При тахикардии давление: чем опасно и что предпринять? — Sibmeda

Содержание

чем опасно и что предпринять? — Sibmeda

При повышенном артериальном давлении может наблюдаться тахикардия – увеличение сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Врач-методист Регионального центра медицинской профилактики Ольга Кононова рассказала о причинах и возможных последствиях такого состояния.

Спровоцировать тахикардию при повышенном давлении могут различные факторы. В их число ходит повышение температуры тела, стресс, физические нагрузки, обезвоживание организма, нарушение гормонального фона, неблагоприятные погодные условия, заболевания сердца.

Сочетание повышенного артериального давления с увеличением пульса крайне опасно для состояния здоровья. Из-за разрушения эритроцитов и активизации процесса свертываемости крови может развиться тромбоэмболия: тромб может закупорить артерию и вызвать смерть пациента. 

Также, если тахикардия наблюдается часто, из-за нарушения метаболических процессов угнетается иммунная система.

Кроме этого, последствиями тахикардии в совокупности с высоким артериальным давлением может стать развитие ишемической болезни сердца и инфаркта, обмороки и, как следствие, получение травм. 

Длительное течение таких состояний приводит к кардиогенному шоку с резким падением уровня артериального давления с дальнейшим летальным исходом, внезапной остановке сердца. 

К тревожным симптомам относятся: сильное сердцебиение, нарушения зрения, «тюкающая» головная боль, головокружение, давление в груди, а также боль, отдающая в руки, спину и область желудка. Кроме этого, в число опасных проявлений входят тяжесть в ногах, слабость, сонливость, нарушения общего состояния, обморочные состояния, одышка, онемение конечностей и пальцев рук. 

При состоянии тахикардии в сочетании с высоким артериальным давлением самостоятельный приём препаратов для снижения частоты сердечных сокращений не рекомендуется, поскольку это может привести к различным последствиям.  

При пульсе на уровне 90 — 120 ударов в минуту требуется консультация врача.

Однако важно знать: при пульсе свыше 120 ударов в минуту необходимо немедленно вызвать скорую помощь, особенно, если такое состояние наблюдается более двух часов! 

До приезда бригады скорой помощи важно исключить любую двигательную деятельность, принять положение сидя, постараться расслабиться и успокоиться. А вот принимать положение лёжа в таком состоянии нельзя, поскольку в кровообращение будет при этом неравномерным, возрастёт риск развития отёка лёгких.

Помочь может равномерное и медленное дыхание в течение 10 минут, с задержкой дыхания на выдохе (5 секунд на каждый элемент цикла). Это будет способствовать не только понижению пульса, но и давления. Также можно принять одну таблетку седативного действия, на основе растительных компонентов – пустырника или валерианы, но не в спиртовой форме.

Гипотония | Курсы первой помощи

Артериальное давление (АД) — это один из основных показателей жизнедеятельности наряду с частотой сердцебиения, дыхания и температурой. Это сила, с которой кровь давит на стенки сосудов.

Обычно он представлен двумя числами.

  • Первое — систолическое (верхнее) давление — это давление, образующееся в сосудах во время систолы (сокращения сердца).
  • Второе — диастолическое (нижнее) давление — это давление, которое существует в сосудах во время расслабления сердца (диастолы).

Систолическое давление всегда выше диастолического.

Нормальным считается давление в интервалах

  • от 100 до 139 мм рт.ст. для систолического («верхнего») АД
  • от 60 до 89 мм рт. ст. для диастолического («нижнего») АД.

Гипотония — состояние, при котором артериальное давление (АД) опускается ниже нормы.

Тахикардия (высокий пульс) — ускорение сердечного ритма у взрослого человека до 90 ударов в минуту и более.

Низкое давление с высоким пульсом может потребовать экстренной медицинской помощи.

Обычно вначале у человека снижается давление, а затем развивается тахикардия в качестве компенсаторной реакции, которая направлена на улучшение кровоснабжения органов и тканей. Реже отмечается ситуация, когда учащенный пульс предшествует снижению кровяного давления.

Причины низкого давления кроются как во внешних воздействиях на организм, так и серьезных заболеваниях.

Причины высокого пульса при низком давлении Физиологическая тахикардия на фоне сниженного АД может возникать

При физических нагрузках. Профессиональные и начинающие спортсмены не всегда правильно рассчитывают необходимые физические нагрузки и перенапрягают организм. Он, в свою очередь, переходит в «энергосберегающий режим», уменьшая частоту сердцебиений и артериального давления.

При приспособлении к новым условиям. Особенно часто наблюдается у путешественников. Изменение климата при переезде в другую страну, смена часового пояса, а также изменение высоты над уровнем моря при подъеме в горы, может быть связано с перепадами атмосферного давления.

При эмоциональных потрясениях, стрессе или депрессии.

При нарушение привычного режима питания организма. Если организму не хватает питательных веществ, чтобы нормально функционировать, он реагирует снижением кровяного давления. Нехватку могут вызвать длительные голодания, которые проводят для очистки организма от шлаков, а также монодиеты, при которых человек потребляет только один продукт, лишая свой организм притока питательных веществ. После употребления некоторых продуктов или напитков, например, кофеинсодержащих, — сладких газированных напитков в большом объеме.

— после горячей ванны, визита в сауну или баню, пребывания в душном помещении, или в вагоне метро. Организм находится в непривычно теплых условиях. В результате кровеносные сосуды расширяются, а АД снижается.

К причинам того, почему пульс повышается при низком кровяном давлении, относятся:

  • резкая и сильная кровопотеря, вызванная болезнями, ранами или травмами. Теряя кровь, сердце, для сохранения АД начинает биться быстрее, снижая уровень кровотока в сосудах. В результате снижается давление и синеет кожный покров.
  • шоковые состояния на фоне аллергических реакций (анафилактический шок), отравлений, травм;
  • период беременности;
  • при продолжительной рвоте, диарее, тепловом ударе;
  • обострение внутренних заболеваний. Сердечная недостаточность приводит к тому, что сердце перестает нормально перекачивать кровь, а сосуды теряют былую эластичность.
  • злоупотребление алкоголем;
  • атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов;
  • дефицит витаминов;
  • снижение температуры тела;
  • панические атаки;
  • резкое падение уровня глюкозы в крови.
  • резкое повышение уровня гормонов щитовидной железы в крови;
  • сепсис (заражение крови).
  • прием некоторых лекарственных средств: антибиотиков, антидепрессантов, обезболивающих, мочегонных, некоторых спиртовых настоек и ряда других препаратов.
  • передозировка наркотическими веществами также грозит развитием тахикардии, сопровождающейся гипотензией.

Иногда АД понижается по причине значительно ускоренного сердцебиения, так как при этом сердце не успевает заполняться кровью, что приводит к уменьшению объема выбрасываемой крови при каждом сокращении сердца.

Тахикардия, которая приводит к гипотонии, встречается редко. Она может развиваться внезапно при наличии ишемической болезни сердца.

Симптомы снижения артериального давления

  • слабость, сонливость, рассеянное внимание, пониженная работоспособность; 
  • головокружение; 
  • тошнота; 
  • рвота; 
  • потеря сознания; 
  • нарушение координации движений; 
  • бледность кожи; 
  • замедление или учащение пульса.
  • головная боль.
  • Часто гипотонию сопровождают вегетативные расстройства — потливость ладоней и стоп, нарушения терморегуляции — снижение температуры до 35,8 — 36?С, иногда может возникать ощущение неполного вдоха или одышка при физической нагрузке.

 ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГИПОТОНИИ

Первое, что нужно сделать при внезапном падении давления – убедиться, что пострадавший не диабетик и у него нет травмы или ранения, которые могли бы вызвать внутреннее кровотечение. Ведь при наличии внутреннего кровотечения меры, призванные повысить давление, могут ускорить кровопотерю, а попытка медикаментозно сузить сосуды для повышения давления при низком уровне глюкозы не даст никакого результата.

У больных диабетом, как правило, имеются специальные жетоны или карточки в документах, подтверждающие наличие диабета. Это может помочь, если больной находится без сознания или неадекватен. Среди внешних признаков резкого падения глюкозы у диабетика – запах ацетона изо рта.

Если вы уверены, что причина падения давления у пострадавшего – не диабет и не внутреннее кровотечение, то следует предпринять следующие действия.

  • пострадавшего уложить на горизонтальную поверхность, на спину,
  • приподняв ноги, поместив под голени подушку или свернутое одеяло.
  • обеспечить доступ свежего воздуха, открыть окно или форточку,
  • освободить от тесной одежды, расстегнуть или снять стесняющую дыхание одежду.
  • измерить АД – необходимо убедиться, что оно ниже нормы, записать результат, зафиксировать время.
  • напоить крепким горячим, сладким чаем.
  • укрыть пледом или одеялом, т.к. падение давления обычно сопровождается значительным снижением температуры тела.

Если, невзирая на принятые меры, давление продолжает падать, больной теряет сознание – немедленно вызывайте «скорую».

Чего категорически НЕЛЬЗЯ делать для повышения давления.

Не стоит давать больному таблетки, содержащие кофеин, или кофе. Кофеин вызывает учащение пульса, а это в ситуации с пониженным давлением крайне нежелательно.

Ни в коем случае не давать больному алкоголь. Он расширяет периферические сосуды, а это вызовет еще большее снижение давления.

Если больной в сознании – не нужно давать ему нюхать нашатырь или другие вещества с резким запахом – это только усилит тяжесть и боль в голове.

Энергетические напитки повышают артериальное давление и вызывают тахикардию

В Лондоне было проведено небольшое исследование, которое показало, что энергетические напитки повышают артериальное давление и вызывают тахикардию у здоровых добровольцев.

 

“Врачи должны рекомендовать людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями отказаться от употребления энергетических напитков”, — говорит нефролог  Magdalena Szotowska (Медицинский университет Силезия, г.

Катовице, Польша).

 

“В состав энергетических напитков входит  10% сахарозы, кофеин, таурин, инозитол, сочетание этих веществ негативно влияет не только на сердечно-сосудистую систему, но вызывает бессонницу и повышают тревожность”, — полагает доктор Szotowska.

 

В польских газетах неоднократно печатались сообщения о дорожно-транспортных происшествиях, участники которых употребляли энергетические напитки. “ Многие молодые люди не знают, что чрезмерное употребление этих напитков опасно для здоровья, поэтому необходимо повысить осведомленность населения о неблагоприятных действиях энергетических напитков” , —  считает  Magdalena Szotowska.

 

Энергетические напитки с содержанием 360 мг кофеина повышают артериальное давление и вызывают тахикардию.

 

В двойном слепом рандомизированном исследовании участвовало 18 здоровых волонтеров в возрасте от 20 до 35 лет. Участники получали один из энергетических напитков с содержанием 120 мг кофеина , 360 мг кофеина или плацебо.  Артериальное давление и пульс измерялись до и после приема напитков.

 

Энергетический напиток с содержанием 120 мг кофеина эквивалентен одной большой банке Red Bull в Польше.  360 мг кофеина содержится в самых больших бутылках с  энергетическими напитками, которые есть в продаже. Также в магазинах и супермаркетах продаются дешевые таблетки, которые можно растворить в воде и получить энергетический напиток.

 

Артериальное давление и пульс у людей, употребивших энергетический напиток с содержанием 120 мг кофеина, значительно не отличался от плацебо.

 

Употребление напитка, содержащего 360 мг кофеина, привело к значительному увеличению среднего систолического (9,0 мм рт ст, р = 0,033) и диастолического (9,4 мм рт ст, р = 0,028) артериального давления и средней частоты сердечных сокращений (+5 мин, р = 0,042) по сравнению с плацебо.

У всех участников, принявших энергетические напитки с содержанием 360 мг кофеина, развились тахикардия, беспокойство и бессонница.

 

Доктор Szotowska не уверена, что повышение систолического АД было обязательно связано с энергетическим напитком, так как это произошло через 15 минут после его употребления. “Повышение диастолического давления произошло на 30 минут позже, а тахикардия развилась через 90 минут после употребления напитка, что вероятнее всего, связано с действием напитка”, —  отметила она.

 

Сейчас Доктор Szotowska планирует еще одно исследование с большим количеством людей.

 

Токсическое действие энергетических напитков.

 

Быстрый поиск в PubMed выявил исследования, предупреждающие о других возможных проблемах, связанных с энергетическими напитками.

 

Только в этом году ученые США обнаружили, что Red Bull, содержащий 80 мг кофеина, повышает АД по сравнению с 80 мг кофеина у здоровых добровольцев в рамках экспериментального исследования.

Австралийский центр контроля за ядами сообщил о 300 случаях токсичности в связи с употреблением этих напитков, средний возраст употреблявших составил 17 лет. Наиболее распространенными симптомами были сердцебиение, возбуждение, тремор и желудочно-кишечные расстройства. 21 человек оказались с признаками серьезных сердечных или неврологических нарушений и  128 людей было госпитализировано.

Лечение тахикардии травами — Рецепты народной медицины

Содержание

Учащенное сердцебиение — проблема, с которой человек может столкнуться в любом возрасте. Тахикардия — нарушение сердечного ритма, при котором число сокращений в минуту достигает 90 ударов и выше. Появление учащенного сердцебиения может быть сопряжено с разными факторами, поэтому важно выделять нормальное и патологическое состояние. В норме тахикардия возникает при физической или эмоциональной нагрузке, нервных потрясениях, при употреблении тонизирующих средств. Патологическое учащенное сердцебиение служит признаком заболеваний сердечно-сосудистой системы.

При этом тахикардия появляется систематически в спокойном состоянии, никак не связанном с физическими или эмоциональными нагрузками. Определить тип тахикардии можно только при помощи специальных исследований.

Для лечения тахикардии используют как специфические лекарственные средства, так и травы. Наиболее часто для болезней сердца применяют траву пустырника и плоды боярышника. Растения служат базой для приготовления многочисленных настоев и отваров, которые помогают нормализовать артериальное давление и работу сердца. Значительную пользу в регулировании частоты сердечных сокращений может принести календула.

Настой травы пустырника для лечения тахикардии

Сбалансированный состав пустырника позволяет относить его к эффективным природным спазмолитикам, которые при этом обладают гипотензивными свойствами. Трава растения включает в себя леонурин и леонуридин — алкалоиды, которые успокаивают нервную систему и снимают спазмы. За счет данного механизма действия пустырник обезболивает и нормализует высокое давление — частую причину проблем с сердцем и сосудами.

В составе травы пустырника есть флавоноиды — компонент, который имеет антиоксидантное действие и предотвращает закупорку сосудов. Помимо этих веществ, растение насыщено смолами, дубильными веществами, сапонинами, органическими кислотами, эфирным маслом, солями минералов.

Приготовить лекарство из пустырника от тахикардии можно из 1 столовой ложки сухой травы растения, которую нужно заварить 200 мл кипятка. Жидкость оставляют настояться в течение 1 часа, затем процеживают и добавляют 1 чайную ложку меда, 2-3 капли масла перечной мяты. Готовое лекарство можно принимать не более 2 раз в день — пить его нужно небольшими глотками. Средство употребляют курсом продолжительностью 2-4 недели.

Бороться с учащенным сердцебиением нужно с помощью средств, которые назначил специалист, потому что препараты и лекарственные сборы, полезные одним пациентам, могут быть неэффективными и даже вредными для других людей. Проконсультируйтесь со специалистом перед приемом любых лекарств.

Календула при тахикардии

Несмотря на то, что календула широко применяется в лечении заболеваний кожи и желудочно-кишечного тракта, ее можно использовать и при некоторых сердечно-сосудистых патологиях. Способность цветков растения снимать спазмы полезна при тахикардии. Прием календулы помогает нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм. Полезные свойства растения обусловлены наличием в его цветках флавоноидного кверцетина — антиоксиданта, который помогает защитить ткани сердца от оксидативного стресса. Благодаря этому свойству календула выступает одним из профилактических средств от ишемии. Также она полезна для тех, кто страдает гипертонической болезнью.

Наилучший эффект от календулы при лечении тахикардии можно получить, если сочетать ее с пустырником. Приготовить лекарство из календулы и пустырника можно в форме отвара. Для этого нужно взять сырье каждого из растений в равных пропорциях. Затем отвар готовят из расчета 1 столовая ложка смеси на 200 мл кипятка. Траву заваривают и оставляют настаиваться 2 часа. Затем ее процеживают и принимают небольшими глотками после обеда. Курс лечения можно продолжать не более 2-3 недель.

Польза боярышника для сердца

Плоды боярышника широко известны своими положительными свойствами для сердечно-сосудистой системы. Они оказывают сосудорасширяющее и спазмолитическое действие, способствуют нормализации сердечного пульса. Плоды растения улучшают кровоснабжение сердца и снижают уровень холестерина в крови. Поэтому боярышник не только защищает сосуды от появления холестериновых бляшек, но и помогает улучшить их эластичность. Также плоды растения включают в себя сильные антиоксиданты, которые препятствуют разрушению тканей.

Приготовить отвар от тахикардии можно из 10 г сушеных плодов боярышника и 1 чайной ложки чистотела, которые нужно залить 200 мл кипятка. Смесь кипятят в течение 5 минут или настаивают в течение 30 минут. Затем средство процеживают и употребляют по трети стакана после еды не более 3 раз в сутки. Так как чистотел является ядовитым растением, его употребление внутрь может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, поэтому при данных симптомах прием средства нужно немедленно прекратить, поскольку сильная передозировка может привести к параличу дыхательного центра.

Текущий рейтинг: 4.11 из 5.    Количество голосов: 270

Абляция сердца — клиника Майо

Абляция сердца — это процедура, при которой рубцуется ткань сердца, чтобы блокировать нерегулярные электрические сигналы. Он используется для лечения нарушений сердечного ритма (аритмии). Через кровеносные сосуды к сердцу вводят длинные гибкие трубки (катетеры). Датчики на концах катетеров передают тепловую или холодную энергию для разрушения (абляции) ткани. На этой иллюстрации показан тип абляции сердца, называемый изоляцией легочных вен.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем.Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

.

ТАХИКАРДИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СИЛЬНЫМ ПРЕДИКТОРОМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ СОБЫТИЙ I… : Journal of Hypertension

Цель:

Тахикардия связана с артериальной гипертензией и является предиктором сердечно-сосудистых событий. Прогностический эффект тахикардии может отражать ее связь с артериальной гипертензией. В этом анализе 15 245 пациентов исследования VALUE мы изучаем, является ли тахикардия предиктором сердечно-сосудистых конечных точек при гипертонии высокого риска и влияет ли снижение артериального давления в исследовании на риск, связанный с тахикардией.

Методы: 

Частота сердечных сокращений по показаниям ЭКГ в начале исследования и ежегодно на протяжении всего исследования.

Результаты: 

В регрессионном анализе Кокса отношение рисков первичной конечной точки для увеличения исходной частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту составило 1,16 (1,12–1,2) p < 0,0001, 1,17 (1,13–1,22) p < 0,0001 и 1,22 (1,18–1,27) p < 0,0001 без поправки, с поправкой на исходное артериальное давление и артериальное давление плюс факторы риска соответственно.

Первичные конечные точки резко увеличились в самом высоком квинтиле исходной частоты сердечных сокращений (=/>79 ударов). Первичные конечные точки в квинтиле с самой высокой частотой сердечных сокращений были на 30 % выше на первом, на 55 % на втором, 55 % на третьем, 52 % на четвертом и 46 % на пятом году исследования.

Частота сердечных сокращений в испытании также была мощным предиктором. Соотношение рисков первичной конечной точки для квинтиля с наивысшей частотой сердечных сокращений по сравнению с объединенными нижними 4 квинтилями составляло (1,34–1,66) p <0,0001 без поправки, 1.52 (1,36–1,69) p <0,0001 с поправкой на исходное артериальное давление и факторы риска и 1,52 (1,36–1,69) p <0,0001 с дополнительной поправкой на пробное давление.

Увеличение первичных событий в верхнем квинтиле частоты сердечных сокращений в пробе составило 68% в группе с хорошим и 63% в группе с неадекватным контролем АД (оба значения p < 0,0001 по логарифмическому ранговому тесту).

Выводы: 

1./ Тахикардия является краткосрочным маркером и долгосрочным предиктором нежелательных явлений при артериальной гипертензии высокого риска.2./ Тахикардия вносит вклад в остаточный сердечно-сосудистый риск независимо от степени контроля АД. Мы предполагаем, что снижение частоты сердечных сокращений с помощью соответствующих препаратов может дополнительно снизить сердечно-сосудистый риск у пациентов с высоким риском артериальной гипертензии и тахикардии.

Низкое кровяное давление и высокая частота сердечных сокращений – Клиника Кливленда

Вы можете быть в восторге от того, что наконец-то понизили кровяное давление, но только для того, чтобы заметить, что ваше сердце, кажется, бешено колотится — ВСЕ ВРЕМЯ. Так что же дает, когда вы успешно набрали магическое число <120/<80 мм, но ваш сердечный ритм остается высоким?

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Специалист по сердечному ритму Тайлер Тайген, доктор медицинских наук, говорит, что иногда это нормально, а иногда нет.

Когда эта комбинация не имеет большого значения?

Иногда артериальное давление и учащенное сердцебиение возникают на мгновение. Например, объясняет доктор Тайген, когда мы встаем:

  1. Кровяные лужи в венах наших ног и кишечника.
  2. К сердечной мышце поступает меньше крови, поэтому сердцу не так уж много выкачать.
  3. Нервная система автоматически увеличивает частота сердечных сокращений, чтобы получить перекачку крови.
  4. Тем временем давление немного падает потому что сила движения крови по венам ниже.

Однако это явление недолговечно. Когда частота сердечных сокращений остается стабильно высокой, а артериальное давление низким, возможно, что-то не так.

Что еще может вызвать учащение сердечного ритма наряду с пониженным артериальным давлением?

Когда электрические цепи сердца не функционируют должным образом, результатом может быть высокая частота сердечных сокращений в сочетании с низким кровяным давлением. Тайген объясняет.

«Когда у сердца быстрый ненормальный ритм — от 100 до 160 ударов в минуту — оно не может адекватно наполниться кровью. Хаотичная электрическая передача сигналов приводит к рассинхронизации сердечных мышц между верхней и нижней камерами», — говорит он. «Меньшая эффективность сердца означает, что меньше крови прокачивается через тело, а это означает низкое кровяное давление».

У вас может быть аномально быстрый сердечный ритм, когда…

Возможно, вы не знаете, что ваш сердечный ритм больше похож на кролик, чем черепаха.Но все эти скачки и неэффективная перекачка крови приводят к в органах и тканях, лишенных кислорода. Стоит сходить к врачу, когда ты:

  • Одышка.
  • Почувствуйте головокружение.
  • Испытайте учащенное сердцебиение.
  • Боль в груди.
  • Слабый.
  • Вообще чувствую себя паршиво.

Успокойся, сердце мое: Чем может помочь специалист по сердечному ритму

Когда это происходит, электрофизиологи сначала пытаются замедлить частота сердечных сокращений с помощью лекарств, Dr. — говорит Тайген. «Но эти лекарства, известные как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов также могут снижать кровяное давление». он отмечает. «Довольно часто не так много возможностей для снижения артериального давления».

Если ваше артериальное давление слишком низкое для приема лекарств, процедура, называемая кардиоверсией постоянного тока, может вернуть ритм к обычный.

«В ходе этой процедуры мы накладываем подушечки на переднюю и заднюю часть грудной клетки и вводим пациенту седативное средство в течение минуты или двух, — объясняет доктор Тайген.«Когда они спят, мы производим разряд, который останавливает нерегулярное сердцебиение, поэтому естественное сердцебиение возобновляется».

После нормализации сердечного ритма электрофизиолог определяет, требуется ли более постоянное лечение. Эти может включать:

  • Абляция: В этой процедуре используется холод или тепловой энергии, чтобы остановить ошибочные электрические сигналы.
  • Кардиостимулятор: Врачи устанавливают небольшое устройство под кожу, чтобы послать электрические импульсы, которые изменяют сердечный ритм.
  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД): Подобно кардиостимулятору, ИКД обнаруживает и останавливает нарушения сердечного ритма. с электрическими сигналами.
  • Хирургия: Хирурги создают рубцовую ткань с разрезы, чтобы навсегда прервать неисправные электрические пути в сердце.

Имеет ли это значение, если у вас наконец-то понизилось давление?

Нарушения сердечного ритма, затрагивающие верхнюю камеру сердца (предсердие), могут привести к повышенному риску инсульта, сердечной недостаточности или смерти.Вот почему:

  1. Неорганизованная электрическая стрельба в топе камера вашего сердца заставляет его дрожать.
  2. Кровь хлюпает взад-вперед в мешочке в сторону предсердия (так называемый ушко левого предсердия).
  3. Люди пожилого возраста, страдающие заболеваниями сердца или диабет может быть склонен к свертыванию крови в этом ушке левого предсердия.
  4. Если тромб отрывается, сердце может его перекачать к мозгу и блокировать приток крови к тканям головного мозга — вот как инсульт бывает.

Если у вас диагностирован нерегулярный сердечный ритм, вам, возможно, потребуется принимать разжижающие кровь препараты, а также одно из вышеперечисленных средств, чтобы снизить риск инсульта. Ваш врач может помочь вам получить правильный уход, чтобы все было стабильно и стабильно, поэтому ваше сердце бьется только во время просмотра «Очень странных дел».

Развенчание 6 мифов об артериальном давлении и частоте сердечных сокращений – Клиника Кливленда

Артериальное давление и частота сердечных сокращений в сознании большинства людей идут рука об руку.Ведь эти два жизненно важных показателя обычно измеряют одновременно в кабинете врача.

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Но каждый измеряет совершенно разные факторы, связанные со здоровьем вашего сердца. Артериальное давление — это сила, с которой кровь притекает к стенкам артерий, а частота сердечных сокращений, иногда называемая пульсом, — это количество ударов сердца в минуту.

Ниже кардиолог Люк Лаффин, доктор медицинских наук, объясняет некоторые ключевые различия и попутно развеивает некоторые распространенные мифы.

1. Артериальное давление и частота сердечных сокращений всегда взаимосвязаны

Ложь: Это правда, что кровяное давление и частота сердечных сокращений часто повышаются и падают одновременно, говорит доктор Лаффин. Например, когда вы сталкиваетесь с опасностью, ваше кровяное давление и пульс могут подскочить вверх одновременно. Однако, если ваш сердечный ритм повышается, это не означает автоматически, что ваше кровяное давление повысится, или наоборот.

«Когда они отключены, вы можете столкнуться с конкретной проблемой», — говорит доктор Лаффин. «Например, если вы обезвожены, у вас кровотечение или тяжелая инфекция, артериальное давление обычно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается».

2. Артериальное давление и частота сердечных сокращений имеют «нормальные» целевые значения

Ложь:  Есть рекомендации, но то, что считается нормальным, зависит от человека.

Оптимальное кровяное давление обычно определяется как систолическое 120 мм рт. ст., т. е. давление во время сокращения сердца, выше диастолического 80 мм рт. ст., то есть давление при расслаблении сердца.Для частоты сердечных сокращений в состоянии покоя цель составляет от 60 до 100 ударов в минуту (BPM).

Имейте в виду, что частота сердечных сокращений и артериальное давление настраиваются индивидуально. Вам нужно поработать с врачом, чтобы установить нормальный для вас базовый уровень.

3. Низкий пульс или артериальное давление всегда указывают на наличие проблемы

Ложь: То, что полезно для одного человека, может быть опасным для другого. Например, у здорового человека частота сердечных сокращений в состоянии покоя может быть около 50, а в некоторых случаях даже до 40.«На самом деле это может быть признаком того, что вы в хорошей форме», — говорит доктор Лаффин.

Низкое кровяное давление может быть немного сложнее, особенно у пожилых пациентов и людей с сердечными заболеваниями. Если вы находитесь в опасности из-за низкого кровяного давления, ваше тело сообщит вам об этом. «На самом деле все зависит от того, как вы себя чувствуете, — говорит доктор Лаффин. «Ты чувствуешь слабость? Цифры сами по себе ничего не рассказывают; это цифры в сочетании с симптомами, которые у вас могут быть».

4. Высокое кровяное давление более опасно, чем высокая частота сердечных сокращений

Верно: Опять же, то, что считается нормальным, может быть разным.Но доктор Лаффин говорит, что имеется достаточно клинических данных, чтобы предположить, что, когда артериальное давление даже немного превышает среднее значение с течением времени, повышается риск сердечных заболеваний и инсульта. Физические эффекты высокого кровяного давления сказываются на ваших кровеносных сосудах.

«По сути, на каждое увеличение систолического давления на 20 мм рт. ст. выше 115 мм рт. ст. риск сердечного приступа, инсульта, сердечной недостаточности или хронического заболевания почек удваивается», — говорит доктор Лаффин.

Повышенный пульс тоже может быть признаком опасности, но причинно-следственная связь не столь однозначна.«Исследования показывают, что люди с более высокой исходной частотой сердечных сокращений чаще имеют проблемы с сердцем и преждевременную сердечную смерть», — говорит доктор Лаффин. «Но мы не уверены, является ли это причиной проблемы или просто признаком того, что происходит. Самая частая причина высокой частоты сердечных сокращений в покое — детренированность (другими словами, не в форме)».

5. Когда вы измеряете имеет значение

Верно: Чтобы измерить частоту сердечных сокращений и кровяное давление в состоянии покоя, выберите надежное и воспроизводимое время, д-р. Лаффин советует. В идеале проверяйте себя утром перед приемом лекарств и иногда вечером, ближе к обеду. Не измеряйте показатели сразу после тренировки — если только вы не пытаетесь установить базовый уровень так называемого активного артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Во время чтения вы хотите находиться в положении покоя, не скрещивая ноги. Многие люди не понимают, что скрещивание ног во время измерения может вызвать повышение систолического артериального давления на 8-10 пунктов.

Какая мера важнее? Это зависит и от вашего здоровья. Для пациентов с фибрилляцией предсердий может быть важнее следить за частотой сердечных сокращений, но многие другие сердечные заболевания в большей степени зависят от артериального давления. На всякий случай измерьте оба.

«Почти все автоматические наборы, которые вы покупаете в магазине, измеряют артериальное давление и пульс при одном считывании», — говорит доктор Лаффин. «Это удобно — и знание обоих чисел помогает лучше понять, как корректировать образ жизни и лекарства.

6. Чем выше частота сердечных сокращений, тем короче продолжительность жизни

Верно: В большом исследовании людей, проходящих медицинский осмотр в Китае, у тех, у кого была высокая нормальная частота сердечных сокращений в состоянии покоя от 80 до 90 ударов в минуту, продолжительность жизни была на 40 процентов короче, чем у тех, у кого желаемая частота сердечных сокращений составляла 60 ударов в минуту. ударов в минуту до 69 ударов в минуту.

Тем не менее, хорошая новость заключается в том, что от 15 до 30 минут ежедневных умеренных упражнений, таких как быстрая ходьба, могут устранить повышенную смертность и обратить вспять потерю продолжительности жизни, говорят исследователи.

Исследование подчеркивает важную роль, которую физическая активность может играть в поддержании здоровья сердца и продлении жизни, говорит доктор Лаффин.

«Даже умеренная активность полезна, — говорит он. — Значит, больше нет причин оставаться на диване.

ASH: гипертония плюс тахикардия равняется высокому риску

НЬЮ-ЙОРК. Согласно вторичному анализу большого рандомизированного исследования, повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий при гипертонии высокого риска.

Среди пациентов, рандомизированных для двух разных антигипертензивных препаратов, увеличение исходной частоты сердечных сокращений на каждые 10 ударов в минуту ассоциировалось с относительным повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности на 16% ( P <0,0001), согласно Stevo Julius, MD, ScD, Мичиганского университета в Анн-Арборе.

  • Объясните заинтересованным пациентам, что это исследование показало, что тахикардию следует рассматривать как независимый сердечно-сосудистый фактор риска.
  • Обратите внимание, что это исследование было опубликовано в виде реферата и представлено на конференции. Эти данные и выводы следует считать предварительными до тех пор, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.

Связь оставалась значимой ( P <0,0001) даже среди тех пациентов, у которых артериальное давление контролировалось ниже 140/90 мм рт. ст. (в среднем 130/77 мм рт. ст.), сообщил Джулиус на собрании Американского общества гипертонии. здесь.

«Было показано, что при всех болезнях цивилизации снижение компонентов сердечно-сосудистого риска — глюкозы, липидов, кровяного давления — уменьшает сердечно-сосудистые события», — сказал он.«Итак, мы говорим, что не видим причин, по которым снижение частоты сердечных сокращений не должно быть полезным».

Юлий сказал, что рекомендации по гипертонии должны распознавать тахикардию как мощный и клинически значимый сердечно-сосудистый фактор риска.

С этим согласился Франц Мессерли, доктор медицинских наук, директор программы лечения гипертонии в Больничном центре Святого Луки и Рузвельта в Нью-Йорке.

«Нам уже давно известно, что частота сердечных сокращений является игнорируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний», — сказал Мессерли, сотрудник ASH.

Однако он указал, что снижение частоты сердечных сокращений не всегда улучшает результаты.

«Итак, мы находимся в своего рода парадоксальной ситуации, когда мы ясно знаем, что высокая частота сердечных сокращений не приносит пользы, но снижение частоты сердечных сокращений с помощью фармакологической терапии не всегда полезно».

Джулиус сказал, что растет интерес к взаимосвязи между частотой сердечных сокращений и смертностью, о чем свидетельствует большое количество исследовательских работ, посвященных этому вопросу.

Чтобы изучить влияние частоты сердечных сокращений на результаты, он и его коллеги провели анализ данных исследования VALUE, в котором приняли участие 15 245 пациентов с гипертонией высокого риска из 30 стран.

В исследовании сравнивали частоту комбинированной сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, первичную конечную точку, при лечении на основе амлодипина или валсартана (Диован). Как сообщалось в 2004 году, между двумя группами не было существенной разницы.

Для целей текущего анализа все пациенты были объединены.

Увеличение частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту по сравнению с исходным уровнем было связано не только с комбинированной сердечно-сосудистой конечной точкой, но и с отдельными компонентами сердечной недостаточности (HR 1.25), внезапная сердечная смерть (HR 1,20), инфаркт миокарда (HR 1,09) и инсульт (HR 1,12). Все были значимы при P <0,05.

Поправка на исходное артериальное давление и другие сердечно-сосудистые факторы риска существенно не изменила результаты.

Когда пациентов разделили на квинтили исходной частоты сердечных сокращений, кажущийся порог развился на уровне 79 ударов в минуту, нижней границе пятого квинтиля, выше которого риск сердечно-сосудистых событий значительно подскакивал.

Пациенты в самом высоком квинтиле имели значительно повышенный риск первичной комбинированной конечной точки и сердечной недостаточности в течение каждого из пяти лет исследования ( P <0,05 для всех), показывая, что исходная частота сердечных сокращений предсказывала события как в ранние и поздние этапы судебного разбирательства.

«Это важно, потому что, если бы, например, тахикардия была маркером субклинической сердечной недостаточности или какой-либо заболеваемости или смертности, вы бы ожидали много событий в первые два года, а затем постепенно уменьшались бы, но это постоянная тенденция. , — сказал Юлий.

Аналогичные результаты были получены при измерении частоты сердечных сокращений после первого года исследования. Пациенты из высшего квинтиля имели значительно повышенный риск первичной конечной точки, внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и сердечной недостаточности ( P ≤0,023 для всех).

После поправки на несколько факторов, включая исходное и исходное артериальное давление и исходную частоту сердечных сокращений, пациенты в самом высоком квинтиле частоты сердечных сокращений в исследовании с большей вероятностью имели первичную конечную точку (HR 1.46), сердечная недостаточность (HR 1,88) и внезапная сердечная смерть (HR 1,52) ( P <0,05 для всех), но не ИМ и инсульт.

Раскрытие информации

Джулиус не раскрыл никакой финансовой информации.

Мессерли сообщил о сотрудничестве с GlaxoSmithKline, Novartis, Forest, Daiichi Sankyo, Boehringer Ingelheim, Takeda и Aphorium. Он казначей ASH.

Включите JavaScript, чтобы просматривать комментарии с помощью Disqus.

Зависимость усиления пульсового давления и жесткости артерий от частоты сердечных сокращений | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Справочная информация:

Пульсовое давление и скорость пульсовой волны в аорте, показатели жесткости артерий, являются важными детерминантами сердечно-сосудистого риска. Однако оценка периферического пульсового давления не всегда обеспечивает надежную оценку изменений центрального пульсового давления или жесткости артерий. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы оценить влияние острых изменений частоты сердечных сокращений на жесткость артерий, а также на периферическое и центральное пульсовое давление у здоровых лиц.

Методы:

Двадцать пациентов (возрастной диапазон от 20 до 72 лет) были исследованы при катетеризации сердца. Анализ пульсовой волны использовался для определения центрального давления, индекса аугментации (AIx), меры жесткости системных артерий и скорости пульсовой волны аорты (PWV) во время стимуляции правого предсердия (от 80 до 120 ударов/мин).

Результаты:

Усиление пульсового давления увеличилось во время стимуляции из-за снижения повышения центрального давления. AIx был значительно и обратно пропорционален частоте сердечных сокращений (r = -0.70, P < 0,001) из-за изменения относительного времени отраженной волны давления, а не из-за снижения жесткости артерий, поскольку PWV не изменилась.

Выводы:

Эти данные свидетельствуют о том, что периферическое пульсовое давление не дает точной оценки изменений центральной гемодинамики по отношению к изменениям частоты сердечных сокращений и что резкие изменения частоты сердечных сокращений не влияют на жесткость аорты.

Артериальная жесткость является важной детерминантой сердечно-сосудистого риска 1 и может быть оценена рядом методов, включая измерение скорости пульсовой волны аорты и локальной артериальной растяжимости.Периферическое пульсовое давление также обеспечивает суррогатную меру жесткости артерий и является независимым предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как у людей с нормальным 2 , так и у лиц с артериальной гипертензией. 3 Однако пульсовое давление различается по всему артериальному дереву, 4 отчасти из-за различий в податливости сосудов и феномена отражения волны. 5 Важно отметить, что степень усиления пульсового давления от аорты до плечевой артерии не является фиксированной и варьирует в зависимости от позы, 4 физической нагрузки, 6 и возраста. 5 Таким образом, давление в плечевой артерии может не обеспечивать надежную оценку центрального пульсового давления. Это важно, поскольку центральное (а не периферическое) давление определяет нагрузку на левый желудочек. 7 Действительно, форма волны центрального давления коррелирует со степенью гипертрофии левого желудочка, важным независимым предиктором смертности у лиц с нормальным 8 и артериальным давлением. 9 Кроме того, центральное, но не периферическое пульсовое давление связано с толщиной комплекса интима-медиа сонных артерий, 10 , что само по себе является важным предиктором сердечно-сосудистого риска.

Кривая центрального артериального давления содержит важную информацию, касающуюся как локальной, так и системной жесткости артерий, и теперь ее можно оценить с помощью метода анализа центральной пульсовой волны (PWA). 11 Высокоточные кривые лучевой артерии записываются неинвазивно с использованием принципа аппланационной тонометрии; из них получаются соответствующие центральные сигналы с использованием проверенной математической передаточной функции. 12–14 Дальнейший анализ формы центральной волны позволяет оценить жесткость системных артерий путем расчета индекса аугментации (AIx), 11 и жесткость аорты по времени возврата отраженной волны давления к восходящей аорта.

Ранее мы показали, что у пожилых пациентов с установленными постоянными кардиостимуляторами и вероятной дисфункцией левого желудочка увеличение частоты сердечных сокращений изменяет усиление пульсового давления и что AIx (но не жесткость аорты) линейно и обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. 15 Мы предположили, что эта взаимосвязь может отличаться у более молодых пациентов с нормальной функцией желудочков, более выраженным усилением базального давления и более низким AIx в покое. Целью данного исследования было проверить эту гипотезу путем изучения влияния постепенной стимуляции предсердий на кривую центрального давления в физиологическом диапазоне частоты сердечных сокращений в группе субъектов в относительно широком возрастном диапазоне, проходящих электрофизиологическое тестирование или катетеризацию сердца.

Методы

субъектов

Двадцать пациентов (средний возраст 47 лет, диапазон от 20 до 72 лет) были набраны в больнице Хэрфилд в Миддлсексе. Семнадцать пациентов были обследованы непосредственно перед электрофизиологическим исследованием сердечных аритмий или дополнительных проводящих путей и трое пациентов после диагностической коронарографии, все из которых имели атипичную боль в груди и не имели признаков значительного стеноза коронарной артерии. В таблице 1 представлены краткие характеристики пациентов.У всех субъектов была нормальная функция левого желудочка (определяемая как фракция выброса> 60%), по оценке эхокардиографии или вентрикулографии, и синусовый ритм во время исследования. Кардиоактивные препараты были прекращены за 48 часов до исследования в соответствии с обычным протоколом электрофизиологического исследования. Все пациенты получали от 5 до 10 мг мидазолама внутривенно перед катетеризацией бедренных вен и болюсно 5000 МЕ нефракционированного гепарина. Местный комитет по этике исследований одобрил проведение исследования, и от каждого участника было получено информированное согласие.Расследования проводились в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации.

Таблица 1

Характеристики субъектов в исследовании кардиостимуляции

9037 5 34 Мужской
Субъект . Возраст (лет) . Секс . Диагностика .
1 58 Мужской наджелудочковой тахикардии
2 37 Мужской Вольфа-Паркинсона-белый
3 22 Женский наджелудочковой тахикардии
4 39 Мужской наджелудочковой тахикардии
5 32 Женский наджелудочковой тахикардии
6 62 Мужской боль в груди
7 33 Женской наджелудочковая тахикардия
8 47 Мужской наджелудочковая тахикардия
9 70 Мужская боль в груди
10 Мужской наджелудочковой тахикардии
11 70 Мужской наджелудочковой тахикардии
12 33 Мужской наджелудочковой тахикардии
13 72 Мужской боль в груди
14 65 Мужской пароксизмальной трепетание
15 58 Женский наджелудочковой тахикардии
16 36 Мужской Вольфа Паркинсон-белый
17 20 Женские наджелудочковая тахикардия
18 61 Женские наджелудочковая тахикардия
19 57 Трепетание предсердий
20 39 Мужчина Вольф-Паркинсон-Уайт
Субъект . 9037 5 34 Мужской
Возраст (лет) . Секс . Диагностика .
1 58 Мужской наджелудочковой тахикардии
2 37 Мужской Вольфа-Паркинсона-белый
3 22 Женский наджелудочковой тахикардии
4 39 Мужской наджелудочковой тахикардии
5 32 Женский наджелудочковой тахикардии
6 62 Мужской боль в груди
7 33 Женской наджелудочковая тахикардия
8 47 Мужской наджелудочковая тахикардия
9 70 Мужская боль в груди
10 Мужской наджелудочковой тахикардии
11 70 Мужской наджелудочковой тахикардии
12 33 Мужской наджелудочковой тахикардии
13 72 Мужской боль в груди
14 65 Мужской пароксизмальной трепетание
15 58 Женский наджелудочковой тахикардии
16 36 Мужской Вольфа Паркинсон-белый
17 20 Женские наджелудочковая тахикардия
18 61 Женские наджелудочковая тахикардия
19 57 Atrial Flutcher
20 39 39 мужчина Wolff-Parkinson-White
Таблица 1

Характеристики предметов в учебе

9037 5 34 Мужской
. Возраст (лет) . Секс . Диагностика .
1 58 Мужской наджелудочковой тахикардии
2 37 Мужской Вольфа-Паркинсона-белый
3 22 Женский наджелудочковой тахикардии
4 39 Мужской наджелудочковой тахикардии
5 32 Женский наджелудочковой тахикардии
6 62 Мужской боль в груди
7 33 Женской наджелудочковая тахикардия
8 47 Мужской наджелудочковая тахикардия
9 70 Мужская боль в груди
10 Мужской наджелудочковой тахикардии
11 70 Мужской наджелудочковой тахикардии
12 33 Мужской наджелудочковой тахикардии
13 72 Мужской боль в груди
14 65 Мужской пароксизмальной трепетание
15 58 Женский наджелудочковой тахикардии
16 36 Мужской Вольфа Паркинсон-белый
17 20 Женские наджелудочковая тахикардия
18 61 Женские наджелудочковая тахикардия
19 57 Трепетание предсердий
20 39 Мужчина Вольф-Паркинсон-Уайт
Субъект . 9037 5 34 Мужской
Возраст (лет) . Секс . Диагностика .
1 58 Мужской наджелудочковой тахикардии
2 37 Мужской Вольфа-Паркинсона-белый
3 22 Женский наджелудочковой тахикардии
4 39 Мужской наджелудочковой тахикардии
5 32 Женский наджелудочковой тахикардии
6 62 Мужской боль в груди
7 33 Женской наджелудочковая тахикардия
8 47 Мужской наджелудочковая тахикардия
9 70 Мужская боль в груди
10 Мужской наджелудочковой тахикардии
11 70 Мужской наджелудочковой тахикардии
12 33 Мужской наджелудочковой тахикардии
13 72 Мужской боль в груди
14 65 Мужской пароксизмальной трепетание
15 58 Женский наджелудочковой тахикардии
16 36 Мужской Вольфа Паркинсон-белый
17 20 Женские наджелудочковая тахикардия
18 61 Женские наджелудочковая тахикардия
19 57 Трепетание предсердий
20 39 Мужской Вольф-Паркинсон-Уайт

Периферический 90 Бемодинамика

Периферическое артериальное давление (АД) измеряли в двух повторах в плечевой артерии недоминантной руки с помощью утвержденного осциллометрического сфигмоманометра Omron HEM-705CP (Omron Corp. , Токио, Япония). Среднее артериальное давление рассчитывали путем интегрирования формы волны радиального давления с использованием системы SphygmoCor, описанной ниже.

Анализ пульсовой волны

Кривые периферического давления были зарегистрированы в лучевой артерии недоминантной руки на запястье с использованием аппланационной тонометрии с помощью аппарата SphygmoCor (SCOR; PWV Medical, Сидней, Австралия), как подробно описано ранее. 15,16 После получения 20 последовательных кривых системное программное обеспечение, включающее проверенную математическую передаточную функцию, 12–14 , использовалось для создания кривой среднего периферического и соответствующей центральной (восходящей аорты) кривой давления. 11 Давление в восходящей аорте и AIx были получены из кривой центрального давления. Индекс аугментации определяли как разницу между вторым (P 2 ) и первым (P 1 ) пиками центральной артериальной волны, выраженную в процентах от пульсового давления, и продолжительность выброса как время от основания волна давления к вырезке (рис. 1). Скорость пульсовой волны в аорте оценивали путем расчета времени между основанием волны давления и точкой перегиба, что обеспечивает меру времени отраженной волны, как описано ранее. 17,18

Типичная кривая восходящей аорты у субъекта среднего возраста с двумя систолическими пиками (P
1 и P 2 ). Индекс увеличения рассчитывается как разница между P 2 и P 1 (ΔP), выраженная в процентах от пульсового давления (PP). T R определяется как время между основанием волны (T F ) и точкой перегиба. ED = продолжительность выброса; PP = пульсовое давление.

Рис. 1.

Рис. 1.

Типичная кривая восходящей аорты у субъекта среднего возраста с двумя систолическими пиками (P 1 и P 2 ). Индекс увеличения рассчитывается как разница между P 2 и P 1 (ΔP), выраженная в процентах от пульсового давления (PP). T R определяется как время между основанием волны (T F ) и точкой перегиба. ED = продолжительность выброса; PP = пульсовое давление.

Протокол исследования

Электрод для биполярной кардиостимуляции 6F был помещен в правое предсердие при рентгенографическом скрининге через интродьюсер бедренной вены.Через 20 мин акклиматизации в двух повторах определяли исходные значения кривых периферического АД и радиального давления. Затем субъектов стимулировали через правое предсердие с частотой 80, 100 и 120 ударов в минуту. Гемодинамические измерения повторяли при каждой частоте сердечных сокращений после 4-минутной стимуляции. Субъектам с частотой сердечных сокращений в покое > 80 ударов в минуту (четыре человека) стимулировали со скоростью 100 и 120 ударов в минуту. На протяжении всего исследования записывали электрокардиограмму, чтобы убедиться, что частота сердечных сокращений соответствует частоте стимуляции и что не было нарушений ритма или признаков аберрантной проводимости.

Анализ данных

Все данные были проанализированы как изменения по сравнению с исходным уровнем с использованием дисперсионного анализа (ANOVA). Сравнения между данными были сделаны с использованием повторных измерений ANOVA или тестов Стьюдента t , в зависимости от ситуации. Четыре отсутствующих значения при 80 уд/мин были исключены из анализа с использованием парных тестов Стьюдента t . Статистический пакет для анализа данных (Prism 3.0 для Windows, Graph Pad Software Inc., Сан-Диего, Калифорния) использовал общую линейную модель для расчета статистики ANOVA.Все значения представлены как средние значения ± стандартная ошибка среднего, если не указано иное. Значение P < 0,05 считалось статистически значимым.

Для изучения влияния возраста на гемодинамические реакции на электрокардиостимуляцию испытуемых разделили на две подгруппы: лица моложе 40 лет и лица старше 40 лет. Это значение было выбрано потому, что оно дает две группы одинакового размера с разным средним возрастом.

Результаты

Характеристики субъекта представлены в таблице 1.Через 20 мин стабилизации средняя ЧСС в покое в исследуемой группе составила 65 ± 3 уд/мин, а AIx — 16% ± 3%. Исходно систолическое давление в плечевой артерии было значительно выше, чем центральное систолическое давление (130 ± 4 против 117 ± 4 мм рт. ст.; P < 0,001), а диастолическое давление в плечевой артерии было значительно ниже, чем в восходящей аорте (81). ± 3 v 82 ± 3 мм рт.ст., P < 0,001).

Инкрементальная стимуляция правого предсердия от исходного уровня до 120 уд/мин не ассоциировалась с какими-либо изменениями периферического систолического давления (от 130 ± 4 до 131 ± 4 мм рт. ст.; P = .6), диастолическое (от 81 ± 3 до 83 ± 3 мм рт. ст.; P = 0,5) или пульсовое (от 48 ± 3 до 48 ± 3 мм рт. ст.; P = 0,7) давление (табл. 2). Однако наблюдалось значительное снижение центрального систолического и пульсового давления и повышение центрального диастолического давления (таблица 3). Наибольшее снижение центрального систолического давления наблюдалось при увеличении частоты сердечных сокращений с 65 до 80 уд/мин. Действительно, не было значительного изменения центрального систолического давления между 80 и 120 уд/мин. На рис. 2 показаны изменения формы центральной волны при стимуляции у одного субъекта.

Таблица 2

Изменения периферической гемодинамики при электрокардиостимуляции

9139 97 ± 3 9039 3071 9139 .5
ЧСС (мин -1 ) . Алкс (%) . ПСАД (мм рт.ст.) . ПДАД (мм рт.ст.) . PMAP (мм рт.ст.) . ППС (мм рт.ст.) . ЭД (мс) .
65 ± 3 16 ± 3 130 ± 4 81 ± 3 97 ± 3 48 ± 3 307 ± 6
80 129 ± 5 80376 80 ± 3 95 ± 5 49 ± 3 296 ± 7
100 1 ± 3 * 129 ± 4 82 ± 3 97 ± 3 47 ± 3 268 ± 5 *
120 -12 ± 2 * 131 ± 4 83 ± 3 98 ± 3 48 ± 3 246 ± 4 *  
P   <.001 .6 .5 .9 .9 .7 .7 .7 <.001
9139 97 ± 3 9039 3071 9139 .5
HR (мин -1 ) . Алкс (%) . ПСАД (мм рт.ст.) . ПДАД (мм рт.ст.) . PMAP (мм рт.ст.) . ППС (мм рт.ст.) . ЭД (мс) .
65 ± 3 16 ± 3 130 ± 4 81 ± 3 97 ± 3 48 ± 3 307 ± 6
80 12 ± 3 129 ± 5 80376 80 ± 3 95 ± 5 49 ± 3 296 ± 7
100 1 ± 3 * 129 ± 4 82 ± 3 97 ± 3 47 ± 3 268 ± 5 *
120 -12 ± 2 * 131 ± 4 83 ± 3 98 ± 3 48 ± 3 246 ± 4 *  
P   <.001 .6 .5 .9 .9 .7 .7 . 0 <.001
Таблица 2

Изменения в периферической гемодинамике при Pacing

9139 97 ± 3 9039 3071 9139 .5
HR (мин -1 ) . Алкс (%) . ПСАД (мм рт.ст.) . ПДАД (мм рт.ст.) . PMAP (мм рт.ст.) . ППС (мм рт.ст.) . ЭД (мс) .
65 ± 3 16 ± 3 130 ± 4 81 ± 3 97 ± 3 48 ± 3 307 ± 6
80 12 ± 3 129 ± 5 80376 80 ± 3 95 ± 5 49 ± 3 296 ± 7
100 1 ± 3 * 129 ± 4 82 ± 3 97 ± 3 47 ± 3 268 ± 5 *
120 -12 ± 2 * 131 ± 4 83 ± 3 98 ± 3 48 ± 3 246 ± 4 *  
P   <.001 .6 .5 .9 .9 .7 .7 .7 <.001
9139 97 ± 3 9039 3071
HR (мин -1 ) . Алкс (%) . ПСАД (мм рт.ст.) . ПДАД (мм рт.ст.) . PMAP (мм рт.ст.) . ППС (мм рт.ст.) . ЭД (мс) .
65 ± 3 16 ± 3 130 ± 4 81 ± 3 97 ± 3 48 ± 3 307 ± 6
80 12 ± 3 129 ± 5 80376 80 ± 3 95 ± 5 49 ± 3 296 ± 7
100 1 ± 3 * 129 ± 4 82 ± 3 97 ± 3 47 ± 3 268 ± 5 *
120 -12 ± 2 * 131 ± 4 83 ± 3 98 ± 3 48 ± 3 246 ± 4 *  
P   <.001 .6 .5 .9 .7 <.001
Таблица 3

Изменения центральной гемодинамики при электрокардиостимуляции

90 362 113 ± 6 9139 81 ± 3 100 9139 .9
ЧСС (мин-1) . ЦСАД (мм рт.ст.) . CDBP (мм рт.ст.) . ЦПД (мм рт.ст.) . PPP:CPP (соотношение) . P 1 (мм рт.ст.) . P 1 -CDBP (мм рт.ст.) . PPP:P1-CDBP (соотношение) . T R (мс) .
65 ± 3 117 ± 4 82 ± 3 34 ± 3 1,39 ± 0,09 110 ± 3 28 ± 1 1,78 ± 0,09 143 ± 2
80  113 ± 6  81 ± 3  32 ± 4  1.58 ± 0.05 108 ± 4 29 ± 2 1,81 ± 0,02 140 ± 3
100 112 ± 4 * 85 ± 3 * 27 ± 2 1,76 ± 0,05 110 ± 3 25 ± 2 25 ± 2 138 ± 3 138 ± 3
120 112 ± 3 * 87 ± 3   25 ± 2   1.95 ± 0,04 111 ± 3 25 ± 2 * 1.92 ± 0,03 141 ± 2
P 048 048 .002 (мин) . ЦСАД (мм рт.ст.) . CDBP (мм рт.ст.) . ЦПД (мм рт.ст.) . PPP:CPP (соотношение) . P 1 (мм рт.ст.) . P 1 -CDBP (мм рт.ст.) . PPP:P1-CDBP (соотношение) . T R (мс) .
65-39-499978 ± 0.09 143 ± 2
80362 80 81 ± 3 32 ± 4 1,58 ± 0,05 1,58 ± 0,05 108 ± 4 27 ± 2 1,81 ± 0,02 140 ± 3
9 112 ± 4 * 85 ± 3 * 27 ± 2 1,76 ± 0,05 9115 † 110 ± 3 25 ± 2 1,88 ± 0,03 1.88 ± 0,03 138 ± 3
120 120 112 ± 3 * 87 ± 3 25 ± 2 1.95 ± 0,04 111 ± 3 25 ± 2 * 1.92 ± 0,03 141 ± 2
P 048 048 .002 <.001 .9 .03 .15 .3 .3 .3
Таблица 3

Изменения в центральной гемодинамике при Pacing

HR (мин-1) . ЦСАД (мм рт.ст.) . CDBP (мм рт.ст.) . ЦПД (мм рт.ст.) . PPP:CPP (соотношение) . P 1 (мм рт.ст.) . P 1 -CDBP (мм рт.ст.) . PPP:P1-CDBP (соотношение) . T R (мс) .
65 ± 3  117 ± 4  82 ± 3  34 ± 3  1,39 ± 0.09 110 ± 3 28-196 28 ± 1 1 1,78 ± 0,09

143 ± 2
803762

80
113 ± 6 81 ± 3 32 ± 4 32 ± 4 1,58 ± 0,05 108 ± 4 2 27 ± 2 1.81 ± 0,02 140 ± 3
100 112 ± 4 * 85 ± 3 * 27 ± 2 1,76 ± 0,05   110 ± 3  25 ± 2  1.88 ± 0,03 138 ± 3
120 112 ± 3 * 87 ± 3 25 ± 2 1,95 ± 0,04 111 ± 3 25 ± 2 * 1,92 ± 0,03 1,92 ± 0,03 141 ± 2
p 048 048 0,002 002 <2001 09 . 03  .15  .3 
ЧСС (мин−1) . ЦСАД (мм рт.ст.) . CDBP (мм рт.ст.) . ЦПД (мм рт.ст.) . PPP:CPP (соотношение) . P 1 (мм рт.ст.) . P 1 -CDBP (мм рт.ст.) . PPP:P1-CDBP (соотношение) . T R (мс) .
65 ± 3 117 ± 4 82 ± 3 34 ± 3 1,39 ± 0,09 110 ± 3 28 ± 1 1,78 ± 0,09 143 ± 2
80 113 ± 6 81 ± 3 32 ± 4 1,58 ± 0,05 108 ± 4 27 ± 2 1,81 ± 0,02 140 ± 3
100 112 ± 4 *   85 ± 3 *   27 ± 2   1.76 ± 0,05 110 ± 3 25 ± 2 1,88 ± 0,03 138 ± 3
120 120 112 ± 3 * 87 ± 3 25 ± 2

5 ‡
1,95 ± 0,04

111 ± 3 25 ± 2 * 1,92 ± 0,03 141 ± 2
P 048 . 002  <.001 <.001 ,9 ,03 ,15 ,3

Влияние частоты сердечных сокращений на форму волны аорты. Восходящие волны аорты от одного субъекта, иллюстрирующие эффект увеличения частоты сердечных сокращений.

Рис. 2.

Рис. 2.

Влияние частоты сердечных сокращений на форму волны аорты. Восходящие волны аорты от одного субъекта, иллюстрирующие эффект увеличения частоты сердечных сокращений.

Повышение давления от аорты до плечевой артерии, оцениваемое по отношению периферического пульсового давления к центральному, значительно возрастало линейно по мере увеличения частоты сердечных сокращений (r = 0,52, P < 0,001; линейная регрессия анализ), как показано на рис. 3А. Однако существенных изменений отношения периферического пульсового давления к неповышенному центральному пульсовому давлению не наблюдалось (P 1 -CDBP). Это соотношение обеспечивает оценку усиления давления без учета влияния отражения волн в артериальном дереве и, таким образом, внутренних биофизических свойств аорто-брахиоцефальной системы.

Влияние частоты сердечных сокращений на амплификацию и индекс аугментации.

Панель A: Взаимосвязь между усилением давления и частотой сердечных сокращений. □ = периферическое: коэффициент центрального пульсового давления; ▵ = периферическое: коэффициент центрального пульсового давления без увеличения. Значения представляют собой средние ± SEM. Панель B: Связь между индексом аугментации (AIx) и частотой сердечных сокращений. Значения представляют собой средние ± SEM. Показана линия линейной регрессии. P < 0,001 (путем дисперсионного анализа).

Рис. 3.

Рис. 3.

Влияние частоты сердечных сокращений на амплификацию и индекс аугментации. Панель A: Взаимосвязь между усилением давления и частотой сердечных сокращений. □ = периферическое: коэффициент центрального пульсового давления; ▵ = периферическое: коэффициент центрального пульсового давления без увеличения. Значения представляют собой средние ± SEM. Панель B: Связь между индексом аугментации (AIx) и частотой сердечных сокращений. Значения представляют собой средние ± SEM. Показана линия линейной регрессии. P < 0,001 (путем дисперсионного анализа).

Индекс аугментации снижался линейно с увеличением частоты сердечных сокращений (r = -0,70, P < 0,001; линейный регрессионный анализ), как показано на рис. 3B. Наклон линии регрессии составил -0,56, что указывает на падение примерно на 5,6% для каждого увеличения частоты сердечных сокращений на 10 ударов в минуту. Стимуляция не была связана с каким-либо изменением расчетной скорости пульсовой волны аорты (таблица 3), но приводила к значительному линейному сокращению продолжительности выброса (r = -0.75, P < 0,001; линейная регрессия). Высота первого систолического пика (P 1 ) не менялась с увеличением частоты сердечных сокращений (табл. 3), но первый пик возникал значительно раньше в сердечном цикле (110 ± 4 мс исходно 90 231 против 90 232 101 ± 3). при 120 уд/мин; P = 0,04).

Исходная гемодинамика для двух подгрупп, определенных по возрасту, представлена ​​в таблице 4. В младшей возрастной группе индекс аугментации и периферическое диастолическое АД были значительно ниже; усиление было выше; частота сердечных сокращений и периферическое систолическое давление не различались.Ни влияние увеличения частоты сердечных сокращений на периферическое и центральное АД, ни на AIx существенно не различались между двумя группами. Более того, наклоны линий линейной регрессии для амплификации (0,007 у субъектов в возрасте до 40 лет против 0,013 у лиц в возрасте старше 40 лет; P = 0,1) и AIx (-0,49 против -0,59; P = 0,3) по частоте сердечных сокращений существенно не отличались.

Таблица 4

Исходная гемодинамика двух подгрупп

9039 61 ± 2
. Возраст до 40 лет . Возраст >40 лет .
10 10 10
Age (y) 33 ± 2 61 ± 2
Уровень сердечных сокращений (Beats / Min) 69 ± 5 69 ± 5
ALX (%) 10 ± 4 20 ± 3 *
122 ± 4 122 ± 4 137 ± 4
PDBP (мм рт. ) 75 ± 3 86 ± 4 *  
Усиление 1.51 ± 0,30 1,32 ± 0,19 *  
9039 61 ± 2
. Возраст до 40 лет . Возраст >40 лет .
10 10 10
Age (y) 33 ± 2 61 ± 2
Уровень сердечных сокращений (Beats / Min) 69 ± 5 69 ± 5
ALX (%) 10 ± 4 20 ± 3 *
122 ± 4 122 ± 4 137 ± 4
PDBP (мм рт. ) 75 ± 3 86 ± 4 *  
Усиление 1.51 ± 0,30 1,32 ± 0,19 *
Таблица 4 . Возраст до 40 лет . Возраст >40 лет . № 10 10 10 Age (y) 33 ± 2 61 ± 2 9039 61 ± 2 Уровень сердечных сокращений (Beats / Min) 69 ± 5 69 ± 5 ALX (%) 10 ± 4 20 ± 3 * 122 ± 4 122 ± 4 137 ± 4 PDBP (мм рт. ) 75 ± 3 86 ± 4 *   Усиление 1.51 ± 0,30 1,32 ± 0,19 *   9039 61 ± 2
. Возраст до 40 лет . Возраст >40 лет .
10 10 10
Age (y) 33 ± 2 61 ± 2
Уровень сердечных сокращений (Beats / Min) 69 ± 5 69 ± 5
ALX (%) 10 ± 4 20 ± 3 *
122 ± 4 122 ± 4 137 ± 4
PDBP (мм рт. ) 75 ± 3 86 ± 4 *  
Усиление 1.51 ± 0,30 1,32 ± 0,19 *  

Обсуждение

В настоящем исследовании мы использовали кардиостимуляцию для оценки влияния частоты сердечных сокращений на центральную и периферическую гемодинамику в группе пациентов с нормальной функцией левого желудочка. Основные выводы заключались в том, что усиление пульсового давления от аорты до плечевой артерии было положительно и линейно связано с частотой сердечных сокращений. Также наблюдалась обратная линейная зависимость между AIx и частотой сердечных сокращений, но постепенная стимуляция не влияла на жесткость аорты.Влияние частоты сердечных сокращений на амплификацию и AIx не зависело от возраста.

Усиление давления

Пульсовое давление, суррогатная мера жесткости артерий, варьирует по всему артериальному дереву, 4 частично из-за различий в податливости сосудов и феномена отражения волны. 5 В норме наблюдается усиление пульсового давления от аорты к периферии, в основном вызванное повышением систолического давления, тогда как диастолическое давление и среднее артериальное давление относительно постоянны.Однако степень усиления давления не является фиксированной и зависит от осанки, 4 физической нагрузки, 6 и возраста. 5 В настоящем исследовании увеличение частоты сердечных сокращений приводило к значительному линейному увеличению усиления давления, и взаимосвязь не отличалась между старшей и младшей возрастными группами. В среднем усиление увеличилось с 1,39 (39%) в исходном состоянии при частоте сердечных сокращений 65 уд/мин до 1,95 (95%) при 120 уд/мин. Действительно, хотя центральное пульсовое давление снижалось примерно на 6 мм рт. ст. на каждые 20 ударов в минуту при повышении частоты сердечных сокращений, не было значительного изменения периферического пульсового давления.Таким образом, простое определение периферического пульсового давления не даст надежного аналога изменений центрального пульсового давления, как мы недавно продемонстрировали для острых изменений среднего артериального давления. 19

Напротив, не было изменений в отношении периферического пульсового давления к неповышенному центральному пульсовому давлению (P 1 -CDBP) во время стимуляции. Это указывает на то, что влияние частоты сердечных сокращений на усиление пульсового давления связано с уменьшением отражения волны и последующим изменением формы волны восходящей аорты (форма входной волны), а не с изменением характеристик передачи подключично-брахиоцефальной системы.Действительно, на растяжимость плечевой артерии не влияет возраст 20,21 и гиперхолестеринемия, 22 , а постоянство передачи волны в руке наблюдалось с использованием инвазивных записей формы волны. 12,23,24 Более того, поскольку в настоящем исследовании не наблюдалось значительных изменений ни среднего артериального давления, ни скорости пульсовой волны в аорте, маловероятно, что изменение жесткости артерий, зависящее от частоты сердечных сокращений, было ответственно за наблюдаемое изменение усиление.

Артериальное давление

В соответствии с предыдущими данными о здоровых субъектах, 25 не было изменений плечевого систолического давления с увеличением частоты сердечных сокращений. Хотя в настоящем исследовании наблюдалась тенденция к небольшому увеличению периферического диастолического давления при постепенной стимуляции, это не достигло значимости, возможно, вследствие узкого диапазона стимуляции и относительно небольшого размера выборки. Однако, как и ожидалось, 26 наблюдалось значительное повышение центрального диастолического давления, вероятно, в основном в результате сокращения времени диастолического затухания.

В отличие от отсутствия изменений периферического давления, имело место значительное снижение центрального систолического давления в ответ на кардиостимуляцию, что усиливает важный вклад отражения волны в форму волны центрального давления. Среднее значение AIx в исследуемой группе составило 16%, что свидетельствует о положительном повышении центрального систолического давления отраженной волной. Таким образом, наблюдаемое снижение центрального систолического давления с увеличением частоты сердечных сокращений, вероятно, является результатом снижения повышения давления, что измеряется падением AIx.Действительно, увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 уд/мин (в этой точке AIx составляло всего 1%) не приводило к дальнейшему снижению центрального систолического давления, несмотря на продолжающееся снижение AIx, потому что за этой точкой первый, а не второй , систолический пик определяет центральное систолическое давление.

Мы не смогли оценить сердечный выброс непосредственно в настоящем исследовании из-за помех между трансторакальным биоимпедансным устройством (BOMED) (NCCOM3-R7; Biomed, Ирвин, Калифорния) и током кардиостимуляции.Однако маловероятно, что изменение сердечного выброса объясняет влияние увеличения частоты сердечных сокращений на центральное систолическое давление, поскольку высота первого систолического пика (P 1 ), которая обеспечивает оценку ударного объема при условии постоянного аортального пути диаметр и входной импеданс 5 не изменились во время стимуляции. Однако более раннее появление первого систолического пика и снижение (P 1 -CDBP) предполагает укорочение быстрой фазы выброса желудочков и снижение пиковой скорости выброса.

Артериальная жесткость

Как и ожидалось, инкрементальная стимуляция привела к линейному снижению AIx (рис. 3В). Однако наблюдаемое снижение примерно на 5,6% на каждые 10 уд/мин прироста частоты сердечных сокращений было похоже на то, о чем мы сообщали ранее у пожилых пациентов с нарушением функции левого желудочка, 15 , что позволяет предположить, что связь между частотой сердечных сокращений и AIx не является значимой. сказывается возраст. Действительно, в настоящем исследовании наклон линии регрессии существенно не различался между подгруппой субъектов в возрасте до 40 лет по сравнению с лицами в возрасте >40 лет (-0,0.49 v -0,59 соответственно; P = .3). Наши результаты согласуются с результатами Stefanadis et al., 27 , которые также продемонстрировали обратную зависимость между частотой сердечных сокращений и AIx, но использовали желудочковую, а не предсердную стимуляцию и анализировали нисходящие, а не восходящие аортальные волны.

Важно отметить, что в настоящем исследовании увеличение частоты сердечных сокращений не было связано с каким-либо изменением жесткости аорты, что оценивалось путем определения точки систолического перегиба, которая обеспечивает оценку скорости пульсовой волны в аорте.Это согласуется с нашими предыдущими наблюдениями 15 и другими, которые использовали более прямые методы оценки податливости артерий in vivo. 28–30 Более того, постоянство податливости сосудистой стенки в физиологическом диапазоне частоты сердечных сокращений обеспечивает основу для стационарного анализа отношений давление-поток, включая определение сосудистого импеданса. 31 Таким образом, несмотря на данные наблюдений, указывающие на связь между частотой сердечных сокращений в покое и жесткостью артерий, 32 маловероятно, что существующая связь между усилением пульсового давления или AIx и частотой сердечных сокращений является следствием какого-либо острого изменения жесткости артерий.Более вероятным объяснением является эффективный сдвиг отраженной волны давления от систолы к диастоле из-за укорочения продолжительности выброса, что сопровождалось увеличением частоты сердечных сокращений, как описано ранее. 33,34 Такой эффект снизит высоту второго систолического пика, тем самым уменьшив повышение центрального систолического давления и AIx.

Ограничения исследования

В настоящем исследовании для оценки влияния частоты сердечных сокращений на центральную гемодинамику использовалась стимуляция правого предсердия с периодом стабилизации 4 мин для каждой частоты. 26 Эта конструкция позволяла изменять частоту сердечных сокращений без необходимости применения хронотропных препаратов, сводя таким образом к минимуму любое потенциальное искажающее воздействие таких препаратов на сократимость миокарда, эластичность артерий или периферическое сосудистое сопротивление. Однако все наши пациенты получали премедикацию мидазоламом, что могло повлиять на гемодинамический ответ на кардиостимуляцию. Семнадцать пациентов были обследованы непосредственно перед терапевтической радиочастотной абляцией, и, хотя электрокардиограмма постоянно контролировалась на протяжении всего исследования, чтобы гарантировать нормальную проводимость импульса во время кардиостимуляции, остается вероятность того, что могла иметь место некоторая степень аберрантной проводимости, которая могла повлиять на паттерн кардиостимуляции. выброс левого желудочка и, следовательно, гемодинамический ответ на стимуляцию.Кроме того, несмотря на то, что все кардиоактивные препараты были прекращены за 48 часов до исследования, мы не можем исключить возможность остаточного действия препаратов, влияющих на настоящие результаты. Наконец, мы оценили центральную гемодинамику неинвазивно, а не напрямую, хотя используемая передаточная функция была проверена ранее. 12–14

Резюме

Таким образом, изменение частоты сердечных сокращений с 65 до 120 ударов/мин ассоциировалось со значительным увеличением усиления пульсового давления из-за изменения формы волны центрального давления в результате уменьшения отражения волны.Наблюдалось линейное снижение AIx и продолжительности выброса, что подтверждает наши предыдущие наблюдения у пожилых людей. 15 Увеличение частоты сердечных сокращений не было связано с какими-либо значительными изменениями жесткости аорты или увеличением пульсового давления без увеличения. Эти данные указывают на важный вклад отражения волны в форму волны центрального давления и подтверждают мнение о том, что простая регистрация периферического АД может не дать точной оценки изменений центральной гемодинамики.

Мы благодарны миссис А. Томас и доктору С. Беттс за помощь в сборе данных. Эта работа была поддержана грантом на сотрудничество в области биомедицинских исследований от Wellcome Trust (056223) (для IBW, JRC и DJW). Профессор Д. Дж. Уэбб в настоящее время получает стипендию на исследовательский отпуск от Wellcome Trust (052633).

Ссылки

1., , , , :

Скорость пульсовой волны в аорте как маркер сердечно-сосудистого риска у больных гипертонической болезнью

.

Гипертония

1999

;

33

:

1111

1117

.

2., , , , , , :

Пульсовое давление: предиктор долгосрочной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин во Франции

.

Гипертония

1997

;

30

:

1410

1415

.

3., , , :

Пульсовое давление и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с нормальным и гипертоническим давлением

.

Гипертония

1998

;

32

:

560

564

.

4., :

Сравнение одновременно регистрируемых пульсов центрального и периферического артериального давления в покое, при физической нагрузке и в наклонном положении у человека

.

Circ Res

1955

;

3

:

623

632

.

5., :

McDonald’s Кровоток в артериях: теоретические, экспериментальные и клинические принципы

, 4-е изд.

Лондон

:

Эдвард Арнольд

,

1998

.

6., , , , :

Различия между аортальным и периферическим пульсовым давлением, вызванные вертикальной тренировкой и вазомоторными изменениями у человека

.

Тираж

1968

;

37

:

954

964

.

7., :

Гемодинамические основы развития левожелудочковой недостаточности при систолической гипертензии и ее логическое лечение

.

J Hypertens

1995

;

13

:

943

952

.

8., , , , , :

Связь формы волны артериального давления с анатомией левого желудочка и сонной артерии у субъектов с нормальным давлением

.

J Am Coll Cardiol

1993

;

22

:

1873

1880

.

9.:

Аналогичные эффекты старения и гипертонии на миокард

.

Евро Сердце J

1991

;

11

:

29

38

.

10., , , , , :

Связь между локальным пульсовым давлением, средним артериальным давлением и ремоделированием крупных артерий

.

Тираж

1999

;

100

:

1387

1393

.

11., :

Анализ пульсовой волны

.

J Hypertens

1996

;

14

:

147

157

.

12., , , :

Анализ взаимосвязи между центральными аортальными и периферическими волнами давления верхних конечностей у человека

.

Евро Сердце J

1993

;

14

:

160

167

.

13., , :

Оценка давления в восходящей аорте по радиальному артериальному давлению с использованием обобщенной передаточной функции

.

Z Кардиол

1996

;

85

:

137

139

.

14., , , , , :

Периферическая «колебательная» податливость связана с индексом аугментации аорты

.

Гипертония

2001

;

37

:

1434

1439

.

15., , , , , :

Влияние частоты сердечных сокращений на индекс аугментации и центральное артериальное давление у человека

.

Дж Физиол

2000

;

525

:

263

270

.

16., , , , , , :

Воспроизводимость скорости пульсовой волны и индекса аугментации, измеренные с помощью анализа пульсовой волны

.

J Hypertens

1998

;

16

:

2079

2084

.

17., , , :

Входной импеданс аорты у здорового человека: связь с кривыми давления

.

Тираж

1980

;

62

:

105

116

.

18., , , , , :

Волновые отражения и гипертрофия сердца при хронической уремии

.

Гипертония

1993

;

22

:

876

883

.

19., , , , , :

Изменения полученной кривой центрального давления и пульсового давления в ответ на ангиотензин II и норадреналин у человека

.

Дж Физиол

2001

;

530

:

541

550

.

20., , , , , :

Влияние старения на изменение растяжимости артерий и нагрузки на левый желудочек в городском сообществе на севере Китая

.

Тираж

1983

;

68

:

50

58

.

21., , , , , :

Влияние возраста на свойства стенки плечевой артерии отличается от аорты и зависит от пола: популяционное исследование

.

Гипертония

2000

;

35

:

637

642

.

22., , , , , , , , :

Влияет ли снижение уровня холестерина на функциональные свойства крупных артерий?

.

Eur J Clin Pharmacol

1995

;

48

:

217

223

.

23., , :

Анализ контура периферического пульса при определении ударного объема

.

Отчет о проделанной работе 5

.

Институт медицинской физики

,

Утрехт, Нидерланды

1976

.стр.

59

62

.

24., , , , , , , , :

Валидация тонометрии сонных артерий как средства оценки индекса увеличения давления в восходящей аорте

.

Гипертония

1996

;

27

:

168

175

.

25., , , :

Влияние увеличения объема на порог стенокардии

.

Тираж

1971

;

43

:

824

835

. .

Acta Cardiol

1979

;

34

:

233

258

.

27., , , , , , , , :

Влияние тахикардии, вызванной желудочковой стимуляцией, на механику аорты у человека

.

Cardiovasc Res

1998

;

39

:

506

514

.

28.:

Динамические упругие свойства артериальной стенки

.

Дж Физиол

1961

;

156

:

458

469

.

29., , , :

Артериальное давление и кровоток в восходящей аорте у собак в сознании

.

Cardiovasc Res

1967

;

1

:

9

20

.

30., , , :

Входное сопротивление большого круга кровообращения у человека

.

Circ Res

1977

;

40

:

451

458

.

31.:

Гидродинамика сердечно-сосудистой системы

.

Лондон

:

Academic Press

,

1972

.

32., , , , , , :

Связь между высокой частотой сердечных сокращений и высокой жесткостью артерий у лиц с нормальным и гипертоническим давлением

.

J Hypertens

1997

;

15

:

1423

1430

.

33., , :

Взаимосвязь между временем выброса левого желудочка, ударным объемом и частотой сердечных сокращений у здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

.

Am Heart J

1961

;

62

:

367

378

.

34., , , :

Критический обзор систолических временных интервалов

.

Тираж

1977

;

56

:

146

158

.

Примечания автора

© American Journal of Hypertension, Ltd., 2002 г.

American Journal of Hypertension, Ltd.

Диастолическая сердечная недостаточность: проблемы диагностики и лечения

1. Ho KK, Пинский Ю.Л., Каннель ВБ, Леви Д.Эпидемиология сердечной недостаточности: исследование Framingham. J Am Coll Cardiol . 1993;224 приложение A:6A–13A….

2. Берри С, Мердок Д.Р., МакМюррей Дж. Экономика хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность Eur J . 2001; 3: 283–91.

3. О’Коннелл Дж. Б., Бристоу МР. Экономические последствия сердечной недостаточности в Соединенных Штатах: время для другого подхода. J Трансплантация сердца и легкого . 1994;13:S107–12.

4. Масси Б.М., Шах НБ. Эволюция тенденций в эпидемиологических факторах сердечной недостаточности: обоснование профилактических стратегий и комплексного лечения заболеваний. Am Heart J . 1997; 133: 703–12.

5. Васан Р.С., Ларсон М.Г., Бенджамин Э.Дж., Эванс Дж.С., Рейсс К.К., Леви Д. Застойная сердечная недостаточность у субъектов с нормальной и сниженной фракцией выброса левого желудочка: распространенность и смертность в популяционной когорте. J Am Coll Cardiol . 1999; 33: 1948–55.

6. Васан Р.С., Бенджамин Э.Дж., Леви Д. Распространенность, клинические особенности и прогноз диастолической сердечной недостаточности: эпидемиологическая перспектива. J Am Coll Cardiol . 1995; 26: 1565–74.

7. Перненкиль Р, Винсон Дж. М., Шах А.С., Бекхэм В., Виттенберг С, Богатый МВ. Течение и прогноз у пациентов > или = 70 лет с застойной сердечной недостаточностью и нормальной по сравнению с патологической фракцией выброса левого желудочка. Ам Дж Кардиол . 1997; 79: 216–9.

8. Гроссман В. Диастолическая дисфункция при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med . 1991; 325:1557–64.

9. Бонов Р.О., Удельсон Дж. Э. Диастолическая дисфункция левого желудочка как причина застойной сердечной недостаточности. Механизмы и управление. Энн Интерн Мед . 1992; 117: 502–10.

10. Лорелл Б.Х., Карабелло Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз. Тираж . 2000; 102:470–9.

11. Найлер В.Г., Пул-Уилсон, Пенсильвания, Уильямс А. Гипоксия и кальций. J Mol Cell Cardiol . 1979; 11: 683–706.

12. Бенджамин Э.Дж., Леви Д, Вазири СМ, Д’Агостино РБ, Белэнджер А.Дж., Вольф ПА. Независимые факторы риска мерцательной аритмии в популяционной когорте. Фремингемское исследование сердца. ЯМА . 1994; 271:840–4.

13.Вэй Дж. Возраст и сердечно-сосудистая система. N Engl J Med . 1992; 327:1735–9.

14. Гааш В.Х. Диагностика и лечение сердечной недостаточности на основании систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. ЯМА . 1994; 271:1276–80.

15. Зиле М.Р., Брутсарт ДЛ. Новые концепции диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности: часть I: диагностика, прогноз и измерения диастолической функции. Тираж .2002; 105:1387–93.

16. Макдермотт М.М., Файнгласс Дж, Си Дж, Георгиаде М. Госпитализированные пациенты с застойной сердечной недостаточностью с сохраненной и аномальной систолической функцией левого желудочка: клинические характеристики и лекарственная терапия. Am J Med . 1995; 99: 629–35.

17. Эчеверрия ДХ, Бильскер М.С., Майерберг Р.Дж., Кесслер КМ. Застойная сердечная недостаточность: эхокардиографические данные. Am J Med .1983; 75: 750–5.

18. Зиле МР. Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика, механизмы и лечение. Обходы кардиологии, представленные в обходах сердечно-сосудистого отделения Brigham and Women’s Hospital; Бостон: 1999; 3:1–7. Доступ онлайн 5 декабря 2003 г. по адресу: http://www.rcablr.com/cir1.htm.

19. Жиле М.Р., Симсик Дж. М. Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика и лечение. Клин Краеугольный камень . 2000; 32:13–24.

20. Зиле М.Р., Гааш В.Х., Кэрролл Джей Ди, Фельдман МД, Ауригемма ГП, Шаер Г.Л., и другие.Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса: необходимо ли измерение диастолической функции для постановки диагноза диастолической сердечной недостаточности? Тираж . 2001; 104: 779–82.

21. Моллер Дж. Э., Сондергаард Э, Поулсен С.Х., Эгструп К. Псевдонормальные и рестриктивные паттерны наполнения предсказывают дилатацию левого желудочка и сердечную смерть после первого инфаркта миокарда: серийное цветное доплеровское эхокардиографическое исследование в М-режиме. J Am Coll Cardiol .2000;36:1841–6.

22. Майзель А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М., МакКорд Дж, Холландер Дж. Э., Дык П, и другие. Экспресс-определение натрийуретического пептида В-типа при экстренной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002; 347: 161–7.

23. Кришнасвами П., Любиен Э, Клоптон П., Кун Дж, Казанегра Р, Ваннер Э, и другие. Использование уровней B-натрийуретического пептида в выявлении пациентов с систолической или диастолической дисфункцией левого желудочка. Am J Med . 2001; 111: 274–9.

24. Майзель А.С., МакКорд Дж, Новак Р.М., Холландер Дж. Э., Ву АХ, Дык П, и другие. Прикроватный натрийуретический пептид типа В в экстренной диагностике сердечной недостаточности со сниженной или сохраненной фракцией выброса. Результаты многонационального исследования «Неправильное дыхание». J Am Coll Cardiol . 2003;41:2010–7.

25. Как диагностировать диастолическую сердечную недостаточность. Европейская исследовательская группа по диастолической сердечной недостаточности. Евро Сердце J . 1998; 7: 990–1003.

26. Васан Р.С., Леви Д. Определение диастолической сердечной недостаточности: призыв к стандартизированным диагностическим критериям. Тираж . 2000; 101:2118–21.

27. Макки Пенсильвания, Кастелли ВП, Макнамара премьер-министр, Каннель ВБ. Естественная история застойной сердечной недостаточности: исследование Framingham. N Engl J Med . 1971; 285:1441–6.

28. Хант С.А., Бейкер Д.В., Чин М.Х., член парламента Чинквеграни, Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., и другие.Рекомендации ACC/AHA по оценке и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: резюме. Тираж . 2001; 104: 2996–3007.

29. Институт усовершенствования клинических систем. Рекомендации по охране здоровья. Январь 2002 г .: 1–71.

30. Зиле М.Р., Брутсарт ДЛ. Новые концепции диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности: Часть II: причинно-следственные механизмы и лечение. Тираж . 2002; 105:1503–8.

31.Шибата МС, Флатер, доктор медицины, Бом М, Борбола Дж, Коэн-Соляль А, Думитраску Д, и другие. Изучение влияния вмешательства небиволола на исходы и повторную госпитализацию пожилых людей с сердечной недостаточностью (SENIORS). Обоснование и дизайн. Int J Cardiol . 2002; 86: 77–85.

32. Филбин Э.Ф., Рокко Т.А. младший, Линденмут СЗ, Ульрих К, Дженкинс ПЛ. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность в клинической практике: клинические особенности, исходы и применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Am J Med . 2000; 109: 605–13.

33. Клеланд Дж. Г., Тендера М, Адамус Дж, Фримантель Н, Серый КС, Лай М, и другие. Периндоприл для пожилых людей с хронической сердечной недостаточностью: исследование PEP-CHF. Сердечная недостаточность Eur J . 1999; 1: 211–7.

34. Юсуф С., Пфеффер М.А., Сведберг К, Грейнджер CB, Холд П, МакМюррей Джей Джей, и другие. Эффекты кандесартана у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса левого желудочка: исследование CHARM-Preserved. Ланцет . 2003; 362: 777–81.

35. Уорнер Дж. Г. мл., Мецгер, округ Колумбия, Китцман Д.В., Уэсли Диджей, Маленький туалет. Лозартан улучшает толерантность к физической нагрузке у пациентов с диастолической дисфункцией и гипертонической реакцией на физическую нагрузку.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.