Пузырно мочеточниковый рефлюкс: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — WMT клиника высоких технологий

Содержание

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — WMT клиника высоких технологий


Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – заболевание, при котором происходит обратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Патология встречается как у взрослых, так и у детей, и без своевременного лечения приводит к нарушению функционирования всей мочевыделительной системы.

ПРИЧИНЫ ПМР

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс бывает первичным и вторичным. Первичный возникает из-за аномалий мочевых органов во внутриутробном периоде и чаще всего встречается у детей. Вторичный возникает после перенесённых заболеваний и операций на органах мочевыделительной системы, проявляется чаще у взрослых.

Основные причины развития рефлюкса:

  • Перенесенные инфекционные заболевания мочевыделительной системы
  • Обструкция уретры
  • Гиперплазия предстательной железы
  • Злокачественные опухоли
  • Сморщенный мочевой пузырь
  • Нейрогенный мочевой пузырь

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ПМР?

  • Частые позывы к мочеиспусканию
  • Болезненность при мочеиспускании и в покое
  • Мочеиспускание малыми порциями
  • Мутный цвет мочи
  • При воспалительных осложнениях повышение температуры тела, озноб
  • Сильные боли в пояснице
  • При развитии вторично сморщенной почки – явления артериальной гипертонии и почечной недостаточности

ДИАГНОСТИКА ПМР

Для полноценного лечения необходимо точно определить причину заболевания, а затем ее устранить. С этой целью в клинике WMT врачи-урологи проводят комплексную диагностику:

  • Общий осмотр
  • Сбор анамнеза
  • Ультразвуковая диагностика
  • Компьютерная томография
  • Контрастная рентгенография мочевого пузыря

ЛЕЧЕНИЕ ПМР

В клинике WMT врачи-урологи выполняют все виды лечения заболевания:

  • При незначительном и неосложнённом рефлюксе возможно применение консервативной терапии. Она включает профилактику инфекционных осложнений, периодическую самокатетеризацию, обязательное мочеиспускание каждые 2 часа.
  • Оперативное лечение включает различные способы устранения проблемы: от введения препаратов, образующих объем, в область устья мочеточников до реконструктивных операций.

ЗАПИСЬ НА ПРИЁМ

Запишитесь на консультацию к урологу клиники WMT по телефону 8 (861) 206-03-03 или оставьте заявку на сайте.

Рецидив пузырно-мочеточникового рефлюкса во время беременности

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в верхние мочевые пути вследствие нарушения функционирования клапанного механизма уретеровезикального соустья. В норме пузырно-мочеточниковый сегмент пропускает мочу лишь в дистальном направлении из мочеточника в мочевой пузырь, препятствуя ее обратному току. ПМР имеет полиэтиологический характер и может быть первичным и вторичным. В основе первичного лежит врожденная аномалия мочевой системы, характеризующаяся наличием тканевой дисплазии уретеровезикального сегмента, нейромышечной дисплазии стенки мочеточника. К первичному ПМР также относится рефлюкс, возникший на фоне нейрогенного мочевого пузыря, обусловленного нарушением иннервации, врожденными пороками развития спинного мозга. В генезе вторичного ПМР лежат приобретенные заболевания, связанные с инфравезикальной обструкцией (стриктурами мочеиспускательного канала, склерозом шейки мочевого пузыря, меатостенозом

​*​ и другими причинами), а также с длительно существующей хронической инфекцией нижних мочевыводящих путей, хроническим интерстициальным циститом, специфической (туберкулезная) или неспецифической инфекцией мочевой системы, приводящей к сморщиванию мочевого пузыря — микроцистису [1, 2].
В зависимости от уровня ретроградного контрастирования, степени деформации мочеточника, чашечно-лоханочной системы (ЧЛС) и состояния паренхимы почки принята международная классификация, разработанная P. Heikel и K. Parkkulainen, которая выделяет 5 степеней ПМР на основании данных микционной цистографии​*​​*​. ПМР I степени — контрастируется тазовый отдел мочеточника, II степени — весь мочеточник без его дилатации, III степени — контрастное вещество при микционной цистографии достигает ЧЛС, но расширения последней и мочеточника нет. При IV степени ПМР имеется дилатация мочеточника и ЧЛС, при V степени ПМР — резко выраженная дилатация мочеточника и ЧЛС с истончением паренхимы почки (рис. 1, 2). Рис. 2. Пассивный двусторонний ПМР IV—V степени. Рис. 1. Активный ПМР справа.

В зависимости от наличия инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы выделяют инфицированный и стерильный ПМР. Тактика лечения ПМР определяется с учетом всех факторов: степени ПМР, стадии хронической почечной недостаточности, наличия артериальной гипертензии, частоты обострений пиелонефрита. Известно, что до 25% пациенток с начальными формами ПМР I—II степени страдают хроническим пиелонефритом. С увеличением степени ПМР частота хронического пиелонефрита у таких больных растет, достигая при IV степени 100%. Наличие склеротических изменений в паренхиме почек, свидетельствующих о развитии осложнений ПМР, имелся у 60—70% больных. Одним из тяжелых осложнений, формирующихся на фоне ПМР, с исходом в фокальный, а затем и диффузный нефросклероз является рефлюкс-нефропатия (РН). В основе формирования РН лежит высокое гидростатическое и гидродинамическое давление в верхних мочевых путях. Внутрипочечный рефлюкс рассматривается как основополагающий фактор развития нефросклероза. Под его влиянием происходят морфологические изменения всех структурно-функциональных элементов почечной паренхимы, стенок почечных сосудов, изменения гломерул. РН с риском дальнейшего развития нефросклероза, нефрогенной артериальной гипертензии, протеинурии нефротического уровня является естественным продолжением ПМР и основной причиной прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) вплоть до ее терминальной IV стадии.

Выбор метода лечения ПМР в первую очередь определяется генезом ПМР и характером поражения почек. Если причиной развития ПМР послужил воспалительный процесс в мочевом пузыре, то чаще всего у больных обнаруживается незначительное нарушение функции почек. При цистоскопии выявляются признаки, характерные для хронического цистита, отсутствуют изменения устьев мочеточников. В этой ситуации проводится консервативное лечение, эффективность которого и определяет целесообразность оперативного лечения в будущем. Консервативное лечение должно быть направлено на купирование эпизодов инфекции мочевой системы, коррекцию артериальной гипертензии и прогрессирующей протеинурии. В случае положительной динамики консервативное лечение продолжают, если же ранее проведенная на протяжении 6—8 мес терапия не дала эффекта и констатировано ухудшение функции почек, возникают показания к операции [3—5].

В литературе описано большое число антирефлюксных операций и их модификаций — уретероцистонеостомия по антирефлюксной методике.

Наиболее распространены операции Лидбеттера—Политано (с возможностью продольной и поперечной резекцией расширенного мочеточника). В ряде случаев в послеоперационном периоде может произойти частичное склерозирование анастомоза с возникновением уретерогидронефроза и обструктивных осложнений. Это состояние требует дренирования верхних мочевыводящих путей (ВМП). В дальнейшем не исключаются повторные реконструктивно-пластические операции [6].

Даже адекватная консервативная или оперативная тактика не всегда приводят к прекращению прогрессирования нефросклероза. В 4% всех наблюдений терминальной стадии почечной недостаточности ведущая роль принадлежит именно РН, которая часто встречается у женщин детородного возраста, причем ее наличие лишь в 44% случаев диагностируется до беременности. У 32% женщин диагноз устанавливается во время гестации, а у 24% пациенток — при обследовании после родов. Какова же специфика гестационных осложнений при РН? В своей статье «Беременность у женщин с рефлюкс-нефропатией» P.

Jungers, проанализировав 375 наблюдений беременности у 158 пациенток с РН, приходит к выводу, что основными осложнениями гестации при РН являются присоединение/обострение инфекций мочевыводящих путей (МВП) — 22,3%; артериальная гипертензия — 14,3%; преэклампсия — 10,4%. Высока также частота преждевременных родов, перинатальных потерь, рождения детей с низкой массой тела. Все эти осложнения находятся в прямой корреляции с уровнем креатинина в сыворотке крови и обратной — со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ). Так, у женщин с РН при уровне креатинина в сыворотке крови менее 110 мкмоль/л частота преждевременных родов соответствует 21%, преэклампсии — 6,4%, антенатальных потерь — 1,9%, самопроизвольного прерывания беременности — 5,9%. При уровне креатинина более 110 мкмоль/л частота осложнений увеличивается в несколько раз: преждевременные роды выявляются в 79% наблюдений, преэклампсия — в 57%, перинатальная смертность составляет 26,7%. Такие же выводы делаются автором о влиянии беременности на состояние почечной функции в дальнейшем.
Чем ниже исходная СКФ и выше уровни креатинина в сыворотке крови, тем больше шансов быстрого прогрессирования почечной недостаточности после родов. Авторы указывают уровень креатинина в сыворотке крови 220 мкмоль/л как пограничный при условии превышения которого в начале беременности имеется очень высокий риск быстрой прогрессии нефросклероза. Но наибольший риск прогрессии дисфункции почек после родов определяет наличие артериальной гипертензии, а также эффективность ее коррекции как при беременности, так и вне ее. Чем тяжелее артериальная гипертензия, чем труднее она корригируется, тем больше шансов прогрессирования почечной недостаточности после родов. Значимая протеинурия (более 1,5 г/сут) также может увеличить скорость прогрессирования дисфункции почек [7—9].

Влияние отдаленных последствий перенесенных в детстве антирефлюксных операций на течение беременности описываются редко. Тем не менее в литературе [10, 11] имеются сведения о повышенном риске развития почечной недостаточности во время беременности у пациенток, перенесших антирефлюксные операции по Лидбеттеру—Политано. В англоязычной литературе [12, 13] подобные гестационные осложнения описаны у 8 пациенток, у которых во время беременности развилось острое повреждение почек вследствие частичной или полной обструкции мочеточников. Урологическими рисками развития осложнений во время беременности у пациенток после перенесенной ранее коррекции ПМР являются инфекция МВП; прогрессия хронической почечной недостаточности или развитие острого повреждения почек из-за обструкции МВП, требующих проведения дренирующих операций; полиурия после дренирования с возможным развитием дегидратации и электролитных нарушений; миграция катетеров-стентов как во время беременности, так и в раннем послеродовом периоде [14, 15].

Беременность, способствуя нарушению уродинамики по мере увеличения ее сроков и массы плода, может создавать у больных, оперированных по поводу ПМР, новый риск декомпенсации функции уретеровезикального сегмента за счет сдавления беременной маткой. Проявлением такой декомпенсации являются нарастание уретерогидронефроза, признаки острого повреждения почек, рост протеинурии и ухудшение течения артериальной гипертензии. Многие из перечисленных признаков совпадают с клиническими симптомами такого грозного осложнения беременности, как преэклампсия, эффективным лечением которой является лишь родоразрешение. Провести дифференциальный диагноз между урологическими/нефрологическими осложнениями и преэклампсией у пациенток с ХБП порой бывает крайне непросто. При недоношенном сроке беременности актуальность дифференциальной диагностики особенно высока, так как именно гестационный срок определяет перспективы выживания недоношенных новорожденных. Причины более частого возникновения ПЭ у пациенток с заболеваниями почек до конца неясны, однако предложена гипотеза, объясняющая предрасположенность к развитию ПЭ у пациенток с ХБП наличием общего патогенетического звена этих двух состояний — дисбаланса ангиогеннных и антиангиогенных факторов. Выявлено, что при неполноценной имплантации плодного яйца как причины присоединения ПЭ концентрация ангиогенного плацентарного фактора роста (PlGF) и его антагониста — антиангиогенного фактора растворимой FMS-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1), являющейся рецептором фактора роста эндотелия сосудов, а также соотношение этих факторов между собой существенно изменяются в крови беременных: наблюдается рост содержания sFlt-1, снижение уровня PIGF и увеличение соотношения sFlt-1/PIGF, называемого ангиогенным коэффициентом. Определение коэффициента sFlt-1/PIGF значительно облегчает диагностику и прогнозирование ПЭ у беременных с ХБП. Необходимо отметить, что дисбаланс указанных факторов проявляется задолго до появления клинических и других лабораторных признаков П.Э. Тенденция к устойчивому росту коэффициента sFlt1/PlGF в группе пациенток с ПЭ появлялась за 5 нед до родоразрешения, а за 3 нед до родов медиана коэффициента у этих женщин становилась достоверно выше, чем у беременных без ПЭ [16, 17].

При ведении беременности у пациенток, перенесших антирефлюксную операцию в детстве, только мультидисциплинарный подход способствует правильной трактовке выявленных осложнений, определяет адекватную тактику терапии и в ряде случаев, как показано в представленном ниже клиническом наблюдении, может предотвратить необоснованное родоразрешение пациентки в сроке гестации, ставящем под сомнение перспективы выживания новорожденного [18, 19].

Клиническое наблюдение

Пациентка А. , 28 лет, жительница Московской области, впервые направлена в поликлиническое отделение ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» (МОНИИАГ) 20.06.14 в сроке беременности 17—18 нед с жалобами на боли в поясничной области справа и слева, гипертермию до 37,5 °С. Страдает врожденной аномалией мочевой системы: диагностированы двусторонний рефлюксирующий мегауретер, хронический пиелонефрит, состояние после оперативного лечения по поводу ПМР по Лидбеттеру—Политано в возрасте 6 лет. При контрольных обследованиях в возрасте 11 и 16 лет зафиксирован рецидив ПМР (активный) слева, через 5 лет — ПМР (пассивный) с обеих сторон. Нейрогенный мочевой пузырь (рис. 3). Рис. 3. Микционная цистография больной А. а — через 4 года после антирефлюксной операции по Лидбеттеру—Политано; б — через 9 лет после этой операции.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа, хронический пиелонефрит, острые респираторные заболевания, ангина, грипп. Менструации с 13 лет 3 дня через 28 дней, регулярные безболезненные, умеренные. Акушерский анамнез отягощен прерыванием беременности в сроке 14 нед в 2006 г. по медицинским показаниям, медицинским абортом в 2009 г. в сроке 5 нед без осложнений. Гинекологические заболевания: острый двусторонний сальпингоофорит в 2010 г. Данная беременность третья, предстоят первые роды. Встала на учет по беременности в 8 нед. В I триместре беременности уровень креатинина в сыворотке крови составлял 98,5 мкмоль/л, оценен как норма. Нефрологом в сроке 17 нед беременности диагностировано обострение хронического пиелонефрита. При осмотре состояние удовлетворительное, беспокоят слабые тупые боли в поясничной области, больше в ночное время, редко — ознобы. Креатинин крови — 114 мкмоль/л, в анализе мочи по Нечипоренко лейкоциты — 500 000, эритроциты — 100 в 1 мл мочи. Гемоглобин — 91 г/л, лейкоциты крови 10,7·109/л, тромбоциты — 402·109/л. При посеве мочи получен рост кишечной палочки 106 КОЕ/мл. Матка при осмотре не возбудима, соответствует по размеру гестационного срока, шевеление плода четко не ощущает, сердцебиение выслушивается с помощью монитора — ясное, ритмичное 148 в минуту. Симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) почек выявлено расширение лоханки справа до 3,0 см, чашечек до 2,0 см, лоханки слева — до 3,75 см, чашечек — до 2,5—2,7 см паренхима почек сохранна. Суточная протеинурия 0,7 г.

Установлен диагноз: беременность 18 нед. Аномалия мочевой системы: двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Уретероцистонеостомия с антирефлюксной защитой с обеих сторон по Лидбеттеру—Политано в 1992 г. Хронический пиелонефрит, обострение. Преходящая азотемия? Анемия легкой степени. Госпитализирована в урологическое отделение по месту жительства. Проведено лечение цефтриаксоном (в моче выделена кишечная палочка в диагностическом титре, чувствительная к цефалоспоринам) по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно в течение 8 дней, после чего переведена на пероральный прием цефиксима 400 мг один раз в сутки в течение 2 нед.

Консультирована урологом ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ). Диагноз: аномалия мочевой системы. Двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Состояние после антирефлюксной операции по Лидбеттеру—Политано. Двусторонний уретерогидронефроз. Хронический пиелонефрит, рецидивирующее течение. Беременность 18 нед. Показаний к дренированию МВП в момент осмотра не выявлено. Уровень креатинина в крови перед выпиской из урологического стационара увеличился до 133 мкмоль/л, усугубилась анемия: гемоглобин — 82 г/л, лейкоциты мочи и крови в пределах нормы, посев мочи после лечения антибиотиками стерилен. Повторно осмотрена акушером специализированного приема уро/нефрологических больных в ГБУЗ МО МОНИИАГ через 2 нед после выписки из стационара в сроке 23 нед беременности. Констатирована ремиссия пиелонефрита (как клинически, так и лабораторно), однако обращено внимание на сохраняющуюся азотемию, анемию средней степени тяжести. Назначено амбулаторное обследование, выявившее дальнейшее снижение гемоглобина до 78 г/л, повышение креатинина в сыворотке крови — 137,9 мкмоль/л, снижение СКФ по данным пробы Реберга — 45,8 мл/мин, гипергомоцистеинемию — 12,7 мкмоль/л (норма для беременных не более 8 мкмоль/л). По данным УЗИ почек, сохранялась дилатация чашечно-лоханочной системы с обеих сторон, имелись признаки хронического пиелонефрита, снижение васкуляризации паренхимы почек, повышение резистентности в междолевых артериях почки слева. Суточная протеинурия не нарастала. При УЗИ плода — умеренное многоводие, преждевременное созревание плаценты, соответствие размеров плода гестационному сроку 23 нед беременности. Назначено лечение: коррекция анемии (препараты железа перорально, витамин В12 по 100 мкг внутримышечно через день; дипиридамол 75 мг 3 раза в сутки и бемипарин натрия 3500 ЕД подкожно 1 раз в сутки с целью улучшения перинатального исхода и нефропротекции; фосфомицина трометамол по 3 г один раз в 10 дней на ночь. В сроке беременности 26,5 нед на приеме в ГБУЗ МО МОНИИАГ отмечено стойкое увеличение степени дилатации ВМП, нарастание уровня креатинина в крови до 155 мкмоль/л при неизменной СКФ, нормальные показатели лейкоцитов и тромбоцитов крови. Гипертермии и артериальной гипертензии не было. Больная по ночам начала занимать вынужденное положение сидя в связи с нарастанием дискомфорта и тупых болей в поясничной области. Повышения тонуса матки, уменьшения размеров плода ниже гестационных норм не выявлено, симптом поколачивания слабо положителен с обеих сторон. На основании данных бактериограммы мочи назначено лечение амоксициллином/клавуланатом по 625 мг 3 раза в сутки перорально в течение 3 нед. Следующее посещение ГБУЗ МО МОНИИАГ — в сроке 29 нед беременности при продолжающейся антибактериальной терапии. Жалобы на тупые боли в поясничной области, периодически беспокоящие по ночам, утомляемость, слабость. По-прежнему ночью принимала вынужденное положение. Гипертермии, озноба, лейкоцитоза нет. Обращала внимание выраженная лимфоцитопения — 2,9%. Уровень креатинина в сыворотке крови на фоне отсутствия артериальной гипертензии вновь увеличился по сравнению с предыдущими и соответствовал 165,3 мкмоль/л, СКФ соответственно уменьшилась — 42,7 мл/мин. Суточная протеинурия по-прежнему составляла 0,6—0,8 г. Отмечалось некоторое увеличение дилатации ЧЛС: лоханки расширены — справа до 3,8 см и слева до 4,1 см. Нельзя было исключить гестационный характер нарушения уродинамики верхних мочевых путей. При УЗИ плода патологии не выявлено, но обнаружены признаки истмико-цервикальной недостаточности, введен разгрузочный акушерский пессарий марки Arabin. Пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства для проведения токолитической терапии и профилактики респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Через 2 нед в сроке гестации 31 нед вновь в порядке планового мониторинга функций почек и состояния фетоплацентарной системы осмотрена в ГБУЗ МО МОНИИАГ. При УЗИ состояния верхних МВП выявлена прогрессия нарушения уродинамики: расширение обеих лоханок до 4,4 и 6,5 см, выраженная дилатация мочеточников, рост креатинина до 215,2 мкмоль/л, снижение СКФ до 29,7 мл/мин. Суточная протеинурия увеличилась до нефротического уровня — 3,67 г, гемоглобин — 93 г/л. Вследствие роста креатинина выше 200 мкмоль/л, требующего родоразрешения (приказ Министерства здравоохранения и социального развития РФ № 736 от 2007 г. ) госпитализирована в акушерское обсервационное отделение. При поступлении гипертермии, тахикардии нет, диурез 3,2—3,5 л/сут, АД в пределах нормы. Беспокоят боли в области почек с обеих сторон, ночью спит в положении сидя. В течение последующих 2 дней выявлено прогрессивное увеличение уровня креатинина в сыворотке крови до 270 мкмоль/л, что расценено как острое повреждение почек. Между тем нами было обращено внимание на то, что современный маркер ПЭ — ангиогенный коэффициент, который, как ожидалось, должен был нарастать в случае ПЭ, находился в пределах нормы и отвергал ПЭ как причину развития острого повреждения почек.

В связи с нарастающим уретерогидронефрозом с обеих сторон было решено провести дифференциальный диагноз между рефлюксирующим характером уретерогидронефроза на фоне увеличения внутрипузырного давления, гестационным характером нарушения уродинамики либо обструкцией, связанной с компрессией нижних отделов мочеточников беременной маткой, так как подходы к лечению в каждом случае различаются. Больной был установлен мочепузырный катетер. При динамическом УЗИ-мониторинге в течение ближайшего времени дилатация ЧЛС не уменьшилась, что свидетельствовало в пользу обструктивного характера уретерогидронефроза, связанного со сдавлением нижних отделов мочеточников и мочевого пузыря беременной маткой на фоне вероятного сочетания склерозирования анастомозов и рецидива ПМР. Совместно с урологом ГБУЗ МО МОНИКИ и акушером ГБУЗ МО МОНИИАГ было решено удалить пессарий, осмотреть артифициальные устья мочеточников и осуществить внутреннее дренирование почек и мочевого пузыря путем двустороннего стентирования мочеточников с установкой мочепузырного катетера Фолея (для предотвращения рефлюксирования стентов).

После проведения операции отмечено улучшение самочувствия: боли в области обеих почек беспокоили гораздо меньше, вынужденное положение больше не принимала, отмечалась полиурия до 6 л/сут, требующая проведения инфузионной терапии, уменьшение дилатации ЧЛС. Через 4 дня отмечено прогрессивное снижение уровня креатинина в крови, стабилизировавшегося на цифрах 155—151 мкмоль/л, увеличение СКФ до 52,4 мл/мин, снижение суточной протеинурии до 1,2 г. В отделении пациентке проводилась антианемическая, спазмолитическая, токолитическая, антибактериальная терапия под контролем данных бактериограмм мочи (аугментин внутривенно 1,2 г 2 раза в сутки 10 дней для лечения бактериурии, вызванной кишечной палочкой в титре более 106 КОЕ/мл, чувствительной к аугментину), продолжено ежедневное введение бемипарина натрия 3500 ЕД в сутки и дипиридамола 75 мг 3 раза в сутки. Была выписана из отделения с прогрессирующей беременностью в сроке 35 нед. Амбулаторно продолжено лечение препаратами железа, дипиридамолом, фосфомицином трометамолом, бемипарином натрия. В сроке 37,5 нед в плановом порядке была госпитализирована в ГБУЗ МО МОНИИАГ с диагнозом: беременность 37,5 нед. Головное предлежание. Двусторонний рефлюксирующий мегауретер с трансформацией в обструктивный, состояние после оперативного лечения по поводу ПМР по Лидбеттеру—Политано в 1992 г. Стентирование обоих мочеточников. Постоянный уретральный катетер. Хронический пиелонефрит, нестойкая ремиссия. ХБП IIIA стадии (СКФ 52,2 мл/мин). Анемия легкой степени. Фетоплацентарная недостаточность: нарушение плодово-плацентарного кровотока, гипоплазия плаценты, маловодие. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Пациентка родоразрешена путем программированных родов через естественные родовые пути при медикаментозном обезболивании. Родился живой доношенный мальчик массой 2810, длиной 49 см с оценкой по шкале Апгар 8 и 9 баллов. Безводный промежуток — 8 ч 50 мин, общая продолжительность родов составила 6 ч 55 мин. Период ранней адаптации новорожденного протекал без осложнений. В послеродовом периоде в течение 8 дней родильнице проводилась антибактериальная терапия: цефоперазон/сульбактам по 2 г 2 раза в сутки внутривенно капельно, продолжена антикоагулянтная терапия фраксипарином 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки в течение 5 нед, антианемическая терапия длительностью 3 мес. В течение 1-й недели у пациентки не удалялся уретральный катетер. Мать и ребенок были выписаны из стационара домой в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки. Уретральный катетер был удален перед выпиской из послеродового отделения, катетеры-стенты — в урологическом отделении ГБУЗ МО МОНИКИ через 2 мес после родоразрешения. Динамика основных клинических показателей и ангиогенного коэффициента пациентки во время беременности представлена ниже (табл. 1—3). Таблица 2. Динамика количества лейкоцитов в крови пациентки А. во время беременности Таблица 3. Динамика ангиогенного коэффициента пациентки А. во время беременности Таблица 1. Динамика основных клинических и лабораторных показателей пациентки А. во время беременности

Через 9 мес после родов: креатинин крови — 116,5 мкмоль/л, СКФ — 56,3 мл/мин. Посев мочи стерилен, суточная протеинурия — 0,54 г, мочевина, мочевая кислота, печеночные ферменты — в пределах нормы, гемоглобин — 137 г/л, липидный спектр — в норме, ЧЛС справа — расширена: эхо-картина умеренной калико-пиело-уретероэктазии правой почки. Диффузные изменения паренхимы, кисты левой почки. Снижение васкуляризации паренхимы обеих почек, более выраженное слева.

В течение 2 лет после родов пациентка чувствовала себя удовлетворительно. Очевидных обострений пиелонефрита не было, не обследовалась. Вызвана для стационарного обследования в июле 2016 г.

Лабораторные показатели: креатинин в сыворотке крови — 119 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация 55,58 мл/мин, реабсорбция 98%. При бактериологическом исследовании мочи выделен фекальный энтерококк 105 КОЕ, не чувствительный к большинству антибиотиков, в том числе карбапенемам. Имеется чувствительность микрофлоры к амикацину, офлоксацину, ванкомицину. При микционной цистографии подтверждено наличие двустороннего рецидивного ПМР IV—V степени, нейрогенный атоничный мочевой пузырь. При цистоскопии выявлено зияние артифициальных устьев мочеточников с обеих сторон.

Таким образом, у больной имелся рецидивный ПМР IV степени, к которому во время беременности присоединилась обструкция. Жалоб, характерных для ПМР, не отмечалось (боли в пояснице при наполнении мочевого пузыря, усиление болей при мочеиспускании, исчезновение расширения ЧЛС после мочеиспускания). Сдавление беременной маткой в данном случае сыграло ведущую роль в развитии обструкции ВМП. Доказательствами временной трансформации ПМР в обструктивный уретерогидронефроз явились прогрессирующее расширение ЧЛС в сочетании с ростом уровня креатинина в крови, положительный клинический эффект стентирования и одновременной установки постоянного катетера в мочевой пузырь.

Заключительный клинический диагноз: сочетанная аномалия мочевой системы: двусторонний рефлюксирующий мегауретер. Рецидивный двусторонний ПМР IV степени. Нейрогенный мочевой пузырь. Состояние после двусторонней уретероцистонеостомии по Лидбеттеру—Политано в 1993 г. Хронический пиелонефрит, стадия ремиссии. Рефлюкс-нефропатия. ХПБ IIIА стадии.

В представленном наблюдении у больной с врожденным рефлюксирующим мегауретером, перенесшей в возрасте 6 лет операцию Лидбеттера—Политано, во время беременности отмечалось постепенное нарастание уродинамических нарушений со стороны ВМП с усиливающимся по мере прогрессирования беременности нечетким болевым симптомом, усугубление хронической почечной недостаточности с возрастанием уровня креатинина в крови. Сложность диагностики и выбора лечебной тактики состояла в том, что это можно было объяснить как гестационным нарушением уродинамики, массивным ПМР, увеличивающимся по мере сдавления мочевого пузыря беременной маткой и ростом внутрипузырного давления, так и трансформацией рецидивного ПМР (выявленного в пубертатном возрасте) в обструктивный уретерогидронефроз, связанный со сдавлением беременной маткой нижних отделов мочеточников. Все это повышало риск развития острого пиелонефрита, острого повреждения почек, присоединения внутриутробной инфекции с угрозой развития жизненно значимых осложнений у плода и матери. Сложность ситуации состояла и в том, что эти симптомы сложно дифференцировать от симптомов преэклампсии — грозного осложнения беременности, являющегося частой причиной как материнской, так и перинатальной смертности. Рост уровня креатинина более 200 мкмоль/л, усугубление протеинурии до нефротического уровня на 31-й неделе беременности, признаки острого повреждения почек формально могли быть расценены как показание к немедленному родоразрешению на основании соответствующего приказа № 736 Министерства здравоохранения и социального развития России от 03. 12.07 «Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности», как по перечню осложнений, касающихся болезней мочеполовой системы, так и по преэклампсии — состоянию, единственным способом лечения которого является родоразрешение. Прогноз выживания для новорожденного при родах в данные сроки гестации неоднозначен. Рецидив ПМР — редкое, трудно диагностируемое осложнение, наблюдаемое во время беременности. Однако сам ПМР несет в себе меньшую угрозу, чем обструктивный уретерогидронефроз. В отсутствие инфекции почечная недостаточность у больных с ПМР развивается медленнее, чем у пациентов с обструкцией мочеточников, поэтому исключительно важным является своевременное обнаружение данной патологии. В этой клинической ситуации большое значение в правильной диагностике имели динамические исследования: еженедельный мониторинг почечных и фетоплацентарных функций, исследование современного маркера ПЭ — ангиогенного коэффициента, осуществляемые клинически, лабораторно и с помощью УЗИ, а также мультидисциплинарный подход в ведении данной беременности с участием акушеров, урологов, нефрологов, анестезиологов, врачей отделения функциональной диагностики.

Следует также отметить, что у пациентки не развилась преэклампсия, частота которой значимо выше у беременных с ХБП по сравнению с таковой в общей популяции и увеличивается по мере роста уровня сывороточного креатинина [9]. Кроме того, пусковым механизмом преэклампсии могла стать мочевая инфекция. Отсутствию преэклампсии у нашей больной способствовали активное выявление бактериурии, адекватная антибактериальная терапия инфекции мочевыводящих путей, а также применение низкомолекулярного гепарина и дипиридамола, улучшающих исходы беременности у женщин с ХБП [19—22].

Ретроспективно анализируя данное клиническое наблюдение, можно сделать вывод о безусловно запоздалом дренировании ВМП путей у нашей больной. По-видимому, оптимальным сроком для данного вмешательства было бы начало второй половины беременности. Каковы же причины этого в данном наблюдении? Пациентке проводилось тщательное обследование 2 раза в месяц, включающее биохимический анализ крови, пробу Реберга, определение суточной протеинурии, бактериограмм мочи, исследование анализов крови, мочи, коагулограммы, проведение УЗИ почек и их гемодинамики, УЗИ плода, исследование ангиогенного коэффициента, однако был недооценен присоединившийся по мере роста беременной матки при рецидиве ПМР обструктивный вариант нарушения уродинамики, дренирование мочевыводящих путей, при котором является жизненно необходимым. При этом обострения хронического пиелонефрита на фоне беременности диагностировались 2 раза, антибактериальная терапия проводилась с учетом федеральных рекомендаций, но медленное нарастание обструкции сглаживало клиническую картину. В данном клиническом примере обструктивный пиелонефрит имел очень скудную симптоматику и лабораторную картину, в отсутствие гипертермии, озноба, лейкоцитоза в анализах крови, что и определяло до 31-й недели гестации неверную консервативную тактику лечения. Вынужденное положение сидя в ночные часы при прогрессии беременности объяснялось пациенткой «большим ощущением комфорта в таком положении», а не болевым симптомом. Нами это объяснялось наличием у нее постурального синдрома, а прогрессия гидронефротической трансформации — давлением на мочеточники растущей беременной маткой у пациентки, уже до беременности имевшей двусторонний мегауретер с расширением ЧЛС и ВМП. Мы не нашли в литературе указаний на степень дилатации ЧЛС, при которой необходимо дренировать ВМП в отсутствие приступа пиелонефрита. Установка стентов с профилактической целью нам представлялась нецелесообразной, так как рецидивный ПМР не лечится стентированием ВМП, напротив, этот может вызвать выраженный дискомфорт с повышением возбудимости матки, солевую инкрустацию и инфицирование стентов с возможным развитием тяжелых форм внутриутробной инфекции у плода и новорожденного. Отсутствие классической картины обструктивного пиелонефрита сдерживало нас от выполнения дренирования ВМП, а нарастание обструкции при повышении уровня креатинина по нашему ошибочному представлению требовало в отсутствие присоединения преэклампсии лишь наблюдения в динамике, так как не превышало пограничной цифры 200 мкмоль/л, указанной в приказе № 736 от 03.12.07, как показание к прерыванию беременности. Анализируя данное клиническое наблюдение, нужно сделать вывод, что этой пациентке на основании прогрессии уретерогидронефроза, увеличения уровня креатинина в сыворотке крови, риска развития рефлюкс-пиелонефрита, необходимо было раньше установить постоянный катетер в мочевой пузырь, оценить состояние МВП после дренирования мочевого пузыря. В отсутствие улучшения оттока мочи из ВМП, произвести двустороннее внутреннее дренирование МВП с установкой антирефлюксных стентов в более ранние сроки беременности. Возможно, что введенный пациентке из-за выявленной истмико-цервикальной недостаточности во влагалище разгрузочный акушерский пессарий еще более усилил нарастание уродинамических нарушений, прогрессирующих с увеличением гестационного срока. Его удаление и дренирование ВМП при одновременной установке катетера в мочевом пузыре позволили устранить обструкцию, улучшить функцию почек, снизить уровни креатинина в сыворотке крови, суточной протеинурии, вернуть артериальное давление к норме, что позволило родоразрешить беременную в сроке доношенной беременности. В подобных ситуациях не обязательно выполнять оперативное родоразрешение, допускается ведение родов через естественные родовые пути при благоприятной акушерской ситуации. Определенную роль в возможности самопроизвольного родоразрешения этой пациентки сыграла имевшаяся у нее истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН), создавшая «идеальные» для родовозбуждения условия, при которых состояние родовых путей способствовало быстрому и бережному родоразрешению. Важно иметь в виду, что частота ИЦН у беременных с врожденными аномалиями мочевой системы, особенно при разнообразных аномалиях развития почки или мочеточника, выше среднепопуляционной. Все подобные больные входят в группу риска развития ИЦН по мере увеличения срока беременности. Это обосновывает необходимость УЗИ-контроля длины шейки матки и состояния ее внутреннего зева по мере прогрессирования беременности [22—25].

Таким образом, в развитии обструкции МВП во время беременности играет роль не только гормонально обусловленная атония мочеточников, но и беременная матка, вызывающая компрессию мочеточников, а также вероятность рецидива ПМР после перенесенной в детстве антирефлюксной операции.

Беременные, которым в прошлом была предпринята операция по поводу врожденной аномалии мочевыделительной системы — рефлюксирующего мегауретера —нуждаются в индивидуальном клиническом и лабораторном протоколе наблюдения, УЗИ-мониторинге почек и ВМП. В отдаленном послеоперационном периоде у них могут возникнуть рецидивы ПМР или появиться признаки обструкции МВП за счет склеротических изменений в зоне артифициального соустья и/или сдавления извне увеличивающейся беременной маткой. Это приводит к рецидиву ПМР или/и осложнениям обструктивного характера, клинические проявления которых во время гестации следует дифференцировать от симптомов преэклампсии. Усугубление уродинамических нарушений происходит с увеличением срока беременности, однако показания к дренированию мочевых путей могут возникнуть в любой срок гестации. Медленно прогрессирующее при гестации р

Рефлюкс у детей — диагностика и лечение в ЕМС

У здорового человека моча движется из почки через мочеточник в мочевой пузырь. Если мочевой пузырь полный, давление в нем растет, и клапан пузырного отдела мочеточника смыкается. Поэтому обратное движение мочи исключено. Но при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР) клапан поврежден или ослаблен, и моча движется назад к почке.

Чаще всего такую патологию диагностируют у детей до 2 лет.

ПРИЧИНЫ ПМР У ДЕТЕЙ

Во многих случаях причиной развития рефлюкса у ребенка становится воспаление. В результате него теряется эластичность тканей устья мочеточника, и клапан перестает смыкаться.

Часто ПМР возникает ввиду врожденных аномалий пузырного отдела мочеточника.

Спровоцировать развития патологии может высокое давление в мочевом пузыре при неполном смыкании клапана.

ОПАСЕН ЛИ ПМР ДЛЯ РЕБЕНКА

Рефлюкс опасен своими осложнениями. Если вовремя не диагностировать болезнь и не пройти эффективное лечение, может нарушиться почечная функция. Тогда жидкость плохо выводится из организма, и происходит скопление токсинов. В результате может развиться пиелонефрит.

Из-за нарушения оттока мочи и воспалительного процесса в почке происходит рубцевание ткани  почки и теряется ее работоспособность.

Иногда рубцевание ткани сопровождается повышением артериального давления. В таких случаях консервативная терапия  не справляется с повышенным АД, поэтому необходимо удаление почки.

СИМПТОМЫ ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВОГО РЕФЛЮКСА У ДЕТЕЙ

В зависимости от степени (стадии) пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей симптомы могут проявляться сильнее или слабее.

Так как чаще всего заболевание поражает маленьких детей, которые не всегда могут рассказать о своих жалобах и плохом самочувствии, особое внимание здоровью ребенка должны уделить родители.

Повышенная температура без признаков простуды и гриппа (насморк, боль в горле, кашель) – первый симптом, который должен насторожить родителей.

Общая слабость, которая появляется из-за повышения АД, также сигнализирует о патологии.

При этом ребенок может испытывать боль в области поясницы при мочеиспускании.

По результатам обследования у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом диагностируется повышенный уровень лейкоцитов в крови и моче и СОЭ в крови – главные признаки воспаления в организме.

ДИАГНОСТИКА ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВОГО РЕФЛЮКСА У ДЕТЕЙ

Результаты лабораторных анализов помогают врачу заподозрить острый пиелонефрит и ПМР у ребенка. Далее маленький пациент должен пройти инструментальное обследование.

Главный этап диагностики рефлюкса – цистография. Это исследование позволяет визуализировать обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку.

Поскольку рефлюкс – динамический процесс, который может быть различной продолжительности и интенсивности и возникает при различном наполнении мочевого пузыря, важно для диагностики ПМР правильно провести это исследование.

Преимущества проведения цистографии в ЕМС:

  • Исследование в ЕМС проводит детский уролог. Он сразу оценивает информативность полученных снимков и подробно разъясняет родителям результаты.

  • Цистография проводится в динамическом режиме записи видео на цифровом рентгеновском аппарате. Это помогает врачу полностью визуализировать и зафиксировать  процесс наполнения и опорожнения мочевого пузыря, дает возможность пересмотреть полную запись исследования и не пропустить даже самый короткий рефлюкс.

  • При необходимости, например, если ребенок очень мал или испытывает страх перед исследованием, в ЕМС возможно проведение цистографии под седацией. Это поможет ребенку расслабиться и успокоиться, и во время процедуры он не будет испытывать дискомфорта и негативных эмоций. Перед проведением цистографии под седацией врач-анестезиолог обязательно проведет консультацию и определит дозу седативного препарата.

ЛЕЧЕНИЕ ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВОГО РЕФЛЮКСА У ДЕТЕЙ В ЕМС

Клинические рекомендации по выбору метода лечения сводятся к выяснению причины пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей.

Во многих случаях, если к развитию рефлюкса привели воспалительные заболевания, достаточно проведения консервативного лечения этих патологий. Если оно оказывается не эффективным или рефлюкс вызван анатомическими дефектами, проводится операция.

Специалисты Европейского медицинского центра владеют всеми современными методами хирургического лечения ПМР у ребенка.

Эндоскопическая операция при пузырно-мочеточниковом рефлюксе – это распространенный метод, позволяющий устранять рефлюкс более чем в 85% случаев. Суть такой операции заключается в восстановлении нарушенной функции мочеточника с помощью введения под его выходной отдел жидкого полимера (объемообразующего препарата).

Преимущества эндоскопической коррекции рефлюкса в ЕМС:

  • Работаем с любыми объемобразующими препаратами, которые разрешены к использованию в мире. На этапе дохирургического лечения обсуждаем с родителями все аспекты их применения.

  • Наши специалисты прошли международное обучение эндоскопической коррекции ПМР.

Специалисты ЕМС также выполняют реконструктивные пластические операции по коррекции пузырно-мочеточникового рефлюкса открытым, лапароскопическим или роботоассистированным способами.

Наличие в клинике новейшего оборудования и всех современных методов диагностики (высокоточное УЗИ, радионуклидные исследования, цистография на современных высокоразрешающих аппаратах, уродинамические исследования) помогает врачам давать полноценную клиническую оценку состояния здоровья пациента и проводить именно то лечение, которое эффективно в конкретном случае.

Операция при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у ребенка 2 лет

Лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки

Лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

Как правило, больным на начальном этапе заболевания назначается выжидательная тактика, которая заключается в периодических осмотрах урологом и регулярном проведении цистоскопии с целью выявления прогресса заболевания.

При отсутствии прогрессирования и нормальном клиническом состоянии больного можно отказаться от проведения оперативного вмешательства. В тех случаях, когда имеет место выраженная клиническая картина заболевания или отмечается развитие осложнений, операция просто необходима.

Результаты лечения

Правильно подобранная диета, лечение антибиотиками, принудительный режим мочеиспускания, периодическая катетеризация позволяют в кратчайшие сроки восстановить работу мочевого пузыря.

Последствия отсутствия лечения

На фоне не вылеченного заболевания возникает гидронефроз (расширяется часть почки, куда оттекает готовая моча). Развивается пиелонефрит и формируются камни в почках. Также, наблюдается кровотечение из мочевых путей. Рефлюкс может привести и к атрофии почки, и к ХПН.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс — это заболевание, которое характеризуется обратным забросом мочи из мочевого пузыря в мочеточник.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Санаторно-курортные программы

Программа «Гастроэнтерологическая программа»

Путевки от 12 дней

Профилактика рецидивов и обострений при хронических заболеваниях ЖКТ.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — 5 ответов

Поскольку очень много однотипных вопросов о ПМР, пиелонефрите, гидронефрозе, я решил опубликовать несколько глав из своей книги по детской урологии-андрологии. Ещё раз хочу отметить, на очень большое количество ваших вопросов ответы уже написаны, просто просмотрите записи в дневнике, консультативном разделе и на сайте, и комментарии к ним.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (или везико-уретральный рефлюкс, ПМР) – состояние, при котором моча двигается не по направлению от почек к мочевому пузырю, а наоборот – забрасывается из мочевого пузыря в мочеточник или почечную лоханку. В зависимости от «высоты» заброса выделяют несколько степеней ПМР – при первой степени заброс мочи ограничивается мочеточником, при второй степени он достигает лоханки почки, при третьей степени отмечается расширение мочеточника, при четвертой к расширению присоединяется извитость мочеточника. Пятая степень — крайнее проявление этого патологического состояния, в этом случае кроме названных симптомов, отмечается истончение паренхимы почки.


ПМР может быть как односторонним, так и двухсторонним. Кроме этого выделяют активный и пассивный рефлюксы. Активный происходит в момент мочеиспускания (в это время давление в мочевом пузыре увеличивается), пассивный наблюдается даже в спокойном состоянии. Следует сказать, что эта патология не такая уж редкая. Среди детей и подростков пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) встречается в 1% случаев, доля билатерального рефлюкса составляет до 50,9% [1]. Среди причин развития ПМР у мальчиков основное место занимают пороки развития устьев мочеточников, в то время как у девочек преобладают вторичные формы ПМР, обусловленные инфекцией мочевых путей и нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря (НДМП). Так, на первом году жизни соотношение страдающих ПМР мальчиков и девочек составляет 6:1, а по мере взросления это соотношение изменяется с точностью до наоборот [2].
Почему я выделил эту патологию в отдельную тему для разговора. К сожалению ПМР остается одной из основных причин хронического пиелонефрита у детей и так называемой рефлюкс-нефропатии. Всё это связано с тем, что возникающий в почечную лоханку заброс нарушает нормальный ток мочи и нередко является причиной присоединения инфекции, а в последующем развития воспалительно-рубцовых изменений паренхимы почки. Естественно, просто лечение инфекции мочевыводящих путей в этом случае не даст требуемого эффекта, поскольку не устраняется сам механизм воспалительного поражения почки. Первым, что позволяет заподозрить наличие ПМР у ребенка является найденное при ультразвуковом исследовании расширение почечных лоханок. В настоящий момент УЗИ стало настолько рутинным методом исследования, что не составит никакого труда выполнить его 1 раз в год. Кроме этого на мысль о такой патологии могут наводить стойкие или регулярно повторяющиеся изменения в общеклинических анализах мочи. При возникновении подозрения на ПМР ребенок должен быть госпитализирован в урологический дневной или обычный стационар, для дальнейшего обследования. Среди способов позволяющих подтвердить наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса наибольшее распространение имеет микционная цистография – исследование, при котором катетеризируется мочевой пузырь и в его просвет вводиться рентген контрастное вещество. Далее делаются два снимка, в покое и в момент мочеиспускания.

Альтернативным методом исследования является динамическая микционная нефросцинтиграфия. Это более информативное исследование, но требующее высокотехнологичного оборудования.

Если говорить о тактике лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса, в разделе именно ликвидации патологического механизма заброса мочи, то оптимальным в настоящий момент считается использование эндоскопической коррекции устья мочеточника при 1-2, иногда 3 степенях. Методика заключается в введении в подслизистый слой выходного отверстия мочеточника в самом мочевом пузыре, специальных веществ. Такие вещества создают своего рода «сдавливающую подушку», за счет этого отверстие мочеточника щелевидно сужается и предотвращается обратный заброс мочи.
 


В зависимости от вида препарата, его рассасывание происходит за несколько лет. Ввиду того, что у детей по мере взросления может происходить самостоятельная нормализация нервно-мышечной регуляции работы мочеточников и мочевого пузыря, ПМР может самопроизвольно исчезнуть. Наличие рефлюкса высоких степеней, а также возникшего на фоне врожденных анатомических дефектов мочевыводящей системы, как правило, требует оперативного лечения. Ребенок с пузырно-мочеточниковым рефлюксом должен в обязательном порядке наблюдаться детским урологом. Наряду с коррекцией самого механизма заброса мочи необходимо проведение адекватной антибактериальной терапии, лечения направленного на восстановление нормального кровотока в почечной паренхиме, обязательной курсовой фитотерапии.
1. Яцык П. К., Звара В. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. М., 1990. С. 41–44.
2. Коколина В. Ф., Румянцева А. Г. Практическое руководство по детским болезням. Нефрология детского возраста. М.: Медпрактика-М, 2005. Т. VI. С. 234, 240, 252.


© 2013 androlog.ru.com

Страница статьи : Детская хирургия

Ширяев Н.Д., Каганцов И.М., Рачков Е.Б. и др. Всегда ли необходим рентгенологический контроль после хирургической коррекции первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса. Детская хирургия. 2005; 9(1): 21-3

Elder J.S. Guidelines for consideration for surgical repair of vesicoureteral reflux. Curr Opin Urol. 2000; 10(6): 5 79-85

Дубров В.И., Бондаренко С.Г., Каганцов И.М. Модифицированная односторонняя лапароскопическая экстравезикальная антирефлюксная операция. Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. 2018; 2; 26-34.

Марков Н. В., Каганцов И. М., Турабов И.А., Саблин Д. Е., Дубров В.И., Логваль А.А. Результаты оперативного лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса высоких степеней у детей. Экспериментальная и клиническая урология. 2017; 3: 110-3.

Калачик О.В., Жук Г.В., Дубров В.И., Кобяк А.Г., Чеботарева Т.К., Тур Н.И. и др. С. В. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, как фактор риска инфекции мочевых путей у реципиентов трансплантата почки детского возраста. Военная медицина. 2016; 3: 56-60.

Ranchin B., Chapuis F., Dawhara M., Canterino I., Hadj-Aïssa A., Saïd M.H. et al. Vesicoureteral reflux after kidney transplantation in children. Nephrol Dial Transplant. 2000: 15(11): 1852-8.

Hjälmås K., Löhr G., Tamminen-Möbius T., Seppänen J., Olbing H., Wikström S. Surgical Results in the International Reflux Study in Children (Europe). J Urol. 1992; 148(5Pt2): 1657-61.

Neuhaus T.J., Schwöbel M., Schlumpf R. , Offner G., Leumann E., Willi U. Pyelonephritis and vesicoureteral reflux after renal transplantation in young children. J Urol. 1997; 157(4): 1400-3.

Krishnan A., Swana H., Mathias R., Baskin L.S. Redo ureteroneocystostomy using an extravesical approach in pediatric renal transplant patients with reflux: A retrospective analysis and description of technique. J Urol. 2006; 176(4 Pt 1): 1582-7.

Gerhart J.P., Leonard M.P. Reoperative ureteral reimplantation: Strategies for management. J Pediatr Surg. 1991; 26(1): 58-63.

Sheth K.R., White J.T., Stanasel I., Janzen N., Mittal A., Koh C.J. et al. Comparing treatment modalities for transplant kidney vesicoureteral reflux in the pediatric population. J Pediatr Urol. 2018; 14(6): 554.e1-6.

Bar-Yosef Y., Castellan M., Joshi D., Labbie A., Gosalbez R. Salvage Dextranomer-Hyaluronic Acid Copolymer for Persistent Reflux After Ureteral Reimplantation: Early Success Rates. J Urol. 2011; 185: 2531-5.

Matouschek E. Treatment of vesicorenal reflux by transurethral teflon-injection (author’s transl). Urologe A. 1981; 20(5): 263-4

Дубров В.И., Строцкий А.В., Шкутов А.О., Скобеюс И.А. Результаты эндоскопической коррекции пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Медицинский журнал. 2019; 4: 58-63

Kumar R., Puri P. Endoscopic Correction of Vesicoureteric Reflux in Failed Reimplanted Ureters. Eur Urol. 1998; 33(1): 98-100.

Kitchens D., Minevich E., DeFoor W., Reddy P., Wacksman J., Sheldon C. et al. Endoscopic injection of dextranomer/hyaluronicacid copolymer to correct vesicoureteral reflux following failed ureteroneocystostomy. J Urol. 2006; 176(4 Pt 2): 1861-3.

Carrillo Arroyoa I., Fuentes Carreterob S., Gómez Fraile A., Morante Valverdea R., Tordable Ojedaa C., Cabezalí Barbanchoa D. Technical challenges of endoscopic treatment for vesicoureteral reflux after Cohen reimplantation. Actas Urol Esp. 2019; 43 (7): 384-8.

Akiki A., Boissier R., Delaporte V., Maurin C., Gaillet S., Karsenty G. et al. Endoscopic Treatment of Symptomatic Vesicoureteral Reflux after Renal Transplantation. J Urol. 2015; 193(1): 225-9.

Pichler R., Buttazzoni A., Rehder P., Bartsch G., Steiner H., Oswald J. Endoscopic application of dextranomer/hyaluronic acid copolymer in the treatment of vesico-ureteric reflux after renal transplantation. BJU Int. 2011; 107(12): 1967-72.

Yucel S., Akin Y., Celik O., Erdogru T., Baykara M. Endoscopic vesicoureteral reflux correction in transplanted kidneys: Does injection technique matter? J Endourol. 2010; 24(10): 1661-4.

Williams M.A., Giel D.W., Colleen Hastings M. Endoscopic Deflux injection for pediatric transplant reflux: A feasible alternative to open ureteral reimplant. J Pediatr Urol. 2008; 4(5): 341-4.

Vemulakonda V. M., Koyle M.A., Lendvay T.S., Risk M.C., Kirsch A.J., Cheng E.Y. et al. Endoscopic treatment of symptomatic refluxing renal transplant ureteroneocystostomies in children. Pediatr Transpl. 2010; 14(2): 212-5.

Cambareri G., Carpenter C., Stock J., Lewis J., Marietti S. Endoscopic antireflux surgery leading to obstruction in pediatric renal transplant patients. Pediatr Transpl. 2016; 21(1): e12838.

Центр компетенции по диагностике и лечению пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера и гидронефроза.

На базе ДГКБ им З.А.Башляевой ДЗМ открыт центр компетенции лечению пузырно-мочеточникового рефлюкса, различных форм мегауретера и гидронефроза.

Среди всех врожденных урологических заболеваний детского возраста наибольшая часть представлена обструктивными уропатиями: гидронефроз, различные формы мегауретера, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (гидродинамическая обструкция). По современным данным частота их встречаемости в детской популяции составляет от 1% до 5,4%.

Обструктивные уропатии занимают первое место в структуре инвалидизации пациентов, так как выраженные нарушения уродинамики ведут к резкому снижению или даже утере ренальных функций с формированием терминальных  степеней хронической болезни почек.

Все перечисленное делает проблему своевременного выявления и лечения обструктивных уропатий актуальной и социально значимой.

Направления работы центра:

В центре оказывается квалифицированная медицинская помощь (включая хирургическую коррекцию) по следующим заболеваниям у детей:

  1. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс всех степеней.
  2. Рефлюксирующий мегауретер (уретерогидронефроз)
  3. Обструктивный мегауретер (уретерогидронефроз).
  4. Пузырно-зависимая форма мегауретера (уретерогидронефроза).
  5. Гидронефроз
  6. Рецидивные формы гидронефроза.

В центре оказывается медицинская помощь детям с рождения и до 18 лет.

Обращаем Ваше внимание, что по полису обязательного медицинского страхования медицинская помощь оказывается всем детям независимо от региона проживания.

Записаться на консультацию к детскому урологу-андрологу с возможной последующей госпитализацией можно по номерам телефона:

  • 8-495-638-33-18 (Консультативно-Диагностическое отделение)
  • 8-915-783-11-35 (отделение детской урологии-андрологии и плановой хирургии)
  • E-mail: [email protected]

Руководитель: к.м.н., заведующий отделением детской урологии-андрологии ДГКБ им.З.А.Башляевой, член Европейского общества по гипоспадии и нарушению формирования пола (ISHID), международного общества по гипоспадии (HIS), Европейского общества детских урологов (ESPU)  Буркин Артем Гагикович

Консультанты центра:

Главный внештатный педиатр и детский нефролог ДЗМ, Главный врач ДГКБ им.З.А.Башляевой, д.м.н., профессор Исмаил Магомедович Османов.

Заведующий кафедрой детской хирургии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, д.м.н., профессор Соколов Юрий Юрьевич

Член-Корреспондент РАН, д.м.н., профессор Сергей Павлович Яцык

Профессор кафедры детской хирургии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, д.м.н. Володько Елена Анатольевна.

Профессор кафедры детской хирургии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, д.м.н. Коровин Сергей Афанасьевич.

Заведующая отделением детской нефрологии, к.м.н. Екатерина Валерьевна Тамбиева

Врач детский уролог-андролог, к.м.н. Тамирлан Владимирович Гаджиев

Врач детский – нефролог, к.м.н. Гульфизат Баудиновна Бекмурзаева

Врач детский – нефролог Шестериков Николай Викторович

 

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) (для родителей)

Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — это когда моча движется назад из мочевого пузыря в почки. В норме моча течет из почек в мочевой пузырь.

Дети с легкой формой ПМР часто не нуждаются в лечении. Людям с более серьезными симптомами может потребоваться прием антибиотиков для предотвращения инфекции. Детям, у которых есть инфекции и лихорадка наряду с VUR, может потребоваться хирургическое вмешательство.Но у большинства детей нет серьезных симптомов, и они перерастают заболевание без длительных проблем.

Что происходит при пузырно-мочеточниковом рефлюксе?

Тонкие трубки, называемые мочеточниками (YUR-uh-ters), соединяют почки с мочевым пузырем и переносят в него мочу (мочу). Мочевой пузырь хранит мочу до тех пор, пока она не опорожняется, когда мы мочимся. Пока моча находится в мочевом пузыре, она обычно не стекает обратно в мочеточники. Когда мы мочимся, моча покидает тело через мочеиспускательный канал (yoo-REE-thruh), трубку на дне мочевого пузыря.

При пузырно-мочеточниковом (ves-ih-koe-yoo-REE-ter-ul) рефлюксе моча забрасывается из мочевого пузыря в мочеточники, а иногда и в почки.

Каковы признаки и симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса?

У большинства детей с ПМР не проявляются признаки или симптомы. Часто врачи обнаруживают это состояние, потому что у ребенка инфекция мочевыводящих путей (ИМП) с лихорадкой.

ИМП нижнего отдела мочевыделительной системы (в мочевом пузыре) может вызвать:

  • частая или острая потребность в мочеиспускании
  • ночное недержание мочи и несчастные случаи с мочеиспусканием
  • жжение во время мочеиспускания
  • кровь в моче или моча, которая выглядит мутной или имеет неприятный запах

ИМП выше мочевыделительной системы (в мочеточниках или почках) могут вызывать такие же симптомы, как и:

  • боль в боку или животе
  • лихорадка и озноб

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Первичный VUR возникает, когда дефекты одного или обоих мочеточников приводят к неправильному оттоку мочи.У большинства детей с ПМР этот тип. У детей, рожденных с первичным VUR, мочеточник недостаточно вырос до рождения. Это может повлиять на то, где мочеточник входит в мочевой пузырь, позволяя моче течь обратно вверх по мочеточникам, чтобы достичь почки. Считается, что первичный VUR является генетическим заболеванием.

Вторичный VUR возникает, когда закупорка мочевыводящих путей препятствует оттоку мочи и отправляет ее обратно в почки. Дети с этим типом часто имеют рефлюкс в обоих мочеточниках. Это может произойти из-за повреждения нерва, инфекции или давления на мочеточник другого органа.

Как диагностируется пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Иногда врачи обнаруживают заболевание еще до рождения ребенка во время планового пренатального УЗИ. Тест может показать, что у ребенка гидронефроз/расширение мочевыводящих путей, то есть отек почек и вдоль мочевыводящих путей.

Если у вашего ребенка появились симптомы ИМП, немедленно обратитесь к врачу. Врач проведет осмотр, спросит об истории болезни вашей семьи и может назначить анализы. Они могут включать:

  • Анализы крови и мочи позволяют определить, насколько хорошо работают почки, и выявить признаки инфекции или повреждения почек.
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости использует звуковые волны для создания изображений мочевыводящих путей. Они могут указывать на дефект или блокировку.
  • Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG) — это тест, проводимый во время мочеиспускания пациента. Техник наполняет мочевой пузырь специальной жидкостью, затем делает рентгеновские снимки, пока он наполнен, и пока он опорожняется во время мочеиспускания. Затем врачи сравнивают изображения, чтобы проверить наличие проблем.
  • Уросонография мочеиспускания с контрастным усилением (ceVUS). Как и при VCUG, ставится катетер и мочевой пузырь наполняется специальной жидкостью.Но для получения изображения вместо рентгена используется ультразвук. В этом тесте не используется радиация.

Если у ребенка ПМР, врач оценивает его от I до V. Рефлюкс I степени является самым легким, при этом моча затекает только до мочеточников. Рефлюкс V степени является наиболее тяжелым.

Как лечится пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Многие дети с первичным VUR перерастают его. По мере того, как ребенок становится старше, мочеточник становится длиннее и прямее и со временем закрывается правильно.

Врачи используют антибиотики для лечения ПМР, возникающего при ИМП.Это предотвращает распространение инфекции на почки. Дети, принимающие антибиотики, должны принимать их столько, сколько предписано врачом, даже если они начинают чувствовать себя лучше. Некоторые дети будут принимать антибиотики каждый день, чтобы предотвратить ПМР.

Хирургия

Врач может рассказать вам об операции, которая может помочь детям с умеренными и тяжелыми случаями первичного ПМР с ИМП и лихорадкой. Наиболее распространенным видом операции является реимплантация мочеточника . При этой процедуре хирург расширяет один или оба мочеточника дальше в мочевой пузырь.Это предотвращает обратное течение мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки. Дети, перенесшие эту операцию, обычно проводят несколько дней в больнице, пока выздоравливают.

Другая операция, эндоскопическая инъекция , включает введение специального геля в мочевой пузырь через тонкую трубку. Хирург помещает гель в отверстие мочеточника. Это предотвращает попадание мочи обратно в мочеточник и помогает мочеточнику правильно закрыться. Большинство детей, перенесших эту процедуру, могут покинуть больницу в тот же день.

Дети с вторичным VUR могут получить

антибиотики для борьбы с инфекциями и лечения основной проблемы, которая привела к ПМР.

Что еще я должен знать?

Невылеченный VUR может привести к долгосрочным проблемам. Задержанная моча, которая достигает почек, может оставить на них рубцы, вызывая:

Всегда обращайтесь к врачу, если у вашего ребенка есть симптомы ИМП, особенно при лихорадке. Быстрое лечение ПМР может предотвратить долгосрочные проблемы и повреждение почек.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) | НИДДК

На этой странице:

Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — это состояние, при котором моча затекает обратно из мочевого пузыря в один или оба мочеточника, а иногда и в почки.VUR чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. У большинства детей нет долгосрочных проблем, связанных с ПМР.

В норме моча стекает по мочевыводящим путям из почек через мочеточники в мочевой пузырь. При ПМР некоторая часть мочи будет течь обратно вверх или рефлюксом через один или оба мочеточника и может достигать почек.

Врачи обычно оценивают ПМР по степени от 1 до 5. Степень 1 — это самая легкая форма заболевания, а степень 5 — самая серьезная.

ПМР вызывает обратный ток мочи через мочевыводящие пути, что часто приводит к инфекциям мочевыводящих путей.

ПМР может вызывать инфекции мочевыводящих путей (ИМП) и, реже, поражение почек. Двумя основными типами VUR являются первичный VUR и вторичный VUR. У большинства детей имеется первичный ПМР.

Насколько часто встречается пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Примерно у 1 из 3 детей с ИМП с лихорадкой имеется ПМР. 1 Количество детей с ПМР может быть больше, потому что некоторые дети с ПМР, у которых нет симптомов или проблем, не тестируются.

У кого чаще возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Как правило, чем младше ребенок, тем выше вероятность того, что у него будет ПМР.VUR чаще встречается у младенцев и детей в возрасте 2 лет и младше, но также может присутствовать у детей старшего возраста и даже у взрослых. 2

У детей с аномалиями почек или мочевыводящих путей чаще развивается ПМР. Девочки чаще, чем мальчики, страдают ПМР. 2

Вероятность развития ВУР у ребенка выше, если он есть у брата, сестры или родителя. Чуть более чем у 1 из 4 братьев и сестер детей с VUR также будет заболевание. Чуть более чем у 1 из 3 детей, у родителей которых есть ПМР, также будет заболевание. 3

Каковы симптомы и осложнения пузырно-мочеточникового рефлюкса?

Иногда у ребенка с ПМР симптомы отсутствуют. Если у ребенка есть симптомы, наиболее распространенным является ИМП. Когда моча течет в обратном направлении, как это происходит при ПМР, бактерии могут легче размножаться в мочевыводящих путях ребенка, вызывая ИМП.

Проблемы с функцией мочевого пузыря или кишечника иногда могут быть связаны с ПМР. У ребенка с ВУР чаще встречается

Большинство детей с ПМР, перенесших ИМП, выздоравливают без других проблем.Однако в некоторых случаях ИМП могут привести к рубцеванию почек, также называемому рубцеванием почек, или постоянным рубцам на почках. У ребенка больше шансов получить рубцевание почек, если он или она вообще не лечится или лечится недостаточно быстро по поводу ИМП, повторных ИМП или ПМР высокой степени. 4, 5

Дети, у которых есть VUR наряду с симптомами мочевого пузыря или кишечника, имеют более высокий риск ИМП. Врачи используют определенные тесты, чтобы выяснить, подвержен ли ребенок риску возникновения проблем с почками.

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Большинство детей с ПМР имеют первичный ПМР, что означает, что они рождаются с аномалиями мочеточника.При первичном ПМР клапан между мочеточником и мочевым пузырем закрывается плохо, поэтому моча возвращается по мочеточнику к почке. Если поражены только один мочеточник и одна почка, врачи называют ПМР односторонним рефлюксом.

Первичный ВУР может улучшиться или исчезнуть по мере взросления ребенка. По мере роста ребенка вход мочеточника в мочевой пузырь созревает и клапан работает лучше.

У детей с первичным ПМР клапан между мочеточником и мочевым пузырем плохо закрывается, поэтому моча возвращается по мочеточнику к почке.

Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс

У детей может быть вторичный ПМР по многим причинам, включая закупорку или сужение шейки мочевого пузыря или уретры. Например, складка ткани может блокировать мочеиспускательный канал. Закупорка препятствует выходу части мочи из организма, поэтому моча возвращается обратно в мочевыводящие пути.

У ребенка также может быть вторичный VUR, потому что нервы мочевого пузыря могут работать неправильно. Проблемы с нервами могут помешать мочевому пузырю расслабляться и нормально сокращаться для выделения мочи.

У детей со вторичным ПМР часто наблюдается двусторонний рефлюкс, то есть ПМР поражает оба мочеточника и обе почки. Иногда врачи могут диагностировать непроходимость мочи у плода в утробе матери. Узнайте больше о непроходимости мочи у новорожденных.

Как врачи диагностируют пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Для диагностики степени ПМР врачи используют визуализирующие тесты.

Визуальные тесты

Прежде чем вы и врач вашего ребенка решите использовать визуализацию мочевыводящих путей для диагностики ПМР у вашего ребенка, врач рассматривает

ребенка.
  • возраст
  • симптомы
  • семейная история ВУР
  • уровень сексуальной активности у ребенка старшего возраста

Врачи используют следующие визуализирующие тесты или тесты, чтобы увидеть органы внутри тела, чтобы помочь диагностировать VUR

  • УЗИ брюшной полости. Ультразвук использует звуковые волны, чтобы заглянуть внутрь тела, не подвергая ребенка рентгеновскому излучению. УЗИ брюшной полости, называемое УЗИ брюшной полости, может создавать изображения всех мочевыводящих путей, включая почки и мочевой пузырь. УЗИ может показать, расширены ли почки или мочеточники ребенка. Во время этого безболезненного теста ваш ребенок лежит на мягком столе. Техник осторожно перемещает зонд, называемый датчиком, по животу и спине вашего ребенка. Анестезия не требуется.Ультразвук можно использовать для выявления проблем с почками и мочевыводящими путями после того, как у ребенка была ИМП.
  • Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG). VCUG использует рентгеновские снимки мочевого пузыря и уретры, чтобы определить, течет ли моча обратно в мочеточники. Для проведения теста техник использует небольшой катетер, чтобы заполнить мочевой пузырь вашего ребенка специальным красителем. Затем техник делает рентгеновские снимки до, во время и после мочеиспускания вашего ребенка. VCUG использует лишь небольшое количество излучения. Анестезия не нужна, но врач может предложить вашему ребенку успокаивающее лекарство, называемое седативным средством.
Ультразвуковое исследование часто является первым визуализирующим тестом, используемым для выявления проблем с почками, вызванных ПМР.

Лабораторные тесты

Медицинские работники часто проверяют образец мочи, который называется анализом мочи, для скрининга ИМП. Лейкоциты и бактерии в моче могут быть признаками ИМП. Посев мочи необходим для подтверждения ИМП.

Как врачи лечат пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Врачи лечат ПМР в зависимости от возраста ребенка, симптомов, типа и степени ПМР.

Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Первичный VUR часто улучшается и исчезает по мере взросления ребенка.

До тех пор, пока ПМР не пройдет сам по себе, врачи лечат любые развивающиеся ИМП антибиотиками — лекарствами, которые борются с бактериями. Быстрое лечение ИМП и предотвращение развития ИМП снизит вероятность того, что у вашего ребенка будет почечная инфекция.

Врач вашего ребенка также может рассмотреть возможность длительного применения антибиотиков в низких дозах для профилактики ИМП.Исследователи обнаружили, что ежедневное применение низких доз антибиотиков может помочь многим детям с ПМР. Поговорите с врачом вашего ребенка об использовании антибиотиков. С бактериями, вызывающими эти инфекции, становится сложнее бороться при длительном применении антибиотиков.

Иногда врачи рассматривают возможность хирургического вмешательства у ребенка с ПМР в сочетании с повторными ИМП, особенно если у ребенка имеется рубцевание почек или тяжелый рефлюкс, состояние которого не улучшается. Врачи могут использовать операцию, чтобы устранить рефлюкс у вашего ребенка и предотвратить обратный отток мочи в почки.

В некоторых случаях лечение может включать использование объемных инъекций. Врачи вводят небольшое количество гелеобразной жидкости в стенку мочевого пузыря рядом с отверстием мочеточника. Гель образует выпуклость в стенке мочевого пузыря, которая действует как клапан мочеточника, если клапан у ребенка не работает должным образом. Врач проводит лечение под общим наркозом, и обычно в тот же день ребенка можно отправить домой.

Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс

Врачи лечат вторичный ПМР после установления точной причины заболевания.Лечение может включать

  • операция по удалению закупорки
  • антибиотики для профилактики или лечения ИМП
  • операция по исправлению патологии мочевого пузыря или мочеточника
  • прерывистая катетеризация мочевого пузыря — дренирование мочевого пузыря путем введения катетера через уретру в мочевой пузырь. Вы можете сделать это дома, если мочевой пузырь вашего ребенка не опорожняется должным образом.

Можно ли предотвратить пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Вы не можете предотвратить ПМР, но хорошие привычки могут помочь сохранить здоровье мочевыводящих путей вашего ребенка.Чтобы предотвратить некоторые инфекции мочевого пузыря и проблемы с контролем мочевого пузыря, дайте ребенку

  • пейте достаточное количество жидкости в соответствии с рекомендациями врача.
  • следовать хорошим привычкам в туалете, таким как регулярное мочеиспускание и вытирание спереди назад.
  • менять как можно скорее после того, как его или ее подгузник испачкается, если он или она не приучены к горшку.
  • лечитесь от запора, если это необходимо. Постарайтесь предотвратить запоры у вашего ребенка, если это возможно.
  • лечится от сопутствующих проблем со здоровьем, таких как недержание мочи или недержание кала.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль играют дети в исследованиях?

Клинические испытания — это исследования, в которых участвуют люди всех возрастов. Клинические испытания исследуют безопасные и эффективные новые способы предотвращения, выявления или лечения заболеваний.Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

  • определить оптимальный уход за ребенком
  • найти лучшую дозу лекарств
  • найти лечение заболеваний, которые затрагивают только детей
  • лечить состояния, которые ведут себя по-разному у детей
  • понять, как лечение влияет на растущий организм ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания, которые в настоящее время открыты и в которых проводится набор участников, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Ссылки

[1] Hoberman A et al. Визуализирующие исследования после первой фебрильной инфекции мочевыводящих путей у детей раннего возраста. Медицинский журнал Новой Англии. 2003; 348:195–202.

[2] Литвин М.С., Сайгал С.С., ред. Урологические заболевания в Америке. Сайт Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек.www.niddk.nih.gov/about-niddk/strategic-plans-reports/urologic-diseases-in-america. Опубликовано в 2012 г. По состоянию на 4 июня 2018 г.

[3] Лечение и скрининг первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Сайт Американской урологической ассоциации. www.auanet.org/guidelines/vesicoureteral-reflux-(2010-reviewed-and-validity-confirmed-2017). Опубликовано в 2010 г. Срок действия подтвержден в 2017 г. По состоянию на 4 июня 2018 г.

[4] Следователи РИВУР. Рубцевание почек в ходе рандомизированного вмешательства у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (RIVUR). Клинический журнал Американского общества нефрологов. 7 января 2016 г .; 11 (1): 54–61.

[5] Shaikh N, et al. Раннее назначение антибиотиков при фебрильной инфекции мочевыводящих путей и рубцевании почек у детей. JAMA Педиатрия. 1 сентября 2016 г .; 170 (9): 848–54.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – причины, симптомы, лечение и где получить помощь

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – это когда поток мочи идет в неправильном направлении. Это состояние чаще встречается у младенцев и детей младшего возраста.

Моча, которая является жидким продуктом жизнедеятельности вашего тела, обычно течет в одну сторону. Он спускается из почек, затем в трубки, называемые мочеточниками, и накапливается в мочевом пузыре. Когда вы мочитесь, вы выпускаете мочу из мочевого пузыря.

При ПМР моча из мочевого пузыря возвращается в мочеточники и почки. Это может вызвать инфекции и повредить почки.

ПМР поражает около 10% детей. Хотя большинство из них могут перерасти это состояние, людям с тяжелыми случаями может потребоваться операция, чтобы защитить их почки.

VUR также может поражать взрослых и детей старшего возраста.

Что вызывает VUR?

Откидной клапан находится в месте соединения мочеточника с мочевым пузырем. Обычно клапан обеспечивает только односторонний поток мочи из мочеточников в мочевой пузырь. Но когда этот лоскутный клапан не работает должным образом, это обеспечивает обратный поток мочи. Это может повлиять на один или оба мочеточника. Вы можете услышать, как ваш врач или медсестра называют это «первичным пузырно-мочеточниковым рефлюксом».

При так называемом «вторичном пузырно-мочеточниковом рефлюксе» возникает закупорка мочевого пузыря, из-за которой моча проталкивается обратно в мочеточники.

Кто, скорее всего, получит его?

Ваши шансы получить VUR выше, если:

Врожденный дефект. Это проблема в большинстве первичных случаев VUR. У ребенка может быть короткий створчатый клапан, который не работает.

Гены. У вас больше шансов получить ПМР, если у ваших родителей или братьев и сестер было это заболевание. Но никаких конкретных генов, ответственных за VUR, обнаружено не было.

Аномальная функция мочевого пузыря. Дети с проблемами нервов или спинного мозга, такими как расщепление позвоночника (врожденный дефект позвоночника), имеют более высокий риск ПМР.

Мочевые аномалии . Дети с проблемами мочевыделительной системы более склонны к этому заболеванию. Некоторые из этих проблем включают:

  • Экстрофию мочевого пузыря (врожденный порок, затрагивающий мочевыводящие пути)
  • Утероцеле (дефект мочеточников)
  • Удвоение мочеточника (дополнительный мочеточник существует для одной почки)

Проблемы с мочевым пузырем и кишечником2.9004. У детей с несчастными случаями в туалете, частым мочеиспусканием или запорами чаще развивается ПМР.

Каковы симптомы?

У многих детей с ПМР симптомы отсутствуют. Но когда они это делают, наиболее распространенным из них является инфекция мочевыводящих путей (ИМП), вызванная бактериями. ИМП не всегда сопровождаются симптомами, но когда они появляются, они могут включать:

  • Сильные позывы к мочеиспусканию
  • Боль или жжение при мочеиспускании
  • Кровь в моче или мутная, вонючая моча
  • Небольшие количества мочи
  • Лихорадка
  • Внезапное, частое мочеиспускание или недержание мочи
  • Боль в животе

Если вы заметили эти симптомы ИМП у вашего ребенка, обратитесь к врачу.Если у вашего ребенка ректальная температура 100,4 F или лихорадка 102 F, немедленно позвоните своему врачу.

Другие симптомы ПМР могут включать:

Как это диагностируется?

ПМР можно обнаружить еще до рождения с помощью ультразвука, который использует звуковые волны для получения изображения внутренней части вашего тела.

Также можно использовать один или несколько из следующих тестов:

  • Цистоуретограмма мочеиспускания (VCUG). Во время этого осмотра врач с помощью тонкой пластиковой трубки вводит в мочевой пузырь жидкость с рентгеновским красителем.Затем рентгеновский аппарат снимает видео, пока вы мочитесь, чтобы увидеть, уходит ли жидкость из мочевого пузыря обратно в одну или обе почки. Дети могут расстроиться во время этого теста, поэтому его можно провести с помощью лекарств, которые помогут им успокоиться.
  • Радионуклидная цистограмма (РНК). Этот процесс похож на цистоуретограмму мочеиспускания, за исключением того, что контрастный краситель представляет собой радиоактивный материал, который обнаруживается при ядерном сканировании.
  • УЗИ брюшной полости. Безопасные, безболезненные звуковые волны отражаются от органов, создавая изображение всего мочевого тракта.Это можно использовать, чтобы узнать, как работают ваши почки, в том числе есть ли шрамы или другие проблемы.
  • Уродинамика. Этот тест проверяет мочевой пузырь, чтобы увидеть, насколько хорошо он собирает, удерживает и выделяет мочу. Он используется, чтобы увидеть, являются ли проблемы с мочевым пузырем частью вашей проблемы с ПМР.
  • Анализ крови. При этом обследовании выявляются продукты жизнедеятельности, которые обычно выводятся из крови почками. Анализ крови дает представление о том, как работают ваши почки.
  • Анализ мочи. Это тест на наличие белков или крови в моче, которые могут указывать на ИМП.

Какое лечение?

Если у вас или у вашего ребенка ПМР, ваш врач присвоит вам балльную оценку в диапазоне от 1 до 3 или от 1 до 5, в зависимости от того, какой тест был проведен. Чем выше число, тем тяжелее VUR.

Ваше лечение будет зависеть от этого балла, а также от вашего общего состояния здоровья. Чем ниже оценка, тем больше вероятность того, что рефлюкс исчезнет сам по себе.

Вот почему ваш врач может занять выжидательную позицию. Дети часто перерастают ПМР, поскольку с возрастом клапан между их мочевым пузырем и мочеточником удлиняется.

Лечение может включать:

  • Антибиотики. Они используются для лечения ИМП, а также для предотвращения перехода инфекции в почки.
  • Дефлюкс. Эту гелеобразную жидкость вводят в мочевой пузырь рядом с отверстием мочеточника. Инъекция создает выпуклость, которая затрудняет отток мочи обратно по мочеточнику.
  • Хирургия. Используется в тяжелых случаях, когда состояние не улучшается или почки повреждены. Хирургия может быть использована для устранения проблем в клапане между мочевым пузырем и мочеточником.

Уход на дому

Если вы являетесь родителем ребенка с ПМР, постарайтесь заставить его регулярно ходить в туалет. Другие советы:

  • Убедитесь, что ваш ребенок принимает назначенные антибиотики, даже если они используются для профилактики ИМП.
  • Дайте ребенку пить больше воды, так как это помогает вымывать бактерии из ИМП.Избегайте соков и безалкогольных напитков, так как они могут раздражать мочевой пузырь.
  • Накройте живот ребенка теплым одеялом или полотенцем, чтобы облегчить боль или давление.

ПМР Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: симптомы, причины и лечение

Обзор

Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — это состояние, при котором моча забрасывается обратно в мочеточники/почки из мочевого пузыря. Моча обычно вытекает из почек, стекает по мочеточникам, а затем накапливается в мочевом пузыре.

Мочевыводящие пути — это дренажная система вашего тела для удаления отходов и лишней воды. В норме моча течет вниз по основным структурам мочевыводящих путей. Эти структуры и то, что они делают:

  • Почки: Два бобовидных органа размером с кулак — по одному с каждой стороны позвоночника ниже грудной клетки — фильтруют кровь тела, производя мочу.
  • Мочеточники: Две тонкие мышечные трубки — по одной от каждой почки — несут мочу из почек в мочевой пузырь.
  • Мочевой пузырь: Полый шарообразный орган, расположенный между тазовыми костями, расширяющийся для накопления мочи.
  • Уретра: Тонкая трубка на дне мочевого пузыря, через которую моча выходит из организма. Мужская уретра расположена в половом члене, а женская уретра заканчивается в области вульвы.

При ПМР моча течет обратно — рефлюкс — в один или оба мочеточника и, в некоторых случаях, в одну или обе почки. ПМР, поражающий только один мочеточник и почку, называется односторонним рефлюксом.ПМР, поражающий как мочеточники, так и почки, называется двусторонним рефлюксом. Глядя на медицинские слова «пузырно-мочеточниковый рефлюкс», «везио» относится к мочевому пузырю, а «мочеточниковый» относится к мочеточникам. «Рефлюкс» означает резервный или обратный поток. Таким образом, пузырно-мочеточниковый рефлюкс возникает из-за обратного тока между мочевым пузырем и мочеточниками.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) в основном поражает новорожденных, младенцев и детей младше двух лет, но также может страдать детей старшего возраста и (редко) взрослых. У детей с аномалиями почек или мочевыводящих путей чаще развивается ПМР.Состояние чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.

Насколько распространен пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Примерно от 1% до 3% детей имеют пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР). По-видимому, существует наследственная связь с расстройством. Если у одного ребенка в семье есть VUR, вероятность того, что у брата или сестры также будет заболевание, составляет немногим более одного из четырех. Если у родителя был ПМР, вероятность того, что у их ребенка будет ПМР, составляет один к трем.

Первичный ПМР вследствие укорочения мочеточника

Какие существуют виды пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР)?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) бывает двух типов: «первичный» и «вторичный».«Большинство случаев ПМР являются первичными и чаще поражают только один мочеточник и почку. При первичном ПМР ребенок рождается с мочеточником, который неправильно имплантирован в мочевой пузырь. Клапан, образованный между мочеточником и стенкой мочевого пузыря, не закрывается должным образом, поэтому моча рефлюксирует из мочевого пузыря в мочеточник, а у некоторых детей даже возвращается в почку. Этот тип VUR может улучшиться, когда ваш ребенок станет старше. К счастью, по мере того, как ваш ребенок растет, длина внутримышечного туннеля увеличивается, что может повысить эффективность лоскутного клапана.

Вторичный VUR возникает, когда закупорка мочевыводящих путей вызывает повышение давления и выталкивает мочу обратно из уретры в мочевой пузырь, мочеточники и даже почки вашего ребенка. Закупорка может быть вызвана аномальной складкой ткани в уретре, которая препятствует свободному оттоку мочи из мочевого пузыря вашего ребенка. Другой причиной вторичного ПМР может быть проблема с нервами, которые не могут стимулировать мочевой пузырь к выделению мочи. У детей со вторичным ПМР часто бывает двусторонний рефлюкс.


Мочевыводящие пути

Как работает система классификации пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР)?

Оценки от первого до пятого. Пять — самая тяжелая форма пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР). Система оценок основана на том, насколько далеко моча забрасывается в мочевыводящие пути, и на ширине мочеточника(ов).

  • Первая степень: Моча возвращается в мочеточник нормального размера.
  • Вторая степень: Моча возвращается в область лоханки почки через мочеточник нормального размера.Ни почечная лоханка (большой воронкообразный конец мочеточника, через который моча стекает из почки в мочеточник), ни чашечки (резервуар почки для сбора мочи; направляет мочу в почечную лоханку) не увеличились в размерах. .
  • Третья степень: Мочеточник(и), почечная лоханка и чашечки увеличены от легкой до умеренной степени из-за застоя мочи.
  • Четвертая степень: Мочеточник(и) искривлены и умеренно расширены, почечная лоханка и чашечки также умеренно расширены из-за слишком большого количества мочи.
  • Пятая степень: Мочеточники сильно деформированы и увеличены. Почечные лоханки и чашечки очень велики из-за чрезмерного количества задерживаемой в них мочи.

Симптомы и причины

Каковы симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР)?

Во многих случаях у ребенка с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) симптомы отсутствуют. При наличии симптомов наиболее распространенным является инфекция мочевыводящих путей (ИМП). ИМП обычно вызываются VUR. Подсчитано, что от 30% до 50% детей с ИМП имеют ПМР.VUR может привести к инфекциям мочевого пузыря и почек, потому что моча, которая остается в мочевыводящих путях вашего ребенка, обеспечивает место для роста бактерий.

Каковы симптомы инфекции мочевыводящих путей?

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) часто возникают в результате ПМР. Если у вашего ребенка есть симптомы ИМП, у него также может быть ПМР. Симптомы ИМП включают:

  • Лихорадка.
  • Жжение или боль при мочеиспускании.
  • Боль внизу живота.
  • Боль в нижней или верхней части спины.
  • Потребность в более частом мочеиспускании.
  • При попытке мочеиспускания выделяется всего несколько капель.
  • Негерметичность мочевого пузыря.
  • Мутная моча с неприятным запахом.

Болезнен ли пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Нет, пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) не вызывает боли. Однако, если есть инфекция мочевыводящих путей, это может сопровождаться болью во время мочеиспускания и болью в области почек/бока.

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Два типа пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), первичный и вторичный, имеют разные причины.

Первичный ПМР: Наиболее частой причиной первичного ПМР у детей является аномалия мочеточника. Откидной клапан между мочеточником и мочевым пузырем вашего ребенка закрывается неэффективно, поэтому моча возвращается обратно к почке. По мере роста вашего ребенка его органы и структуры созревают, и клапан может закрываться правильно, а первичный ПМР может улучшаться.

Вторичный ПМР: Наиболее частой причиной вторичного ПМР является закупорка тканью или сужение шейки мочевого пузыря или уретры.Эти проблемы приводят к тому, что моча возвращается в мочевыводящие пути, а не выходит через уретру. У ребенка также могут быть нервы мочевого пузыря, которые не работают должным образом. Эта проблема может препятствовать нормальному сокращению и расслаблению мочевого пузыря. Моча не выделяется скоординированным образом. Двусторонний ПМР — в отличие от одностороннего — чаще встречается при вторичном ПМР.

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) у взрослых?

Взрослые с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР), как правило, имеют доброкачественную гипертрофию предстательной железы, нейрогенный мочевой пузырь или перенесли хирургическое вмешательство в областях тела вблизи мочеточников.

Может ли пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) вызывать камни в почках?

Да. Мочекаменная болезнь – это образование каменистых конкрементов в мочевом пузыре или мочевыводящих путях. Эти конкреции или камни называются по-разному в зависимости от местоположения. Так, могут быть камни в почках, мочеточниках или мочевом пузыре. Эти камни могут быть вызваны пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).

Каковы осложнения пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР)?

Осложнения пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) у детей включают:

Является ли пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) опасным для жизни?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) сам по себе не опасен для жизни.Тем не менее, VUR может привести к рецидивирующим инфекциям мочевыводящих путей (ИМП), которые могут привести к рубцеванию почек (рубцеванию почек), а затем ухудшиться в почечную гипертензию (высокое кровяное давление, вызванное заболеванием почек) и почечное (почечное) заболевание. Терминальная стадия болезни почек требует диализа и/или трансплантации. Без этих вмешательств болезнь почек смертельна.

Диагностика и тесты

Как диагностируется пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Наиболее распространенные методы визуализации, используемые для диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), включают:

  • Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG): VCUG представляет собой рентгеновское изображение мочевого пузыря и уретры, сделанное до, во время и после мочеиспускания, которое также называется мочеиспусканием.Небольшой катетер вводится в уретру и используется для заполнения мочевого пузыря вашего ребенка специальным красителем, который можно увидеть на рентгеновском снимке. Рентгеновские снимки показывают, течет ли моча из мочевого пузыря в мочеточники. Процедура выполняется в кабинете поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице. Анестезия не требуется, но для некоторых детей может использоваться седация.
  • Радионуклидная цистограмма (РНЦ): РНЦ — это тип ядерного сканирования, при котором радиоактивный материал помещается в мочевой пузырь ребенка.Затем сканер обнаруживает радиоактивный материал, когда ваш ребенок мочится или после опорожнения мочевого пузыря. Процедура выполняется в кабинете поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице специально обученным техническим специалистом, а изображения интерпретируются рентгенологом. Анестезия не требуется, но для некоторых детей может использоваться седация. RNC более чувствителен, чем VCUG, но не дает такой подробной информации об анатомии мочевого пузыря.
  • Сканирование димеркаптоянтарной кислоты (DMSA): Этот визуализирующий тест позволяет выявить, образовались ли в почках вашего ребенка рубцы в результате ИМП в почках.Это сканирование обычно рекомендуется, когда УЗИ почек не соответствует норме.
  • УЗИ : Этот безопасный и безболезненный метод визуализации использует звуковые волны для создания изображений всех мочевыводящих путей вашего ребенка, включая почки и мочевой пузырь, однако не дает подробной информации о степени ПМР. Исследование проводится в кабинете поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице. Анестезия не нужна. Ультразвук можно использовать перед VCUG или RNC, если вы или ваш поставщик медицинских услуг хотите избежать воздействия рентгеновского излучения или радиоактивных материалов.

Ультразвуковое исследование обычно проводится по телефону:

  • Младенцы, у которых во время беременности (в утробе матери) диагностирована закупорка мочи, поражающая почки.
  • Дети в возрасте до пяти лет с ИМП.
  • Дети с ИМП и лихорадкой, называемой фебрильной ИМП, независимо от возраста.
  • Мужчины с ИМП, не ведущие половую жизнь, независимо от возраста или лихорадки.
  • Дети с семейным анамнезом ПМР, включая больного брата или сестру.
  • Дети в возрасте пяти лет и старше с ИМП.

Какие еще обследования необходимы детям с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР)?

Если у вашего ребенка диагностирован пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), ему или ей следует пройти следующие тесты:

  • Проверка артериального давления: Проблемы с почками повышают риск повышения артериального давления у ребенка.
  • Анализы крови: Высокий уровень белка или креатинина (нормальный продукт распада мышц) является признаком повреждения почек.
  • Анализы мочи и посев: Белок в моче является признаком поражения почек; бактерии в моче – признак инфекции.

Детей с ПМР также следует обследовать на дисфункцию мочевого пузыря/кишечника (ДНК).

Симптомы проблем с кишечником и мочевым пузырем включают:

Дети с VUR наряду с любыми симптомами BBD подвергаются большему риску повреждения почек из-за инфекции.

Управление и лечение

Как лечить пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Не существует домашних средств или безрецептурных препаратов, помогающих справиться с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР).Управление VUR требует помощи поставщика медицинских услуг. Варианты лечения зависят от возраста вашего ребенка, симптомов, типа ПМР и его тяжести. Лечение включает антибиотики и другие лекарства, инъекционный растворимый наполнитель, кратковременную катетеризацию и хирургическое вмешательство. Вы, ваш педиатр и специалисты обсудите эти варианты лечения и сделаете лучший выбор для VUR вашего ребенка.

Как лечить первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

По мере того, как ваш ребенок становится старше, анатомия его мочевыводящих путей растет и созревает, первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) часто проходит сам по себе.До тех пор ваш лечащий врач назначит антибиотик для лечения инфекции мочевыводящих путей (ИМП), если она присутствует. ИМП могут привести к инфекциям мочевого пузыря и почек.

Использование антибиотиков длительного действия для профилактики ИМП, однако, несколько противоречиво. Длительное использование антибиотиков может привести к устойчивости к антибиотикам, а это означает, что лекарство больше не будет работать против инфекции. Это затрудняет борьбу с инфекциями и приводит к необходимости принимать другие и потенциально более сильные препараты с большим количеством побочных эффектов.

В настоящее время Американская ассоциация урологов рекомендует использование антибиотиков при следующих специфических состояниях:

  • Дети в возрасте до одного года: Непрерывный прием антибиотиков следует применять, если у вашего ребенка в анамнезе были ИМП и лихорадка или если у вашего ребенка ИМП без лихорадки с ПМР степени от третьей до пятой, выявленной при скрининге.
  • Дети старше одного года с дисфункцией мочевого пузыря/кишечника (ДНК) : Во время лечения ДКД следует постоянно применять антибиотики.
  • Дети старше одного года без BBD: Непрерывный прием антибиотиков может использоваться по усмотрению поставщика медицинских услуг, но не рекомендуется автоматически; однако ИМП следует лечить незамедлительно.

Другие лекарства

Два типа лекарств — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина — обычно используются для лечения высокого кровяного давления. Контроль артериального давления замедляет повреждение почек.

Хирургия

Хирургическое вмешательство показано детям с ПМР в сочетании с повторными ИМП, особенно при рубцевании почек и тяжелом рефлюксе. Тем не менее, некоторые медицинские работники рекомендуют хирургическое вмешательство, когда сканирование почек показывает признаки рубцевания. Решение о коррекции ПМР не принимается легкомысленно, и для достижения наилучшего результата необходимы тщательное рассмотрение и отбор пациентов.

Для коррекции соединения мочеточников и мочевого пузыря с целью предотвращения рефлюкса мочи можно использовать несколько хирургических подходов.

Золотым стандартом хирургической коррекции ПМР является реимплантация мочеточника. Целью реимплантата является создание механизма лоскутного клапана, что означает изменение маршрута мочеточника в стенке мочевого пузыря с помощью туннеля соответствующей длины, чтобы моча не рефлюксировала обратно в мочеточник. Это может быть выполнено несколькими различными способами, включая открытый доступ (небольшой разрез в брюшной полости) либо путем вскрытия мочевого пузыря (внутрипузырный доступ), либо непосредственно вне мочевого пузыря (внепузырный доступ).Точно так же этот же подход может быть реализован с помощью роботов у выбранной группы пациентов. Как правило, такие пациенты остаются на ночь и уходят домой на следующий день.

Другим типом процедуры при первичном ПМР является использование гиалуроновой кислоты/декстранома (Deflux®), гелеобразной жидкости, содержащей сложные сахара, которая является альтернативой хирургическому лечению ПМР. Во время этой 30-минутной процедуры небольшое количество препарата Deflux вводится ребенку в стенку мочевого пузыря рядом с отверстием мочеточника.Эта инъекция создает выпуклость в ткани и действует как клапан, который затрудняет отток мочи обратно по мочеточнику. Однако моча все еще может течь вперед в уретру. Дефлюкс медленно расщепляется организмом вашего ребенка. Он заменяется собственной тканью вашего ребенка по мере его роста, сохраняя длину туннеля неизменной. Дефлюксная инъекция — это амбулаторная процедура, проводимая под общей анестезией, поэтому вашего ребенка можно отправить домой в тот же день. Большинство рисков связано с использованием цистоскопа, специальной камеры, используемой для наблюдения за мочевым пузырем во время процедуры.

Возможные побочные эффекты/осложнения от вышеперечисленных процедур включают:

  • Отек.
  • Синяк
  • Раздражение мочевого пузыря.
  • Кровотечение.
  • Инфекция.
  • Сбой процедуры.

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка после процедуры, если ваш ребенок:

  • Не ходит в туалет, чтобы помочиться в течение восьми-десяти часов.
  • Боль при мочеиспускании более чем через два дня после процедуры.
  • Отказывается идти в туалет, чтобы помочиться.
  • Сильная боль в животе/спине/боку.
  • Имеет лихорадку выше 101,5 градусов по Фаренгейту (38,6 градусов по Цельсию).
  • Ухудшение спазмов мочевого пузыря, которые не уменьшаются в течение 24 часов.
  • Сильная рвота.
  • Боль в спине и бедрах.

Как лечить вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Вторичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ВУР) лечится путем устранения закупорки или улучшения опорожнения мочевого пузыря, вызывающего рефлюкс.Лечение может включать:

  • Операция по удалению закупорки или коррекции аномалий мочевого пузыря или мочеточника.
  • Антибиотики для профилактики или лечения ИМП.
  • Прерывистая катетеризация (дренирование мочи из мочевого пузыря путем введения тонкой трубки, называемой катетером, через уретру в мочевой пузырь).
  • Препарат для мышц мочевого пузыря.

Профилактика

Неизвестно, как предотвратить пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) — ни с помощью продуктов питания, ни изменения образа жизни, ни лекарств.Тем не менее, есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы улучшить общее состояние мочевыводящих путей вашего ребенка. Убедитесь, что ваш ребенок:

  • Пьет достаточно воды.
  • Меняет подгузник сразу после загрязнения.
  • Регулярно мочится.
  • Как можно скорее лечите запор и недержание мочи или кала.

Помогите своему ребенку быть здоровым во всем. Поощряйте физические упражнения и следите за тем, чтобы питание было сбалансированным и питательным.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у моего ребенка пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Ожидайте, что у вашего ребенка будет одна или несколько инфекций мочевыводящих путей (ИМП) и/или BBD (дисфункция мочевого пузыря/кишечника).Весьма вероятно, что у вашего ребенка сначала будет ИМП, а затем будет диагностирован пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР). Большинство детей полностью перерастают рефлюкс, однако некоторые этого не делают. Эти семьи работают со своими медицинскими бригадами, чтобы найти наилучший подход для своего ребенка.

Как долго у моего ребенка будет пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

У вашего ребенка должен быть пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) в течение менее года. Ваш лечащий врач, скорее всего, будет настаивать на операции, если ПМР не разрешится в течение года.

Может ли мой ребенок ходить в школу с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР)?

Ответ на этот вопрос зависит от тяжести симптомов. Помните, что пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) сам по себе не мешает повседневной жизни вашего ребенка, но инфекции мочевыводящих путей могут быть. Хотя это и не заразно, у вашего ребенка могут быть боли или проблемы с запорами или недержанием мочи. Встретьтесь со своим лечащим врачом, чтобы обсудить варианты возвращения в школу и участия в играх.

Жить с

Каково жить с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР)?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) не причинит вашему ребенку боли или дискомфорта. Вы даже не узнаете, что у вашего ребенка ПМР, пока не возникнет проблема с явными симптомами, например инфекция мочевыводящих путей (ИМП).

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР)?

Обратитесь к педиатру вашего ребенка, если вы подозреваете инфекцию мочевыводящих путей. Если пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) обнаружен как причина ИМП/рубцевания почек, его, вероятно, будут лечить, и может потребоваться тщательное наблюдение и другие методы лечения.Ваш педиатр может направить вас к специалисту. Детский нефролог — это специалист, лечащий детей с проблемами почек, а детский уролог — специалист в области хирургии половых органов и мочевыводящих путей.

Как мне позаботиться о своем ребенке?

Следуйте всем рекомендациям вашего лечащего врача в отношении пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР). Делайте все возможное, чтобы сохранить мочевыводящие пути вашего ребенка здоровыми, включая достаточное количество питьевой воды. Сразу же меняйте ребенку подгузник, если он испачкался, и следите за редким мочеиспусканием.Помните, чтобы защитить почки вашего ребенка, вы должны сделать все возможное для предотвращения инфекций мочевыводящих путей.

Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу?

Поговорите со своим лечащим врачом, и вы получите ответы на все свои вопросы о пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР). Рекомендуемые вопросы включают:

  • Это ИМП или ВУР?
  • Это BBD или VUR?
  • Улучшится ли первичный ПМР у моего ребенка без лечения?
  • Есть ли у моего ребенка проблемы с почками?
  • Должен ли я обратиться к специалисту?
  • Как вы будете лечить VUR моего ребенка?
  • Каковы последствия невылеченного ПМР?
  • Что я могу сделать дома, чтобы улучшить состояние моего ребенка?
  • Будет ли это состояние вызывать боль у моего ребенка?
  • Как я могу предотвратить инфекцию мочевыводящих путей?
  • Как я могу предотвратить BBD?
  • Должны ли другие мои дети проверяться на VUR?

Записка из клиники Кливленда

Помните, что пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) обычно не вызывает боли и не опасен для жизни.Это управляемо, и лечение обычно бывает успешным. Невозможно предотвратить это, но все же убедитесь, что ваш ребенок пил много воды, занимался спортом и ел питательную пищу для поддержания общего состояния здоровья.

Положитесь на опыт своих медицинских работников. Они помогут диагностировать и лечить VUR вашего ребенка. Не стесняйтесь обращаться к ним с вопросами и опасениями, открыто и честно рассказывайте о симптомах вашего ребенка, даже если о них неловко говорить.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) | Медицина Джона Хопкинса

Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс возникает, когда моча, оставшаяся в мочевом пузыре, затекает обратно в мочеточники и часто обратно в почки.Мочевой пузырь представляет собой полый мышечный орган, в котором хранится моча до того, как произойдет мочеиспускание. Мочевой пузырь имеет 3 небольших отверстия; 2 соединяют мочеточники, где моча стекает из почек, а 1 соединяет мочевой пузырь с уретрой, где моча выходит из организма.

Мочеточники представляют собой воронкообразные трубки, по которым моча выводится из почек. Мочеточники входят в мочевой пузырь под диагональным углом и имеют специальную одноходовую клапанную систему, которая в норме препятствует обратному течению мочи вверх по мочеточникам в направлении почек.Когда у ребенка пузырно-мочеточниковый рефлюкс, механизм, предотвращающий обратный ток мочи, не работает, позволяя моче течь в обоих направлениях. Это состояние чаще всего диагностируется в младенчестве и детстве. Ребенок с пузырно-мочеточниковым рефлюксом подвержен риску развития рецидивирующих инфекций почек. Это со временем может привести к повреждению и рубцеванию почек.

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Существует множество различных причин, по которым у ребенка может развиться пузырно-мочеточниковый рефлюкс.Некоторые из наиболее распространенных причин включают в себя:

  • Наличие родителей или братьев и сестер с VUR

  • Рождение с дефектами нервной трубки, такими как расщелина позвоночника

  • Наличие других аномалий мочевыводящих путей, таких как клапаны задней уретры, уретероцеле или удвоение мочеточника

В младенчестве это заболевание чаще встречается у мальчиков, так как при мочеиспускании возникает большее давление во всех мочевыводящих путях.В раннем детстве аномалия чаще встречается у девочек. ПМР чаще встречается у белых детей, чем у афроамериканских детей.

Каковы симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса?

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы пузырно-мочеточникового рефлюкса. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

  • Инфекции мочевыводящих путей. Инфекции мочевыводящих путей редко встречаются у детей младше 5 лет. Они маловероятны у мальчиков в любом возрасте, если не присутствует ПМР.

  • Проблемы с мочеиспусканием в том числе:

    • Срочно

    • Дриблинг

    • Мокрые штаны

  • Масса желудка из опухшей почки

  • Плохая прибавка в весе

  • Высокое кровяное давление

Симптомы ПМР могут выглядеть как другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с лечащим врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

VUR часто можно обнаружить с помощью УЗИ до рождения ребенка. Если в семейном анамнезе есть ПМР, но у вашего ребенка нет симптомов, лечащий врач вашего ребенка может провести диагностический тест, чтобы исключить ПМР. Диагностические процедуры для VUR могут включать:

  • Цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG). VCUG — это специальный рентген, который исследует мочевыводящие пути.Катетер (полая трубка) помещается в уретру. Это трубка, по которой моча из мочевого пузыря выводится наружу. Мочевой пузырь заполнен жидким красителем. Рентгеновские снимки будут сделаны по мере наполнения и опорожнения мочевого пузыря. Изображения покажут, есть ли обратный поток мочи в мочеточники и почки.

  • УЗИ почек. Это неинвазивный тест, при котором датчик проводят над почкой. Он производит звуковые волны, которые отражаются от почки и передают изображение органа на видеоэкран.Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кист или других обструкций или аномалий.

  • Анализы крови

Что такое лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса?

ПМР может быть разной степени тяжести. Это может вызвать легкий рефлюкс, когда моча застаивается в мочеточниках только на небольшом расстоянии. Или это может вызвать тяжелый рефлюкс, ведущий к инфекции почек и необратимому повреждению почек.Конкретное лечение ПМР будет определено лечащим врачом вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Степень состояния

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания от течения состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

Лечащий врач вашего ребенка может назначить систему оценок (от 1 до 5), чтобы указать степень рефлюкса у вашего ребенка.Чем выше оценка, тем тяжелее рефлюкс.

Большинству детей с ПМР от 1 до 3 степени не требуется интенсивная терапия. Рефлюкс проходит сам по себе с течением времени, обычно в течение 5 лет. Детям, у которых часто развивается лихорадка или инфекции, может потребоваться постоянная профилактическая антибиотикотерапия и периодические анализы мочи. Хирургическое лечение также доступно.

Детям с рефлюксом 4 и 5 степени может потребоваться хирургическое вмешательство. Во время процедуры хирург создаст лоскутно-клапанный аппарат для мочеточника, который предотвратит обратный ток мочи в почку.В более тяжелых случаях может потребоваться хирургическое удаление поврежденной почки и мочеточника.

Вводятся новые методы лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса. Поговорите с поставщиком медицинских услуг вашего ребенка для получения дополнительной информации.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс | Американское общество нефрологов

Резюме

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в почки, часто встречается у детей раннего возраста. Около 30% детей с инфекциями мочевыводящих путей диагностируют ПМР после цистоуретрографии мочеиспускания.У большинства VUR разрешается спонтанно; От 20% до 30% будут иметь дальнейшие инфекции, но лишь немногие будут иметь долгосрочные последствия для почек. С точки зрения развития ПМР возникает в результате нарушения сложных сигнальных путей и клеточной дифференцировки. Эти механизмы, вероятно, запрограммированы генетически, но на них могут влиять воздействия окружающей среды. Фенотипическая экспрессия ПМР варьирует от бессимптомных форм до тяжелого паренхиматозного заболевания почек и терминальной стадии заболевания. VUR часто является семейным, но генетически гетерогенным с изменчивостью в способе наследования и в том, какой ген или количество вовлеченных генов.Доступны многочисленные генетические исследования, изучающие связь с VUR. Относительная полезность их для понимания генетики ПМР часто ограничена из-за небольшого размера выборки, плохой методологии и разнообразного спектра пациентов. Многие, если не все, повреждения почечной паренхимы, связанные с терминальной стадией заболевания, вероятно, являются врожденными, что ограничивает возможность вмешательства семейными случаями, когда можно прогнозировать риск. Ведение детей с ПМР остается спорным, поскольку нет убедительных доказательств того, что профилактическое назначение антибиотиков или хирургическое вмешательство улучшают исходы.Кроме того, хорошо спланированные генетические эпидемиологические исследования, сосредоточенные на тяжелом конце фенотипа ПМР, могут помочь определить причинный путь и идентифицировать модифицируемые факторы или факторы, прогнозирующие заболевание.

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) представляет собой ретроградный поток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и к почке, вторичный по отношению к дисфункции пузырно-мочеточникового соединения. Это соединение обычно действует как односторонний клапан, позволяя моче течь из мочеточника в мочевой пузырь и закрываясь во время мочеиспускания, предотвращая обратный поток. 1 Эффективная работа клапана зависит от скоординированного действия нескольких факторов. К ним относятся длина подслизистого отдела мочеточника, 2 ширина мочеточникового отверстия, 3 мышцы треугольника и мочеточника, 4 и координированная перистальтика мочеточника. 5 ПМР чаще всего выявляется во время мочеиспускания, когда повышается внутрипузырное давление, но может возникать в любое время цикла мочеиспускания, особенно при нарушении функции мочевого пузыря. 6,7 Тяжесть оценивается с использованием системы Международного исследования рефлюкса, которая включает такие области, как высота ретроградного потока, дилатация и извитость мочеточников (рис. 1). 8 Возможны пять категорий, наиболее тяжелая степень V, а внутрипочечный VUR регистрируется отдельно. Эталонным стандартным тестом на VUR является цистоуретрограмма мочеиспускания (VCUG), которая имеет превосходную надежность интерридера в условиях детской инфекции мочевыводящих путей. 9

Рис. 1. Система оценок

International Reflux Study. (Перепечатано с разрешения Lebowitz et al. , 8 Pediatric Radiology , Springer Verlag.)

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

VUR часто встречается в детском возрасте, но точная распространенность неизвестна, поскольку крупномасштабный скрининг населения с использованием VCUG не проводился и не может быть оправдан.В исследованиях частоты ПМР были обследованы небольшие группы «здоровых» детей, новорожденных с антенатальной дилатацией почечных путей, детей после ИМП и братьев и сестер больных детей или семей с некоторыми признаками проблем с мочевыводящими путями.

Большинство обзорных статей указывают на частоту около 1% у здоровых детей, 10–12 , но первичные исследования более разнородны. В таблице 1 обобщены методы и результаты первичных исследований, направленных на определение частоты ПМР у здоровых детей.Было проведено пятнадцать исследований с размерами выборки от 10 до 722 (в среднем 119). Ни в одном из 15 исследований не использовался один и тот же метод цистографии, и каждый метод, вероятно, имел разные характеристики теста (чувствительность и специфичность). Зарегистрированная частота ПМР варьировала от 0% до 30%, а возрастной диапазон был большим, что свидетельствует об очень разных исследуемых популяциях. Это важно, поскольку известно, что ПМР самопроизвольно разрешается с возрастом. Эти исследования показывают, что оценки частоты ПМР у здоровых детей неточны, но могут быть выше, чем обычно приводимая цифра в 1%.Дизайн исследования имеет решающее значение для оценки частоты, и данные исследований, в которых не используется эталонный стандарт для всех участников, будут содержать ошибку.

Таблица 1.

Характеристики исследований, использованных для определения распространенности пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей без предрасполагающих состояний

С 1980-х годов во многих исследованиях изучались новорожденные с дилатацией почечных путей при антенатальном УЗИ. В зависимости от используемого порога, обычно ≥4 мм, 13 0.От 2% до 9,6% новорожденных имеют дилатацию, из них от 3% до 19% ПМР был диагностирован с помощью VCUG. 14–19 Это соответствует от 0,006% до 1,8% новорожденных с ПМР. Однако экстраполяция этих данных проблематична, поскольку предполагается, что дилатация всегда присутствует при ПМР и что УЗИ выявляет любую дилатацию (90 265, т. е. 90 266, чувствительность 100 %). Если бы ультразвуковая чувствительность была такой низкой, как 30%, как у детей после ИМП, то исследования предполагали бы частоту ПМР от 0.2% и 6%.

Существует множество серий случаев детей с ИМП, перенесших VCUG, и постоянно от 25% до 40% этих детей имеют VUR. 20–24 Поскольку кумулятивная заболеваемость ИМП у детей составляет около 6%, 25 мы можем подсчитать, что от 1,5% до 2,4% всех детей будут диагностированы ПМР после ИМП. Опять же, это, вероятно, заниженная оценка, учитывая, что не у всех детей с ПМР развивается ИМП.

Другая группа детей, обследованных на наличие ПМР, — это дети с семейным анамнезом ПМР или рефлюксной нефропатии.Обзор 10 первичных исследований братьев и сестер с ПМР 26 демонстрирует большую изменчивость в сообщениях о частоте ПМР; от 11% до 67%. Во многих из этих первичных исследований верификация ПМР у пожилых членов семьи была неполной или проблематичной. 27,28 Поэтому трудно с уверенностью оценить вероятность ПМР у членов семьи индексных случаев.

Исследования, сообщающие о частоте ПМР, дают противоречивые результаты. Большая часть вариаций может быть связана с дизайном исследования, особенно различиями в диагностике ПМР, систематической ошибкой выбора и систематической ошибкой припоминания.Истинная распространенность ПМР у детей остается неопределенной: 1%, вероятно, является консервативным показателем, и возможны от 10% до 20%, предполагая, что ПМР в значительной степени протекает бессимптомно

КЛИНИЧЕСКИЙ СПЕКТР

ПМР может быть изолированной находкой и называться первичным рефлюксом или быть связанным с урологическими аномалиями, такими как клапаны задней уретры или уретероцеле, и называться вторичным рефлюксом. 29–32 ПМР также может возникать как часть синдромов полиорганных пороков развития. 33–36 Обнаружение совокупности аномалий развития почек и мочеточников привело к термину врожденные аномалии развития почек и мочеточников (CAKUT). 37,38 При CAKUT ПМР является наиболее частой аномалией среди других заболеваний, таких как дуплексные системы, обструкция, дисплазия и единственная почка. Это предполагает, что процессы развития, которые пошли наперекосяк при этих синдромах, имеют множество фенотипических эффектов.

Несмотря на то, что большинство хорошо спланированных проспективных исследований являются небольшими, последующий анализ детей с первичным VUR показывает, что большинство из них преуспевают. В исследовании детей с ПМР от умеренной до тяжелой степени (степени III-V) у 55% ​​детей наблюдалось разрешение ПМР в возрасте 16 мес. 39 Последующее исследование 226 детей с ПМР и ИМП в течение 10–41 года показало разрешение ПМР у 69%. 40 Показатели заболеваемости, о которых сообщалось в этом исследовании, также были небольшими: только у 15 из 226 (6,6%) детей была гипертония при последующем наблюдении. Тяжелое рубцевание почек, выявленное при начальной ИМП, было основным предиктором артериальной гипертензии у 14 из 15 (93%) детей. В большинстве последующих исследований ПМР является плохим предиктором повреждения почек и артериальной гипертензии. 41,42

ЭТИОЛОГИЯ ВУР

Аспекты развития

Формирование мочеточника и почки начинается на 35-й день беременности человека с появлением зачатка мочеточника из основания вольфова протока над мочеполовым синусом (примитивный мочевой пузырь).По мере того, как зачаток мочеточника растет по направлению к метанефрической мезодерме (примитивная почка), реципрокные сигналы между структурами вызывают дифференцировку. Имеются данные, свидетельствующие о том, что во время созревания мочеточников запрограммированная гибель клеток (апоптоз) участвует в направлении прикрепления мочеточников к мочевому пузырю. 43 Многие сигнальные молекулы и рецепторы, участвующие в развитии почек, были изучены на животных моделях с нокаутом 44 и обобщены в таблице 2.

Таблица 2. рост а

Исторически сложилось два взгляда на развитие аномалий почечной паренхимы и ПМР.Первый предполагает, что ПМР возникает в результате физических нагрузок, возникающих в результате обструкции и дисфункции мочевого пузыря и пузырно-мочеточникового перехода. 45 Исследования показали, что индуцированная обструкция у плодов животных приводит к аномалиям почечной паренхимы, но наличие ПМР не определялось. 46,47 Вторая теория предполагает, что аномальное зачатие мочеточника и/или дисфункциональные взаимодействия между зачатком мочеточника и метанефральной мезенхимой вызывают VUR и другие почечные аномалии 48 .Исследования эмбрионов мышей 38,49,50 показывают, что аномальное зачатие мочеточников было очевидным у многих мышей, у которых развились аномалии почечного тракта. Исследователи предполагают, что аномальное почкование объясняет возникновение VUR. Mackie и Stephens предполагают, что при зачатке мочеточника в эктопическом месте устье мочеточника также будет эктопическим, что приведет к дефекту мочеточниково-пузырного клапана и фенотипу ПМР. 48 Исследования апоптоза Batourina et al. демонстрируют механизм, с помощью которого можно нарушить вхождение мочеточника в мочевой пузырь и изменить мышечный контроль этих отверстий через треугольник. 43,51 На сегодняшний день ни одно исследование на людях не выявило ПМР вместе с нарушением регуляции этого процесса. На направление потока мочи также влияют мышцы треугольника и мочеточника и перистальтика мочеточника. Считается, что интерстициальные клетки Кахаля ответственны за деятельность водителя ритма в мочеточнике. 52,53 Интерстициальные клетки Кахаля связаны друг с другом щелевыми контактами, которые обеспечивают межклеточную передачу сигналов. Уменьшение количества интерстициальных клеток Кахаля было связано с различными нарушениями моторики, 54,55 и недавнее исследование предполагает, что у детей с VUR может быть уменьшено количество этих клеток и уменьшение щелевых контактов. 56

Несмотря на то, что для объяснения патогенеза ПМР было предложено несколько механизмов, для подтверждения этих теорий существует мало доказательств у людей. Существующие исследования показывают, что ПМР может быть врожденным вариантом, возникающим в результате изменения развития. Немногие из сигнальных молекул, идентифицированных на животных моделях, были изучены на людях. Некоторые исключения включают уроплакин IIIa, и продемонстрированы противоречивые результаты. 57,58

Семейный ВУР

Многие группы изучали ПМР в контексте семейного расстройства, поскольку рецидивы у братьев и сестер, передача от родителей к детям и конкордантность близнецов (монозиготные от 80% до 100%, дизиготные от 35% до 40%) 59 дают хорошие доказательства наследуемости. 60–65 Отнесение этиологических фракций к семейным случаям по сравнению со спорадическими случаями ПМР затруднено, поскольку определение фенотипа у пожилых бессимптомных членов семьи проблематично; тестирование нецелесообразно, оно может неправильно классифицировать прошлый ПМР, а отсутствие истории болезни может указывать на бессимптомный ПМР или отсутствие ПМР.

Большинство зарегистрированных родословных показали доминантные модели наследования, 66–70 , но также сообщалось о случаях рецессивного 68 и Х-сцепленного наследования. 71,72 Таким образом, семейный ПМР наследуется вариабельно. В исследовании сцепления Feather et al. , в анализ были включены семь семей с доминантным наследованием ПМР; пять из семи показали сцепление с хромосомой 1, а две семьи — нет. 73 Перо и др. пришел к выводу, что фенотип VUR может быть результатом изменения ряда различных генов на разных хромосомах. 73 Ранние исследования семейной сегрегации показали, что в некоторых семьях за ПМР может быть ответственно более одного генетического изменения требуется.Учитывая генетическую изменчивость, фенотипическая изменчивость неудивительна. На генетические факторы также может влиять воздействие окружающей среды, что приводит к различным фенотипам, несмотря на одинаковые изменения генов. Доказательства, подтверждающие наследуемость ПМР, убедительны, однако нельзя предполагать, что способ передачи, количество специфических мутаций или выраженный фенотип будут одинаковыми в разных семьях.

Исследования генетической ассоциации

Если предположить, что изменения зачатков мочеточников, расположения мочеточников и клеточной дифференцировки являются механизмами, которые могут привести к ПМР, количество молекул-кандидатов, доступных для изучения, огромно.Отсутствие, изменение количества, изменение функциональности или временное изменение экспрессии любой из этих молекул может привести к изменениям в нормальном развитии почек и мочевыводящих путей. Дэвис собрал базу данных в Интернете, в которой перечислены возможные гены-кандидаты, участвующие в развитии почек. 76 Существует огромная база литературы, целью которой является определение того, какие хромосомы или гены связаны с фенотипами, включающими ПМР. Эти исследования, многие из которых имеют ограниченную применимость к первичной VUR, полезны для выработки гипотез для дальнейших исследований.В таблице 3 перечислены некоторые из этих исследований и показано разнообразие фенотипов, которые могут включать ПМР.

Таблица 3.

Исследования, выдвигающие гипотезу об ассоциации специфического генотипа/типа белка и фенотипа, которая включает VUR, но не является только VUR a

Ряд исследований, в которых используются участки/гены-кандидаты и проверяется гипотеза об ассоциации с ПМР, перечислены в таблице 4. Хотя несколько исследований конкретизируют свои предположения, дизайн исследования предполагает, что предполагается абсолютная связь.Некоторые исследования показывают противоречивые результаты, и это, вероятно, является результатом различий в дизайне исследований. Размеры выборки, как правило, слишком малы, чтобы выявить небольшое влияние на фенотип, 77 и редко рассматриваются комбинации генотипов. Сообщения о положительных ассоциациях могут отражать ошибку типа I или путаницу для альтернативных ассоциаций. Исследования, сообщающие о связи между VUR и HLA-типом и группами крови ABO, могут отражать связь с иммунным ответом на инфекцию или связь с другим участком.Аномалии в месте вставки/делеции ангиотензинпревращающего фермента часто изучаются, но безрезультатно. Положительная ассоциация может указывать на связь с другим сайтом, тогда как отсутствие связи не исключает наличия других сайтов внутри гена или регуляторных областей гена. Остальные исследования ассоциации VUR исследуют множество сайтов/генов ДНК по всему спектру VUR, но они в значительной степени неинформативны. Учитывая разнообразие фенотипов ПМР, кластерные исследования по фенотипу участников объединяют пациентов с более сходным заболеванием и, следовательно, с большей вероятностью сходной причины.Также требуется тщательное рассмотрение неравновесия по сцеплению.

Таблица 4.

Исследования, проверяющие гипотезу об ассоциации между генотипом/белковым типом и фенотипом ПМР a

Ошибка измерения при генотипировании также вызывает беспокойство, и важны детали методологии. Отчет об оценке 40 исследований с использованием молекулярной технологии продемонстрировал ограничения повторяемости и отсутствие ослепления для интерпретации генотипирования. 78 Для многих методов требуется визуальный осмотр, поэтому возможна изменчивость наблюдателя.В составленном списке исследований VUR более поздние документы в некоторой степени задокументировали методологию, но не были указаны усилия по ограничению ошибок (, например, , слепая оценка молекулярных результатов и проверка альтернативными методами).

Статистические вопросы, важные для скомпилированных исследований VUR, включают ограничение деталей анализа. В большинстве исследований также было невозможно определить, было ли очевидно множественное тестирование, но были очевидны ограниченные отчеты. Во многих исследованиях сообщалось о результатах анализа одного участка ДНК.Возможно, было проанализировано большее количество сайтов ДНК, но сообщалось только об избранных результатах. Эта выборочная отчетность не является новой концепцией и обсуждалась в другом месте 78,79

ТЕСТ НА ВУР

Знание того, что заболевание является генетическим, может облегчить обнаружение у других членов семьи до появления клинических проявлений. Выявление состояния до возникновения заболевания считается оправданным, когда раннее вмешательство улучшает исходы для пациента 80 .У братьев и сестер детей с первичным ПМР обоснованность тестирования до клинических проявлений, обычно при ИМП, не подтверждается убедительными доказательствами. 81 Повышенная осведомленность родителей о риске ИМП может быть столь же полезной, как и ВКУГ, и менее вредной.

Детям в возрасте от 2 месяцев до 2 лет с первой ИМП Американская академия педиатрии рекомендует ультразвуковое исследование и либо цистоуретрографию мочеиспускания, либо радионуклидную цистографию. 82 Однако убедительность доказательств, подтверждающих это руководство, признается справедливой.Учитывая хороший прогноз для детей с VUR и отсутствие убедительных доказательств улучшения исходов, инвазивный, неприятный характер VCUG перевешивает возможную пользу профилактического лечения. Не следует недооценивать важность повышения осведомленности родителей и врачей о признаках ИМП, поскольку они могут помочь в постановке диагноза неспецифического заболевания и обеспечить быстрое лечение.

ПРОГНОЗ

При сравнении частоты ПМР с частотой терминальной стадии почечной недостаточности, связанной с ПМР, становится очевидным, что исход у большинства детей с ПМР превосходный.Предположим, что ПМР встречается у большего числа детей, чем сообщается в настоящее время от 1% до 2%: , например. , если ПМР встречается у 3% детей, или 30 000 на миллион детей, то только у 1 из 6000 детей (или у 5 на миллион детей) разовьется терминальная стадия почечной недостаточности (рис. 2). ПМР является относительно распространенной аномалией, а терминальная стадия почечной недостаточности встречается редко, особенно в связи с рефлюксной нефропатией. Приблизительно у 5-7% людей, участвующих в программах лечения терминальной стадии почечной недостаточности, в качестве основной причины указывается рефлюкс-нефропатия. 83–88 Это редко является диагнозом биопсии, но, как правило, это клинический диагноз, основанный на визуализации почечных путей в анамнезе. 89–91 Факторы, отличные от ПМР, должны быть на причинном пути, чтобы вызвать повреждение почек, достаточное для развития почечной недостаточности. ИМП обычно рассматривается как виновник, вызывающий повреждение почки и превращающий нормальную почку с рефлюксом в сильно поврежденную, которая в конечном итоге выходит из строя. Это также кажется маловероятным, учитывая, что ИМП является распространенной проблемой, возникающей примерно у 6% всех детей, потому что когортные исследования показывают, что повреждения существуют до ИМП 19 , и мало новых аномалий возникает после ИМП. 92,93 Эти данные свидетельствуют о том, что ключевое событие в причинном пути тяжелой почечной паренхиматозной аномалии, связанной с ПМР, происходит антенатально как часть синдрома рефлюкс-врожденной почечной гипоплазии/дисплазии. Существует сложная взаимосвязь между ПМР, ИМП и почечной паренхиматозной аномалией. Из этих трех факторов тяжесть почечной паренхиматозной аномалии является фактором, в наибольшей степени предсказывающим долгосрочный исход, и вклад почечной паренхиматозной аномалии после ИМП, вероятно, будет небольшим по сравнению с врожденной аномалией.

Рисунок 2.

Естественная история пузырно-мочеточникового рефлюкса у 1 000 000 детей (при условии распространенности ПМР 3%). 13

УПРАВЛЕНИЕ

Немногие области нефрологии вызывают такие же споры, как ведение ребенка с подозрением на ПМР. Исторически сложилось так, что детей с ПМР выявляли с помощью обычной VCUG после ИМП, особенно у детей в возрасте до 5 лет. Обоснование основывалось на предположениях о неблагоприятных клинических исходах при отсутствии лечения и о том, что лечение улучшало исходы.Доказательств пользы лечения ПМР недостаточно. В двух испытаниях с участием 247 детей не было продемонстрировано существенной разницы в риске ИМП или почечной паренхиматозной аномалии между детьми, рандомизированными для приема низких доз антибиотиков, и детьми, рандомизированными для наблюдения/отсутствия лечения (рис. 3). 94,95 В шести испытаниях сравнивали открытую хирургическую реимплантацию мочеточника в сочетании с антибиотикопрофилактикой и только антибиотикопрофилактику, а в двух испытаниях сравнивали субмочеточниковую инъекцию в сочетании с антибиотиками и только антибиотиками.Объединение этих исследований показывает, что риск развития ИМП через 1–2 и 5 лет, а также новых или прогрессирующих аномалий почечной паренхимы через 5 лет существенно не различается между группами хирургического лечения/антибиотиков по сравнению с группами, получавшими только антибиотики. Единственным отличием был более низкий риск фебрильной ИМП в группе хирургического лечения/антибиотиков, так что около 15 детей должны были быть повторно имплантированы, чтобы предотвратить одну фебрильную ИМП в течение 5 лет. Учитывая, что этот результат не был ослеплен и не было показано никакой разницы в исходах верхних мочевыводящих путей, этот результат, вероятно, является завышенной оценкой эффекта.В 2006 г. были опубликованы данные 10-летнего наблюдения за 252 из исходной группы из 306 участников исследования. 96 Эти данные показали, что рост почек, рецидивы ИМП, соматический рост и почечная функция не отличались между группами хирургического вмешательства в сочетании с антибиотиками и только антибиотиками. Единственным отличием было большее количество фебрильных инфекций в группе антибиотиков (рис. 4). В двух испытаниях сравнивали различные вещества для субмочеточниковых инъекций, и существует множество серий леченных случаев. 97 Общим для большинства этих исследований является отсутствие клинически значимых исходов, таких как симптоматическая инфекция мочевыводящих путей, гипертония и долгосрочная функция почек.Серии случаев предполагают, что субуретеральная инъекция часто устраняет физическую аномалию, которая является ПМР, но влияние на возникновение ИМП и почечные исходы неизвестно. Таким образом, данные испытаний, поддерживающие профилактическое применение антибиотиков, реимплантационную хирургию и субмочеточниковые инъекции для предотвращения рецидивов ИМП у детей с ПМР, слабы и неубедительны.

Рисунок 3.

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований антибиотиков по сравнению с без лечения/наблюдения за исходом инфекции мочевыводящих путей. 98

Рисунок 4.

Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований реимплантационной хирургии в сочетании с антибиотиками по сравнению с только антибиотиками для исхода почечной паренхиматозной аномалии. 98

Неудивительно, что практика выявления ПМР с помощью ВЦУГ после ИМП была подвергнута сомнению, и многие предлагали отказаться от этой практики 93,98–102 есть ли данные рандомизированных исследований о том, что вмешательства не приносят пользы.В настоящее время мы находимся в среде с недостаточными доказательствами, пытаясь найти компромисс между возможными преимуществами и вероятным вредом. В таких условиях клиническая практика, вероятно, будет варьироваться в зависимости от выбора врача и оценок родителей детей с подозрением на ПМР.

ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ОБУЧЕНИЕ

Необходимы рандомизированные контролируемые исследования, чтобы определить, предотвращают ли профилактические антибиотики рецидивы ИМП у детей с ПМР. Возможно, что более важно, необходимы генетические эпидемиологические исследования редкой группы детей с ПМР и клинически значимой аномалией почечной паренхимы, чтобы лучше определить причинный путь и идентифицировать потенциально модифицируемые факторы окружающей среды.По инициативе Соединенного Королевства начался сбор образцов ДНК у пар братьев и сестер с VUR (http://www.vur.org.uk). Подробная информация о диагностических критериях или деталях фенотипического синдрома не представлена ​​на веб-сайте. Будем надеяться, что записано достаточно информации, чтобы можно было нацеливаться на тяжелый спектр VUR. В идеале также должны быть зарегистрированы факторы окружающей среды, охватывающие пре- и постнатальный периоды. Разработка согласованного заявления о методах отчетности по исследованиям генетической ассоциации стала бы шагом к более полному отчету об этих типах исследований и последующему лучшему сбору доказательств.

  • © 2008 Американское общество нефрологов

ССЫЛКИ

  1. Стивенс Ф., Ленаган Д.: Анатомическая основа и динамика пузырно-мочеточникового рефлюкса. Дж Урол 87 : 669–680, 1962

  2. Tanagho EA, Guthrie TH, Lyon RP: Внутрипузырный мочеточник при первичном рефлюксе. Дж Урол 101 : 824–832, 1969

  3. Vermillion CD, Heale WF: Положение и конфигурация устья мочеточника и его связь с рубцеванием почек у взрослых.Дж Урол 109 : 579–584, 1973

  4. Бейкер Д.К., Гомес Р.А. Эмбриональное развитие мочеточника и мочевого пузыря: Приобретение гладкой мускулатуры. Дж Урол 160 : 545–550, 1998

  5. Shafik A: Тормозной рефлекс уретеровезикального соединения и возбуждающий рефлекс пузырно-мочеточникового соединения: Описание двух рефлексов и их роли в механизме антирефлюкса мочеточников. Урол Рез 24 : 339–343, 1996

  6. Capitanucci ML, Silveri M, Mosiello G, Zaccara A, Capozza N, de Gennaro M: Распространенность гиперконтрактильности у младенцев мужского и женского пола с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.Eur J Pediatr Surg 10: 172–176, 2000

  7. Sillen U: Дисфункция мочевого пузыря у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Acta Paediatr Suppl 88: 40–47, 1999

  8. Lebowitz RL, Olbing H, Parkkulainen KV, Smellie JM, Tamminen-Mobius TE: Международная система радиографической оценки пузырно-мочеточникового рефлюкса. Международное исследование рефлюкса у детей. Педиатр Радиол 15 : 105 –109, 1985

  9. Craig JC, Irwig LM, Christie J, Lam A, Onikul E, Knight JF, Sureshkumar P, Roy LP: Варианты диагностики пузырно-мочеточникового рефлюкса с использованием миктурирующей цистоуретрографии.Pediatr Nephrol 11: 455–459, 1997

  10. Eccles MR, Jacobs GH: Генетика первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса. Ann Acad Med Singapore 29: 337–345, 2000

  11. Мак Р.Х., Куо Х.Дж.: Первичный рефлюкс мочеточника: Новые данные молекулярно-генетических исследований. Curr Opin Pediatr 15 : 181–185, 2003

  12. Lama G, Russo M, De Rosa E, Mansi L, Piscitelli A, Luongo I, Esposito Salsano M: Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс и поражение почек на первом году жизни.Pediatr Nephrol 15 : 205–210, 2000

  13. McIlroy PJ, Abbott GD, Anderson NG, Turner JG, Mogridge N, Wells JE: исход первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса, обнаруженного после расширения почечной лоханки плода. J Paediatr Child Health 36: 569–573, 2000

  14. Аксу Н., Яваскан О., Кангин М., Кара О.Д., Айдын Ю., Эрдоган Х., Тунсел Т.С., Четинкая Э., Озбай Э., Сандиччиоглу Т.Г.: Послеродовое ведение младенцев с антенатально выявленным гидронефрозом.Pediatr Nephrol 20 : 1253–1259, 2005

  15. Brophy MM, Austin PF, Yan Y, Coplen DE, Herndon A, Rushton HG: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и клинические исходы у младенцев с пренатально выявленным гидронефрозом. Дж Урол 168 : 1716 –1719, 2002

  16. Gloor JM, Ramsey PS, Ogburn PL Jr, Danilenko-Dixon DR, DiMarco CS, Ramin KD: Ассоциация изолированного легкого гидронефроза плода с постнатальным пузырно-мочеточниковым рефлюксом.J Matern Fetal Neonatal Med 12: 196–200, 2002

  17. Hiraoka M, Hori C, Tsukahara H, Kasuga K, Ishihara Y, Kotsuji F, Mayumi M: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у новорожденных мужского и женского пола, обнаруженный с помощью УЗИ мочеиспускания. Kidney Int 55: 1486 –1490, 1999

  18. Scott JE, Lee RE, Hunter EW, Coulthard MG, Matthews JN: Ультразвуковой скрининг мочевыводящих путей новорожденных. Ланцет 338: 1571–1573, 1991

  19. Tsai JD, Huang FY, Tsai TC: Бессимптомный пузырно-мочеточниковый рефлюкс, обнаруженный неонатальным ультразвуковым скринингом.Pediatr Nephrol 12 : 206–209, 1998

  20. Chand DH, Rhoades T, Poe SA, Kraus S, Strife CF: Заболеваемость и тяжесть пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей в зависимости от возраста, пола, расы и диагноза. Дж Урол 170 : 1548–1550, 2003

  21. Клепер Р., Краузе И., Эйзенштейн Б., Давидовиц М. Распространенность пузырно-мочеточникового рефлюкса при неонатальной инфекции мочевыводящих путей. Клин Педиатр (Фила) 43: 619–625, 2004

  22. Craig JC: Инфекции мочевыводящих путей у детей: исследование и лечение.Mod MedАпрель: 16–29, 1998

  23. Siegel SR, Siegel B, Sokoloff BZ, Kanter MH: Мочевая инфекция у младенцев и детей дошкольного возраста. Пятилетнее наблюдение. Ам Дж. Дис Чайлд 134: 369–372, 1980

  24. Kanellopoulos T, Salakos C, Spiliopoulou I, Ellina A, Nikolakopoulou NM, Papanastasiou DA: Первая инфекция мочевыводящих путей у новорожденных, младенцев и детей младшего возраста: сравнительное исследование. Pediatr Nephrol 21 : 1131 –1137, 2006

  25. Hellstrom A, Hanson E, Hansson S, Hjalmas K, Jodal U: Связь между симптомами мочеиспускания в возрасте 7 лет и предшествующей инфекцией мочевыводящих путей [см. комментарий].Arch Intern Med 66: 232–234, 1991

  26. Hollowell JG, Greenfield SP: Скрининг братьев и сестер на пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Дж Урол 168 : 2138 –2141, 2002

  27. Scott JE, Swallow V, Coulthard MG, Lambert HJ, Lee RE: Скрининг новорожденных на семейный мочеточниковый рефлюкс. Ланцет 350 : 396 –400, 1997

  28. Агарвал С.К., Хури А.Е., Абрамсон Р.П., Черчилль Б.М., Аргиропулос Г., МакЛори Г.А.: Анализ результатов пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей с миелодисплазией.Дж Урол 157 : 980–982, 1997

  29. Hassan JM, Pope JC, Brock JW 3rd, Adams MC: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у пациентов с клапанами задней уретры. Дж Урол 170 : 1677–1680; обсуждение 1680, 2003

  30. Касс Э.Дж., Кофф С.А.: Лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей с нейрогенным мочевым пузырем. Z Kinderchir 34 : 379–383, 1981

  31. Пури П., Кумар Р.: Эндоскопическая коррекция пузырно-мочеточникового рефлюкса, вторичного по отношению к клапанам задней уретры.Дж Урол 156 : 680–682, 1996

  32. Upadhyay J, Bolduc S, Braga L, Farhat W, Bagli DJ, McLorie GA, Khoury AE, El Ghoneimi A: Влияние пренатальной диагностики на заболеваемость, связанную с лечением уретероцеле. Дж Урол 167 : 2560–2565, 2002

  33. Ахмед С. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс при синдроме Дауна: плохой прогноз. Aust NZJ Surg 60 : 113–116, 1990

  34. Chou IC, Tsai FJ, Yu MT, Tsai CH: Синдром Смита-Магениса с двусторонним пузырно-мочеточниковым рефлюксом: история болезни.J Formos Med Assoc 101: 726–728, 2002

  35. Grisaru S, Ramage IJ, Rosenblum ND: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, связанный с почечной дисплазией при синдроме Вольфа-Хиршхорна. Pediatr Nephrol 14 : 146–148, 2000

  36. Yildizdas D, Antmen B, Bayram I, Yapicioglu H: Синдром Клиппеля-Треноне-Вебера с гидронефрозом и пузырно-мочеточниковым рефлюксом: необычная ассоциация. Турецкий J Pediatr 44: 180–182, 2002

  37. Ichikawa I, Kuwayama F, Pope JC, Stephens FD, Miyazaki Y: Сдвиг парадигмы от классических анатомических теорий к современным взглядам на клеточную биологию CAKUT.Kidney Int 61: 889–898, 2002

  38. Миядзаки Ю., Итикава И.: Онтогенез врожденных аномалий почек и мочевыводящих путей, CAKUT. Pediatr Int 45: 598–604, 2003

  39. Godley ML, Desai D, Yeung CK, Dhillon HK, Duffy PG, Ransley PG: Взаимосвязь между ранним статусом почек и разрешением пузырно-мочеточникового рефлюкса и функцией мочевого пузыря через 16 месяцев. BJU Int 87: 457–462, 2001

  40. Смелли Дж.М., Прескод Н.П., Шоу П.Дж., Рисдон Р.А., Брайант Т.Н. Детский рефлюкс и мочевая инфекция: наблюдение в течение 10–41 лет у 226 взрослых.Pediatr Nephrol 12: 727–736, 1998

  41. Goonasekera CD, Shah V, Wade AM, Barratt TM, Dillon MJ: 15-летнее наблюдение ренина и артериального давления при рефлюксной нефропатии. Ланцет 347 : 640–643, 1996

  42. Gordon I, Barkovics M, Pindoria S, Cole TJ, Woolf AS: Первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс как предиктор повреждения почек у детей, госпитализированных с инфекцией мочевыводящих путей: систематический обзор и метаанализ.J Am Soc Nephrol 14: 739–744, 2003

  43. Batourina E, Tsai S, Lambert S, Sprenkle P, Viana R, Dutta S, Hensle T, Wang F, Niederreither K, McMahon AP, Carroll TJ, Mendelsohn CL: Апоптоз, индуцированный передачей сигналов витамина А, имеет решающее значение для соединения мочеточников к мочевому пузырю. Нат Жене 37 : 1082–1089, 2005

  44. Piscione TD, Rosenblum ND: Молекулярный контроль морфогенеза почечного ветвления: современные знания и новые идеи.Дифференциация 70 : 227–246, 2002

  45. Beck AD: Влияние внутриутробной непроходимости мочевыводящих путей на развитие почек плода. Дж Урол 105 : 784–789, 1971

  46. Peters CA, Carr MC, Lais A, Retik AB, Mandell J: Реакция почки плода на обструкцию. Дж Урол 148 : 503–509, 1992

  47. Tarantal AF, Han VK, Cochrum KC, Mok A, da Silva M, Matsell DG: Модель обструктивной дисплазии почек у плода макаки-резуса.Kidney Int 59: 446–456, 2001

  48. Mackie G, Stephens F: Дуплекс почек: корреляция почечной дисплазии с положением устья мочеточника. Дж Урол 114 : 274–280, 1975

  49. Kume T, Deng K, Hogan BL: Гены Foxc1 (Mf1) и Foxc2 (Mfh2) вилкоголовой/крылатой спирали у мышей необходимы для раннего органогенеза почек и мочевыводящих путей. Развитие 127 : 1387–1395, 2000

  50. Oshima K, Miyazaki Y, Brock JI, Adams M, Ichikawa I, Pope JI: Экспрессия рецепторов ангиотензина II типа и зачатки мочеточников.Дж Урол 166 : 1848–1852, 2001

  51. Batourina E, Choi C, Paragas N, Bello N, Hensle T, Costantini FD, Schuchardt A, Bacallao RL, Mendelsohn CL: Морфогенез дистального отдела мочеточника зависит от ремоделирования эпителиальных клеток, опосредованного витамином A и Ret. Нат Жене 32 : 109–115, 2002

  52. Metzger R, Schuster T, Hill H, Stehr M, Franke FE, Dietz HG: Кахалеподобные клетки в верхних мочевых путях человека.Дж Урол 172 : 769–772, 2004

  53. Солари В., Пиотровска А.П., Касцио С., Унемото К., Чертин Б., Пури П.: Активация циклооксигеназы-2 при рефлюксной нефропатии. Дж Урол 170 : 1624–1627, 2003

  54. Rolle U, Piotrowska AP, Nemeth L, Puri P: Измененное распределение интерстициальных клеток Кахаля при болезни Гиршпрунга. Arch Path Lab Med 126: 928–933, 2002

  55. Сандерс К.М.: Случай интерстициальных клеток Кахаля как кардиостимуляторов и медиаторов нейротрансмиссии в желудочно-кишечном тракте.Гастроэнтерология 111: 492–515, 1996

  56. Schwentner C, Oswald J, Lunacek A, Fritsch H, Deibl M, Bartsch G, Radmayr C: Потеря интерстициальных клеток Кахаля и белка щелевого соединения коннексина 43 в пузырно-мочеточниковом соединении у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Ю Урол 174 : 1981 –1986, 2005

  57. Jenkins D, Bitner-Glindzicz M, Malcolm S, Hu CC, Allison J, Winyard PJ, Gullett AM, Thomas DF, Belk RA, Feather SA, Sun TT, Woolf AS: Гетерозиготные мутации уроплакина IIIa de novo вызывают адисплазию почек у человека приводит к тяжелой почечной недостаточности.J Am Soc Nephrol 16 : 2141–2149, 2005

  58. Kelly H, Ennis S, Yoneda A, Bermingham C, Shields DC, Molony C, Green AJ, Puri P, Barton DE: Уроплакин III не является основным геном-кандидатом для первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса. Eur J Hum Genet 13 : 500–502, 2005

  59. Kaefer M, Curran M, Treves ST, Bauer S, Hendren WH, Peters CA, Atala A, Diamond D, Retik A: Братский пузырно-мочеточниковый рефлюкс при многоплодной беременности.Педиатрия 105: 800–804, 2000

  60. Hampel N, Levin DR, Gersh I: Двусторонний пузырно-мочеточниковый рефлюкс с пиелонефритом у идентичных близнецов. Бр Й Урол 47 : 535–537, 1975

  61. Noe HN, Wyatt RJ, Peeden JN Jr, Rivas ML: Передача пузырно-мочеточникового рефлюкса от родителей к ребенку. Дж Урол 148 : 1869–1871, 1992

  62. Fried K, Yuval E, Eidelman A, Beer S: Семейный первичный пузырно-мочеточниковый рефлюкс.Клин Жене 7: 144–147, 1975

  63. Connolly LP, Treves ST, Connolly SA, Zurakowski D, Share JC, Bar-Sever Z, Mitchell KD, Bauer SB: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей: заболеваемость и тяжесть у братьев и сестер. Дж Урол 157 : 2287–2290, 1997

  64. Ван Дж., Гринфилд С.П., Нг М., Зерин М., Ричи М.Л., Блум Д. Рефлюкс родного ребенка: двухцентровое ретроспективное исследование. Дж Урол 156 : 677–679, 1996

  65. Noe HN: Долгосрочные результаты предполагаемого скрининга рефлюкса у братьев и сестер.Дж Урол 148 : 1739 –1742, 1992

  66. Devriendt K, Groenen P, Van Esch H, van Dijck M, Van de Ven W, Fryns JP, Proesmans W: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: генетическое заболевание? Eur J Pediatr 157: 265–271, 1998

  67. Chapman CJ, Bailey RR, Janus ED, Abbott GD, Lynn KL: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: анализ сегрегации. Am J Med Genet 20: 577–584, 1985

  68. Малага С., Сантос Ф., Нуно Ф., Фернандес Торал Дж., Матесанс Дж.Л., Креспо М.: Семейный пузырно-мочеточниковый рефлюкс [испанский].An Esp Pediatr 12 : 493–500, 1979

  69. Lewy PR, Belman AB: Семейное возникновение необструктивного неинфекционного пузырно-мочеточникового рефлюкса с рубцеванием почек. Дж. Педиатр 86: 851–856, 1975

  70. Frye RN, Patel HR, Parsons V: Семейные аномалии почек и рубцевание коры. Нефрон 12 : 188–196, 1974

  71. Миддлтон Г.В., Ховардс С.С., Гилленуотер Дж.Й.: Семейный рефлюкс, связанный с полом.Дж Урол 114 : 36–39, 1975

  72. Тобенкин М.И.: Наследственный пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Южный Мед J 57: 139–147, 1964

  73. Feather SA, Malcolm S, Woolf AS, Wright V, Blaydon D, Reid CJ, Flinter FA, Proesmans W, Devriendt K, Carter J, Warwicker P, Goodship TH, Goodship JA: первичный, несиндромальный пузырно-мочеточниковый рефлюкс и его нефропатия генетически гетерогенны, с локусом на хромосоме 1.Am J Hum Genet 66 : 1420–1425, 2000

  74. Burger RH: Семейный и наследственный пузырно-мочеточниковый рефлюкс. JAMA 216: 680–681, 1971

  75. Де Варгас А., Эванс К., Рэнсли П., Розендерг А.Р., Ротвелл Д., Шервуд Т., Уильямс Д.И., Барратт Т.М., Картер К.О.: Семейное исследование пузырно-мочеточникового рефлюкса. J Med Genet 15: 85–96, 1978

  76. Саланти Г., Сандерсон С., Хиггинс Дж. П.: Препятствия и возможности в метаанализе исследований генетической ассоциации.Genet Med 7: 13–20, 2005

  77. Богардус С.Т. младший, Конкато Дж., Файнштейн А.Р. Клинико-эпидемиологическое качество молекулярно-генетических исследований: необходимость методологических стандартов. JAMA 281: 1919–1926, 1999

  78. Литтл Дж. Отчет и обзор эпидемиологических исследований генома человека (глава 10). В: Эпидемиология генома человека: научный фонд использования информации о генах для улучшения здоровья и предотвращения болезней, под редакцией Хуори М., Нью-Йорк, Oxford University Press, 2004

  79. Wilson J, Jungner G: Принципы и практика скрининга заболеваний.Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1968 г.

  80. Hollowell JG, Greenfield SP: Скрининг братьев и сестер на пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Дж Урол 168 : 2138–2140, 2002

  81. Американская академия педиатрии. Комитет по улучшению качества. Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей. Практический параметр: диагностика, лечение и оценка начальной инфекции мочевыводящих путей у лихорадящих младенцев и детей младшего возраста.Педиатрия 103: 843–852, 1999

  82. Craig JC, Irwig LM, Knight JF, Roy LP: Предотвращает ли лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса в детском возрасте терминальную стадию почечной недостаточности, связанную с рефлюксной нефропатией? Педиатрия 105: 1236–1241, 2000

  83. Fenton S, Desmeules M, Copleston P, Arbus G, Froment D, Jeffery J, Kjellstrand C: Заместительная почечная терапия в Канаде: отчет Канадского регистра замены органов.Am J Kidney Dis 25: 134–150, 1995

  84. Broyer M, Chantler C, Donckerwolcke R, Ehrich JH, Rizzoni G, Scharer K: Педиатрический регистр Европейской ассоциации диализа и трансплантации: 20-летний опыт. Pediatr Nephrol 7: 758–768, 1993

  85. Gusmano R, Perfumo F: Мировые демографические аспекты хронической почечной недостаточности у детей. Kidney Intl Suppl 41: S31 – S35, 1993

  86. II.Заболеваемость и распространенность ХПН. Am J Kidney Dis 34 [Приложение 1]: S40 – S50, 1999

  87. Bailey RR, Rolleston GL: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюксная нефропатия: вклад Крайстчерча. NZ Med J 110: 266–269, 1997

  88. Bailey RR, Lynn KL, Robson RA: Рефлюксная нефропатия на конечной стадии. Рен Фэйл 16 : 27–35, 1994

  89. Bailey RR: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс и рефлюксная нефропатия.Приложение Kidney Int 42: S80 – S85, 1993

  90. Craig JC, Irwig LM, Howman-Giles RB, Uren RF, Bernard EJ, Knight JF, Sureshkumar P, Roy LP: Изменчивость в интерпретации сцинтиграфии с димеркаптоянтарной кислотой после инфекции мочевыводящих путей у детей. J Nucl Med 39: 1428–1432, 1998

  91. Moorthy I, Easty M, McHugh K, Ridout D, Biassoni L, Gordon I: Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса не является признаком риска рубцевания почек после первой инфекции мочевыводящих путей.Arch Intern Med 90: 733–736, 2005

  92. Гарин Э.Х., Олаваррия Ф., Гарсия Ньето В., Валенсиано Б., Кампос А., Янг Л.: Клиническое значение первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса и антибиотикопрофилактика мочи после острого пиелонефрита: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия 117: 626–632, 2006

  93. Reddy PP, Evans MT, Hughes PA, Dangman B, Cooper J, Lepow ML, Calvano CJ, Mandell J: Антимикробная профилактика у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом: рандомизированное проспективное исследование непрерывной терапии по сравнению с прерывистой терапией по сравнению с наблюдением: реферат 56 [Аннотация].Педиатрия 100 [Приложение]: 555–556, 1997

  94. Jodal U, Smellie JM, Lax H, Hoyer PF: Десятилетние результаты рандомизированного лечения детей с тяжелым пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Заключительный отчет Международного исследования рефлюкса у детей. Pediatr Nephrol 21: 785–792, 2006

  95. Elder JS, Diaz M, Caldamone AA, Cendron M, Greenfield SP, Hurwitz R, Kirsch A, Koyle MA, Pope JC, Shapiro E: Эндоскопическая терапия пузырно-мочеточникового рефлюкса: метаанализ.I. Разрешение рефлюкса и инфекция мочевыводящих путей. Дж Урол 175: 716–722, 2006

  96. Wheeler D, Vimalachandra D, Hodson EM, Roy LP, Smith G, Craig JC: Антибиотики и хирургическое лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Arch Intern Med 88: 688–694, 2003

  97. Jones KE: Время пересмотреть значение визуализации после инфекции мочевыводящих путей у младенцев.Arch Intern Med 90: 663–664, 2005

  98. Hoberman A, Charron M, Hickey RW, Baskin M, Kearney DH, Wald ER: визуализирующие исследования после первой фебрильной инфекции мочевыводящих путей у маленьких детей. N Engl J Med 348: 195–202, 2003

  99. Диагностика инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у детей младше пяти лет. Eff Health Care 8: 1–11, 2004

  100. Блюменталь I: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей: что дальше? Ланцет 365 : 570–571, ​​2006

  101. Kretschmer HL: Цистография, ее значение в хирургии мочевого пузыря.Surg Gynecol Obstet 23 : 709 –717, 1916

  102. Gibson RN: Мочеточниковый рефлюкс у здорового ребенка. Дж Урол 62 : 40–43, 1949

  103. Кэмпбелл М.: Клиническая детская урология. Филадельфия и Лондон, Сондерс, 1951

  104. Bunge RG: Дальнейшие наблюдения с отсроченными цистограммами. Дж Урол 71 : 427–434, 1954

  105. Iannaccone G, Panzironi PE: Мочеточниковый рефлюкс у нормальных детей.Acta Radiologia 44: 451–456, 1955

  106. Кьельберг С.Р., Эрикссон Н.О., Рудхе У. Нижние мочевыводящие пути в детском возрасте. Чикаго, The Yearbook Publishers Inc., 1957

  107. Jones BW, Heastream JW: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. Дж. Урол 80 : 114–115, 1958

  108. Forsythe WI, Whelan RF: Возникновение и значение пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей.Бр Й Урол 30 : 189–197, 1958

  109. Politano VA, Durham NC: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей. JAMA 172: 116–120, 1960

  110. Lich RJ, Howerton LWJ, Goode LS, Davis LA: Мочеточниково-пузырное соединение новорожденных. Дж Урол 92 : 436–438, 1964

  111. Kollermann MW, Ludwig H: О пузырно-мочеточниковом рефлюксе у здоровых младенцев и детей.Z Kinderheilkd 100 : 185–191, 1967

  112. Peters PC, Johnson DE, Hackson JH Jr: Заболеваемость пузырно-мочеточниковым рефлюксом у недоношенных детей. Дж Урол 97 : 259–260, 1967

  113. Booth EJ, Bell TE, Mclain C, Evans AT: Пузырно-мочеточниковый рефлюкс плода. Дж Урол 113 : 258–260, 1975

  114. Abbott GD, Taylor B, Maling T: частота пузырно-мочеточникового рефлюкса у младенцев со стерильной мочой.Бр Й Урол 53 : 73 , 1981

  115. Miyamoto N, Yoshida M, Kuratani S, Matsuo I, Aizawa S: Дефекты мочеполового развития у мышей, лишенных Emx2. Развитие 124 : 1653 –1664, 1997

  116. Абдельхак С., Калацис В., Хейлиг Р., Компейн С., Самсон Д., Винсент С., Леви-Акобас Ф., Крюо С., Ле Меррер М., Матье М., Кониг Р., Виньерон Дж., Вайссенбах Дж., Пети С., Вейл Д.: Кластеризация мутаций, ответственных за бранхио-ото-ренальный (БОР) синдром, в глазах отсутствует гомологичная область (eyaHR) EYA1.Гум Мол Генет 6: 2247–2255, 1997

  117. Абдельхак С., Калацис В., Хейлиг Р., Компейн С., Самсон Д., Винсент С., Вейл Д., Крюо С., Сахли И., Лейбович М., Битнер-Глиндзиц М., Фрэнсис М., Лакомб Д., Виньерон Дж., Чарашон Р., Бовен К., Бедбедер П., Ван Регемортер Н., Вайссенбах Дж., Пети С.: человеческий гомолог гена отсутствия глаз дрозофилы лежит в основе бранхио-ото-ренального (БОР) синдрома и идентифицирует новое семейство генов. Нат Жене 15 : 157–164, 1997

  118. Shimada K, Matsumoto F, Tohda A, Ueda M: Гистологическое исследование почки плода с обструкцией уретры и пузырно-мочеточниковым рефлюксом: рассмотрение этиологии врожденной рефлюксной нефропатии.Int J Urol 10: 518–524, 2003

  119. Labastie MC, Catala M, Gregoire JM, Peault B: Ген GATA-3 экспрессируется во время эмбриогенеза почек человека. Kidney Int 47: 1597–1603, 1995

  120. Patterson LT, Pembaur M, Potter SS: Hoxa11 и Hoxd11 регулируют морфогенез ветвления зачатка мочеточника в развивающейся почке. Развитие 128: 2153–2161, 2001

  121. Shawlot W, Behringer RR: Требование для Lim1 в функции руководителя-организатора.Природа 374 : 425–430, 1995

  122. Torres M, Gomez-Pardo E, Dressler GR, Gruss P: Pax-2 контролирует несколько этапов развития мочеполовой системы. Развитие 121: 4057–4065, 1995

  123. Grieshammer U, Le Ma, Plump AS, Wang F, Tessier-Lavigne M, Martin GR: SLIT2-опосредованная передача сигналов ROBO2 ограничивает индукцию почек одним участком. Dev Cell 6: 709–717, 2004

  124. Nishinakamura R, Matsumoto Y, Nakao K, Nakamura K, Sato A, Copeland NG, Gilbert DJ, Jenkins NA, Scully S, Lacey DL, Katsuki M, Asashima M, Yokota T: мышиный гомолог SALL1 необходим для зачатка мочеточника вторжение в развитие почек.Развитие 128 : 3105 –3115, 2001

  125. Kreidberg JA, Sariola H, Loring JM, Maeda M, Pelletier J, Housman D, Jaenisch R: WT-1 необходим для раннего развития почек. Ячейка 74: 679–691, 2005

  126. Lazzaro D, De Simone V, De Magistris L, Lehtonen E, Cortese R: Гомеопротеины LBI1 и LFB3 последовательно экспрессируются во время развития почек. Развитие 114 : 469–479, 1992

  127. Dunn NR, Winnier GE, Hargett LK, Schrick JJ, Fogo AB, Hogan BLM: гаплонедостаточные фенотипы у гетерозиготных нулевых мышей Bmp4 и модификация мутациями в Gli3, и Alx4. Dev Biol 188: 235–247, 1997

  128. Дадли А.Т., Лайонс К.М., Робертсон Э.Дж.: Потребность в костном морфогенетическом белке-7 во время развития почек и глаз млекопитающих. Джин Дев 9: 2795-2807, 1995

  129. Ohuchi H, Hori Y, Yamasaki M, Harada H, Sekine K, Kato S, Itoh N: FGF10 действует как основной лиганд для рецептора FGF 2 IIIb при развитии нескольких органов мыши. Biochem Biophys Res Commun 277: 643–649, 2000

  130. Celli G, LaRochelle WJ, Mackem S, Sharp R, Merlino G: Растворимый доминантно-негативный рецептор раскрывает важную роль факторов роста фибробластов в мультиорганной индукции и формировании паттерна.EMBO J 17: 1642–1655, 1998

  131. Esquela AF, Lee SJ: Регуляция развития метанефрической почки с помощью фактора роста/дифференциации 11. Dev Biol 257: 356–370, 2003

  132. Moore MW, Klein RD, Farinas I, Sauer H, Armanini M, Phillips H, Reichardt LF, Ryan AM, Carver-Moore K, Rosenthal A: Аномалии почек и нейронов у мышей, лишенных GDNF. Природа 382 : 76–79, 1996

  133. Jing SQ, Wen DZ, Yu YB, Holst PL, Luo Y, Fang M, Tamir R, Antonio L, Hu Z, Cupples R, Louis JC, Hu S, Altrock BW, Fox GM: индуцированная GDNF активация ret протеинтирозинкиназа опосредована GDNF-альфа, новым рецептором для GDNF.Сотовый 85: 1113–1124, 1996

  134. Пахнис В., Манку Б., Костантини Ф. Экспрессия протоонкогена c-ret во время эмбриогенеза мыши. Развитие 119 : 1005 –1017, 1993

  135. Yu OH, Murawski IJ, Myburgh DB Gupta IR: Сверхэкспрессия RET приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу у мышей. Am J Physiol Renal Physiol 287: F1123 – F1130, 2004

  136. Oh SP, Li E: Сигнальный путь, опосредованный рецептором активина типа IIB, контролирует формирование осевого паттерна и латеральную асимметрию у мышей.Гены Дев 11: 1812–1826, 1997

  137. Нисимура Х., Йеркес Э., Хоэнфельнер К., Миядзаки Ю., Ма Дж., Ханли Т.Э., Йосида Х., Ичики Т., Тредгилл Д., Филлипс Дж.А. 3-й, Хоган Б.М., Фого А., Брок Дж.В. 3-й, Инагами Т., Итикава I: роль гена рецептора ангиотензина 2 типа при врожденных аномалиях почек и мочевыводящих путей CAKUT у мышей и мужчин. Мол Ячейка 3: 1 –10, 1999

  138. Dinchuk JE, Car BD, Focht RJ, Johnston JJ, Jaffee BD, Covington MB, Contel NR, Eng VM, Collins RJ, Czerniak PM: Почечные аномалии и измененный воспалительный ответ у мышей с отсутствием циклооксигеназы II.Природа 378 : 406 –409, 1995

  139. Кано-Гаучи Д.Ф., Сонг Х.Х., Ян Х., МакКерли С., Чу Б., Ши В., Пуллано Р., Писсионе Т.Д., Грисару С., Сун С., Седлакова Л., Тансуэлл А.К., Мак Т.В., Йегер Х., Локвуд Г.А., Розенблюм ND, Filmus J: Мыши с дефицитом Glypican-3 демонстрируют избыточный рост и некоторые аномалии, типичные для синдрома Симпсона-Голаби-Бемеля. J Cell Biol 146: 255–264, 1999

  140. Баллок С.Л., Флетчер Дж.М., Беддингтон Р.С., Уилсон В.А.: Агенезия почек у мышей, гомозиготных по мутации генной ловушки в гене, кодирующем гепарансульфат-2-сульфотрансферазу.Гены Дев 12 : 1894-1906, 1998

  141. Muller U, Wang D, Denda S, Meneses JJ, Pedersen RA, Reichardt LF: Интегрин альфа8бета1 имеет решающее значение для эпителиально-мезенхимальных взаимодействий во время морфогенеза почек. Ячейка 88: 603–613, 1997

  142. Fischer EA, Verpnt M-C, Garrett-Sinha LA, Ronco PM, Rossert JA: Klf6 представляет собой белок цинкового пальца, экспрессируемый клеточно-специфическим образом во время развития почек.J Am Soc Nephrol 12: 726–735, 2001

  143. Mendelsohn C, Lohnes D, Decimo D, Lufkin T, LeMeur M, Chambon P, Mark M: Функция рецепторов ретиноевой кислоты (RAR) во время развития (II). Множественные аномалии на разных стадиях органогенеза у двойных мутантов RAR. Развитие 120: 2749–2771, 1994

  144. Mendelsohn C, Batourina E, Fung S, Gilbert T, Dodd J: Стромальные клетки опосредуют ретиноид-зависимые функции, необходимые для развития почек.Развитие 126 : 1139 –1148, 1999

  145. Kong XT, Deng FM, Hu P, Liang FX, Zhou G, Auerbach AB, Genieser N, Nelson PK, Robbins ES, Shapiro E, Kachar B, Sun TT: Роли уроплакинов в формировании бляшек, увеличении зонтичных клеток и заболевания мочевыводящих путей. J Cell Biol 167: 1195–1204, 2004

  146. Hu P, Deng FM, Liang FX, Hu CM, Auerbach AB, Shapiro E, Wu XR, Kachar B, Sun TT: Абляция гена уроплакина III приводит к образованию небольших уротелиальных бляшек, уротелиальной утечке и пузырно-мочеточниковому рефлюксу.J Cell Biol 151: 961–972, 2000

  147. Клемме Л., Фиш А.Дж., Рич С., Гринберг Б., Сенске Б., Сегал М.: Синдром семейных аномалий мочеточника: геномное картирование, клинические данные. Pediatr Nephrol 12: 349–356, 1998

  148. Stoll C, De Saint MA, Donato L, Alembik K, Sauvage P, Messer J: Синдром Паллистера-Холла со стенозом перстневидного хряща и микрофалуса без гипопитуитаризма [см. комментарий].Genet Couns 12: 231–235, 2001; ошибка появляется в Genet Couns 13:69, 2002

  149. Schofield B, Babu A, Punales-Morejon D, Popescu S, Leiter E, Franklin B, Penchaszadeh VB: Двойная мозаичная анеуплоидия: 45, X/47, XY,+8 у младенца мужского пола. Am J Med Genet 44: 7–10, 1992

  150. Geller E, Wolfson BJ, Rabinovitch H: Множественный пельвуоретеральный дивертикулез у 1-месячного ребенка с хромосомной аномалией del(10p) с ИМП и ПМР.Педиатр Радиол 30 : 398 –399, 2000

  151. Hon E, Chapman C, Gunn TR: Семья с частичной моносомией 10p и трисомией 10p. Am J Med Genet 56: 136–140, 1995

  152. Огата Т., Муроя К., Сасагава И., Кошо Т., Вакуи К., Саказуме С., Ито К., Мацуо Н., Охаси Х., Нагаи Т.: Генетические доказательства нового гена (генов), участвующих в развитии мочеполовой системы 10q26. Kidney Int 58: 2281–2290, 2000

  153. Shefelbine SE, Khorana S, Schultz PN, Huang E, Thobe N, Hu ZJ, Fox GM, Jing S, Cote GJ, Gagel RF: Мутационный анализ сигнального комплекса GDNF/RET-GDNFR альфа у родственников с пузырно-мочеточниковым рефлюксом .Гум Жене 102 : 474–478, 1998

  154. Саньянусин П., Шимменти Л.А., Макно Л.А., Уорд Т.А., Пирпонт М.Е., Салливан М.Дж., Добинс В.Б., Экклс М.Р.: Мутация гена PAX2 в семье с колобомами зрительного нерва, почечными аномалиями и пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Nat Genet 9: 358–364, 1995; ошибка появляется в Nat Genet 13:129, 1996

  155. Cunliffe HE, McNoe LA, Ward TA, Devriendt K, Brunner HG, Eccles MR: распространенность мутаций PAX2 у пациентов с изолированными колобомами или колобомами, связанными с урогенитальными аномалиями.J Med Genet 35: 806–812, 1998

  156. Fletcher J, Hu M, Berman Y, Collins F, Grigg J, McIver M, Juppner H, Alexander S: Мультикистозная диспластическая почка и переменный фенотип в семье с новой делеционной мутацией PAX2. J Am Soc Nephrol 16: 2754–2761, 2005

  157. Vats KR, Ishwad C, Singla I, Vats A, Ferrell R, Ellis D, Moritz M, Surti U, Jayakar P, Frederick DR, Vats AN Локус пороков развития почек, включая пузырно-мочеточниковый рефлюкс на хромосоме 13q33–34.J Am Soc Nephrol 17: 1158–1167, 2006

  158. Кокура К., Сима Х., Мори Ю., Икома Ф., Сакамото Х., Фуруяма Дж.: Синдром Прадера-Вилли, связанный с хромосомной аберрацией: отчет о случае [японский]. Хиньокика Киё 38 : 1079–1082, 1992

  159. Rigoli L, Chimenz R, di Bella C, Cavallaro E, Caruso R, Briuglia S, Fede C, Salpietro CD: Распределение генотипов ангиотензинпревращающего фермента и гена рецептора ангиотензина типа 2 у итальянских детей с врожденными уропатиями.Pediatr Res 56: 988–993, 2004

  160. Wu HY, Rusnack SL, Bellah RD, Plachter N, McDonald-McGinn DM, Zackai EH, Canning DA: Пороки развития мочеполовой системы при делеции хромосомы 22q11.2. Дж Урол 168 : 2564–2565, 2002

  161. Sanna-Cherchi S, Reese A, Hensle T, Caridi G, Izzi C, Kim YY, Konka A, Murer L, Scolari F, Ravazzolo R, Ghiggeri GM, Gharavi AG: Семейный пузырно-мочеточниковый рефлюкс: Тестирование репликации сцепления у семи новые многопоколенные роды.J Am Soc Nephrol 16 : 1781–1787, 2005

  162. Лу В., ван Эрде А.М., Фан Х, Кинтеро-Ривера Ф., Кулкарни С., Фергюсон Х., Ким Х.Г., Фань И., Си К., Ли К.Г., Санлавилл Д., Эндрюс В., Сундаресан В., Би В., Ян Дж., Giltay JC, Wijmenga C, de Jong TP, Feather SA, Woolf AS, Rao Y, Lupski JR, Eccles MR, Quade BJ, Gusella JF, Morton CC, Maas RL: Нарушение ROBO2 связано с аномалиями мочевыводящих путей и повышает риск пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Am J Hum Genet 80: 616–632, 2007

  163. Каваучи А., Такахара С., Сада М., Гото Р., Накатани Т., Мики Т. Предрасположенность к пузырно-мочеточниковому рефлюксу у японцев связана с антигеном HLA-DR.Урология 58 : 1036 –1040, 2001

  164. Sengar DPS, Rashid A, Wolfish NM: Семейные аномалии мочевыводящих путей: связь с главным комплексом гистосовместимости у человека. Дж Урол 121 : 194–197, 1979

  165. Sengar DPS, McLeish WA, Rashid A, Wolfish NM: антигены гистосовместимости при инфекциях мочевыводящих путей и пузырно-мочеточниковом рефлюксе: предварительное сообщение. Клин Нефрол 10 : 166–169, 1978

  166. Yoneda A, Oue T, Puri P: Распределение генотипа ангиотензинпревращающего фермента при семейном пузырно-мочеточниковом рефлюксе.Pediatr Surg Int 17: 308–311, 2001

  167. Park HW, Koo JW, Kim JS, Ha IS, Cheong HI, Choi Y: Ассоциация полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента I с рефлюксной нефропатией у детей. Нефрон 86 : 52–55, 2000

  168. Yoneda A, Cascio S, Oue T, Chertin B, Puri P: Факторы риска развития повреждения почечной паренхимы при семейном пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Дж Урол 168 : 1704 –1707, 2002

  169. Haszon I, Friedman AL, Papp F, Bereczki C, Baji S, Bodrogi T, Karoly E, Endreffy E, Turi S: Полиморфизм гена ACE и рубцевание почек при первичном пузырно-мочеточниковом рефлюксе.Pediatr Nephrol 17: 1027–1031, 2002

  170. Yim HE, Jung MJ, Choi BM, Bae IS, Yoo KH, Hong YS, Lee JW, Kim SK: Генетический полиморфизм ренин-ангиотензиновой системы в развитии первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса. Am J Nephrol 24: 178–187, 2004

  171. Pardo R, Malaga S, Coto E, Navarro M, Alvarez V, Espinosa L, Alvarez R, Vallo A, Loris C, Braga S: полиморфизм ренин-ангиотензиновой системы и рубцевание почек.Pediatr Nephrol 18 : 110–114, 2003

  172. Отомо Ю., Нагаока Р., Канеко К., Фукуда Ю., Мияно Т., Ямасиро Ю. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при первичном пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Pediatr Nephrol 16: 648–652, 2001

  173. Цзян С., Гитлин Дж., Дэн Ф.М., Лян Ф.Х., Ли А., Атала А., Бауэр С.Б., Эрлих Г.Д., Перо С.А., Голдберг Д.Д., Гудшип Д.А., Гудшип Т.Х., Германнс М., Ху Ф.З., Джонс К.Е., Малкольм С., Мендельсон С., Престон Р.А., Ретик А.Б., Шнек Ф.Х., Райт В., Йе XY, Вульф А.С., Ву XR, Острер Х., Шапиро Э., Ю Дж., Сан Т.Т.: Отсутствие основного участия генов уроплакина человека в пузырно-мочеточниковом рефлюксе: последствия для неоднородность заболевания.Kidney Int 66: 10–19, 2004

  174. Заградисник Б., Брачич К., Варда Н.М., Кокаль Вокач Н., Грегорич А. Полиморфизм гена субъединицы бета3 G-белка C825T у пациентов с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Энн Жене 47: 209–216, 2004

  175. Hohenfellner K, Hunley TE, Brezinska R, Brodhag P, Shyr Y, Brenner W, Habermehl P, Kon V: Полиморфизм гена ACE I/D предсказывает повреждение почек при врожденных уропатиях.Pediatr Nephrol 13: 514–518, 1999

  176. Hohenfellner K, Hunley TE, Yerkes E, Habermehl P, Hohenfellner R, Kon V: Ангиотензин II, рецептор типа 2 в развитии пузырно-мочеточникового рефлюкса. BJU Int 83: 318–322, 1999

  177. Андреу Н., Эскарселлер М., Фезер С., Девриендт К., Вольф А.С., Эстивилл Х, Сумой Л.: PALML, новое генетическое картирование, связанное с паралеммином, на хромосоме 1p21 человека.Ген 278 : 33–40, 2001

  178. Giltay JC, van de MJ, van Amstel HK, de Jong TP: Отсутствие патогенных мутаций в гене уроплакина III у 25 пациентов с первичным пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Дж Урол 171 : 931–932, 2004

  179. Choi KL, McNoe LA, French MC, Guilford PJ, Eccles MR: Отсутствие мутаций гена PAX2 у пациентов с первичным семейным пузырно-мочеточниковым рефлюксом. J Med Genet 35: 338–339, 1998

  180. Торрес В.Е., Мур С.Б., Курц С.Б., Оффорд К.П., Келалис П.П.: В поисках маркера генетической предрасположенности к рефлюксной нефропатии.Клин Нефрол 14 : 217–222, 1980

  181. Lee-Chen GJ, Liu KP, Lai YC, Juan HS, Huang SY, Lin CY: Значение промотора тканевого калликреина и полиморфизма трансформирующего фактора роста-бета1 при почечной прогрессии у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Kidney Int 65: 1467–1472, 2004

  182. Liu KP, Lin CY, Chen HJ, Wei CF, Lee-Chen GJ: полиморфизм ренин-ангиотензиновой системы при первичном пузырно-мочеточниковом рефлюксе на Тайване.Pediatr Nephrol 19: 594–601, 2004

  183. Ozen S, Alikasifoglu M, Saatci U, Bakkaloglu A, Besbas N, Kara N, Kocak H, Erbas B, Unsal I, Tuncbilek E: Влияние некоторых генетических полиморфизмов на образование рубцов при пузырно-мочеточниковом рефлюксе: важность полиморфизма ACE. Am J Kidney Dis 34: 140–145, 1999

  184. Чертин Б., Солари В., Рин Д.Дж., Фаркас А., Пури П.: Повышающая регуляция экспрессии гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) вызывает тубулоинтерстициальное повреждение при рефлюксной нефропатии.Pediatr Surg Int 18: 635–639, 2002

  185. Солари В., Эннис С., Касио С., Пури П. Полиморфизм гена фактора некроза опухоли-альфа при рефлюксной нефропатии. Дж Урол 172 : 1604 –1606, 2004

  186. Солари В., Оуэн Д., Пури П.: Ассоциация полиморфизма гена трансформирующего фактора роста-b1 с рефлюксной нефропатией. Дж Урол 174 : 1609 –1611, 2005

  187. Чертин Б., Фаркас А., Пури П. Экспрессия инсулиноподобного фактора роста-1 при рефлюксной нефропатии.Pediatr Surg Int 20: 283–289, 2004

  188. Чертин Б., Фаркас А., Пури П.: Эпидермальный фактор роста и экспрессия хемотаксического пептида-1 моноцитов при рефлюксной нефропатии. Eur Urol 44: 144–149, 2003 Специальная статья

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) | Michigan Medicine

Обзор темы

Что такое пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР)?

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) представляет собой обратный ток мочи из мочевого пузыря в почки.В норме моча поступает из почек по мочеточникам в мочевой пузырь. Мышцы мочевого пузыря и мочеточников, а также давление мочи в мочевом пузыре препятствуют оттоку мочи назад по мочеточникам.

VUR позволяет бактериям, которые могут присутствовать в моче в мочевом пузыре, достигать почек. Это может привести к инфекции почек, рубцеванию и повреждению.

Что вызывает пузырно-мочеточниковый рефлюкс?

Существует два типа VUR:

  • Первичный VUR присутствует при рождении.Это вызвано дефектом развития клапана на конце трубки, которая несет мочу из почек в мочевой пузырь (мочеточник). Это наиболее распространенный тип ПМР, который обычно обнаруживается вскоре после рождения.
  • Вторичный VUR возникает, когда обструкция мочевого пузыря или уретры вызывает обратный ток мочи в почки. Вторичный ПМР может возникнуть в любом возрасте и может быть вызван хирургическим вмешательством, травмой, ненормальным опорожнением мочевого пузыря или перенесенной инфекцией, которая оказывает давление на мочевой пузырь.Это чаще встречается у детей с другими врожденными дефектами, такими как расщелина позвоночника.

Каковы симптомы?

Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) может быть симптомом ПМР. Около трети детей с диагнозом ИМП имеют ПМР. сноска 1 Симптомы ИМП могут включать лихорадку, боль или жжение при мочеиспускании, частое мочеиспускание и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Лихорадка может быть единственным симптомом ИМП у маленького ребенка.Таким образом, инфекцию мочевыводящих путей следует подозревать у любого ребенка с высокой температурой без очевидной причины.

Как диагностируется ПМР?

ПМР обычно диагностируется при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей (ИМП). Ваш врач спросит об истории симптомов вашего ребенка и проведет медицинский осмотр.

При подозрении на ИМП могут быть рекомендованы следующие анализы:

  • Посев мочи для проверки на ИМП
  • УЗИ почек.Этот тест использует звуковые волны, чтобы узнать размер и форму почек. Он не может обнаружить рефлюкс.
  • Цистоуретрограмма (цистограмма) после лечения ИМП. Этот тест может обнаружить ПМР и помочь определить, является ли он легким или тяжелым. Например, цистоуретрограмма мочеиспускания использует рентген для получения изображений мочевыводящих путей. Мочевой пузырь наполняют краской, и делают снимки мочевого пузыря по мере его наполнения и опорожнения.

VUR может передаваться от родителя к дочернему (по наследству).Если у одного из ваших детей есть VUR, вы можете попросить своего врача проверить, есть ли он у других ваших детей. Проверка на ПМР у братьев и сестер особенно полезна, если у другого ребенка также есть инфекции мочевыводящих путей. Врачи могут использовать цистоуретрограмму, чтобы увидеть, есть ли у детей, у которых родной брат или родитель с ПМР, также заболевание. Но эксперты расходятся во мнениях по поводу скрининга VUR, потому что тест включает в себя проникновение в тело.

Как лечится?

Многие дети не нуждаются в лечении пузырно-мочеточникового рефлюкса.Мочеточники растут по мере взросления ребенка. Легкие случаи ПМР обычно полностью проходят к тому времени, когда ребенку исполняется 5 лет.

При необходимости лечения часто назначают антибиотики, такие как амоксициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (например, Бактрим). Антибиотики предотвращают или лечат инфекцию и помогают снизить вероятность образования рубцов, которые могут привести к повреждению почек. Вашему ребенку может потребоваться постоянное лечение антибиотиками. Или ваш врач может дать вам возможность внимательно наблюдать за вашим ребенком на наличие признаков другой инфекции мочевыводящих путей и использовать антибиотики только тогда, когда он или она заразится новой инфекцией.Для проверки наличия бактерий в моче могут потребоваться частые анализы.

Для лечения более тяжелых случаев ПМР может потребоваться хирургическое вмешательство. Хирургу может потребоваться создать новые клапаны для мочеточников, чтобы предотвратить обратный ток мочи.

Хирургическое вмешательство также может потребоваться, если у вашего ребенка повторяются инфекции мочевыводящих путей во время приема антибиотиков или если он не может принимать антибиотики.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.