Отоакустической эмиссии: Отоакустическая эмиссия — цена, сделать аудиометрию в «СМ-Клиника»

Содержание

Исследование отоакустической эмиссии.

2020.11.22

Новый метод исследования нарушения слуха в клинике д-pa Килда.

Тест отоакустической эмиссии (OAE) — это чувствительный с диагностической точки зрения и специфический метод оценки слуховой функции, используемый в лучших аудиологических центрах мира. Отоакустическая эмиссия используется для оценки состояния улитки внутреннего уха и для измерения состояния внешних волосистых слуховых клеток с особой точностью. Устройство регистрирует отоакустическую эмиссию — звуки, издаваемые внутренним ухом как реакцию на акустический раздражитель. Внутреннее ухо содержит эпителиоциты, похожие на волосы рецепторы, которые реагируют на звук вибрацией. Вибрация создает очень тихий звук, который распространяется как эхо обратно в среднее ухо. Запись этого отраженного звука называется тестом отоакустической эмиссии. Если ваш слух в норме, устройство будет записывать отоакустическую эмиссию, но если ваша потеря слуха превышает 25-30 децибел (дБ), волосы-рецепторы звука не будут реагировать на внешний звуковой стимул и не будут издавать эти очень мягкие ответные звуки.

Этот тест также может показать, забиты ли ваши наружные или средние уши. Если есть закупорка, никакие звуки извне не смогут проникнуть во внутреннее ухо. Это означает, что не будет никаких звуков вибрации или возврата.

Очень часто этот тест используется для оценки слуха у новорожденных, младенцев и маленьких детей. Помогает уточнить состояние внутреннего уха взрослых, чтобы определить, связана ли проблема с внутренним ухом или более локализована в мозге. С помощью этого исследования состояние слухового органа можно оценить даже во время сна пациента или при наличии нарушений восприятия.

Тест OAE oториноларингологaми выполняется быстро, во время которого пациент не испытывает дискомфорта, а результаты отображаются на экране через несколько минут.

Тест OAE полезен для пациентов, которых трудно обследовать: новорожденных, маленьких детей, пациентов, пытающихся симулировать потерю слуха. Тест OAE подходит и лучше, чем метод проверки профессиональной потери слуха из-за работы в шумной среде, чем обычные тесты слуха. OAE имеет особые преимущества при лечении слуховой невропатии. Это в первую очередь заболевание у детей с потерей слуха, но считается, что функция улитки не нарушена.

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — Медицинский центр диагностики и лечения слуха

Открытие процесса вызванной отоакустической эмиссии (ОАЭ) было сделано в 70-х годах прошлого столетия. Объективные методы, которые существовали до этого времени, были лишены возможности непосредственной оценки состояния наружных волосковых клеток и улитки.

Что такое отоакустическая эмиссия?

ОАЭ – относительно новый метод диагностики слуховых заболеваний, который осуществляется  при помощи специальных миниатюрных приборов.

Преимущества отоакустическая эмиссии

На данный момент это наиболее безопасный, безболезненный и в то же время точный способ регистрации проблем восприятия акустической информации. Потеря слуха, которая возникла в итоге патологии улитки или среднего уха, диагностируется в результате ОАЭ очень легко.

Благодаря перечисленным выше качествам ОАЭ является ведущим методом исследования слуха у маленьких детей (даже у новорождённых), так как позволяет проверить качество их слуха. При работе с взрослыми пациентами данная диагностика даёт возможность выявить причину, которая повлекла за собой потерю слуха.

ОАЭ – акустический ответ, который является отражением нормальной деятельности рецептора, отвечающего за активность слуха. Это очень слабые колебания звука, которые генерируются улиткой. Данные колебания – итог  активных механических процессов в наружных волосковых клетках, осуществляющих  активные движения благодаря положительной обратной связи.

Этапы отоакустическая эмиссии

Метод ОАЭ проводят следующим образом: во внешний слуховой проход пациента вводят зонд, внутри которого находятся крошечный микрофон высокой чувствительности и телефон, а дальше подаются акустические щелчки, которые отличаются высокой частотой.

Специалисты выделяют вызванную ОАЭ, которая регистрируется при наличии звуковой стимуляции, и спонтанную, выявляющуюся во внешнем слуховом проходе пациента при отсутствии акустического раздражения.

В медицинской практике используются различные классы ОАЭ. Специалисты медицинского центра диагностики «Отомед» профессионально подберут то, что принесёт пользу Вам!

Обследование отоакустической эмиссии у новорожденных

Прибор для отоакустической эмиссии

Преимущества

  • Оборудование европейского уровня

  • Дружелюбная команда опытных врачей

  • Вызов лор-врача на дом

  • Онлайн-консультация

  • Прием лор-врачей круглосуточно!

  • Междисциплинарный подход в лечении пациентов

Виды отоакустической эмиссии

Отоакустическая эмиссия может быть:

  • Спонтанной, когда высокочувствительным микрофоном регистрируются те колебания, которые живые наружные волосковые клетки улитки производят в покое.
  • Вызванной отоакустической эмиссией, когда регистрируются колебания ресничек живых наружных волосковых клеток улитки, вызванные поступившим звуком, который подается через специальный ушной вкладыш источником звука, а высокочувствительным микрофоном улавливается.

ЛОР врачи всего мира очень ценят метод за его точность, объективность, простоту в исполнении исследования и абсолютную независимость от участия пациента. Обследование можно проводить даже спящему ребенку.

Сегодня, в России, метод отоакустической эмиссии стал обязательным скрининговым методом обследования всех новорожденных в родильном доме. И большинству детей его уже один раз провели при рождении. 

Что рекомендуют сурдологи по обследованию слуха для детей первого года жизни?

Но, несмотря на это, врачи-сурдологи рекомендуют провести этот скрининг повторно раз в три месяца на первом году жизни, особенно в случае недоношенности ребенка при рождении, маловесности, перинатальном поражении центральной нервной системы, длительной желтухи новорожденных или если на первом году жизни применялось лечение препаратами, имеющими ототоксический эффект, чтобы исключить гибель звуковоспринимающих клеток и предотвратить позднюю диагностику глухоты.

Почему родителям сложно определить слуховую реакцию ребенка в раннем возрасте

Сами родители по многим причинам часто затрудняются в первые месяцы жизни в определении слуховой реакции ребенка, особенно, если глухота односторонняя. Да и при двухсторонней глухоте дети чутко реагируют на вибрацию воздуха, предметов, пола, показывая «ложную» слуховую реакцию, что не дает родителям заподозрить проблему. И лишь со временем, видя значительное отставание в речевом развитии: отсутствие лепета, подражания звукам, первых слов, приходят с ребенком к специалисту.

Если у Вас есть сомнения, слышит ли Ваш ребенок

Учитывая вышеперечисленное, если у Вас есть хоть малейшие сомнения в слуховой реакции малыша, или по какой-либо причине ему не провели скрининг слуха в род.доме, обратитесь в специализированную ЛОР клинику для проведения отоакустической эмиссии. В Москве это можно сделать в ЛОР клинике номер 1.

Как проходит отоакустическая эмиссия у детей до года?

Обследование займет всего несколько минут. Ребенку вкладывается специальный мягкий ушной вкладыш в слуховой проход и сверхчувствительный микрофон улавливает наличие нормального функционирования слухового рецептора и фиксируется положительный результат теста – тест пройден.

При глухоте и сенсоневральной тугоухости отоакустическая эмиссия отсутствует. В этом случае, ребенок будет направлен к специалистам сурдологам для проведения обследования, уточнения диагноза и решения вопроса о кохлеарной имплантации.

Если Вы сомневаетесь, лучше убедитесь, что Ваши сомнения беспочвенны. Помните, время не ждет!

Отоакустическая эмиссия в Москве в ЛОР клинике №1

Рейтинг статьи

5.00 (Проголосовало: 1)

Отоакустическая эмиссия — это методика изучения нарушений слуха. В настоящее время это самый точный, безболезненный и безопасный тест, способный выявить дефекты восприятия звуковой информации. Главный в диагностики слуха новорожденных. Он достаточно прост в использовании и не вызывает неприятных ощущений.

На чем основан метод отоакустической эмиссии?

В здоровом состоянии улитка не только принимает звуковые сигналы, но и издает низкочастотные звуки. Эти звуки называются отоакустической эмиссией, и именно их исследование является целью теста.

В наружном слуховом проходе располагается зонд, через телефон подается определенный звуковой сигнал, ответ на который усиливается, проходит через микрофон и предается на компьютер, где специальная программа анализирует полученную информацию.

Наличие спонтанной отоакустической эмиссии без воздействия какими либо стимулами свидетельствует о том, что слуховая функция у обследуемого не нарушена. Если у больного имеется нейросенсорная или кондуктивная тугоухость отоакустическая эмиссия перестает выявляться.

Для чего нужен этот тест?

Этот тест подходит для исследования слуха детей, новорожденных и людей с нарушениями развития.

Помимо этого, тест помогает определить слуховую чувствительность, а также дифференцировать нервную и сенсорную, ложную и функциональную потерю слуха.

Кому необходимо провести этот тест. Есть множество факторов, которые могут повлиять на развитие слуха у детей, вот некоторые из них:

  • наследственная глухота, в случае, если один или оба родителя глухие;
  • вирусные или инфекционные заболевания матери во время беременности;
  • инфекционные заболевания новорожденных;
  • осложнение протекания беременности;
  • травмы черепа во время родов;
  • болезни крови ребенка;
  • недоношенность плода;
  • малый вес новорожденного;
  • прием матерью антибиотиков во время беременности;
  • возраст роженицы свыше 35 лет;
  • социальная неблагополучность семьи.

Почему это так важно?

В первые три года жизни ребенок учится воспринимать самые различные звуки. И речь в том числе. И если у ребенка есть проблема с восприятием звуков или ребенок плохо слышит, то он будет и плохо понимать речь, и как следствие, плохо ее воспроизводить. И если нарушение слуха выявлено до 6 мес, и ребенку оказана своевременная помощь, то эти дети не отличаются от сверстников с нормальным слухом. Речевое, языковое развитие, пассивный и активный словарь, усвоение грамматической системы языка у них идет в нормальном темпе. Если же коррекция слуха была проведена после шести месяцев, то такие дети могут существенно отставать в развитии речи. Поэтому очень важно вовремя выявит нарушение слуха у ребенка.

Возрастные изменения отоакустической эмиссии

Принятые сокращения:

дБ нПС — децибел относительно нормального порога слышимости

дБ ПЧ — децибел над индивидуальным порогом слуховой чувствительности

ЗВОАЭ — задержанная вызванная отоакустическая эмиссия

МОК — медиальный оливокохлеарный комплекс

НВК — наружные волосковые клетки

ОАЭ — отоакустическая эмиссия

ОАЭПИ — отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения

Регистрация отоакустической эмиссии (ОАЭ) широко используется для объективной оценки слуха, в том числе функции улиткового «усилителя» — наружных волосковых клеток (НВК) [1]. Регистрация ОАЭ активно применяется в педиатрической практике (в неонатальных скрининговых программах, при проведении дифференциальной диагностики) и значительно реже — у взрослых. Лишь в некоторых работах есть сведения об изменениях ОАЭ у взрослых лиц с возрастом [2—5].

В основе генерации ОАЭ лежит уникальное свойство НВК — электромотильность, которая контролируется центральными отделами слуховой системы. Известно, что эфферентная регуляция слухового анализатора осуществляется нисходящим пучком, начинающимся от слуховой коры и заканчивающимся на рецепторах улитки. Несмотря на то что роль эфферентной иннервации улитки до сих пор до конца не изучена, считается, что основным ее источником является ствол мозга, в первую очередь медиальный оливокохлеарный комплекс (МОК), контролирующий длину, жесткость и другие свойства НВК [6, 7].

Исследования эфферентной иннервации кортиевого органа подтвердили ведущую роль НВК в генерации ОАЭ: прямая электростимуляция эфферентных волокон приводит к изменению амплитуды ОАЭ [8, 9]. Помимо прямой электрической стимуляции, при изучении эфферентной иннервации возможно применение маскирующего акустического воздействия, которое также приводит к изменению ОАЭ. Уменьшение амплитуды ОАЭ при действии маскирующего звукового стимула называют подавлением ОАЭ. Этот эффект объясняют активацией под влиянием маскера эфферентных путей между центрами слуховой системы и улиткой, что ограничивает сокращения НВК и уменьшает амплитуду ОАЭ [10—14]. Таким образом, отсутствие эффекта подавления ОАЭ может служить объективным признаком центральных слуховых расстройств, а именно нарушения функционирования МОК. Изучению данного феномена при использовании разных маскеров в различных условиях предъявления посвящено большое число исследований, однако большинство из них проводилось с участием пациентов с нормальными порогами слуха [4, 15—18].

Цель данного исследования — оценить возрастные изменения отоакустической эмиссии и эффекта ее подавления у взрослых испытуемых с нормальным слухом и пресбиакузисом.

Пациенты и методы

Работа проводилась на базе Лаборатории слуха и речи НИЦ ПСПбГМУ им. И.П. Павлова. Для обследования отбирались только женщины, поскольку известны половые различия параметров регистрации разных классов ОАЭ (например, амплитуда ЗВОАЭ у мужчин с нормальным слухом меньше, чем у женщин) [1]. Обследовано три группы испытуемых: в 1-ю группу вошли 26 молодых женщин (20—31 года) с нормальным слухом; во 2-ю — 28 женщин пожилого возраста (60—74 лет) с нормальным слухом; в 3-ю — 28 пациенток пожилого возраста (60—74 лет) с двусторонней симметричной хронической сенсоневральной тугоухостью 1—2-й степени, у которых были исключены другие возможные причины нарушения слуха, кроме пресбиакузиса.

После сбора анамнеза, отоскопии, импедансометрии (в исследование включались только испытуемые с тимпанограммой типа А) и тональной пороговой аудиометрии выполнялась речевая аудиометрия (через наушники монаурально на комфортном уровне громкости предъявлялись односложные слова), а также регистрация ЗВОАЭ и ОАЭПИ.

Для регистрации ОАЭ использовался прибор DP EchoPort с программным обеспечением ILOv6 («Otodynamics Ltd.», Великобритания). При регистрации ЗВОАЭ стимулами служили широкополосные акустические щелчки, предъявляемые с частотой повторения 50 Гц, длительностью 80 мкс и интенсивностью 82±2 дБ УЗД; анализировался постстимульный интервал 20 мс. Щелчки предъявлялись в нелинейном режиме. Критерием наличия ЗВОАЭ считалось превышение амплитуды сигнала над амплитудой шума не менее чем на 3 дБ. При регистрации ОАЭПИ использовалось соотношение частот стимуляции f2/f1, равное 1,22; интенсивность стимулов составляла 70 дБ УЗД. Регистрировалось более 500 постстимульных отрезков длительностью 20 мс каждый. Критерием наличия ОАЭПИ считалось превышение амплитуды сигнала над амплитудой шума не менее чем на 6 дБ.

Кроме того, изучался эффект подавления ОАЭПИ в условиях контралатерального предъявления белого шума интенсивностью 65 дБ нПС (относительно нормального порога слышимости): выполняли по 3 записи ОАЭПИ без предъявления шума, а затем на фоне шума. Вычисляли средние амплитуды ответов, полученных без шума и на его фоне, разница между которыми являлась искомой величиной подавления ОАЭПИ. Отрицательная величина свидетельствовала о наличии феномена подавления, положительная — об увеличении (росте) амплитуды ОАЭПИ на фоне шума.

При анализе наличия/отсутствия ОАЭПИ, а также при оценке амплитуд ОАЭПИ в качестве референтной использовалась частота f2.

Регистрация и обработка ЗВОАЭ осуществлялись в общепринятом формате: после автоматического проведения быстрого преобразования Фурье амплитудно-спектральный анализ ЗВОАЭ проводился в полуоктавных частотных полосах. При этом для обозначения полуоктавного частотного диапазона указывалась центральная частота данного диапазона.

По данным тональной пороговой аудиометрии, испытуемые 1-й и 2-й групп демонстрировали нормальные пороги слуха в соответствии с международной классификацией тугоухости (среднее арифметическое порогов воздушной проводимости на частотах 0,5, 1, 2 и 4 кГц было менее 25 дБ нПС). При этом у молодых испытуемых пороги слуха на всех частотах были достоверно лучше, чем у пожилых (p<0,05). В 3-й группе из 28 пожилых пациенток с пресбиакузисом у 19 была 1-я степень тугоухости, а у 9 — 2-я степень; пороги слуха у пациенток 3-й группы на всех частотах были достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах (p<0,001). Статистически значимых различий тональных порогов слуха для левого и правого уха ни в одной из групп выявлено не было. Результаты тональной пороговой аудиометрии для правого уха испытуемых каждой из групп представлены в табл. 1. Таблица 1. Усредненные данные тональной пороговой аудиометрии правого уха для пациентов разных групп (M±m)* Примечание. *M — среднее арифметическое; m — стандартное отклонение.

Наличие ЗВОАЭ и ее амплитуда. Встречаемость ЗВОАЭ в среднем по всем частотам составила у испытуемых 1-й группы 83,1±8,4%, 2-й группы — 47,1±9,2%, 3-й группы — 12,9±10,0%. Чаще всего ЗВОАЭ регистрировалась на частоте 1400 Гц, реже всего — на 4 кГц (рис. 1). Рис. 1. Встречаемость ЗВОАЭ у испытуемых разных групп на соответствующих частотах регистрации (данные правого уха). Достоверной разницы для правого и левого уха не выявлено ни в одной из групп.

Самые высокие значения амплитуды ЗВОАЭ регистрировались у молодых испытуемых с нормальным слухом, самые низкие — у пациенток с пресбиакузисом (табл. 2). Таблица 2. Число пациентов с наличием ЗВОАЭ и средние значения амплитуды ЗВОАЭ для пациентов разных групп (M±m)* Примечание. *M — среднее арифметическое; m — стандартное отклонение; **n — число испытуемых, у которых на данной частоте была зарегистрирована ЗВОАЭ. Максимальные значения амплитуды ЗВОАЭ у испытуемых 1-й и 2-й групп отмечались на частотах 1000—1400 Гц. При этом в 1-й группе амплитуда ЗВОАЭ оставалась практически неизменной на разных частотах, в то время как у испытуемых 2-й группы амплитуда ЗВОАЭ плавно уменьшалась от 1400 Гц к высоким частотам. В 3-й группе имела место неоднородность результатов, в частности высокая амплитуда ЗВОАЭ на частоте 2800 Гц, что можно объяснить малочисленностью выборки: на частотах 2800 и 4000 Гц ЗВОАЭ была зарегистрирована лишь у одной пациентки с пресбиакузисом.

Наличие и амплитуда ОАЭПИ. Встречаемость ОАЭПИ в среднем по всем частотам составила у испытуемых 1-й группы 94,0±6,6%, 2-й группы — 53,0±24,4%, 3-й группы — 30,6±22,4%. У пожилых испытуемых с нормальным слухом ОАЭПИ в основном регистрировалась на частотах 1—6 кГц, а у пациенток с пресбиакузисом — преимущественно в частотном диапазоне 1—3 кГц (рис. 2). Рис. 2. Встречаемость ОАЭПИ у испытуемых разных групп на соответствующих частотах регистрации (данные правого уха). Значимого отличия между данными левого и правого уха, так же как и при регистрации ЗВОАЭ, получено не было.

При сравнении результатов между группами молодых и пожилых испытуемых с нормальным слухом было отмечено достоверное уменьшение амплитуды ОАЭПИ с возрастом (р<0,01). Усредненная по всем исследуемым частотам амплитуда ОАЭПИ в группе молодых составила 7,6±4,1 дБ УЗД, а в группе пожилых с нормальным слухом — 1,7±6,8 дБ УЗД (табл. 3). Таблица 3. Число пациентов с наличием ОАЭПИ и средние значения амплитуды ОАЭПИ (M±m)* Примечание. *M — среднее арифметическое; m — стандартное отклонение; **n — число испытуемых, у которых на данной частоте была зарегистрирована ОАЭПИ.

Подавление ОАЭПИ. Уменьшение амплитуды ОАЭПИ при контралатеральном предъявлении шума отмечалось во всех трех группах испытуемых. Наиболее сильно этот феномен был выражен в группе молодых испытуемых, у которых он прослеживался на всех исследуемых частотах. Минимально эффект подавления ОАЭПИ проявлялся в группе пациенток с пресбикузисом, особенно в высокочастотной области (рис. 3). Рис. 3. Доля слушателей с наличием эффекта подавления ОАЭПИ при контралатеральном предъявлении шума в зависимости от исследуемой частоты (данные правого уха). Средняя доля испытуемых с наличием подавления ОАЭПИ на частотах 1—6 кГц составила в 1-й группе 88,5±4,9%, во 2-й группе — 50,6±18,0%, в 3-й группе — 26,8±17,6%. Получено достоверное отличие между встречаемостью эффекта подавления у молодых и пожилых испытуемых с нормальным слухом (р<0,01), а также между группами пожилых испытуемых с нормальным слухом и с пресбиакузисом (р<0,01).

Для сравнения величины подавления амплитуд была выбрана частота 1,5 кГц, поскольку на ней этот эффект отмечался у наибольшего числа испытуемых. Величина подавления амплитуды ОАЭПИ на 1,5 кГц была максимальной в группе молодых нормально слышащих женщин (1,9±0,7 дБ) и минимальной в группе пациенток с пресбиакузисом (0,6±1,7 дБ). Получено достоверное различие между результатами в этих двух группах (p<0,05). При сравнении величины подавления амплитуды у пожилых испытуемых с нормальным слухом (1,2±1,3 дБ) и с пресбиакузисом достоверной разницы не выявлено (p>0,1).

Наряду с подавлением ОАЭПИ у некоторых испытуемых на отдельных частотах отмечался рост амплитуды ОАЭПИ при контралатеральном предъявлении шума. Данный феномен был более характерен для пожилых испытуемых: во 2-й группе он отмечался у 4 (14,2%) пациенток, а в 3-й — у 5 (17,8%). При этом в 1-й группе данное явление зарегистрировано только у одной (3,8%) испытуемой. Доля пациенток, у которых характеристики ОАЭПИ не изменялись при контралатеральном предъявлении шума, оказалась примерно одинаковой во всех трех группах (по 2 человека в 1-й и 2-й группах и 1 пациентка — в 3-й группе).

Достоверно худшие показатели подавления ОАЭПИ (меньшая выраженность и частота встречаемости) и более частый рост ОАЭПИ при контралатеральном предъявлении шума у пожилых испытуемых в сравнении с молодыми могут указывать на изменения функции МОК, развивающиеся с возрастом не только при тугоухости, но и при сохранном слухе.

Поскольку МОК наряду с другими структурами играет важную роль в реализации акустического рефлекса (АР), был проведен анализ данного показателя. Ипсилатеральные А.Р. на всех исследуемых частотах чаще всего регистрировались у молодых испытуемых (58%), реже — у пожилых с нормальным слухом (39%) и тугоухостью (35%). АР отсутствовал на всех исследуемых частотах у 3,8% молодых испытуемых, у 14,3% пожилых с нормальным слухом и у 10,7% пациенток с пресбиакузисом. Выявлено достоверное различие между молодыми и пожилыми испытуемыми по факту регистрации у них АР на всех частотах, а также отсутствия АР вне зависимости от состояния периферического слуха (р<0,05). Это, так же как и описанные выше изменения показателей подавления ОАЭПИ, может свидетельствовать о прогрессирующем с возрастом нарушении функционирования МОК. При исследовании ипси- и контралатеральных АР значимой разницы между данными для правого и левого уха не выявлено.

Порог АР в норме составляет 80—90 дБ ПЧ (над индивидуальным порогом слуховой чувствительности) [1]. В настоящем исследовании пороги АР, усредненные по частоте, для 1-й, 2-й и 3-й групп испытуемых составили соответственно 88,4±3,2, 85,1±6,8 и 56,7±11,1 дБ П.Ч. Таким образом, у молодых и пожилых испытуемых с нормальным слухом пороги АР были в пределах нормы; значимой разницы между данными 1-й и 2-й групп не выявлено (p>0,1). При сравнении порогов АР у пациенток с пресбиакузисом и у испытуемых 1-й и 2-й групп выявлены достоверные различия для всех исследуемых частот (p<0,05). Уменьшение порогов АР у пациенток с пресбиакузисом и отсутствие корреляции порогов АР с порогами слуха, по всей видимости, обусловлены феноменом ускоренного нарастания громкости, возникающим при кохлеарной патологии.

По данным речевой аудиометрии, монауральная разборчивость односложных слов в тишине составила у молодых испытуемых 95,0±6,2%, у пожилых с нормальным слухом — 83,8±12,1%; у пациенток с пресбиакузисом — 75,9±19,3%. Корреляции между средним порогом слышимости на речевых частотах и разборчивостью речи в тишине для всех 3 групп испытуемых выявлено не было (r<0,35). Также не выявлено взаимосвязи между разборчивостью речи и наличием/отсутствием АР; наличием подавления/роста ОАЭПИ.

Оценка изменений ОАЭ в исследуемых группах позволила установить достоверное снижение процента встречаемости ЗВОАЭ и ОАЭПИ, а также уменьшение амплитуды обоих типов ОАЭ с возрастом. Это указывает на инволютивное поражение улитки у пожилых испытуемых, максимально выраженное при тугоухости: у 100% пациенток с пресбиакузисом ЗВОАЭ и ОАЭПИ регистрировались не на всех исследуемых частотах. Данное ухудшение может быть обусловлено утратой слуховых рецепторов, дегенеративными изменениями сосудистой полоски, снижением эндолимфатического потенциала, которые отмечаются у пожилых испытуемых как с тугоухостью, так и нормальным слухом. В то же время уменьшение амплитуды и исчезновение ОАЭ напрямую не связаны с гибелью клеток спирального ганглия. При регистрации ОАЭПИ на фоне контралатерального предъявления шума у 53,8% пациенток с пресбиакузисом эффект подавления ОАЭПИ отсутствовал во всем частотном диапазоне, что можно объяснить не только процессами, протекающими на периферическом уровне (дегенерацией синаптической передачи от внутренних волосковых клеток, демиелинизацией афферентных нейронов и т. п.), но и ослаблением эфферентного контроля МОК. Причем удалось установить, что ухудшение подавления начинается с области высоких частот. Полученные данные согласуются с результатами других работ как на животных [19—21], так и на людях разных возрастных групп [4, 15, 16, 22].

Выявленный в данном исследовании феномен роста амплитуды ОАЭПИ на фоне контралатерального предъявления шума был ранее отмечен в ряде работ [23], однако нам не удалось найти описание этого явления при пресбиакузисе. Как показало наше исследование, рост ОАЭПИ значительно чаще имел место у пожилых испытуемых (у 17,8% — с пресбиакузисом и у 14,2% — с нормальным слухом), чем у молодых (3,8%). Характерно, что отсутствие АР также в первую очередь зависело от возраста пациента, а не от состояния слуха: АР чаще отсутствовал у пожилых испытуемых, чем у молодых. Как феномен роста ОАЭ, так и отсутствие АР и ослабление эффекта подавления ОАЭПИ указывают на нарушение функционирования МОК. Сравнение полученных результатов между тремя группами испытуемых позволяет сделать предположение, что ослабление эфферентного контроля МОК является, по всей видимости, возрастным и может встречаться при сохранных порогах слуха.

Другим признаком патологических изменений ретрокохлеарных отделов слуховой системы в пожилом возрасте является нарушение речевой разборчивости, которая хуже всего была у пациенток с пресбиакузисом. Отсутствие корреляций между разборчивостью речи, показателями акустической рефлексометрии и наличием подавления/роста ОАЭПИ можно объяснить тем, что в настоящем исследовании оценивалась разборчивость односложных слов в тишине, в то время как наиболее точно состояние центральных отделов слуховой системы отражает речевая аудиометрия с использованием фраз на фоне шума [24]. Необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение центральной слуховой обработки, в том числе эфферентной регуляции слухового анализатора у людей разного возраста.

1. Установлено достоверное снижение процента встречаемости ЗВОАЭ и ОАЭПИ, а также уменьшение амплитуды обоих типов ОАЭ с возрастом; статистически значимых различий этих показателей для левого и правого ушей не выявлено.

2. Эффект подавления ОАЭПИ на фоне контралатерального предъявления шума наиболее часто отмечался и был максимально выражен в группе молодых испытуемых, у которых он прослеживался на всех исследуемых частотах, а реже всего и с минимальной выраженностью — у пациенток с пресбиакузисом.

3. Во всех группах испытуемых наряду с подавлением амплитуды ОАЭПИ на фоне контралатерального предъявления шума выявлен феномен роста амплитуды ОАЭПИ, наиболее часто встречающийся у пожилых пациенток, как с нормальным слухом, так и с тугоухостью.

4. Достоверно худшие показатели подавления ОАЭПИ и более частый рост ОАЭПИ при контралатеральном предъявлении шума, а также более частое отсутствие АР у пожилых испытуемых в сравнении с молодыми могут указывать на изменения МОК, развивающиеся с возрастом не только при тугоухости, но и при сохранном слухе.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected]; https://orcid.org/ 0000-0003-2453-523X

Изучение созревания слухового анализатора кролика по данным вызванной отоакустической эмиссии (И.Н. Дьяконова, Ю.С. Ишанова, И.В. Рахманова)

95

НАУЧНЫЕ СООБЩЕНИЯ

ных является метод вызванной отоакустической эмиссии

(ВОАЭ). Этот способ оценки слуха оказался предпо-

чтительным, поскольку он неинвазивен, информативен

и позволяет с высокой долей вероятности диагности-

ровать патологию органа слуха еще в родильном доме

[6–10]. Сущность метода заключается в регистрации вы-

званных звуковым стимулом микромеханических колеба-

ний (сокращений) наружных волосковых клеток, которые

улавливаются чувствительным микрофоном, введенным

в наружный слуховой проход. Основной характеристикой

ответа ВОАЭ является величина ее амплитуды, которая

определяется в основном эффективностью работы на-

ружных волосковых клеток [1].

В доступной литературе нет описания изменения по-

казателей ВОАЭ в процессе онтогенеза, а встречающиеся

экспериментальные работы касаются изучения показа-

телей ВОАЭ после введения ототоксических препаратов

взрослым кроликам [11]. В связи с этим было решено

проследить созревание слуховой функции у кроликов,

используя для индикации метод ВОАЭ.

В качестве экспериментальных животных были вы-

браны кролики, поскольку их слуховая чувствительность

в достаточной мере сходна с таковой у человека. Помимо

того, известно о возможности использования этого вида

животных для изучения влияний различных факторов

на созревание слуховой функции, а также для оценки

повреждений органа слуха антибиотиками аминоглико-

зидного ряда [12].К тому же преждевременно рожден-

ных кроликов используют как модель недоношенных

детей [13].

Цель исследования: изучить изменения показателей

отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения

(ПИОАЭ) у интактных кроликов в постнатальном онто-

генезе с целью возможного дальнейшего использования

полученных данных при исследовании влияния ототок-

сических препаратов или других повреждающих факторов

на орган слуха в процессе его созревания.

Материалы и методы

Материал для исследования

В исследуемую группу вошло 20 неполовозрелых кро-

ликов (40 ушей) породы шиншилла. Критериями включе-

ния животного в эксперимент были отсутствие признаков

соматической патологии, воспаления барабанных пере-

понок при отоскопии, положительный рефлекс Прейера

(непроизвольное движение ушных раковин животных

в ответ на звуковой раздражитель.

Методы исследования

Регистрация на ПИОАЭ 2×f1–f2 (f1 — частота первого

тона, f2 — частота второго тона) выполнялась на скринин-

говых речевых частотах 1, 2, 4, 6 кГц при интенсивности

65/55 дБ УЗД (уровень звукового давления), соотношение

f2/f1 =1,22. Общее максимальное время тестирования со-

ставляло 60 с. Использовали быстрый тест построения

DP-граммы (график зависимости амплитуды ПИОАЭ

от частоты тона). В протоколе DP-тестов для получения

результата «Тест пройден» учитывали следующее условие:

соотношение (разница) сигнал / шум (signal/noise, S/N)

должно быть более 7 дБ УЗД на 3 из 4 тестируемых частот

при разрешенной толерантности стимула 3 дБ УЗД. Для

прохождения теста каждый единичный ответ ПИОАЭ

должен был быть стабильным в течение определенного

временного промежутка в соотношении сигнал / шум на

тестируемых частотах.

Качество установки акустического зонда в наружном

слуховом проходе оценивали предварительно, по специ-

альному графику на экране прибора. Исследование слуха

осуществляли на 12, 19, 26, 35 и 45-е сут жизни животных,

затем — через 2 и 3 мес, по достижении уровня полово-

зрелости.

Слуховую функцию оценивали по мощности аку-

стического ответа (усредненная величина амплитуд для

всех тестируемых частот), а также по амплитуде ответов

на отдельных частотах — 1, 2, 4 и 6 кГц. Помимо этого,

с целью объективизации процесса созревания наружных

волосковых клеток и отдельных участков базилярной

мембраны рассчитывали коэффициент прироста мощ-

ности акустического ответа и коэффициент прироста на

каждой частоте в отдельности (как за весь период наблю-

дения, так и за 1 сут) по формуле [14]:

K = (Аср2 — Аср1) / T2–1,

где К — коэффициент прироста мощности ответа; Аср1 —

среднее значение мощности ответа предыдущего обследо-

вания; Аср2 — среднее значение мощности ответа после-

дующего обследования; T2–1 — интервал времени между

предыдущим и последующим обследованием (в сут).

Запись ПИОАЭ производили после внутримышечного

введения 0,1 мл/кг Рометара 2% (Xylazinehydrochloridum,

20 мг в 1 мл). При регистрации ПИОАЭ лабораторных

животных не фиксировали, они свободно лежали на спе-

циальном столе.

Содержание и все манипуляции на кроликах про-

ведены в соответствии с требованиями к работе с экс-

периментальными животными («Правила проведения

работ с использованием экспериментальных животных» —

Приказ МЗ СССР № 775 от 12.08.1987 г., Федераль-

ный закон «О защите животных от жестокого обращения»

от 01.01.1997 г., Приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003 г.

«Об утверждении правил лабораторной практики»), одо-

бренными Локальным этическим комитетом.

Статистическая обработка данных

Статистический анализ результатов осуществля-

ли методами вариационной статистики с применением

программы Statgraphics Centurion XV. Для каждого ис-

следуемого признака определяли показатель среднего

арифметического (М) и стандартной ошибки средне-

го арифметического (m). Нормальность распределения

оценивали по значениям асимметрии и эксцесса. При

условии соответствия распределения нормальному до-

стоверность полученных различий сопоставляемых

величин оценивали с применением t-критерия Стью-

дента. Различия считали статистически значимыми

при p <0,05.

Результаты

По данным предыдущего исследования, устойчивые

параметры КСВП у кроликов удается зафиксировать,

начиная с 12-х сут жизни [4]. Однако осуществить ре-

гистрацию ПИОАЭ у кроликов в этот период жизни не

удается из-за анатомической узости наружного слухового

прохода. В результате регистрацию ПИОАЭ проводили,

начиная с 19-х сут жизни.

В ходе многодневных экспериментальных наблюде-

ний результат «Тест пройден» на оба уха был зарегистри-

рован у всех животных в течение всего срока наблюдения,

начиная с 19-х сут и до 3 мес жизни (возраст половозрело-

Направления работы

ASSR тест КСВП (регистрация слухового ответа на постоянные модулированные тоны)

1500. 00 ₽

Игровая аудиометрия

600.00 ₽

Импедансометрия

560.00 ₽

КСВП (регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов). Скрининговая (автоматическая)

1500.00 ₽

КСВП (регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов). Стационарные слуховые потенциалы

2000.00 ₽

Клиническая регистрация отоакустической эмиссии (ТЕ ОАЭ, DP ОАЭ)

1500.00 ₽

Поведенческая аудиометрия (исследование слуха у новорожденного с помощью звукореактотеста)

500.00 ₽

Регистрация задержанной вызванной отоакустической эмиссии (ТЕ ОАЭ)

600. 00 ₽

Регистрация отоакустической эмиссии на частоте продукта искажения (DP ОАЭ)

600.00 ₽

Речевая аудиометрия

600.00 ₽

Тимпанометрия

400.00 ₽

Тональная аудиометрия

700. 00 ₽

Тональная аудиометрия в свободном звуковом поле

700.00 ₽

Отоакустическая эмиссия, ее происхождение в функции улитки и использование | Британский медицинский бюллетень

Аннотация

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — это звуки улиткового происхождения, которые могут быть записаны микрофоном, вставленным в слуховой проход. Они вызваны движением сенсорных волосковых клеток улитки, поскольку они энергично реагируют на слуховую стимуляцию. ОАЭ обеспечивают простой, эффективный и неинвазивный объективный индикатор здоровой функции улитки, а скрининг ОАЭ широко используется в универсальных программах скрининга слуха новорожденных. Являясь частью батареи аудиодиагностических тестов, ОАЭ могут способствовать дифференциальной аудиологической диагностике, их можно использовать для мониторинга эффектов лечения и они могут быть полезны при выборе слуховых аппаратов и вариантов хирургического вмешательства. В качестве инструмента исследования OAE обеспечивают неинвазивное окно во внутриулитковые процессы, и это привело к новому пониманию механизмов и функций улитки, а также к новому пониманию природы сенсорных нарушений слуха. В этой главе представлено широкое введение в ОАЭ и их приложения вместе с подробным описанием взаимосвязи между ОАЭ и кохлеарными механизмами.

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — это звуки, возникающие в слуховом проходе, когда (как это ни парадоксально) барабанная перепонка получает колебания, передаваемые назад через среднее ухо от улитки. Эти вибрации возникают как побочный продукт уникального и уязвимого кохлеарного механизма, который стал известен как «улитковый усилитель» и который в значительной степени способствует чувствительности и различению слуха. На рисунке 1А показан пример сильной, но в остальном типичной преходящей вызванной отоакустической эмиссии (TEOAE), производимой здоровым ухом новорожденного в ответ на щелчок.

Запись OAE производится с помощью зонда для слухового прохода, который глубоко вводится в слуховой проход, как показано на рисунке 2. Щелчки с уровнем пикового эквивалента (pe) около 84 дБ SPL обычно вызывают устойчивый ответ TEOAE только при пороге слышимости составляет 20 дБ HL или выше 1 –3 . В отличие от других аудиометрических тестов, нет необходимости, чтобы стимул был близок к пороговым уровням, чтобы обнаружить отклонения от нормальной функции с помощью ОАЭ. Состояние среднего уха влияет на ОАЭ и может препятствовать их обнаружению 4 .

Колебательная форма волны звукового давления, наблюдаемая в ответах TEOAE (как на рис. 1A), фактически соответствует движению барабанной перепонки, толкаемой назад и вперед за счет колебаний давления жидкости, возникающих внутри улитки. Запечатывание слухового прохода зондом увеличивает зарегистрированное звуковое давление ОАЭ ниже 3 кГц, поскольку в противном случае колебания барабана просто перемещали бы воздух в слуховой проход и из него. Ответ длинный и сложный, потому что ответы от разных частей улитки достигают слухового прохода в разное время и с разной частотой.Хотя щелчки являются «широкополосными» стимулами, возбуждающими всю улитку, ответы TEOAE могут дать частотно-специфическое указание на состояние улитки. Путем разделения ответа на частотные полосы после записи (рис. 1Б) получают отдельные ответы от разных частей улитки. Ответы TEOAE являются самыми сильными и их легче всего обнаружить в основной полосе частот речи, 1–4 кГц. В молодых ушах TEOAE распространяется до 6-7 кГц 5 , но многие клинически нормальные взрослые уши дают слабые TEOAE (менее 3 дБ SPL) без существенного ответа выше 4 кГц.

Рис. 1

Сильная реакция TEOAE у новорожденного. (A) Форма волны TEOAE в ответ на акустический щелчок (показан на вставке) с пиком при уровне звукового давления 84 дБ. Уровень отоакустического отклика превышает 30 дБ SPL. (B) Частотный анализ того же отклика TEOAE, показывающий энергию, присутствующую в полуоктавной полосе. Нижняя заштрихованная область указывает на шумовое загрязнение. Форма волны гасится от 0 до 3,5 мс, чтобы удалить артефакты стимула, и снова через 12 мс, когда был применен следующий стимул.«Нелинейный» образец различной интенсивности стимула обычно используется для минимизации артефактов стимула 46 . Для извлечения ответов TEOAE из фонового шума обычно требуется несколько предъявлений стимулов и усреднение ответов. Частота повторения стимула 50–100 с -1 является обычной, а время записи варьируется от нескольких секунд до нескольких минут.

Рис. 1

Сильная реакция TEOAE у новорожденного. (A) Форма волны TEOAE в ответ на акустический щелчок (показан на вставке) с пиком при уровне звукового давления 84 дБ.Уровень отоакустического отклика превышает 30 дБ SPL. (B) Частотный анализ того же отклика TEOAE, показывающий энергию, присутствующую в полуоктавной полосе. Нижняя заштрихованная область указывает на шумовое загрязнение. Форма волны гасится от 0 до 3,5 мс, чтобы удалить артефакты стимула, и снова через 12 мс, когда был применен следующий стимул. «Нелинейный» образец различной интенсивности стимула обычно используется для минимизации артефактов стимула 46 . Для извлечения ответов TEOAE из фонового шума обычно требуется несколько предъявлений стимулов и усреднение ответов.Частота повторения стимула 50–100 с -1 является обычной, а время записи варьируется от нескольких секунд до нескольких минут.

Рис. 2

(A) Зонд TEOAE, содержащий миниатюрный источник звука и микрофонные преобразователи. Мягкий одноразовый наконечник имеет звуковые порты для стимула и микрофона. Датчики DPOAE имеют дополнительный порт для стимуляции. В некоторых датчиках все порты подключены к одной звуковой трубке. (B) Зонд должен быть глубоко вставлен в слуховой проход для максимального захвата ОАЭ и исключения шума, при этом кабель должен располагаться так, чтобы избежать возникновения шума при движении.

Рис. 2

(A) Зонд TEOAE, содержащий миниатюрный источник звука и микрофонные преобразователи. Мягкий одноразовый наконечник имеет звуковые порты для стимула и микрофона. Датчики DPOAE имеют дополнительный порт для стимуляции. В некоторых датчиках все порты подключены к одной звуковой трубке. (B) Зонд должен быть глубоко вставлен в слуховой проход для максимального захвата ОАЭ и исключения шума, при этом кабель должен располагаться так, чтобы избежать возникновения шума при движении.

TEOAE очень чувствительны к кохлеарной патологии и частотно-специфическим образом.Частоты, при которых пороги слышимости превышают 20–30 дБ HL, обычно отсутствуют в отклике TEOAE 1 ,6 ,7 . Из-за своей чувствительности к кохлеарной дисфункции TEOAE нашли широкое применение в программах скрининга слуха новорожденных 8 . Здоровые детские уши обычно производят сильные ОАЭ на уровне от 15 дБ УЗД до более чем 30 дБ УЗД. Для извлечения этих откликов из шума требуется небольшая обработка сигнала, а полностью проверенные частотно-зависимые измерения часто можно выполнить за несколько секунд. Это контрастирует с записями слухового ответа ствола мозга (ABR), которые требуют электродов и которые должны быть извлечены из относительно гораздо более сильного фонового сигнала ЭЭГ в течение более длительного периода усреднения сигнала. Тем не менее, сигналы ОАЭ очень чувствительны к незначительным потерям проводимости, вызванным жидкостью среднего уха и остатками слухового прохода у новорожденных, поэтому иногда в первые несколько часов после рождения можно зарегистрировать ABR, когда ОАЭ невозможно. Кроме того, поскольку ABR чувствителен как к кохлеарной, так и к ретрокохлеарной патологии, тестирование ABR представляется более предпочтительным, чем ОАЭ для скрининга младенцев.Однако на практике сенсорные нарушения слуха у новорожденных с низким уровнем риска, по-видимому, в подавляющем большинстве случаев относятся к сенсорно-трансмиссивному типу (см. ниже), что легко выявляется путем измерения ОАЭ. Это, вместе с благоприятными эргономическими и экономическими факторами, означает, что OAE являются надежным и очень экономичным инструментом для универсальных программ слуха новорожденных. Тем не менее, там, где существует известный риск неврологического повреждения, также необходимо тестирование ABR.

Здоровое ухо производит ОАЭ не только в ответ на щелчки, но и на любой приложенный звук, включая тона.Второй метод регистрации ОАЭ, использующий тональную стимуляцию и называемый «отоакустическая эмиссия продукта искажения» (DPOAE), широко используется в клинической практике 9 . Нелинейная интермодуляция между двумя стимулирующими тонами внутри улитки генерирует несколько новых акустических частотных компонентов, которые могут проникать в слуховой проход. Уровни искажения слухового прохода в здоровом слуховом проходе могут превышать 20 дБ SPL. Рисунок 3 представляет собой пример клинического анализа DPOAE и иллюстрирует его получение.

Рис.3

Продукт искажения Регистрация ОАЭ требует применения двух стимулов чистого тона. Низкочастотный тон обычно применяется на уровне 60–70 дБ SPL, а более высокочастотный тон применяется на более низком уровне 50–70 дБ SPL. (A) Звуковой спектр в слуховом проходе здорового человека при стимуляции двумя близко расположенными чистыми тонами, f1 = 1425 Гц и f2 = 1500 Гц, оба при уровне звукового давления 70 дБ. Спектральные линии между 1100–1800 Гц по обе стороны от линий стимула представляют собой интермодуляционные тона, создаваемые улиткой.Каждая из них отделена от соседней промежутком [f2−f1]. Клинический анализ DPOAE обычно отслеживает уровень только одного из этих продуктов искажения (f dp = f1-[f2-f1] = 2f1-f2) по мере того, как f1 и f2 ступенчато меняются в интересующем частотном диапазоне. (B) Это позволяет построить «DP-грамму». Разделение частот стимулов f2/f1 ∼ 1,2 приводит к сильнейшим DPOAE. Нижняя заштрихованная часть (справа) указывает на шумовое загрязнение.

Рис. 3

Продукт искажения Регистрация ОАЭ требует применения двух стимулов чистого тона.Низкочастотный тон обычно применяется на уровне 60–70 дБ SPL, а более высокочастотный тон применяется на более низком уровне 50–70 дБ SPL. (A) Звуковой спектр в слуховом проходе здорового человека при стимуляции двумя близко расположенными чистыми тонами, f1 = 1425 Гц и f2 = 1500 Гц, оба при уровне звукового давления 70 дБ. Спектральные линии между 1100–1800 Гц по обе стороны от линий стимула представляют собой интермодуляционные тона, создаваемые улиткой. Каждая из них отделена от соседней промежутком [f2−f1]. Клинический анализ DPOAE обычно отслеживает уровень только одного из этих продуктов искажения (f dp = f1-[f2-f1] = 2f1-f2) по мере того, как f1 и f2 ступенчато меняются в интересующем частотном диапазоне.(B) Это позволяет построить «DP-грамму». Разделение частот стимулов f2/f1 ∼ 1,2 приводит к сильнейшим DPOAE. Нижняя заштрихованная часть (справа) указывает на шумовое загрязнение.

Нелинейная интермодуляция между двумя тонами является чисто механическим процессом, и продукты искажения удовлетворяют частотному соотношению f dp = f 1 + N(f 2 −f 1 ), где N — любое положительное или отрицательное значение целый номер 10 . Каждый компонент искажения может быть отделен от стимулов с помощью предустановленного частотного анализа сигнала.В качестве индикатор состояния улитки, построенный как функция частоты в «DP-грамме» (см. рис. 3B). Генерация DPOAE значительно снижена и обычно отсутствует при значительной сенсорной тугоухости 11 .

Методы TEOAE и DPOAE дополняют друг друга. DPOAE предлагают более широкий частотный диапазон наблюдения (выше 10 кГц) с меньшей чувствительностью к незначительным и субклиническим состояниям у взрослых.Более мощное возбуждение практично при непрерывных тонах (до 75 дБ SPL), что позволяет регистрировать DPOAE с умеренными потерями, когда невозможно обнаружить TEOAE. Однако записи DPOAE не обеспечивают большей частотной специфичности, чем TEOAE, несмотря на использование чистых тонов. В лучшем случае оба ответа отражают собственное частотное разрешение улитки, которое составляет около четверти октавы (см. также рис. 5).

Хотя ОАЭ являются хорошим индикатором потери слуха, важно помнить, что обследование ОАЭ не является проверкой слуха. Это тест важной и уязвимой функции улитки, как описано ниже. Заманчиво полагать, что интенсивность ОАЭ напрямую связана с «силой» улитки, но это не так. Подобно электрофизиологическим измерениям слуховой функции, наблюдаемая интенсивность реакции ОАЭ может сильно зависеть от качества связи между датчиком и пациентом ( т. е. подгонка датчика ОАЭ или размещение электрода) и ложных неслуховых факторов, которые определяют внешнее поле. в результате внутренней физиологической деятельности.Интенсивность является основным фактором выявляемости ОАЭ, но, как и в случае ABR, клинически важным является наличие обнаруживаемой реакции ОАЭ на конкретный раздражитель, а не его сила.

Измерение DPOAE при различных уровнях стимула может установить «скорость роста» OAE. Здоровые уши, как правило, демонстрируют скорость роста DPOAE, равную 1 дБ ОАЭ на 1 дБ стимула или меньше. Уши с некоторыми нарушениями демонстрируют более крутой рост, в то время как инструментальные артефакты, как правило, имеют самые высокие темпы роста. Отдельные наблюдения DPOAE могут вводить в заблуждение, и результаты должны быть усреднены по частотному диапазону. Были предприняты попытки оценить степень повышения порога с использованием функций интенсивности и роста DPOAE 12 ,13 , но получение «порога обнаружения» DPOAE на фоне фонового шума добавляет немного дополнительной информации. Хотя DPOAE связаны с порогом слуха в популяции, они в лучшем случае являются очень ненадежным и неточным индикатором порога слышимости отдельного человека.Это связано с тем, что, в отличие от ABR, OAE являются пресинаптической реакцией. Их происхождение предшествует «порогу», установленному процессом трансдукции внутренней волосковой клетки. Использование более высоких интенсивностей стимула увеличивает выявляемость ОАЭ и может предоставить полезные доказательства остаточной активности волосковых клеток, но не проникает глубже в слуховой путь.

Область исследований ОАЭ значительно расширилась с момента их открытия 25 лет назад 3 ,10 . Всеобъемлющие обзоры OAE, измерительных технологий и приложений можно найти по адресу 9 ,14 .Цель этой главы состоит в том, чтобы представить и объяснить потенциальным пользователям ОАЭ в контексте функции улитки и вывести из этого логическую основу для их клинического применения.

Как возникает отоакустическая эмиссия?

Обнаруживаемое звуковое давление ОАЭ создается движениями барабанной перепонки, которые очень малы. Например, колебания барабанной перепонки всего на 10 −10 м (диаметр атома водорода) создадут «большую» ОАЭ интенсивностью 34 дБ УЗД (1 мПа) в объеме слухового прохода 1 мл.Распространенным заблуждением является то, что ОАЭ «излучаются» улиткой и передаются через полость среднего уха. Это не тот случай. Движения овальной и круглой оконных мембран при ОАЭ создают незначительное звуковое давление, так как их площади слишком малы и их движения противодействуют друг другу.

Чтобы понять, как возникают ОАЭ, почему колебания исходят из улитки и почему ОАЭ свидетельствуют о хорошем слухе, необходимо рассмотреть, что обычно происходит, когда стимуляция поступает в улитку.

Улитка как система доставки стимулов

Хорошо известна важность механизмов наружного и среднего уха в сборе звуковой энергии и передаче ее в улитку. Патология в этих областях влияет на слух из-за ослабления стимула, которое может быть тяжелым, но не глубоким. В отличие от сенсорной потери, кондуктивная потеря не вносит искажений, поэтому ее можно очень эффективно исправить путем усиления.

Даже здоровые уши имеют небольшие «кондуктивные потери», поскольку не вся доступная звуковая энергия поступает в улитку.Доля, которая действительно попадает в улитку, зависит от того, насколько эффективно механизм среднего уха связывает низкий акустический импеданс воздуха с высоким механическим импедансом заполненной жидкостью улитки. Круглое окно играет важную роль в снижении давления жидкости в улитке, вызванного смещением стремени, тем самым значительно снижая входное сопротивление улитки. Это увеличивает движение жидкости в улитке, что в конечном итоге возбуждает внутренние волосковые клетки (рис. 4). Напротив, акустическое давление в улитковой перилимфе почти мгновенно передается на каждую клетку, но не вызывает ощущения звука.

Движение жидкости в базальных отделах вестибулярной и барабанной лестниц синхронно с вибрацией стремени обязательно смещает базилярную мембрану (БМ). Первоначально движется только базальная часть БМ, так как она хоть и достаточно жесткая, но малоинерционна. Будучи узким по отношению к улитковому протоку, по нему перемещается относительно небольшая жидкостная масса.

Индуцированные поперечные колебания базальной БМ начинают распространяться апикально. Происходит колебательный обмен между энергией движения жидкости и энергией, удерживаемой при упругом смещении БМ.Соседние секции BM возбуждаются, поскольку жидкость, вытесненная, например, восходящим движением BM в одном месте, заставляет следующее более верхушечное и менее жесткое место опускаться вниз и т. д., что приводит к бегущей волне (рис. 5A). Бегущая волна (TW) переносит энергию стимула к вершине со скоростью менее 1/100 скорости звука в воздухе. Например, 2-сантиметровое путешествие стимула с частотой 500 Гц до его места в улитке занимает около 10 мс, что объясняет значительную латентность ОАЭ 15 .

BM постепенно становится менее упруго-жестким и расширяется по мере удаления от основания.Меньшая упругая жесткость означает меньшую силу, противодействующую смещению, поэтому амплитуда TW может увеличиться. Увеличенная ширина и площадь контакта с жидкостью означают большую инерцию, которая поддерживает движение и, таким образом, противодействует силам упругости, сдерживающим смещение. Следовательно, амплитуда волны увеличивается с расстоянием вдоль БМ. Она потенциально максимальна в том месте, где (для конкретной частоты стимула) сила инерции равна и компенсирует упругую восстанавливающую силу, , т.е. при «резонансе».

Рис.4

Две сканирующие электронные микрофотографии кортиева органа и его сенсорных волосковых клеток (любезно предоставлены проф. А. Форге), показывающие чрезвычайно упорядоченное расположение сенсорных клеток и причину сильного вязкостного демпфирования. ( A ) Стереоцилии внутренних (задний ряд) и наружных (передние три ряда) волосковых клеток, которые выступают из сетчатой ​​пластинки. В разрезе (спереди) показаны разделенные цилиндрические тела OHC внутри жесткой коробчатой ​​конструкции. ( B ) Лиофилизированный образец, показывающий текториальную мембрану (ТМ) в ее функциональном положении (с некоторыми повреждениями при препарировании).Текториальная мембрана прикреплена к невибрирующей точке возле модиолуса, а также опирается на стереоцилии наружных волосковых клеток. Кортиев орган движется как единое целое с движением БМ, вызывая линейное и сдвиговое движение относительно БМ. Это приводит к колебательному радиальному току жидкости в узком субтекториальном пространстве между лестничной медией и внутренней бороздой. Поток попадает на стереоцилии IHC, которые не касаются TM, но образуют почти непрерывный «забор», чтобы остановить любой поток жидкости (см. Заднюю часть A).Их отклонение возбуждает IHC, вызывая преобразование информации о стимуле в нейронный код. Это движение жидкости происходит в очень узком пространстве (менее 10 мкм), и именно здесь вязкость легко поглощает энергию бегущей волны. Стереоцилии OHC отклоняются от TM, в который они встроены, а усиленная W-образная конфигурация обеспечивает обмен значительной силой. Возбуждение ВГС создает синхронные механические силы, которые затем передаются на БМ, замещая потерянную энергию и поддерживая ДВ.

Рис. 4

Две сканирующие электронные микрофотографии кортиева органа и его сенсорных волосковых клеток (любезно предоставлены проф. А. Форге), показывающие чрезвычайно упорядоченное расположение сенсорных клеток и причину сильного вязкостного демпфирования. ( A ) Стереоцилии внутренних (задний ряд) и наружных (передние три ряда) волосковых клеток, которые выступают из сетчатой ​​пластинки. В разрезе (спереди) показаны разделенные цилиндрические тела OHC внутри жесткой коробчатой ​​конструкции. ( B ) Лиофилизированный образец, показывающий текториальную мембрану (ТМ) в ее функциональном положении (с некоторыми повреждениями при препарировании). Текториальная мембрана прикреплена к невибрирующей точке возле модиолуса, а также опирается на стереоцилии наружных волосковых клеток. Кортиев орган движется как единое целое с движением БМ, вызывая линейное и сдвиговое движение относительно БМ. Это приводит к колебательному радиальному току жидкости в узком субтекториальном пространстве между лестничной медией и внутренней бороздой. Поток попадает на стереоцилии IHC, которые не касаются TM, но образуют почти непрерывный «забор», чтобы остановить любой поток жидкости (см. Заднюю часть A).Их отклонение возбуждает IHC, вызывая преобразование информации о стимуле в нейронный код. Это движение жидкости происходит в очень узком пространстве (менее 10 мкм), и именно здесь вязкость легко поглощает энергию бегущей волны. Стереоцилии OHC отклоняются от TM, в который они встроены, а усиленная W-образная конфигурация обеспечивает обмен значительной силой. Возбуждение ВГС создает синхронные механические силы, которые затем передаются на БМ, замещая потерянную энергию и поддерживая ДВ.

Поскольку силы инерции увеличиваются с частотой, место вдоль BM, в котором возникает этот пик амплитуды TW, постепенно приближается к основанию для более высокочастотных стимулов. Поступательная скорость TW также снижается по мере увеличения сил инерции и уменьшения жесткости, и в конечном итоге он фактически останавливается в «резонансе». Хороший способ понять характерную форму TW (рис. 5B) состоит в том, чтобы понять, что по мере того, как ее продольная (, т.е. апикальная) скорость уменьшается, ее энергия должна сжиматься в меньшую длину BM.Следовательно, его поперечные колебания должны увеличиваться по амплитуде.

Рис. 5

( A–C ) Схематическое изображение развития ТВ вдоль БМ и источников ОАЭ. Панели показывают рассчитанные огибающие TW и мгновенные волновые картины в ответ на два продолжительных чистых тона с частотами f1 и f2 (f2/f1 = 1,5). TW продвигается от основания (слева) к вершине (справа). В ( A ) естественное затухание поглощает большую часть энергии стимула до того, как могут развиться какие-либо четкие отдельные пики возбуждения для f1 и f2. Это соответствует «мертвой» улитке, изученной фон Бекеши. Четкие «изображения» стимулов f1 и f2 можно увидеть на ( B ), где затухание было в значительной степени устранено линейным усилением OHC. В действительности подвижность OHC нелинейна, и это приводит к тому, что продукты интермодуляционных искажений создаются под всей огибающей f2 (включая 2f1-f2 и 2f2-f1), как в ( C ), которые затем перемещаются к своим частотным позициям в точках 3 и 4. ( D,E ) Покажите, как энергия OHC подается в TW для замены энергии, потерянной при демпфировании, и как могут возникать ОАЭ.На (D) семь равномерно расположенных электроподвижных волосковых клеток «излучают» новую двунаправленную бегущую волну точно синхронно со стимулом TW (вверху), который имеет нереалистично постоянную амплитуду для целей этой схемы. В прямом (апикальном) направлении эти вейвлеты автоматически синхронизируются, что приводит к «усиленному» TW (нижняя часть (D)). Вейвлеты OHC в обратном (базальном) направлении компенсируют друг друга, так что OAE не генерируется. В (E) массив несбалансированный, e.грамм. отсутствующей или менее активной волосковой клеткой. Амплификация все еще происходит, но дисбаланс приводит к TW в направлении от основания (нижняя кривая). Создается ОАЭ «фиксированное место» или «частота стимула» (SFOAE). Более полные улитковые модели показали, что для воссоздания экспериментально наблюдаемых огибающих TW усиление должно происходить только в ограниченной области BM, несколько ниже фактического пика TW. SFOAE, вероятно, исходят из той же области, как указано в (B), но это не гарантируется.В нелинейном случае (C) энергия DP может уходить аналогично SFOAE, , т.е. , из мест 3 и 4 в (C), чтобы сформировать DPOAE. Но при f2/f1 между ∼1,15–1,3 значительное количество DP 2f1−f2 выходит непосредственно из оболочки f2, как показано на (C). Они называются «фиксированными волнами» выбросов 23 ,25 ,47 . На этом рисунке подчеркивается сложное происхождение ОАЭ и причины, по которым частотно-специфические ОАЭ не являются строго «местными».

Рис.5

( A–C ) Схематическое изображение развития ТВ вдоль БМ и источников ОАЭ. Панели показывают рассчитанные огибающие TW и мгновенные волновые картины в ответ на два продолжительных чистых тона с частотами f1 и f2 (f2/f1 = 1,5). TW продвигается от основания (слева) к вершине (справа). В ( A ) естественное затухание поглощает большую часть энергии стимула до того, как могут развиться какие-либо четкие отдельные пики возбуждения для f1 и f2. Это соответствует «мертвой» улитке, изученной фон Бекеши.Четкие «изображения» стимулов f1 и f2 можно увидеть на ( B ), где затухание было в значительной степени устранено линейным усилением OHC. В действительности подвижность OHC нелинейна, и это приводит к тому, что продукты интермодуляционных искажений создаются под всей огибающей f2 (включая 2f1-f2 и 2f2-f1), как в ( C ), которые затем перемещаются к своим частотным позициям в точках 3 и 4. ( D,E ) Покажите, как энергия OHC подается в TW для замены энергии, потерянной при демпфировании, и как могут возникать ОАЭ.На (D) семь равномерно расположенных электроподвижных волосковых клеток «излучают» новую двунаправленную бегущую волну точно синхронно со стимулом TW (вверху), который имеет нереалистично постоянную амплитуду для целей этой схемы. В прямом (апикальном) направлении эти вейвлеты автоматически синхронизируются, что приводит к «усиленному» TW (нижняя часть (D)). Вейвлеты OHC в обратном (базальном) направлении компенсируют друг друга, так что OAE не генерируется. В (E) массив несбалансированный, e.грамм. отсутствующей или менее активной волосковой клеткой. Амплификация все еще происходит, но дисбаланс приводит к TW в направлении от основания (нижняя кривая). Создается ОАЭ «фиксированное место» или «частота стимула» (SFOAE). Более полные улитковые модели показали, что для воссоздания экспериментально наблюдаемых огибающих TW усиление должно происходить только в ограниченной области BM, несколько ниже фактического пика TW. SFOAE, вероятно, исходят из той же области, как указано в (B), но это не гарантируется.В нелинейном случае (C) энергия DP может уходить аналогично SFOAE, , т.е. , из мест 3 и 4 в (C), чтобы сформировать DPOAE. Но при f2/f1 между ∼1,15–1,3 значительное количество DP 2f1−f2 выходит непосредственно из оболочки f2, как показано на (C). Они называются «фиксированными волнами» выбросов 23 ,25 ,47 . На этом рисунке подчеркивается сложное происхождение ОАЭ и причины, по которым частотно-специфические ОАЭ не являются строго «местными».

Увеличение поперечного движения в волне вызывает усиление вязкостного сопротивления в кортиевом органе (см.4), который удаляет энергию со все возрастающей скоростью. В каком-то месте «потеря энергии» начинает доминировать над «концентрацией энергии», и интенсивность волны резко падает, поскольку ее энергия поглощается кортиевым органом. Общий результат представляет собой асимметричный пик возбуждения для каждой частотной составляющей (рис. 5В).

Улитка как система визуализации

Огибающая TW представляет интенсивность возбуждения, приложенного к кортиеву органу, как функцию расстояния по длине улитки.Затем орган кортиевского механизма преобразует движение BM в движение жидкости через стереоцилии IHC, что приводит к нервному возбуждению (см. рис. 4). Тонотопическое перераспределение энергии стимула, достигаемое с помощью TW, имеет важное значение для улитки млекопитающих, поскольку оно способствует нейронному представлению частот стимула, значительно превышающих максимальную частоту возбуждения нервных волокон около 2 кГц. Хотя TW обычно приписывают частотному разделению, огибающая TW также является «изображением» или «картой» акустической интенсивности в зависимости от акустического «размера источника».Это следует из того, что эффективность акустического излучения тесно связана с размером излучающего объекта, при этом в звуке от крупных объектов преобладают низкие частоты с пиком вблизи вершины, а в звуках от малых объектов преобладают высокие частоты с пиком на вершине. база. Функциональное значение этого очевидно.

Рассматриваемый как «система формирования изображения», становится яснее, почему «качество» или «резкость» огибающей TW имеет первостепенное значение. Разрешение механизма кохлеарной визуализации можно охарактеризовать «высотой» и «шириной» пика возбуждения ДВ для каждого компонента чистого тона (см.5А,Б).

Потребность в «улитковом усилителе»

Открывая бегущую волну, фон Бекеши заметил, что улитка трупа имеет очень плохие «визуализирующие» качества 16 . Он обнаружил, что пик бегущей волны в ответ на чистый тональный стимул простирается на треть или более всей длины улитки (см. рис. 5А). В улитке здорового человека пик TW для низкоуровневой стимуляции чистым тоном намного острее 17 ,18 . Пик TW покрывает менее 1 мм, и сдвиг частоты всего на одну треть октавы сдвигает пик TW, чтобы стимулировать совершенно другой набор сенсорных клеток (см. Ashmore, этот том).

Причиной плохого качества изображения мертвой (или глухой) улитки (рис. 5А) является высокий уровень вязкого демпфирования. Если вязкое демпфирование низкое, то пик ТВ будет резким и его амплитуда будет большой. Слух будет более чувствительным, а частотное разрешение (и избирательность) улитки будет более острым в улитке с меньшим демпфированием.

Дело не в том, что улитковая жидкость становится «гуще» или более вязкой, чем вода в глухой или мертвой улитке. Эти вязкие потери физически неизбежны, потому что: (i) сенсорные клетки должны поглощать энергию стимула для работы; и (ii) чтобы достичь внутренних волосковых клеток, движение улитковой жидкости должно происходить в крайне суженном субтекториальном пространстве (рис.4Б). Энергия, теряемая от TW из-за сопротивления вязкой жидкости в субтекторальном пространстве, плюс энергия, поглощаемая самой волосковой клеткой, очень значительна. На самом деле большая часть энергии падающего стимула фактически теряется до того, как достигает соответствующей частотной области. Под действием чисто механических сил улитка не может создать сильное и четкое изображение TW.

Улитка млекопитающих выработала уникальный механизм замены энергии TW, теряемой из-за вязкости, по крайней мере, для слабых раздражителей. Идея «улиткового усилителя» для преодоления физических ограничений была впервые предложена Gold 19 .Он был возрожден после открытия OAEs 3 ,20 , но стал вероятной возможностью только после открытия Brownell 21 подвижности волосковых клеток . Электроподвижность (Эшмор, этот том) является единственной известной функциональной характеристикой наружных волосковых клеток, число которых превышает количество внутренних волосковых клеток в соотношении 3:1 (рис. 4А).

На рис. 5 показано, как подвижность OHC приводит к амплификации TW. В той мере, в какой движущие силы ВНС точно противостоят силам вязкого сопротивления, можно считать, что разрушающее влияние сопротивления на «образ» TW нейтрализовано.Если силы OHC превышают необходимые для преодоления вязкости, то возбуждение будет увеличиваться по сравнению с доставляемым стимулом, обеспечивая возможность усиления, как показано на рисунке 5B. Этот процесс усиления TW в улитке за счет стимулированного высвобождения механической энергии аналогичен тому, что происходит со светом внутри лазера.

Отоакустическая эмиссия и «несовершенный» кохлеарный усилитель

Кохлеарный усилитель физически необходим для высокой чувствительности слуха и формирования резкого ∼0.Тонотопическое «изображение» акустической среды с разрешением 25 октав по длине улитки. Как показано на рисунке 5, ОАЭ являются побочным продуктом этого «улиткового усилителя». Они попадают в слуховой проход в результате нарушений BM, которые выходят из механизма улиткового усилителя и перемещаются от сенсорных клеток обратно к основанию улитки. Здесь движение BM «вверх-вниз» оказывает дифференциальное колебательное давление жидкости на овальное и круглое окна, вызывая вибрацию слуховых косточек и барабанной перепонки и, следовательно, ОАЭ.

ОАЭ могут генерироваться только в том случае, если механизм кохлеарного усилителя присутствует и в некоторой степени работает. Но, как это ни парадоксально, все причины, по которым вибрации отправляются обратно в базу для образования ОАЭ, связаны с естественными несовершенствами этого механизма. Какие дефекты усилителя приводят к ОАЭ?

Как показано на рисунке 5B, если подвижность OHC распределена не полностью равномерно, будет генерироваться OAE частоты стимула. В усилителе бегущей волны любое отсутствие единообразия в конструкции или функции накладывает верхний предел на уровень стабильного усиления.Рассеивая усиленную энергию обратно к основанию улитки, энергия тратится впустую и проявляется в виде OAE частоты стимула.

Не только пространственные несовершенства могут вызывать ОАЭ. Если силы, воздействующие OHC на BM, не точно следуют форме волны стимула (, т.е. , если электроподвижность OHC «нелинейна»), они добавят сигналы искажения к поступательно бегущей волне, что является одной из причин ауральной комбинации. тона. Как показано на рисунке 5, искажение электродвижения OHC также может распространяться обратно в среднее ухо по двум конкурирующим путям, вызывая «волну» и «место» фиксированных «продуктов искажения» ОАЭ в слуховом проходе 22 ,23 .TEOAE содержат как частоту стимула, так и OAE продукта искажения в соответствии с Yates and Whithnell 24 .

Другой тип «несовершенства» возникает из-за положительной обратной связи, что приводит к нестабильности и автоколебаниям и является общим свойством систем усиления TW. В улитке большая часть энергии проходит апикально и поглощается, но любая энергия, которая выходит базально и достигает основания, может частично отражаться назад, образуя новый передний TW. Это может повторно стимулировать механизм OHC.В условиях высокой амплификации бесконечная рециркуляция TW приводит к устойчивым колебаниям внутри улитки и к спонтанной ОАЭ одного или нескольких чистых тонов в слуховой проход.

Отоакустическая эмиссия как «окно» функции улитки

В какой степени функциональное состояние улитки можно охарактеризовать и количественно оценить с помощью ОАЭ? ОАЭ являются лишь побочным продуктом функции улитки. Как мы видели, факторы, управляющие утечкой энергии для производства ОАЭ, связаны с «несовершенством» кохлеарного усилителя, i.е. нелинейность и неровности. Кроме того, несколько разных мест улитки могут вносить вклад в один частотный компонент ОАЭ, и они могут случайным образом суммироваться или мешать друг другу (рис. 5C). Передача обратно в слуховой проход также зависит от индивидуальных особенностей среднего уха. Взаимодействие всех этих факторов пока не может быть точно смоделировано, не в последнюю очередь потому, что большинство параметров неизвестны. Поэтому неудивительно, что отдельные здоровые уши сильно различаются по уровню и спектру проявляемых ими ОАЭ.Стимулы с немного отличающейся частотой или спектральным составом могут вызывать совершенно разные паттерны ОАЭ. Взятие «средней» характеристики ОАЭ по ряду стимулов обеспечивает более значимое описание состояния улитки, но даже в этом случае интенсивность ОАЭ сама по себе является очень несовершенным показателем состояния улитки.

«Частота», при которой может быть вызвано излучение, имеет большее значение. ОАЭ являются частотно-специфическими ответами и имеют тенденцию появляться только в диапазонах частот, где слух близок к нормальному.Это обеспечивает полезный указатель на нормально и ненормально функционирующие части улитки. Но, как ясно показано на рис. 5А-С, при ОАЭ частотная специфичность не всегда гарантирует «место» специфичности, даже когда используются стимулы чистого тона, как при DPOAE.

К производству DPOAE применяются два общих правила, которые имеют отношение к клиническому применению. В любой нелинейной системе интермодуляционные искажения всегда самые сильные, когда два взаимодействующих сигнала имеют одинаковые уровни нелинейности.В улитке относительная интенсивность и относительная частота двух стимулов определяют, где вдоль кортиева органа встречается это «физически идеальное» состояние. Ссылаясь на рисунок 5B, даже когда входные уровни f1 и f2 одинаковы, что делает интенсивность TW «f1» и TW «f2» одинаковой в основании, в месте пика TW «f2» его интенсивность намного больше, чем для ТВ ‘f1’. Если сделать низкочастотный стимул на входе относительно более интенсивным, чем f2, то место наибольшей интермодуляции сместится к пику f2 TW и, таким образом, усилится производство DP.Слишком сильное повышение уровня f1 будет контрпродуктивным. Следовательно, для каждого уровня стимула существует оптимальное соотношение интенсивности стимула для максимального производства DP.

Производство ДП не обеспечивает выброс ДП, что регулируется вторым правилом. Степень, в которой все элементарные источники ДП ОНС усиливают друг друга, создавая сильную бегущую волну обратного ДП (и, следовательно, ДПОАЭ), зависит от пространственного распределения фаз ДП. Это зависит от относительных скоростей бегущей волны f1 и f2 при нелинейности.Когда отношение f2/f1 близко к единице (, например, 1,05), скорости f1 и f2 TW очень близки во всех точках. Затем фазовое распределение элементов DP обязательно формирует прямую (апикальную) TW с небольшим DP, направленным назад, чтобы сформировать DPOAE. Тем не менее, некоторые DPOAE ускользают по маршруту SOAE, как показано на рисунке 5C. Для больших f2/f1 (, например, 1,5) плотно упакованные фазовые изменения в пределах огибающей f2 создают волнообразное фазовое распределение DP, которое будет в значительной степени самогасящимся, и небольшая волна DP будет распространяться из этой области.Однако из-за знака минус в «2f1-f2» для f2 > f1 пространственные фазовые градиенты TW «f1» и TW «f2» противодействуют друг другу в производстве 2f1-f2 DP. Следовательно, при некотором оптимальном отношении f2/f1 (около 1,2) относительные скорости ПВ «f1» и ПВ «f2» таковы, что пространственное распределение элементов ДП фактически становится распределением обратно бегущей волны на значительной протяженности ВОЦ. . Максимальный DPOAE доставляется в слуховой проход с помощью этого «фиксированного» механизма 25 .Интересно, что не существует оптимального соотношения частот для «альтернативного» DPOAE 2f2-f1 (см. рис. 5C), который исходит от базального места до пиков f1 и f2 в широком диапазоне соотношений f2/f1. Клиническое значение этого DPOAE полностью не оценивалось.

Клинические измерения DPOAE, как правило, выполняются с использованием как интенсивности стимула, так и соотношений частот, оптимизированных для максимальной интенсивности DPOAE 2f1−f2 26 . Как показано на рис. 3, сосуществует множество различных DPOAE, и их генерация тесно связана с рабочими характеристиками наружных волосковых клеток.Вполне возможно, что когда-нибудь мы сможем реконструировать рабочие характеристики OHC по данным DPOAE.

Спонтанные ОАЭ (СОАЭ) обычно представляют собой высокостабильные чистые тона с уровнем от -10 до 30 дБ УЗД, которые обнаруживаются у 30–40% здоровых молодых ушей 27 ,28 . Их наличие указывает просто на «случайное» сочетание факторов. Сильное усиление TW должно сосуществовать с неравномерностями, чтобы сильная волна возвращалась к основанию, а пропорция, отраженная обратно в улитку средним ухом, должна после повторного усиления и повторного излучения быть достаточной для поддержания непрерывных колебаний. среднего уха и на значительном участке БМ.Время прохождения туда и обратно также должно быть точно правильным, чтобы это произошло, и поэтому может происходить только на одной точной частоте, как в лазере. Точная частота СОАЭ не предполагает возникновения в определенном месте улитки, а только конкретное совпадение времени прохождения и отражения от нечетко определенной области высокой активности OHC. Но из-за присущей им стабильности и критической зависимости от состояния улитки SOAE, если они присутствуют, являются особенно чувствительными индикаторами метаболических и физиологических изменений в улитке.

Все формы ОАЭ проявляют высокую степень чувствительности к изменениям состояния улитки. Воздействие уровней шума, вызывающих временное смещение порога, угнетает TEOAE 29 ,30 и DPOAE низкого уровня стимула 31 . Изменения давления спинномозговой жидкости, вызванные изменением позы, влияют на частоту СОАЭ и интенсивность вызванной ОАЭ, возможно, за счет их влияния на давление в улитке и положение стремечка 32 . Лекарства, которые, как известно, угнетают слух, включая аспирин и хинин, также угнетают ОАЭ, а петлевые диуретики, которые, как известно, подавляют эндокохлеарный потенциал, также подавляют ОАЭ 33 ,34 .

ОАЭ также демонстрируют физический аналог «маскировки», когда восприятие одного звука блокируется другим (см. BJM Moore, этот том). Это может указывать на то, что некоторые формы маскировки возникают преневрально в улитке. Отслеживание подавления реакции ОАЭ на один тон путем регулировки интенсивности и частоты второго подавляющего тона позволяет построить кривую настройки подавления ОАЭ 35 -37 . Резкость таких кривых подтверждает тесную связь между ОАЭ и слуховой функцией и демонстрирует, что на уровне улитки присутствует острая механическая настройка.

Возможно, наиболее интересным эффектом подавления является небольшое снижение уровня ОАЭ (на 0,5–3 дБ), вызванное шумом или нерегулярной акустической стимуляцией контралатерального уха 38 ,39 . Впервые обнаруженный Collet et al. в 1990 году, этот эффект был идентифицирован как в значительной степени связанный с влиянием медиальной улитковой эфферентной системы. Это заканчивается непосредственно в органах OHC и предположительно обычно играет роль в повседневном поддержании эффективного статуса OHC.Эффект контралатерального подавления лучше всего виден на TEOAE, вызванных однородной последовательностью щелчков с уровнем звукового давления менее 74 дБ, но его также можно увидеть на DPOAE, вызванных первичными стимулами ниже 60 дБ SPL. Нейронный механизм и функция остаются несколько неясными. Отсутствие контралатерального эффекта подавления ОАЭ может быть результатом поражения ствола головного мозга, но Collet также сообщил об этом на определенных стадиях сна, и он может отсутствовать у некоторых здоровых людей. Было даже высказано предположение, что отсутствие контралатерального подавления ОАЭ может коррелировать с аутизмом и дислексией 40 –42 .Феномен контралатерального подавления ОАЭ изучен недостаточно.

В общем, ответы ОАЭ несут большой объем информации о статусе, активности и окружении OHC, которую мы в настоящее время не можем интерпретировать. В ОАЭ преобладают микроскопические детали, мало относящиеся к слуху. Тем не менее, OAE обеспечивают единственное подробное неинвазивное окно в улитке и своим присутствием подтверждают нормальную пресинаптическую функцию улитки. Несмотря на то, что это полезно сегодня, если мы сможем научиться извлекать окончательные данные о статусе OHC из данных ОАЭ, тогда их клиническая значимость будет значительно увеличена.

Ключевые положения для клинической практики

ОАЭ уже являются неотъемлемой частью набора аудиологических диагностических тестов 43 . Ключевые моменты для клинического использования приведены ниже.

Регистрация отоакустической эмиссии

  • Для продвинутых методов ОАЭ требуется звукоизолирующая кабина, но полезные ОАЭ можно проводить в тихой офисной среде. Рекомендуется уровень фонового шума в помещении 40 дБ или ниже. Хорошая посадка датчика помогает блокировать внешний шум, хотя этот эффект минимален для ушей новорожденных.Короткие всплески более интенсивного шума (, например, разговор с пациентом или кашель), которые могут быть обнаружены и отклонены приборами, менее неприятны, чем непрерывные или реверберирующие звуки. Движение пациента также не является проблемой при ОАЭ, если оно не приводит к шуму трения кабеля. Движения челюстей, глотание и вокализация вызывают шумы в слуховом проходе, что может помешать хорошей записи ОАЭ.

  • Проходимость слухового прохода необходима для успешной записи.Закупорка серной пробкой у пожилых пациентов или жидкостью или остатками родового материала у новорожденных или коллапсом слухового прохода у последних препятствуют проникновению ОАЭ в слуховой проход и являются основными причинами неудачной регистрации ОАЭ. Сон и седативный эффект оказывают минимальное влияние на ОАЭ 44 .

Виды отоакустической эмиссии

  • Существует два широко используемых метода измерения ОАЭ: транзиторная вызванная ОАЭ (TEOAE) и двухтональная вызванная ОАЭ-продукция искажения (DPOAE). Измерения DPOAE лучше подходят для углубленного клинического исследования на взрослых пациентах, даже несмотря на то, что анализ DPOAE сложен и его интерпретация затруднена.Метод DP является более гибким и потенциально более мощным, чем анализ TEOAE, и имеет более широкий полезный частотный диапазон. Измерения TEOAE на основе волновых форм, которые первоначально использовались в универсальных программах скрининга слуха новорожденных, также полезны в качестве чувствительного начального скрининга перед полным клиническим обследованием. TEOAE также более чувствительны к изменениям состояния улитки, проявляющимся в тонких изменениях формы сигнала TEOAE. Инструменты DPOAE можно использовать для скрининга с достаточно низким уровнем стимула ( e.грамм. 65/55 дБ SPL), но инструменты для скрининга DPOAE, как правило, недостаточно универсальны для клинического применения.

Факторы среднего уха

  • На обнаружение ОАЭ влияют кондуктивные потери, и ОАЭ будут отсутствовать при наличии выпота, клея, отосклероза или дислокации косточек. Умеренное отрицательное давление и перфорация барабанной перепонки, не превышающая 30%, приводят к затуханию только низкочастотных ОАЭ. Люверсы не сильно влияют на ОАЭ. Отсутствующие ОАЭ могут вновь появиться после эффективного лечения среднего уха или хирургического вмешательства, если остаточная потеря проводимости очень мала, а состояние улитки нормальное.Большие и необычные слуховые проходы и перфорации могут мешать доставке стимула из-за «звона» и, таким образом, препятствовать успешной записи. Этого не происходит у новорожденных, но их слуховые проходы чрезвычайно малы, и это необходимо учитывать при выборе размера зонда и интенсивности стимуляции.

Отоакустическая эмиссия и характер сенсорной тугоухости

  • ОАЭ возникают исключительно из наружных волосковых клеток, которые сами по себе не активируют первичные волокна слухового нерва, однако существует тесная связь между отсутствием ОАЭ и потерей слуха.Это требует переопределения термина «сенсорная тугоухость».

    Сенсорная трансмиссивная потеря может быть определена как потеря слуха, возникающая в результате дисфункции группы наружных сенсорных волосковых клеток. Отсутствие «улиткового усилителя» позволяет естественному демпфированию отводить большую часть энергии стимула от бегущей волны улитки и снижает разрешение механизма формирования изображения улитки. Неэффективная передача возбуждения на ВВК вызывает потерю слуховой чувствительности и частотной избирательности.Поскольку остается путь для стимуляции, чтобы достичь IHC, глубокая потеря слуха не может быть вызвана только дисфункцией OHC. По оценкам, полный отказ OHC вызывает потерю слуха не более чем на 60 дБ. Потеря ОАЭ при нормальном среднем ухе указывает на сенсорную трансмиссивную потерю.

    Потеря сенсорной трансдукции может быть определена как потеря слуха в результате неспособности внутренних волосковых клеток реагировать и активировать синапсированные слуховые нервы. Это может привести к любой степени потери слуха, от легкой до глубокой, поскольку сами слуховые нервы не чувствительны к звуковой симуляции.Потеря частотной избирательности не обязательно будет сопровождаться повышением порога при чисто сенсорной трансдуктивной потере, и ОАЭ будут нормальными.

  • Из высокой корреляции между потерей чувствительности и отсутствием ОАЭ ясно, что большинство потерь чувствительности относится к сенсорно-трансмиссивному типу. Это имеет смысл, поскольку механизм наружных волосковых клеток является одновременно узкоспециализированным и очень уязвимым для деградации из-за чрезмерного шума, аноксии или ототоксических агентов. OHC избирательно усиливают слабые стимулы, которые в противном случае упали бы ниже порога для IHC, чтобы вызвать нервный ответ, и, как следствие, симптомы сенсорной трансмиссивной потери обязательно включают рекрутирование громкости в дополнение к повышению порога и снижению частотной избирательности (см. BJM Moore, этот том) 45 .

Интерпретация отоакустической эмиссии

  • Наличие устойчивых вызываемых ОАЭ в ключевом диапазоне частот речи (1,0–4 кГц) указывает на полезную степень нормальной функции как среднего уха, так и улитки, а также указывает на то, что развитие речи и языка не будет сильно затруднено периферическим слуховая дисфункция. В клинических целях полезно регистрировать статус ОАЭ в зависимости от частоты, усредненной по полосе частот, составляющей половину или треть октавы.Более высокое разрешение не имеет большого физиологического значения.

  • Отсутствие ОАЭ без патологии среднего уха или акустической обструкции убедительно свидетельствует о сенсорной трансмиссивной тугоухости. В зависимости от типа и интенсивности стимуляции ОАЭ могут выявить повышение порога до 20 дБ HL, а частотное «разрешение» ОАЭ может достигать половины октавы. Величину повышения порога нельзя предсказать с какой-либо полезной точностью, но если присутствуют DPOAE с отсутствием TEOAE, это предполагает только легкую или умеренную потерю.

  • ОАЭ обычно очень стабильны во времени и ценны как чувствительный монитор изменений состояния улитки (и среднего уха) с течением времени, например. в связи с внезапной потерей слуха, болезнью Меньера или шумовой травмой.

  • Хотя ОАЭ могут сильно различаться между здоровыми ушами, они обычно очень похожи в левом и правом ухе. Таким образом, существенные лево-правые различия могут указывать на патологию.

Дифференциальная диагностика

  • Предполагается, что ОАЭ присутствуют при сенсорно-трансдуктивной, нервной, центральной и психогенной тугоухости.ОАЭ могут присутствовать или отсутствовать при опухолях 8-го нерва, в зависимости от того, нарушено ли кохлеарное кровоснабжение. При наличии ОАЭ указывают на возможность восстановления слуха при консервативном хирургическом подходе 43 .

  • OAE представляют собой преневральные реакции, указывающие на здоровое состояние улитки, и их нельзя использовать для обнаружения сенсорно-трансдуктивной или нервной тугоухости. У новорожденных отсутствие реакции ОАЭ при чистом сухом ушах следует рассматривать как сильный фактор риска сенсорного нарушения слуха.Однако необходимо учитывать другие факторы риска, прежде чем наличие ОАЭ будет считаться свидетельством нормального слуха. Гипербилирубинемия или любой риск неврологического повреждения требуют также проведения теста ABR.

  • Слуховая нейропатия определяется наличием нормальных ОАЭ, но отсутствием нормальных ответов ABR. В таких редких случаях применение слуховых аппаратов с высоким усилением может быть контрпродуктивным, поэтому выбору слухового аппарата у детей грудного возраста должны предшествовать тесты на ABR и ОАЭ.

Специальное применение

  • ОАЭ могут быть слегка подавлены контралатеральной шумовой стимуляцией, если работает медиальная кохлеарная эфферентная система. Значение отсутствия этого эффекта не совсем понятно, но может помочь прояснить природу некоторых нервных патологий 48 .

  • Объективный характер ОАЭ может быть полезен при исследовании и лечении неорганической тугоухости, демонстрируя пациенту нормальную функцию улитки.

  • Серьезный шум в ушах почти никогда не связан с ОАЭ, а скорее с их отсутствием ( см. Baguley, этот том). Спонтанные ОАЭ иногда могут восприниматься как шум в ушах и иногда вызывать ненужное беспокойство. Как правило, в таких случаях порог слышимости нормальный, шум в ушах мягкий, тональный и легко маскируется шумом. Пациентов может успокоить объективная демонстрация спонтанных ОАЭ.

Ссылки

1

Глаттке Т.Дж., Робинетт М.С.Транзиторная вызванная отоакустическая эмиссия. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 95–115

2

Norton SJ, Gorga MP, Widen JE и др. . Выявление нарушений слуха у новорожденных: оценка транзиторной вызванной отоакустической эмиссии, продуктов искажения отоакустической эмиссии и выполнение теста слуховой реакции ствола головного мозга.

Ear Hear

2000

;

21

:

508

–283

Кемп ДТ.Стимулированная акустическая эмиссия внутри слуховой системы человека.

J Acoust Soc Am

1978

;

64

:

1386

–914

Марголис Р.Х. Влияние заболеваний среднего уха на отоакустические выбросы. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 190–212

5

Йейтс Г.К. Преходящая отоакустическая эмиссия человека, зарегистрированная с помощью широкополосной системы стимула и ответа,

Assoc Res Otolaryngol

2000

;

22

:

5112

6

Харрис Ф.П., Пробст Р.Отчет о результатах отоакустической эмиссии, вызванной щелчком, и продукта искажения по отношению к аудиограмме чистого тона.

Ear Hear

1991

;

12

:

399

–4057

Harris FP, Probst R. Отоакустическая эмиссия и аудиометрические результаты. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 213–42

8

Приев Б.А. Отоакустическая эмиссия в неонатальном скрининге. In: Робинетт Р.М., Глатке Т.(ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 348–74

9

Зал III WH, Справочник по отоакустической эмиссии . Сан-Диего, Калифорния: Singular, 2000

10

Kemp DT. Отоакустическая эмиссия: искаженное эхо бегущей волны улитки. В: Berlin C. (ed) Отоакустическая эмиссия: фундаментальные науки и клиническое применение . Сан-Диего, Калифорния: Единственное число, 1998; 1–60

11

Лонсбери-Мартин Б., Мартин Г.К., Телищи Ф.Ф.Отоакустическая эмиссия в клинической практике. В: Musiek FE, Rintelmann WF. (ред.) Современные перспективы оценки слуха , 3-е изд. Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон, 1999; 167–96

12

Gorga MP, Neely ST, Dorn PA. Искажение продукта отоакустической эмиссии по отношению к тугоухости. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 243–72

13

Boege P, Janssen TH. Оценка порога чистого тона по экстраполированным функциям ввода-вывода отоакустической эмиссии продукта искажения в нормальных ушах и ушах с кохлеарной тугоухостью.

J Acoust Soc Am

2002

;

111

:

1810

–1814

Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002

15

О’Махони С.Ф., Кемп Д.Т. Измерение задержки отоакустической эмиссии продукта искажения в человеческом ухе.

J Acoust Soc Am

1995

;

97

:

3721

–3516

фон Бекей Г. Эксперименты со слухом . Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 1960

17

Джонстон Б.М., Патуцци Р., Йейтс Г.К.Измерения базилярной мембраны и бегущая волна.

Hear Res

1986

;

22

:

147

–5318

Латунь D, Кемп DT. Анализ механических измерений Мессбауэра показывает, что улитка механически активна,

J Acoust Soc Am

1993

,

93

:

1502

–1519

Gold T. Слух II. Физическая основа действия улитки.

Proc R Soc Lond B Biol Sci

1948

;

135

:

492

–820

Кемп ДТ.Доказательства механической нелинейности и частотно-селективного усиления волн в улитке.

Арка Оториноларингол

1979

;

224

:

37

–4521

Brownell WE. Наблюдения за подвижной реакцией изолированных наружных волосковых клеток. В: Webster WR, Aitken L. (eds) Механизмы слуха . Клейтон, Австралия: Издательство Университета Монаша, 1983; 5–10

22

Knight RD, Kemp DT. Помашите и поместите фиксированные карты DPOAE человеческого уха.

J Acoust Soc Am

2001

;

109

:

1513

–2523

Shera CA, Guinan JJ.Вызванная отоакустическая эмиссия возникает по двум принципиально разным механизмам: таксономия ОАЭ у млекопитающих.

J Acoust Soc Am

1999

;

105

:

782

–9824

Йейтс Г.К., Уитнелл Р.Х. Интермодуляционные искажения в щелчке, вызванном отоакустической эмиссией.

Assoc Res Otolaryngol

1998

;

21

:

17

25

Кемп Д.Т., Найт Р.Д. Виртуальный отражатель DP объясняет волну DPOAE и фиксированную дихотомию места.

Assoc Res Otolaryngol

1999

;

22

:

39

26

Харрис Ф.П., Лонсбери-Мартин Б.Л., Стагнер Б.Б., Коутс А.С., Мартин Г.К. Продукты акустических искажений у человека: систематические изменения амплитуды в зависимости от отношения f2/f1.

J Acoust Soc Am

1989

;

85

:

220

–927

Penner MJ, Zhang T. Новый взгляд на распространенность спонтанной отоакустической эмиссии у взрослых.

Hear Res

1997

;

103

:

28

–3428

Бернс Э.М., Арехарт К.Х., Кэмпбелл С.Л.Распространенность спонтанной отоакустической эмиссии у новорожденных.

J Acoust Soc Am

1992

;

91

:

1571

–529

Лепаж Э.Л., Мюррей Н.М. Скрытые повреждения улитки у пользователей персональных стереосистем: исследование, основанное на отоакустической эмиссии, вызванной щелчком.

Med J Aust

1998

;

169

:

588

–9230

Кемп ДТ. Кохлеарное эхо: влияние на шумовую потерю слуха. В: Hamernik RP, Henderson D, Salvi R. (eds) Новые взгляды на потерю слуха, вызванную шумом .Нью-Йорк: Рэйвен, 1982; 189–207

31

Энгдал Б., Кемп Д.Т. Влияние шумового воздействия на детали искажения продукта отоакустической эмиссии.

J Acoust Soc Am

1996

;

99

:

1573

–8732

Wilson JP. Доказательства кохлеарного происхождения тонкой структуры порога акустического переизлучения и тонального шума в ушах.

Hear Res

1980

;

2

:

233

–5233

Wilson JP, Evans EF. Эффекты фуросемида, флакседила, шумовой и тональной чрезмерной стимуляции на вызванную отоакустическую эмиссию в слуховом проходе песчанки,

Proceedings of the International Union of Physiological Science

1983

;

15

:

100

34

Лонг ГР, Тубис А.Модификация спонтанной и вызванной отоакустической эмиссии и связанной с ней психоакустической микроструктуры при приеме аспирина.

J Acoust Soc Am

1988

;

84

:

1343

–5335

Куммер П., Янссен Т., Арнольд В. Характеристики настройки подавления излучения продукта искажения 2f1–f2 у людей.

J Acoust Soc Am

1995

;

98

:

197

–21036

Harris FP, Glattke T. Использование подавления для определения характеристик отоакустической эмиссии.

Семин Хер

1992

;

13

:

67

–8037

Браун А.М., Кемп Д.Т. Подавляемость стимулированной акустической эмиссии 2f1–f2 у песчанки и человека.

Hear Res

1984

;

13

:

29

–3738

Collet L, Kemp DT, Veuillet E, Duclaux R, Moulin A, Morgon A. Влияние контралатеральных слуховых стимулов на активные микромеханические свойства улитки у людей.

Услышать Res

1990

;

43

:

251

–6239

Веленовский Д.С., Глатке Т.Дж.Контралатеральное и бинауральное подавление отоакустической эмиссии. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 163–89

40

Perrot X, Micheyl C, Khalfa S, Collet L. Более сильное двустороннее эфферентное влияние на кохлеарную биомеханическую активность у музыкантов, чем у немузыкантов.

Neurosci Lett

1999

;

262

:

167

–7041

Veuillet E, Bazin F, Collet L.Объективные признаки нарушений периферического слуха у детей с нарушением обучаемости.

J Audiol Med

1999

;

8

:

18

–2942

Veuillet E, Khalfa S, Collet L. Клиническая значимость медиальных эфферентных слуховых путей.

Scand Audiol Suppl

1999

;

51

:

53

–6243

Robinette MS, Cevette MJ, Webb TM. Отоакустическая эмиссия в дифференциальной диагностике. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд.Нью-Йорк: Тиме, 2002; 297–324

44

Widen JE, O’Grady GM. Вызванная отоакустическая эмиссия в оценке детей. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 375–415

45

Мур BCJ. Кохлеарная потеря слуха . Лондон: Вурр; 1998

46

Kemp DT, Ryan S, Bray P. Руководство по эффективному использованию отоакустической эмиссии,

Ear Hear

1990

;

11

:

93

–10547

Кемп ДТ.Изучение состояния улитки с помощью отоакустической эмиссии. В: Робинетт Р.М., Глаттке Т. (ред.). Отоакустическая эмиссия – клиническое применение , 2-е изд. Нью-Йорк: Тиме, 2002; 1–47

48

Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A. Влияние контралатерального белого шума на эмиссию, вызванную щелчками, в нормальных и сенсоневральных ушах: на пути к исследованию медиальной оливо-улитковой системы.

Аудиология

1992

;

31

:

1

–7

Педиатрическая отоакустическая эмиссия (ОАЭ)

Что такое педиатрическая отоакустическая эмиссия (ОАЭ)?

Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) представляет собой звуковые волны низкой интенсивности, возникающие во внутреннем ухе.В здоровом ухе наружные волосковые клетки улитки будут «отражать» акустические раздражители. Тест отоакустической эмиссии является эффективным методом скрининга для оценки слуха у новорожденных.

Аудиологи измеряют ОАЭ, вставляя зонд, оснащенный динамиками и микрофоном, в наружный слуховой проход ребенка. Динамики датчика издают щелчки, а микрофон измеряет результирующие ОАЭ. Тест на ОАЭ является быстрым и безболезненным и предоставляет специалисту по скринингу немедленные результаты. Большинство новорожденных хорошо реагируют на исследование ОАЭ, хотя некоторым пациентам могут потребоваться дополнительные обследования.

Типы

  • Продукт искажения OAE (DPOAE): DPOAE издают пару коротких тонов на двух разных частотах. DPOAE может тестировать кохлеарные или вызванные шумом повреждения и ототоксичность.
  • Преходящая вызванная ОАЭ (TEOAE): TEOAE издают одиночный щелчок, охватывающий широкий диапазон частот. Чаще всего он используется при скрининге младенцев, для подтверждения других тестов или для проверки функции улитки.

Каковы преимущества тестирования детской отоакустической эмиссии (ОАЭ)?

Отоакустическая эмиссия может выявить аномалии во внутреннем ухе вашего ребенка.Тест ОАЭ может определить следующее:

  • Закупорка слухового прохода
  • Нормальная функция внутреннего уха
  • Правильная функция барабанной перепонки и наружных волосковых клеток

Раннее выявление проблем со слухом может помочь предотвратить потерю слуха в будущем.

Чего ожидать от педиатрической отоакустической эмиссии (ОАЭ)?

Чтобы начать тест, специалист по скринингу вставит устройство ОАЭ во внешнее ухо вашего ребенка. Зонд оснащен динамиками и микрофоном для обеспечения обратной связи.

Далее врач активирует щелчок(и). Устройство отправляет результаты теста на компьютер. Отоларинголог сразу сможет сказать, нужно ли ему направить вашего ребенка на дополнительные анализы.

Направление не обязательно означает, что у вашего ребенка заболевание уха. Плохая реакция может возникнуть, если в комнате слишком шумно, ваш ребенок суетлив или если в ухе новорожденного есть жидкость (в процессе родов). Тест ОАЭ обычно проводится второй раз в случае плохого ответа во время первого скрининга.

Что я могу ожидать во время тестирования педиатрической отоакустической эмиссии (ОАЭ)?

Тест ОАЭ обычно занимает всего несколько минут. Вашему ребенку не нужно активно участвовать, чтобы пройти тест.

Отоакустическая эмиссия: на пути к обновленному подходу. могут быть обнаружены в ушном канале и, для некоторых типов ОАЭ, вызывать нелинейность, которая приводит к самой эмиссии.Как известно большинству аудиологов, эти низкоуровневые акустические побочные продукты обеспечивают бесценное окно в недоступную иначе улитку и полезный показатель здоровья и слуха OHC.

Когда OAE были впервые обнаружены (Kemp, 1978), считалось, что каждый тип эмиссии в основном дублирует другой; то есть, хотя некоторые из них вызывались щелчками, а другие тонами, мы предполагали, что все они возникают примерно одинаково и давали избыточную информацию об улитке. Однако за последнее десятилетие или около того мы пришли к пониманию того, что не все ОАЭ одинаковы (Shera and Guinan, 1999).Существует два основных типа ОАЭ: нелинейные искажения и линейные отражения. Знакомые OAE, которые аудиологи используют в клинике, обычно попадают в одну или другую из этих двух категорий или включают их сочетание.

Излучения типа искажения создаются нелинейностями в преобразовании OHC. Нелинейность в улитке, вероятно, возникает в ионных каналах, обнаруженных на кончиках стереоцилий OHC. Стимул вызывает вибрацию базилярной мембраны внутри улитки и при этом смещает OHC и стереоцилии поверх этих специализированных клеток.Тонкие филаменты, прикрепленные к кончикам стереоцилий, раскачиваются при движении и открывают ионные каналы, как люки, возле кончика реснички. Открытие ионных каналов [каналов механоэлектрической трансдукции (MET)] позволяет току течь в клетку и изменять внутриклеточное напряжение, инициируя подвижность OHC, которая питает «улитковый усилитель». Поскольку существует лишь ограниченное количество МЕТ-каналов, внутриклеточное напряжение и результирующая сила ОНС не могут увеличиваться прямо пропорционально увеличению стимула, а растут медленнее (т.д., сжато). В результате кохлеарный ответ на звук замедляется и насыщается. Мы полагаем, что это кохлеарное сжатие является основной нелинейностью, измеряемой OAE искаженного типа.

Излучения отражательного типа — еще одно животное. Отражение OAE возникает из-за линейного процесса отражения: то есть обратного рассеяния входящих волн, подобно тому, как волны могут отскакивать от свай пирса в большом водоеме. Никакая биологическая мембрана или массив клеток не могут быть идеально гладкими и однородными по своей длине — улитка не является исключением.Когда звук поступает в ухо, бегущие волны запускаются по улитковой спирали на базилярной мембране. По мере своего распространения они сталкиваются с неровностями, которые нарушают плавный прямой поток энергии и порождают обратнорассеянные вейвлеты, которые переворачивают энергию. Эта отраженная энергия возвращается к основанию улитки, и часть ее попадает в слуховой проход. Физика этого процесса рассеяния указывает на то, что самое сильное отражение происходит вблизи пика бегущей волны (Zweig and Shera, 1995).Когда достаточное количество этих обратно рассеянных вейвлетов суммируется когерентным образом, они производят эмиссию, которая достаточно велика, чтобы быть зарегистрированной в ушном канале как отраженная ОАЭ.

Как знакомые клинические ОАЭ вписываются в эту таксономию? Как вы могли подозревать, DPOAE, которые вызываются двумя тонами, представленными одновременно рядом с перекрытием двух бегущих волн, вызванных этими двумя первичными тонами, представляют собой эмиссии нелинейных искажений, хотя они также включают небольшой компонент отражения.(DPOAE на самом деле представляет собой смешанную ОАЭ, но в большинстве клинических протоколов преобладает часть искажения.) ОАЭ, вызванные щелчком или транзиторно вызванные, частотно-стимульные ОАЭ (ОАЭ, генерируемые одним чистым тоном низкого уровня) и спонтанные ОАЭ — все это отражения. выбросы.

Этот контент является эксклюзивным преимуществом для членов Американской академии аудиологии.

Если вы являетесь участником, войдите в систему, и вы получите немедленный доступ.

Логин участника

Если вы еще не являетесь участником, вам будет интересно узнать, что присоединение не только дает вам доступ к первоклассным ресурсам, таким как этот, но также и приглашения на мероприятия только для участников, включение в каталог участников, участие в профессиональные форумы и доступ к ресурсам пациентов, инструментам и непрерывному обучению.Присоединяйся сегодня!

Otoacoustic Emissions: Concepts and Origins

  • Abbas PJ, Sachs MB (1976) Подавление двух тонов в волокнах слухового нерва: Расширение связи между стимулом и реакцией. J Acoust Soc Am 59: 112–122.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Allen JB, Fahey PF (1993) Вторая карта частот улитки, которая коррелирует продукт искажения и измерения нейронной настройки. J Acoust Soc Am 94: 809–8016.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Андерсон С.Д., Кемп Д.Т. (1979)Вызванная улитковая механическая реакция у лабораторных приматов. Предварительный отчет. Арх Ото Ларингол 224: 47–54.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Boege P, Janssen TH (2002) Оценка порога чистого тона на основе экстраполированных функций ввода-вывода отоакустической эмиссии продукта искажения в нормальных ушах и ушах с кохлеарной потерей слуха.J Acoust Soc Am 111: 1810–1818.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Браун А.М., Кемп Д.Т. (1984) Подавление стимулированной акустической эмиссии 2f1 − f2 у песчанок и человека. Послушайте Рез. 13:29–37.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Браун А.М., Гаскилл С.А., Уильямс Д.М. (1992) Механическая фильтрация звука во внутреннем ухе. Proc Biol Sci 250: 29–34.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Браун А.М., Харрис Ф.П., Беверидж Х.А. (1996) Два источника продуктов акустического искажения улитки человека. J Acoust Soc Am 100: 3260–3267.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Brownell WE (1983) Наблюдения за подвижным ответом изолированных наружных волосковых клеток. В: Вебстер Д.Б. и Эйткин Л.М. (ред.) Нейронные механизмы слуха.Клейтон, Австралия: Monash UP, стр. 5–10.

    Google ученый

  • Brownell WE, Bader CR, Bertrand D, de Ribaupierre Y (1985) Вызванные механические реакции изолированных волосковых клеток улитки. Наука 227:194–196.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Collet L, Kemp DT, Veuillet E, Duclaux R, Moulin A, Morgon A (1990) Влияние контралатеральных слуховых стимулов на активные микромеханические свойства улитки у человека.Послушайте Рез. 43:251–261.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Купер М.А., Дульцев Ф.Н., Минсон Т., Останин В.П., Абелл С., Кленерман Д. (2001) Прямое и чувствительное обнаружение человеческого вируса путем сканирования событий разрыва. Nat Biotechnol 19:833–837

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Даллос П.Дж. (1966) О генерации нечетно-дробных субгармоник.J Acoust Soc Am 40: 1381–1391.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Davis H (1983) Активный процесс в механике улитки. Послушайте Рез. 9:79–90.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Эллиот Э. (1958) Волновой эффект на аудиограмме. Природа (Лондон) 181:1076.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Evans EF, Wilson JP (1975) Свойства настройки улитки: одновременные измерения базилярной мембраны и отдельных нервных волокон.Наука 190: 1218–1221.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Evans EF, Wilson JP, Borerwe TA (1981) Модели шума в ушах у животных. В: Звон в ушах. Эверед Д., Лоуренсон Г. (редакторы) Симпозиум 85 Фонда Ciba. Лондон: Pitman Books, стр. 108–138.

    Google ученый

  • Fettiplace R, Crawford, AC (1980) Происхождение настройки волосковых клеток улитки черепахи.Послушайте Рез. 2:447–454.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Fettiplace R, Hackney CM (2006) Сенсорная и моторная роль слуховых волосковых клеток. Nat Rev Neurosci 7: 19–29.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Flock A (1980) Сократительные белки в волосковых клетках. Послушайте Рез. 2:411–412.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Flottorp G (1953) Чистый шум в ушах, вызванный акустической стимуляцией: эффект идиотона.Acta Oto Laryngol 43: 396–415.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Glanville JD, Coles RR, Sullivan BM (1971) Семья с высокотональным объективным шумом в ушах. Дж. Ларынгол Отол 85: 1–10.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Gold T (1948) Слушание II. Физическая основа действия улитки. Proc R Soc Lond B135:492–498.

    Google ученый

  • Gold T (1980) Письмо Д.Дж. Пай о последних достижениях в слуховедении и теории положительной обратной связи Голда. Неопубликованная личная переписка.

    Google ученый

  • Gold T (1989) Историческая справка к предложенной 40 лет назад активной модели для кохлеарного частотного анализа. В: Wilson JP, Kemp DT (eds) Cochlear Mechanisms: Structure, Function and Models. Лондон: Plenum Press, стр. 299–306.

    Google ученый

  • Gold T, Kemp DT (2003) Запись обсуждения между Томасом Голдом и Дэвидом Кемпом на тему слуховых и других технических исследований Голда в 1940-х и 30-х годах (неопубликовано).

    Google ученый

  • Gold T, Pumphrey RJ (1948) Слух I. Улитка как частотный анализатор. Proc R Soc B135: 462–491.

    Google ученый

  • Kanis LJ, Boer E de (1997) Частотная зависимость продуктов акустических искажений в локально активной модели улитки. J Acoust Soc Am 101: 1527–1531.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Кашар Б., Браунелл В.Е., Альтшулер Р., Фекс Дж. (1986) Электрокинетические изменения формы наружных волосковых клеток улитки.Природа 322: 356–368.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кемп Д.Т. (1971) Новый метод анализа переходных электромагнитных возмущений СНЧ в полости Земля-ионосфера. J Atmos Terr Pys 33: 567–572.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Kemp DT (1978) Стимулированная акустическая эмиссия внутри слуховой системы человека. J Acoust Soc Am 64: 1386–1391.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Kemp DT (1979) Вызванная улитковая механическая реакция и слуховая микроструктура — свидетельство нового элемента в механике улитки. Приложение Scand Audiol 9:35–47.

    ПабМед Google ученый

  • Кемп Д.Т. (1980) На пути к модели происхождения улиткового эха. Послушайте Рез. 2:533–548.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Kemp DT (1981) Физиологически активная микромеханика улитки — один из источников шума в ушах.В: Звон в ушах. Ciba Foundation Symp, Д. Эверед, Г. Лоуренсон (редакторы), Лондон: Pitman Books Ltd., стр. 54–81

    Google ученый

  • Kemp DT (1982) Кохлеарное эхо: последствия потери слуха, вызванной шумом. В: Хамерник Р.П., Хендерсон Д., Сальви Р. (ред.) Новые взгляды на потерю слуха, вызванную шумом. Нью-Йорк: Raven Press, стр. 189–207.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т. (1986) Отоакустическая эмиссия, бегущие волны и кохлеарные механизмы.Послушайте Рез. 22:95–104.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Kemp DT (1998) Отоакустическая эмиссия: искаженные эхо-сигналы бегущей волны улитки. В: Берлин С. (редактор), Отоакустическая эмиссия — фундаментальная наука и клиническое применение. Сан-Диего: Singular Press, стр. 1–59.

    Google ученый

  • Kemp DT (2001) Изучение состояния улитки с ОАЭ — потенциал для новых клинических применений.В: Робинетт М. и Глаттке Т.Дж. (ред.), Отоакустическая эмиссия: клиническое применение, 2-е изд. Нью-Йорк: Theime, стр. 1–47.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т. (2003) История ОАЭ. Хэтфилд, Великобритания: Отодинамика.

    Google ученый

  • Kemp DT (2007) Отоакустическая эмиссия — основы, наука и потенциал будущего. В: Робинетт М. и Глаттке Т.Дж. (ред.) Отоакустическая эмиссия: клиническое применение, 3-е изд.Нью-Йорк: Theime, глава 1.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Андерсон С.Д. (ред.) (1980) Материалы симпозиума по активным и нелинейным механическим процессам в улитке. Послушайте Рез. 2:533–548.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Кемп Д.Т., Браун А.М. (1983a) Сравнение механических нелинейностей в улитках человека и песчанки по измерениям слухового прохода.В: Клинке Р., Хартманн Р. (ред.) Слух — физиологические основы и психофизика. Берлин: Springer-Verlag, стр. 82–88.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Браун А.М. (1983b) Комплексное представление механических нелинейностей улитки, наблюдаемых из слухового прохода. В: Boer E de, Viergever MA (eds), Механика слуха. Делфт: Издательство Делфтского университета, стр. 75–82.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Браун А.М. (1986) Широкополосный анализ отоакустической интермодуляции.В: Аллен Дж. Б., Холл Дж. Л., Хаббард А., Нили С. Т., Тубис А. (ред.) Периферийные слуховые механизмы. Нью-Йорк: Springer-Verlag, стр. 306–313.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Брилл О. (2007) Медленная колебательная улитковая адаптация к короткой низкочастотной стимуляции: новый взгляд на эффект «отскока» ОАЭ у человека. Зимнее собрание Ассоциации исследований в области отоларингологии, Тезисы № 412.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Чам Р. (1980a) Свойства генератора вынужденной акустической эмиссии.Послушайте Рез. 2:213–232.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Кемп Д.Т., Чам Р. (1980b) Наблюдения за генераторным механизмом акустической эмиссии частот стимула, двухтональное подавление. В: Психофизические, физиологические и поведенческие исследования слуха, ван ден Бринк Г., Билсен Ф.А. (редакторы), Делфт: Издательство Делфтского университета, стр. 34–41.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Найт Р.Д. (1999) Виртуальные отражатели объясняют дихотомию волны DPOAE и фиксированной точки.Зимнее собрание Ассоциации исследований в области отоларингологии, Тезисы № 396.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Мартин Дж.А. (1976) Активные резонансные системы в прослушивании. Тезисы XIII Международного конгресса аудиологов Флоренции 1976. Международное общество аудиологов, Женева. стр. 64–65

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Туман П.Ф. (2006) Микро- и макроструктура DPOAE — их происхождение и значение.В: Наттолл А., Рен Т., Гиллеспи П., Грош К., де Бур Э. (ред.) Слуховые механизмы: процессы и модели. Материалы Девятого международного симпозиума. Хакенсак, Нью-Джерси: World Scientific, стр. 308–314.

    Google ученый

  • Кемп Д.Т., Брей П., Александр Л., Браун А.М. (1986) Акустическая эмиссионная кохлеография – практические аспекты. Приложение Scand Audiol 25:71–95.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Ханна С.М., Леонард Д.Г.Б. (1982) Настройка базилярной мембраны в улитке кошки.Science 215:305–306

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ким Д.О. (1980a) Улитковая механика: применение электрофизиологических и акустических наблюдений. Послушайте Рез. 2:297–317.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Ким Д.О. (1980b) Стенограмма обсуждения в середине симпозиума по нелинейным и активным механическим процессам в улитке.Послушайте Рез. 2:581–587.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Kim DO, Seigel JH, Molnar CE (1977) Продукт искажения улитки: несоответствие линейному движению перегородки улитки. J Acoust Soc Am 61:S2(A)

    Google ученый

  • Kim DO, Molnar, CE, Matthews, JW (1979) Cochlear mechanics: нелинейное поведение двухтональных ответов, отраженное давлением в ушном канале и откликами улитковых нервных волокон J Acoust Soc Am 65:S28(A )

    Google ученый

  • Kim DO, Neely, ST Molnar CE, Matthews JW (1980) Активная улитковая модель с отрицательным демпфированием в перегородке; сравнение с прижизненными и посмертными наблюдениями Рода.В: Бринк Г. ван ден, Билсен Ф.А. (ред.) Психофизические, физиологические и поведенческие исследования слуха. Делфт: Издательство Делфтского университета, стр. 7–14.

    Google ученый

  • Kirk DL, Moleirinho A, Patuzzi RB (1997) Микрофонные измерения и измерения DPOAE предполагают микромеханический механизм феномена «отскока» после низкочастотных тонов. Hear Res 112:69–86

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Knight RD, Kemp DT (2001) Wave and Place исправили карты DPOAE человеческого уха.J Acoust Soc Am 109: 1513–1525.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • LePage EL, Johnstone BM (1980)Нелинейное механическое поведение базилярной мембраны в базальном повороте улитки морской свинки. Послушайте Рез. 2:183–189.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Long G, Tubis A (1982) Модификация спонтанной и вызванной отоакустической эмиссии и связанной с ней психоакустической микроструктуры при приеме аспирина.J Acoust Soc Am 84 (4): 1343–1353.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Лукашкин А.Н., Рассел И.Дж. (2005) Зависимость амплитудной картины ДПОАЭ от акустического смещения улитковой перегородки. Послушайте Рез. 203:45–53.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Mahoney CF, Kemp DT (1995) Измерение задержки отоакустической эмиссии продукта искажения в человеческом ухе.J Acoust Soc Am 97: 3721–3735.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Maison SF, Liberman MC (2000) Прогнозирование уязвимости к акустической травме с помощью неинвазивного анализа силы оливокохлеарного рефлекса. J Neurosci 20: 4701–4707.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Manley GA (1983) Разнос частот акустического излучения: возможное объяснение.В: Вебстер В. Р., Эйткен Л. М. (ред.), Механизмы слуха. Мельбурн, Австралия, стр. 36–39.

    Google ученый

  • Manley GA (2001) Доказательства активного процесса и кохлеарного усилителя у немлекопитающих. J Нейрофизиол 86: 541–549.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Møller AR (1960) Усовершенствованная методика детального измерения импеданса среднего уха.J. Acoust Soc Am 32: 250–258.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Нили С.Т. Ким Д.О. (1986) Модель активных элементов в биомеханике улитки. J Acoust Soc Am 79: 1472–1480.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • O’Beirne GA, Patuzzi RB (2002) Моделирование роли наружных волосковых клеток в регуляции улитки и шуме в ушах. В: Патуцци Р. (редактор), Материалы Седьмого международного семинара по тиннитусу, Перт: Университет Западной Австралии, стр.62–67.

    Google ученый

  • Пай Дж.Д. (1980) Нелинейная спираль. Природа 283: 137–138.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Рен Т. (2004 г.). Обратное распространение звука в улитке песчанки. Nat Neurosci 7: 333–334.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Rhode WS (1971) Наблюдения вибрации базилярной мембраны у беличьей обезьяны с использованием метода Мессбауэра.J Acoust Soc Am 49: 1218–1231.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Руджеро М.А. (1980) Систематические ошибки в прямых оценках времени прохождения базилярной мембраны. J Acoust Soc Am 67: 707–710.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Руджеро М., Темчин А.Н. (2005) Исключительная точность настройки частоты в улитке человека. Proc Natl Acad Sci USA 102:18614–1869.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Руджеро М., Темчин А.Н. (2006) Задержка бегущей волны в улитке человека не очень велика. Зимнее собрание Ассоциации исследований в области отоларингологии, Тезисы № 1175.

    Google ученый

  • Rutten WLC (1980) Вызванная акустическая эмиссия из нормального и аномального человеческого уха: сравнение с аудиометрическими и электрокохлеографическими данными.Послушайте рез. 2: 263–271.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Sellick PM, Russel IJ (1979) Двухцветное подавление в волосковых клетках улитки. Услышать Res 1: 227–236

    CrossRef Google ученый

  • Sellick PM, Patuzzi RB, Johnstone BM (1982) Измерение движения базилярной мембраны у морской свинки с использованием метода Мессбауэра. J Acoust Soc Am 72 (1): 131–141.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Shera CA (2003) Спонтанная отоакустическая эмиссия млекопитающих представляет собой улитковые стоячие волны со стабилизированной амплитудой. J Acoust Soc Am 114: 244–262.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Shera CA, Guinnan JJ (1999) Вызванная отоакустическая эмиссия возникает по двум принципиально разным механизмам. J Acoust Soc Am 105: 782–798.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Сигель Дж. Х., Ким Д. О. (1982) Эфферентный нейронный контроль улитковой механики? Стимуляция оливо-улиткового пучка влияет на механическую нелинейность улитки. Послушайте Рез. 6:171–182.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Siegel JH, Cerka AJ, Recio-Spinosa A, Temchin AN, van Dijk P, Ruggero MA (2005) Задержки излучения частоты стимула и кохлеарных вибраций противоречат теории фильтрации когерентного отражения.J Acoust Soc Am 118: 2434–2443.

    ПабМед перекрестная ссылка Google ученый

  • Strube HW (1989) Вызванная отоакустическая эмиссия как улитковое брэгговское отражение. Послушайте Рез. 38:35–45.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Томас Л.Б. (1975) Микроструктура порога чистого тона. J Acoust Soc Am 57: 26–27.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Ван ден Бринк Г. (1970) Эксперименты с бинауральным диплакузисом и тональным восприятием.В: Plomp R, Smoorenburg GF (eds), Частотный анализ и обнаружение периодичности слуха. Лейден: А.В. Сийтхофф, стр. 362–374.

    Google ученый

  • van Dijk P, Wit HP, (1990) Колебания амплитуды и частоты спонтанной отоакустической эмиссии. J Acoust Soc Am 88:1779–1793

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • фон Бекеши Г. (1960) Эксперименты со слухом.Вевер Э.Г. (ред.). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

    Google ученый

  • Ward WD (1955) Тональная монауральная диплакузия. J Acoust Soc Am 27: 365–372.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Wegel RL (1931) Исследование шума в ушах. Арх Ото Ларингол 14: 158–165.

    Google ученый

  • Wilson JP (1980a) Запись эха Кемпа и шума в ушах без усреднения.J Physiol 298: 8–9 стр.

    Google ученый

  • Wilson JP (1980b) Доказательства улиткового происхождения акустических переизлучений, тонкой структуры порога и тонального шума в ушах. Послушайте Рез. 2:233–252.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Wilson JP (1980c) Модель улиткового эха и шума в ушах на основе наблюдаемой электрической корреляции. Послушайте рез. 2: 527–532.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Wilson JP, Sutton GJ (1981) Акустические корреляты тонального шума в ушах.В: Эверед Д., Лоуренсон Г. (ред.) Звон в ушах. Симпозиум 85 Фонда Ciba. Лондон: Pitman Books, стр. 82–107.

    Google ученый

  • Wit HP, Ritsma RJ (1979) Стимулированное акустическое излучение человеческого уха. J Acoust Soc Am 66: 911–913.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Вит Х.П., Ритсма Р.Дж. (1980) Вызванные акустические реакции человеческого уха: некоторые экспериментальные результаты.Послушайте Рез. 2:253–261.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Йейтс Г.К., Витнел Р.Х. (1999) Роль интермодуляционных искажений в переходных вызванных отоакустических эмиссиях. Послушайте Рез. 136:49–64.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Zweig G, Shera CA (1995) Происхождение периодичности в спектре вызванной отоакустической эмиссии.J Acoust Soc Am 98: 2018–2047.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Zwicker E (1979) Модель, описывающая нелинейность слуха за счет активных процессов с насыщением на уровне 40 дБ. Биол Киберн 35: 243–250.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Zwicker E (1981) Паттерны периодов маскирования и кохлеарные акустические реакции. Послушайте рез. 4(2):195–202.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Zwicker E, Manley G (1981) Акустические реакции и модели периода подавления у морских свинок. Слушайте Res 4: 43–52

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Zwislocki JJ (1983) Резкий максимум вибрации в улитке без отражения волны. Послушайте Рез. 9:103–111.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Зурек П.М. (1981) Спонтанные узкополосные акустические сигналы, излучаемые человеческим ухом.J Acoust Soc Am 69: 514–523.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Что такое отоакустическая эмиссия? Проверка слуха | Аудиология Сан-Франциско

    Чтобы составить план лечения потери слуха, аудиолог сначала должен провести серию тестов. В то время как некоторые тесты определяют частоту и амплитуду звуков, которые вы слышите, другие используются для проверки функции ваших ушей. Например, тесты отоакустической эмиссии (ОАЭ) оценивают функцию улитки и слухового нерва.

    Что такое отоакустическая эмиссия?

    Отоакустическая эмиссия — это звуки, производимые внутренним ухом в ответ на проходящие через него звуковые волны. Когда тонкие волосковые клетки внутри улитки вступают в контакт со звуком, они вибрируют. Это производит тихий звук, который будет эхом возвращаться в среднее ухо. Внутреннее ухо издает четыре определенных типа звуков:

    • Спонтанная акустическая эмиссия.
    • Переходный отоакустический.
    • Отоакустическая эмиссия продукта искажения.
    • Отоакустическая эмиссия постоянной частоты.

    Зачем измерять отоакустическую эмиссию?

    Проверка на наличие отоакустической эмиссии позволит вашему аудиологу понять, какие звуки могут достигать внутреннего уха и работает ли улитка должным образом.

    Другие типы проверки слуха основаны на сообщении пользователя о том, что он может слышать серию тонов. Измерение отоакустической эмиссии не требует сотрудничества. Это одна из причин, по которой этот тест является частью скрининга слуха новорожденных.

    Как измеряется отоакустическая эмиссия

    Этот тест простой, быстрый и безболезненный.

    В ухо помещается небольшой зонд, содержащий динамик для подачи звуков и микрофон для записи излучений.

    Что означают результаты теста?

    Если у вас нормальный слух, ваше ухо будет производить отоакустическую эмиссию. Те, у кого тугоухость больше 25-30 дБ, их производить не будут.

    Но этот тест сам по себе не может диагностировать потерю слуха.Существует ряд причин, по которым отоакустическая эмиссия может не обнаруживаться. К ним относятся:

    • Скопление жидкости в ухе.
    • Серная закупорка.
    • Мусор в слуховом проходе.
    • Плохое уплотнение вокруг ушного зонда.
    • Суетливый пациент (обычно младенцы или кто-то, кто только что отстоял длинную очередь в DMV Сан-Франциско.

    Неудачный тест ОАЭ потребует дополнительного тестирования. Ваш аудиолог может провести более подробное обследование, чтобы получить больше информации о вашем слухе.

    Чтобы узнать больше о тестировании отоакустической эмиссии или записаться на прием к отоларингологу, свяжитесь с отделом аудиологии Сан-Франциско сегодня.

    Узнайте больше о потере слуха

    Более сильная реакция на звуковые импульсы, а также на щелчки

    Abstract

    Сообщалось, что как вызванная щелчком отоакустическая эмиссия (CEOAE), так и отоакустическая эмиссия продукта искажения (DPOAE) имеют более высокие амплитуды в ушах, которые обладают спонтанной отоакустической эмиссией (SOAE).Общая цель настоящего исследования состояла в том, чтобы выяснить, влияет ли наличие спонтанной активности в улитке на отоакустические выбросы, вызванные тональными вспышками (TBOAE). В качестве эталона в исследовании также измерялись функции роста CEOAE. Спонтанную активность в улитке измеряли по уровню синхронизированной спонтанной отоакустической эмиссии (ССОАЭ), эмиссии, вызванной щелчком, но тесно связанной со спонтанной отоакустической эмиссией (СОАЭ, обнаруживаемой без какого-либо стимула).Измерения проводились в группе из 15 взрослых, чьи уши были классифицированы как имеющие регистрируемые SSOAE или не имеющие SSOAE. В каждом ухе были зарегистрированы CEOAE и TBOAE на частотах 0,5, 1, 2 и 4 кГц, а входные/выходные функции были измерены при 40, 50, 60, 70 и 80 дБ SPL. Были оценены глобальные и полуоктавные значения уровня ответа и задержки. Наш основной вывод заключался в том, что в ушах со спонтанной активностью уровень TBOAE был выше, чем в ушах без нее. Разница была более очевидной для глобальных значений, но также наблюдалась при анализе полуоктавных полос.Входные/выходные функции имели одинаковые темпы роста для ушей с SSOAE и без него. Не было никаких существенных различий в латентных периодах между TBOAE из ушей с SSOAE и без него, хотя латентные периоды, как правило, были больше для более низких уровней стимула и более низких частот стимула. Когда уровни TBOAE сравнивали с уровнями CEOAE, последние показали большие различия между записями из ушей с SSOAE и без него. Хотя TBOAE отражают активность из более ограниченной области улитки, чем CEOAE, при всех частотах стимула их поведение по-прежнему зависит от того, присутствуют SSOAE или нет.

    Образец цитирования: Jedrzejczak WW, Kochanek K, Skarzynski H (2018) Отоакустическая эмиссия из ушей со спонтанной активностью ведет себя иначе, чем без нее: более сильная реакция на всплески тонов, а также на щелчки. ПЛОС ОДИН 13(2): e0192930. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930

    Редактор: Edward C. Killan, Университет Лидса, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО

    Получено: 19 июля 2017 г.; Принято: 26 января 2018 г.; Опубликовано: 16 февраля 2018 г.

    Copyright: © 2018 Jedrzejczak et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в документе и в его файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Работа выполнена при финансовой поддержке Министерства науки и высшего образования Польши. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Первая публикация, описывающая отоакустические выбросы (ОАЭ), касалась кохлеарных ответов, вызванных щелчками (т. е. вызванных щелчками ОАЭ или CEOAE) [1], после чего вскоре последовали описания ОАЭ продуктов искажения (DPOAE) и спонтанных ОАЭ (SOAE). [2]. В том же году были описаны ОАЭ, вызванные тональными вспышками (ТВОАЭ) [3]. И CEOAE, и TBOAE измеряются во временном окне после короткого стимула и поэтому классифицируются как преходящие вызванные ОАЭ (TEOAE).OAE также могут быть вызваны непрерывными тонами и комбинацией тонов, как, например, OAE частоты стимула (SFOAE) и DPOAE соответственно.

    Из всех типов вызванных ОАЭ наименее изучены TBOAE. Их можно измерять во всех возрастных группах: у новорожденных [4], детей [5] и взрослых [6,7]. TBOAE могут предоставить важную информацию об основных функциях улитки. Они использовались для сравнения латентности ОАЭ и слуховых ответов ствола мозга (ABR) для проверки теории обратных бегущих волн [8,9].Другие исследователи использовали их для оценки громкости [10] и измерения локальных эффектов подавления в улитке [11–13]. Чтобы дополнить картину, они также могут быть полезны при диагностике общей тугоухости [14], при тестировании высокочастотного дефицита слуха [15] и для улучшения скрининговых тестов слуха у новорожденных [16].

    Как и в случае с другими типами вызванных ОАЭ, TBOAE обычно присутствуют у всех субъектов с нормальным слухом. Некоторая часть нормальных людей также выделяется наличием SOAE.Распространенность SOAE зависит от возраста, а также от измерительного оборудования и среды тестирования. Сообщается, что для взрослых распространенность составляет 40–70% [17–19], и эта цифра зависит от преобладающего уровня шума. Как правило, чем лучше условия измерения, тем выше распространенность СОАЭ. Поскольку SOAE, как правило, имеют низкий уровень, для их измерения обычно требуется длительный процесс усреднения. Однако было обнаружено, что если SOAE синхронизированы со стимулом, может быть достигнут сигнал более высокого уровня.Эту функцию можно использовать для разработки метода измерения, называемого синхронизированным SOAE (SSOAE). Обычно он основан на использовании стимула щелчка, но с более длительным окном сбора данных. Такая возможность обычно имеется в коммерческом оборудовании OAE. Несмотря на разные способы сбора данных, SOAE и SSOAE обычно имеют схожие свойства, включая частоту [20,21]. Однако их распространенность обычно больше, т.е. до 85% [22,23]. Это увеличение обилия в основном связано с тем, что синхронизирующий стимул возбуждает два типа СОАЭ: устойчивые синусоидальные, подобные «чистым» СОАЭ, и экспоненциально затухающие [24].Затухающие компоненты на самом деле трудно отличить от чистых СОАЭ, поскольку их затухание может быть длиннее, чем окно записи [24]. Однако для практических целей и для упрощения терминологии в этой рукописи термин «уши с SSOAE» или «со спонтанной активностью» означает уши с обнаруживаемыми SSOAE.

    Довольно скоро после открытия ОАЭ было обнаружено, что СОАЭ или ССОАЭ могут влиять на вызванные ОАЭ [2]. Фактически, впоследствии сообщалось, что на все типы вызванных ОАЭ каким-то образом влияет присутствие SOAE, обычно демонстрируя более высокие амплитуды.Это относится к CEOAE [21,25–27]; для DPOAE [25,28]; для СФОАЭ [29]; а также для TBOAE [30,31,32,33]. Зависимость уровня ОАЭ от уровня стимула, т.е. входные/выходные (I/O) функции ушей с и без SOAE и SSOAE – были довольно широко исследованы для CEOAE [21,34] и DPOAE [28,35]. Однако, насколько нам известно, имеется только одно сообщение о таких данных для TBOAE, и то только для одной частоты (1,5 кГц) [30].

    Важным параметром ОАЭ является задержка (т.е. время от начала стимула до максимума формы волны). Латентность как CEOAE, так и TBOAE во многом зависит от их частоты и уровня стимула (например, [9,36]), а при некоторых нарушениях слуха латентность может увеличиваться (например, [37,38]). Также было обнаружено, что при наличии SSOAE могут возникать сдвиги в латентности, эффект, связанный с SSOAE, добавляющими к вызванной волновой форме ОАЭ, что вызывает сдвиг максимума огибающей и, следовательно, латентность [39]. Первоначальные результаты заключались в том, что латентность TBOAE сдвигается в сторону более длинных значений при снижении уровня стимула [40,41].В более поздних работах было обнаружено, что TBOAE содержат компоненты с короткой латентностью (SL) и длинной латентностью (LL) [42,43]. Похоже, что латентность на самом деле не меняется с уровнем стимула, а скорее переключается с SL на LL компонент. Однако не было установлено, влияет ли наличие SSOAE на SL или LL латентность. Тот факт, что на латентность ОАЭ может влиять состояние слуха, и что SSOAE, вероятно, зависят как от компонентов SL, так и LL, требует изучения того, влияют ли SSOAE на латентность, а также на уровень TBOAE.

    Обоснование настоящего исследования основывается на том, что, хотя TBOAE важны (например, [9,15]), мы мало о них знаем. В частности, данные ввода/вывода были представлены лишь в нескольких исследованиях с использованием различных комплектов оборудования, часто изготовленных по индивидуальному заказу [9,10,13,30,40,41]. В настоящем исследовании использовалась коммерчески доступная система, часто используемая в исследованиях, чтобы обеспечить стандартный базовый уровень. Дополнительную мотивацию послужили предыдущие исследования TBOAE, особенно низкочастотных (0,5 кГц) TBOAE [33], где на TBOAE влияли SSOAE.Однако ограничение этого предыдущего исследования заключалось в том, что TBOAE вызывались только одиночным стимулом 80 дБ SPL. Здесь диапазон расширен; кроме того, казалось важным исследовать, как свойства вызванных OAE различаются между ушами с обнаруживаемой SSOAE и без нее. В связи с этим мы отмечаем, что спонтанная активность присутствует у значительной части нормальных субъектов, и тем не менее некоторые авторы исключают уши с обнаруживаемыми SOAE при анализе TBOAE (например, [41,44]).

    Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать функции ввода-вывода TBOAE и оценить, насколько сильно их пороги и уровни зависят от присутствия SSOAE.Рассмотрение возможных множественных компонентов означало, что латентность TBOAE также представляла интерес. Наконец, в качестве точки отсчета также были измерены CEOAE, поскольку их характеристики ввода-вывода и их зависимость от спонтанной активности были достаточно хорошо задокументированы. Наконец, в настоящей работе делается попытка предоставить эталон для TBOAE, измеренных с помощью коммерчески доступной системы, поскольку данные в литературе (например, [15]) относятся к более старым версиям, в которых используются другие настройки стимула.

    Материалы и методы

    ОАЭ были зарегистрированы в обоих ушах группы из 15 взрослых (11 женщин, 4 мужчины, возраст 25–35 лет).Всем испытуемым был проведен визуальный осмотр слухового прохода и барабанной перепонки обоих ушей с последующей тимпанометрией, аудиометрией чистого тона и измерением ОАЭ. У всех испытуемых была нормальная функция среднего уха (по оценке тимпанометрии 226 Гц) и пороги слышимости, равные или выше 20 дБ HL для всех тестовых частот от 0,25 до 8 кГц. Субъекты дали письменное информированное согласие до участия. Процедуры исследования были одобрены Комитетом по этике Института физиологии и патологии слуха, Польша.

    A. TBOAE и CEOAE

    В каждом ухе был проведен набор измерений: КЭАЭ и ТБОАЭ на частотах 0,5, 1, 2 и 4 кГц. Для каждого типа стимула входные/выходные функции (I/O) измерялись для уровней 40, 50, 60, 70 и 80 дБ пикового эквивалента (pe) SPL (уровень 40 дБ был самым низким уровнем стимуляции, доступным в тесте). система).

    OAE были измерены в условиях малошумной окружающей среды (в звукопоглощающей кабине) с использованием системы ILO 292 (Otodynamics Ltd) с программным обеспечением версии 5.6. Все протоколы и параметры стимулов были заданы в системе. Единственными настройками, которые можно было изменить, были уровень стимула и количество средних значений. Использовался протокол нелинейного усреднения (три стимула одного уровня и полярности, четвертый стимул в три раза большей амплитуды и обратной полярности). Всплески тонов имели длину 2 мс с одинаковым временем нарастания/спада и без плато. Соответственно, они имели следующее количество циклов: 1 на 0,5 кГц, 2 на 1 кГц, 4 на 2 кГц и 8 на 4 кГц.Все записи производились с межстимульным интервалом 20 мс. Начальная часть ответа была автоматически обработана системой, чтобы свести к минимуму артефакты стимула. Косинусное окно использовалось с временем нарастания и спада 2 мс. Для щелчковых стимулов окно составляло 2,5–20 мс, для тоновых вспышек 0,5 и 1 кГц – 4–20 мс, для тоновых вспышек 2 и 4 кГц – 3–20 мс. Ответы усреднялись в двух буферах, A и B. Оценка сигнала была (A+B)/2, а оценка шума (A–B)/2. Процесс усреднения завершался, если глобальное SNR превышало 6 дБ и было выполнено не менее 260 усреднений (260 — это значение по умолчанию для ILO).Если отношение сигнал-шум 6 дБ не было достигнуто, усреднение продолжалось до тех пор, пока не было достигнуто значение 6 дБ или 780 средних значений. Поскольку всплески тонов были короткими, спектральное разбрызгивание означало, что стимулировался широкий диапазон частот (обычно ± 0,9 кГц вокруг центральной частоты).

    Уровни отклика

    OAE были рассчитаны с точки зрения глобальных значений (полный нефильтрованный сигнал) и значений полуоктавного диапазона (с центрами на 0,5, 1, 2 и 4 кГц). Были проанализированы только ответы, которые имели SNR не менее 3 дБ.

    Следует отметить, что уровни полуоктавных полос обычно были выше для TBOAE, чем для CEOAE, что в основном связано с калибровкой стимула [41]. Более подробно, различия в калибровке возникли из-за того, что и импульсы, и щелчки откалиброваны в дБ pe SPL. Следовательно, если один стимул (например, всплеск тона в случае измерения TBOAE) распространяется на более узкую полосу частот, чем другой (например, щелчок для CEOAE), и оба имеют одинаковый уровень dB pe SPL, то уровень спектра стимул более узкой полосы частот будет выше.На практике было трудно исследовать этот эффект напрямую, поскольку стимулы не регистрируются системой ILO 292 и поэтому недоступны для анализа. Однако более полно этот вопрос был рассмотрен в более раннем исследовании [41].

    B. SSOAE

    Кроме того, в каждом ухе были сделаны записи синхронизированных спонтанных ОАЭ (ССОАЭ). SSOAE были получены с использованием встроенной методики, предоставленной оборудованием ILO 292. Стимул представлял собой щелчок (70 дБ pe SPL), но межстимульный интервал в этом случае составлял 80 мс, а ответ анализировался в окне 21–80 мс, т.е.е. после исчезновения вызванной части ответа. Ухо было классифицировано как «с SSOAE», когда в спектре SSOAE был обнаружен хотя бы один продолжительный пик, превышающий уровень шума на 3 дБ [18, 45].

    Частотное распределение SSOAE показано на рис. 1. Набор данных был разделен на два подмножества: уши с (16 ушей) и без SSOAE (14 ушей). С точки зрения аудиометрических порогов, ни на одной частоте не было статистически значимой разницы между ушами с SSOAE и без него.

    C. Оценки задержки

    Задержка

    OAE часто оценивается с использованием различных методов частотно-временного анализа (например, [46–49]). Однако в некоторых недавних исследованиях TBOAE использовался гораздо более простой подход, основанный на преобразовании Гильберта (например, [42,43]). Здесь был использован аналогичный подход. Сигналы были отфильтрованы в полуоктавной полосе вокруг центральной частоты конкретного тона (т.е. 0,5, 1, 2, 4 кГц). Дальнейшему анализу подвергались только те сигналы, которые превосходили шум на 3 дБ.На следующем шаге огибающая сигнала вычислялась с помощью преобразования Гильберта. Наконец, максимумы в огибающей были приняты за задержки различных компонентов. Интерес представляла латентность максимальной амплитуды всего сигнала (WS), а также латентности компонентов SL и LL. Пример оценки задержки показан на рис. 2. Поскольку текущее исследование сосредоточено на характеристиках ввода-вывода TBOAE, возникла проблема, заключающаяся в том, что задержка для максимума огибающей может изменяться для разных уровней, т.е.е. переключаться между компонентами SL и LL (например, [43]). Хотя мы обнаружили, что латентность максимума сигнала (латентность WS) изменялась в зависимости от уровня стимула, мы обнаружили, что латентность отдельных компонентов оставалась достаточно стабильной (см. рис. 2). Здесь латентность отдельных компонентов, по-видимому, не смещается, но латентность максимума переключается на более поздние компоненты по мере того, как уровни стимуляции становятся ниже.

    Рис. 2. Пример процедуры определения задержки.

    Огибающие TBOAE 1 кГц от одного субъекта показаны на линейной шкале для уровней стимула от 40 до 80 дБ.Белые кружки, соединенные сплошными линиями, отмечают одни и те же максимумы при разных уровнях стимула. Черные кружки (слегка смещенные для более четкого представления), соединенные пунктирной линией, обозначают самый высокий ответ для каждого уровня стимула (латентность WS).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930.g002

    D. Статистический анализ

    Статистическую значимость средней разницы между группами оценивали для всех параметров с использованием теста t или, если наборы данных не имели нормального распределения, теста суммы рангов Уилкоксона.Для некоторых анализов были рассчитаны корреляции Пирсона и простая линейная регрессия. Качество соответствия линейной регрессии оценивали с помощью R 2 (отношение суммы квадратов регрессии к общей сумме квадратов). Во всех анализах в качестве критерия значимости был выбран уровень достоверности 95% ( p < 0,05). При проведении множественных сравнений значения p были скорректированы с использованием процедуры Бенджамини-Хохберга для контроля частоты ложных открытий [50].

    Результаты

    A. Уровни TBOAE

    TBOAE были проанализированы как с точки зрения глобальных значений (нефильтрованный сигнал), так и для четырех полуоктавных полос, сосредоточенных вокруг частот 0,5, 1, 2 и 4 кГц.

    Если рассматривать сначала глобальные (широкополосные) значения, на рис. 3 показаны средние глобальные уровни ответа для TBOAE для всех протестированных ушей, разделенные на группы с SSOAE и без них (обозначенные как SSOAE+ и SSOAE– соответственно). Каждая панель представляет собой ответы на звуковой сигнал разной частоты.Учитывались только ответы с SNR более 3 дБ. Средние значения рассчитывались только тогда, когда хотя бы половина ушей в данной группе выполняла это условие (поэтому для некоторых низкоуровневых стимулов средние значения не показаны). TBOAE имели более высокие уровни в ушах с SSOAE, чем в ушах без SSOAE, и различия были значительными ( p <0,05) для большинства уровней стимула. Разница составляла около 3–5 дБ для большинства частот TBOAE и уровней стимула. Общие уровни TBOAE росли вместе с уровнем стимула, образуя почти прямую линию в логарифмической шкале, хотя для ушей с SSOAE на рис. 3 видно небольшое насыщение для стимуляции при 70 и 80 дБ SPL и 2 кГц.Как правило, для ушей с SSOAE уровень ответа увеличивался в среднем на 4,8 дБ при увеличении стимула с 40 до 50 дБ и на 3,5 дБ при увеличении его с 70 до 80 дБ. Для ушей без SSOAE поведение было аналогичным, за исключением того, что изменение стимула на 70–80 дБ приводило к увеличению ответа в среднем на 4,3 дБ. При стимуляции на частоте 0,5 кГц наклон ввода/вывода был больше, чем при других частотах; сигнал превышал шум на 50 дБ для ушей с SSOAE и на 60 дБ для ушей без SSOAE. Для других TBOAE (1–4 кГц) сигнал превышал шум на 40 дБ для ушей с SSOAE и на 50 дБ для ушей без SSOAE.

    Рис. 3. Средние функции ввода/вывода (I/O), измеренные как глобальные уровни отклика TBOAE для 4 различных частот стимула (центральная частота указана над каждым графиком).

    Результаты показаны для ушей с SSOAE (сплошная линия) и ушей без SSOAE (пунктирная линия). Столбики погрешностей указывают на стандартные ошибки; звездочки в верхней части каждой панели указывают на статистически значимые различия (*– p <0,05; **– p <0,01).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930.g003

    На рис. 4 представлены средние функции ввода/вывода для тех же наборов данных TBOAE, но на этот раз проанализированные в полуоктавных полосах вокруг центральной частоты каждой тональной посылки. Эти результаты более прямо отражают внутренние свойства TBOAE, поскольку глобальные значения включают компоненты сигнала (например, SSOAE), полученные от частот, находящихся на некотором расстоянии от частоты стимуляции. Кроме того, при анализе в полуоктавных диапазонах можно обнаружить больше ответов над шумом при низких уровнях стимула, поэтому различия между ушами с SSOAE и без него становятся менее выраженными.Тем не менее, различия все еще видны и значимы ( p <0,05) для нескольких уровней стимула. Разница достигает максимума около 6 дБ для TBOAE 2 кГц при уровнях стимула 40–50 дБ. Различия видны и при других частотах стимуляции, хотя они, как правило, наименьшие для 1 кГц. Для ушей с ССОАЭ уровень ответа возрастал в среднем на 4,8 дБ при увеличении стимула с 40 до 50 дБ и на 3,1 дБ при увеличении с 70 до 80 дБ. Для ушей без SSOAE это было около 0.На 5 дБ выше для всех увеличений уровня стимула (за исключением того, что изменение уровня стимула с 70 до 80 дБ давало ответ в среднем на 4,1 дБ больше).

    B. TBOAE против CEOAE

    Функции ввода-вывода

    CEOAE также были рассчитаны для сравнения с функциями ввода-вывода для TBOAE, и результаты показаны на рис. 5 как для глобального, так и для полуоктавного частотного диапазона. По сравнению с функциями ввода-вывода TBOAE, показанными на рисунках 3 и 4, функции ввода-вывода для CEOAE очень похожи, но ниже примерно на 5 дБ. Также наблюдается немного большее насыщение, начиная с уровня стимула 60 дБ, что наиболее очевидно для общих значений и для полуоктавных полос 1 и 2 кГц для ушей SSOAE+.Функция ввода/вывода для диапазона 0,5 кГц показывает очень маленькую реакцию. Для SSOAE-ушей ответы на этой частоте измерялись только для стимулов с уровнем звукового давления 80 дБ. По сравнению с TBOAE влияние SSOAE на CEOAE больше. Разница между двумя кривыми на рис. 5 составляет около 5 дБ для большинства частот и уровней, а иногда достигает 8 дБ.

    Рис. 5. Средние функции ввода-вывода для CEOAE, измеренные в глобальном масштабе (верхний график) и в полуоктавных диапазонах (четыре нижних графика).

    Звездочки в верхней части каждой панели указывают на статистически значимые различия (*–p<0.05; **– р <0,01; ***– р <0,001). Остальные детали как на рис. 3.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930.g005

    Чтобы более подробно рассмотреть различия между TBOAE и CEOAE, был проведен корреляционный и простой линейный регрессионный анализ, результаты которого показаны на рис. 6. Набор данных был снова разделен на уши с SSOAE и без него, и анализ выполнялся в полуоктавных полосах. Данные для всех частот стимула были объединены, и были включены только ответы, превышающие шум на 3 дБ.Это означало, что для диапазона 0,5 кГц было немного точек данных, поскольку CEOAE на этой частоте редко превышают минимальный уровень шума. Точно так же было мало или совсем не было точек данных для уровней стимула 40 и 50 дБ; следовательно, на рис. 6 показаны данные только для стимулов в 60, 70 и 80 дБ. Несмотря на то, что CEOAE насыщены на более низких уровнях, чем TBOAE, на рис. 6 показано, что линейная модель хорошо соответствует данным ( R 2 из 0,7–0,8), так что уровень TBOAE на каждой частоте растет с уровнем CEOAE. Корреляции между CEOAE и TBOAE были высокими (часто выше 0.8) и значимые ( р <0,05). Соответствие CEOAE и TBOAE для ушей с SSOAE и без него было довольно схожим.

    Рис. 6. График уровня TBOAE в зависимости от уровня CEOAE, измеренный в полуоктавных полосах, для стимулов мощностью 60, 70 и 80 дБ.

    Данные нанесены для ушей с SSOAE (точки) и без SSOAE (кружки). Также показаны линейные соответствия для каждой группы (сплошная линия: с SSOAE; пунктирная линия: без SSOAE). Пунктирная линия показывает линию y = x в качестве ссылки. Показаны процентные корреляции и значения R2 для совпадений («+», с SSOAE; «–», без SSOAE).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930.g006

    C. Пороги ОАЭ

    Из предыдущих графиков ввода-вывода видно, что существуют отчетливые различия в уровнях, при которых OAE от ушей с измеримыми SSOAE и без них пересекают уровень шума. Чтобы проанализировать эти различия более подробно, пороги для каждой полосы частот были рассчитаны и представлены на рис. 7. Порог OAE, используемый здесь, представляет собой уровень стимула, при котором ОСШ был равен или превышал 3 дБ.Пороги были рассчитаны для полуоктавных полос (с центрами 0,5, 1, 2, 4 кГц) как для CEOAE, так и для всех TBOAE. Из рис. 7 видно, что пороги для TBOAE были намного ниже, чем для CEOAE. Более того, пороги для SSOAE+ ушей ниже, как для TBOAE, так и для CEOAE. Различия были достоверными ( p <0,05) для частот 0,5, 2 и 4 кГц для TBOAE и 1, 2 и 4 кГц для CEOAE. Они достигли 12 дБ на частоте 0,5 кГц для TBOAE и 14 дБ на частоте 4 кГц для CEOAE. В большинстве случаев пороги были самыми высокими при 0.5 кГц.

    Рис. 7. Сравнение средних порогов TBOAE (слева) и порогов CEOAE (справа) для случаев с SSOAE (сплошная линия) и без SSOAE (пунктирная линия).

    Измерения проводились в полуоктавных полосах для обоих, и для TBOAE частота стимула соответствовала центральной частоте полосы анализа. Столбики погрешностей указывают на стандартные ошибки; звездочками отмечены статистически значимые различия (*– p <0,05).

    https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0192930.g007

    D. Задержка TBOAE

    Были исследованы функции латентность-интенсивность TBOAE для ушей с SSOAE и без него для WS и компонентов SL и LL. Задержки рассчитывались только тогда, когда уровень отклика в данной полосе частот превышал уровень шума на 3 дБ.

    Средние функции для компонентов WS показаны на рис. 8. Компоненты WS были самыми длинными при низких уровнях стимула, были короче для высоких частот и длиннее для низких частот.В целом задержки компонентов WS были одинаковыми для ушей с SSOAE и без него.

    Рис. 8. Средние латентные периоды TBOAE, измеренные в полуоктавных полосах частот, в зависимости от уровня стимула.

    За задержки принималось положение максимума всего сигнала (WS, см. рис. 2). Результаты для 4 различных частот стимула нанесены на график для ушей с SSOAE (сплошные линии) и без SSOAE (пунктирные линии). Столбики погрешностей указывают на стандартные ошибки. Не было статистически значимых различий между ушами с SSOAE и без SSOAE для любой частоты и уровня стимула.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192930.g008

    Разделение компонентов SL и LL — непростая задача. Проблема в том, что разные предметы могут иметь разное количество компонентов. Иногда это может быть только один компонент SL и один компонент LL, которые легко различить. В других случаях может быть больше компонентов каждого типа, и выбор того, какие из них являются SL, а какие являются LL, становится произвольным. Это особенно проблематично при анализе усредненных данных, поскольку проблематично усреднить данные, содержащие разное количество компонентов.Более того, применить кохлеарные модели к данным непросто. Например, в [9] (их рис. 7) они показывают, что две разные модели [51, 52] не предсказывают полный диапазон соотношения латентность-частота. Поэтому здесь компоненты SL и LL были разделены просто путем взятия среднего значения (в мс) всех латентностей на уровне 60 дБ (средняя точка кривой латентность-интенсивность). Таким образом, за компоненты SL принимались компоненты, имеющие наибольшую амплитуду в диапазоне от 0 мс до этого значения.Точно так же за компоненты LL принимались те, максимальная амплитуда которых появлялась между этим значением и остальной частью сигнала. Эта дифференциация была сделана на основе средней огибающей для всех уровней стимулов. Находили и затем отслеживали основные максимумы SL и LL для огибающих при разных уровнях стимула. Значения латентности, используемые в качестве критерия для различения компонентов SL и LL для TBOAE на разных частотах, составляли: 13,8 мс для 0,5 кГц, 11,9 мс для 1 кГц, 8,9 мс для 2 кГц и 6,4 мс для 4 кГц.

    На рис. 9 показаны задержки для компонентов SL и LL и их уровни. В отличие от WS, как SL, так и LL были достаточно стабильны во времени при повышении уровня. WS начинается со значений, близких к LL, для низких уровней стимула и заканчивается значениями, близкими к SL, для высоких уровней стимула. В целом латентные периоды всех типов компонентов были примерно одинаковыми для ушей с выявленными ССОАЭ и без них, и статистически значимых различий между ними не было. Кроме того, были рассчитаны функции ввода-вывода двух компонентов (левый столбец на рис. 9).В этом случае амплитуда при данной задержке была пересчитана в дБ SPL. Видно, что насыщение компонентов LL происходило на гораздо более высоких уровнях, чем компонентов SL. Уровни компонентов SL и LL были выше для ушей SSOAE+. Кроме того, разница была выше для компонентов LL, что не было неожиданностью, поскольку ожидается, что уши SSOAE+ будут иметь более высокоамплитудные компоненты LL. Поскольку компоненты LL часто отражают SSOAE (например, [24]).

    Обсуждение

    Результаты показывают, что уровни TBOAE обычно зависят от возможности обнаружения SSOAE.Уши, в которых были обнаружены SSOAE, имели более высокий уровень TBOAE, чем уши, в которых они отсутствовали, и этот эффект был очевиден при большинстве уровней стимула, использованных в исследовании. Вывод состоит в том, что уши с SSOAE выше уровня шума имеют более низкие пороги обнаружения TBOAE.

    Было обнаружено, что функции ввода-вывода TBOAE очень похожи на функции CEOAE, но демонстрируют меньшую тенденцию к насыщению. Этот результат аналогичен DPOAE, которые также менее легко насыщаются, чем CEOAE [28]. Льюис и Гудман [43] также обнаружили подобное отсутствие насыщения TBOAE.Связанные исследования также показали, что у некоторых отдельных субъектов наблюдается насыщение, а у других — нет [53,54]. Однако в целом сообщалось, что TBOAE в среднем имеют очень похожие характеристики ввода-вывода с CEOAE [30,41].

    На сегодняшний день о характеристиках ввода-вывода TBOAE для ушей с SOAE и без него сообщается только для TBOAE 1,5 кГц [30]. В этом исследовании использовался немного другой диапазон интенсивности стимула, но, тем не менее, результаты были аналогичны результатам настоящего исследования и показали, что уши SOAE+ демонстрируют более высокие уровни и более низкие пороги.Есть также некоторые результаты для CEOAE [34] и DPOAE [28,35], в которых для каждого OAE использовались несколько разные методы анализа. В первом использовались только глобальные значения CEOAE; во втором изучались ДПОАЭ, близкие к частотам СОАЭ. В обоих случаях обнаружилась довольно большая разница между ушами с СОАЭ и без нее на всех уровнях стимуляции. Аналогичная картина возникла здесь для TBOAE: различия были выражены при глобальном измерении, но при анализе частотных диапазонов они были относительно небольшими.Вывод состоит в том, что наличие SSOAE оказывает большее влияние на общий сигнал, чем в конкретной полосе частот, потому что в каждом случае SSOAE исходят из разных мест улитки.

    Наличие SSOAE также влияет на пороги TBOAE, хотя, конечно, определение порога изменит результаты. Здесь порог был определен как SNR ≥3 дБ, что является несколько более строгим критерием, чем используемый в [21] воспроизводимость ≥50%. Воспроизводимость и SNR напрямую связаны, так что SNR 3 дБ соответствует воспроизводимости 67%.Ранее пороговые значения документировались только для глобальных значений CEOAE и TBOAE [21, 30]. В настоящем исследовании они были проанализированы для полуоктавных полос вокруг четырех центральных частот (0,5, 1, 2, 4 кГц). Было обнаружено, что TBOAE имеют более низкие пороги обнаружения, чем CEOAE, и что уши с SSOAE имеют более низкие пороги как для CEOAE, так и для TBOAE. Пороги как для TBOAE, так и для CEOAE были самыми низкими на частоте 2 кГц и самыми высокими на частоте 0,5 кГц. Однако к показанным здесь оценкам следует относиться с осторожностью: усреднение всех стимулов заканчивалось после максимум 780 усреднений, а более длительное усреднение дает более низкие пороги.Более того, самый низкий уровень стимула, обеспечиваемый системой, составлял 40 дБ SPL, поэтому пороговые значения не могли быть ниже этого значения.

    Особенно интересна полоса частот около 0,5 кГц. Представленные здесь результаты показывают, что TBOAE на частоте 0,5 кГц имеют низкий уровень в SSOAE-ухах. В некоторых ушах только всплески тонов 80 дБ pe SPL давали отклик, который превышал уровень шума в полуоктавной полосе. Опять же, это ограничение можно преодолеть, используя большее количество средних значений (например, [55]). На частоте 0,5 кГц как TBOAE, так и CEOAE имеют высокие пороги обнаружения; я.е. по сравнению с ответами на более высоких частотах, ответы требуют высоких уровней стимула, чтобы превзойти шум. В основном это связано с особенно низкими уровнями отклика на частоте 0,5 кГц. Они были ниже в среднем на 10 дБ по сравнению с уровнями отклика для тоновых всплесков 1, 2 и 4 кГц. Этот вывод может быть связан с настройками низкочастотного фильтра записывающей системы [56,57]. Это также может зависеть от ширины окна данных. На этих низких частотах длительные задержки могут привести к тому, что ответы выйдут за пределы окна 20 мс, используемого здесь.В результате возможно, что компоненты LL TBOAE за пределами 20 мс могли быть записаны как компоненты SL в последующем буфере. Это потенциальный артефакт, связанный с использованием окна в 20 мс. Однако дальнейшее исследование этого вопроса не представлялось возможным, так как оборудование МОТ не позволяет увеличивать окно записи.

    В текущей статье не было обнаружено различий в латентности TBOAE между ушами с SOAE и без него. Однако латентный период был короче для более высокочастотных стимулов.Латентность WS также была короче для более высоких уровней стимула. Этот эффект был связан не с постепенным сдвигом латентности, а скорее с переключением на разные максимумы в огибающей сигнала, как показано на рис. 2. Это также было показано для всей группы, когда компоненты были сгруппированы в SL и LL. Компоненты SL обычно связаны с первым максимумом формы волны TBOAE при самом высоком уровне стимуляции (здесь 80 дБ pe SPL), в то время как LL обычно связаны с максимумом при более низких уровнях стимуляции. Латентные периоды как SL, так и LL были достаточно стабильными для разных уровней стимуляции для всех стимулов тоновых импульсов, независимо от частоты.Такой же эффект был обнаружен ранее для 2 кГц TBOAE [43], а также для CEOAE [42]. Латентность SL и LL была одинаковой в ушах с SSOAE и без него. Однако, как и в случае с глобальными и полуоктавными уровнями, существовали различия в уровнях компонентов SL и LL между ушами с SSOAE и без него. Можно было бы ожидать, что компоненты LL будут демонстрировать более высокие уровни для ушей с SSOAE, но интересно открытие, что компоненты SL также имели более высокие уровни в ушах с SSOAE. Таким образом, наличие спонтанных компонентов также способствует генерации компонентов SL, которые, вероятно, являются «чисто» вызванными компонентами.Полученные здесь результаты подтверждают предыдущие выводы [43] о том, что компоненты LL в наибольшей степени ответственны за насыщение ответа с повышением уровня. Таким образом, несмотря на то, что наличие SSOAE явно влияло на уровни ответа компонентов SL и LL, никакого влияния на их латентность не наблюдалось.

    Латентность TBOAE зависит от продолжительности импульсного тонального стимула [9,43]; однако здесь использовались фиксированные длины стимулов. Фиксированная длина означает, что наши результаты должно быть легко воспроизвести, предоставляя ориентир для исследователей и клиницистов, использующих одну и ту же систему.В некоторых предыдущих работах стимулы тональных импульсов были исключительно длинными (до 8–10 мс для 0,5 кГц), что приводило к соответствующим длительным оценкам латентности TBOAE [7, 40, 51]. В таких случаях трудно сравнивать результаты с результатами настоящей работы, в которой использовались сравнительно короткие всплески (2 мс). Тем не менее, результаты настоящего исследования согласуются с более ранними работами [9,43], в которых также была рассчитана латентность как функция уровня стимула (хотя были показаны только результаты для 2 кГц TBOAE).В первой статье [9] также использовались тоновые импульсы длительностью 2 мс (среди прочего, см. их рис. 9), как и в настоящей работе. Их результаты показали задержку около 8 мс для стимуляции 40 дБ и около 4 мс для 80 дБ. Для сравнения, результаты здесь составляют около 10 мс для 40 дБ и 6 мс для 80 дБ. Однако здесь зависимость между уровнем стимула и латентностью образовывала почти прямую линию, как и в другом исследовании [43]; обратите внимание, однако, что в более ранней работе использовались немного другие пакеты (3 цикла), а задержки TBOAE на 2 кГц были немного короче, чем здесь.

    По-видимому, на TBOAE влияет присутствие SSOAE, даже если основная спонтанная активность не близка по частоте к вызванным компонентам. Это особенно заметно для 0,5 кГц TBOAE, которые значительно ниже частоты большинства SSOAE. Кроме того, как компоненты SL, так и LL, по-видимому, подвержены влиянию присутствия SSOAE. Это указывает на объяснение, согласно которому улитка, излучающая SOAE, вероятно, более активна в целом, в том числе имеет повышенный уровень TBOAE.Например, одна общепринятая модель изображает улитку как акустический резонатор [58], и в этом случае наличие спонтанной активности будет означать более высокую отражательную способность улитки. Такая улитка была бы более активной во всем диапазоне, а не только на частоте спонтанного излучения. Одним из следствий может быть то, что вызванные ОАЭ, такие как CEOAE и TBOAE, будут иметь более высокие амплитуды в ушах с SOAE, чем в ушах без SOAE.

    Наконец, следует упомянуть некоторые ограничения настоящего исследования.Большинство ограничений связано с использованием системы ILO и ее неспособностью адаптировать стимулы и настроить протоколы регистрации ОАЭ. Поэтому настройки, описанные в разделе «Материалы и методы» (например, очень короткие всплески, короткое окно сбора данных, только нелинейный режим записи), были установлены устройством, а не выбраны авторами. Хотя это серьезное ограничение, оно имеет значительное преимущество в виде легкой воспроизводимости: ILO 292 — довольно популярная система, и изложенные здесь результаты могут послужить полезным эталоном для других пользователей.И хотя здесь использовалось большое количество средних, несомненно, было бы лучше использовать еще большее число. Это соображение особенно важно, когда используются стимулы низкого уровня, и хотя было бы интересно исследовать реакцию на стимулы очень низкого уровня, 40 дБ — это самый низкий уровень, доступный в системе МОТ. Еще одна проблема, о которой следует помнить, заключается в том, что SOAE могут взаимодействовать со стимулами различными способами, например, быть синхронизированными (как в SSOAE) или подавляться самим стимулом [59].Последняя ситуация обратна тому, что было исследовано здесь, и для ее правильного понимания потребовался бы несколько иной подход.

    Выводы

    На TBOAE значительно влияет присутствие SSOAE, хотя TBOAE отражают активность из более узкой области улитки, чем CEOAE. В ушах с SSOAE, TBOAE показывают более высокие уровни и более низкие пороги обнаружения. TBOAE может быть лучшим выбором, чем CEOAE, при тестировании субъектов с низкоамплитудными ОАЭ или в ушах без SSOAE.Интересно, что наличие SSOAE, по-видимому, не влияет на латентность TBOAE. Это доказывает, что латентность является довольно надежным параметром и поддерживает его использование при изучении вызванных ОАЭ. TBOAE имеют много общих черт с CEOAE, но они обладают полезным свойством предоставления дополнительной информации в более низком частотном диапазоне, т.е. на частоте 0,5 кГц, где CEOAE показывают отклики только при уровне звукового давления 80 дБ.

    Благодарности

    Предварительные результаты представлены на конференции ARO 2016. Авторы благодарят Эндрю Белла за комментарии к предыдущей версии этой статьи и Эдиту Пилку за помощь в сборе данных.

    Каталожные номера

    1. 1. Кемп ДТ. Стимулированная акустическая эмиссия внутри слуховой системы человека. J Acoust Soc Am. 1978 год; 64: 1386–1391.
    2. 2. Кемп ДТ. Доказательства механической нелинейности и частотно-селективного усиления волн в улитке. Арка оториноларингол. 1979 год; 224: 37–45.
    3. 3. Вит Х.С., Рицма Р.Дж. Стимулированная акустическая эмиссия человеческого уха. J Acoust Soc Am. 1979 год; 66: 911–913.
    4. 4.Макферсон Б., Ли С.Ф., Ши Б.С., Тан Дж.Л., Вонг Б.Я. Неонатальный скрининг слуха: оценка критериев отоакустической эмиссии, вызванной тоном и щелчком. Ухо Слушай. 2006 г.; 27: 256–262. пмид:16672794
    5. 5. Jedrzejczak WW, Piotrowska A, Kochanek K, Sliwa L, Skarzynski H. Низкочастотная отоакустическая эмиссия у школьников, измеренная двумя коммерческими устройствами. Int J Pediatr Оториноларингол. 2013; 77: 1724–1728. пмид:23972827
    6. 6. Аван П., Бонфилс П., Лот Д., Вит Х.П.Временные паттерны транзиторно-вызванной отоакустической эмиссии в нормальных и нарушенных улитках. Услышьте рез. 1993 год; 70: 109–20.
    7. 7. Jedrzejczak WW, Lorens A, Piotrowska A, Kochanek K, Skarzynski H. Отоакустическая эмиссия, вызванная импульсами тона 0,5 кГц. J Acoust Soc Am. 2009 г.; 125: 3158–65. пмид:19425658
    8. 8. Нили С.Т., Нортон С.Дж., Горга М.П., ​​Джестедт В. Латентность слуховых ответов ствола мозга и отоакустических эмиссий с использованием тональных раздражителей. J Acoust Soc Am.1988 год; 83: 652–656.
    9. 9. Расетшване Д.М., Аргени М., Нили С.Т., Копун Дж.Г., Горга М.П. Латентность слуховых ответов ствола мозга и отоакустических эмиссий, вызванных звуковыми вспышками: эффекты уровня, частоты и времени нарастания. J Acoust Soc Am. 2013; 133: 2803–2817. пмид:23654387
    10. 10. Эпштейн М., Сильва И. Анализ параметров для оценки громкости по отоакустической эмиссии тональных импульсов. J Acoust Soc Am. 2009 г.; 125: 3855–3864. пмид:19507968
    11. 11.Jedrzejczak WW, Smurzynski J, Blinowska KJ. Происхождение подавления отоакустической эмиссии, вызванной двухтональными импульсами. Услышьте рез. 2008 г.; 235 (1–2): 80–89. пмид:18082347
    12. 12. Киллан Э.К., Лутман М.Э., Монтелпаре В.Дж., Тайер Н.Дж. Механизм одновременного подавления отоакустической эмиссии, вызванной взрывом тона. Услышьте рез. 2012 г.; 285: 58–64. пмид:22310495
    13. 13. Киллан Э.К., Лутман М.Е., Тайер Н.Дж. Дальнейшие испытания основанного на локальном нелинейном взаимодействии механизма одновременного подавления отоакустической эмиссии, вызванной импульсами тона.Услышьте рез. 2015 г.; 319: 12–24. пмид:25446244
    14. 14. Лихтенштейн В., Стапеллс Д.Р. Частотно-специфическая идентификация тугоухости с использованием переходной вызванной отоакустической эмиссии до щелчков и тонов. Услышьте рез. 1996 год; 98: 125–36.
    15. 15. Jedrzejczak WW, Kochanek K, Trzaskowski B, Pilka E, Skarzynski PH, Skarzynski H. Тональные импульсы и отоакустическая эмиссия, вызванная щелчками, у субъектов с потерей слуха выше 0,25, 0,5 и 1 кГц. Ухо Слушай. 2012 г.; 33: 757–767. пмид:22710662
    16. 16.Zhang VW, McPherson B, Shi BX, Tang JL, Wong BY. Неонатальный скрининг слуха: комбинированный метод отоакустической эмиссии, вызванный щелчком и тоном. Int J Pediatr Оториноларингол. 2008 г.; 72: 351–360. пмид:18178260
    17. 17. Талмадж С.Л., Лонг Г.Р., Мерфи В.Дж., Тубис А. Новый автономный метод обнаружения спонтанной отоакустической эмиссии у людей. Услышьте рез. 1993 год; 71, 170–182.
    18. 18. Пеннер М.Дж., Чжан Т. Повторный взгляд на распространенность спонтанной отоакустической эмиссии у взрослых.Услышьте рез. 1997 год; 103: 28–34.
    19. 19. Курода Т. Клиническое исследование спонтанной отоакустической эмиссии (СОАЭ) в 447 ушах. Гортань Аурис Насус. 2007 г.; 34: 29–38. пмид:17116381
    20. 20. Wable J, Collet L. Может ли синхронизированная отоакустическая эмиссия действительно быть отнесена к SOAE? Услышьте рез. 1994 год; 80: 141–145.
    21. 21. Приев Б.А., Фальтер С.Р. COAEs и SSOAEs у взрослых с пожилым возрастом. Ухо Слушай. 1995 год; 16: 521–528.
    22. 22. Систо Р., Молети А., Лучертини М.Спонтанная отоакустическая эмиссия и динамика релаксации OAE с длительным временем затухания у аудиометрически нормальных и ослабленных субъектов. J Acoust Soc Am. 2001 г., февраль; 109 (2): 638–47.
    23. 23. Киф ДХ. Моменты отоакустической эмиссии, вызванной щелчком, в ушах человека: групповая задержка и распространение, мгновенная частота и ширина полосы. J Acoust Soc Am. 2012 г., ноябрь; 132 (5): 3319–50. Опечатка в: J Acoust Soc Am. 2014 Январь; 135:545. пмид:23145615
    24. 24. Jedrzejczak WW, Blinowska KJ, Kochanek K, Skarzynski H.Анализ синхронизированной спонтанной отоакустической эмиссии в частотно-временной области. J Acoust Soc Am. 2008 г.; 124: 3720–3729. пмид:1
    25. 99
    26. 25. Мулен А., Колле Л., Вейе Э., Моргон А. Взаимосвязь между временно вызванной отоакустической эмиссией, спонтанной отоакустической эмиссией и продуктами акустического искажения у нормально слышащих людей. Услышьте рез. 1993 год; 65: 216–33.
    27. 26. Гобш Х., Титце Г. Взаимосвязь спонтанной и вызванной отоакустической эмиссии.Услышьте рез. 1993 год; 69: 176–81.
    28. 27. Кулавец JT, Орландо MS. Вклад спонтанной оптоакустической эмиссии в щелчок, вызванный отоакустической эмиссией. Ухо Слушай. 1995 год; 16: 515–520.
    29. 28. Озтуран О., Ойсу К. Влияние спонтанной отоакустической эмиссии на амплитуды отоакустической эмиссии продуктов искажения. Услышьте рез. 1999 г.; 127: 129–36. пмид:9925024
    30. 29. Бержевен С., Фулчер А., Ричмонд С., Веленовский Д., Ли Дж. Взаимосвязь между спонтанной и низкоуровневой отоакустической эмиссией стимулов у людей.Услышьте рез. 2012 г.; 285: 20–8. пмид:22509533
    31. 30. Пробст Р., Коутс А., Мартин Г., Лонсбери-Мартин Б. Спонтанная отоакустическая эмиссия, вызванная щелчками и тоном, из нормальных ушей. Услышьте рез. 1986 год; 21: 261–275.
    32. 31. Конрад-Мартин Д., Киф Д.Х. Частотно-временной анализ отоакустических эмиссий, вызванных переходными стимулами, частотами и продуктами искажения: проверка предсказаний улитковой модели. J Acoust Soc Am. 2003 г., октябрь; 114 (4, часть 1): 2021–43.
    33. 32. Конрад-Мартин Д., Киф Д.Х.Отоакустическая эмиссия отоакустической эмиссии, вызванная кратковременным стимулом и продуктом искажения, в нормальных и ослабленных ушах. J Acoust Soc Am. 2005 г., июнь; 117 (6): 3799–815. пмид:16018483
    34. 33. Jedrzejczak WW, Konopka W, Kochanek K, Skarzynski H. Отоакустическая эмиссия у новорожденных, вызванная импульсами тона 0,5 кГц. Int J Pediatr Оториноларингол. 2015 г.; 79: 1522–1526. пмид:26199137
    35. 34. Приев Б.А., Фицджеральд Т.С., Шульте Л.Е. Основные характеристики отоакустической эмиссии, вызванной щелчком, у младенцев и детей.J Acoust Soc Am. 1997 год; 102: 2860–2870.
    36. 35. Приев Б.А., Фитцджеральд Т.С., Шульте Л.Е., Кемп Д.Т. Основные характеристики продуктов искажения отоакустической эмиссии у новорожденных и детей. J Acoust Soc Am. 1997 год; 102: 2871–2879.
    37. 36. Систо Р., Молети А. Переходная вызванная задержка отоакустической эмиссии и настройка улитки на разных уровнях стимула. J Acoust Soc Am. 2007 г.; 122: 2183–2190. пмид:174
    38. 37. Намысловски Г, Моравски К, Урбанец П, Трибальска Г, Лисовска Г.Латентности продукта искажения 2f1-f2 отоакустической эмиссии, измеренные фазово-градиентным методом у молодых людей, пожилых людей и людей, подвергающихся воздействию шума. Приложение Scand Audiol. 2001 г.; 52: 121–125.
    39. 38. Нарне В.К., Прабху П.П., Чатни С. Частотно-временной анализ преходящей вызванной отоакустической эмиссии у лиц с нарушением спектра слуховой невропатии. Услышьте рез. 2014; 313: 1–8. пмид:24768764
    40. 39. Jedrzejczak WW, Hatzopoulos S, Martini A, Blinowska KJ.Разница в латентности отоакустической эмиссии у доношенных и недоношенных новорожденных. Услышьте рез. 2007 г.; 231: 54–62. пмид:17606343
    41. 40. Нортон С.Дж., Нили С.Т. Отоакустическая эмиссия, вызванная взрывом тона, у людей с нормальным слухом. J Acoust Soc Am. 1987 год; 81: 1860–1872.
    42. 41. Приев Б.А., Горга М.П., ​​Нили СТ. Оптоакустическая эмиссия, вызванная щелчками и тоном, в ушах с нормальным слухом и с нарушением слуха. J Acoust Soc Am. 1996 год; 99: 3077–3086.
    43. 42. Гудман С.С., Фитцпатрик Д.Ф., Эллисон Дж.К., Джестедт В., Киф Д.Х.Отоакустическая эмиссия, вызванная высокочастотным щелчком, и поведенческие пороги у человека. J Acoust Soc Am. 2009 г., февраль; 125 (2): 1014–32. пмид:1
    44. 76
    45. 43. Льюис Д.Д., Гудман С.С. Влияние ширины полосы стимула на отоакустическое излучение, вызванное нелинейным тоном. J Assoc Res Otolaryngol. 2014; 15: 915–931. пмид:25245497
    46. 44. Киллан Э.К., Лутман М.Е., Тайер Н.Дж. Одновременное подавление отоакустической эмиссии, вызванной вспышкой тона: комбинации двух- и трехтональных вспышек.Услышьте рез. 2015 г.; 327: 28–34. пмид:25959270
    47. 45. Угур А.К., Кемалоглу Ю.К., Угур М.Б., Гундуз Б., Саридоган С., Есилкая Э. и др. Отоакустическая эмиссия и влияние контралатеральной стимуляции белым шумом на преходящие вызванные отоакустические эмиссии у детей с диабетом. Int J Pediatr Оториноларингол. 2009 г.; 73: 555–559. пмид:1

      38

    48. 46. Тоньола Г., Раваццани П., Грандори Ф. Частотно-временные распределения отоакустической эмиссии, вызванной щелчком. Услышьте Рез. 1997 год; 106: 112–122.
    49. 47. Хацопулос С., Гржанка А., Мартини А., Конопка В. Новые клинические данные для протоколов кратковременно вызванной отоакустической эмиссии. Мед. науч. Монит. 2009 г.; 15: CR403–408. пмид:19644416
    50. 48. Спустек Т., Енджейчак В.В., Блиновска К.Я. Сопоставление преследования с асимметричными функциями для разложения и параметризации сигналов. ПЛОС Один. 2015 г.; 10(6): e0131007. пмид:26115480
    51. 49. Мишра С.К., Бисвал М. Частотно-временное разложение отоакустической эмиссии, вызванной щелчком, у детей.Услышьте рез. 2016; 335: 161–78. пмид: 26976693
    52. 50. Бенджамини Ю., Хохберг Ю. Контроль частоты ложных открытий — практичный и мощный подход к множественному тестированию. Дж. Р. Стат. соц. сер. Б (методол.). 1995 год; 57: 289–300.
    53. 51. Harte JM, Pigasse G, Dau T. Сравнение оценок улитковой задержки с использованием отоакустической эмиссии и слуховых ответов ствола мозга. J Acoust Soc Am. 2009 г.; 126: 1291–1301. пмид:19739743
    54. 52. Шера К.А. и Гинан Дж.Дж. мл.Групповая задержка излучения стимул-частота: тест фильтрации когерентного отражения и окно настройки улитки. J Acoust Soc Am. 2003 г.; 113: 2762–2772. пмид:12765394
    55. 53. Эпштейн М., Буус С., Флорентин М. Влияние оконной задержки, делинеаризации и частоты на входные/выходные измерения отоакустической эмиссии импульсов тона. J Acoust Soc Am. 2004 г.; 116: 1160–1167. пмид:15376681
    56. 54. Эпштейн М., Флорентин М. Определение движения базилярной мембраны на основе отоакустической эмиссии импульсов тона и психоакустических измерений.J Acoust Soc Am. 2005 г.; 117: 263–274. пмид:15704419
    57. 55. Jedrzejczak WW, Bell A, Skarzynski PH, Kochanek K, Skarzynski H. Частотно-временной анализ линейной и нелинейной отоакустической эмиссии и удаление артефакта стимула с короткой задержкой. J Acoust Soc Am. 2012 г.; 131: 2200–2208. пмид:22423716
    58. 56. Приев Б.А., Горга М.П., ​​Шмидт А., Нили С., Петерс Дж., Шультес Л. и соавт. Анализ транзиторно-вызванной отоакустической эмиссии в ушах с нормальным слухом и с нарушением слуха.J Acoust Soc Am. 1993 год; 93: 3308–3319.
    59. 57. Херли Р.М., Musiek FE. Эффективность транзиторно-вызванной отоакустической эмиссии (TEOAE) в прогнозировании уровня слуха. J Am Acad Audiol 1994; 5: 195–203.
    60. 58. Шера КА. Лазерное усиление с изюминкой: распространение бегущей волны и функции усиления по всей улитке. J Acoust Soc Am. 2007 г., ноябрь; 122 (5): 2738–58. пмид:18189566
    61. 59. Мерфи В.Дж., Тубис А., Талмадж С.Л., Лонг Г.Р. Динамика релаксации спонтанной отоакустической эмиссии, возмущенной внешними тонами.II. Подавление взаимодействующих излучений. J Acoust Soc Am. 1995 г., июнь; 97 (6): 3711–20.

    Отоакустическая эмиссия и контралатеральная супрессия у страдающих шумом в ушах с нормальным слухом | The Egypt Journal of Otolaryngology

  • Langguth B (2011) Обзор симптомов шума в ушах помимо «звона в ушах»: призыв к действию. Curr Med Res Opin 7(8):1635–1643

    Статья Google ученый

  • Хан Б.И., Ли Х.В., Ким Т.И., Лим Дж.С., Шин К.С. (2009) Звон в ушах: характеристики, причины, механизмы и методы лечения.J Clin Neurol 5(1):11–19

    Статья Google ученый

  • Chung JH, Lee SH (2016)Патофизиологический механизм шума в ушах. Hanyang Med Rev 36(2):81–85

    Статья Google ученый

  • Jastreboff PJ (1990) Фантомное слуховое восприятие (звон в ушах): механизмы генерации и восприятия. Neurosci Res 8(4):221–254

    CAS Статья Google ученый

  • Исхак В.С., Чжао Ф., Раджендеркумар Д., Ариф М. (2013) Измерение тонкого слухового дефицита у пациентов с шумом в ушах с нормальными аудиометрическими порогами с использованием вызванной отоакустической эмиссии и тестов порогового выравнивания шума.Int Tinnitus J 18(1):35–44

    Статья Google ученый

  • Serra L, Novanta G, Sampaio AL, Augusto Oliveira C, Granjeiro R, Braga SC (2015) Изучение отоакустической эмиссии и подавление отоакустической эмиссии у субъектов с шумом в ушах и нормальным слухом: понимание этиологии шума в ушах. Int Arch Otorhinolaryngol 19(2):171–175

    PubMed Google ученый

  • Durante AS (2011) Отоакустическая эмиссия.В: Bevilacqua MC, Martinez MAN, Balen SA, Pupo AC, Reis ACMB, Frota S (ред.). Договор о аудиологии. Сан-Паулу, Бразилия: Editora Santos, стр. 145–158.

  • Sousa LCA, Piza MRT, Alvarenga KF, Cóser PL (2008) Электрофизиология слуха и акустической эмиссии – принципы и клинические применения. В: Souza LCA, Piza MRT, Alvarenga KF, Cóser PL (orgs). Сан-Паулу, Бразилия: Editora Tecmedd.

  • Стач А (2000) Инструменты оценки аудиолога. В: Стах А (ред.) Клиническая аудиология: введение.Singular Publishing Group, Лондон, Великобритания, стр. 292–317

    Google ученый

  • Harrison WA, Norton SJ (1999) Характеристики преходящей вызванной отоакустической эмиссии у детей с нормальным слухом и с нарушениями слуха. Ear Hear 20(1):75–86

    CAS Статья Google ученый

  • Зелле Д., Далхофф Э., Гаммер А.В. (2017) Сравнение методов разделения источников во временной области для отоакустических излучений с короткими импульсами в результате искажения.J Acoust Soc Am 142(6):El544

    Артикул Google ученый

  • Зелле Д., Гаммер А.В., Далхофф Э. (2017) Извлечение компонентов источника отоакустической эмиссии продукта искажения и его актуальность для объективной аудиометрии. Procedia IUTAM 24:38–47

    Статья Google ученый

  • Otometrics GN (2013) AccuScreen OAE & ABR Screener Test Methods. GN Otometrics A/S, Дания

    Google ученый

  • Махмуд С.Л. (2008)Влияние менструального цикла на вызванное ботоакустическое эфферентное подавление.Университет Мэриленда, диссертация

    Google ученый

  • Кемп Д.Т. (1986) Отоакустическая эмиссия, бегущие волны и кохлеарные механизмы. Слушайте Res 22: 95–104

    CAS Статья Google ученый

  • Kemp DT (1979) Свидетельство механической нелинейности и частотно-селективного усиления волн в улитке. Arch Otorhinolaryngol 224:37–45

    CAS Статья Google ученый

  • Kehrle HM, Granjeiro RC, Sampaio AL, Bezerra R, Almeida VF, Oliveira CA (2008)Сравнение результатов слуховой реакции ствола мозга у пациентов с нормальным слухом с шумом в ушах и без него.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 134(6):647–651

    Статья Google ученый

  • Леме В.Н. (2009) Отоакустическая эмиссия: влияние контралатеральной и билатеральной акустической стимуляции на эфферентную функцию слуховой системы. Университет Сан-Паулу, диссертация

    Google ученый

  • Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A (1992)Влияние контралатерального белого шума на эмиссию, вызванную щелчками, в нормальных и сенсоневральных ушах: к исследованию медиальной оливо-улитковой системы.Аудиология 31(1):1–7

    CAS Статья Google ученый

  • Angrisani RMG, Azevedo MF, Pereira LD, Lopes C, Garcia MV (2009) Носители витилиго: изучение отоакустической эмиссии и эффекта подавления. Rev Bras Оторриноларингол 75(1):111–115

    Артикул Google ученый

  • Granjeiro RC, Kehrle HM, Bezerra RL, Almeida VF, Sampaio AL, Oliveira CA (2008)Продукты переходных процессов и искажений, вызванные отоакустической эмиссией у пациентов с нормальным слухом с шумом в ушах и без него.Отоларингол Head Neck Surg 138(4):502–506

    Статья Google ученый

  • Dejonckere PH, Coryn C, Lebacq J (2009) Опыт работы с судебно-медицинской системой принятия решений в отношении шума в ушах, связанного с профессиональной потерей слуха. Int Tinnitus J 15(2):185–192

    PubMed Google ученый

  • Modh D, Katarkar A, Alam N, Jain A, Shah P (2014) Связь отоакустической эмиссии продукта искажения и шума в ушах у пациентов с нормальным слухом: экспериментальное исследование.Шум Здоровье 16(69):69–72

    Статья Google ученый

  • Riga M, Papadas T, Werner JA, Dalchow CV (2007) Клиническое исследование эфферентной слуховой системы у пациентов с нормальным слухом и острым шумом в ушах. Отол Нейротол 28(2):185–190

    Артикул Google ученый

  • Fernandes Lda C, Santos TM (2009) Звон в ушах и нормальный слух: исследование временного подавления отоакустической эмиссии.Braz J Otorhinolaryngol 75(3):414–419

    PubMed Google ученый

  • Probst R, Hauser R (1990) Отоакустическая эмиссия продукта искажения в нормальных ушах и ушах с нарушениями слуха. Am J Отоларингол 11(4):236–243

    CAS Статья Google ученый

  • Davis AC (1983) Нарушения слуха у населения: результаты первого этапа национального исследования слуха MRC.В: Lutman ME, Haggard MP (eds) Наука о слухе и нарушения слуха. Черчилль Ливингстон, Лондон, стр. 35–60

    Глава Google ученый

  • Coelho CCB, Sanchez TG, Bento RF (2004) Характеристики шума в ушах у пациентов, обратившихся в специализированную службу. Arq Int Оторриноларингол 8(3):284–292

    Google ученый

  • Hiller W, Goebel G (2006) Факторы, влияющие на громкость и раздражение тиннитуса.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 132(12):1323–1330

    Статья Google ученый

  • Ковальска С., Сулковски В. (2001) Звон в ушах при нарушении слуха, вызванном шумом. Med Pr 52(5):305–313

    CAS пабмед Google ученый

  • Аттиас Дж., Фурст М., Фурман В., Решеф И., Горовиц Г., Бреслофф И. (1995) Потеря отоакустической эмиссии, вызванная шумом, с потерей слуха или без нее.Ear Hear 16(6):612–618

    CAS Статья Google ученый

  • Shiomi Y, Tsuji J, Naito Y, Fujiki N, Yamamoto N (1997) Характеристики аудиограммы DPOAE у пациентов с шумом в ушах. Слушайте Res 108: 83–88

    CAS Статья Google ученый

  • Igna CD, Schmidt LP, Smith M, Facchini L, Kang S (2004) Отоакустическая эмиссия у пациентов с шумом в ушах и нормальным слухом.Отоларингол Head Neck Surg 131(2):279

    Статья Google ученый

  • Favero M, Bento RF, Sanches TG, Nascimento AF (2004) Контралатеральное подавление отоакустической эмиссии у субъекта с шумом в ушах. Отоларингол Head Neck Surg 131(2):260–264

    Статья Google ученый

  • Liu B, Liu C, Song BB, Zhao XY (1996) Отоакустическая эмиссия и шум в ушах. Китайский J Оториноларингол 31: 231–233

    CAS Google ученый

  • Rita M, de Azevedo MF (2005)Отоакустическая эмиссия и медиальная улитковая система: пациенты с шумом в ушах и без потери слуха.Pro Fono 17(3):283–292

    Статья Google ученый

  • Veuillet E, Collet L, Duclaux R (1991)Влияние контралатеральной акустической стимуляции на активные микромеханические свойства улитки у людей: зависимость от переменных стимула. J Нейрофизиол 65(3):724–735

    CAS Статья Google ученый

  • Hood LJ, Berlin CI, Hurley A, Cecola RP, Bell B (1996) Контралатеральное подавление транзиторно-вызванной отоакустической эмиссии у людей: эффекты интенсивности.Слушайте Res 101: 113–118

    CAS Статья Google ученый

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.