Нейрогенный отек легких после сеанса гемодиализа
Neurogenic pulmonary oedema post-haemodialysis. Andrew Davenport (NDT Plus, Volume 1, Number 1, Feb 2008, http://ndtplus.oxfordjournals.org/cgi/content/full/1/1/41)
Введение
Существует множество причин развития отека легких (см. таблицу ниже). У пациентов с почечной недостаточностью отек легких обычно развивается в условиях повышенного давления в легочных артериях в связи с увеличением объема экстрацеллюлярной жидкости, что является следствием междиализного набора веса и невозможностью достижения «сухого веса» или «постдиализного целевого веса», часто в сочетании с нарушением функции сердца. Накопление интерстициальной жидкости в легких также может происходить и при состояниях, характеризующихся нормальным давлением в легочных артериях.
Таблица 1. Причины отека легких
> ГД] | < ОД | > ЭП | < ЛД | < ИД | < С | |
---|---|---|---|---|---|---|
Полиорганная недостаточность | +++ | +++ | +++ | ++ | — | + |
Печеночная недостаточность | ++ | +++ | +++ | — | — | — |
Почечная недостаточность | ++ | + | +++ | — | — | — |
Нейрогенный отек | +++ | + | +++ | — | — | — |
Перегрузка объемом | +++ | + | — | — | — | — |
Эмболия легочных сосудов | +++ | — | +++ | — | — | — |
Сердечная недостаточность | +++ | + | ++ | — | — | — |
Карциноматоз | — | ++ | ++ | +++ | — | — |
Высокогорный отек легких | +++ | + | +++ | — | — | — |
Реэкспансионный отек легких | + | — | +++ | — | +++ | — |
ГД — гидростатическое давление, OД — онкотическое давление, ЭП — проницаемость эндотелия, ЛД — лимфодренаж, ИД — интерстициальное давление, С — сурфактант.
Легочные осложнения наблюдаются при острой и хронической печеночной недостаточности. Печеночно-легочный синдром (hepatopulmonary syndrome) связан с чрезмерной дилатацией легочных сосудов и повышением уровня вазопрессина, катехоламинов и усилением активности симпатической нервной системы, что приводит к шунтированию с нарушением соотношения вентиляция/перфузия (увеличение) [1]. Кроме того, накопление циркулирующих эндотоксинов и провоспалительных цитокинов приводит к активации эндотелия и усилению образования интерстициальной жидкости [2]. Усиливает эти эффекты уменьшение онкотического давления коллоидов плазмы.
В случаях нейрогенного отека легких, накопление интерстициальной жидкости происходит в результате увеличения легочного гидростатического давления и активации эндотелия [3]. В статье описан случай острого отека легких (нейрогенного), развившегося после интермиттирующего гемодиализа через 9 дней после приема парацетамола – суицидальной попытки.
Описание случая
Пациентка в возрасте 30 лет поступила в стационар через 2 дня после приема 50 г парацетамола, с нарушением функции печени, и следующими лабораторными показателями: лактат 13 ммоль/л (в норме <2,0), протромбиновое время 91,7 сек (в норме <12), МНО 8,0, АЛТ 9964 мЕд/л (в норме <42), АСТ 9581 мЕд/л (в норме <42), мочевина 13,1 ммоль/л, креатинин 235 мкмоль/л. Наблюдалась гипервентиляция, признаки энцефалопатии отсутствовали. Была начата непрерывная гемодиафильтрация, так как у пациентки развилась олигурия, и проводилась стандартная поддерживающая терапия в связи с острой печеночной недостаточностью. Состояние пациентки стабилизировалась, затем улучшилось, она была переведена в отделение гепатологии, МНО составило 1,7. Сохранялась олигурия, тахикардия, АД 100/60 мм рт. ст. В течение следующих 24 часов уровень креатинина увеличился с 148 до 275 мкмоль/л, и затем до 328 мкмоль/л на следующий день, несмотря на проводимую гемодиафильтрацию. В связи с повышением уровня креатинина и калия (см. таблицу 2), было решено начать гемодиализ (через 9 дней после отравления), с использованием среднепоточного полисульфонового диализатора (Fresenius F80, Bad Homberg, Germany), концентрация натрия в диализирующем растворе 142 ммоль/л, калия – 1,0 ммоль/л, кальция 1,35 ммоль/л, бикарбоната 35 ммоль/л, температура 35°C, скорость подачи диализата 800 мл/мин. Антикоагуляция не проводилась.
диализа | Непосредственно после диализа | Через 6 часов после диализа | |
---|---|---|---|
Натрий (ммоль/л) | 132 | 139 | 135 |
Калий (ммоль/л) | 6,0 | 4,1 | 5,2 |
Мочевина (ммоль/л) | 17,2 | 9,6 | 11,2 |
Креатинин (мкмоль/л) | 328 | 205 | 234 |
Глюкоза (ммоль/л) | 6,4 | 4,2 | 5,4 |
Осмолярность (мосм/кг) | 299,6 | 300 | 297 |
Осмолярность = (натрий + калий) * 2 + глюкоза + мочевина.
К концу сеанса гемодиализа у пациентки появилось возбуждение и жалобы на усиление одышки, с прогрессирующим ухудшением. При аускультации выслушивался третий тон сердца и распространенные хрипы в легких. При рентгеновском обследовании грудной клетки обнаружен выраженный отек легких, и развилась гипоксия: PaO2 9,3 кПа (в норме 12–14,5) [70 мм рт. ст., в норме 90–109], PaCO2 5,9 кПа (в норме 4,7–6,0) [44 мм рт. ст., в норме 35–45], pH 7,34 (в норме 7,35–7,45), с избытком оснований – 4,6 (в норме ±2), лактат 5,4 ммоль/л (норма <2,0).
Пациентка переведена в отделение интенсивной терапии помощи, проведена интубация с последующей вентиляцией легких, и рекомендована непрерывная гемодиафильтрация. Сердечный выброс составил 11,0 л/мин (показатели неинвазивного мониторинга). Больная была экстубирована через 2 дня и заместительная почечная терапия отменена через 3 дня, в связи с усилением мочеотделения. Однако сохранялось нарушение сознания, с некоординированными движениями глазных яблок, при КТ выявлена энцефалопатия (отек ствола мозга), связанная с повышением проницаемости сосудов.
Обсуждение
В обычной нефрологической практике самой распространенной причиной отека легких у гемодиализных больных является повышение гидростатического давления в легких в связи с перегрузкой внеклеточной жидкости, часто в сочетании с дисфункцией левого желудочка. Также отек легкого может развиваться в результате воспалительного поражения легочного эндотелия, что приводит к повышению его проницаемости, при таких состояниях, как инфекции, васкулиты, действие лекарственных препаратов и компонентов крови, токсинов, лучевого поражения, нарушения функции печени или выраженной уремии [1]. В редких случаях отек легких развивается при обструкции лимфатических сосудов легких, выраженного снижения давления коллоидов плазмы и интерстициального давления альвеолярной ткани (см. таблицу 1). Нейрогенный отек развивается в результате выраженной вазоконстрикции под влиянием симпатической активации – при ишемическом повреждении ядра одиночного пути в продолговатом мозге и/или его связей с гипоталамусом.
Отек мозга может развиваться при острой печеночной недостаточности, особенно при отравлении парацетамолом [4]. Так, одной из причин смерти при острой печеночной недостаточности является ущемление мозжечка, в данном случае у пациентки имелась дискоординация движений глазных яблок, связанная со сдавлением ствола мозга. Обычно повреждение печени бывает наиболее выраженным через 3-4 дня после передозировке, и затем начинается улучшение (у пациентов, которые выживают без трансплантации печени) [4]. Нарушение функции почек у данной пациентки произошло как в результате влияния острой печеночной недостаточности, так и вследствие токсического действия одного из метаболитов парацетамола – N-ацетил-p-бензохинона, который повреждает почечные канальцы и может приводить к острому повреждению почек на 7-10 день после отравления, если у пациента не развилась тяжелая печеночная недостаточность [6].
Несмотря на то, что данная пациентка приняла потенциально летальную дозу парацетамола, она поступила в стационар через несколько часов после отравления, и быстро была начата терапия n-ацетилцистеином, которая была продолжена и в отделении интенсивной терапии [4]. Ацетилцистеин уменьшает степень печеночного повреждения и увеличивает вероятность спонтанного выздоровления [4].
Известно, что обычный интермиттирующий гемодиализ может вызывать умеренный отек мозга у пациентов с хроническим заболеванием почек, которым назначается гемодиализная терапия. Интермиттирующий гемодиализ/ультрафильтрация может привести к гибели пациентов с уже имеющимся отеком мозга, например, при острой печеночной недостаточности, в связи с усилением отека мозга [7]. Существует несколько теорий, объясняющих этиологию увеличения отека мозга в таких случаях. При интермиттирующем гемодиализе быстро снижается уровень мочевины в плазме в течение первых двух часов [8]. Переход мочевины через клеточные мембраны происходит приблизительно в 20 раз медленнее, чем переход воды [9]. Таким образом, несмотря на быстрое снижение уровня мочевины в плазме, концентрация мочевины в тканях остается высокой, что создает градиент онкотического давления и приводит к диффузии воды в ткани (для выравнивания разницы осмотического давления). Кроме того, поступление бикарбоната из диализата (с высокой концентрацией бикарбоната) повышает рН плазмы [10], однако не приводит к переходу иона бикарбоната через клеточную мембрану. Это вызывает нарушение баланса между концентрациями бикарбоната и диоксида углерода, с парадоксальным развитием внутриклеточного ацидоза, что приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению компенсаторных процессов нейтрализации внутриклеточного ацидоза [11], а также к увеличению
Так как объем субтенториального пространства весьма ограничен, клинические проявления возникают даже при небольшой степени отека мозга. Уже давно известно, что пациенты с острой печеночной недостаточностью могут погибнуть в результате ущемления мозжечка, в связи с увеличением давления в субтенориальном пространстве [13]. В описываемом случае повышение внутричерепного давления в этой области привело к сдавлению ствола мозга и последующему нейрогенному отеку легких, при выздоровлении у пациентки отмечались некоординированные движения глазных яблок. При печеночной недостаточности может иметься нарушение кровоснабжения головного мозга, и принудительная ультрафильтрация может еще более нарушать мозговой кровоток, и, как следствие, эффект отдачи в отношении внутричерепного давления, в результате резкого снижения перфузионного давления мозга [14]. Также относительно частым осложнением интермиттирующего гемодиализа является гипотония [14]. Гипотония может приводит к снижению церебрального кровотока у пациентов с острой печеночной недостаточностью.
По данным некоторых авторов, следует принимать ряд мер для поддержания сердечно-сосудистой стабильности у тяжелых пациентов при проведении интермиттирующего гемодиализа [15,16]. Этот подход в описываемом случае был реализован использованием диализата с высокой концентрацией натрия (в сравнении с плазменной), охлажденного, применением синтетических биосовместимых диализаторов и низкой скорости кровотока, ультрафильтрацией 200 мл/час, без антикоагуляции. После сеанса диализа осмолярность плазмы не изменилась. Однако, несмотря на предпринятые меры, быстро наступило ухудшение состояния пациентки, в связи с вазогенным отеком заднего мозга и развитием нейрогенного отека легких.
После приема парацетамола (суицидальная попытка) прошло 9 дней, и не имелось каких-либо признаков печеночной комы, восстановление головного мозга произошло не полностью, и сохранялась повышенная чувствительность к гемодиализ-индуцированному повреждению.
Ранее уже описывались случаи гибели пациентов при отравлении парацетамолом от отека мозга, несмотря на начальное улучшение состояния и хороший прогноз [5]. В меньшей степени на внутричерепное давление оказывает влияние низкообъемная непрерывная заместительная почечная терапия, и этим методам следует отдавать предпочтение у пациентов с высоким риском отека мозга [17].
Какие выводы следует делать из данного случая:
1) Пациенты с острой печеночной недостаточностью имеют повышенный риск развития отека мозга
2) Даже если отсутствуют клинические признаки печеночной энцефалопатии, это не означает, что функции головного мозга находятся в норме
3) Интермиттирующий гемодиализ может приводить к накоплению внутримозговой интерстициальной жидкости
4) Несмотря на то, что был использован диализат с высокой концентрацией натрия, охлажденный, установлена низкая скорость кровотока, интермиттирующий гемодиализ привел к ухудшению состояния пациентки
5) У пациентов с повышенным риском отека мозга предпочтительно применять низкообъемные непрерывные методы проведения заместительной почечной терапии, так как они в меньшей степени приводят к нарушению мозгового кровотока и внутричерепного давления
Литература
1. Varghese J, Ilias-Basha H, Dhanaseliaran R, et al. Hepatopulmonary syndrome—past to present. Ann Hepatol (2007) 6:135–142.
2. Leaver SK, Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. Br Med J (2007) 335:389–394.
3. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, et al. Neurogenic pulmonary oedema. Acta Anaesthesiol Scand (2007) 51:447–455.
4. Larson AM. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis (2007) 11:525–548.
5. Jalan R. Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management. Semin Hepatol (2003) 23:271–282.
6. Davenport A, Finn R. Paracetamol (acetaminophen) poisoning resulting in acute renal failure without hepatic coma. Nephron (1988) 50:55–56.
7. Davenport A, Will EJ, Davison AM, et al. Changes in intracranial pressure during haemofiltration in oliguric patients with grade IV hepatic encephalopathy. Nephron (1989) 53:142–146.
8. Arieff AI. Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int (1994) 45:629–635.
9. Trinh-Trang-Tan MM, Carton JP, Bankir L. Molecular basis for the dialysis disequilibrium syndrome: altered aquaporin and urea transporter expression in the brain. Nephrol Dial Transplant (2005) 20:1984–1988.
10. Jones JG, Bembridge JL, Sapsford DT, et al. Continuous measurement of oxygenation saturation during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant (1992) 7:110–116.
11. Arieff AI, Guisado R, Massry SG, et al. Central nervous system pH in uremia and the effects of hemodialysis. J Clin Invest (1976) 58:306–310.
12. Ware AJ, D’Agostino A, Coombes B. Cerebral oedema: a major complication of massive hepatic necrosis. Gastroenterol (1971) 61:877–884.
13. Davenport A, Will EJ, Losowsky MS. Rebound surges of intracranial pressure as a consequence of forced ultrafiltration used to control intracranial pressure in patients with severe hepatorenal failure. Am J Kidney Dis (1989) 14:516–519.
14. Davenport A. Intradialytic complications during hemodialysis. Hemodial Int (2006) 10:162–167.
15. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, et al. Haemodynamic tolerance of intermittent haemodialysis in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med (2000) 162:197–202.
16. Vinsonneau C, Camus C, Combes A. Hemodiafe Study Group. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet (2006) 368:379–85.
17. Davenport A. Renal replacement therapy in the patient with acute brain injury. Am J Kidney Dis (2001) 37:457–466.
Перевод: Л.Рагимова
Добавлено: 15.03.2008
Рубрика: Гемодиализ, Неврология
Страница не найдена |
Страница не найдена |
404. Страница не найдена
Архив за месяц
ПнВтСрЧтПтСбВс
14151617181920
21222324252627
28293031
12
12
1
3031
12
15161718192021
25262728293031
123
45678910
12
17181920212223
31
2728293031
1
1234
567891011
12
891011121314
11121314151617
28293031
1234
12
12345
6789101112
567891011
12131415161718
19202122232425
3456789
17181920212223
24252627282930
12345
13141516171819
20212223242526
2728293031
15161718192021
22232425262728
2930
Архивы
Апр
Май
Июн
Июл
Авг
Сен
Окт
Ноя
Дек
Метки
Настройки
для слабовидящих
Интенсивная терапия
Отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), или просто отделение реанимации — стационарное отделение, предназначенное для оказания неотложной ветеринарной помощи, проведения реанимации и интенсивной терапии больных животных.
Реанимация – наука, изучающая закономерности оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и восстановления угасающих или только что угасших жизненных функций организма. Областью научных интересов реаниматологии являются критические (терминальные) состояния и восстановление жизненных функций.
Стационарное наблюдение (стационар) – вид оказания ветеринарной помощи, когда животное круглосуточно находится под наблюдением ветеринарного врача для лечения и углубленной дифференциальной диагностики заболеваний.
В отделении интенсивной терапии ВЦ «Высота» круглосуточно дежурят ветврачи.
За жизненно важными функциями наблюдают с помощью кардиологических мониторов (регистрируют колебания электрических импульсов — электрокардиография, электрокардиомониторинг). Регулярно измеряют частоту дыхания, пульс, измеряют давление и температуру, следят за весом, при необходимости исследуют кровь, мочу.
У здоровых животных суточные потери жидкости составляют 40 мл/кг в сутки. Из них 50% приходится на неопределяемые потери (слюнотечение, выделение с поверхности тела и т.п.) и 50% -около 20 мл/кг в сутки выделяется в виде мочи и с каловыми массами. Любой патологический процесс, сопровождающийся потерями жидкости (кровотечение, одышка, повышение температуры тела) приводит к потере большого количества воды. Динамическое равновесие при таких состояниях может корректироваться только внутривенным введением жидкости.
Нарушения электролитного состава крови отличаются большим разнообразием. Отмечаются симптомы нарушения психической сферы, нервной деятельности, страдают сердечно-сосудистая, выделительная системы, наблюдаются судороги. К тяжелым нарушениям электролитного состава крови могут привести различные патологические состояния, сопровождающиеся рвотой, диареей, отсутствием мочи и т. п. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Принципиально генез сердечной недостаточности связан с увеличением притока крови к сердцу и снижением сократимости миокарда. Это состояние наблюдается при инфаркте миокарда, токсическом или инфекционном миокардите, тиреотоксикозе, пороках сердца, при выраженных нарушениях ритма, кровопотере и др.
Клинически различают сердечно-сосудистую недостаточность по левожелудочковому типу (влажные хрипы в легких, одышка, отек легких) и по правожелудочковому типу (повышение центрального венозного давления, увеличение печени, асцит, отек языка, переполнение вен шеи). Гипоксия (недостаточность кислорода в крови) и ацидоз (изменение рН крови) вызывают одышку, такикардию (учащенное сердцебиение), а в дальнейшем и нарушение ритма сердца.
При хронической сердечно-сосудистой недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные средства, антиаритмические препараты, проводят коррекцию электролитного состава плазмы крови, назначают ганглиоблокаторы.
В случае диагностирования острой остановки сердца необходимо немедленно прибегнуть к искусственной вентиляции легких, внутрисердечно или внутривенно вводить адреналин, который стимулирует спонтанные сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков; атропин, который снижает тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость; кальция хлорид, который восстанавливает синхронность возбуждения и сокращения миокарда; натрия гидрокарбонат необходим для снятия выраженного ацидоза. В постреанимационный период должна проводиться интенсивная терапия, направленная на оксигенацию организма, предупреждение энцефалопатии, лечение нарушений водно-электролитного состава крови, улучшение микроциркуляции.
Острая дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором не обеспечивается переход артериальной крови в венозную, либо это достигается максимальным напряжением компенсаторных механизмов.
Различают нарушение легочной вентиляции (перелом ребер, закупорка трахеи, асцит и др.), паренхиматозную дыхательную недостаточность (пневмония, отек легких и пр.) и смешанную острую дыхательную недостаточность (коллапс легкого, ателектаз при обструкции трахеи и др.)
Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется, в первую очередь, нарушением частоты, ритма и глубины дыхания. При любых проявлениях острой дыхательной недостаточности отмечается выраженный цианоз (синюшность) слизистых оболочек.
Острый отек легких развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности, токсическом поражении, падении с высоты, автотравмы, ожога верхних дыхательных путей горячим воздухом, паром и др. При диагностировании острого отека лешких внутривенно очень медленно вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид), добутамин, домапин, эуфиллин. В случае необходимости введение мочегонных препаратов повторяют. Внутривенно или внутримышечно вводят педнизолом, проводят кислородотерапию. Отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием к проведению искусственной вентиляции легких смесью воздуха с содержанием кислорода 70-90% с частотой дыхательных циклов до 20 в мин. и дыхательным объемом до ? нормального.
При двухсторонней тяжелой пневмонии значительно уменьшается дыхательная поверхность легких, что вызывает выраженную дыхательную недостаточность. Основные принципы интенсивной терапии заключаются в массивном антибактериальном лечении, введении муколитических средств, оксигенотерапии, витаминотерапии.
Довольно часто встречаются случаи как открытой, так и закрытой травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом легочной ткани, одно-и двухсторонним гемопневмотораксом, ушибом легких и сердца, повреждениями реберного каркаса, открытым пневмотораксом, закрытым напряженным пневмотораксом.
Повреждения грудной клетки сочетаются с повреждениями органов брюшной полости, скелета и сопровождаются тяжелым геморрагическим и травматическим шоком. Такие ситуации требуют круглосуточного наблюдения и коррекции состояния только в условиях стационара.
Роль почек в жизнедеятельности организма трудно переоценить.
Выделительная функция почек позволяет сохранить постоянство водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.
Причинами острой почечной недостаточности могут стать: шок, панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость, синдром длительного сдавления, отравления, гломерулоефрит, пиелонефрит, обструкция мочевыводящих путей (камни, опухоли, аденома предстательной железы).
Диагностика водно-электролитных нарушений затруднена и должна базироваться на биохимических анализах крови и кислотно-основного состояния. Коррекция нарушений метаболизма должна быть комплексной. Далеко зашедшие нарушения невозможно устранить за 2-3 часа. При мочекаменной болезни, сопровождающейся острой задержкой мочи у котов, например, такая коррекция должна производиться 5-6 часов, а лечение нарушений метаболизма продолжается 2-3 суток.
Все патологические состояния сопровождаются ишемией и гипоксией тканей и клеток. Поэтому необходимо улучшить тканевое дыхание при имеющихся количествах кислорода. Для этого необходимо улучшить микроциркуляцию и воздействовать на процессы биологического окисления. Коррекция энергетического баланса направлена на улучшение возмещения энергетических потерь и уменьшение образования токсинов. Коррекция кислотно-основного состояния — довольно сложная задача. При нарушениях кислотно-основного состояния отмечаются следующие расстройства:
Метаболический ацидоз-повышение в организме уровня нелетучих кислот. Это одно из наиболее часто встречающихся в практике состояний, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие гипоксии, почечной недостаточности и быстрой утилизации липидов при голодании и сахарном диабете, отравлении кислотами. В терапии этого состояния основным моментом является устранение этиологического фактора, нормализации гемодинамики, улучшение почечного кровотока и диуреза, улучшения тканевых окислительных процессов. Затем вводят щелочные растворы.
Метаболический алкалоз-повышение уровня оснований или потеря кислот. Встречается реже, но хуже поддается коррекции. Возникает при потере желудочного сока при рвоте; при неправильном назначении глюкокортикоидов и диуретиков, при острой печеночной недостаточности. Коррекция проводится введением раствора хлорида калия, глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и при умеренном алкалозе этой терапии может быть достаточно.
Респираторный ацидоз- накопление в организме углекислого газа с развитием гиперкапнии.
Респираторный алкалоз-следствие гипервентиляции и гипокапнии (при аппаратном дыхании, вследствие раздражения дыхательного центра, при сепсисе, энцефалите, травме черепа, высокой температуре тела и т.д.)
Для коррекции этих состояний используют искусственную вентиляцию легких, или наоборот, прекращают ее.
Гемотрансфузия (переливание крови).
комплексе лечения переливание крови имеет очень важное значение. Гемотрансфузию применяют с заместительной целью (перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30-120 дней), стимулирующей целью (действует на различные функции организма животного), с целью улучшения гемодинамики (увеличивается объем циркулирующей крови, усиливается работа сердца, повышается минутный объем сердца и т.д.) гемостатической целью (переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и коагуляционной функции крови).
У собак существует 7 групп крови, у кошек еще больше. Первое переливание, как правило не вызывает осложнений из-за слабо выраженных антигенных свойств определенных факторов. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться аллергические реакции в виде зуда, крапивницы и т.д., которые могут развиться сразу (реакция немедленного типа) и спустя несколько дней (реакция замедленного типа). Во избежание этих осложнений проводят пробы на совместимость. Для этого необходимо к 1 мл сыворотки реципиента добавить 0,1 мл эритроцитов донора. Реакция проводится на стекле при температуре + 22-25ºС, учет через 5 минут. При отсутствии агглютинации (склеивания эритроцитов) кровь переливают животному. Беспокойство животного, одышка, тахикардия или аритмия, падение давления, рвота, проявление болевых ощущений свидетельствует о несовместимости переливаемой крови. При переливании крови учитывают, что наиболее подходящей для переливания является свежая донорская кровь.
При переливании крови ее нагревают на водяной бане до температуры +37ºС (холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз).
Существует также:
реинфузия крови – переливание крови, излившейся в плевральную или брюшную полость (при условии отсутствия гнойного загрязнения излившейся крови, загрязнения мочой или кишечным содержимым, кровотечений, связанных с разрывом матки, почечной недостаточности)
аутогемотранфузия – переливание крови больному животному, взятой у него заранее. Такая необходимость возникает, когда предполагается большая операция с массивной кровопотерей. У животного заблаговременно берут кровь (за 1-2 недели до предполагаемой операции), а затем ее же переливают во время оперативного вмешательства.
Питание
Вопрос о более полном восполнении всех энергетических и пластических потребностей организма нарушается при любых тяжелых состояниях животного. При этом организм необходимо обеспечивать белками, углеводами, жирами (в соотношении 1:2:4), солями витаминами. С этой целью обычно используются яйца, сухое молоко, кефир, творог, бульоны. Все эти продукты вводятся небольшими порциями (от 5 до 50 мл, в зависимости от величины животного) в виде теплого раствора при помощи шприца или небольшой спринцовки. Возможно введение питательных растворов через желудочный зонд. В качестве питательных растворов для питания могут быть использованы специальные препараты: нутризон, инфатрини, нутрини, vaio и др.
В случае невозможности проведения энтерального питания или его недостаточности, прибегают к дополнительному парентеральному питанию.
Парентеральное питание
Парентеральное питание должно быть комплексным и кроме глюкозы, должно включать белковые препараты, жировые эмульсии (липофундин, липовеноз, интралипид), электролитные растворы, углеводы (глюкоза 5-50% растворы), аминокислоты (аминостерил КЕ, аминостерил-нефро, аминостерил-гепа), витамины (мультивинаминные комплексы солувит, виталипид), глюкокортикоиды, гормоны и др. общий объем переливаемых жидкостей при отсутствии патологических потерь должен составлять 30-40 мл/кг в сутки. Необходимый количественный и качественный состав жидкостей для парентерального питания рассчитывают индивидуально.
Антибактериальная терапия
оказана с лечебной целью при воспалительных процессах в стадии инфильтрации, при необходимости ограничения воспалительного процесса, для предупреждения инфекционных послеоперационных осложнений.
Для владельца животного важна и этическая проблема. Возникают вопросы: как долго необходимо продолжать терапию и какой прогноз ожидает животное и его владельцев в дальнейшем, насколько полно могут восстановиться все функции организма в будущем? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы невозможно. В иностранной литературе отмечается, что если терапия не дает положительного эффекта или не может привести к нему в течение 2-х недель, то лечение прекращают. В любом случае, решение принимается врачом совместно с владельцами животного.
Консультации по телефону +7(495) 320-32-01
Хроническое заболевание почек — Humanitas
Хроническое заболевание почек или хроническая почечная недостаточность – это постепенное снижение способности почек функционировать. Почки представляют собой фильтр, отбирающий из крови лишнюю жидкость и продукты распада, которые затем выделяются в виде мочи. На последних стадиях хронической почечной недостаточности в организме скапливается опасное количество жидкости, электролитов и продуктов распада.
На ранних этапах хронической почечной недостаточности признаки и симптомы могут быть очень незначительными. Хроническое заболевание почек может не проявлять себя до тех пор, пока не наступит существенное нарушение функции почек.
Лечение хронического заболевания почек обычно связано с тем, чтобы предотвратить дальнейшее их разрушение. Обычно это делается путем контролирования первопричины заболевания. Хронические болезни почек могут вызвать терминальную почечную недостаточность, при которой для сохранения жизни больного требуется либо постоянная искусственная фильтрация (диализ), либо пересадка почки.
Симптомы
Если хроническое заболевание почек прогрессирует медленно, его признаки и симптомы появляются постепенно. К признакам и симптомам заболевания почек относятся:
- Тошнота
- Рвота
- Потеря аппетита
- Утомляемость и слабость
- Нарушения сна
- Изменение количества вырабатываемой мочи
- Снижение остроты восприятия
- Судороги и спазмы мышц
- Икота
- Отек стоп и щиколоток
- Постоянный зуд
- Боль в груди, вызванная скоплением жидкости в оболочке сердца
- Одышка, вызванная скоплением жидкости в легких
- Повышенное артериальное давление (гипертензия), трудно поддающееся контролю
Признаки и симптомы заболевания почек обычно неспецифические, то есть могут быть вызваны и другими заболеваниями. Так как почки способны приспосабливаться к новым условиям и компенсировать частичную потерю своей функции, признаки и симптомы могут не появляться до тех пор, пока не возникнут необратимые нарушения.
Условия, при которых необходимо обратиться к врачу
При появлении каких-либо признаков и симптомов болезни почек следует обратиться к врачу.
При появлении другого заболевания, которое увеличивает риск хронической почечной недостаточности, врач скорее всего пропишет периодически проверять артериальное давление и функцию почек с помощью анализов крови и мочи. Уточните у своего врача, нужны ли вам такие обследования.
Осложнения
Хроническое заболевание почек оказывает влияние на практически все другие органы. К потенциальным осложнениям относятся:
Задержка жидкости, которая может вызывать отек рук и ног, повышенное артериальное давление или скопление жидкости в легких (отек легких)
Внезапный рост уровня калия в крови (гиперкалиемия), который может нарушить работоспособность сердца и угрожать жизни больного
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Ослабление костей и увеличение риска перелома
Анемия
Снижение либидо или импотенция
Нарушения центральной нервной системы, из-за которых становится трудно сконцентрироваться, нарушения личности или судороги
Снижение иммунного ответа, из-за чего организм становится более уязвимым к инфекциям
Перикардит, воспаление мышечной сумки, окружающей сердце (перикарда)
Осложнения при беременности, которые могут повлиять как на мать, так и на развивающийся плод
Необратимое разрушение почек (терминальная почечная недостаточность), при которой для поддержания жизни больного требуется либо диализ, либо пересадка почки
Легкие, сердце и почки: от чего будут страдать переболевшие COVID-19
Коронавирус приводит к тяжелым осложнениям у человека, перенесшего новую инфекцию, утверждают ученые. Так, по данным британских исследователей, COVID-19 способен вызвать воспаление легких, от которого больному придется лечиться до 15 лет. Между тем кардиологи утверждают, что у любого пациента в результате заболевания COVID-19 могут возникнуть болезни сердца, а неврологи предупреждают о необратимом повреждении почек в результате инфицирования.
«Понадобится 15 лет для восстановления»
Легкие у пациентов, перенесших коронавирус COVID-19, даже после выздоровления могут остаться поврежденными — на их лечение потребуется до 15 лет. Об этом свидетельствует исследование британского Факультета медицины интенсивной терапии (FICM), передает The Sunday Times.
Сотрудники учреждения зафиксировали, что у многих заразившихся коронавирусом, которые поступили в отделение интенсивной терапии, развился острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это воспаление легких, препятствующее обеспечению жизненно важных органов достаточным количеством кислорода.
В Ухане, где и была зафиксирована вспышка заболевания, у 17% от всех инфицированных COVID-19, которых обследовали в период с 1 по 20 января, развился ОРДС, сообщали в Национальном центре биотехнологии США. В то же время другое исследование, опубликованное в научном журнале The Lancet, утверждает, что у 29% пациентов, наблюдавшихся с середины декабря по начало января в Ухане, появился ОРДС.
В FCIM объяснили, что от коронавируса воспалились слизистые оболочки легких этих инфицированных — в результате жидкость из ближайших кровеносных сосудов просочилась в воздушные мешочки легких, тем самым затруднив дыхание.
Тем, у кого возникнет такая проблема, может «понадобиться до 15 лет, чтобы их легкие восстановились».
Сейчас смертность от данного синдрома составляет 30-40%, заявил замдиректора Калифорнийского университета в Сан-Франциско по медицине интенсивной терапии Майкл Мэттье. «Не существует специального лечения от ОРДС. Можно только долго использовать аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы дать пациентам возможность восстановиться, но так не делают. Выжившие с ОРДС ограничены в физической активности и имеют плохое физическое состояние, связанное с выраженным истощением мышц и слабостью», — пояснил он The Sunday Times.
При этом пожилые люди наиболее подвержены ОРДС из-за более слабого иммунитета, отмечается в исследовании Американской медицинской ассоциации.
«Может быть затронуто сердце»
Факультет медицины интенсивной терапии предупреждает, что коронавирус способен оставить поврежденными и другие органы. «Может быть затронуто сердце — от воспаления (миокардита) до сердечной недостаточности», — говорится в исследовании.
У одного из пяти пациентов с коронавирусом в Ухане было зафиксировано повреждение сердца, сообщается в исследовании, опубликованном в научном журнале JAMA Cardiology.
При этом не все инфицированные имели хронические сердечные заболевания. «Мы наблюдаем случаи, когда люди, у которых нет хронического заболевания сердца, получают его повреждения. Вы можете себе представить, если у сердца уже есть проблемы с работой. У такого пациента нет возможности справиться с подобной проблемой», — сообщила замдиректора по профилактической кардиологии в Школе медицины им. Джона Хопкинса Эрин Мичос в эфире радио Science.
По словам южнокорейского кардиолога Ким Ин Чхола, есть три основных способа повреждения сердца коронавирусом, передает издание The Korea Herald. При первом у больного наблюдается низкий уровень кислорода в крови или гипоксия. В итоге емкость легких для обмена углекислого газа на кислород сжимается, что травмирует сердечную мышцу. Во-вторых, жизненно важный орган может повредить экстремальный иммунный ответ под названием цитокиновый шторм, который атакует здоровые ткани — в том числе сердца.
Согласно последней версии, коронавирус может воздействовать на сердечную мышцу напрямую, связываясь с мембранным белком ACE2 в клетках сердца.
Отмечается, что инфекция способна усугубить существующее сердечно-сосудистое заболевание или вызвать новые проблемы с сердцем у здоровых пациентов, с которыми потом они будут бороться всю жизнь.
Так, COVID-19 может вызвать разрыв атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, за чем следует сердечный приступ, а также привести к фибрилляции предсердий и, в целом, ухудшению работы сердца, указано в исследовании Европейского общества кардиологов.
«Вполне вероятно, что даже в отсутствие предшествующей болезни сердца сердечная мышца может быть затронута коронавирусной болезнью. В целом, повреждение сердечной мышцы может произойти у любого пациента с сердечной недостаточностью или без нее, но риск выше у тех, кто уже страдает от этой болезни», — заявил доцент кафедры кардиологии в Медицинской школе Макговерна в Университете Техаса, доктор Мохаммад Маджид.
«Острая травма почки»
Как уже было сказано ранее, коронавирус проникает в организм, связываясь с типом рецепторов под названием ACE2 — они находятся не только в клетках сердца и легких, но и почках. Это может стать причиной повреждения данного органа, сообщил нефролог из клиники Кливленда в Институте урологии и почек Glickman Clinic Джордж Томас газете Independent. Также почки могут травмироваться из-за недостатка кислорода или образования тромбов в результате воздействия вируса на кровь, рассказал президент Национального фонда почек доктор Холли Крамер телеканалу NBC News.
Когда исследователи в Ухане проводили вскрытие людей, которые скончались от COVID-19, они выявили, что у девяти из 26 умерших были повреждены почки — между тем у семи пациентов в этом органе нашлись следы коронавируса. Отчет об исследовании был опубликован в медицинском журнале Kidney International.
«Это вызывает очень четкое подозрение, что, по крайней мере, часть острой травмы почки, которую мы наблюдаем, является следствием прямого вирусного поражения почки, которое отличается от того, что было замечено во время вспышки коронавируса в 2002 году»,
— заявил Пол Палевский, нефролог медицинского факультета Университета Питтсбурга NBC News.
Между тем Всемирная организация здравоохранения утверждает, что в науке существует мало доказательств негативного влияния COVID-19 на почки. Тем не менее профессор педиатрии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе Джеймс Черри заявил, что повреждение почек все-таки связано с коронавирусной инфекцией, но косвенно. «Когда у вас пневмония, у вас меньше циркулирует кислород, и это может повредить почки», — пояснил он в разговоре с медицинским порталом Healthline.
%PDF-1.7 % 47 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 47 93 0000000016 00000 н 0000002797 00000 н 0000002969 00000 н 0000003597 00000 н 0000004239 00000 н 0000004631 00000 н 0000005102 00000 н 0000005473 00000 н 0000005890 00000 н 0000005925 00000 н 0000006038 00000 н 0000006149 00000 н 0000006245 00000 н 0000006861 00000 н 0000007532 00000 н 0000007801 00000 н 0000008176 00000 н 0000008438 00000 н 0000009476 00000 н 0000009884 00000 н 0000010061 00000 н 0000010473 00000 н 0000010823 00000 н 0000011243 00000 н 0000012236 00000 н 0000013261 00000 н 0000013400 00000 н 0000013536 00000 н 0000013927 00000 н 0000014226 00000 н 0000014251 00000 н 0000015339 00000 н 0000015800 00000 н 0000016695 00000 н 0000017642 00000 н 0000017780 00000 н 0000018562 00000 н 0000018873 00000 н 0000019789 00000 н 0000019959 00000 н 0000030944 00000 н 0000031028 00000 н 0000031097 00000 н 0000039836 00000 н 0000042038 00000 н 0000044687 00000 н 0000052723 00000 н 0000052991 00000 н 0000065267 00000 н 0000065537 00000 н 0000068882 00000 н 0000068951 00000 н 0000069077 00000 н 0000082756 00000 н 0000083023 00000 н 0000083455 00000 н 0000083482 00000 н 0000083971 00000 н 0000084041 00000 н 0000084164 00000 н 0000101936 00000 н 0000102211 00000 н 0000102572 00000 н 0000102599 00000 н 0000103034 00000 н 0000105297 00000 н 0000105619 00000 н 0000106022 00000 н 0000106107 00000 н 0000110667 00000 н 0000111140 00000 н 0000111707 00000 н 0000113887 00000 н 0000114229 00000 н 0000114642 00000 н 0000114731 00000 н 0000115266 00000 н 0000115562 00000 н 0000115869 00000 н 0000116308 00000 н 0000129076 00000 н 0000129331 00000 н 0000129715 00000 н 0000155721 00000 н 0000155981 00000 н 0000156510 00000 н 0000156850 00000 н 0000157152 00000 н 0000157514 00000 н 0000157861 00000 н 0000158169 00000 н 0000158738 00000 н 0000002156 00000 н трейлер ]/предыдущая 215341>> startxref 0 %%EOF 139 0 объект >поток hb«`b«`g«[email protected]
Отек легких и другие нарушения при острой почечной недостаточности
Действия
‘) переменная голова = документ.getElementsByTagName(«голова»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» script.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» + метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove(«расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») документ.querySelector(«#ecommerce-scripts-» + timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.querySelector(«.Информация о цене») var PurchaseOption = toggle.parentElement если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») переключать.addEventListener(«щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный toggle.setAttribute(«aria-expanded», !expanded) form.hidden = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.удалить («расширить») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = window.fetch && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Модальный: ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) modal.domEl.addEventListener («закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.установить атрибут ( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.interceptFormSubmit( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { форма.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.отправить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) документ.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { if (document.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { мероприятие.предотвратить по умолчанию () документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { вар buyboxWidth = buybox.offsetWidth ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») вар форма = вариант.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключить.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») форма.скрытый = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.buyboxInitialized) вернуть window.buyboxInitialized = истина initKeyControls() })()Нейрогенный отек легких после гемодиализа | Клинический почечный журнал
Введение
Отек легких может развиваться по многим причинам (табл. 1).У пациентов с почечной недостаточностью отек легких обычно возникает на фоне повышенного давления в легочной артерии из-за расширения внеклеточной жидкости из-за сочетания чрезмерного увеличения веса между диализом и невозможности достижения «сухого» или «постдиализного целевого уровня». вес, часто связанный с сердечной дисфункцией. Однако увеличение интерстициальной жидкости в легких также может наблюдаться при состояниях, типичными для которых является нормальное давление в легочной артерии.
Таблица 1Причины отека легких
. | ↑ HP . | ↓ ОП . | ↑ ЭП . | ↓ ЛД . | ↓ IP . | ↓ СА . | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Multi-орган сбой | +++ | +++ | +++ | ++ | — | + | + |
отказ печени | ++ | +++ | +++ | — | — | — | |
++ | + | +— | — —|||||
Neurogenic Edema | + ++ | + | +++ | ||||
Объем перегружать | +++ | + | |||||
легочная эмболия | +++ | — | +++ | — | — | — | |
40033 | +++ | + | ++ | — | — | ||
Карциноматоз | — | ++ | ++ | +++ | — | ||
высота Edema | +++ | + | +++ | — | — | — | — |
Re-Expansion Edema | + | — | — | — | +++ | — | 6 | 7
Причины легочного отека
|