Тиреотоксикоз с диффузным зобом причины: причины, симптомы и лечение в статье терапевта Курашова О. Н.

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28      

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Мар

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

РЕЦИДИВ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ИЛИ ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ? — «ИнфоМедФармДиалог»

При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 164 см, масса тела 60 кг, потеря массы тела за 5 мес после родов – 2 кг. Легкие симптомы тиреотоксикоза: тахикардия 92 удара в мин, влажная кожа, мелкий тремор пальцев рук в позе Ромберга. Щитовидная железа уплотнена, диффузно увеличена до 1‑й ст., безболезненна. Признаков эндокринной офтальмопатии не выявлено.

Учитывая отсутствие выраженной клиники тиреотоксикоза и признаков офтальмопатии, а также сроки появления симптомов (первые 6 мес после родов), был сделан вывод о необходимости дифференциальной диагностики между рецидивирующим течением болезни Грейвса и тиреотоксической фазой послеродового тиреоидита.

Назначено дообследование: определение уровня антител к рецептору ТТГ. Уровень АТ к рТТГ оказался несколько повышенным (1,8 Ед/л при референсе менее 1,0 ЕД/л и «серой зоной» 1–1,5 Ед/л). Проведение сцинтиграфии щитовидной железы обсуждалось с пациенткой, но оказалось неудобным из‑за необходимости сцеживаться в течение суток после исследования. Поскольку небольшое повышение уровня общих АТ к рТТГ возможно и при послеродовом тиреоидите, было решено воздержаться от назначения тиреостатиков и провести повторный осмотр и гормональное обследование спустя 4–6 недель.

На осмотре через месяц (и спустя 6 недель после лабораторного подтверждения тиреотоксикоза) симптомов и жалоб, характерных для тиреотоксикоза, не выявлено. Пациентку беспокоят головные боли и сонливость. Прибавка массы тела за месяц +2 кг. Результаты контрольного обследования: ТТГ 0,078 мМЕ/л, свТ4 8,42 (референс 9–22 пмоль/л). Был сделан вывод о наступлении гипотиреоидной фазы послеродового тиреоидита – свободный Т4 уже ниже референсных значений, но подавленный ранее уровень ТТГ еще «не успел» подняться. Поскольку лабораторные погрешности при измерении Т4 встречаются чаще, чем при определении ТТГ, пациентке было рекомендовано повторить исследование через 2–4 недели «на чистом фоне».

Субклинический тиреотоксикоз

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

Если у вас есть следующие симптомы: чувство внутренней дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение, нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.  

Следующая картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) — «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4″(по V.Fadeyev).

Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.

Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

Причинами могут быть:

  • многоузловой токсический зоб
  • одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
  • Хаши–токсикоз при АИТ
  • дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
  • СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы ( например, опухоли лёгких) 
  • передозировка Л-тироксина
  • действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
  • синдром эутиреоидной патологии и др.

Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев. 

Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ.

Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода, реже МРТ органов шеи.

Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:

  • причину, вызвавшую СТир
  • возраст пациента
  • сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
  • степень тяжести состояния.

Степени тяжести СТир. Их бывает всего две

1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл

2 степени – с уровнем ТТГ ниже 0,1 мМЕ/мл.

Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

  1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза по сцинтиграфии щитовидной железы
  2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой
  3. пациентам с доказанной причиной СТир — токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом
  4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ 
  5. кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано при тяжёлом остеопорозе с переломами в анамнезе или без, так как СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил) являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и может достигать 40–50%.

Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.) контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.

Диффузный токсический зоб – StatPearls

Непрерывное образование

Зоб – это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или иметь нормальную функцию щитовидной железы. Это мероприятие посвящено оценке и лечению диффузного токсического зоба и объясняет роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Определить этиологию диффузного токсического зоба и неотложных состояний.

  • Опишите соответствующую оценку диффузного токсического зоба.

  • Изучить варианты лечения диффузного токсического зоба.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Зоб просто означает увеличение щитовидной железы.Это может быть вызвано различными причинами, наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах более распространены болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Зоб классифицируют по различным категориям, морфологии (узловой/диффузный), функциональному состоянию (гипер/гипо/эутиреоид), злокачественности и т. д. По определению, «диффузный, токсический» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно перепроизводство гормонов щитовидной железы

Этиология

Ниже приведены распространенные причины зоба:

Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в Соединенных Штатах.

Эпидемиология

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает 1 из 200 человек.

Обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любой возрастной группе. У женщин встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Наблюдается также заметный рост семейной заболеваемости.

Патофизиология

Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы резиноподобной консистенции.Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны, в них мало коллоида. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегировать в лимфоидные фолликулы.

Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные каузальные процессы. Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направляются к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), присутствующему на фолликулярных клетках.Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу.[6]

Гистопатология

Это заболевание имеет следующие гистологические характеристики[7]:

  • Диффузное неузелковое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной васкуляризацией.

  • Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы

  • Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, напоминающие ядра папиллярной карциномы щитовидной железы.Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют свою округлую форму и имеют минимальное просветление.

В связи с последним пунктом выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также относительно того, влияет ли их сосуществование на прогноз. При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что при обнаружении папиллярной карциномы после хирургического удаления железы прогноз благоприятный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, размер, поля, функциональность и т. д.) решают прогноз.[8]

Исторический и физический

История [9]

  • Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий состояния гипертиреоза. К ним относятся потеря веса, непереносимость жары (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, утомляемость, сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. д.

  • Пациенты могут также жаловаться на явный отек шеи или ощущение комка в шее, комка, затруднение глотания, ортопноэ и т. д.

  • У пациентов с болезнью Грейвса могут быть дополнительные признаки, такие как: Тиреоидная дерматопатия (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в претибиальной области.

  • Репродуктивная система – нерегулярные менструации

  • Физикальное обследование

    Общие находки у больного с диффузным токсическим зобом при физикальном обследовании:

    • Конституциональная потеря веса Edema

    • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертония

    • Нервомушельник: тремор конечностей, гиперифлексия, гиперактивность, мышечная слабость

    • респираторная система — тахипноа

    • кожа и высокие кожа, претибиальная микседема

    Оценка

    Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая сывороточные уровни Т3, Т4, ТТГ.

    • ТТГ в сыворотке крови является лучшим скрининговым тестом для оценки избытка или дефицита гормонов щитовидной железы.[10]
    • В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно дают низкий или нормальный уровень ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке крови.

    • Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным фоном, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йода, либо комбинация УЗИ щитовидной железы с антителами к рецептору ТТГ.[9]
    • Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно указывает на болезнь Грейвса, как и увеличение железы с положительными антителами к рецептору ТТГ (TRAb).

    Лечение/управление

    Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

    Антитиреоидные препараты (ATD)  

    1. Варианты антитиреоидных препаратов: пропилтиокарбазол и тиоурацил.

    2. Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата для лечения болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.

    3. Существует два режима введения АТД, первый – титрование, при котором доза АТД снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующий режим — блокировка и замена, при котором высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния.[11]
    4. Недостатком терапии АТД является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования подтверждают риск рецидива от 50% до 55% с неблагоприятными прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение T3: T4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. [12]
    5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т. д.

    Радиойодтерапия (I-31, RAI) [12]

    1. RAI — это самый распространенный метод лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах, а также безопасная и эффективная форма лечения.

    2. Абсолютными противопоказаниями к данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.

    3. Его можно вводить в жидкой форме или в капсулах, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой на основе объема железы, поглощения йода и т. д.

    4. Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов. лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное поглощение RAI.

    5. Терапия ATD должна быть прекращена перед использованием RAI и может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI, если это необходимо.

    6. Потенциальные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, транзиторного радиационного гипертиреоза или обострения тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (ТАО).

    7. В то время как гипотиреоз активно выявляют в ходе последующего наблюдения, известно, что преднизолон предотвращает прогрессирование легкого ТАО.

    8. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении за рецидивом заболевания или развитием гипотиреоза и нуждаются в немедленном лечении, если у них диагностировано то же самое.

    Хирургия

    1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем субтотальная, с аналогичными побочными эффектами.

    2. В связи с побочными эффектами, связанными с применением общей анестезии, параличом возвратного гортанного нерва, гипотиреозом и т. д. обычно это последняя линия лечения.

    3. Предпочтителен у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами.[13]

    Дифференциальный диагноз

    Хотя диагноз диффузного токсического зоба диагностируется с помощью различных форм, как указано выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

    SubaCute Thyrodititis

  • 1

    4

  • TSH секретируют гипофизные аденома

  • IATROGHEN IODINE DALOMATION

Прогноз

пациентов с диффузным токсическим змеем, особенно благодаря могилам заболевания, станут гипотиотом во время естественное течение болезни независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, следовательно, повышенный риск сердечной смертности.

Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. ATD имеют средний уровень ремиссии 50%, но отличный прогноз через 4 года, без рецидивов.

Осложнения

    • Гипертиреоз, или шторм щитовидной железы из-за длительного необработанного избытка гормона щитовидной железы

    • могилы Офтальмопатия

    Сдерживание и педагогическое образование

    Диффузное, токсическое зоб может проявляться обычным гиперметаболизмом (напр.непереносимость жары, потливость, похудание и др.) и адренергические симптомы (например, сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и др.) гипертиреоза, наряду с отеком зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, а скорее апатия, мерцательная аритмия и т. д., которые также могут свидетельствовать о депрессии, злокачественных новообразованиях или сердечных аномалиях.

    Повышение эффективности медицинских работников

    Диагностика диффузного токсического зоба представляет собой сочетание клинических признаков и исследований. Оценка радиологических исследований и исследований крови важна для того, чтобы прийти к заключению об основной причине заболевания. После постановки диагноза врач несет ответственность за то, чтобы помочь пациенту выбрать наилучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщины должны быть особенно осторожны и хорошо информированы, поскольку беременность или кормление грудью требуют от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может привести к косметическим проблемам (напр.выпученные глаза и т. д.), врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к ответу на лечение.

    Рисунок

    токсический узловой зоб. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Рисунок

    зоб у женщины. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    Zimmermann MB, Boelaert K. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол.2015 Апрель; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]
    2.
    Суэйн М., Суэйн Т., Моханти Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индиан Дж. Клин Биохим. 2005 янв; 20(1):9-17. [PMC free article: PMC3454167] [PubMed: 23105486]
    3.
    Knobel M. Этиопатология, клиника и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба. Дж Эндокринол Инвест. 2016 апр; 39(4):357-73. [PubMed: 26392367]
    4.
    Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы.Уэст Дж. Мед. 2000 г., февраль; 172(2):102-6. [Статья бесплатно PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]
    5.
    Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B, Tradati N, Orecchia R. Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev. 2004 Jun;30(4):369-84. [PubMed: 15145511]
    6.
    Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Современный взгляд на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev. 2003 Dec;24(6):802-35. [PubMed: 14671007]
    7.
    LiVolsi VA, Baloch ZW.Патология гипертиреоза. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2018;9:737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]
    8.
    Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и карцинома щитовидной железы — совпадение или ассоциация?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]
    9.
    Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
    10.
    Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практ. 2002 г., ноябрь-декабрь; 8(6):457-69. [PubMed: 15260011]
    11.
    Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V. Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения.J Clin Endocrinol Metab. 1990 март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]
    12.
    Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч С.К., Кларк Л.Ф., Беван Дж.С. Схема приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]
    13.
    Girgis CM, Champion BL, Wall JR. Современные представления о болезни Грейвса. The Adv Endocrinol Metab. 2011 июнь;2(3):135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]
    14.
    Вирсинга В.М. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Эндокринол Метаб (Сеул). 2019 март;34(1):29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC6435849] [PubMed: 30
  • 6]

    Диффузный токсический зоб — StatPearls

    Непрерывное образование

    Зоб — это анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или иметь нормальную функцию щитовидной железы. Это мероприятие посвящено оценке и лечению диффузного токсического зоба и объясняет роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определить этиологию диффузного токсического зоба и неотложных состояний.

    • Опишите соответствующую оценку диффузного токсического зоба.

    • Изучить варианты лечения диффузного токсического зоба.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Зоб просто означает увеличение щитовидной железы. Это может быть вызвано различными причинами, наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах более распространены болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Зоб классифицируют по различным категориям, морфологии (узловой/диффузный), функциональному состоянию (гипер/гипо/эутиреоид), злокачественности и т. д. По определению, «диффузный, токсический» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно гиперпродукция гормонов щитовидной железы.

    Этиология

    Ниже приведены распространенные причины зоба:

    Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в Соединенных Штатах.

    Эпидемиология

    Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает 1 из 200 человек.

    Обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любой возрастной группе.У женщин встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Наблюдается также заметный рост семейной заболеваемости.

    Патофизиология

    Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы резиноподобной консистенции. Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны, в них мало коллоида. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегировать в лимфоидные фолликулы.

    Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные каузальные процессы.Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направляются к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), присутствующему на фолликулярных клетках. Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу.[6]

    Гистопатология

    Это заболевание имеет следующие гистологические характеристики[7]:

    • Диффузное неузелковое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной васкуляризацией.

    • Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы

    • Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, напоминающие ядра папиллярной карциномы щитовидной железы. Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют свою округлую форму и имеют минимальное просветление.

    В связи с последним пунктом выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также относительно того, влияет ли их сосуществование на прогноз.При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что при обнаружении папиллярной карциномы после хирургического удаления железы прогноз благоприятный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, степень, поля, функциональность и т. д.) определяют прогноз.

    Исторический и физический

    История [9]

    • Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий состояния гипертиреоза. К ним относятся потеря веса, непереносимость жары (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, беспокойство, утомляемость, сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. д.

    • Пациенты могут также жаловаться на очевидный отек шеи или ощущение комка в шее, комок, затруднение глотания, ортопноэ и т. д. орбитопатия (наблюдается у 25% больных): экзофтальм, диплопия, периорбитальный отек, обильное слезотечение и др.

    • Дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в претибиальной области.

    • Репродуктивная система – нерегулярные менструации

    • Физикальное обследование

      Общие находки у больного с диффузным токсическим зобом при физикальном обследовании:

      • Конституциональная потеря веса Edema

      • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертония

      • Нервомушельник: тремор конечностей, гиперифлексия, гиперактивность, мышечная слабость

      • респираторная система — тахипноа

      • кожа и высокие кожа, претибиальная микседема

      Оценка

      Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая сывороточные уровни Т3, Т4, ТТГ.

      • ТТГ в сыворотке крови является лучшим скрининговым тестом для оценки избытка или дефицита гормонов щитовидной железы.[10]
      • В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно дают низкий или нормальный уровень ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке крови.

      • Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным фоном, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йода, либо комбинация УЗИ щитовидной железы с антителами к рецептору ТТГ.[9]
      • Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно указывает на болезнь Грейвса, как и увеличение железы с положительными антителами к рецептору ТТГ (TRAb).

      Лечение/управление

      Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

      Антитиреоидные препараты (ATD)  

      1. Варианты антитиреоидных препаратов: пропилтиокарбазол и тиоурацил.

      2. Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата для лечения болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.

      3. Существует два режима введения АТД, первый – титрование, при котором доза АТД снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующий режим — блокировка и замена, при котором высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния.[11]
      4. Недостатком терапии АТД является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования подтверждают риск рецидива от 50% до 55% с неблагоприятными прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение T3: T4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb. [12]
      5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т. д.

      Радиойодтерапия (I-31, RAI) [12]

      1. RAI — это самый распространенный метод лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах, а также безопасная и эффективная форма лечения.

      2. Абсолютными противопоказаниями к данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.

      3. Его можно вводить в жидкой форме или в капсулах, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой на основе объема железы, поглощения йода и т. д.

      4. Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов. лекарства и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное поглощение RAI.

      5. Терапия ATD должна быть прекращена перед использованием RAI и может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI, если это необходимо.

      6. Потенциальные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, транзиторного радиационного гипертиреоза или обострения тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (ТАО).

      7. В то время как гипотиреоз активно выявляют в ходе последующего наблюдения, известно, что преднизолон предотвращает прогрессирование легкого ТАО.

      8. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении за рецидивом заболевания или развитием гипотиреоза и нуждаются в немедленном лечении, если у них диагностировано то же самое.

      Хирургия

      1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем субтотальная, с аналогичными побочными эффектами.

      2. В связи с побочными эффектами, связанными с применением общей анестезии, параличом возвратного гортанного нерва, гипотиреозом и т. д. обычно это последняя линия лечения.

      3. Предпочтителен у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами.[13]

      Дифференциальный диагноз

      Хотя диагноз диффузного токсического зоба диагностируется с помощью различных форм, как указано выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

      SubaCute Thyrodititis

    • 1

      4

    • TSH секретируют гипофизные аденома

    • IATROGHEN IODINE DALOMATION

    Прогноз

    пациентов с диффузным токсическим змеем, особенно благодаря могилам заболевания, станут гипотиотом во время естественное течение болезни независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, следовательно, повышенный риск сердечной смертности.

    Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. ATD имеют средний уровень ремиссии 50%, но отличный прогноз через 4 года, без рецидивов.

    Осложнения

      • Гипертиреоз, или шторм щитовидной железы из-за длительного необработанного избытка гормона щитовидной железы

      • могилы Офтальмопатия

      Сдерживание и педагогическое образование

      Диффузное, токсическое зоб может проявляться обычным гиперметаболизмом (напр.непереносимость жары, потливость, похудание и др.) и адренергические симптомы (например, сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и др.) гипертиреоза, наряду с отеком зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, а скорее апатия, мерцательная аритмия и т. д., которые также могут свидетельствовать о депрессии, злокачественных новообразованиях или сердечных аномалиях.

      Повышение эффективности медицинских работников

      Диагностика диффузного токсического зоба представляет собой сочетание клинических признаков и исследований.Оценка радиологических исследований и исследований крови важна для того, чтобы прийти к заключению об основной причине заболевания. После постановки диагноза врач несет ответственность за то, чтобы помочь пациенту выбрать наилучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщины должны быть особенно осторожны и хорошо информированы, поскольку беременность или кормление грудью требуют от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может привести к косметическим проблемам (напр.выпученные глаза и т. д.), врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к ответу на лечение.

      Рисунок

      токсический узловой зоб. Изображение предоставлено S Bhimji MD

      Рисунок

      зоб у женщины. Изображение предоставлено S Bhimji MD

      Ссылки

      1.
      Zimmermann MB, Boelaert K. Дефицит йода и заболевания щитовидной железы. Ланцет Диабет Эндокринол.2015 Апрель; 3 (4): 286-95. [PubMed: 25591468]
      2.
      Суэйн М., Суэйн Т., Моханти Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Индиан Дж. Клин Биохим. 2005 янв; 20(1):9-17. [PMC free article: PMC3454167] [PubMed: 23105486]
      3.
      Knobel M. Этиопатология, клиника и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба. Дж Эндокринол Инвест. 2016 апр; 39(4):357-73. [PubMed: 26392367]
      4.
      Донг Б.Дж. Как лекарства влияют на функцию щитовидной железы.Уэст Дж. Мед. 2000 г., февраль; 172(2):102-6. [Статья бесплатно PMC: PMC1070767] [PubMed: 10693372]
      5.
      Jereczek-Fossa BA, Alterio D, Jassem J, Gibelli B, Tradati N, Orecchia R. Заболевания щитовидной железы, вызванные лучевой терапией. Cancer Treat Rev. 2004 Jun;30(4):369-84. [PubMed: 15145511]
      6.
      Prabhakar BS, Bahn RS, Smith TJ. Современный взгляд на патогенез болезни Грейвса и офтальмопатии. Endocr Rev. 2003 Dec;24(6):802-35. [PubMed: 14671007]
      7.
      LiVolsi VA, Baloch ZW.Патология гипертиреоза. Фронт Эндокринол (Лозанна). 2018;9:737. [Бесплатная статья PMC: PMC6286962] [PubMed: 30559722]
      8.
      Oertli D, Harder F, Oberholzer M, Staub JJ. [Гипертиреоз и карцинома щитовидной железы — совпадение или ассоциация?]. Schweiz Med Wochenschr. 1998 28 ноября; 128 (48): 1910-4. [PubMed: 9879620]
      9.
      Де Лео С., Ли С.Ю., Браверман Л.Е. Гипертиреоз. Ланцет. 2016 авг 27;388(10047):906-918. [Бесплатная статья PMC: PMC5014602] [PubMed: 27038492]
      10.
      Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, Gharib H, Guttler RB, Kaplan MM, Segal RL., Американская ассоциация клинических эндокринологов. Медицинские рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов для клинической практики по оценке и лечению гипертиреоза и гипотиреоза. Эндокр Практ. 2002 г., ноябрь-декабрь; 8(6):457-69. [PubMed: 15260011]
      11.
      Allannic H, Fauchet R, Orgiazzi J, Madec AM, Genetet B, Lorcy Y, Le Guerrier AM, Delambre C, Derennes V. Антитиреоидные препараты и болезнь Грейвса: проспективная рандомизированная оценка эффективности продолжительности лечения.J Clin Endocrinol Metab. 1990 март; 70 (3): 675-9. [PubMed: 1689737]
      12.
      Абрахам П., Авенелл А., МакГеоч С.К., Кларк Л.Ф., Беван Дж.С. Схема приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jan 20;(1):CD003420. [Бесплатная статья PMC: PMC6599817] [PubMed: 20091544]
      13.
      Girgis CM, Champion BL, Wall JR. Современные представления о болезни Грейвса. The Adv Endocrinol Metab. 2011 июнь;2(3):135-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3474632] [PubMed: 23148179]
      14.
      Вирсинга В.М. Болезнь Грейвса: можно ли вылечить? Эндокринол Метаб (Сеул). 2019 март;34(1):29-38. [Бесплатная статья PMC: PMC6435849] [PubMed: 30
    • 6]

      Зоб (отек щитовидной железы) | Щитовидная железа | Симптомы и лечение

      Зоб (произносится как гой-тер, иногда пишется как «зоб») — это увеличенная щитовидная железа. Это дает вам шишку в передней части шеи. Некоторые люди с зобом имеют пониженную или сверхактивную щитовидную железу. Это означает, что они производят слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы.Существуют различные причины зоба, и лечение зависит от причины.

      Что такое зоб?

      Поперечный разрез шеи, показывающий щитовидную железу

      Зоб — это увеличенная щитовидная железа. Зоб может означать, что вся щитовидная железа опухла или увеличилась, или в части или частях щитовидной железы образовалась одна или несколько опухолей или уплотнений.

      Щитовидная железа находится в нижней части передней части шеи. Он лежит прямо перед трахеей (трахеей). У него есть правая и левая доли, которые соединены узкой полосой ткани щитовидной железы.Это примерно форма бабочки. Обычно вы не можете увидеть или почувствовать нормальную щитовидную железу. Если щитовидная железа увеличивается, это вызывает припухлость на шее, которую вы можете увидеть — зоб.

      Щитовидная железа вырабатывает гормоны щитовидной железы, называемые тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3). Эти гормоны разносятся по всему телу кровотоком. Т4 и Т3 помогают поддерживать функции организма (обмен веществ) в правильном темпе. Многие клетки и ткани в организме нуждаются в Т4 и Т3, чтобы поддерживать их правильную работу.

      Типы зоба

      Существуют различные типы зоба, каждый из которых вызывается различными причинами.

      Диффузный гладкий зоб

      Это означает, что вся щитовидная железа больше нормы. Щитовидная железа кажется гладкой, но больше, чем обычно.

      Существует ряд причин. Например:

      • Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается и вырабатывает слишком много тироксина (Т4). При аутоиммунных заболеваниях ваше тело вырабатывает белки, называемые антителами, которые повреждают другую часть вашего тела, в данном случае щитовидную железу.
      • Воспаление щитовидной железы (тиреоидит) — которое может быть вызвано различными причинами. Например, другое аутоиммунное заболевание, называемое тиреоидитом Хашимото, может повредить щитовидную железу. Инфекции микробами, такими как бактерии и вирусы, могут вызывать различные типы тиреоидита. Лучевая терапия шеи также может привести к воспалению щитовидной железы.
      • Дефицит йода. Щитовидной железе необходим йод для выработки Т4 и трийодтиронина (Т3). Если в вашем рационе не хватает йода, щитовидная железа увеличивается, пытаясь вырабатывать достаточное количество Т4 и Т3.
      • Некоторые лекарства, такие как литий и амиодарон, могут вызвать увеличение щитовидной железы в качестве побочного эффекта.
      • Наследственные факторы — некоторые люди наследуют склонность к увеличению щитовидной железы. В частности, он может набухать в периоды жизни, когда вы можете производить больше Т4 и Т3, например, во время беременности или в период полового созревания.
      • Любое другое заболевание, вызывающее проблемы с выработкой Т4 или Т3, может вызвать увеличение щитовидной железы.

      Узловой зоб

      Узловой зоб представляет собой небольшую шишку, которая развивается в щитовидной железе.Бывает двух видов:

      • Многоузловой зоб. Это означает, что в щитовидной железе образовалось много комков или узелков. Щитовидная железа обычно кажется комковатой.
      • Одиночный узел. Причины включают:
        • Киста. Это доброкачественная мешковидная опухоль, заполненная жидкостью.
        • Аденома. Это солидная нераковая опухоль.
        • Раковая опухоль (редко).
        • Другие редкие причины.

      Зоб и выработка гормонов щитовидной железы

      • У многих людей с зобом зоб не влияет на количество вырабатываемых ими гормонов щитовидной железы.После этого вы находитесь в эутиреоидном состоянии, что означает, что вы производите правильное количество этих гормонов.
      • У некоторых людей зоб связан с нарушением функции щитовидной железы. Вы можете вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы (гипертиреоз или гиперактивность щитовидной железы) или слишком мало (гипотиреоз или пониженная активность щитовидной железы). Это можно показать с помощью простого анализа крови на функцию щитовидной железы. См. отдельную брошюру под названием «Тесты функции щитовидной железы».

      Примечание : у вас также может развиться повышенная или пониженная активность щитовидной железы без зоба.

      Симптомы зоба

      • Во многих случаях симптомы отсутствуют, кроме появления припухлости на шее. Размеры зоба могут варьироваться от очень маленьких и едва заметных, до очень больших.
      • Большинство зобов безболезненны. Однако воспаленная щитовидная железа (тиреоидит) может быть болезненной.
      • Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3), это может вызвать ряд симптомов. Дополнительную информацию см. в отдельных брошюрах «Гиперактивная щитовидная железа (гипертиреоз)», «Недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз)» и «Щитовидная болезнь глаз».
      • Большой зоб может сдавливать трахею (трахею) или пищевод (пищевод). Это может вызвать затруднение дыхания или глотания.

      Оценка ситуации

      Если у вас зоб, врач обычно делает несколько анализов крови, чтобы проверить, не вырабатывается ли слишком много или слишком мало тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3). Анализы крови также могут помочь выяснить причину некоторых видов зоба. Другие тесты могут быть сделаны, чтобы выяснить причину зоба. Например:

      Лечение зоба

      Лечение зависит от причины, размера зоба и наличия симптомов.Например:

      • Если у вас небольшой зоб, не связанный с раковым узлом, и ваша щитовидная железа вырабатывает правильное количество гормонов щитовидной железы, возможно, вам не требуется никакого лечения.
      • Вам потребуется лечение, если у вас слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы. Информацию о лекарствах, используемых для лечения гиперфункции щитовидной железы, см. в отдельной брошюре «Антитиреоидные препараты».
      • В некоторых случаях возможна операция по удалению части или всей щитовидной железы.
      • Лечение радиоактивным йодом может быть вариантом лечения зоба, вызывающего гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз).
        • Это включает в себя прием напитка или проглатывание капсулы, содержащей радиоактивный йод.
        • Радиоактивный йод накапливается в щитовидной железе.
        • Поскольку радиоактивность концентрируется в щитовидной железе, она разрушает часть ткани щитовидной железы.
        • Возможно, вам придется принимать таблетки тироксина (Т4) после приема радиоактивного йода, если слишком большая часть щитовидной железы разрушена.
      • Если у вас рак щитовидной железы, вам, вероятно, потребуется операция по удалению рака и части щитовидной железы.
      • Йодозаместительная терапия назначается, если зоб вызван недостатком йода в рационе.

      Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

      Альтернативные названия тиреотоксикоза

      Термин «тиреотоксикоз» иногда заменяют термином «гипертиреоз», хотя их определения несколько различаются.

      Что такое тиреотоксикоз?

      Воспаление тканей вокруг глаза у мужчины 58 лет с тиреотоксикозом Грейвса.

      Тиреотоксикоз — это название, данное клиническим эффектам, возникающим из-за избытка гормонов щитовидной железы в кровотоке. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, контролируют, насколько быстро или медленно работает организм (скорость метаболизма). Избыток гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) ускоряет обмен веществ и приводит к появлению признаков и симптомов тиреотоксикоза.

      Что вызывает тиреотоксикоз?

      Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который представляет собой чрезмерную активность щитовидной железы, приводящую к выработке избыточных уровней тиреоидных гормонов. Если гипертиреоз вызван аутоиммунной причиной, он называется болезнью Грейвса.

      Другие более редкие причины тиреотоксикоза включают избыточное потребление гормонов щитовидной железы у пациентов, лечившихся от гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы), а иногда и воспаление щитовидной железы (тиреоидит), которое вызывает выброс больших количеств гормонов щитовидной железы в кровоток.Другие состояния , которые могут вызывать чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы, включают токсический многоузловой зоб и токсическую аденому щитовидной железы (термин «токсический» относится к избыточной выработке гормонов щитовидной железы). Некоторые лекарства, например, амиодарон и литий, также могут вызывать чрезмерную выработку гормонов щитовидной железы.

      Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

      Симптомы тиреотоксикоза являются результатом высокого уровня гормонов щитовидной железы в крови, что увеличивает скорость метаболизма.Они могут включать диарею, потерю веса (хотя примерно у 10% вес увеличивается из-за повышенного аппетита), дрожь или тремор (особенно в руках), потливость, учащение пульса, которое может ощущаться пациентом (сердцебиение), гиперактивность, возбуждение. , беспокойство, изменения в эмоциях и чувство жара, даже если в комнате всем остальным может показаться холодно. Пациенты также могут испытывать учащенное сердцебиение, истончение волос, отеки или узлы в щитовидной железе (зоб) или другие признаки гипертиреоза.Некоторые признаки наблюдаются только у пациентов с болезнью Грейвса (аутоиммунная причина), включая заболевания глаз щитовидной железы, и редко изменения кожи на ногах и отеки кончиков пальцев.

      У женщин это также может повлиять на менструацию и вызвать нерегулярные менструации и, в тяжелых случаях, снижение фертильности. Другие более редкие симптомы включают выпадение волос (алопеция) и зуд.

      Насколько распространен тиреотоксикоз?

      Заболевания щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин (до 10 раз чаще).Тиреотоксикоз может возникнуть в любом возрасте, и вероятность его развития у женщин составляет 1 из 100, а у мужчин — 1 из 1000. Ежегодно диагностируется 3 новых случая на 1000 женщин.

      Передается ли тиреотоксикоз по наследству?

      Основной причиной тиреотоксикоза является гипертиреоз, который может передаваться по наследству. Тем не менее, нет единого гена, ответственного за это состояние. Люди могут наследовать болезнь Грейвса, наиболее распространенную причину гипертиреоза, но если один из родителей страдает, это не обязательно означает, что у детей разовьется это заболевание.Наследственность других причин тиреотоксикоза неизвестна.

      Как диагностируется тиреотоксикоз?

      Диагноз ставится на основании комбинации симптомов, как описано выше, вместе с отклонениями в анализах крови, используемых для определения уровня гормонов щитовидной железы. Чтобы диагностировать тиреотоксикоз, анализы должны показать повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (повышенный уровень тироксина и/или трийодтиронина) и низкий, неопределяемый уровень тиреотропного гормона (гормон, выделяемый гипофизом, который стимулирует щитовидную железу к высвобождению своих гормонов).Тиреотропный гормон подавляется таким образом из-за избыточного количества тироксина и трийодтиронина, уже циркулирующих в организме. Это ощущается гипофизом, который подавляет выработку гормона, стимулирующего щитовидную железу.

      Если у пациента подозревается аутоиммунный гипертиреоз (болезнь Грейвса), полезен дополнительный анализ крови для проверки на аутоантитела к щитовидной железе.

      Как лечат тиреотоксикоз?

      Точное лечение зависит от причины состояния.Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза:

      1. Лекарства – препараты, называемые бета-блокаторами (например, пропранолол), могут использоваться для уменьшения симптомов тиреотоксикоза, таких как частота сердечных сокращений, беспокойство или потливость. Однако для лечения повышенного уровня гормонов используются различные лекарства, называемые карбимазолом или пропилтиоурацилом. Они воздействуют на ферменты щитовидной железы, предотвращая выработку гормонов щитовидной железы.

        Пациентов можно лечить двумя разными схемами лечения.Они могут начать с ежедневного приема карбимазола с регулярными тестами функции щитовидной железы (каждые один-два месяца) и изменять дозу лекарства в соответствии с результатами анализа крови. В качестве альтернативы они могут одновременно начинать лечение карбимазолом и промышленным гормоном щитовидной железы.
         

      2. Радиоактивный йод – пациент принимает капсулу радиоактивного йода. Проводится амбулаторно. Йод поглощается щитовидной железой, так что радиоактивный йод концентрируется в железе и вызывает постепенное разрушение сверхактивной железы.
         
      3. Хирургия – включает удаление всей или части щитовидной железы. Обычно это выполняется только после того, как уровень гормонов щитовидной железы контролируется с помощью лекарств.

      Есть ли у лечения побочные эффекты?

      Если для лечения тиреотоксикоза используются лекарства, обычно требуется некоторое время, чтобы подобрать правильную дозу лекарства, подходящую для конкретного человека. Поэтому врач попросит пациента регулярно сдавать анализы крови, особенно в начале лечения, чтобы можно было измерить уровень гормонов щитовидной железы в крови и изменить режим лечения, если уровни слишком высокие или слишком низкие.

      Как и в случае большинства методов лечения, у каждого из вариантов лечения есть побочные эффекты: 

      • Хотя прием карбимазола относительно безопасен, в редких случаях он может вызывать снижение выработки лейкоцитов в организме. Важно предупредить врача, если у пациента болит горло, лихорадка или появляются язвы во рту во время приема лекарства. Этот побочный эффект возникает очень редко: он развивается только у 0,03% пациентов.
         
      • Радиоактивный йод может вызвать боль в горле в течение нескольких дней у небольшой части пациентов.Также важно избегать тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение двух недель, чтобы уменьшить их воздействие радиации. Пациентам женского пола также рекомендуется избегать беременности в течение примерно шести месяцев после лечения. Точные сроки будут обсуждаться с врачом, планирующим лечение. Существует также 50–80% риск развития гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы) после терапии радиоактивным йодом, что требует пожизненного лечения тироксином (таблетками с гормонами щитовидной железы).
         
      • Существуют общие риски при хирургическом вмешательстве и общей анестезии, которые должны быть рассмотрены хирургом или анестезиологом. Другие побочные эффекты, которые возникают в 2% случаев, включают повреждение возвратного гортанного нерва, который проходит близко к щитовидной железе на шее. Это может повлиять на голос пациента или изменить его, если он поврежден (вызывая хриплый голос). Паращитовидные железы расположены близко к щитовидной железе и редко могут быть повреждены или ушиблены хирургическим вмешательством, вызывая низкий уровень кальция в крови из-за гипопаратиреоза.Это требует лечения препаратами кальция и активированного витамина D в таблетках.

      Каковы долгосрочные последствия тиреотоксикоза?

      Долгосрочные последствия лечения тиреотоксикоза зависят от того, какой из методов лечения используется, но часто приводят к необходимости ежедневного приема лекарств (таблетки гормонов щитовидной железы) в течение всей жизни. Пациенты, принимающие лекарства, должны регулярно сдавать анализы крови у своего лечащего врача, чтобы убедиться, что доза остается правильной. Большинство пациентов могут найти режим лечения, который хорошо работает для них, и живут нормальной жизнью.

      При отсутствии лечения, помимо плохого самочувствия и плохого самочувствия, у пациента также существует риск развития учащенного нерегулярного сердцебиения (мерцательная аритмия), что увеличивает риск инсульта. В крайних случаях у пациентов может развиться сердечная недостаточность из-за быстрого нерегулярного сердечного ритма и повышенных метаболических потребностей. Длительно текущий тиреотоксикоз также может поражать кости больного и повышать риск развития остеопороза, что связано с повышенным риском переломов (переломов костей).

       

      Существуют ли группы поддержки больных тиреотоксикозом?

      British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим тиреотоксикозом.


      Последнее рассмотрение: март 2018 г.


      Зоб | Американская ассоциация щитовидной железы

      Одной из наиболее частых причин образования зоба во всем мире является дефицит йода. Хотя это было очень частой причиной зоба в Соединенных Штатах много лет назад, сейчас это обычно не наблюдается. Основная деятельность щитовидной железы заключается в концентрации йода из крови для производства гормонов щитовидной железы. Железа не может вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы, если в ней недостаточно йода.Поэтому при дефиците йода у человека развивается гипотиреоз. Следовательно, гипофиз в головном мозге чувствует, что уровень гормонов щитовидной железы слишком низок, и посылает сигнал щитовидной железе. Этот сигнал называется тиреотропным гормоном (ТТГ). Как следует из названия, этот гормон стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы и увеличиваться в размерах. Этот ненормальный рост в размерах приводит к так называемому «зобу». Таким образом, дефицит йода является одной из причин развития зоба. Везде, где распространен дефицит йода, будет распространен зоб.Он остается распространенной причиной зоба в других частях мира.

      Тиреоидит Хашимото является более распространенной причиной образования зоба в США. Это аутоиммунное заболевание, при котором происходит разрушение щитовидной железы собственной иммунной системой. По мере того, как железа становится более поврежденной, она менее способна обеспечивать адекватные запасы гормонов щитовидной железы. Гипофиз ощущает низкий уровень гормонов щитовидной железы и выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Эта стимуляция вызывает рост щитовидной железы, что может вызвать зоб.

      Еще одной распространенной причиной зоба является болезнь Грейвса. В этом случае иммунная система вырабатывает белок, называемый иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI). Как и в случае с ТТГ, ТСИ стимулирует увеличение щитовидной железы, вызывая зоб. Однако TSI также стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы (вызывает гипертиреоз). Поскольку гипофиз воспринимает слишком много гормонов щитовидной железы, он прекращает секрецию ТТГ. Несмотря на это, щитовидная железа продолжает расти и вырабатывать тиреоидный гормон.Следовательно, болезнь Грейвса вызывает зоб и гипертиреоз.

      Многоузловой зоб — еще одна распространенная причина зоба. У людей с этим заболеванием есть один или несколько узлов в железе, которые вызывают увеличение щитовидной железы. Это часто обнаруживается как узелковая железа при физикальном осмотре. Пациенты могут иметь один большой узел или несколько более мелких узлов в железе при первом обнаружении (см. брошюру «Узлы щитовидной железы» ). Так, на ранних стадиях многоузлового зоба с множеством мелких узлов общий размер щитовидной железы может быть еще не увеличен.В отличие от других обсуждаемых зобов, причина этого типа зоба до конца не изучена.

      Помимо распространенных причин зоба существует множество других менее распространенных причин. Некоторые из них связаны с генетическими дефектами, другие связаны с травмами или инфекциями щитовидной железы, а некоторые связаны с опухолями (как раковыми, так и доброкачественными).

      Признаки, симптомы, диагностика и лечение

      Обзор

      Что такое тиреотоксикоз?

      Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме слишком много гормонов щитовидной железы.

      Ваша щитовидная железа — железа в форме бабочки на передней части шеи — вырабатывает и выделяет два гормона: трийодтиронин (также называемый Т3) и тироксин (также называемый Т4). Вместе они называются гормонами щитовидной железы. Ваша щитовидная железа и гормоны щитовидной железы играют большую роль во многих важных функциях организма, таких как температура тела, частота сердечных сокращений и обмен веществ.

      Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи — насколько быстро оно сжигает пищу, которую вы потребляете, для производства энергии и тепла.При тиреотоксикозе избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме запускает метаболизм с высокой скоростью, что может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (тахикардия), потеря веса и некоторые осложнения.

      Является ли тиреотоксикоз таким же, как гипертиреоз?

      Гипертиреоз — разновидность тиреотоксикоза. Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа производит и выделяет избыток гормона щитовидной железы. Гипертиреоз часто называют сверхактивной щитовидной железой.Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы. Например, у вас может быть слишком много гормонов щитовидной железы из-за приема слишком большого количества лекарств для щитовидной железы. Это будет тиреотоксикоз, а не гипертиреоз.

      Кого поражает тиреотоксикоз?

      Любой человек может заболеть тиреотоксикозом, но женщины чаще страдают от тиреотоксикоза, чем мужчины, и вероятность тиреотоксикоза увеличивается с возрастом.

      Насколько распространен тиреотоксикоз?

      Тиреотоксикоз встречается относительно редко.Это случается примерно с 2% женщин и 0,2% мужчин.

      Симптомы и причины

      Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

      Симптомы тиреотоксикоза, как правило, одинаковы в легких и среднетяжелых случаях, но они обычно тем интенсивнее, чем тяжелее течение тиреотоксикоза.

      Признаки и симптомы тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести включают:

      • Необъяснимая потеря веса.
      • Нерегулярное сердцебиение (аритмия).
      • Учащенное сердцебиение (тахикардия) — обычно частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту.
      • Испытывает мышечную слабость.
      • Чувство дрожи.
      • Чувство нервозности, беспокойства и/или раздражительности.
      • Повышенная чувствительность к теплу.
      • Испытываете изменения в менструации (менструации).

      Тяжелый случай тиреотоксикоза называется тиреоидным штормом или тиреоидным кризом. Это состояние встречается редко и требует немедленной медицинской помощи, так как может быть опасным для жизни.

      Симптомы тиреоидного криза (тяжелого тиреотоксикоза) включают:

      • Очень быстрое сердцебиение.
      • Высокая температура.
      • Чувствую себя очень взволнованным и растерянным.
      • Понос и плохое самочувствие.
      • Потеря сознания.

      Что вызывает тиреотоксикоз?

      Многие состояния и ситуации могут вызывать тиреотоксикоз, в том числе:

      • Гипертиреоз : Гипертиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы, является наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза.Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это составляет 80% случаев гипертиреоза. Наличие одного или нескольких узлов на щитовидной железе также может вызывать гипертиреоз и тиреотоксикоз.
      • Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) : Воспаление щитовидной железы (отек) может быть вызвано некоторыми бактериальными и грибковыми инфекциями, проблемами иммунной системы и некоторыми лекарствами, такими как литий и интерферон. Воспаление заставляет вашу щитовидную железу выделять накопленный или предварительно сформированный гормон щитовидной железы, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем необходимо вашему телу.Тиреоидит также может возникнуть после рождения ребенка (послеродовой тиреоидит).
      • Чрезмерное количество лекарств для щитовидной железы : Чрезмерное потребление лекарств для щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз. Это может произойти, если у вас гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и вы принимаете слишком много лекарств для щитовидной железы, случайно или преднамеренно. Если у вас рак щитовидной железы, ваши медицинские работники могут преднамеренно дать вам избыточное количество лекарств для щитовидной железы, чтобы попытаться подавить количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашем организме, чтобы попытаться предотвратить или уменьшить рост вашей опухоли щитовидной железы.
      • Потребление слишком большого количества гормона щитовидной железы : Вы также можете получить слишком много гормона щитовидной железы в своем организме, употребляя в пищу говядину, загрязненную тканью щитовидной железы из коровьей шеи. Это часто называют «гамбургерным тиреоидитом», и это очень редкая причина тиреотоксикоза.

      Диагностика и тесты

      Как диагностируется тиреотоксикоз?

      Медицинские работники ставят диагноз тиреотоксикоз, если анализы крови показывают повышенный уровень гормонов щитовидной железы (повышенный уровень тироксина и/или трийодтиронина) и низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

      Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вашему лечащему врачу также необходимо будет определить его причину, что может привести к другому диагнозу.

      Какие тесты будут сделаны для диагностики этого состояния?

      Ваш поставщик медицинских услуг может использовать множество различных тестов и обследований, чтобы помочь диагностировать тиреотоксикоз и его причину, в том числе:

      • Медицинский осмотр.
      • Анализы крови.
      • Визуальные тесты.
      Медицинский осмотр

      Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, во время физического осмотра в кабинете вашего лечащего врача они могут физически проверить следующее:

      • Ваша щитовидная железа : Ваш врач может осторожно ощупать вашу щитовидную железу снаружи шеи, чтобы проверить, увеличена ли она, бугристая или болезненная.
      • Ваши глаза : Ваш врач может проверить ваши глаза на отек, покраснение, выпячивание и другие признаки тиреотоксикоза.
      • Ваше сердце : Ваш врач может использовать стетоскоп для прослушивания вашего сердца на предмет учащенного и нерегулярного сердцебиения.
      • Ваши руки : Ваш врач может попросить вас протянуть руки, чтобы проверить, нет ли у вас тремора.
      • Ваша кожа : Ваш врач может ощупать вашу кожу, чтобы убедиться, что она теплая и влажная.
      Анализы крови

      Ваш лечащий врач может взять образец крови для определения высокого уровня гормонов щитовидной железы. Это называется тестированием функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе уровни гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) выше, чем обычно, а тиреотропного гормона (ТТГ), гормона, вырабатываемого гипофизом, ниже, чем должно быть. Уровень ТТГ в крови важен, потому что он сигнализирует щитовидной железе о необходимости выработки тироксина.

      Визуальные тесты

      Тщательный осмотр вашей щитовидной железы может помочь вашему лечащему врачу диагностировать тиреотоксикоз и его возможную причину. Визуализирующие тесты, которые ваш врач может использовать для обследования вашей щитовидной железы, включают:

      • Тест на поглощение радиоактивного йода : Для этого теста вы примете внутрь небольшую безопасную дозу радиоактивного йода (также называемого радиоактивным индикатором), чтобы увидеть, сколько его поглощает ваша щитовидная железа. Через определенное время — обычно через шесть и 24 часа — ваш лечащий врач просканирует вашу шею с помощью устройства, называемого гамма-зондом, чтобы увидеть, сколько радиоактивного йода поглотила ваша щитовидная железа.Если ваша щитовидная железа поглотила много радиоактивного йода, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина (Т4). В этом случае у вас, скорее всего, болезнь Грейвса или узлы щитовидной железы. Если у вас тиреотоксикоз и ваша щитовидная железа поглощает небольшое количество радиоактивного йода, это означает, что тироксин (Т4), хранящийся в вашей щитовидной железе, попадает в кровоток. Это может означать, что у вас тиреоидит.
      • Сканирование щитовидной железы : Во время этого теста ваш лечащий врач введет небольшое и безопасное количество радиоактивной жидкости (также называемой радиоактивным индикатором) в одну из ваших вен.Затем вы ляжете на стол с запрокинутой головой, пока специальная камера (гамма-камера) сделает несколько снимков вашей щитовидной железы. Радиоактивная жидкость делает определенные части вашей щитовидной железы «яркими» на экране. Ваш врач может использовать сканирование щитовидной железы для поиска уплотнений или узлов на щитовидной железе, зоба, воспалений или отеков и рака щитовидной железы.
      • Щитовидная железа Ультразвук : Ультразвук использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений щитовидной железы. Это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему лечащему врачу смотреть на вашу щитовидную железу на экране.Ваш врач может использовать этот тест для поиска узлов на щитовидной железе.

      Управление и лечение

      Как лечат тиреотоксикоз?

      Лечение тиреотоксикоза зависит от его причины. Ваш лечащий врач должен будет определить причину вашего тиреотоксикоза, чтобы порекомендовать вам наилучшее лечение.

      Варианты лечения тиреотоксикоза включают:

      • Антитиреоидные препараты : Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), блокируют выработку гормонов щитовидной железой.Это лекарство могут принимать люди с гипертиреозом.
      • Радиоактивный йод : Если у вас гипертиреоз, вы можете принимать радиоактивный йод внутрь. Ваши сверхактивные клетки щитовидной железы поглощают радиоактивный йод, который повреждает клетки. Это приводит к уменьшению щитовидной железы и снижению уровня гормонов щитовидной железы. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что затем вызывает гипотиреоз. Из-за этого большинству людей, получающих это лечение, приходится принимать препараты гормонов щитовидной железы до конца жизни, чтобы поддерживать соответствующий уровень гормонов.
      • Хирургия : Ваш лечащий врач может порекомендовать хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Это скорректирует ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз. Людям, перенесшим тиреоидэктомию, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания надлежащего уровня гормонов.
      • Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют уровень гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение и дрожь, вызванные тиреотоксикозом.Если у вас тиреоидит, ваш лечащий врач может порекомендовать бета-блокаторы до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет. Если у вас есть хроническое заболевание, вызывающее гипертиреоз, ваш врач может назначить бета-блокаторы в дополнение к другому лечению для лечения вашего гипертиреоза в течение длительного времени.
      • Глюкокортикоиды : Глюкокортикоиды представляют собой разновидность кортикостероидов. Если у вас тиреоидит, который вызывает у вас боль, врач может назначить вам глюкокортикоиды.

      Профилактика

      Каковы факторы риска тиреотоксикоза?

      Факторы риска тиреотоксикоза включают:

      Как предотвратить тиреотоксикоз?

      Большинство случаев тиреотоксикоза нельзя предотвратить.Если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, вы можете предотвратить тиреотоксикоз, никогда не принимая больше лекарств, чем прописал вам ваш лечащий врач. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы может привести к тиреотоксикозу.

      Перспективы/прогноз

      Каков прогноз (прогноз) при тиреотоксикозе?

      Прогноз для людей с тиреотоксикозом в целом хороший. Существует несколько эффективных форм лечения и терапии тиреотоксикоза, и, как и все методы лечения, все они имеют свои преимущества и недостатки.Вместе вы и ваш поставщик медицинских услуг определите лучший план лечения для вас.

      Сколько длится тиреотоксикоз?

      Продолжительность вашего тиреотоксикоза зависит от того, что его вызывает, и от того, какое лечение вы принимаете. Например, если у вас болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, вызывающее гипертиреоз, и оно не лечится, у вас будет тиреотоксикоз до тех пор, пока болезнь Грейвса не будет вылечена. Если у вас тиреоидит, вызванный вирусной или бактериальной инфекцией, у вас может быть тиреотоксикоз до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет или не будет проведено лечение.

      Различные методы лечения тиреотоксикоза также требуют разного времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда вы можете ожидать улучшения самочувствия.

      Есть ли осложнения тиреотоксикоза?

      Если тиреотоксикоз не лечить или лечить недостаточно, он может вызвать осложнения. Осложнения тиреотоксикоза чаще всего возникают у людей с нелеченным гипертиреозом, особенно болезнью Грейвса.

      Осложнения тиреотоксикоза включают:

      • Проблемы с сердцем : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать нарушение сердечного ритма, называемое мерцательной аритмией, которое увеличивает риск инсульта и застойной сердечной недостаточности.
      • Остеопороз : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать ломкость костей (остеопороз). Это связано с тем, что избыток гормонов щитовидной железы мешает вашему организму хранить кальций в костях. Ваши кости нуждаются в кальции, чтобы быть сильными и стабильными.
      • Болезнь Грейвса (офтальмопатия Грейвса или болезнь щитовидной железы) : Это потенциально угрожающее зрению состояние, которое может вызвать отек, выпячивание, покраснение и другие проблемы с глазами.
      • Тиреоидный шторм (тиреотоксический криз) : Тиреоидный шторм — это редкое и опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваша щитовидная железа внезапно вырабатывает и выделяет большое количество гормона щитовидной железы.Обычно это вызвано внезапным событием или болезнью, такой как операция или инфекция. Это также может произойти, если вы принимаете антитиреоидные препараты и внезапно прекращаете их прием.

      Жить с

      Когда мне следует обратиться к поставщику медицинских услуг?

      Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, важно обратиться к врачу, чтобы он мог выяснить причину и порекомендовать надлежащее лечение.

      Если у вас диагностирован хронический тиреотоксикоз (обычно это форма гипертиреоза), важно регулярно посещать своего лечащего врача, чтобы убедиться, что ваше лечение работает хорошо.

      Какие вопросы я должен задать своему врачу?

      Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, возможно, будет полезно задать вашему лечащему врачу следующие вопросы:

      • Что вызывает мой тиреотоксикоз?
      • Какой план лечения вы рекомендуете для моего тиреотоксикоза?
      • Каковы плюсы и минусы моего плана лечения тиреотоксикоза?
      • Могу ли я снова заболеть тиреотоксикозом?
      • Есть ли у меня риск тиреоидного криза?
      • Является ли мой вид тиреотоксикоза наследственным?

      Часто задаваемые вопросы

      В чем разница между гипертиреозом, тиреотоксикозом и тиреотоксикозом?

      Хотя все эти три состояния связаны и связаны с избытком гормонов щитовидной железы, они различны.

      Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Грейвса или узлами щитовидной железы.

      Тиреоидный шторм — опасное для жизни осложнение гипертиреоза, при котором щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество тиреоидных гормонов за короткий промежуток времени. Тиреоидный шторм встречается редко и требует немедленной медицинской помощи.

      Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано гипертиреозом или другими состояниями, такими как тиреоидит, когда что-то вызывает утечку гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы также может вызвать тиреотоксикоз.

      Является ли тиреотоксикоз неотложным состоянием?

      Несмотря на то, что в названии есть слово «токсический», в большинстве случаев тиреотоксикоз не требует неотложной медицинской помощи, но все же очень важно обратиться к врачу и получить лечение, если у вас есть симптомы тиреотоксикоза.

      Хотя это редко, у вас может быть крайний случай тиреотоксикоза, называемый тиреоидным штормом или тиреоидным кризом.Это происходит, когда ваша щитовидная железа внезапно начинает вырабатывать и выделять большое количество гормонов щитовидной железы. Это может быть опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Если вы испытываете симптомы тиреотоксического криза, такие как сильное возбуждение и спутанность сознания, а также высокую температуру, как можно скорее обратитесь в ближайшую больницу.

      Записка из клиники Кливленда

      Хотя это может показаться пугающим, тиреотоксикоз — управляемое и излечимое состояние. Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза или имеете определенные факторы риска его возникновения, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу.Они могут попросить вас пройти несколько простых тестов, чтобы увидеть, не слишком ли много гормонов щитовидной железы в вашем организме.

      Диффузный токсический зоб Статья


      Непрерывное образование

      Зоб – анатомическое увеличение щитовидной железы. Это может быть связано с дисфункцией щитовидной железы или иметь нормальную функцию щитовидной железы. Это мероприятие посвящено оценке и лечению диффузного токсического зоба и объясняет роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

      Цели:

      • Определить этиологию диффузного токсического зоба, медицинские состояния и неотложные состояния.
      • Опишите соответствующую оценку диффузного токсического зоба.
      • Изучите варианты лечения диффузного токсического зоба.
      • Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения лечения диффузного токсического зоба и улучшения результатов.

      Введение

      Зоб просто относится к увеличению щитовидной железы. Это может быть вызвано различными причинами, наиболее распространенной причиной во всем мире является дефицит йода в пище. Однако в Соединенных Штатах более распространены болезнь Грейвса и болезнь Хашимото. Зоб классифицируют по различным категориям, морфологии (узловой/диффузный), функциональному состоянию (гипер/гипо/эутиреоид), злокачественности и т. д. По определению, «диффузный, токсический» зоб относится к диффузно гиперпластической щитовидной железе, которая чрезмерно гиперпродукция гормонов щитовидной железы.

      Этиология

      Распространенными причинами зоба являются следующие:

      • Дефицит йода[1]
      • Аутоиммунные заболевания[2]
      • Курение
      • Наследственность[3]
      • Лекарства от пр. литий, йодиды, интерферон-альфа[4]
      • Лучевая терапия[5]
      • Воспаление ex. инфекции

      Диффузный токсический зоб чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса в США.

      Эпидемиология

      Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба является болезнь Грейвса. Это наиболее распространенная причина гипертиреоза в Соединенных Штатах, от которой страдает 1 из 200 человек.

      Обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любой возрастной группе. У женщин встречается в 7-10 раз чаще, чем у мужчин. Наблюдается также заметный рост семейной заболеваемости.

      Патофизиология

      Диффузный токсический зоб состоит из диффузно увеличенной сосудистой железы резиноподобной консистенции.Микроскопически фолликулярные клетки гипертрофированы и гиперпластичны, в них мало коллоида. Лимфоциты и плазматические клетки проникают в железу и в конечном итоге могут агрегировать в лимфоидные фолликулы.

      Все случаи диффузного токсического зоба не являются болезнью Грейвса и могут иметь различные неаутоиммунные каузальные процессы. Но большинство случаев имеют аутоиммунный характер. При болезни Грейвса антитела направляются к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), присутствующему на фолликулярных клетках.Хроническая стимуляция этих рецепторов приводит к выработке избыточного количества Т3, Т4 и, в конечном итоге, к увеличению щитовидной железы, что приводит к зобу.[6]

      Гистопатология

      Это заболевание имеет следующие гистологические характеристики[7]:

      • Диффузное неузелковое увеличение железы с гладкой капсулой и повышенной васкуляризацией.
      • Гиперплазия как фолликулярных, так и папиллярных клеток с лимфоцитарной инфильтрацией в строму щитовидной железы
      • Фолликулярные клетки также могут быть увеличены и, в крайних случаях, имеют увеличенные ядра, имитирующие ядра папиллярной карциномы щитовидной железы.Однако при болезни Грейвса они, как правило, сохраняют свою округлую форму и имеют минимальное просветление.

      В связи с последним пунктом выше, были разногласия относительно связи между болезнью Грейвса и папиллярной карциномой щитовидной железы, а также влияет ли их сосуществование на прогноз. При систематическом обзоре различных исследований было замечено, что при обнаружении папиллярной карциномы после хирургического удаления железы прогноз благоприятный, тогда как при обнаружении опухоли у пациента с болезнью Грейвса местные характеристики опухоли (размер, размер, поля, функциональность и т. д.) решают прогноз.[8]

      История и физика

      Анамнез [9]

      • Пациенты могут иметь в анамнезе одно или несколько последствий состояния гипертиреоза. К ним относятся потеря веса, непереносимость жары (с другими симптомами, связанными с жарой, такими как полидипсия, потливость), тремор, нервозность, тревога, утомляемость, сердцебиение, одышка, частая дефекация, диарея, тошнота, рвота и т. д.
      • Пациенты также могут жаловаться на явный отек шеи или ощущение комка в шее, комка, затруднение глотания, ортопноэ и т. д.
      • У пациентов с болезнью Грейвса могут быть дополнительные признаки, такие как:
      1. Офтальмопатия/орбитопатия Грейвса (наблюдается у 25% пациентов): экзофтальм, диплопия, периорбитальный отек, чрезмерное слезотечение и т. д.
      2. Дерматопатия щитовидной железы (редко, наблюдается у 4% пациентов и обычно сочетается с орбитопатией): слегка утолщенная пигментированная кожа, особенно в претибиальной области.
      3. Репродуктивная система – нерегулярные менструации

      Физикальное обследование

      Общие результаты физикального обследования пациента с диффузным токсическим зобом следующие:

      • Конституциональная потеря веса
      • Голова, глаза, уши, отек шеи, экзофтальм, отставание век, периорбитальный отек
      • Сердечно-сосудистая система: тахикардия, нерегулярное сердцебиение, систолическая гипертензия
      • Нервно-мышечная система: тремор конечностей, гиперрефлексия, гиперактивность, мышечная слабость
      • Дыхательная система – тахипноэ
      • Кожа и конечности — влажная, теплая кожа, претибиальная микседема

      Оценка

      Первичная оценка состоит из полного профиля щитовидной железы, включая сывороточные уровни Т3, Т4, ТТГ.

      • ТТГ в сыворотке крови является лучшим скрининговым тестом для оценки избытка или дефицита гормонов щитовидной железы.[10]
      • В случае диффузного токсического зоба вышеуказанные тесты обычно дают низкий или нормальный уровень ТТГ с повышенным уровнем щитовидной железы в сыворотке.
      • Основываясь на предпочтениях в соответствии с характеристиками населения, социально-экономическими причинами и культурным фоном, методами оценки причины тиреотоксикоза могут быть либо поглощение радиоактивного йода, либо комбинация УЗИ щитовидной железы с антителами к рецептору ТТГ.[9]
      • Высокое поглощение радиоактивного йода диффузно указывает на болезнь Грейвса, как и увеличение железы с положительными антителами к рецептору ТТГ (TRAb).

      Лечение/управление

      Методы лечения диффузного токсического зоба включают:

      Антитиреоидные препараты (ATD)

      1. Варианты антитиреоидных препаратов: пропилтиоурацил, тиамазол и карбимазол.
      2. Американская ассоциация щитовидной железы (ATA) и Американская ассоциация клинической эндокринологии рекомендуют тиамазол в качестве предпочтительного препарата для лечения болезни Грейвса, за исключением пациентов с побочными реакциями на препарат или пациентов в первом триместре беременности.Он предпочтительнее пропилтиоурацила из-за лучшей эффективности, более длительного периода полувыведения и продолжительности действия, а также дозирования один раз в день.
      3. Существует два режима введения АТД, и первый представляет собой титрование, при котором доза АТД снижается до минимально возможной дозы при достижении эутиреоидного состояния. Следующий режим — блокировка и замена, при котором высокая доза АТД вводится вместе с тироксином для поддержания эутиреоидного состояния.[11]
      4. Недостатком терапии АТД является риск рецидива, особенно в первый год после прекращения терапии.Исследования подтверждают риск рецидива от 50% до 55% с неблагоприятными прогностическими факторами, такими как тяжелый гипертиреоз, большой зоб, высокое соотношение T3: T4, стойкое подавление ТТГ и высокие исходные концентрации TRAb.[12]
      5. Редкие, но серьезные побочные эффекты терапии ATD включают агранулоцитоз, гепатотоксичность, васкулит и т. д.

      Радиойодтерапия (I-31, RAI) [12]

      1. RAI – наиболее распространенный метод лечения болезни Грейвса в Соединенных Штатах, а также безопасная и эффективная форма лечения.
      2. Абсолютными противопоказаниями для данной терапии являются беременность, кормление грудью и тяжелый неконтролируемый тиреотоксикоз.
      3. Его можно вводить в форме жидкости или капсул, а терапия с фиксированной дозой так же эффективна, как и терапия с расчетной дозой, основанной на объеме железы, поглощении йода и т. д.
      4. Пациенты должны прекратить прием всех йодсодержащих препаратов и соблюдать диету с ограничением йода, чтобы обеспечить эффективное усвоение RAI.
      5. Терапия
      6. ATD должна быть прекращена до использования RAI и может быть возобновлена ​​через неделю после введения RAI, если это необходимо.
      7. Потенциальные побочные эффекты включают риск развития гипотиреоза и, в редких случаях, транзиторного радиационного гипертиреоза или обострения тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (TAO).
      8. В то время как гипотиреоз активно выявляют в качестве последующего наблюдения, известно, что преднизолон предотвращает прогрессирование легкого ТАО.
      9. Пациенты должны быть проинформированы о пожизненном наблюдении за рецидивом заболевания или развитием гипотиреоза и нуждаются в немедленном лечении, если у них диагностировано то же самое.

      Хирургия

      1. Тиреоидэктомия является наиболее успешной формой лечения диффузного токсического зоба, при этом тотальная тиреоидэктомия более успешна, чем субтотальная, с аналогичными побочными эффектами.
      2. В связи с побочными эффектами, связанными с применением общей анестезии, рецидивирующим параличом гортанного нерва, гипотиреозом и т. д. обычно это последняя линия лечения.
      3. Предпочтителен у пациентов, которые не переносят антитиреоидные препараты или RAI, или у пациентов с компрессионными симптомами.[13]

      Дифференциальная диагностика

      Несмотря на то, что диагноз диагностируется с помощью различных форм оценки, как указано выше, дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба включает:

    • Подострый тиреоидит
    • Многоузловой зоб
    • Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ
    • Ятрогенная добавка йода

    Прогноз

    Ожидается, что у пациентов с диффузным токсическим зобом, особенно из-за болезни Грейвса, гипотиреоз разовьется во время естественного течения заболевания независимо от лечения.Длительный тиреотоксикоз может вызвать утолщение желудочков и, следовательно, повышенный риск сердечной смертности.

    Лечение с помощью RAI проводится с целью постоянного гипотиреоза, что делает пациента зависимым от пожизненного приема гормонов щитовидной железы. ATD имеют средний уровень ремиссии 50%, но отличный прогноз через 4 года, без рецидивов.

    Осложнения

    • Гипертиреоз или тиреоидный шторм вследствие длительного нелеченного избытка гормонов щитовидной железы
    • Дерматопатия, связанная с болезнью Грейвса
    • Офтальмопатия Грейвса

    Сдерживание и обучение пациентов

    Диффузный токсический зоб может проявляться обычным гиперметаболическим (напр.непереносимость жары, потливость, похудание и др.) и адренергические симптомы (например, сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность и др.) гипертиреоза, наряду с отеком зоба. Но у пожилых пациентов могут отсутствовать адренергические симптомы, а скорее апатия, мерцательная аритмия и т. д., которые также могут свидетельствовать о депрессии, злокачественных новообразованиях или сердечных аномалиях.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика диффузного токсического зоба представляет собой совокупность клинических признаков и исследований.Оценка радиологических исследований и исследований крови важна для того, чтобы прийти к заключению об основной причине заболевания. После постановки диагноза врач несет ответственность за то, чтобы помочь пациенту выбрать наилучший вариант лечения на основе его профиля и с полным пониманием потенциальных побочных эффектов. Женщины должны быть особенно осторожны и хорошо информированы, поскольку беременность или кормление грудью требуют от них изменения формы терапии, если она противопоказана. Поскольку это состояние также может привести к косметическим проблемам (напр.выпученные глаза и т. д.), врачи должны быть чуткими и восприимчивыми к ним и консультировать пациентов о доступных вариантах лечения, а также иметь реалистичный подход к ответу на лечение.



    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)
    токсический узловой зоб
    Изображение предоставлено S Bhimji MD
    (Щелкните изображение, чтобы увеличить)
    зоб у женщины
    Изображение предоставлено S Bhimji MD .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.