Рахит фото у новорожденных: Рахит у детей: симптомы, лечение, профилактика

Содержание

Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение

Журнал «Медицинский совет» №18/2020

DOI: 10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

Е.А. Пигарова, ORCID: 0000-0001-6539-466X

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии; 117036, Россия, Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11

Рахит – заболевание, которое известно человечеству уже в течение нескольких столетий. Его преодоление как проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики в ХХ в., но в течение нескольких десятилетий рахит резко  вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов. Витамин D  играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и,  следовательно, в развитии рахита. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение заболевания и иметь долгосрочные последствия для здоровья детей. У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D  не рекомендуется. Естественные источники витамина D очень ограничены, поэтому  применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут. В настоящей статье представлены современные пути профилактики, диагностики и лечения рахита.


Для цитирования: Пигарова Е.А. Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение. Медицинский Совет. 2020;(18):14-20. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20


Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


Rickets of our time: modern diagnosis and treatment

Ekaterina A. Pigarova, 

ORCID: 0000-0001-6539-466X

National Medical Research Center for Endocrinology, 11, Dmitry Ulyanov St., Moscow, 117036, Russia

Rickets is a disease that has been known to mankind for several decades. Overcoming this public health problem was a triumph of science and public policy in the 20th century, but over the course of several decades rickets sharply returned as a result of cultural, environmental and political factors. Vitamin D plays a fundamental role in the regulation of calcium and phosphorus homeostasis, and, consequently, in the development of rickets. In addition to these classic skeletal effects, recent studies have shown that vitamin D has other significant extracellular effects that can complicate the course of the disease and have long-term effects on children’s health. Vitamin D sufficiency in children has been defined as serum 25(OH) D levels of over 30 ng/ml, insufficiency as 21-30 ng/ml, deficiency as less than 20 ng/ml. The upper limit of the reference range is 100 nmol/L, as levels above may be associated with vitamin D toxicity in children. Serum 1.25(OH)2D should not be used for the assessment of vitamin D status. Natural sources of vitamin D are very limited, therefore, its use in the form of nutritional supplements is the primary mean of preventing and treating rickets. Рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). The recommended drug for the prevention and treatment of vitamin D deficiency is cholecalciferol (D3). Colecalciferol is recommended to be given at a dose of 1000 IU/day to all children aged 1 to 6 months regardless of the type of feeding or the season of the year to prevent vitamin D deficiency. This article presents modern ways of preventing, diagnosing and treating rickets.


For citation: Pigarova E.A. Rickets of our time: modern diagnosis and treatment. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2020;(18):14-20. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20


Conflict of interest: the authors declare no conflict of interest.


ВВЕДЕНИЕ

Рахит был описан в I в. н.э. врачом Сораном Эфесским. Изображение младенца, страдавшего рахитом, на картине 1509 г. художника Ганса Бургкмайера и обнаружение проявлений заболевания в скелете ребенка из влиятельной семьи Медичи в XVI в. в Италии позволяют предположить, что рахит существовал на протяжении многих веков, особенно у слабых детей, которые много времени проводили в закрытых помещениях [1]. Исходно рахит прозвали «английской болезнью», где он был широко распространен [2]. В XVII в. даны первые подробные описания заболевания, которые принадлежат английским врачам Дэниелу Уистлеру и Фрэнсису Глиссону [3]. Наибольшую распространенность рахит приобрел во время Первой мировой войны в Европе. 

В 1919 г. Эдвард Меллан установил, что масло печени трески является средством против рахита. Немецкий педиатр Курт Гульдчинский продемонстрировал лечебные свойства ультрафиолетовых лучей на кожу. Профилактика рахита с помощью рыбьего жира, обогащение пищевых продуктов и применение пищевых добавок с витамином D позволило почти полностью устранить рахит к середине ХХ в. [3]. 

Преодоление этой проблемы общественного здравоохранения стало триумфом науки и государственной политики. Поэтому вызывает недоумение тот факт, что в течение нескольких десятилетий рахит резко вернулся в результате культурных, экологических и политических факторов [4].

КЛИНИКА

Большинство клинических проявлений у детей с рахитом обусловлено влиянием дефицита витамина D на процесс минерализации растущих костей или на гомеостаз кальция. D. Fraser et al. [5] описали три стадии прогрессирования дефицита витамина D. Стадия I характеризуется гипокальциемией с клиническими признаками, связанными с наличием гипокальциемии, на стадии II становится очевидным нарушение минерализации костей, а на стадии III присутствуют признаки как гипокальциемии, так и тяжелого рахита. Такое разделение прогрессирования рахита и дефицита витамина D является концептуально полезным, но между различными стадиями существует значительное клиническое совпадение.

Характерные клинические проявления рахита – костные осложнения заболевания, которые являются обязательными для постановки диагноза: 

  • выступание лобных бугров, 
  • краниотабес (размягчение костей черепа, обычно выявляется при пальпации лобных швов в первые 3 мес. жизни), 
  • отечность в области лучезапястных и голеностопных суставов, 
  • позднее закрытие большого родничка (в норме закрывается к 2 годам),
  • отсроченное прорезывание зубов (отсутствие резцов к 10 мес., отсутствие моляров к 18 мес.), 
  • деформации нижних конечностей (О-образное/Хобразное/Z-образное искривление ног), 
  • рахитические четки (увеличение реберно-грудинных сочленений: ощущается при пальпации по передней поверхности грудной клетки, латеральнее сосковой линии), 
  • боль в костях,
  • расширение, уплощение или вогнутость, блюдцеобразная деформация, шероховатость поверхности и трабекулярность метафизов, 
  • расширение зон роста, 
  • деформации таза, в том числе сужение выхода из малого таза (риск патологического течения родов и смерти),
  • патологические переломы.

При тяжелой форме рахита могут наблюдаться гипокальциемические судороги и тетания, гипокальциемическая дилатационная кардиомиопатия (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, остановка сердца, смерть). Также у пациентов могут выявляться отставание в прибавке массы тела и росте, замедленное формирование двигательных навыков и мышечная гипотония, повышение внутричерепного давления, беспокойство и раздражительность. Выявление исключительно симптомов нарушения деятельности вегетативной нервной системы (потливость, беспокойство, раздражительность) в настоящее время не является основанием для постановки диагноза, что было принято ранее [6].

ВНЕКОСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Гипотония, сниженная двигательная активность и выпуклый живот характерны для прогрессирующего рахита с дефицитом витамина D у младенцев и детей младшего возраста. Эти признаки, вероятно, аналогичны слабости проксимальных мышц, описанных у подростков с дефицитом витамина D и у взрослых [7]. В этой ситуации глубокие сухожильные рефлексы сохраняются и могут быть оживленными. Считается, что патогенез миопатии обусловлен главным образом дефицитом витамина D, а не гипофосфатемией [8].

Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность также были описаны у маленьких детей с дефицитом витамина D как одно из наиболее серьезных осложнений рахита [9]. Дебют этого осложнения может выявляться у младенцев в возрасте от 3 нед. до 12 мес. При этом дилатационная кардиомиопатия может быть первым установленным диагнозом, особенно в раннем младенчестве, что обусловлено невыраженностью еще характерной костной патологии [10]. Если целостный подход к обследованию и ведению этих детей не принят, то любая из этих двух патологий может быть упущена при одновременной манифестации. Предполагается, что это осложнение обусловлено влиянием гипокальциемии на функцию сердечной мышцы, а не прямым влиянием гиповитаминоза D [11].

Задержка прорезывания зубов является особенностью рахита у маленького ребенка, и гипоплазия эмали зубов может возникнуть, если рахит развивается до завершения закладки эмали. Последнее было отмечено при первичном прорезывании зубов у детей, родившихся у матерей с дефицитом витамина D, и при вторичном прорезывании зубов у детей, которые страдали от рахита в раннем детстве [2].

Вероятно, связанные с рахитом аномалии, – это анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, миелоцитоз, эритробластоз, миелофиброз [12]. Также описан синдром фон Якша-Люзета, включающий миелоидную метаплазию и гепатоспленомегалию [13], который был описан у детей раннего возраста с рахитом. Несмотря на то что точные патогенетические механизмы этого синдрома неясны, связь с дефицитом витамина D очевидна, поскольку терапия витамином D это состояние излечивает. Также с помощью экспериментальных данных было показано, что 1,25(OH)2D обладает антипролиферативной активностью в клеточной линии миелоидного лейкоза [14].

ИММУННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАХИТА

Младенцы и маленькие дети с рахитом склонны к увеличению числа и тяжести различных инфекций, особенно таких, как ОРВИ и грипп [15, 16]. Увеличение респираторных инфекций может быть объяснено аномалиями грудной клетки (размягчение ребер, увеличение костохондральных соединений и снижение дыхательных движений из-за мышечной слабости), но в различных исследованиях показана непосредственная роль витамина D в модулировании иммунной функции [16, 17]. Нарушения фагоцитоза и подвижность нейтрофилов были описаны у детей с рахитом с дефицитом витамина D [18]. Отсутствие выработки кателицидина после активации toll-like-рецепторов может играть роль в предрасположенности субъектов с дефицитом витамина D к инфекции Mycobacterium tuberculosis [19]. Появляется все больше свидетельств того, что витамин D может играть важную роль в изменении риска развития различных аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз и ревматоидный артрит и др. [20–22]. 

ФИЗИОЛОГИЯ ВИТАМИНА D

Термин «витамин D» используется для обозначения двух различных форм, встречающихся в природе: витамин D3 (колекальциферол) из животных источников и витамин D2 (эргокальциферол) из растений. Люди синтезируют витамин D3 в своей коже в ответ на воздействие солнечного света, а витамины D2 и D3 могут поступать из пищевых источников. Очень немногие продукты содержат значительное количество витамина D, поэтому диетический вклад в общее количество витамина в организме можно считать незначительным [23–25]. Превитамин D3, или 7-дегидрохолестерин, вырабатывается в коже после облучения ультрафиолетом B с длиной волны от 290 до 315 нм, главным образом в эпидермисе. 7-дегидрохолестерин является нестабильной молекулой, поэтому он впоследствии быстро превращается в витамин D3. После того как превитамин D3 синтезируется в коже, он может также подвергаться фотопреобразованию в люмистерол и тахистерол, неактивные по отношению к метаболизму кальция, которые образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, чтобы предотвратить вызванную солнцем интоксикацию витамином D [23]. Витамин D2 и D3 транспортируются белком, связывающим витамин D, в печень, где они гидроксилируются в 25-м положении 25-гидроксилазой (CYP2R1) с образованием 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], основного циркулирующего метаболита витамина D, который используется для оценки индивидуального статуса витамина D. В почках 25(OH)D подвергается дальнейшему гидроксилированию с помощью 1α-гидроксилазы (CYP27B1) в 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)2D или кальцитриол], биологически активную гормональную форму витамина D [23].

Кальцитриол способен регулировать баланс кальция и фосфора различными путями, в первую очередь стимулируя усвоение кальция и фосфора клетками кишечника. Кальцитриол действует синергически с паратгормоном (ПТГ), который в костной ткани стимулирует минерализацию остеоида (органической матрицы костной ткани) под контролем остеокластов, и в почках, где он способствует обратному захвату кальция в канальцах, выведению фосфора и превращению витамина D в его активную гормональную форму [24].

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Отличительной чертой дефицита витамина D является низкий уровень циркулирующего 25(OH)D. У здоровых детей диапазон ~20–50 нг/мл был обнаружен в большинстве исследований, проведенных в общинах, в которых рахит с дефицитом витамина D встречается редко [26]. Тем не менее развитие рахита зависит как от содержания витамина D и кальция в рационе, времени пребывания на солнце, так и от продолжительности и тяжести низких концентраций 25(ОН)D, способности почек производить адекватные концентрации 1,25(ОН)2D в условиях снижения содержания субстрата, а желудочно-кишечного тракта – поддерживать усвоение кальция на уровне, соответствующем потребностям растущего ребенка. У детей с концентрациями 25(OH)D в пределах нормального референтного диапазона корреляции между сывороточными концентрациями 25(OH)D и 1,25(OH)2D нет. Однако после того как уровни 25(OH)D упадут ниже ~12 нг/мл, такая корреляция возникает, что отражает ограничение возможности поддержания уровней активного метаболита при крайне низких уровнях витамина D [26].

У детей адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, недостаточность – 21–30 нг/мл, дефицит – менее 20 нг/мл. Верхняя граница референтного интервала составляет 100 нмоль/л, поскольку уровни выше могут быть ассоциированы с токсичностью витамина D у детей. Измерение уровня 1,25(ОН)2D в сыворотке крови для оценки статуса витамина D не рекомендуется [6, 23].

Тяжелый дефицит витамина D определен несколькими авторами и обществами как уровни 25(OH)D < 10 нг/мл, потому что риск рахита при этом крайне высок, даже при достаточном потреблении кальция [23]. Распространенность рахита также значительна с уровнями 25(OH)D 10–20 нг/мл в случае низкого потребления кальция [23, 26]. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается при уровнях 25(OH)D < 20 нг/мл, а уровни ПТГ достигают плато при концентрации 25(OH)D 30–40 нг/мл [27, 28]. Однако было показано, что на взаимосвязь между уровнями ПТГ и 25(OH)D могут влиять многие факторы, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и вес, что делает оценку данной взаимосвязи в педиатрии еще более сложной. Исследование 1 370 канадских детей в возрасте 1–6 лет выявило плато ПТГ при уровнях 25(OH)D > 42,8 нг/мл, в то время как итальянское исследование детей и подростков сообщило о более низкой распространенности вторичного гиперпаратиреоза в диапазоне концентраций 25(ОН)D 20–29 нг/мл, но случаев вторичного гиперпаратиреоза с уровнями витамина D выше 30 нг/мл обнаружено не было [26]. 

Недоношенные дети еще более подвержены риску нарушения метаболизма кальция и фосфора с возможным развитием остеопении недоношенных. Поскольку значимая часть накопления кальция, фосфатов и минерализация костей плода происходят в третьем триместре беременности, недоношенные дети лишаются физиологического минерального трансплацентарного питания с последующим нарушением минерализации костей и повышенным риском переломов. Дети с очень низкой массой тела при рождении (масса тела при рождении < 1500 г) подвергаются значительному риску остеопении из-за частого применения лекарств, которые отрицательно влияют на минерализацию костей (стероиды и др.), состояние желудочнокишечного тракта с нарушением секреции пищеварительных соков, в том числе с недостаточным образованием желчи [26]. 

БИОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА D И РАХИТА

Рутинный скрининг уровней 25(OH)D у детей не рекомендуется, за исключением детей из групп риска или у детей с отставанием в росте. К группе риска относят детей с хронической патологией почек, заболеваниями печени и желчевыводящих путей, часто болеющих детей синдромом мальабсорбции (гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, целиакия, экссудативная энтеропатия, воспалительные заболевания кишечника и др.) и принимающих антиконвульсанты. А также детей с фоновыми состояниями: недоношенность, внутриутробная гипотрофия, многоплодная беременность, отягощенная наследственность по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена, недостаточная инсоляция, болезни эпидермиса, смуглая кожа. Кроме этого рутинный скрининг уровня 25(ОН)D рекомендован детям с большой задержкой моторного развития или необычной раздражительностью, а также с повышенными уровнями сывороточной щелочной фосфатазы (ЩФ) (> 500 МЕ/л у новорожденных или > 1000 МЕ/л у детей до 9 лет) [6, 27]. В биохимическом анализе крови при алиментарном рахите также могут выявляться снижение ПТГ, фосфора и кальция в сыворотке крови, снижение кальция и повышение фосфора в моче.

Маркеры костного обмена при рахите обычно повышаются в ответ на развитие вторичного гиперпаратиреоза. Повышение маркеров костной резорбции в крови/ моче может быть в пределах нормы при рахите I стадии, но повышена у пациентов с радиологически подтвержденным рахитом [26]. Точно также значения щелочной фосфатазы в сыворотке крови, относящейся к маркерам костеобразования, могут быть нормальными на I стадии дефицита витамина D, но повышаться со степенью выраженности радиологических изменений. Маркеры костного обмена, особенно отражающие резорбцию кости, повышаются в первые 2–3 нед. лечения, а затем постепенно снижаются до нормальных значений в течение 4–6 нед. [29]. Из всех доступных биохимических показателей, которые могут быть изменены при рахите, щелочная фосфатаза наиболее часто использовалась в качестве скринингового теста. Но несмотря на то что этот показатель повышен у подавляющего большинства детей с радиологическими изменениями, ему не хватает специфичности [26, 29].

ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ ДЕФИЦИТА/ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВИТАМИНА D

Профилактические меры по предупреждению недостаточности витамина D можно разделить на первичные и вторичные. К первичным можно отнести профилактику дефицита витамина у матери во время беременности, ведь уровни витамина D в крови новорожденного составляют ~80% от материнских [30]. К вторичной профилактике можно отнести назначение препаратов витамина D ребенку после рождения. Несмотря на глобальное соглашение всех мировых сообществ, включая Всемирную организацию здравоохранения, о необходимости применения препаратов витамина D на первом году жизни, все еще существует ряд препятствий для соблюдения режима лечения, таких как нежелание матерей ежедневно давать своим детям препараты с витамином Д, отсутствие знаний о действии витамина D и рисках при его недостатке в питании, отсутствие осведомленности медицинских работников, предположение, что как грудное молоко, так и молочные смеси обеспечивают достаточное потребление витамина D [26].

Согласно Национальной программе «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» Союза педиатров России [6], рекомендуемым препаратом для профилактики и лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3). Всем детям в возрасте от 1 до 6 мес. вне зависимости от вида вскармливания или сезона года с целью профилактики дефицита витамина D рекомендуется колекальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (табл. 1), детям в возрасте от 6 до 12 мес. – в дозе 1000 МЕ/сут. В возрасте 1–3 лет рекомендуется прием 1500 МЕ/сут, старше 3 лет  – 1000 МЕ/сут. При этом может использоваться перерасчет дозы с учетом потребляемых продуктов с добавками витамина D. Профилактические дозы для европейского севера России выше на 500 МЕ/сут для детей старше 6 мес. Прием препаратов колекальциферола в профилактических дозировках рекомендован постоянно и непрерывно, включая летние месяцы [6]. Дозирование препаратов может проводиться в различных единицах, поэтому необходимо помнить методику конвертации дозы колекальциферола 1 мкг => 40 МЕ.

Таблица 1. Рекомендуемые дозы колекальциферола для профилактики гиповитаминоза D и рахита
Table 1. The doses of cholecalciferol recommended for preventing hypovitaminosis D and rickets

Возраст Профилактическая доза Профилактическая доза для европейского севера России
1–6 мес. 1000 МЕ/сут* 1000 МЕ/сут*
От 6 до 12 мес. 1000 МЕ/сут* 1500 МЕ/сут*
От 1 года до 3 лет 1500 МЕ/сут 1500 МЕ/сут*
От 3 до 18 лет 1000 МЕ/сут 1500 МЕ/сут*

* Не требуется пересчета дозы для детей на смешанном или искусственном вскармливании.

Для лечения дефицита/недостаточности витамина D и рахита рекомендуемым препаратом является колекальциферол (D3). При подозрении на рахит или наличие факторов риска дефицита витамина D рекомендуется определение исходной концентрации 25(ОН)D и далее дифференцированное назначение дозы колекальциферола с использованием предложенной схемы, представленной в табл. 2. Без контроля уровня витамина D в крови или медицинского наблюдения не рекомендуется назначение доз витамина D более 4000 МЕ/сут на длительный период детям, не достигшим возраста 7 лет [6, 27]. Наряду с коррекцией витамина D, необходимо обеспечить поступление в организм кальция, что необходимо для осуществления действия витамина D (рис.), в дозе порядка 15 мг/кг массы тела в сутки. Повышение уровня 25(ОН)D до 80–100 нг/мл не считается передозировкой, но все же требует уменьшения дозы колекальциферола. Контролировать проявления возможной передозировки колекальциферола можно по уровню самого витамина в крови, уровню кальция общего, скорректированного на альбумин, а также по уровню кальция в суточной моче (не более 2 мг/кг/сут). Реакция Сулковича не имеет диагностической ценности, в связи с чем использовать ее в практике не рекомендуется.

Таблица 2. Рекомендуемые дозы колекальциферола для лечения гиповитаминоза D и рахита
Table 2. The doses of cholecalciferol recommended for treating hypovitaminosis D and rickets

Концентрация 25(ОН)D крови Лечебная доза * Лечебная доза для европейского севера России *
20–30 нг/мл 2000 МЕ/сут – 1 мес. 2000 МЕ/сут – 1 мес.
10–20 нг/мл 3000 МЕ/сут – 1 мес. 3000 МЕ/сут – 1 мес.
Менее 10 нг/мл 4000 МЕ/сут – 1 мес. 4000 МЕ/сут – 1 мес.

* После завершения курса лечения проводится анализ крови на 25(ОН)D, при уровне менее 30 нг/мл продолжается лечебная дозировка в зависимости от уровня на 15 дней, при уровне 30 нг/мл и выше доза витамина D снижается до профилактической в соответствии с возрастом, которая назначается длительно, непрерывно.

Препараты, содержащие колекальциферол (D3), выпускаются в различных фармацевтических формах (водный и масляный раствор, капсулы, таблетки) и дозировках. Представителем колекальферола в виде водного раствора является препарат Компливит® Аква Д3 с капельницей-дозатором. Компливит® Аква Д3 разрешен детям с 4 нед. жизни и является одним из самых доступных препаратов витамина D на российском рынке. В 1-й капле Компливит® Аква Д3 содержится около 500 МЕ колекальциферола. Особая технология его производства позволяет жирорастворимый витамин D перевести в мицеллярную (водорастворимую) форму, где гидрофобные концы молекулы ориентированы внутрь, к витамину, а гидрофильные  – наружу. Мицеллярная форма является готовой для всасывания в тонком кишечнике вне зависимости от состояния желудочно-кишечного тракта, которые могут наблюдаться при недостаточном образовании желчи (например, у недоношенных детей) [6, 31].

Рисунок. Графическое представление синергических эффектов низкого уровня кальция и витамина D в рационе питания на развитие рахита
Figure. A graphical representation of the synergistic effects of low dietary calcium and vitamin D levels on ricket development


ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамин D играет фундаментальную роль в регуляции гомеостаза кальция и фосфора и, в частности, путей, участвующих в минерализации костей и накоплении костной массы. Помимо этих классических скелетных воздействий, недавние исследования показали, что витамин D оказывает и другие существенные внеклеточные эффекты, которые могут осложнять течение рахита. Естественные источники витамина D очень ограниченны, поэтому применение его в виде добавок к питанию представляет собой основное средство профилактики и лечения рахита.


Список литературы / References

  1. Bivins R. Ideology and disease identity: the politics of rickets, 1929-1982. Med Humanit. 2014;40(1):3-10. https://doi.org/10.1136/medhum-2013-010400.
  2. Пигарова Е.А., Поваляева А.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я. Роль витамина D для профилактики и лечения рахита у детей. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019;(3):40-45. https://doi.org/10.26442/26586630.2019.3.190582.
  3. Zhang M., Shen F., Petryk A., Tang J., Chen X., Sergi C. «English Disease»: Historical Notes on Rickets, the Bone-Lung Link and Child Neglect Issues. Nutrients. 2016;8(11):722. https://doi.org/10.3390/nu8110722.
  4. Pettifor J.M. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D, calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1725S-17299S. https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1725S.
  5. Fraser D., Kooh S.W., Scriver C.R. Hyperparathyroidism as the cause of hyperaminoaciduria and phosphaturia in human vitamin D deficiency. Pediatr Res. 1967;1:425-435. https://doi.org/10.1203/00006450-196711000-00001.
  6. Захарова И.Н., Боровик Т.Э., Вахлова И.В., Горелов А.В., Гуменюк О.И., Гусев Е.И. и др. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции». М.: ПедиатрЪ; 2018. 96 с. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=34881251.
  7. Girgis C.M., Clifton-Bligh R.J., Turner N., Lau S.L., Gunton J.E. Effects of vitamin D in skeletal muscle: falls, strength, athletic performance and insulin sensitivity. Clin Endocrinol. 2014;80(2):169-181. https://doi.org/10.1111/cen.12368.
  8. Glerup H., Mikkelsen K., Poulsen L., Hass E., Overbeck S., Andersen H. et al. Hypovitaminosis D myopathy without biochemical signs of osteomalacic bone involvement. Calcif Tissue Int. 2000;66:419-424. https://doi.org/10.1007/s002230010085.
  9. Yilmaz O., Olgun H., Ciftel M., Kilic O., Kartal I., Iskenderoglu N.Y. et al. Dilated cardiomyopathy secondary to rickets-related hypocalcaemia: eight case reports and a review of the literature. Cardiol Young. 2015;25(2):261-266. https://doi.org/10.1017/S1047951113002023.
  10. Elidrissy A.T.H., Alharbi K.M., Mufid M., AlMezeni I. Rachitic hypocalcemic cardiomyopathy in an infants. J Saudi Heart Assoc. 2017;29(2):143-147. https://doi.org/10.1016/j.jsha.2016.05.001.
  11. Uysal S., Kalayci A.G., Baysal K. Cardiac functions in children with vitamin D deficiency rickets. Pediatr Cardiol. 1999;20:283-286. https://doi.org/10.1007/s002469900464.
  12. Venkatnarayan K., Gupta A., Adhikari K.M. Reversible myelofibrosis due to severe Vitamin D deficiency rickets. Med J Armed Forces India. 2018;74(4):404-406. https://doi.org/10.1016/j.mjafi.2017.08.004.
  13. Gruner B.A., DeNapoli T.S., Elshihabi S., Britton H.A., Langevin A.-M., Thomas P.J. et al. Anemia and hepatosplenomegaly as presenting features in a child with rickets and secondary myelofibrosis. J Pediatr Hematol Oncol. 2003;25(10):813-835. https://doi.org/10.1097/00043426-200310000-00015.
  14. Suda T. The role of 1 alpha,25-dihydroxyvitamin D3 in the myeloid cell differentiation. Proc Soc Exp Biol Med. 1989;191(3):214-220. https://doi.org/10.3181/00379727-191-42911.
  15. Walker V.P., Modlin R.L. The vitamin D connection to pediatric infections and immune function. Pediatr Res. 2009;65:106-113. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e31819dba91.
  16. Пигарова Е.А., Плещева А.В., Дзеранова Л.К. Влияние витамина D на иммунную систему. Иммунология. 2015;36(1):62-66. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/n/vliyanie-vitamina-d-na-immunnuyusistemu/viewer.
  17. Vanherwegen A.-S., Gysemans C., Mathieu C. Regulation of Immune Function by Vitamin D and Its Use in Diseases of Immunity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017;46(4):1061-1094. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2017.07.010.
  18. Prietl B., Treiber G., Pieber T.R., Amrein K. Vitamin D and immune function. Nutrients. 2013;5(7):2502-2521. https://doi.org/10.3390/nu5072502.
  19. Liu P.T., Stenger S., Li H., Wenzel L., Tan B.H., Krutzik S.R. et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science. 2006;311(5768):1770-1773. https://doi.org/10.1126/science.1123933.
  20. Bartosik-Psujek H., Psujek M. Vitamin D as an immune modulator in multiple sclerosis. Neurol Neurochir Pol. 2019;53(2):113-122. https://doi.org/10.5603/PJNNS.a2019.0015.
  21. Lee Y.H., Bae S.-C. Vitamin D level in rheumatoid arthritis and its correlation with the disease activity: a meta-analysis. Clin Exp Rheumatol. 2016;34(5):827-833. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27049238.
  22. Rak K., Bronkowska M. Immunomodulatory Effect of Vitamin D and Its Potential Role in the Prevention and Treatment of Type 1 Diabetes Mellitus-A Narrative Review. Molecules. 2019;24(1):53. https://doi.org/10.3390/molecules24010053.
  23. Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я., Белая Ж.Е., Дзеранова Л.К., Каронова Т.Л., Ильин А.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике, лечению и профилактике дефицита витамина D у взрослых. Проблемы эндокринологии. 2016;62(4):60-84. https://doi.org/10.14341/probl201662460-84.
  24. Hossein-nezhad A., Holick M.F. Vitamin D for health: a global perspective. Mayo Clin Proc. 2013;88(7):720-755. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2013.05.011.
  25. Gröber U., Spitz J., Reichrath J., Kisters K., Holick M.F. Vitamin D. update 2013: from rickets prophylaxis to general preventive healthcare. Dermatoendocrinol. 2013;5(3):331-347. https://doi.org/10.4161/derm.26738.
  26. Feldman D., Pike J.W., Bouillon R., Giovannucci E., Goltzman D., Hewison M. (eds.) Vitamin D. Volume 2: Health, Disease and Therapeutics. 4th ed. Imprint: Academic Press; 2017. 1266 p.
  27. Misra M., Pacaud D., Petryk A., Collett-Solberg P.F., Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398-417. https://doi.org/10.1542/peds.2007-1894.
  28. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я. «Точка отсечения» витамина D: метод подавления избыточной секреции ПТГ. Ожирение и метаболизм. 2019;16(3):88-93. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=41514150.
  29. Baroncelli G.I., Bertelloni S., Ceccarelli C., Amato V., Saggese G. Bone turnover in children with vitamin D deficiency rickets before and during treatment. Acta Paediatr. 2000;89(5):513-518. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2000.tb00329.x.
  30. Cooper C., Curtis E.M., Moon R.J., Dennison E.M., Harvey N.C. Chapter 40 — Consequences of perinatal vitamin D deficiency on later bone health. In: Vitamin D. 4th ed. Elsevier Inc.; 2018. Vol. 1, pp. 709-730. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-809965-0.00040-9.
  31. Еремкина А.К., Мокрышева Н.Г., Пигарова Е.А., Мирная С.С. Витамин D: влияние на течение и исходы беременности, развитие плода и здоровье детей в постнатальном периоде. Терапевтический архив. 2018;90(10):115-127. https://doi.org/10.26442/terarkh301890104-127.

Рахит у кошек — симптомы и лечение, меры профилактики

Рахит у котят – это болезнь роста. Она возникает из-за нарушений обмена веществ и недостатка витаминов, жизненно необходимых для здорового и полноценного развития организма. Это тяжелое и опасное заболевание, способное привести к серьезным функциональным нарушениям.

Оно затрагивает не только костную систему котенка, но и в целом влияет на развитие его организма. Именно поэтому лечение рахита должно быть комплексным и профессиональным. Здесь вы сможете узнать все самое важное о причинах рахита у котят, его признаках и способах лечения.

Смотрите в этой статье:

Причины заболевания
Признаки рахита у котят
Как поставить диагноз?
Лечение рахита
Каким должно быть питание при рахите?
Профилактика заболевания

Причины заболевания

Рахит может быть врожденным (первичным) и приобретенным (вторичным). В первом случае причиной является несбалансированный рацион беременной кошки (например, отсутствие необходимых аминокислот или дефицит белка), из-за чего котята уже появляются с врожденным заболеванием.

Приобретенный рахит возникает у котят в первые месяцы. К его распространенным причинам относятся:

  • Несбалансированное питание.

Часто рахит возникает у питомцев, в рационе которых недостаточно кальция и фосфора. Патология может возникнуть при преждевременном переходе на «взрослый» корм, недостаточном кормлении материнским молоком, отсутствии молочных и рыбных продуктов.

Любые факторы, провоцирующие замедление обменных процессов у котят, могут спровоцировать рахит. К ним относится недостаточное освещение в помещении, проблемы с проветриванием и высокий уровень влажности.

  • Заболевания ЖКТ.

Инфекционные и паразитарные заболевания приводят к развитию воспалений. Они нарушают функции ЖКТ и влияют на всасывание полезных веществ и витаминов, что может стать причиной рахита.

  • Искусственный прикорм.

Зачастую хозяева используют искусственные заменители молока, не соответствующие потребностям котят. Это приводит к тому, что обмен веществ в их организме нарушается и постепенно развивается рахит.

Признаки рахита у котят

Первые изменения начинаются с первых месяцев жизни котенка, поэтому в большинстве случаев хозяева сразу замечают симптомы заболевания. Один из самых первых признаков – это отсутствие сосательного рефлекса.

При рахите питомец мало двигается, он не находит сосок у кошки, выглядит истощенным (в сравнении с остальными котятами). Он отстает в общем развитии и очень медленно набирает вес. Визуально у него очень большой живот и недоразвитые лапки.

Другие признаки, указывающие на развитие рахита у котят:

  • шаткая и неустойчивая походка,
  • визуально заметное провисание (искривление) позвоночника,
  • частые позывы к рвоте и рвота, отрыжка и другие диспепсические расстройства,
  • понос или, наоборот, хронические запоры,
  • вялое состояние,
  • апатичность,
  • маленькая активность,
  • замедленная смена зубов,
  • мышечные судороги (характерны для последних стадий заболевания).

Если у вашего котенка наблюдаются признаки рахита, то не медлите – обратитесь в ветеринарную клинику в Москве. Важно не запустить заболевание, поскольку без точной диагностики и лечения оно может привести к опасным последствиям, в том числе к летальному исходу.

Как поставить диагноз?

Поставить точный диагноз может только ветеринар. Запишитесь на прием к специалисту, чтобы пройти полное обследование. Врач осмотрит котенка и назначит проведение необходимых исследований:

Это необходимо, чтобы исключить вероятность развития у котенка заболеваний с аналогичными признаками (например, ложный рахит или полиартрит).

Лечение рахита

Если вовремя обратиться к ветеринару, рахит удастся вылечить. Однако будьте готовы к тому, что потребуется комплексное и длительное лечение котенка. Оно будет направлено на восстановление обменных процессов, а также восполнение дефицита минеральных веществ и витаминов.

Лечение рахита у котят можно разделить на 2 формы:

В стационаре. Здесь котенку будут назначены внутривенные вливания лекарственных препаратов с кальцием (глюконат кальция). Обязательный этап лечения – физиотерапевтические процедуры с применением кварцевой лампы.

При выявлении серьезных повреждений котенку с помощью капельницы будут вводиться препараты магния. Они предназначены для эффективной поддержки функций сердечнососудистой системы. При явных расстройствах пищеварения назначаются обволакивающие и ферментные средства.

В домашних условиях. После того, как все необходимые процедуры в стационаре будут проведены, нужно перейти к домашнему лечению. Главное, следовать рекомендациям ветеринара. Во всех случаях назначается прием витамина D (рыбьего жира, специальных растворов и др.).

Другие методы лечения рахита у котят, применяемые в домашних условиях (по назначению специалиста!):

  • прием солнечных ванн (в утреннее время: с 09:00 до 11:00 ч.),
  • регулярный лечебный массаж,
  • обеспечение двигательной активности,
  • диетическое питание.

Соблюдение всех рекомендаций ветеринара – это залог быстрого выздоровления вашего пушистого питомца!

Каким должно быть питание при рахите?

Основа рациона котенка, страдающего рахитом, – продукты с витамином D. Их регулярное употребление позволит восполнить недостаток витамина и восстановить обменные процессы в организме питомца.

Рекомендуемые продукты с высоким содержанием витамина D:

  • говяжья печень,
  • творог, кефир и другие кисломолочные продукты,
  • кета, семга и другая морская рыба,
  • яичные желтки.

Профилактика заболевания

Рахит – это опасное и тяжелое заболевание. Не допустить его развития помогут простые меры профилактики. И самые первые из них касаются размножения котят. Подходите к этому процессу ответственно: ограничьте вязку больных особей, следите за количеством беременностей у кошки, обеспечьте её сбалансированное питание.

Другие рекомендации по профилактике рахита:

  • Обеспечьте нормальную температуру и влажность в помещении, в котором живут котята. Не забывайте регулярно его проветривать.
  • Следите, чтобы в помещение поступало большое количество солнечного света. Это обеспечит нормальное развитие организма котят.
  • Если требуется перейти на искусственные заменители молока, то отдавайте предпочтение качественным смесям. По возможности сначала проконсультируйтесь с ветеринаром.
  • Не отучайте котят от молока слишком рано. Оптимальный возраст для этого составляет 2,5-3 месяца.
  • Своевременно посещайте осмотры в ветеринарной клинике. По назначению специалиста давайте котятам витамины и минеральные комплексы.
  • И еще один нюанс – выбирайте для своих питомцев лучшие игрушки, чтобы они больше двигались и игрались.

Рахит – это опасное заболевание. Без лечения оно приведет к тяжелым последствиям, включая сильную деформацию костей, истощение организма, воспаление суставов и дисфункции внутренних органов.

Чем раньше вы обратитесь за помощью к ветеринару, тем быстрее ваш котенок сможет вернуться к здоровой жизни!

Смотрите также:

Рахит — Симптомы, диагностика и лечение

Рахит — это нарушение минерализации в зоне роста длинных костей, которое приводит к задержке роста. Если не лечить причину заболевания, может возникнуть деформация костей, которая приводит к дугообразному искривлению ног и утолщению концов длинных костей.

Рахит бывает только у растущих детей до сращения эпифизарных областей и, как правило, поражает суставы запястья, колени и реберно-хрящевые соединения.

Рахит возникает первично вследствие недостаточного поступления с пищей витамина Д, но может быть связан с дефицитом кальция или фосфора. Гипофосфатемический рахит является типичной генетической причиной рахита.

Основным методом лечения является коррекция дефицита витамина Д и обеспечение адекватного потребления кальция.

Витамин Д-дефицитный рахит можно в большинстве случаев предотвратить достаточным поступлением витамина Д и кальция детям и беременным женщинам.

Рахит связан с изменениями, причиной которых является дефицит минерализации зон роста длинных костей. Остеомаляция связана с нарушением минерализации костного матрикса. Рахит и остеомаляция обычно возникают одновременно, когда открыты зоны роста. Рахит появляется только у растущих детей до слияния эпифизов; остеомаляция может возникать после закрытия зон роста[1]Pettifor JM. Rickets and vitamin D deficiency in children and adolescents. Endocrinol Metab Clin North Am. 2005 Sep;34(3):537-53, vii. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16085158?tool=bestpractice.com [2]Pitt MJ. Rickets and osteomalacia are still around. Radiol Clin North Am. 1991 Jan;29(1):97-118. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1985332?tool=bestpractice.com

Рахит может манифестировать в детском возрасте с поражением дистальной части предплечья, коленей и реберно-хрящевых соединений, так как это области быстрого костного роста, где для минерализации кальций и фосфор нужны в значительном количестве.[3]Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet. 2003 Oct 25;362(9393):1389-400. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14585642?tool=bestpractice.com Характерные признаки включают расширение костей запястья и коленей, дугообразную деформацию ног, деформации позвоночника, переломы, боль в костях и проблемы с зубами.[4]Nield LS, Mahajan P, Joshi A, et al. Rickets: not a disease of the past. Am Fam Physician. 2006 Aug 15;74(4):619-26. https://www.aafp.org/afp/2006/0815/p619.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16939184?tool=bestpractice.com

Симптомы рахита у грудничка (фото), как определить рахит

Рахит является исключительно детским заболеванием, он возникает из-за нехватки с питанием витамина Д при усиленном росте ребенка. Такое происходит в первые два года жизни, и первые признаки рахита проявляются уже с возраста двух-трех месяцев. Важно распознать начальные проявления рахита и повести полноценное лечение.

Первые признаки рахита у грудничков

Самые ранние признаки рахита у грудничков могут выявить сами родители или же педиатр на приемах с возраста примерно двух-трех месяцев. Своего разгара проявления рахита, если их не лечить, могут достигнуть к возрасту примерно полугода. Но многие из этих изменений могут стать уже необратимыми, как, к примеру, деформации скелета. Нужно выявить рахит как можно раньше, когда он устраняется быстро и просто. Если родители часто делают фото малыша, они могут отметить первые признаки рахита у грудничков по меняющейся форме головки или грудки. Но обычно, рахит подозревают еще раньше, до того, как начинают изменяться косточки.

К начальным, первичным признакам рахита у грудничков нужно отнести беспричинную пугливость с резкими реакциями на привычные звуки или включаемый свет. Дети буквально вздрагивают от легких по силе раздражителей. При этом, они могут вяло кушать, мало набирая в весе, часто и много срыгивают. У малышей сбивается режим, они плохо спят, капризничают. Родители отмечают, что ребенок становится чересчур раздражительным, много плачет.

Читайте также: Рахит 1 и 2 степени у грудничков

Не смотря на прохладу в комнате и легкую одежду, малыши очень сильно потеют во время сосания груди, во сне или при обычном состоянии. При это образующийся пот кислый и с запахом, кожа от него может быть липкой. За счет потения на коже может вылезать зудящая мелкая сыпь, которую малыш трет. Если потеет и зудит головка, малыш вытирает затылочком о подушку все волосики, формируются залысины затылка. Малыш может страдать от опрелостей, так как моча изменяет свой запах и кислотность, становится концентрированной и раздражает кожу. Также могут возникать послабления стула или, что чаще – запоры. У детей могут отмечаться мышечные подергивания во сне или во время бодрствования.

На фоне таких проявлений малыш позже осваивает навыки, позднее держит головку и поднимается на ручках, переворачивается. Большой родничок закрывается очень медленно, позже прорезываются зубки. Дети часто болеют, так как иммунитет неуклонно снижается.

Читайте также: Рахит у малыша: 10 факторов риска

Рахит у грудничков: симптомы

Если рахит не лечат, первые симптомы переходят в более выраженные. В своем развитии рахит проходит определенные стадии, симптомы постепенно нарастают от легких до достаточно выраженных, с необратимыми изменениями внутри органов и скелета.

Без своевременной терапии  проявления рахита у грудничков быстро прогрессируют.

Буквально за несколько недель можно выявить достаточно яркие и сильно заметные признаки рахита у грудничков. К ним относятся, прежде всего, изменения со стороны костного скелета. Это особая форма головки — «олимпийский лоб» с сильно выступающими лобными буграми. Не меньше выпирают и затылочные бугры, и зачастую даже на фото голова у грудничков выдает признаки рахита в сравнении с предыдущими месяцами.

Помимо головы, страдают грудная клетка и конечности, грудь приобретает форму «куриной», с выступающей грудиной за счет сдавления ребер с боков. Ножки могут принимать х- или о–образную форму за счет слабости суставов и искривления бедренной кости и костей голени.

Как же еще проявляется рахит у грудничков? В стадии разгара нарастают расстройства со стороны нервной системы с раздражительностью, частым плачем и криками малыша, плохим аппетитом, вялостью и апатией. Тонус мышц резко снижается, из-за чего живот ребенка выглядит дряблым (распластанный, лягушачий живот), движения ребенка вялые и ограниченные, ладошки разжаты.  У ребенка может страдать печень и все пищеварение, запоры становится сильными и упорными, дети плохо кушают, отстают в весе и росте. Их психомоторное развитие начинает отставать от нормы.

Тяжелые признаки рахита визуально видны, они прогрессируют по мере роста ребенка. Зачастую симптомы серьезного рахита у грудничков видны по детским фото. Голова у ребенка может быть увеличенной за счет лобных бугров и затылка, грудная клетка узкая, грудина деформирована, ноги искривлены, за счет чего дети плохо обучаются хождению. Сегодня такие случаи рахита можно встретить крайне редко.

Читайте также: Лечение и профилактика рахита у грудничков

Как определить рахит у грудничка

Естественно, не стоит запускать рахит до того состояния, чтоб можно было определить рахит у грудничка даже по фото. Нужно знать, как выявить рахит у грудничка с первых же проявлений, когда лечение полностью устранит все негативные и необратимые проявления. Любые подозрительные симптомы, о которых мы сказали, это повод для посещения врача-педиатра, которому и стоит задать вопросы о том, как распознать рахит у грудничка, какие анализы для этого нужны и какие мероприятия потребуются для немедленного устранения признаков рахита. Врач назначит прием препаратов витамина Д, за счет которых малышу сразу становится лучше, буквально за пару недель проходят симптомы со стороны нервной системы и пищеварения, нормализуется тонус мышц. Ребенок становится спокойнее и веселее, начинает набирать вес и нормально спать.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

 

Этот младенец был запеленан до смерти?

В 1992 году археологи обнаружили останки младенца, похороненного под полом кирпичной часовни XVII века в городе Сент-Мэри, штат Мэриленд. Небольшой обшитый свинцом гроб указывал на то, что ребенок принадлежал к известной семье, но у следователей были только кости и улики, чтобы рассказать историю ребенка.

Жертва времени

Хорошая колониальная мать заворачивала своего ребенка в льняные пеленки или стеганые вышитые ленты, которые удерживали руки и ноги ребенка на месте.Затем она положила закутанного младенца в карман с дощатой спинкой, а голову и уши накрыла шапочкой. Запеленутые младенцы оставались теплыми, но получали очень мало солнечного света.

Ни богатство, ни тщательная забота о детях не могли спасти этого очень болезненного ребенка. Младенец страдал от серьезных заболеваний, которые врачи того времени не понимали и не знали, как лечить. Этот случай указывает на бедственное положение многих детей в колониальном Чесапике.

Скелетные доказательства

Череп, челюсть и ребра спеленутого младенца.Эти отверстия были вызваны аномальной минерализацией кости из-за рахита. Исторический город Святой Марии. Smithsonian photo

Дефицит витаминов и минералов оставляет четкие маркеры в костях. Этот младенец страдал от рахита, дефицита витамина D. На черепе (показанном слева), ребрах и длинных костях видны изменения, вызванные рахитом. Хроническая диарея, вероятно, усугубила недоедание ребенка. Некоторые особенности таза и черепа — маленькие зубы, заостренный подбородок и линия челюсти — заставили некоторых исследователей думать, что это младенец был женского пола, но определение пола остается предварительным, а тесты ДНК не дали результатов.

Наиболее ярким признаком рахита у этого ребенка является аномальный угол челюсти. Когда младенец сосал грудь, это движение сгибало ослабленную кость возле челюсти назад, изменяя ее форму. Неправильная минерализация кости привела к расширению (расширению) концов ребер.

Доказательства на месте происшествия

Гробы ок. 1680-е годы, Кирпичная часовня, город Святой Марии, Мэриленд. Исторический город Святой Марии. Фотография Смитсоновского института

Анализ пыльцы в могиле показывает, что смерть наступила весной, что подтверждает свидетельство того, что ребенка зимой пеленали.Погребение было тщательно продумано. Булавки и следы белья указывали на то, что тело было помещено в саван, а затем в дорогой свинцовый гроб, захороненный на почетном месте под полом часовни. Самое интересное, что гроб с младенцем лежал рядом с двумя большими свинцовыми гробами. Имена взрослых мужчин и женщин, которых они держали, на момент обнаружения были неизвестны.

Косвенные доказательства

Судебно-медицинская экспертиза позже идентифицировала взрослых как канцлера и губернатора колонии Филипа Калверта и его первую жену Энн Вулсли Калверт.Рождения, смерти и браки редко регистрировались в колониальном Чесапике. Исторических записей о младенцах или детях практически не существует, даже о тех, кто родился в семьях с высоким социальным статусом. Поскольку Энн Вулсли Калверт на момент смерти было не менее 60 и это захоронение произошло позже, чем ее, младенец не мог принадлежать ей. Скорее всего, это был ребенок, рожденный Филипом Калвертом и его второй женой Джейн Сьюэлл.

Видео:

Жизнь и смерть в Америке

При раскопках первого колониального поселения в Мэриленде были обнаружены три редких свинцовых гроба.Подсказки из гробов и костей, которые они содержали, привели к идентификации Филипа Калверта и его жены Энн Вулсли Калверт. Младенец в третьем гробу остается безымянным. Главный археолог доктор Генри Миллер обсуждает историю и археологию этого важного места, а антрополог Смитсоновского института Дуг Оусли делится тем, что скелеты рассказали о жизни в городе Святой Марии. Видео предоставлено Историческим каналом.

Что вы должны знать о лобной выпуклости

Лобная выпуклость относится к необычно выступающему лбу, с более тяжелыми надбровными дугами, наблюдаемыми в некоторых случаях.

Если у вашего ребенка такое заболевание, это может быть признаком редкого синдрома. Синдромы, связанные с фронтальной выпуклостью, могут повлиять на кости, гормоны и рост вашего ребенка.

Причины возникновения лобных выступов

Условия, вызывающие лобные выступы, обычно встречаются редко. Это могут быть гормональные нарушения, генетические или наследственные синдромы или другие.

Распространенной причиной лобной выпуклости является акромегалия, которая представляет собой гормональное расстройство, вызванное выделением гипофизом слишком большого количества гормона роста.Этот избыток приводит к увеличению костей лица, черепа, челюсти, рук и ног.

Некоторые редкие генетические заболевания могут вызывать выпуклость лобной части; к ним относятся следующие: 

  • Синдром базально-клеточного невуса (синдром Горлина): это состояние характеризуется скелетными аномалиями, кистами в челюсти и карциномами, разновидностью рака.
  • Синдром Крузона: это состояние вызывает преждевременное сращение некоторых костей черепа.
  • Ключично-черепной дизостоз (ключично-черепная дисплазия или CCD): это состояние поражает зубы, ключицы, позвоночник, череп и ноги.Это приводит к тому, что кости становятся хрупкими, а в некоторых случаях такие кости, как ключицы, отсутствуют.
  • Синдром Херлера: это состояние приводит к аномалиям скелета, сердечным заболеваниям, проблемам с дыханием и многому другому.
  • Синдром Пфайффера: это состояние вызывает преждевременное срастание некоторых костей черепа и приводит к аномально большим и разделенным большим пальцам рук и ног.
  • Синдром Рубинштейна-Тайби: это состояние вызывает задержку роста, аномально большие пальцы рук и ног, умственную отсталость , и проблемы с кормлением.
  • Синдром Рассела-Сильвера (карлик Рассела-Серебряного): Это состояние вызывает ограничение роста ребенка как до, так и после рождения. У ребенка с этим заболеванием обычно большая голова, выпуклый лоб и треугольное лицо.

Еще одной потенциальной причиной лобных выступов является врожденный сифилис. Если вы беременны и больны сифилисом, вы можете передать инфекцию своему ребенку, что может привести к ряду проблем со здоровьем.

Прием противосудорожного препарата триметадион во время беременности также может привести к лобной выпуклости.

Заболевание, которое может привести к лобной выпуклости после рождения, — это рахит. Рахит обычно возникает у младенцев и детей младшего возраста и вызывается недостатком витамина D. В дополнение к лобным выступам рахит может привести к замедлению роста и мягкости костей черепа.

Диагностика лобной выпуклости

Если вы видите, что лоб вашего ребенка больше, чем обычно, вы можете записаться на прием к врачу, чтобы узнать, не связано ли это с другим заболеванием.

Диагноз лобной выпуклости ставится на основании физического осмотра и проверки истории болезни как вашей, так и членов семьи вашего партнера.Ваш врач может спросить, когда вы заметили ненормальный вид лба и есть ли какие-либо другие симптомы.

Для подтверждения диагноза конкретного заболевания ваш врач может также назначить некоторые лабораторные анализы. Визуальные тесты, такие как рентген и МРТ (магнитно-резонансная томография), могут быть выполнены для обнаружения деформаций и аномальных новообразований на черепе. Анализы крови могут быть использованы для проверки генетических заболеваний и уровня гормонов.

Обработка лобной выпуклости

Самостоятельно вылечить лобную выпуклость невозможно.Тем не менее, синдром, возможно, связанный с лобной выпуклостью, можно контролировать. Ваш врач может порекомендовать различные способы сделать это.

Косметическая хирургия может быть использована для лечения лобной выпуклости. Небольшое исследование, посвященное операции по уменьшению лба, показало, что были некоторые побочные эффекты, но эти побочные эффекты исчезли в течение года. Однако в настоящее время нет конкретных рекомендаций по хирургическому лечению лобной выпуклости.

Предотвращение выпуклости спереди

Не существует определенного способа предотвращения выпуклости спереди, но вы можете принять некоторые меры предосторожности до рождения ребенка.

Одной из мер предосторожности является генетическое консультирование. Во время генетического консультирования медицинский работник поможет вам оценить риск рождения вашего ребенка с определенными редкими заболеваниями.

Затем вы можете пройти генетическое тестирование. Одним из видов генетического тестирования является тестирование на носительство. Образец крови или мазок из щеки будут использоваться для проверки того, являетесь ли вы или ваш партнер носителем определенных генетических состояний.

Если вы идентифицированы как носитель генетического заболевания, ваш врач обсудит с вами дальнейшие действия.Ваш врач может также порекомендовать некоторые лекарства от бесплодия.

Другой формой генетического тестирования является пренатальное тестирование. Пренатальное тестирование проводится с использованием амниотической жидкости и может проверять нерожденных детей на наличие генетических заболеваний.

Еще одна мера предосторожности, которую вы можете предпринять, — пройти тест на сифилис во время беременности. Если у вас положительный результат теста на сифилис, вас могут лечить антибиотиками, чтобы вылечить инфекцию. Чем раньше вы получите лечение, тем меньше вероятность того, что вы передадите заболевание своему ребенку.

Если вы принимаете противосудорожные препараты, убедитесь, что это не триметадион. Если это так, спросите своего врача о переходе на другое лекарство во время беременности.

У малышки кривые ноги, неуклюжая походка. Что это было?

Палоян и Немет просмотрели рентгеновский снимок и лабораторные анализы. Как и Фурукава, они точно не знали, что заставило девочку терять столько фосфатов, что ее кости сгибались. Из разговоров с родителями стало ясно, что проблема не в питании.И хотя есть другие заболевания, которые могут вызывать такую ​​потерю фосфатов, дети с такими заболеваниями обычно выглядят больными. Этот ребенок, хотя и маленький и кривоногий, выглядел вполне здоровым, и в остальном ее осмотр был нормальным. Им нужно будет пройти дополнительные тесты, объяснил Палоян встревоженным родителям. Это может быть наследственное заболевание, известное как Х-сцепленная гипофосфатемия. Это было редкое заболевание, но в своей специализированной клинике они встречались с ним довольно часто. Чтобы доказать, что это то, что было у их дочери, ей потребуется генетическое тестирование.И независимо от того, что у нее было, было важно, чтобы уровень фосфатов был как можно ближе к норме. Для этого ребенку нужно будет принимать пакетики с фосфатом три-четыре раза в день. Доктор признал, что это было довольно неприятно на вкус, но это был единственный способ укрепить ее кости.

Х-сцепленная гипофосфатемия, как следует из названия, представляет собой заболевание, передающееся по Х-хромосоме. При этом заболевании происходит ошибка в хромосоме, из-за которой почки выделяют фосфаты с мочой.Обычно для того, чтобы у пациентки это было, она должна унаследовать это от одного из своих родителей. Тем не менее, ни у одного из родителей этой девочки не было проблем с костями. Аномалия может возникнуть в результате спонтанной мутации, но это случается крайне редко. Генетический тест оказался положительным; у ребенка была Х-сцепленная гипофосфатемия. Ее родители также были проверены. Ни у кого из них этого не было. Девочка была первой в своей семье, но, возможно, не последней. Ее дети, если она решит их завести, будут иметь шансы 50 на 50 унаследовать этот аномальный ген.

Новое лекарство

Лечение было непростым. Дополнительный фосфат имел ужасный вкус. И ей приходилось принимать его несколько раз в день. Каждый день. Уровень этого важного минерала в крови начал расти, но ее ноги оставались согнутыми. Это было лучшее, что вы могли сделать с этим лечением. Замены отсутствующего минерала было достаточно, чтобы замедлить болезнь, но не обратить вспять ущерб.

Через два года после того, как этому ребенку поставили диагноз, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило орфанный препарат, разработанный специально для лечения этого заболевания, под названием буросумаб.При приеме два раза в месяц лекарство повышает уровень фосфатов в сыворотке за счет уменьшения их потери через почки.

Как и многие из этих новых биофармацевтических препаратов, бурозумаб стоит дорого — примерно 150 000 долларов в год. К счастью для нее, страховка ее родителей была готова оплатить большую часть этого. Препарат был удивительным. Сейчас ей 6, и хотя она остается одной из самых маленьких в своем классе, ее ноги кажутся нормальными всем, кроме самых опытных глаз. Что еще более важно: она может бегать и прыгать и вести активный образ жизни.Ее новейшее увлечение – гимнастика.


Лиза Сандерс, доктор медицины, является автором журнала. Ее последняя книга называется «Диагноз: решение самых загадочных медицинских тайн». Если у вас есть решенный случай, которым вы можете поделиться, напишите ей по адресу [email protected]

Витамин D | Уход за детьми

Детям необходим витамин D для здорового роста и развития. Это помогает им строить крепкие кости и зубы.

О младенцах, которые не получают достаточного количества витамина D, говорят, что у них «дефицит витамина D».Если уровень витамина D достаточно низок, дети подвержены риску развития рахита — заболевания, которое влияет на рост и развитие костей.

Вы можете убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, давая ему ежедневную пищевую добавку (доза капель каждый день). Это должно начаться, как только ваш ребенок родится.

Как мы получаем витамин D?

Витамин D поступает из разных источников:

  • Солнечный свет: Витамин D образуется естественным образом, когда кожа подвергается воздействию солнечного света.Поскольку Канада расположена так далеко на севере, в определенное время года солнечного света недостаточно. Кроме того, более темная кожа, солнцезащитный крем и одежда, которые защищают младенцев от вредного воздействия солнца, не позволяют образоваться витамину D.

  • Продукты питания: В Канаде витамин D добавляют в коровье молоко и маргарин во время производства. Некоторые напитки на растительной основе (например, соевые) могут содержать витамин D. Некоторые продукты — жирная рыба, такая как лосось, тунец, форель и сиг, а также яичные желтки — также являются источниками витамина D.

  • Витаминная добавка: Для младенцев выпускается в жидкой форме и принимается ежедневно с помощью пипетки. Важно давать ребенку пищевую добавку, предназначенную для младенцев. Внимательно прочитайте инструкции, чтобы убедиться, что вы даете ребенку нужное количество. Если вы не уверены, поговорите со своим фармацевтом.

Должны ли беременные женщины принимать добавки с витамином D?

То, сколько витамина D вы получаете во время беременности, влияет на то, сколько витамина D будет у вашего ребенка при рождении.Ребенок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, с большей вероятностью также будет иметь его дефицит.

Вероятность дефицита витамина D выше, если:

  • вы не употребляете такие продукты, как молоко и маргарин, которые в Канаде обогащены витамином D.
  • вы мало находитесь на солнце.
  • ваша кожа большую часть времени покрыта одеждой или солнцезащитным кремом.
  • у вас более темная кожа.
  • , вы живете в северном сообществе (к северу от 55° широты, что примерно на уровне Эдмонтона).

Если вы беременны, поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам добавка до 2000 МЕ/день.

Как узнать, подвержен ли мой ребенок риску дефицита витамина D?

Младенцы подвергаются наибольшему риску дефицита витамина D, если:

  • они находятся на грудном вскармливании.
  • их матерям не хватает витамина D.
  • у них более темная кожа.
  • большую часть времени их кожа покрыта одеждой или солнцезащитным кремом.
  • живут в северных общинах.
  • они живут в сообществах, где распространен дефицит витамина D.

Сколько витамина D должен получать мой ребенок?

  • Дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 МЕ (международных единиц) в день. Если у них есть один или несколько факторов риска, перечисленных выше (помимо грудного вскармливания), им требуется дополнительно 400 МЕ/день.
  • Младенцы в северных общинах или с другими факторами риска (как указано выше) должны получать 800 МЕ в день круглый год.

Если вы не уверены в том, сколько нужно давать ребенку, поговорите со своим лечащим врачом.

Почему детям, находящимся на грудном вскармливании, необходимы добавки с витамином D?

Грудное молоко — лучшая пища, которую вы можете предложить своему растущему ребенку. Даже когда ваш ребенок начнет есть другую пищу, вы можете продолжать кормить его грудью до 2 лет и старше.

Но в грудном молоке содержится небольшое количество витамина D (от 4 до 40 МЕ на литр), которого может быть недостаточно для удовлетворения потребностей вашего ребенка.Дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать ежедневную добавку витамина D с рождения до тех пор, пока они не получат его в достаточном количестве из своего рациона.

Если я кормлю грудью и ем продукты, богатые витамином D, нужно ли мне давать ребенку добавки?

Да. Хотя некоторые продукты являются хорошими источниками витамина D, они не обеспечивают достаточного количества витамина D, чтобы обогатить грудное молоко до уровня, необходимого вашему ребенку.

Если вы кормите грудью, поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам добавка до 2000 МЕ/день.Если это так, это поможет вашему ребенку поддерживать здоровый уровень витамина D.

Нужен ли детям, находящимся на искусственном вскармливании, дополнительный витамин D?

Поскольку витамин D уже добавлен в детскую смесь, большинству доношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, добавка не требуется. Тем не менее, 90 132 детей, находящихся на искусственном вскармливании в северных районах  или детей с другими факторами риска (как указано выше), должны получать добавку 400 МЕ/день круглый год  , чтобы обеспечить достаточное количество витамина D.

Дополнительная информация от CPS

Рассмотрено следующими комитетами CPS

  • Комитет здравоохранения коренных народов, инуитов и метисов
  • Комитет по питанию и гастроэнтерологии

младенцев, госпитализированных с рахитом и повреждением головного мозга после того, как родители кормили их щелочной диетической смесью — Будьте частью знаний

Новорожденные были госпитализированы с рахитом и повреждением головного мозга после того, как их родители кормили ограничительными щелочными диетическими смесями.В новом отчете Центров по контролю и профилактике заболеваний говорится, что в период с августа 2020 года по февраль 2021 года трое младенцев были госпитализированы после употребления домашних смесей с дефицитом питательных веществ, основанных на рецептах щелочной диеты.

Троих младенцев лечили в разных отделениях неотложной помощи в Нью-Джерси, Пенсильвании и Делавэре по поводу тяжелой гипокальциемии и рахита.

По словам их родителей, каждого из младенцев кормили домашней смесью, которая соответствовала щелочной диете и содержала такие ингредиенты, как морской мох, семена конопли, финики, кокосовую воду и щелочную воду, но содержала недостаточно питательных веществ, таких как витамин D и кальций, .ком сообщил.

Щелочная диета пропагандируется для борьбы с болезнями и раком, но не подтверждается научными данными.

Поддерживаемая знаменитостями диета пропагандирует идею о том, что употребление в пищу щелочных продуктов, в том числе сырых фруктов и овощей, орехов, бобовых и сои, при ограничении кислотных продуктов, таких как продукты животного происхождения и зерновые, может помочь организму поддерживать здоровый баланс pH.

В отчете описан один четырехмесячный ребенок, который в течение месяца находился на щелочной смеси , и который был обнаружен дома без сознания после того, как в начале этого года перенес респираторный дистресс.

Четырехмесячного ребенка пришлось интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких, а после реанимации врачи обнаружили у него повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода, а также серьезный дефицит электролитов.

У ребенка также были симптомы рахита – размягчение и ослабление костей из-за крайнего дефицита витамина D.

Примерно в то же время пятимесячный ребенок также попал в отделение неотложной помощи с скованностью конечностей, изменением цвета кожи и затрудненным дыханием после двух месяцев на щелочной диете.

Лабораторные анализы показали, что у него низкий уровень кальция и деформация костей, характерная для рахита.

Ему поставили капельницу с кальцием и магнием и отправили домой после того, как его посадили на коммерческую диету для детского питания.

В отчете также говорится, что в августе 2020 года в больницу поступил девятимесячный мальчик после пяти дней раздражительности.

У него был недостаточный вес, низкий рост для своего возраста и деформированная голова.

Ребенок также не мог сидеть без посторонней помощи и имел плохую моторику.

Анализы также показали, что у ребенка дефицит кальция, витамина D и йода, и у него диагностировали рахит.

Ему дали добавки и выписали в учреждение длительного ухода.

CDC и FDA выпустили предупреждения об использовании детских смесей домашнего приготовления и заявили, что эти три случая подчеркивают потенциал «серьезных последствий» для родителей, которые кормят своих детей смесями домашнего приготовления.

«У младенцев, которых кормят альтернативной диетой, могут развиться серьезные дефициты и долговременные последствия для развития», — говорится в отчете.

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) заявили, что родители должны перейти на более традиционное грудное молоко или коммерческие смеси, которые содержат витамины и питательные вещества, необходимые детям для оптимального роста и развития.

младенцев, получающих домашнее питание, госпитализированы с рахитом

  • Трое детей были госпитализированы с рахитом и другими недостатками, связанными с домашним питанием.
  • Рецепты щелочной диеты содержали такие ингредиенты, как морской мох, кокосовая вода и семена конопли.
  • Морской мох является хорошим источником йода, но слишком много может быть опасным, особенно для детей.
LoadingЧто-то загружается. Согласно новому отчету Центров по контролю и профилактике заболеваний,

младенцев госпитализируют с рахитом и травмами головного мозга после того, как их кормили домашними щелочными диетическими смесями.

Формулы, предположительно основанные на одобренной знаменитостями щелочной диете, содержали такие ингредиенты, как морской мох, семена конопли, финики, кокосовую воду и щелочную воду, но не имели достаточного количества питательных веществ, таких как Витамин Д и кальций.

Щелочная диета, не имеющая научной поддержки, продвигает идею о том, что употребление в пищу щелочных продуктов (таких как сырые фрукты и овощи, орехи, бобовые и соя) и ограничение кислых продуктов (таких как продукты животного происхождения и зерновые) помогает организму поддерживать здоровье. PH и пожинать плоды для здоровья.

Авторы отчета говорят, что случаи младенцев иллюстрируют опасность домашних смесей, подчеркивая, что грудное молоко и коммерческие смеси содержат витамины и питательные вещества, необходимые младенцам для оптимального роста и развития.

Один ребенок нуждался в реанимации, и у всех были деформации костей

В отчете описываются трое детей в трех штатах, которые испытали опасный для жизни дефицит, предположительно связанный с их смесями.

Одного 4-месячного ребенка, который в течение месяца находился на щелочной смеси, пришлось интубировать и перевести на искусственную вентиляцию легких после того, как он потерял сознание дома. Несмотря на помощь неотложной помощи, которая также включала внутривенное введение жидкости, у ребенка было несколько эпизодов остановки сердца и очень низкая частота сердечных сокращений.

После реанимации врачи обнаружили у него повреждение головного мозга, вызванное недостатком кислорода, а также серьезный дефицит электролитов. У него также были симптомы рахита, или размягчения и ослабления костей от чрезмерного дефицит витамина D .

Другой ребенок, 5 месяцев, был доставлен в отделение неотложной помощи с онемевшими конечностями, синеватой кожей и проблемами с дыханием после двух месяцев на щелочной диетической смеси. Тесты показали низкий уровень кальция и деформации костей, свидетельствующие о рахите. Ему поставили капельницу с кальцием и магний и отправили домой после того, как его посадили на коммерческую детскую смесь.

Третий ребенок, 9-месячный мальчик, поступил в больницу после пяти дней раздражительности.Он оказался маленьким и невысоким для своего возраста и с деформированной головой. Он не мог сидеть самостоятельно и имел плохую моторику. Тесты также показали, что у ребенка дефицит кальция, витамина D и йода. Ему дали добавки и выписали в учреждение длительного ухода.

Авторы предупредили родителей, чтобы они держались подальше от домашних смесей, которые могут привести к долгосрочным последствиям для развития и опасным для жизни состояниям, таким как сердечная недостаточность .CDC и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов настоятельно не рекомендуют такие формулы.

Слишком много или слишком мало йода, содержащегося в морском мху, может быть опасным

Несмотря на то, что щелочная диета не имеет научного обоснования, она все же может быть полезной для взрослых. Но попытка создать щелочную смесь для детского питания рискованна.

Морской мох, ингредиент каждой из трех детских смесей, содержит большое количество йода, который является важным питательным веществом для роста и развития.Третий ребенок, чьи родители перестали включать морской мох в смесь за несколько месяцев до госпитализации, нуждался в добавках йода.

Но также возможно потребление слишком большого количества йода. Питательное вещество следует употреблять только в небольших количествах, особенно детям.

Согласно WebMD, слишком много йода может вызвать повреждение щитовидной железы и нарушить гормональный баланс. У третьего младенца в отчете уровень тиреотропного гормона составлял 94 600 мЕд/л; нормальный уровень равен 0.от 5 до 5 мЕд/л.

Неясно, сколько морского мха съели описанные в отчете младенцы.

родителей воссоединились с ребенком после того, как суд постановил, что причиной переломов стал рахит | Защита детей

Супруги, обвиняемые в жестоком обращении с ребенком после обнаружения 17 переломов, приветствовали решение суда, согласно которому переломы были вызваны не жестоким обращением, а рахитом, вызывающим ослабление костей.

Это второе дело за две недели, когда суд признал, что причиной переломов у ребенка стал рахит, а не жестокое обращение.

После того, как были выдвинуты обвинения в насилии, в октябре прошлого года социальные службы забрали ребенка пары, когда ему было шесть месяцев, и взяли под опеку. Он провел половину своей жизни в уходе.

Супруги плакали от радости после того, как их оправдали, и были в восторге, когда они воссоединились со своим ребенком вскоре после решения суда по семейным делам в прошлую пятницу. Судья по делу призвал к дополнительным исследованиям дефицита витамина D и рахита.

В прошлом месяце Чана аль-Алас и ее партнер Рохан Рэй родили второго ребенка Джайду, которого им вернули после слушаний в суде по семейным делам.Пара была оправдана в Олд-Бейли в декабре прошлого года за убийство своего старшего сына Джейдена, множественные переломы которого были вызваны врожденным рахитом, а не жестоким обращением с детьми. Джайду отлучили от родителей при рождении из-за обвинений против них.

Как и увы, у матери в этом случае был обнаружен дефицит витамина D и диагностирована остеомаляция, состояние, похожее на рахит. Этот дефицит витамина D может передаваться от матерей к их детям во время беременности.После решения пара призывает женщин регулярно проверяться на дефицит витамина D во время беременности.

В октябре прошлого года ребенок упал с дивана, и родители отвезли его в лондонскую больницу на обследование. Диагностировали перелом ноги. Дальнейшие рентгеновские снимки выявили 17 переломов, пару заподозрили в жестоком обращении с мальчиком, и были вызваны полиция и социальные службы.

«Врач сказал нам, что уровень кальция и витамина D у нашего сына очень низкий, но продолжал говорить, что его сломанные кости были результатом неслучайной травмы», — сказала мать.

Несмотря на то, что в больнице диагностировали дефицит витамина D и рахит, социальные службы обратились в суд по семейным делам за постановлением об уходе и попросили суд решить, были ли травмы ребенка неслучайными.

Судья постановил, что местные власти не убедили суд в том, что травмы не были случайными. Были даны положительные доказательства заботы родителей о своем ребенке, и судья признал душевную боль, причиненную родителям, когда у них отняли ребенка.

Когда диагностировали переломы, мать пролежала с сыном в больнице 20 дней. «Потом его забрали у меня и отдали приемной семье. Я все еще кормила его грудью и ни на минуту раньше не расставалась с ним», — рассказала она. «Я был совершенно опустошен. Я никогда не пропускал ни одного дородового визита, но никто никогда не проверял уровень моего витамина D.

«Все это было похоже на дурной сон. Как я мог оскорбить собственного ребенка? Наш ребенок всегда был таким счастливым.Я регулярно водил его на взвешивание, и никто никогда не выражал никаких опасений. Мы даже представили его для участия в университетской исследовательской программе по развитию мозга. Нам нечего было скрывать.

«В данный момент я беременна, и они пригрозили забрать у нас новорожденного, когда он родится, если суд признает, что мы жестоко обращались с нашим первым ребенком.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.