Причины уробилин в моче: Определение уробилиногена в моче

Содержание

Уробилиноген в моче — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

В данной статье будут рассмотрены причины повышения уробилиногена в моче, но прежде необходимо разобраться, что включает в себя это понятие, где образуются уробилиновые тела и какими путями метаболизируются в организме человека. Прежде всего, необходимо рассмотреть механизм формирования уробилиновых тел.

В организме человека есть эритроциты — красные клетки крови, которые содержат гемоглобин. Гибель и распад «старых» эритроцитов происходит к системе специальных клеток – макрофагов, это клетки ретикулоэндотелиальтной системы (РЭС), которые расположены в селезенке, костном мозге и других органах. Около 80% билирубина образуется именно из гемоглобина в клетках РЭС, это непрямой или свободный билирубин. Затем свободный (непрямой) билирубин в связи с белками крови – альбуминами захватывается клетками печени (гепатоцитами), где к билирубину присоединяется глюкуроная кислота, это соединение называется прямой или связанный билирубин, который выделяется печенью в желчь, по желчным протокам попадает в кишечник и под воздействием бактериальной флоры трансформируется в уробилиновые тела – уробилиноген и стеркобилиноген.

Часть стеркобилиногена окисляется до стеркобилина и выделяется с каловыми массами, окрашивая их в коричневый цвет. В норме с калом выделяется около 40-280 мг в сутки стеркобилина. Небольшая часть, в виде уробилиногена всасываясь в кровь, попадает в почку и выделяется с мочой, окрашивая ее в соломенно-желтый цвет, за счет пигмента урохрома. Большая часть стеркобилиногена в кишечнике всасывается обратно в кровь и попадает обратно в печень, где снова включается в цикл обмена билирубина.

Уробилиноген в моче в норме

У здорового человека в крови содержится 8.5-20.5 мкмоль/литр непрямого билирубина, в кале содержится стеркобилин.

В крови содержание уробилиногена невелико, поэтому в мочу попадает незначительная часть: нормой принято считать 5-10 мг/литр. В норме, в моче изменений уровня уробилиногена не отмечается. Единственная ситуация когда может отмечаться повышение уробиногена в моче — это потеря жидкости организмом при интенсивном потоотделении (уменьшается объем циркулирующий крови, концентрация уробилинобегена увеличивается, но абсолютная величина остается неизменной). Обратная ситуация, если уровень уробилинногена в моче снижен, то, возможно, это связано с увеличением объема циркулирующий крови при употреблении большого количества жидкости.

В остальных случаях изменение уровня уробилиногена в моче является патологией и может наблюдаться в следующих ситуациях:

Снижение уровня уробилиногена в моче с одновременным повышением уровня билирубина в крови отмечается при обструкции желчевыводящих путей. Также может наблюдаться снижение уровня при тяжелых формах гломерулонефритов, опухолевых процессах в почке, когда почки утрачивают способность к фильтрации из крови уробилиногена.

Повышение уровня уробилинногена в моче отмечается при усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе), когда снижается интенсивность обменных процессов в печени при гепатитах, циррозах, раке печени, тяжелой сердечной недостаточности и застойных процессах в печени, инфекционных поражениях печени, поражениях печени во время беременности в программе тяжелых форм гестоза.

Заболевания кишечника сопровождающиеся усилением гнилостных процессов в кишечнике, приводя к повышению уровня уробилиногена в моче, например колит, энтероколит, кишечная непроходимость, воспалительные заболевания желчевыводящих путей.

Каким анализом выявляется количество уробилиногена в моче

Лабораторно уровень уробилиногена в моче определяется в общем анализе мочи, собранной по всем правилам.

Помимо общепринятого метода определения уровня уробилиногена существует экспресс метод с использованием тест полосок, которым можно пользоваться в домашних условиях, а также в условиях отсутствия доступа к лаборатории.

Расшифровка результатов

Верхняя граница нормы уробилиногена в моче 17 мкмоль/литр (10 мг/литр).

При использовании тест полосок, результат «читается» по цветовой шкале тест-полосок. Вместе с изменением уровня уробилиногена при патологических состояниях изменяется уровень прямого или непрямого билирубина, на этом основана дифференциальная диагностика различных желтух.

Какими симптомами проявляется отклонения уробилиногена в моче от нормы

Итак, рассмотрим каждую группу заболеваний более подробно, учитывая сопутствующие симптомы.

Обструкция (закупорка) желчевыводящих путей нарушает отток желчи из желчного пузыря, что в свою очередь приводит к повышению давления в системе желчных протоков, как следствие, в крови значительно увеличивается содержание билирубина, что в свою очередь приводит к появлению кожного зуда и головных болей, бессоннице, так как значительное повышение уровня билирубина токсически влияет на нервную систему, вызывает раздражение нервных окончаний, отмечается появление иктеричности склер (желтизны глаз), появляется желтизна кожных покровов (желтуха), которая быстро нарастает. Помимо этого отмечается боль в правом подреберье, тошнота, рвота, может появиться жидкий стул, как правило, светлый, так как в кале снижается уровень стеркобилина и он становится неокрашенным. Моча становится темного цвета, из-за попадания в нее большого количества билирубина, который в норме в моче не содержится.

Клиническая картина механической желтухи достаточно яркая, но при неполной обструкции симптомы могут быть выражены незначительно. Наблюдается механическая желтуха при наличии камней (конткрементов) в желчных путях, желчном пузыре (желчекаменная болезнь), при опухолях (злокачественных или доброкачественных), дивертикулах желчевыводящих путей, опухолях двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы, хронический туморозный панкреатит, рубцовые изменения после оперативных вмешательств, паразитарные причны (эхинококк), кисты холедоха.

При гломерулонефритах, опухолевых поражениях почек помимо снижения уробилиногена в моче отмечается наличие отечного синдрома, протеинурия, повышение артериального давления, как следствие повышения давления появляются головные боли в затылочной области, пульсирующего характера, мелькание «мушек» перед глазами, моча может быть окрашена в розовый цвет или лабораторно выявляться эритроцитурия (наличие эритроцитов в моче).

Гемолиз или гибель эритроцитов – причина повышения уровня уробилиногена в моче, вследствие увеличения концентрации гемоглобина в клетках РЭС.  Образующийся билирубин в большом количестве не успевает метаболизироваться в полном объеме, что приводит к повышению продуктов метаболизма билирубина в моче. Причины гемолиза многообразны и могут быть вызваны инфекционными агентами (вирусы, бактерии, простейшие), заболеваниями серповидно-клеточная анемия, гемолитическая анемия, лейкозы, воздействием токсических веществ (гемолитических ядов), например, при укусах змей, отравлении грибами, также при электротравмах, обширных ожогах, при переливаниях несовместимой крови по системе АВО или резус-принадлежности, при наличии клапанных протезов в сердце. Гемолиз может носить острый и хронический характер. При остром гемолизе симптоматика нарастает быстро и его диагностика не составляет проблем, состояние пациента резко ухудшается, возникает резкая давящая боль в грудной клетке, появляется чувство «жара» во всем теле, нарастают боли в животе и пояснице, снижается артериальное давление. При хроническом гемолизе такой яркой клинической картины не бывает и диагностика в некоторых ситуациях затруднена.
Так может отмечаться нарастание иктеричности (желтушности) склер, возможно кожных покровов, беспокоят пациента головные боли, периодически тошнота, общая слабость, лабораторно в клиническом анализе крови отмечается снижение уровня эритроцитов, тромбоцитов, в биохимическом анализе повышен уровень билирубина, в общем анализе мочи – протеинурия, повышение уровня уробилиногена в моче, моча, в свою очередь, может приобретать насыщенно желтый или даже красноватый оттенок.

Снижение обменных процессов может вызвано гепатитами — это воспаление печение может носить как острый, так и хронический характер. Гепатиты — это большая группа заболеваний, которая клинически проявляется желтушностью склер и кожных покровов, кожным зудом, утомляемостью, головными болями, бессонницей, болями и тяжестью в правом подреберье, неустойчивым стулом. Моча становится темнее. Помимо этого, у пациентов отмечается тошнота, периодически рвота, изжога. Снижается активность иммунной системы и пациенты подвержены инфекционно-воспалительным заболеваниями.

Цирроз печени — это терминальное заболевание. Причины цирроза многообразны, например, как исход острого или хронического гепатита, алкогольной болезни печени, жирового гепатоза, наследственных заболеваний, результат отравления гепатотоксичными ядами, к циррозу печени приводит хроническая сердечная недостаточность, встречаются идиопатические формы цирроза (то есть когда не удается установить причину). Для цирроза печени характерно снижение функциональной способности печени вследствие гибели гепатоцитов (клеток печени) и замещением их соединительной тканью. Клинически в начальных стадиях заболевания цирроз печени может не проявляться, затем появляется и начинает нарастать общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, со стороны желудочно-кишечного тракта появляется тошнота, рвота, горечь во рту, тяжесть и боль в правом подреберье, покраснение ладоней и стоп, кожный зуд, головные боли, бессонница, отмечается геморрагический синдром (кровоточивость десен, в местах инъекций, спонтанное появление гематом и синяков), возможно развитие осложнений: желудочно-кишечное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, увеличение живота в объеме за счет асцита.

Воспалительные заболевания кишечника (колит, энтероколит) могут протекать как в острой, так и в хронической форме. Клинически это проявляется болями в животе, развивается диарея или неустойчивый стул, возможно повышение температуры, тошнота, рвота, снижение массы тела.

Воспалительные заболевания желчевыводяцих путей (холангит) характеризуются повышением температуры тела, болями в правом подреберье, тошнотой, рвотой.

Кишечная непроходимость является острой хирургической патологией и характеризуется развитием выраженного болевого синдрома в животе (в зависимости от локализации патологического процесса), рвотой, тошнотой, жидким стулом с кровью или без, или полным отсутствием стула, повышением температуры тела, стремительным развитием симптомов.

Опухолевые процессы характеризуются отсутствием типичной клинической картины, отмечается постепенное нарастание симптомов, симптомы зависят от локализации опухоли. Некоторое время могут протекать бессимптомно.

В настоящее время, благодаря большому количеству методов исследования, широкому спектру лабораторных тестов, при выявлении повышения уробилиногена в моче исследуются одновременно несколько показателей. Изменение уровня продуктов окисления билирубина всегда является серьезным индикатором патологического процесса в организме, что требует выявления причины, однако это зачастую непростое дело, что требует высокого профессионализма лечащего врача. Будьте внимательны к себе и своим близким.

Врач Чугунцева М.А.

Анализ мочи на желчные пигменты 

ОписаниеПодготовкаПоказанияИнтерпретация результатов

Анализ мочи на желчные пигменты используется для диагностики нарушения обмена данных пигментов, что отражается в и накоплении в моче. Наиболее часто анализ мочи на желчные пигменты применяется ля дифференциальной диагностики желтух (над-, подпеченочная, печеночная желтухи).

Анализ мочи на желчные пигменты позволяет определить два вида пигментов – билирубин и уробилин. Билирубин в норме в моче не выявляется, так как может содержаться только в следовых количествах. Уробилин – это продукт метаболизма билирубина, его растворимая в воде фракция, которая возникает при окислении уробилиногена – предшественника уробилина. Именно уробилин дает моче окраску желтого цвета различной интенсивности.

При нарушении метаболизма билирубина, концентрация уробилина в моче также меняется.

В норме билирубин образуется при разрушении эритроцитов. В начале образуется его непрямая (некоъюгированная) фракция, которая не растворяется в воде и попадает с током крови в печень, где, при связывании с глюкуроновой кислотой, образуется прямая фракция билирубина (конъюгированная) – водорастворимая, выводящаяся почками с мочой в виде уробилина.

При повышении образования билирубина (массивном разрушении эритроцитов, например, при гемолитической анемии), количество уробилина соответственно повышается (гиперуробилинурия), что отражается и на цвете мочи – она становится темной.

Появление билирубина в моче также связано с нарушением его метаболизма, а именно, повышением уровня прямого, связанного билирубина (который является водорастворимой фракцией). Это может возникнуть при механической желтухе, когда развивается блок на уровне желчевыводящих путей, и отсутствии оттока желчи. В этом случае, часть желчи попадает в кровоток за счет перерастяжения и разрыва мелких желчных протоков.

Сдавать анализ мочи на желчные пигменты необходимо утром. Для этого собирается утренняя средняя порция мочи, достаточно 30-50 материала. Моча собирается в специальный стерильный контейнер, либо другую сухую чистую стерильную емкость. Допускается хранение материала в холодильнике, но для получения наиболее достоверных результатов, необходимо сдавать мочу не позже 2 часов с момента сбора.

Анализ мочи на желчные пигменты является качественным. Уровень пигментов определяется количеством «крестов» +, ++, +++. Чем выше уровень пигментов, тем большее количество +.

Повышение уровня желчных пигментов возможно при следующих состояниях:

  • Гемолитические анемии (малярия, иммунная гемолитическая анемия, воздействие гемолизинов и тд.)
  • Болезнь Верльгофа
  • Гмеоррагический диатез
  • Тяжелые заболевания печени
  • Желчнокаменная болезнь
  • Тяжелые инфекции мочевыводящих путей
  • Патология со стороны сердца

что это значит, какова норма и как он связан с уробилином?

Вырабатываемая нашим организмом моча – это продукт жизнедеятельности, образующийся при фильтрации крови в почках. На 90% она состоит из воды, в которой присутствуют различные микроэлементы и органические вещества. Состав мочи меняется в зависимости от возраста, состояния здоровья, потребляемой человеком пищи. Для каждого элемента установлены высшие и низшие границы нормы, в том числе и для желчных пигментов.

Уробилиноген и уробилин: что это такое и в чем разница?

В медицине принято разделять желчные пигменты на уробилиноген и уробилин. Первый из них образуется из билирубина и на 80% состоит из эритроцитов. Процесс образования уробилиногена начинается с синтеза билирубина. В ходе сложнейших химических реакций под воздействием микрофлоры кишечника билирубин разделяется на мезобилиноген и стеркобилиноген.

Часть вновь образованных веществ выходит с фекалиями, а какое-то количество всасывается в кровь. Уробилиноген попадает в желчь и в небольшом количестве выделяется вместе с мочой. Если собрать мочу и оставить ее на свету на 1 день, то не имеющий цвета уробилиноген превратится в уробилин, вещество с желтоватым оттенком. По своему химическому составу они схожи.


Норма содержания уробилиногена в моче у детей и отклонения от нее

Уробилиноген в моче у новорожденных не присутствует по причине несовершенства пищеварительной системы. Это не значит, что у малыша проблемы со здоровьем. В кишечнике грудного младенца еще нет бактерий, участвующих в синтезе билирубина, из которого и выделяется уробилиноген. Для грудничков до 3-месячного возраста нормой считается 2 мг/л уробилиногена, но при анализе мочи такое малое количество вещества не определяется. Если у детей до 12 месяцев в моче присутствуют следы желтого пигмента, то врачи подозревают нарушения работы внутренних органов.

Стандартная норма уробилиногена равняется 5–10 мг/л для всех категорий пациентов (детей после 1 года, женщин, мужчин). Врачи склонны относить к норме показатель в 20–30 мг/л у беременных женщин, но для детей это опасные цифры. Увеличение нормативного показателя свидетельствует о перенесенной новорожденным желтухе.

В этот момент у младенца происходит замена гемоглобина, необходимого для питания тканей кислородом, на взрослый вариант вещества. Снижение цифрового показателя возникает при дисбактериозе.

Что означает повышение или понижение уровня уробилина и какова норма?

Незначительное превышение нормы уробилина в моче у детей не считается показателем патологии. Подобная ситуация возникает при повышенном выделении шлаков в кишечник. На почки ложится дополнительная нагрузка, и небольшое количество желтого пигмента попадает в мочу. Специалисту это говорит о том, что почки малыша работают хорошо. Гораздо тревожнее, когда уровень вещества намного выше нормы.

Когда анализ мочи показывает значительное превышение уровня уробилина, а моча окрашивается в темно-желтый цвет, врач заподозрит наличие патологических процессов в организме малыша. Высокое количество желтого пигмента может быть вызвано следующими состояниями:


  • различными типами гепатитов;
  • тяжелой формой энтероколита;
  • малокровием;
  • желчекаменной болезнью;
  • циррозом печени;
  • отравлением и интоксикацией.

В случае полного отсутствия уробилина речь идет о таких патологиях, как гломерулонефрит, закупорка желчевыводящих протоков. При таких заболеваниях билирубин не достигает кишечника, и микрофлора с ним не взаимодействует. Если младенец перенес желтуху и у него нет желтого пигмента в моче, то врачи подозревают дистрофию тканей печени. Специально подобранная терапия помогает исправить ситуацию, и ребенок выздоравливает.

Для нормализации количества желтого пигмента рекомендуется нормализовать сон ребенка, дать ему возможность заниматься плаванием, сбалансировать питание, добавив кисломолочные продукты. Можно поить малыша желчегонными настоями из пижмы, кукурузных рылец, лекарственных сборов других растений. Прием препаратов с живыми бактериями (пробиотиков) поможет улучшить работу кишечника.

 

Врач-педиатр, врач аллерголог-иммунолог, окончила Самарский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия». Подробнее »

Поделитесь с друьями!

Общий анализ мочи с микроскопией осадка: исследования в лаборатории KDLmed

Представляет собой совокупность различных диагностических тестов, направленных на определение общих свойств мочи, а также физико-химического и микроскопического её исследования. При этом определяются такие показатели, как цвет, запах, прозрачность, реакция (рН), плотность, содержание в моче белка, глюкозы, кетоновых тел, билирубина и продуктов его метаболизма. В осадке мочи определяется наличие клеточных элементов, а также солей и цилиндров.

Синонимы русские

Клинический анализ мочи.

Синонимы английские

Complete Urinalysis.

Метод исследования

Метод «сухой химии» микроскопия.

Единицы измерения

Клет./мкл (клетка на микролитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи, первую порцию утренней мочи, третью порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).
  • Женщинам рекомендуется сдавать мочу до менструации или через 2 дня после её окончания.

Общая информация об исследовании

Моча – конечный продукт работы почек, который является одним из основных компонентов обмена веществ и отражает состояние крови и метаболизма. Она содержит воду, продукты метаболизма, электролиты, микроэлементы, гормоны, слущенные клетки канальцев и слизистой мочевыводящих путей, лейкоциты, соли, слизь. Совокупность физических и химических параметров мочи, а также анализ содержания в ней различных продуктов метаболизма даёт возможность оценить не только функцию почек и мочевыводящих путей, но и состояние некоторых обменных процессов, а также выявить нарушения в работе внутренних органов.

Микроскопическое исследование осадка мочи – это качественное и количественное определение в моче ряда нерастворимых соединений (органических и неорганических). Доступные для изучения показатели позволяют получить дополнительную информацию, касающуюся обмена веществ, а также инфекционных и воспалительных процессов.

Необходимо помнить, что правильно оценить результаты анализа может только лечащий врач с учетом клинических и лабораторных данных, данных объективного осмотра и заключений инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

  • Для комплексного обследования организма.
  • Для диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей.
  • Для того чтобы оценить эффективность лечения заболеваний органов мочевыделения.
  • Для диагностики заболеваний обмена веществ, нарушений водно-электролитного баланса.
  • Для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Для диагностики инфекционных и воспалительных заболеваний.
  • Для оценки и мониторинга клинического состояния пациента в период хирургического и/или терапевтического лечения.

Когда назначается исследование?

  • При комплексном обследовании и мониторинге пациентов различного профиля.
  • При профилактическом обследовании.
  • При симптомах заболевания мочевыделительной системы (изменение цвета и запаха мочи, частое или редкое мочеиспускание, увеличение или уменьшение суточного объема мочи, боли в нижней части живота, боли в поясничной области, повышение температуры, отёки).
  • Во время и после курса лечения патологии почек и мочевыводящих путей.
  • На фоне приема нефротоксичных лекарственных препаратов.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ мочи

Цвет: от соломенно-желтого до желтого.

Прозрачность: прозрачная.

Белок: не обнаружено или менее 0,1 г/л.

Глюкоза: не обнаружено.

Билирубин: не обнаружено.

Уробилиноген: не обнаружено или следы.

Кетоновые тела: не обнаружено.

Нитриты: не обнаружено.

Реакция на кровь: не обнаружено.

Удельный вес: 1.003 — 1.030.

Реакция: 5.0 — 7.5.

Исследование осадка мочи

  • Бактерии: не обнаружены или небольшое количество.
  • Эпителий плоский

Пол

Референсные значения

Мужской

0 — 9 клет./мкл

Женский

0 — 15 клет./мкл

Пол

Референсные значения

Мужской

0 — 16,5 клет./мкл

Женский

0 — 27,5 клет./мкл

  • Эритроциты: 0 — 11 клет./мкл.
  • Цилиндры: отсутствуют.
  • Слизь: небольшое количество.
  • Кристаллы (оксалаты): отсутствуют.

Цвет

Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого. Он определяется присутствием в ней красящих веществ – урохромов, от концентрации которых в основном и зависит интенсивность окраски. Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

Изменение окраски мочи иногда связано с рядом патологических состояний. Тёмный цвет может свидетельствовать о присутствии билирубина или высокой концентрации уробилиногена. Различные оттенки красного могут появляться при выделении крови с мочой. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты тоже придают моче различные оттенки красного и жёлтого. Белёсый цвет мочи может быть обусловлен примесью гноя, выпадением в осадок солей, присутствием лейкоцитов, клеток и слизи. Сине-зелёные оттенки мочи могут быть следствием усиления процессов гниения в кишечнике, что сопровождается образованием, всасыванием в кровь и выделением специфических красящих веществ.

Реакция

Кислотно-щелочная реакция мочи (рН) зависит от пищи и некоторых метаболических процессов. Животная пища вызывает закисление мочи (рН менее 5), молочно-растительная – способствует её защелачиванию (рН более 7). Почки тоже могут влиять на кислотность мочи.

Кроме того, к закислению мочи приводит нарушение солевого баланса крови (гипокалиемия) и некоторые заболевания (сахарный диабет, подагра, лихорадки и др.).

Чрезмерная щелочная реакция мочи может возникать при воспалительных/инфекционных заболеваниях почек и мочевыводящих путей, массивной потере солей (из-за рвоты, поноса), нарушении почечной регуляции кислотности мочи или примеси крови в ней.

Удельный вес

Удельный вес мочи (относительная плотность) отражает способность почек к концентрированию и разведению мочи. Он существенно зависит от объёма потребляемой жидкости.

Удельный вес мочи превышает норму, например, при ухудшении фильтрации крови через почки (заболевания почек, ослабление работы сердца), больших потерях жидкости (понос, рвота) и накоплении в моче растворимых примесей (глюкозы, белка, лекарств, а также их метаболитов). Снижаться он может из-за некоторых заболеваний почек и нарушений гормональной регуляции процесса концентрации мочи.

Прозрачность

Моча должна быть прозрачной. Мутнеть она может из-за примеси эритроцитов, лейкоцитов, клеток эпителия мочевыводящих путей, жировых капель, кислотности и выпадения в осадок солей (уратов, фосфатов, оксалатов). При длительном хранении моча иногда становится мутной в результате размножения бактерий. В норме небольшая мутность обусловлена присутствием эпителия и слизи.

Цвет

Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого и зависит от содержания урохромов. Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительно высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве. Тёмный цвет может свидетельствовать о присутствии билирубина или высокой концентрации уробилиногена. Различные оттенки красного появляются при выделении крови с мочой. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты тоже придают моче различные оттенки красного и жёлтого. Белёсый цвет мочи бывает обусловлен примесью гноя, выпадением в осадок солей, присутствием лейкоцитов, клеток и слизи. Сине-зелёные оттенки бывают следствием усиления процессов гниения в кишечнике, что сопровождается образованием специфических красящих веществ, их всасыванием в кровь и выделением.

Белок

Причины протеинурии:

  • Нарушение фильтрационного барьера – потеря альбуминов (гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз, злокачественная гипертензия, люпус-нефрит, сахарный диабет, поликистоз почек)
  • Уменьшение реабсорбции – потеря глобулинов (острый интерстициальный нефрит, острый почечный некроз, синдром Фанкони)
  • Увеличение продукции способных к фильтрации белков (множественная миелома, миоглобинурия)
  • Изолированная протеинурия без нарушения функции почек (на фоне лихорадки, физических упражнений, длительного пребывания в вертикальном положении, застойной сердечной недостаточности или идиопатических причин)

Билирубин появляется в моче при патологии печени, нарушении проходимости желчевыводящих путей.

Уробилиноген окрашивает мочу в жёлтый цвет.

Причины повышения:

  • гемолитические анемии,
  • энтериты,
  • нарушение функции печени.

Причины понижения:

  • снижение печёночной функции (уменьшение продукции желчи),
  • механическая желтуха,
  • кишечный дисбиоз.

Нитриты

Причины повышения: присутствие бактерий в моче.

Глюкоза

Причины повышения:

  • Сахарный диабет, гестационный диабет
  • Другие эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия)
  • Нарушение канальцевой реабсорбции в почках (синдром Фанкони)

Кетоновые тела в норме отсутствуют в моче. Повышаются при сахарном диабете и указывают на ухудшение состояния больного. Могут появляться в моче при голодании, резком ограничении употребления углеводов, продолжительных подъёмах температуры (лихорадке).

Реакция на кровь. В норме моча не содержит кровь или продукты её распада (гемоглобин). Форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты и др.) могут попадать в нее из сосудистого русла через почечный фильтр (например, при заболеваниях крови или токсических состояниях, сопровождающихся гемолизом) и при фильтрации эритроцитов из крови (при заболевании почек или при кровотечениях из органов мочевыделения).

Плоский эпителий в норме встречается в виде единичных клеток. Увеличение их числа указывает на воспалительный процесс мочевыводящих путей.

Эритроциты в норме присутствуют в моче в незначительном количестве.

Причины гематурии:

  • Подострый инфекционный эндокардит
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Доброкачественная семейная гематурия, доброкачественная рецидивирующая гематурия
  • Туберкулез почки
  • Травма, повреждение уретры мочевым катетером
  • Тромбоз вен почки
  • Васкулиты
  • Инфаркт почки
  • Поликистоз почек
  • Инфекция (цистит, уретрит, простатит)
  • Новообразования (рак почек, рак простаты, рак мочевого пузыря)
  • Мочекаменная болезнь, или кристаллурия
  • Системная красная волчанка, люпус-нефрит
  • Гломерулонефрит

Лейкоциты в моче здорового человека встречаются в незначительном количестве.

Причины лейкоцитурии:

  • Лихорадка
  • Туберкулез почки
  • Гломерулонефрит
  • Интерстициальный нефрит, пиелонефрит
  • Инфекция мочевыделительного тракта

Цилиндры (указывают на нарушения функции клубочка и канальцев). Высокочувствительный метод может выявить минимальное количество цилиндров в моче здорового человека.

Причины появления появления цилиндров в моче:

  • Инфаркт почки
  • Гломерулонефрит
  • Нефротический синдром и протеинурия
  • Тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Диабетическая нефропатия
  • Злокачественная гипертензия
  • Лихорадка с обезвоживанием, перегрев
  • Интенсивные физические нагрузки, эмоциональный стресс
  • Отравление тяжелыми металлами
  • Амилоидоз почек
  • Туберкулез почки
  • Отторжение трансплантата почки
  • Липоидный нефроз
  • Парапротеинурия при миеломной болезни

Слизь выделяется клетками, выстилающими внутреннюю поверхность мочевыводящих путей, и выполняет защитную функцию, предотвращая химическое или механическое повреждение эпителия. В норме её концентрация в моче незначительная, однако при воспалительных процессах она повышается.

Кристаллы появляются в зависимости от коллоидного состава мочи, рН и других свойств, могут указывать на нарушения минерального обмена, наличие камней или повышенный риск развития мочекаменной болезни, нефролитиаза.

Бактерии указывают на бактериальную инфекцию мочевыделительного тракта.

Что может влиять на результат?

  • Несоблюдение правил сдачи материала (например, невыполнение гигиенических процедур, сдача анализа в период менструации).
  • Длительное (несколько часов) хранение мочи до сдачи в лабораторию.
  • Избыточное употребление жидкости, минеральных вод, соли, алкоголя, кофе, зеленого чая перед сдачей анализа, нарушение диетических рекомендаций.
  • Парентеральное введение солевых растворов, растворов глюкозы, контрастных веществ незадолго до анализа.
  • Интенсивные физические нагрузки, эмоциональный стресс, беременность.
  • Травма уретры мочевым катетером.
  • Загрязнение пробы мочи выделениями из половых путей, кровью при геморрое.
  • Прием лекарственных препаратов, влияющих на отдельные показатели исследования (мочегонных, инсулина, сахароснижающих препаратов, антибиотиков, слабительных, анаболических стероидов, глюкокортикоидов, противоэпилептических препаратов и др.).

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, педиатр, уролог, нефролог, гастроэнтеролог, кардиолог, невропатолог, хирург, акушер-гинеколог, эндокринолог, инфекционист.

Литература

  • Морозова В. Т., Миронова И. И., Марцишевская Р. Л. Исследование мочи. – М.: РМАПО. – 1996, – 84 с.
  • Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
  • Hauss O. Bringing Urinalysis into the 21st Century: From Uroscopy to Automated Flow Cytometry. Sysmex Journal International Vol. 18 No.2 (2008).
  • Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

Общий анализ мочи | Ветеринарная клиника Белый Клык

Червякова Анна Алексеевна
врач-лаборант

Общеклиническое исследование мочи один из наиболее часто назначаемых лабораторных анализов. По результатам этого анализа можно судить о состоянии органов мочевыделительной системы и эффективности мочеобразовательной (её выполняют почки) и мочевыделительной (за неё ответственны мочеточники, мочевой пузырь и уретра) функций организма, косвенно о состоянии других систем организма.

Очень важным этапом проведения исследования является правильный сбор мочи для анализа.
Важно помнить, что от момента сбора мочи до окончания лабораторного исследования должно пройти не более 2-х часов.
В противном случае Вы рискуете получить ложные результаты, так как при хранении более 2-х часов свойства мочи резко изменяются.

Общеклинический анализ мочи проводят по следующим параметрам:

  • физические свойства
  • химические свойства
  • микроскопическое исследование.

Исследование физических свойств мочи
Физические свойства мочи исследуют органолептическими методами, то есть в результате оценки внешнего вида мочи с помощью наших органов чувств, а именно зрения и обоняния.
Каждый внимательный владелец может, и даже должен, самостоятельно следить за малейшими изменениями в процессе мочеиспускания, количества, цвета, прозрачности, запаха мочи своего питомца, чтобы вовремя, порой даже до ухудшения общего состояния, обратиться за помощью к врачу.
Как вы сами понимаете, данная оценка носит сугубо субъективный характер и только косвенно указывает на проблему.
Поэтому, если вы заметили, что у вашего животного изменилась моча или нарушился процесс мочеиспускания, следует обязательно, не откладывая, обратиться к врачу для выяснения причин и сдать анализ в лабораторию для профессионального исследования.
Исследование химических свойств мочи и микроскопическое исследование её осадка предоставляет врачу объективные результаты, проводится только в условиях лаборатории, с использованием лабораторных методов и оборудования.

Исследование химических свойств мочи

Относительная плотность (удельный вес) показывает количество растворенных частиц в моче и имеет различные значения у здоровых кошек и собак, в среднем нормальные значения колеблются от 1,010 до 1,025.
Очень важно получить данные об относительной плотности мочи до начала лечения, особенно перед инфузионной терапией и назначением мочегонных препаратов (диуретиков).
Понижение плотности до 1,007 и ниже и повышение плотности более 1.030 свидетельствуют о том, что концентрационная и разводящая способность почек сохранена лишь частично.

PH мочи является показателем концентрации свободных ионов водорода. Здоровые собаки и кошки могут иметь рН 5,5-7,5.
Причинами изменения могут служить обильный прием мяса, рвота, диарея, хронические инфекции мочевыводящих путей, циститы, пиелиты и другие причины.

Белок в моче — протеинурия сопровождает практически любую патологию почек. Этот показатель необходимо интерпретировать вместе с относительной плотностью.
В норме у здоровых животных белок не повышается более 0,3 г/л. Чтобы более точно определить тяжесть белковых потерь, требуются более количественные методы – суточное исследование белка в моче, соотношение белка к креатинину в моче.

Глюкоза в моче (глюкозурия) здоровых животных отсутствует. Появление глюкозы в моче может свидетельствовать о наиболее часто встречаемом заболевании у животных сахарном диабете. При этом всегда нужно измерять уровень сахара в крови.
Глюкоза может появиться у животных при стрессе, особенно у кошек.
Помимо заболеваний поджелудочной железы глюкозурия появляется при острый почечной недостаточности, гломерулонефрите, гипертиреозе, некоторыми лекарственными препаратами.

Кетоны в моче (кетонурия) в норме не встречаются. Кетонурия появляется при нарушении углеводного, жирового или белкового обмена.
Истощение, голодание и сахарный диабет относятся к наиболее частым причинам появления кетонов в моче.
Также кетонурия может сопровождать острый панкреатит, обширные механические травмы.

Билирубин в моче (билирубинурия). Собаки (особенно самцы) могут иметь билирубинурию в небольших количествах, если относительная плотность мочи равна или более 1,030.
У кошек в норме не бывает билирубинурии.
Наиболее распространенные причины сильной гипербилирубинурии у собак и кошек – заболевание печени, обструкция желчного протока, гемолитические нарушения. Слабая билирубинурия может быть результатом продолжительного голодания (анорексии).

Уробилиноген в моче (уробилиногенурия). Физиологическая концентрация в моче составляет 17мкмоль/л. При использовании этого теста нельзя определить полное отсутствие уробилиногена.
Повышенное выделение уробилиногена с мочой происходит при усиленном внутрисосудистом распаде эритроцитов (пироплазмоз, сепсис, ДВС-синдром) и при хронических заболеваниях печени.

Нитриты в моче (нитритурия). Моча здоровых животных дает отрицательный результат теста. Обнаружение нитритов в моче указывает на инфицирование органов мочевыделительной системы.
Но следует помнить, что в данном тесте существует вероятность получения ложноотрицательного результата. Поэтому нельзя только на основании этого исследования делать выводы о наличии или отсутствии инфекции почек и мочевыводящего тракта.

Микроскопическое исследование
Некоторые заболевания почек и мочевыводящих путей часто протекают бессимптомно. Поэтому проводят исследование осадка мочи под микроскопом.

Эпителий. В осадке мочи встречаются 3 вида эпителия: плоский переходный и почечный.
У здоровых животных эпителий в моче не присутствует. Но плоский эпителий в небольшом количестве очень часто встречается в пробах мочи, поступающих в лабораторию, и это, как правило, не является признаком патологии. Он попадает в мочу со слизистой оболочки наружных половых органов в момент мочеиспускания. А вот появление в моче переходного, а тем более почечного эпителия, говорит о серьезных повреждениях почек, мочеточников, мочевого пузыря.

Лейкоциты. Нормальные значения не должны превышать 0-3 лейкоцита в поле зрения. Это нарушение указывает на воспаление и инфекцию мочевыводящих путей. Другими частыми причинами появления большого количества лейкоцитов в моче могут быть камни и неоплазия.
Также большое количество лейкоцитов может попадать в мочу из препуциальных или влагалищных выделений, чтобы исключить эти факторы мочу лучше брать цистоцентезом, либо постараться собрать среднюю порцию мочи. Часто лейкоцитурия сопровождается бактериурией.

Эритроциты. Наличие эритроцитов (гематурия, или кровь в моче) или их производного гемоглобина (гемоглобинурия) вначале определяют по тест–полоске. Реакция на кровь должна быть отрицательной.
Независимо от показаний тест–полоски производится микроскопическое исследование осадка мочи на наличие эритроцитов. Нормальные значения колеблются от 0 до 5 эритроцитов в поле зрения.
Особое внимание следует обратить, в какой момент мочеиспускания появляется кровотечение.
Кровь в моче вне зависимости от мочеиспускания или сильнее всего вначале свидетельствует о повреждении уретры, простаты или крайней плоти у самцов собак или матки (влагалища) у самок.
Кровь в конце мочеиспускания указывает на повреждение мочевого пузыря. Если же кровь присутствует на протяжении всего мочеиспускания, то это может быть вызвано кровотечением в любом отделе.

Цилиндры. Это элементы осадка цилиндрической формы, состоящие из белка и клеток с различными включениями, представляющие собой слепки почечных канальцев.
В норме у здоровых животных могут содержаться 0-2 гиалиновых цилиндра в поле зрения.
Наличие цилиндров подтверждает почечные заболевания. Тип цилиндров дает некоторую информацию о патологическом процессе, количество не коррелирует с обратимостью или необратимостью основного заболевания.
Часто при появлении цилиндров в осадке мочи, так же регистрируется протеинурия и обнаруживается почечный эпителий.

Слизь. Небольшое количество слизи может присутствовать в моче здоровых животных. Это является нормальным секретом слизистых желез мочевыводящих путей.
При очень большом содержании этого секрета в моче образуется большой, тягучий, слизистый осадок. Такие изменения характерны для цистита.

Кристаллы (соли). Микроскопическое распознавание мочевых кристаллов – несовершенная методика, поскольку их внешний вид изменяется посредством многочисленных факторов.
Многие кристаллы в небольшом количестве могут встречаться в норме. Например, оксалаты кальция, фосфаты кальция, ураты аммония (особенно у далматинов и английских бульдогов), кристаллы билирубина у здоровых собак с концентрированной мочой.
Большое количество кристаллов часто заставляет думать о наличии уролитиаза (камней). У животных с кристаллурией не всегда образуются камни (уролиты), а выявленная кристаллурия не каждый раз бывает показанием к лечению.

Бактерии. У здорового животного в почках и мочевом пузыре моча стерильна. Поэтому, в моче, полученной при проколе мочевого пузыря (цистоцентезом) в норме бактерий быть не должно.
Бактерии в выделенной моче могут быть результатом инфекции мочевыводящих путей или загрязнения нормальной флорой дистальной части уретры и половых органов.
Очень часто бывает ложное увеличение количества бактерий в моче из–за неправильного сбора в нестерильный контейнер и хранения мочи при комнатной температуре.
Наличие бактерий в моче при правильно взятой пробе позволяют диагностировать инфекцию мочевыводящих путей. В этом случае рекомендуется количественный бактериологический посев мочи для определения значимости бактериурии и определения чувствительности обнаруженных бактерий к антибактериальным препаратам.

Ссылка на эту статью для вашего сайта, форума или блога

Исследования мочи и иных жидкостей организма

На что указывают отклонение от нормы главных показателей мочи?

Относительная густота – важный показатель мочи. Он указывает на соотношение жидких и твердых составных частей мочи, которое зависит от деятельности почек. Относительная плотность мочи здорового хорошо питающегося человека в сутки составляет 1,010–1,026 (по некоторым данным, 1,003–1,030). Она может также зависеть от возраста. Когда относительная плотность не соответствует норме, это может означать, что: 

  • человек употребляет много жидкости, тогда относительная плотность будет невысокой,
  • человек потерял много жидкости, тогда моча будет более концентрированной,
  • может быть нарушен обмен натрия и электролитов.

Кровь в моче (эритроциты) указывает на возможные заболевания, которые вызывают внутреннее кровотечение, напр. , при наличии полипов, опухолей, при туберкулезе, воспалении почек или мочекаменной болезни и т.д. В моче здорового человека могут быть единичные эритроциты после тяжелой физической работы или  длительного стояния на ногах. 

Увеличенное количество билирубина в моче указывает на возможные заболевания печени.
Большое количество уробилиногена устанавливается при наличии таких заболеваний как малярия, воспаление тонкой или толстой кишки (энтероколит), воспаление желчных протоков (холангит), гемолитическая желтуха, инфаркт миокарда, при употреблении алкоголя, отравлении.

Увеличенный белок в моче указывает на возможные заболевания (напр., при  воспалении почечных клубков, диабетной нефропатии, др.). Показатель может увеличиться и ввиду физиологических причин, при беременности, интенсивной работе мышц,  длительном стоянии на ногах, при обморожении, при употреблении большого количества белковой пищи. В таких случаях увеличение концентрации белка сохраняется недолго (в моче может содержаться до 1 г/л белка).

Кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота в моче появляется в определенных патологических случаях, особенно в случаях заболевания сахарным диабетом (такая реакция такой мочи очень кислая), имеет запах ацетона (яблок)). Кетоновые тела могут появиться и физиологически – при голодании и / или при употреблении большого количества белковой и жирной пищи, при исключении из рациона углеводов, при сильной рвоте, поносе.

Увеличение количества сахара (глюкозы) может отмечаться при сахарном диабете. Ввиду физиологических причин его количество может увеличиться при употреблении большого количества легкоперевариваемых сладостей, во время беременности, по причине большого эмоционального стресса. Иногда высокий уровень глюкозы может быть сигналом заболевания центральной нервной системы, менингита, энцефалита, при лихорадке, отравлении. Однако после устранения основной причины уровень глюкозы в моче нормализуется.

Важно знать, что показатели анализов оцениваются комплексно, правильно их интерпретировать может только врач. Отклонения того или иного показателя позволяют заподозрить определенные заболевания, но для их подтверждения необходимы более подробные исследования.

Как узнать результаты исследования?

  • Результаты исследований будут готовы в течении 2–3 час. в рабочие дни.
    Ответы Вы можете получить в регистратуре или по желанию мы отправим Вам их почтой.
  • За разъяснением анализов обращайтесь в лабораторию по тел. (8 5) 247 64 22.

КМН — Билирубинурия, причины билирубинурии, лечение билирубинурии.

Билирубинурия

Билирубинурия — это наличие билирубина в моче. Билирубин является конечным продуктом обмена желчных пигментов. В норме билирубин в моче не выявляется. Появлению его в моче в конъюгированной форме предшествует гипербилирубинемия.

Билирубин относится к группе хромопротеинов и является конечным продуктом распада гемоглобина, миоглобина, цитохрома, каталазы и других веществ. Образование билирубина происходит главным образом в РЭС селезенки, печени, костного мозга. В плазме билирубин связывается альбумином, образуя комплексное соединение (неконъюгированный, свободный или непрямой билирубин), которое не проходит почечный фильтр.

Неконъюгированный билирубин поглощается гепатоцитами. В гепатоците неконъюгированный билирубин соединяется с активированной глюкуроновой кислотой.

Образуются билирубин-моно- и билирубин-диглюкурониды, которые представляют собой конъюгированный билирубин (БК). БК водорастворим и проходит почечный фильтр. БК выводится с желчью последовательно в желчные капилляры, ходы, желчный пузырь, тонкий кишечник, где происходит дальнейшее преобразование билирубина с образованием уробилиногена, мезобилирубиногена, мезобилирубина и других соединений.

Уробилиноген в двенадцатиперстной кишке всасывается энтероцитами и с током крови воротной вены возвращается в печень, где полностью окисляется до дипирролов. Остальные производные билирубина в толстой кишке под влиянием редуцирующей кишечной флоры превращаются в стеркобилиноген и выделяются с калом. Небольшая часть стеркобилиногена в толстой кишке всасывается в кровь и через геморроидальные вены и нижнюю полую вену поступает в почки и выводится с мочой.

Таким образом, в нормальной моче содержится небольшое количество (следы) стеркобилиногена (стеркобилина), который в моче принято называть уробилиногеном (уробилином), т.к. современные методы, используемые в клинико-диагностических лабораториях, не позволяют дифференцировать стеркобилиноген от уробилиногена.

Увеличение стеркобилина в кале и моче возможно при:

  • повышенном внутриклеточном гемолизе эритроцитов
  • рассасывании массивных гематом
  • заболеваниях толстой кишки, сопровождающихся повышением реабсорбции стеркобилиногена

Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче при билирубинемии, составляющей примерно 30-34 мкмоль/л или 20 мг/л. При этой концентрации конъюгированный билирубин в крови появляется желтушность слизистых и склер.

Нарушение обмена билирубина сопровождается гипербилирубинемией, билирубинурией, уробилинурией и желтухой. Выделяют несколько патогенетических механизмов этих нарушений:

  • усиленное, главным образом внутриклеточное, разрушение эритроцитов
  • повреждение паренхимы печени (любой этиологии)
  • обтурация желчных ходов или желчного протока
  • врожденные (наследственные) и приобретенные дефекты обмена желчных пигментов

Моча Билирубин

Изображения: ссылки по теме на внешние сайты (из Bing)

Онтология: Уробилиноген (C0042052)

Определение (МСХ) Бесцветное соединение, образующееся в кишечнике при восстановлении билирубина. Часть выводится с калом, где окисляется до уробилина. Часть реабсорбируется и повторно выводится с желчью в виде билирубина. Иногда он повторно выводится с мочой, где впоследствии может окисляться до уробилина.
Концепции Биологически активное вещество ( Т123 ) , Органическая химия ( Т109 )
МШ D014558
SnomedCT 44079009
ЛНЦ ЛП15942-3, МТХУ003204
Английский 21H-билин-8,12-дипропановая кислота, 2,17-диэтил-1,4,5,10,15,16,19,22,23,24-декагидро-3,7,13,18-тетраметил-1 ,19-диоксо-, уробилиноген [химическое вещество/ингредиент], уробилиногены, уробилиноген, уробилиноген, UBG — уробилиноген, UROB — уробилиноген, уробилиноген (вещество), уробилиноген, БДУ
Шведский Уробилиноген
Чехия уробилиноген
Финский Уробилиногени
Русский УРОБИЛИНОГЕН, УРОБИЛИНОГЕН
польский Уробилиноген
Испанский уробилиногено (сустансия), уробилиногено, уробилиногено
Французский уробилиноген
немецкий Уробилиноген
итальянский Уробилиногено
Португальский Уробилиногенио

Прочие анализы мочи

Прочие анализы мочи

 

Прочие анализы мочи


Существует много других компонентов мочи, которые измеряют для установления диагноза или контроля лечения. Многие из этих тестов требуют 24-часового образца. Некоторые требуют сравнение образцов крови.

Билирубин мочи : Когда разрушается гемоглобин, образуется билирубин. ретикулоэндотелиальные клетки селезенки и костного мозга, транспортируется в печень. Билирубин мочи помогает в диагностике и мониторинг лечения гепатита и дисфункции печени. Билирубин в моче является ранним признаком гепатоцеллюлярной болезни или билиарная непроходимость.Билирубин мочи является важной частью НС. потому что билирубин может часто появляться в моче раньше других появляются признаки нарушения функции печени. Нормальные значения отрицательный до 0,02 мг/дл. Даже следовые количества билирубина являются ненормальными и требуют дальнейшего изучения. Повышенные уровни возникают при гепатите и заболеваниях печени, вызванных инфекциями или воздействие токсических агентов и обструктивные заболевания желчевыводящих путей.

Аддис-счетчик : Аддис-счетчик количественное измерение эритроцитов, лейкоцитов клетки и слепки в образце 12-часовой ночной мочи. белок и удельный вес также может быть включен. Жидкости могут быть ограничивают перед тестом, чтобы моча была концентрированной. Тест Аддиса используется для оценки течения почечной недостаточности. сравнение результатов во времени.

Мочевые порфирины : Образуются порфобилиноген, копропорфирионы и уропорфирины. в синтезе гема, входящего в состав гемоглобина и ряда ферменты. Нарушения метаболизма порфиринов могут быть генетические или вызванные наркотической интоксикацией, как правило, свинцом.Поскольку порфирины являются предшественниками гемового пигмента, моча может быть бордового цвета при воздействии света. Высоты эти тесты используются для диагностики одной из многих форм острого или хроническая порфирия.

Дельта-аминолевулиновая кислота : Используется для диагностики отравления свинцом. Дельта-аминолевулиновая кислота представляет собой фермент, необходимый для правильного превращения в порфобилиноген в метаболическом образовании гема.

Мочевая 5-гидроксииндолуксусная кислота : Используется для диагностики карциноидных опухолей.Железы в желудочно-кишечном тракте тракта секретируют гормон серотонин. Серотонин – это сосудосуживающее средство, особенно полезное для мелких артериол после повреждения тканей. Он также регулирует сокращение гладкой мускулатуры, например, в перистальтике. Главный метаболит серотонина, выводится с мочой, представляет собой 5-гидроксииндолуксусную кислоту (5-ГИУК). Измерение метаболита серотонина 5-HIAA в моче может помочь в диагностике некоторых опухолей желудочно-кишечного тракта, называемых карциноидами опухоли.

Гемоглобин мочи : бесплатно гемоглобина в моче называют гемоглобинурией. Этот обнаружение обычно связано с состоянием вне мочевыводящих путей. тракта и возникает при таком обширном или быстром разрушение (гемолиз) эритроцитов, ретикулоэндотелиальная система не может метаболизировать или хранить избыток свободный гемоглобин. Кровь может появиться в моче в виде неповрежденного красного цвета. клеток или в виде свободного гемоглобина. При наличии интактных эритроцитов в моча, термин гематурия используется для обозначения кровотечения где-то в мочевыводящих путях.

Гематурия находится в:

  • инфекции нижних мочевыводящих путей
  • Красная волчанка, мочевыводящих путей или рак почки
  • мочевые камни
  • гемофилия
  • гломерулонефрит
  • заядлые курильщики
  • напряженные упражнения и
  • Антикоагулянтами лечатся
  • человек.

Гемоглобинурия находится в:

  • обширные ожоги и размозжение
  • трансфузионных реакций с несовместимыми продукты крови
  • малярия
  • кровотечение после операции на простате
  • гемолитические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия анемии и таллессемии, и
  • диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

Моча Белки Бенс-Джонса : Белки Бенс-Джонса представляют собой свободные неприсоединенные легкие белковые цепи. которые могут быть обнаружены либо в сыворотке, либо в моче.Они появляются в мочи при множественной миеломе, лимфоме, лейкемии, остеогенной саркома и другие злокачественные новообразования.

Моча уробилиноген : Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Билирубин поступает в кишечнике в желчь, где она трансформируется под действием бактериальных ферментов в уробилиноген. некоторые из уробилиногенов образующийся в кишечнике выводится в составе каловых масс. Другая часть всасывается в портальную циркуляцию и переносится в печени, где метаболизируется и выводится с желчью.Следы уробилиногена в крови, которые не удаляются печени поступают в почки и выводятся с мочой. Моча уробилиноген является одним из наиболее чувствительных тестов, доступных для обнаружить дисфункцию печени. Уровень уробилиногена в моче увеличивается на любое состояние, вызывающее увеличение продукции билирубина и при любых состояниях, препятствующих работе печени. удаление нормально реабсорбируемого уробилиногена из воротной вены обращение.

Микроглобин бета-2 мочи : Используется для диагностики воспалительных состояний и хронического лимфоцитарного лейкемия.

Хлориды мочи : Используемый диагноз обезвоживание, чтобы помочь в регулировке баланса жидкости и электролитов, или помочь контролировать эффекты диет с пониженным содержанием соли.

Натрий и калий мочи : Используется для диагностики почечного, надпочечникового, водного и кислотно-щелочного дисбаланса.

Мочевая кислота : Используется для оценки метаболизм мочевой кислоты при подагре и образование камней в почках, диагностировать генетические аномалии и оценить нефролитиаз.

Кальций в моче : используется для оценки нарушение функции паращитовидных желез. Паращитовидные железы помогают поддерживать баланс между кальцием и фосфором в организме через секреция паратгормона.

Магний в моче : Используется для оценить метаболизм магния, исследовать электролитный статус, и оценить нефролитиаз.

Оксалат мочи : используется для оценки возможность образования почечных камней у пациентов с хирургической потерей дистальный отдел тонкой кишки, например, при болезни Крона.Частота нефролитиаза у больных с воспалительным заболевание кишечника составляет примерно от 2 до 10%. Увеличение в моче оксалатов и потенциальное образование почечных камней также являются важное соображение у пациентов с морбидным ожирением, перенесших еюноилеальный шунт.

Фолликулостимулирующий гормон мочи (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) : Измерение функционирование гонадотропного гормона. Измерение ЛСГ и ЛГ может помочь определить, является ли недостаточность гонад первичным происхождением или из-за недостаточной стимуляции гипофизом.Оценка ФСГ используется наряду с другими эндокринными исследованиями для определить причину гипотиреоза у женщин и эндокринных дисфункции у мужчин. Анализы мочи также используются для контроля овуляторные циклы пациенток с экстракорпоральным оплодотворением.

Моча прегнандиол : Меры функции яичников и плаценты.

Прегнантриол мочи : Используется для диагностировать адренокортикальную дисфункцию и адреногенитальные синдромы.

Кислота ванилилминдальная моча : Используется для оценки наличия феохромоцитомы, опухоли мозговое вещество надпочечников.

Моча 17-кетостероиды : Используется для измерить экскрецию стероидов с мочой и помочь в диагностике эндокринные нарушения с участием надпочечниковых андрогенов.

Экскреция/клиренс амилазы мочи : Используется для дифференциации острого панкреатита от других причин боль в животе.

Мочевая фенилкетонурия (ФКУ) : Используется вместе с анализами крови для выявления фенилкетонурии (ФКУ) у новорожденные. ФКУ — это генетическое заболевание, которое, если его не лечить, приводит к к умственной отсталости и поражению головного мозга.

Реабсорбция фосфатов в канальцах мочи : Используется для выявления гиперпаратиреоза.

Гидроксипролин мочи : Используется для оценить степень реабсорбции костной ткани и коллагена в различных нарушений, а также оценить степень деструкции от первичного или вторичные опухоли костей.Также используется для измерения тяжести и ответ на лечение костной болезни Педжета.

Лизоцимы мочи : Используется для дифференцировать острый миелогенный или моноцитарный лейкоз от острого лимфолейкоз.

Тесты мочи на беременность : Используется для подтвердить беременность.

Эстрогены мочи : Используется для оценить женские менструальные проблемы и проблемы с фертильностью. У мужчин используется для диагностики эстрогенпродуцирующих опухолей.

Аминокислоты мочи : используются в качестве первичный скрининговый тест на врожденные нарушения метаболизма в случаях подозрения на генетические аномалии, такие как умственная отсталость, уменьшенный рост и др.


©2007 RnCeus.com

 

Уробилиноген в моче – высокий, низкий, причины, лечение и диагностика


Уробилиноген (УБГ, УРО) представляет собой бесцветное вещество, обычно присутствующее в моче в небольших количествах.Как правило, бактерии в двенадцатиперстной кишке превращают билирубин в уробилиноген. После преобразования кишечник реабсорбирует УРО, а печень преобразует его обратно в билирубин, процесс, известный как внутрипеченочный цикл уробилиногена.

Большую часть времени кал будет содержать уробилиноген. Однако почки также могут способствовать выведению этого вещества. Так, у здорового человека в моче может быть менее 17 мкмоль/л УРО.

Из-за определенных состояний здоровья у человека выделяется темно-желтая моча, что может указывать на наличие высокого уровня уробилиногена.В некоторых медицинских условиях он может отсутствовать или быть слишком низким. Если вы получили какой-либо из этих результатов, лучше проконсультироваться с врачом, потому что это указывает на проблему со здоровьем, особенно в функционировании вашей печени.

Каковы причины появления уробилиногена в моче?


Различные состояния могут вызывать повышение уровня УРО в моче, в том числе следующие:

Гемолиз возникает, когда красные кровяные тельца (эритроциты) разрушаются слишком рано, и костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов, чтобы не отставать от быстро развивающегося разрушения клеток крови.Это приведет к высоким концентрациям уробилиногена в моче, поскольку он увеличивает выработку билирубина. Это состояние часто встречается у пациентов с гемолитической анемией .

Этот тип анемии возникает при дефиците фолиевой кислоты. Фолиевая кислота необходима для производства эритроцитов. Недостаточное количество этого витамина В может вызвать разрушение эритроцитов в костном мозге, что косвенно приводит к увеличению продукции билирубина.

Когда печень не может эффективно функционировать, в организме может происходить накопление уробилиногена. Различные заболевания могут ослабить и повлиять на работу этого органа, например, гепатит, цирроз, некроз и рак печени.

Гепатит – это воспаление печени, вызванное инфекцией, вызванной вирусом гепатита. Цирроз печени возникает, когда здоровые ткани замещаются рубцовой тканью из-за длительного злоупотребления алкоголем и низкого количества белка в рационе. Когда ткань определенного органа умирает, это называется некрозом . Наконец, рак печени возникает при аномальном росте клеток.

Синдром Дубина-Джонсона является наследственным генетическим заболеванием, которое вызывает высокие концентрации УРО в моче. Это связано с хромосомным дефектом, особенно в хромосоме 10q24, что приводит к высокому количеству конъюгированного билирубина в крови. Поскольку конъюгированный билирубин растворим в воде, почки могут выводить его из организма после того, как кишечник превращает его в уробилиноген.

Синдром Ротора — редкое заболевание, вызывающее множественные нарушения реабсорбции и экскреции уробилиногена.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это заболевание, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови по всему телу. Пациенты с ЗСН обычно испытывают увеличение разрушения клеток крови, что приводит к высокому уровню билирубина.

Токсичные вещества или яды могут серьезно повредить печень, поскольку она является ключевым органом, ответственным за метаболизм различных веществ, в том числе свинца. Это в конечном итоге приведет к неправильному функционированию печени.

В некоторых случаях моча будет содержать очень малое количество УРО или его отсутствие из-за различных факторов, таких как следующие:

  • Холестаз и обструкция желчных протоков

Холестаз возникает при снижении оттока желчи из-за закупорки желчных протоков или неправильного функционирования печени.

При холестазе лишь небольшое количество конъюгированного билирубина достигает кишечника, что приводит к низкому количеству УРО в моче.

Синдром Криглера-Найяра представляет собой врожденное заболевание, вызывающее аномальный метаболизм билирубина из-за отсутствия или недостаточного количества фермента уридиндифосфатгликозилтрансферазы.

Имейте в виду, что билирубин нерастворим в воде. Организм сможет устранить его, как только фермент превратит его в растворимое соединение, которое представляет собой конъюгированный билирубин. Поскольку фермента недостаточно, вещество остается неконъюгированным. Таким образом, анализ мочи покажет отсутствие или очень низкое количество уробилиногена.

Синдром Жильбера — наследственное генетическое заболевание, которое может вызывать низкий уровень уробилиногена из-за снижения активности фермента уридиндифосфатгликозилтрансферазы, вызванного дефектом гена UGT1A1. Таким образом, большая часть билирубина остается несвязанной и не выводится из организма.

Если вы принимаете антибиотики, это лекарство может убить все микроорганизмы в пищеварительном тракте, в том числе полезные бактерии, которые участвуют в превращении билирубина в уробилиноген.

Некоторые лекарства, такие как витамин С и хлорид аммония, могут повышать кислотность мочи, особенно если их принимать в больших дозах. Это приведет к низким концентрациям уробилиногена в моче.

Лечение и диагностика:

Чтобы определить наличие уробилиногена в моче, лаборант будет использовать полоску, содержащую P-диметиламинобензальдегид, которая дает розовый цвет, что указывает на положительный результат. Тест Ватсона-Шварца поможет измерить точное количество уробилиногена.Оттуда врач сможет установить основную причину аномалии, назначив другие тесты, такие как общий анализ крови (CBC) и различные тесты на функцию печени.

Как только врач подтвердит свой диагноз, он сможет порекомендовать и назначить несколько вариантов лечения, включая следующие:

  • Если основная причина нарушения связана с приемом определенных лекарств, врач может порекомендовать пациенту прекратить прием препарата для нормализации концентрации УРО в моче.
  • Если аномальная концентрация уробилиногена вызвана заболеванием крови, врач назначит добавки, такие как железо, фолиевая кислота и кобаламин. Госпитализация необходима в тяжелых случаях анемии.
  • Поскольку печень является жизненно важным органом, врач будет внимательно следить за состоянием пациентов с дисфункцией печени в стационаре. Пациентам с гепатитом врач назначит противовирусные препараты, такие как рибавирин и интерферон. Если поражение печени тяжелое, пациенту придется пройти трансплантацию печени.
  • Очень важно иметь нормальный уровень уробилиногена в моче. Лучший и самый простой способ добиться этого — выпивать восемь стаканов воды каждый день. Полезны также регулярные занятия спортом.

Почему в моче моей собаки или кошки содержится уробилиноген? —

Рон Хайнс DVM PhD

Уробилиноген является продуктом распада гемоглобина в эритроцитах (эритроцитах) вашей собаки и кошки.

Эритроциты, также называемые эритроцитами, живут не более четырех месяцев.Когда они изнашиваются, они перерабатываются в селезенке вашего питомца. Железная часть гемоглобина в эритроцитах перерабатывается для создания новых эритроцитов, а часть гема превращается в билирубин. Этот билирубин обычно выделяется в кишечник с желчью вашего питомца. Часть билирубина, попадающего таким образом в кишечник, затем преобразуется в уробилиноген бактериями, живущими в кишечнике собаки или кошки. Часть этого уробилиногена (~ 10%) позже реабсорбируется обратно в кровоток вашего питомца.

Большая часть реабсорбированного билирубина снова выводится печенью в бесконечном цикле. Но некоторые из них в конечном итоге попадают в мочу вашего питомца. В большинстве ветеринарных клиник есть тест-полоски для мочи с небольшим квадратом химических веществ, которые меняют цвет в присутствии уробилиногена.

Небольшое количество уробилиногена в моче вашей собаки или кошки является нормальным явлением.

Причины, по которым уровень уробилиногена в моче вашей собаки или кошки может быть высоким:

Каждый раз, когда уровень билирубина, поступающего в кишечник вашего питомца, повышается, в его моче также появляется повышенное количество уробилиногена.Вы можете перейти к моему объяснению причин повышения уровня билирубина в крови здесь.

Проблемы со здоровьем, которые приводят к разрушению большого количества эритроцитов вашего питомца во время циркуляции, высвобождают гемоглобин и приводят к высокому уровню билирубина в крови, что в конечном итоге также вызывает повышение уровня уробилиногена в моче.

Одной из таких причин разрушения эритроцитов является гемолитическая анемия. Чаще встречается у собак, чем у кошек. Одна из форм гемолитической анемии (в основном у собак) вызывается аутоиммунным заболеванием – ситуациями, когда клетки иммунной системы животного образуют антитела против собственных эритроцитов (аутоиммунная гемолитическая анемия). Гемолитическая анемия также может быть вызвана токсинами, выделяемыми вторгшимися бактериями, паразитами крови, живущими в красных кровяных тельцах, и токсинами, попадающими в организм. Иногда неожиданная реакция на лекарство вызывает гемолитическую анемию.

Иногда заболевание печени препятствует эффективному удалению печенью животного образовавшегося уробилиногена и его повторному выделению с желчью. В этих случаях также часто повышается уровень билирубина в крови и, в конечном итоге, уровень уробилиногена в моче.

Как я уже упоминал, паразиты крови собак и кошек (например, гемобартонелла/она же Mycoplasma haemofelis у кошек) также способны вызывать разрушение большого количества эритроцитов с высвобождением гемоглобина, некоторые из которых в конечном итоге превращаются в уробилиноген мочи.

Известно, что фенбендазол, назначаемый для уничтожения кишечных паразитов, вызывает разрушение эритроцитов, как и ацетаминофен (тайленол), вводимый кошкам. В некоторых случаях это происходит из-за разрушения эритроцитов, в других — из-за токсического воздействия на печень, препятствующего эффективному повторному выделению билирубина из крови.

Причины низкого уровня уробилиногена в моче вашего питомца:

Поскольку уробилиноген образуется кишечными бактериями вашего питомца из билирубина, выделяемого с желчью собаки или кошки, все, что мешает нормальному оттоку желчи, может предотвратить образование бактериального уробилиногена, что снижает его количество в крови и моче. Таким образом, низкий уровень уробилиногена может свидетельствовать об обструкции желчных протоков (механическая желтуха или камни в желчном пузыре), если другие тесты согласуются. Однако анализ мочи на уробилиноген недостаточно точен, чтобы исключить обструкцию желчных протоков, когда уробилиноген присутствует в нормальных количествах в моче вашего питомца.

Тетрациклин и другие антибиотики могут уничтожить многие кишечные бактерии, вырабатывающие уробилиноген. Когда это происходит, уровень уробилиногена в моче вашей собаки или кошки может быть низким или отсутствовать.

Некоторые подкислители мочи (например, хлорид аммония, аскорбиновая кислота/витамин С) могут вызывать ложно низкие показатели билирубина в моче.

Как pH мочи вашей собаки или кошки, так и концентрация (SpGr) мочи могут влиять на показания уробилиногена.(ссылка)

DxMe

Вы находитесь на веб-сайте ветеринарии Vetspace

билируб

билируб

ли-11-1 БИЛИРУБИН МЕТАБОЛИЗМ     Доктор Э. Орфей


 

Физиология и патология

1-Билирубин производство.

2-Транспорт в кровь.

3-гепатоцеллюлярный поглощение.

4-внутриклеточный транспорта в гепатоцитах.

5-сопряжение с глюкуроновая кислота.

6-Выделение в желчные протоки.

7- Кишечник метаболизм.

8- Почечная экскреция билирубина

9- Почечная экскреция о уробилиноген

 

 

1-БИЛИРУБИН ПРОИЗВОДСТВО

Билирубин – это конечный продукт метаболизма гема.Гем присутствует в гемоглобине и других окислительные соединения, такие как митохондриальные и микросомальные цитохромы печени (Р-450). Таким образом, билирубин плазмы является частично эритропоэтическим и частично неэритропоэтическим. Приблизительно 85 % эритропоэтических и 15 % неэритропоэтических.

Эритропоэтин фракция происходит из двух источников: циркулирующих нормальных стареющих эритроцитов и незрелые дефектные эритроциты костного мозга. Ежедневное производство билирубин 250-350 мг.

Шунтирующий билирубин называется той частью, которая не происходит из стареющих циркулирующих эритроцитов но происходит из незрелых и дефектных эритроцитов (7%) и из негемоглобиновых соединения гема, особенно из печеночных цитохромов и из миоглобина. Эти две фракции были обнаружены при мечении гемоглобина радиоактивным глицином, и наблюдая, что одна часть (78%) билирубина выделяется с калом в 120 дней, а другая фракция выводится за 10 дней или меньше.Первый был назывался поздний метил билирубин , второй назывался ранний помеченный билирубином или шунтирующим билирубином . Шунтирующий билирубин может быть значительно повышен при некоторых патологических состояниях: сидеробластная анемия, мегалобластная анемия, эритролейкемия, отравление свинцом и врожденное заболевание, называемое «идиопатическим дизэритропоэтическая желтуха ». Пациенты, страдающие этим заболеванием, не имеют гемолиза. У них гипербилирубинемия и желтуха.То гипербилирубинемия обусловлена ​​шунтированием билирубина .

Билирубин из эритропоэтический гем продуцируется моноцитарными макрофагами, ретикулоэндотелием, во всех органах, но особенно в селезенке, печени и костном мозге в порядке значение. . Билирубин из неэритропоэтического печеночного гема вырабатывается в гепатоциты.

Тетрапирроль кольцо гема разрывается оксигеназой по альфа-мостику, связь между двумя атомами углерода напротив гамма-мостика, который находится между двумя атомы углерода, несущие две пропионовые кислоты.Молекула тетрапиррола из кольца превращается в тетрапиррольную цепь без железа.

 

ГЕМ

+ Гем оксигеназа = ОКСИ-ГЕМ ( закрытое тетрапиррольное кольцо с железом)

ОКСИ-ГЕМ

+ геморедуктаза = БИЛИВЕРДИН ( открытое тетрапиррольное кольцо без железа)

БИЛИВЕРДИН

+ биливердинредуктаза = БИЛИРУБИН (неконъюгированный)

Патология продукции билирубина

Гипербилирубинимия

при желтухе происходит усиленное разрушение эритроцитов а именно: гемолиз. Встречается при 1) врожденных нарушениях эритроцитов (серповидноклеточная анемия, талассемия, сфероцитоз), 2) иммунный гемолиз (эритробластоз плода, 3) приобретенный заболевания эритроцитов (дисэритропоэз) и др.

 

У взрослых, даже выраженный гемолиз не приводит к значительному увеличению билирубина в сыворотке крови. если печеночный клиренс билирубина в норме. Однако у новорожденных выраженный гемолиз будет иметь катастрофические последствия.При уровне 20 мг/дл сыворотки билирубина у младенца будет глубокая желтуха и разовьется ядерная желтуха (ядерная желтуха: тяжелая форма с желтым окрашиванием и дегенерацией внутричерепного серого вещества, особенно чечевицеобразного ядра, аммонова рога и субталамической области).

Фототерапия используется для лечения гипербилирубинемии у новорожденных.

Билирубин является фоторецептором . Синий свет превращает билирубин в бесцветные продукты окисления, которые выделяются с мочой.

Синтетический порфирины, содержащие вместо железа олово или цинк, вызывают снижение образование билирубина, конкурируя за гемоксигеназную активность макрофагов. Эти соединения использовались для лечения гипербилирубинемии у животных. и люди (например, синдром Гилберта) с ограниченным успехом.


 

2-БИЛИРУБИН ТРАНСПОРТ В КРОВИ

Билирубин токсичен к тканям, поэтому транспортируется кровью в связанном с альбумином состоянии.Только незначительное количество в свободной форме присутствует в крови.

Патология транспорта билирубина кровью.

Если свободный фракция увеличивается, билирубин проникает в ткани и повреждает их. Он будет пересекать гематоэнцефалический барьер и вызвать ядерную желтуху у новорожденных. Бесплатно билирубин плазмы может повышаться при следующих патологических состояниях:

-1- перепроизводство.

-2- дефектная конъюгация в гепатоците.

-3- наличие вещества, препятствующие связыванию билирубина с альбумином: сульфаниламиды, длинноцепочечные жирные кислоты грудного молока, салицилаты, контрастные вещества и т. д. Эти вещества конкурируют за сайты связывания альбумина.


 

3-ГЕПАТОКЛЕТОЧНЫЙ ПОГЛОЩЕНИЕ БИЛИРУБИНА.

Билирубин взят вверх гепатоцитами на их синусоидальной поверхности. Связь альбумин-билирубин разрывается. Альбумин остается в плазме.Свободная молекула билирубина поступает гепатоцит. Это поглощение происходит очень быстро.

 

Патология захвата билирубина гепатоцитами.

Обесценение поглощение приведет к неконъюгированной гипербилирубинемии.

Возникновение:

1) Вилка папоротниковая масляная желтуха. Этим маслом лечили ленточного червя. (аспидиум).

3) Егзихте овца.


 

4-ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ТРАНСПОРТ БИЛИРУБИНА В ГЕПАТОЦИТАХ.

В гепатоците билирубин связан с цитоплазматическими белками : лигандинами и Z белок. Лигандины представляют собой группу ферментов, которые составляют 2% цитозольных белки. Z-белки связывают жирные кислоты. Основная функция этих белков – предотвращение рефлюкса свободного билирубина в кровь.Судя по всему, промежуток времени между поглощением билирубина и конъюгацией относительно велик.

Патология внутриклеточного транспорта.

Нет известна гипербилирубинемия и желтуха из-за дефицита лигандинов.


 

5-СОПРЯЖЕНИЕ С ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ

Один способ для клеток нейтрализовать нежелательные соединения состоит в том, чтобы конъюгировать их с модифицированный сахар, гликозил.Сахара, используемые для этой реакции, представляют собой ксилозу, глюкоза или глюкуроновая кислота. Глюкоза в норме содержится в клеточном соке, ксилоза и глюкуроновая кислота образуются из глюкозы с помощью UDP-глюкозодегидрогеназы . Ксилозидация преобладает у растений, глюкозидация у бактерий и глюкуронирование у млекопитающих. Неконъюгированный билирубинин является липофильным. Его конъюгация с глюкуроновой кислотой делает его гидрофильным, поэтому его можно элиминируется с желчью.Многие другие агенты устраняются путем конъюгации с глюкуроновая кислота: стероиды, гормоны щитовидной железы, катехоламины, эстрадиол, тестостерон, желчные кислоты, фенолы, морфин, которые могут быть конъюгированы с другими клеток, кроме гепатоцитов.

глюкуронирование желчи протекает в два этапа: сначала глюкуроновая помощь (GA) синтезируется из цитозольной глюкозы, образующей комплекс с уридиндифосфатом (UDP) ad образует udpglucuronic acid (UDPGA ).Из этого соединения глюкуроновая кислота переходит на блирубин. Первая реакция катализируется UP- глюкоза дегидрогенат , вторая реакция катализируется билирубином- ДУГАН- получатель который синтезируется микросомами. Любой дефицит эти два фермента приведут к дефектной конъюгации и элиминации билирубин. С другой стороны, введение индукторов микросомальных ферментов, таких как поскольку фенобарбитал, глутетимид и антипирин способствуют конъюгации билирубина и элиминация за счет повышения активности блирубинтрансферазы. Конъюгация происходит в эндоплазматический ретикулум и состоит из образования сложного эфира между глюкуроновой кислоты и одной или обеих пропионовых боковых цепей билирубина. Результат будет образование моно- и диглюкуронидов билирубина . В целом около 80% образуются ди и менее 20% моно. Желчь человека также содержит небольшие количества неконъюгированного билирубина. Итого:

 

 

ГЛЮКОЗА + УДФ-глюкозо-дегидрогеназа = УДФ ГЛЮКУРОНИК КИСЛОТА (УДПГА)

УДПГ + БИЛИРУБИН + Глюкуронилтрансфераза = БИЛИРУБИН МОНО И

ДИ- ГЛЮКУРОНИДЫ.

Патология конъюгации билирубина

ГИЛЬБЕРТСИНДРОМ

Из-за очень легкий дефицит глюкуронилтрансферазы. Это очень частое заболевание. Это поражает от 5 до 7% населения в целом. Чаще встречается у мужчин. Это состоит из легкая флюктуирующая желтуха из-за негемолитической неконъюгированной гипербилирубинемии в диапазоне от 5 до 7 мг/дл или редко выше. Печень морфологически обычный.Состояние здоровья и продолжительность жизни в норме. гемолиз, низкокалорийная диета, никотиновая кислота усилит желтуху. Липидная диета снижает желтуха. Благоприятны фенобарбитал и другие агенты, индуцирующие ферменты. Некоторые лица при этом синдроме при дефекте билирубина

КРИГЛЕР-НАДЖАР СИНДРОМ, ТИП I

Из-за тяжелой дефицит глюкуронилтрансферазы. Глубокая желтуха развивается при рождении, Высокая сывороточная неконъюгированная гипербилирубинемия > 20 мг/дл., не отвечая на фенобарбитал. Отсутствие образования диглюкуронидов. Смерть обычно в первые год или два с ядерной желтухой. Фототерапия, плазмаферез и альбуминообмен выгодны. Трансплантация печени может спасти жизнь. Печень гистологически нормальный. Аналогичное состояние существует у крысы Ганна. К счастью, этот синдром редко. Описано всего 100 или более случаев. Это, по-видимому, наследственный аутосомно-рецессивный признак.

КРИГЛЕР- СИНДРОМ НАЖАРА, ТИП II

Из-за умеренный дефицит глюкуронилтрансферазы. Более мягкий неконъюгированный гипербилирубинемия, реагирующая на препараты, индуцирующие ферменты: фенобарбитал, глтетимид, феназон, хлорпромазин. И моно, и диглюкурониды сформировался. Пациенты развиваются нормально, но у некоторых может развиться билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха. У них будет непрекращающаяся желтуха на всю жизнь. Это семейное расстройство. Способ генетической передачи не ясен. Этот дефект конъюгации может иметь связанный дефект захвата билирубина гепатоцитами.

ПИЗИЛОЛОГИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА НОВОРОЖДЕННЫХ.

Это связано с очень транзиторная недостаточность глюкуронилтрансферазы. В течение первых нескольких дней жизни наблюдается перепроизводство билирубина и недоразвитие Механизм утилизации билирубина печенью.

Вместе с нарушение конъюгации, продукции билирубина, транспорта кровью, захвата печенью и секреция у всех недостаточная. Иногда существуют внепеченочные факторы, усугубляющие ситуация: инфекции, препараты, конкурирующие за места связывания билирубина и прежде всего грудное вскармливание. Длинные цепи жирных кислот грудного молока вмешиваться в сайты связывания билирубина-альбумина.


 

6- ЖЕЛЧНЫЕ СЕКРЕЦИИ ИЗ ГЕПАТОЦИТОВ

Печень – это эндокринной и экзокринной железы. Он секретирует синтезированные продукты внутрь в кровь через синусоидальную поверхность, такую ​​как белки крови, коагуляция факторов и т.д. и секретирует наружно в желчевыводящие пути и кишечник желчь и многие другие вещества, конечные продукты дезинтоксикационной функции.Механизм этой внешней секреции наименее ясен в физиологии печень. По-видимому, в этом процессе участвуют многие клеточные органеллы: везикулы, комплексы Гольджи, лизосомы, плазматические мембраны, митохондрии, цитоскелет, плазматические мембраны, канальцевые ворсинки. Однако ясно, последствия неисправности этого аппарата особенно в секреции желчи, что приводит к конъюгированной гипербилирубинемии.

 

Патология желчеотделения

ДУБИН-ДЖОНСОН СИНДРОМ.

Синдром состоит из хронических доброкачественных желтуха из-за конъюгированной гипербилирубинемии без зуда

или повышение сывороточной щелочной фосфатазы и гистологические признаки холестаза. Гепатоциты содержат большое количество темно-коричневый пигмент, похожий на меланин. То печень черная, но нормальная. Билирубин сыворотки колеблется от 2 до 20 мг/дл, 60% сопряжено. Желтуха появляется в первые 3 десятилетия жизни и прерывистый.Иногда начало острое, симулирующее гепатит. Прогноз отлично. Заболевание наследуется по аутосомно рецессивный признак. Диагноз ставится по пункционная биопсия. Овцы Corriedale имеют аналогичную болезнь черной печени.

Нажмите на фото увеличить

Рис.11-1-1 Синдром Дубина-Джонсона.

печень буро-черная из-за большого количества коричневатых грубых пигмент хранится в гепатоцитах.Как правило, внутрипеченочных холестаз в этом состоянии. В составе преобладает пигмент. центролобулярная зона.

Рис. 11-1-2 Синдром Дубина-Джонсона.

Есть может быть умеренным портальным фиброзом у пожилых пациентов. Пигмент сохраняется. в лизосомах, таких как липофусцин. Желчные канальцы желчи не содержат. Согласно Согласно исследованиям, проведенным на овцах Corriedale, пигмент содержит меланиноподобный компонент и его образование связано с нарушение экскреции метаболитов адреналина.

РОТОР СИНДРОМ.

Это условие похож на Дубина-Джонсона. Имеется перемежающаяся желтуха с конъюгированной гипербилирубинемия, сходное клиническое течение, отличный прогноз, но нет пигмент в ткани печени.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ РЕЦИДИВНЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ.

Синдром А характерны повторяющиеся приступы довольно выраженной желтухи.Атаки начинаются обычно до полового созревания, но они могут начаться позже. Им предшествуют 2-4 недели зуда, недомогания, анорексии с последующей

увеличение желтуха без болей или лихорадки и длящаяся в среднем 2-3 месяца во время каждого атака. Это может длиться от двух недель до двух лет.

Тошнота, рвота, в некоторых случаях возникают боли в животе и кожная сыпь. У пострадавшего может быть до 30 приступов в течение жизни. Биохимически у этих пациентов повышены билирубин сыворотки от 10 до 20 мг/дл, в основном конъюгированный, повышенный щелочной фосфатазы и желчных кислот.Альпа-глутамилтрансфераза (ГГТ) повышена. Сыворотка желчные кислоты повышены в 2-30 раз. Трансаминазы иногда заметно повышены. Эти аномалии и клинические симптомы полностью исчезают в безрецидивные периоды. В холестатической фазе имеется ацинарная зона 3. холестаз с желчными пробками и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией в холестатическом площадь. В некоторых случаях может наблюдаться легкое поражение гепатоцитов и портальное мононуклеарное поражение. проникнуть. Эти изменения не вызывают фиброза или цирроза печени.Печень биопсии, взятые в ясные промежутки времени, были нормальными. Заболевание довольно редкое и, по-видимому, является семейным с аутосомно-рецессивным характером.

СЕМЕЙНЫЙ РЕЦИДИВНЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ БЕРЕМЕННЫХ.

Это заболевание клинически и биохимически сходен с доброкачественным внутрипеченочным холестазом. Это происходит в третьем триместре беременности, когда уровень эстрогена самый высокий и исчезает после родов.Пострадавшие субъекты, по-видимому, принадлежат семьям с доброкачественным внутрипеченочным холестазом. Гонадные стероиды, по-видимому, играют определяющую роль. роль в возникновении этого синдрома. Гистология печени показывает центролобулярный холестаз, сходный с доброкачественным внутрипеченочным холестазом. Это самое часто встречается в Скандинавии (1/100), Боливии и Чили (1/10). Заболевание безопасно для матери, но не для плода, который будет страдать от преждевременных родов и мертворождений вследствие инфаркта плаценты.У матерей выше заболеваемость желчные камни. Иногда расстройство проявляется только при наличии зуд без желтухи. (Зуд беременных) . Пациенты не тяжелые заболевания, такие как ожирение печени беременных, гепатит, механическая желтуха.

НАРКОТИКИ- ИНДУЦИРОВАННЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ.

Многие наркотики производят холестаз. Первые зарегистрированные случаи были связаны с хлопромазином и синтетическими стероиды больше не продаются (Нилавар).Синтетические оральные контрацептивы обладают высоким содержанием список. Оказалось, что они действуют на основе чувствительности и воздействуют только на чувствительные лица. Многие, по-видимому, нарушают секреторную функцию гепатоцитов. А также список увеличивается с появлением новых лекарств. Печень в этих случаях может показать

отмеченный и фатальный некроз.

 

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ

Это связано к комбинированному эффекту перегрузки билирубином вследствие переливания крови и к дефекту секреторной функции гепатоцитов.Обычно желтуха появляется в через 1-2 дня после операции и исчезает через одну-две недели. Гипербилирубинемия преимущественно конъюгированный с нормальным щелочным

фосфатаза и трансаминазы.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Это форма внутрипеченочный холестаз. Гипербилирубинемия во всех случаях сопряжена. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови в некоторых случаях. гистология печени без много гепатоцеллюлярного повреждения.

Три вида морфологических изменений описано:

1- канальцевый холестаз , самый распространенный, в основном перицентральный без гепатоцеллюлярной повреждать.

2-канальный холестаз, характеризующийся наличием крупных желчных тромбов в желчи протоки и каналы Геринга по периферии портальных полей. Нет желчных пробок в междольковых желчных протоках.

3-Синдром токсического шока вследствие инфицирования золотистым стафилококком, продуцирующим токсический Шоковый синдром Токсин-1 (TSST-1).Этот токсин был произведен этим организмом растет в полиакрилатных тампонах у менструирующих женщин. Печень страдает воспаление внутрипеченочных желчных протоков и канальцев.

с разрывом желчных протоков и микровезикулярный стеатоз. Возникает воспалительная реакция в поля портала с

нейтрофилов, эозинофилы лимфоциты и моноциты. В 50% случаев имеется центролобулярный холестаз. дел.


 

 

7- КИШЕЧНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ БИЛИРУБИНА

Билирубин в кишечник восстанавливается до уробилинов по следующему каскаду:

БИЛИРУБИН ГЛЮКУРОНИД

+ бактериальный или кишечная бета-глюкуронидаза = СВОБОДНЫЙ БИЛИРУБИН

БИЛИРУБИН СВОБОДНЫЙ + бактериальная дегидрогеназа = УРОБИЛИНОГЕН (бесцветный)

УРОБИЛИНОГЕН + дегидрогеназа = УРОБИЛИН (оранжево-желтый).

Основная часть билирубин, уробилиноген и уробилин выводятся с калом. Небольшие количества билирубин и уробилиноген реабсорбируются в кишечнике и возвращаются в печень. Билирубин реконъюгируется в печени и повторно выводится с калом. Реабсорбированный уробилиноген выводится с мочой в количестве около 4 мг/сут и от 0,1 до 1 мг в произвольной пробе мочи.


 

Патология желчевыделения в кишечник

В КОМПЛЕКТЕ БИЛИАРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Желчь не достигают кишечника, поэтому кал ахоличен. Существует сопряженных гипербилирубинемия и билирубинурия. Уробилиноген не образуется в кишечнике, в моче уробилиноген отсутствует. потому что так как желчь делает не достигают кишечника, уролиноген не образуется.

ЧАСТИЧНЫЙ БИЛИАРНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Меньше достигает желчи кишечник. Уробилиноген образуется, но в меньших количествах.Есть меньше конъюгированная гипербилирубинемия, отсутствие билирубинурии и небольшое количество уробилиногена в моче.

ГЕМОЛИЗ.

Гемолиз вызывает неконъюгированный гипербилирубинемия. Билирубинурия отсутствует, так как неконъюгированный билирубин не гидрофилен и не выводится с мочой. Уровни уробилиногена в моче повышены, потому что больше билрубина достигает кишечника и больше уробилиноген образуется реабсорбированным.


 

8- ПОЧЕЧНАЯ ЭКСКРЕТАЦИЯ БИЛИРУБИНА

Только конъюгированный билирубин (прямая фракция) выделяется с мочой при его уровень в плазме повышен выше нормы. Его нет в моче нормальных субъектов и не выводится с мочой в случаях неконъюгированная (непрямая фракция) гипербилирубинемия, например, в случаях гемолиз.

Только

небольшая часть несвязанного с белками билирубина в плазме переходит в моча.Некоторые лекарства и соли желчных кислот, конкурирующие за связывание с белками (салицилаты, софосоксазол) увеличиваются. Период выведения зависит от степени связывание белка, которое варьируется, и его количество в моче не имеет клинических актуальность.

 Сопряженный билирубин может быть продемонстрирован в проксимальных почечных канальцах.

 

 

 

 


 

9-РЕНАЛ ЭКСКРЕЦИЯ УРОБИЛИНОГЕНА

Уробилиноген образуется бактериями в тонком кишечнике и в двоеточие.

Это затем реабсорбируется в тонком и толстом кишечнике и повторно выделяется печень почти целиком попадает в кишечник. Поэтому очень маленькая сумма выводится с мочой: 0-4 мг/сут. Эта сумма будет увеличиваться, когда больше уробилиноген образуется или когда печень больна и не в состоянии повторно его выводить. Это количество уменьшится, когда его образование в кишечнике уменьшится, например. как в случае полной непроходимости желчных протоков, когда желчь не может попасть в кишечник, где уробилиноген образуется специфическими бактериями.То уробилиноген, образованный бактериями в тонком кишечнике, повторно всасывается лучше, чем тот, что образуется в толстой кишке.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ/ К БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЕ

 

 

 

Связаны ли различные факторы, такие как кровь в моче, уробилиноген в моче, кетон в моче, нитриты в моче, наличие лейкоцитов в моче, pH мочи или глюкоза в моче, с формой большого пальца? — MEJAST

Призыв к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Требование к докладам: том 5, выпуск 1, январь-март 2022 г. | Ближневосточный журнал прикладных наук и технологий

Импакт-фактор журнала MEJAST увеличен до 5.739

Индексировано в Google Scholar, Google, Academia, Elsevier SSRN, Researchgate, Crossref, Issuu, Mendeley и т. д.

Приглашение к публикациям для регулярных, специальных выпусков и материалов конференций

Текущий уровень принятия журнала MEJAST составляет 27%

Middle East Journal of Applied Science & Technology работает на платформе Turnitin

Журнал MEJAST является членом Crossref

Анализ мочи с помощью тест-полоски • LITFL • CCC Investigations

Анализ мочи (UA) используется в качестве инструмента скрининга и/или диагностики для обнаружения веществ или клеточного материала в моче, связанных с метаболическими нарушениями, почечной дисфункцией или инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).Часто такие вещества, как белок или глюкоза, начинают появляться в моче до того, как пациенты осознают, что у них может быть проблема.

Моча может быть оценена как у постели больного (полоска для измерения), так и в лаборатории (микроскопия, посев, чувствительность и электролиты мочи). Моча для лабораторного анализа должна подаваться быстро и при правильной температуре, иначе она станет питательной средой для загрязняющих веществ.

Прикроватный анализ
Щуп для анализа мочи
  • Наборы для анализа мочи Multistix (например,грамм. Линия выбора 10). Тест-полоска для мочи стоит 30 центов и занимает 3 минуты – MCS стоит 12 долларов и занимает 1 час.
  • Полностью отрицательный тест с помощью полоски связан с отрицательным результатом микроскопии в 90-95% случаев (ложноотрицательный результат 5-10%) [Ссылка 1]
Таблица анализа мочи с помощью полоски
Удельный вес (1,002–1,035)
  • Удельный вес мочи является мерой количества растворенных в моче растворенных веществ по сравнению с водой (1,000).
  • Удельный вес измеряет способность почек концентрировать или разбавлять мочу и прямо пропорционален осмоляльности мочи (концентрации растворенных веществ).
  • Удельный вес между 1,002 и 1,035 в случайной выборке является нормальным ЕСЛИ функция почек нормальная.

Уменьшение : <1,005

  • Неспособность концентрировать мочу или чрезмерная гидратация (восстановление объема внутривенными жидкостями)
  • Нефрогенный несахарный диабет, острый гломерулонефрит, пиелонефрит, острый тубулярный некроз , концентрационная способность почек нарушена, и у пациента либо генерализованная почечная недостаточность, либо нефрогенный несахарный диабет.
  • Ложно низкий удельный вес может быть связан со щелочностью мочи

Фиксированная : 1,010

  • Клубочковый фильтрат в пространстве Боумена колеблется от 1,007 до 1,010, любое измерение ниже этого диапазона указывает на гидратацию, а любое измерение выше этого диапазона указывает на относительную дегидратацию
  • В терминальной стадии почечной недостаточности удельный вес имеет тенденцию к 1,010.
  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН), хронический гломерулонефрит (ГН)

Повышенный : >1.035

  • Повышенный удельный вес указывает на концентрированную мочу с большим объемом растворенных веществ
  • Обезвоживание (лихорадка, рвота, диарея), SIADH, надпочечниковая недостаточность, преренальная почечная недостаточность, гипонатриемия с отеками, печеночная недостаточность, CCF, нефротический синдром
  • Повышение удельного веса также происходит при глюкозурии (например, при сахарном диабете или внутривенном введении глюкозы), протеинурии, внутривенном контрастировании, контаминации мочи, растворах низкомолекулярных декстранов (коллоидных)
рН (4.5-8.0)
  • Почки играют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в организме для поддержания нормального диапазона рН мочи в диапазоне от 5,5 до 6,5, но он может варьироваться от 4,5 до 8,0.
  • Клубочковый фильтрат плазмы крови обычно подкисляется почечными канальцами и собирательными трубочками с рН от 7,4 до примерно 6 в конечной моче.
  • Контроль рН важен при лечении ряда заболеваний, включая бактериурию, камни в почках и лекарственную терапию.

Высокий pH мочи (щелочная моча)

  • Вегетарианская диета, диета с низким содержанием углеводов или прием внутрь цитрусовых (хотя цитрусовые кислые – в процессе пищеварения остается щелочной пепел)
  • Системный алкалоз (метаболический или респираторный)
  • Почечный канальцевый ацидоз (ПТА I (дистальный)), Синдром Фанкони
  • Инфекции мочевыводящих путей (бактериурия с микроорганизмами, расщепляющими мочевину)
  • Лекарственные препараты: амфотерцин B, ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид), NaHCO3, салицилат OD
  • Несвежий образец аммиака (левый)

Кислая моча)

  • Диета с высоким содержанием белка или фрукты, такие как клюква
  • Системный ацидоз (метаболический или респираторный)
  • Сахарный диабет, голодание, диарея, мальабсорбция
  • Фенилкетонурия, алкаптонурия, туберкулез почек
Белок
  • Нормальная суточная экскреция белка не должна превышать 150 мг/24 часа или 10 мг/100 мл.Протеинурия определяется образованием > 150 мг/день, при нефротическом синдроме выработка >3,5 г/день
  • Анализ мочи с полосками выявляет белок с индикаторным красителем бромфеноловым синим и наиболее чувствителен к альбумину и менее чувствителен к белку Бенс-Джонса и глобулинам. Следовые положительные результаты эквивалентны 10 мг/100 мл или примерно 150 мг/24 часа (верхний предел нормы).

Истинное повышение содержания белка:

  • почек
  • : Увеличение почечной трубчатой ​​выделении, повышенная гломерелярная фильтрация (гломерелярные заболевания), нефротический синдром, пиелонефрит, гломерулонефрит, злокачественная гипертония
  • CVS
  • : Boodign HT, CCF, SBE
  • Функциональная протеинурия (альбуминурия) : лихорадка, переохлаждение, стресс, беременность, эклампсия, застойная сердечная недостаточность, шок, тяжелые физические нагрузки
  • Другое : ортостатическая протеинурия, поражение электрическим током, гипокалиемия, синдром Кушинга
  • пенициллины
  • Ложноположительный результат: Концентрированная моча (UO<2.5 л/день), щелочная моча (pH >7,5), следы остатков отбеливателя, ацеазоломида, цефалоспоринов, NaHCO3
  • Ложноотрицательный результат: Разбавленная моча (UO >5,0 л/день) или кислая моча (pH <5)
  • Примечание : Глобулин Бенс-Джонса, связанный с множественной миеломой, лимфомой и макроглобулинемией, НЕ определяется при анализе мочи с полосками
Лейкоциты (количество лейкоцитов (WCC))
  • Определяет наличие цельных или лизированных лейкоцитов в моче (пиурия) путем определения активности лейкоцитарной эстеразы.
  • Положительный тест на эстеразу лейкоцитов хорошо коррелирует с пиурией. Тем не менее, диагноз может быть пропущен в 20% случаев, если для исключения ИМП используется отрицательный тест-полоска анализа мочи.
  • Ложноположительный результат: Контаминированный образец, вагинальная трихомонада, лекарственные препараты или пищевые продукты, окрашивающие мочу в красный цвет сила тяжести.Низкое количество бактерий ИМП (особенно у женщин)
Нитриты
  • Нитраты в моче превращаются в нитриты в присутствии грамотрицательных бактерий, таких как кишечная палочка и клебсиелла.
  • Положительный тест на нитриты является суррогатным маркером бактериурии.
  • Положительный результат теста убедительно свидетельствует об инфекции, но отрицательный тест не исключает ее (PPV 95% и NPV 25-70%)
  • Ложноотрицательный результат: Лекарства или пищевые продукты, окрашивающие мочу в красный цвет. Некоторые бактерии, такие как S.saprophyticus, acinetobacter и большинство энтерококков
  • Чувствительность Доля положительных случаев, которые правильно идентифицированы как положительные
  • Специфичность Доля отрицательных случаев, которые правильно идентифицированы как отрицательные отрицательные результаты теста, не являющиеся больными
Кровь
  • Анализ мочи с помощью тест-полоски позволяет обнаруживать гемолизированную и негемолизированную кровь в моче.
  • Псевдопероксидазная реакция эритроцитов, свободного гемоглобина или миоглобина катализирует окисление хромогена на тест-полоске, вызывая изменение цвета.
  • Положительный результат может свидетельствовать о гематурии в результате травмы, инфекции, воспаления, инфаркта, конкрементов, неоплазии, нарушениях свертываемости крови или хронической инфекции (см. главу о гематурии) серповидноклеточный криз, множественная миелома, алкалоиды (грибы) и трансфузионные реакции
Кетоны
  • Кетоны (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота) являются конечной точкой неполного метаболизма жиров.Они накапливаются в плазме и выводятся с мочой.
  • Кетонурия связана с диетами с низким содержанием углеводов (с высоким содержанием жиров/белков), голоданием, диабетом, алкоголизмом, эклампсией и гипертиреозом.
  • Кетонурия также связана с передозировкой инсулина, изониазида и изопропилового спирта.
  • В большинстве тестов с реагентами для анализа мочи используется тест на нитропруссид, который наиболее чувствителен к ацетоуксусной кислоте, менее чувствителен к ацетону и не чувствителен к бета-гидроксимасляной кислоте
    • Ложноположительный результат : Сильно пигментированная моча.Такие препараты, как каптоприл, леводофа, салицилаты, фенотиазины.
    • Ложноотрицательный результат : Отрицательные тесты на нитропруссид на кетонурию занижают наличие кетонемии из-за повышенных концентраций бета-гидроксимасляной кислоты (ссылка)
Глюкоза
  • В норме глюкоза не присутствует в моче, при этом в моче появляется < 0,1% глюкозы, обычно отфильтрованной клубочками (< 130 мг/24 ч).
  • Глюкозурия возникает у пациентов с повышенным уровнем глюкозы в сыворотке (например,грамм. сахарный диабет, см. главу о гипергликемии) или при сниженном почечном пороге и сниженной реабсорбции глюкозы при заболеваниях почечных канальцев и при беременности.
  • Глюкозурия, также связанная с приемом некоторых лекарств, таких как цефалоспорины, пенициллины, нитрофурантоин, метилдофа, тетрациклин, литий, карбамазепин, фенотиазины, стероиды и тиазиды витамин С) или фруктовые соки.На некоторые щупы влияет повышенный удельный вес и кетонурия.

Примечание : Тест-полоски, использующие глюкозооксидазную/пероксидазную реакцию для скрининга, специфичны для глюкозы, но могут пропускать другие редуцирующие сахара (например, галактозу и фруктозу) и не подходят для анализа мочи новорожденных и младенцев. (Вместо этого используйте модифицированный тест Бенедикта на восстановление меди

).
Билирубин
  • Билирубин отсутствует в моче здоровых людей.Наличие билирубинурии может быть ранним признаком заболевания печени и возникать до появления клинических признаков желтухи.
  • Билирубин образуется как побочный продукт деградации эритроцитов в печени, а затем конъюгируется с солюбилизирующим сахаром, глюкуроновой кислотой и выделяется с желчью. В кишечнике билирубин превращается в стеркобилин (выводится с калом) и уробилиноген (выводится почками).
  • Неспособность конъюгированного билирубина достичь кишечника (e.грамм. обструкция желчевыводящих путей) приводит к билирубинурии. Примечание : Только конъюгированный билирубин может выводиться из организма в виде билирубинурии. Положительный тест на билирубин мочи подтверждает конъюгированную гипербилирубинемию. (Ссылка)
  • Повышенная конъюгированная билирубинемия (с билирубинурией) связана с гепатоцеллюлярной болезнью, циррозом печени, вирусным и лекарственным гепатитом, обструкцией желчевыводящих путей (например, холедохолитиаз), панкреатическими причинами механической желтухи (например, карциномой головки поджелудочной железы) и рецидивирующая идиопатическая желтуха беременных
    • Ложноположительный результат: Фенотиазины
    • Ложноотрицательный результат: Аскорбиновая кислота (витамин С), старая проба (конъюгированный билирубин гидролизуется в неконъюгированный билирубин при комнатной температуре), рифампицин и воздействие УФ-излучения к биливердину)
Уробилиноген
  • Уробилиноген обычно присутствует в моче в низких концентрациях (0.2-1,0 мг/дл или <17 микромоль/л). Билирубин превращается в уробилиноген кишечными бактериями в двенадцатиперстной кишке. Большая часть уробилиногена выводится с фекалиями или транспортируется обратно в печень и превращается в желчь. Остальной уробилиноген (<1%) выводится с мочой.
  • Уробилиноген присутствует в повышенных концентрациях в моче у пациентов с циррозом печени, инфекционным гепатитом, экстраваскулярным гемолизом, гемолитической анемией, пернициозной анемией, малярией и гепатитом, вторичным по отношению к инфекционному мононуклеозу
  • Очень чувствительный, но неспецифический тест для определения повреждения печени, гемолитическая болезнь и тяжелые инфекции.Уровни уробилиногена снижены или отсутствуют при механической желтухе и повышенных уровнях билирубинурии
Ссылки и ссылки

Врач на обучении. Немецкий переводчик и любитель истории медицины.

Врач скорой помощи М.А. (Оксон) МБЧБ (Эдин) ФАСЕМ ФФСЭМ с увлечением регби; история болезни; медицинское образование; и асинхронное обучение #FOAMed evangelist.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.