z, Zima T, Potlukova E. Щитовидная железа при беременности: от физиологии к скринингу. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017 март; 54(2):102-116. [PubMed: 28102101]
11.
Циммерманн М.Б., Йоост П.Л., Пандав К.С. Йододефицитные состояния. Ланцет. 2008 04 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
12.
Васснер А.Дж. Врожденный гипотиреоз. Клин Перинатол. 2018 март; 45(1):1-18. [PubMed: 29405999]
13.
Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз вследствие применения йода. Арка Дерматол. 1989 г., май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
14.
Певица П.А. Тиреоидит. Острые, подострые и хронические.Мед Клин Норт Ам. 1991 г., январь; 75 (1): 61–77. [PubMed: 1987447]
15.
Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Клин Обстет Гинекол. 2019 июнь; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
16.
Госи НЕБО, Нгуен М., Гарла В.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреоидит Риделя. [PubMed: 30725988]
17.
Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинические и диагностические критерии.Autoimmun Rev. 2014, апрель-май; 13(4-5):391-7. [PubMed: 24434360]
18.
Риццо ЛФЛ, Мана Д.Л., Серра Х.А. Медикаментозный гипотиреоз. Медицина (B Aires). 2017;77(5):394-404. [PubMed: 216]
19.
Smith TJ, Hegedüs L. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 20 октября 2016 г.; 375(16):1552-1565. [PubMed: 27797318]
20.
Люн А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Нат Рев Эндокринол. 2014 март; 10(3):136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
21.
Анг Л.П., Аврам А.М., Либерман Р.В., Эсфандиари Н.Х. Struma Ovarii с гипертиреозом. Клин Нукл Мед. 2017 июнь;42(6):475-477. [PubMed: 28394842]
22.
Вора Т.К., Карунакаран С. Тиреотропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Нейрол Индия. 2017 сен-октябрь;65(5):1162-1164. [PubMed: 28879926]
23.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.