Отек легких при почечной недостаточности: Хроническая почечная недостаточность — СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 112»

Содержание

Нейрогенный отек легких после сеанса гемодиализа

Neurogenic pulmonary oedema post-haemodialysis. Andrew Davenport (NDT Plus, Volume 1, Number 1, Feb 2008, http://ndtplus.oxfordjournals.org/cgi/content/full/1/1/41)

Введение

Существует множество причин развития отека легких (см. таблицу ниже). У пациентов с почечной недостаточностью отек легких обычно развивается в условиях повышенного давления в легочных артериях в связи с увеличением объема экстрацеллюлярной жидкости, что является следствием междиализного набора веса и невозможностью достижения «сухого веса» или «постдиализного целевого веса», часто в сочетании с нарушением функции сердца. Накопление интерстициальной жидкости в легких также может происходить и при состояниях, характеризующихся нормальным давлением в легочных артериях.

Таблица 1. Причины отека легких

 > ГД]< ОД> ЭП< ЛД< ИД< С
Полиорганная недостаточность +++ +++ +++ ++ +
Печеночная недостаточность ++ +++ +++
Почечная недостаточность ++ + +++
Нейрогенный отек +++ + +++
Перегрузка объемом +++ +
Эмболия легочных сосудов +++ +++
Сердечная недостаточность +++ + ++
Карциноматоз ++ ++ +++
Высокогорный отек легких +++ + +++
Реэкспансионный отек легких + +++ +++

ГД — гидростатическое давление, — онкотическое давление, ЭП — проницаемость эндотелия, ЛД — лимфодренаж, ИД — интерстициальное давление, С — сурфактант.

Легочные осложнения наблюдаются при острой и хронической печеночной недостаточности. Печеночно-легочный синдром (hepatopulmonary syndrome) связан с чрезмерной дилатацией легочных сосудов и повышением уровня вазопрессина, катехоламинов и усилением активности симпатической нервной системы, что приводит к шунтированию с нарушением соотношения вентиляция/перфузия (увеличение) [1]. Кроме того, накопление циркулирующих эндотоксинов и провоспалительных цитокинов приводит к активации эндотелия и усилению образования интерстициальной жидкости [2]. Усиливает эти эффекты уменьшение онкотического давления коллоидов плазмы.

В случаях нейрогенного отека легких, накопление интерстициальной жидкости происходит в результате увеличения легочного гидростатического давления и активации эндотелия [3]. В статье описан случай острого отека легких (нейрогенного), развившегося после интермиттирующего гемодиализа через 9 дней после приема парацетамола – суицидальной попытки.

Описание случая

Пациентка в возрасте 30 лет поступила в стационар через 2 дня после приема 50 г парацетамола, с нарушением функции печени, и следующими лабораторными показателями: лактат 13 ммоль/л (в норме <2,0), протромбиновое время 91,7 сек (в норме <12), МНО 8,0, АЛТ 9964 мЕд/л (в норме <42), АСТ 9581 мЕд/л (в норме <42), мочевина 13,1 ммоль/л, креатинин 235 мкмоль/л. Наблюдалась гипервентиляция, признаки энцефалопатии отсутствовали. Была начата непрерывная гемодиафильтрация, так как у пациентки развилась олигурия, и проводилась стандартная поддерживающая терапия в связи с острой печеночной недостаточностью. Состояние пациентки стабилизировалась, затем улучшилось, она была переведена в отделение гепатологии, МНО составило 1,7. Сохранялась олигурия, тахикардия, АД 100/60 мм рт. ст. В течение следующих 24 часов уровень креатинина увеличился с 148 до 275 мкмоль/л, и затем до 328 мкмоль/л на следующий день, несмотря на проводимую гемодиафильтрацию. В связи с повышением уровня креатинина и калия (см. таблицу 2), было решено начать гемодиализ (через 9 дней после отравления), с использованием среднепоточного полисульфонового диализатора (Fresenius F80, Bad Homberg, Germany), концентрация натрия в диализирующем растворе 142 ммоль/л, калия – 1,0 ммоль/л, кальция 1,35 ммоль/л, бикарбоната 35 ммоль/л, температура 35°C, скорость подачи диализата 800 мл/мин. Антикоагуляция не проводилась.

Скорость кровотока – 220 мл/мин, общая ультрафильтрация 600 мл. До начала диализа артериальное давление составляло 160/94 мм рт. ст., с синусовой тахикардией 126/мин, МНО 1,6, бикарбонат сыворотки 21 ммоль/л, альбумин 28 г/л. Минимальное зафиксированное АД в течение 3-часового сеанса гемодиализа составило 155/95 мм рт. ст., насыщение кислорода поддерживалось на уровне 97–98%.

 
До проведения
диализа
Непосредственно
после диализа
Через 6 часов после
диализа
Натрий (ммоль/л) 132 139 135
Калий (ммоль/л) 6,0 4,1 5,2
Мочевина (ммоль/л) 17,2 9,6 11,2
Креатинин (мкмоль/л) 328 205 234
Глюкоза (ммоль/л) 6,4 4,2 5,4
Осмолярность (мосм/кг) 299,6 300 297

Осмолярность = (натрий + калий) * 2 + глюкоза + мочевина.

К концу сеанса гемодиализа у пациентки появилось возбуждение и жалобы на усиление одышки, с прогрессирующим ухудшением. При аускультации выслушивался третий тон сердца и распространенные хрипы в легких. При рентгеновском обследовании грудной клетки обнаружен выраженный отек легких, и развилась гипоксия: PaO2 9,3 кПа (в норме 12–14,5) [70 мм рт. ст., в норме 90–109], PaCO2 5,9 кПа (в норме 4,7–6,0) [44 мм рт. ст., в норме 35–45], pH 7,34 (в норме 7,35–7,45), с избытком оснований – 4,6 (в норме ±2), лактат 5,4 ммоль/л (норма <2,0).

Пациентка переведена в отделение интенсивной терапии помощи, проведена интубация с последующей вентиляцией легких, и рекомендована непрерывная гемодиафильтрация. Сердечный выброс составил 11,0 л/мин (показатели неинвазивного мониторинга). Больная была экстубирована через 2 дня и заместительная почечная терапия отменена через 3 дня, в связи с усилением мочеотделения. Однако сохранялось нарушение сознания, с некоординированными движениями глазных яблок, при КТ выявлена энцефалопатия (отек ствола мозга), связанная с повышением проницаемости сосудов.

Через несколько дней ее состояние улучшилось, и пациентка была выписана без каких-либо неврологических остаточных явлений.

Обсуждение

В обычной нефрологической практике самой распространенной причиной отека легких у гемодиализных больных является повышение гидростатического давления в легких в связи с перегрузкой внеклеточной жидкости, часто в сочетании с дисфункцией левого желудочка. Также отек легкого может развиваться в результате воспалительного поражения легочного эндотелия, что приводит к повышению его проницаемости, при таких состояниях, как инфекции, васкулиты, действие лекарственных препаратов и компонентов крови, токсинов, лучевого поражения, нарушения функции печени или выраженной уремии [1]. В редких случаях отек легких развивается при обструкции лимфатических сосудов легких, выраженного снижения давления коллоидов плазмы и интерстициального давления альвеолярной ткани (см. таблицу 1). Нейрогенный отек развивается в результате выраженной вазоконстрикции под влиянием симпатической активации – при ишемическом повреждении ядра одиночного пути в продолговатом мозге и/или его связей с гипоталамусом.

В результате системной вазоконстрикции происходит перемещение крови из системного кровотока в систему легочного кровообращения, что приводит к выраженной легочной гипертензии, которую осложняет спазм легочных вен, еще более усиливающий капиллярное гидростатическое давление в легких. Развивается гидростатический отек, затем эндотелиальное повреждение и увеличение местной проницаемости [3].

Отек мозга может развиваться при острой печеночной недостаточности, особенно при отравлении парацетамолом [4]. Так, одной из причин смерти при острой печеночной недостаточности является ущемление мозжечка, в данном случае у пациентки имелась дискоординация движений глазных яблок, связанная со сдавлением ствола мозга. Обычно повреждение печени бывает наиболее выраженным через 3-4 дня после передозировке, и затем начинается улучшение (у пациентов, которые выживают без трансплантации печени) [4]. Нарушение функции почек у данной пациентки произошло как в результате влияния острой печеночной недостаточности, так и вследствие токсического действия одного из метаболитов парацетамола – N-ацетил-p-бензохинона, который повреждает почечные канальцы и может приводить к острому повреждению почек на 7-10 день после отравления, если у пациента не развилась тяжелая печеночная недостаточность [6].

Несмотря на то, что данная пациентка приняла потенциально летальную дозу парацетамола, она поступила в стационар через несколько часов после отравления, и быстро была начата терапия n-ацетилцистеином, которая была продолжена и в отделении интенсивной терапии [4]. Ацетилцистеин уменьшает степень печеночного повреждения и увеличивает вероятность спонтанного выздоровления [4].

Известно, что обычный интермиттирующий гемодиализ может вызывать умеренный отек мозга у пациентов с хроническим заболеванием почек, которым назначается гемодиализная терапия. Интермиттирующий гемодиализ/ультрафильтрация может привести к гибели пациентов с уже имеющимся отеком мозга, например, при острой печеночной недостаточности, в связи с усилением отека мозга [7]. Существует несколько теорий, объясняющих этиологию увеличения отека мозга в таких случаях. При интермиттирующем гемодиализе быстро снижается уровень мочевины в плазме в течение первых двух часов [8]. Переход мочевины через клеточные мембраны происходит приблизительно в 20 раз медленнее, чем переход воды [9]. Таким образом, несмотря на быстрое снижение уровня мочевины в плазме, концентрация мочевины в тканях остается высокой, что создает градиент онкотического давления и приводит к диффузии воды в ткани (для выравнивания разницы осмотического давления). Кроме того, поступление бикарбоната из диализата (с высокой концентрацией бикарбоната) повышает рН плазмы [10], однако не приводит к переходу иона бикарбоната через клеточную мембрану. Это вызывает нарушение баланса между концентрациями бикарбоната и диоксида углерода, с парадоксальным развитием внутриклеточного ацидоза, что приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению компенсаторных процессов нейтрализации внутриклеточного ацидоза [11], а также к увеличению

Так как объем субтенториального пространства весьма ограничен, клинические проявления возникают даже при небольшой степени отека мозга. Уже давно известно, что пациенты с острой печеночной недостаточностью могут погибнуть в результате ущемления мозжечка, в связи с увеличением давления в субтенориальном пространстве [13]. В описываемом случае повышение внутричерепного давления в этой области привело к сдавлению ствола мозга и последующему нейрогенному отеку легких, при выздоровлении у пациентки отмечались некоординированные движения глазных яблок. При печеночной недостаточности может иметься нарушение кровоснабжения головного мозга, и принудительная ультрафильтрация может еще более нарушать мозговой кровоток, и, как следствие, эффект отдачи в отношении внутричерепного давления, в результате резкого снижения перфузионного давления мозга [14]. Также относительно частым осложнением интермиттирующего гемодиализа является гипотония [14]. Гипотония может приводит к снижению церебрального кровотока у пациентов с острой печеночной недостаточностью.

По данным некоторых авторов, следует принимать ряд мер для поддержания сердечно-сосудистой стабильности у тяжелых пациентов при проведении интермиттирующего гемодиализа [15,16]. Этот подход в описываемом случае был реализован использованием диализата с высокой концентрацией натрия (в сравнении с плазменной), охлажденного, применением синтетических биосовместимых диализаторов и низкой скорости кровотока, ультрафильтрацией 200 мл/час, без антикоагуляции. После сеанса диализа осмолярность плазмы не изменилась. Однако, несмотря на предпринятые меры, быстро наступило ухудшение состояния пациентки, в связи с вазогенным отеком заднего мозга и развитием нейрогенного отека легких.

После приема парацетамола (суицидальная попытка) прошло 9 дней, и не имелось каких-либо признаков печеночной комы, восстановление головного мозга произошло не полностью, и сохранялась повышенная чувствительность к гемодиализ-индуцированному повреждению.

Ранее уже описывались случаи гибели пациентов при отравлении парацетамолом от отека мозга, несмотря на начальное улучшение состояния и хороший прогноз [5]. В меньшей степени на внутричерепное давление оказывает влияние низкообъемная непрерывная заместительная почечная терапия, и этим методам следует отдавать предпочтение у пациентов с высоким риском отека мозга [17].

Какие выводы следует делать из данного случая:

1) Пациенты с острой печеночной недостаточностью имеют повышенный риск развития отека мозга
2) Даже если отсутствуют клинические признаки печеночной энцефалопатии, это не означает, что функции головного мозга находятся в норме
3) Интермиттирующий гемодиализ может приводить к накоплению внутримозговой интерстициальной жидкости
4) Несмотря на то, что был использован диализат с высокой концентрацией натрия, охлажденный, установлена низкая скорость кровотока, интермиттирующий гемодиализ привел к ухудшению состояния пациентки
5) У пациентов с повышенным риском отека мозга предпочтительно применять низкообъемные непрерывные методы проведения заместительной почечной терапии, так как они в меньшей степени приводят к нарушению мозгового кровотока и внутричерепного давления

Литература

1. Varghese J, Ilias-Basha H, Dhanaseliaran R, et al. Hepatopulmonary syndrome—past to present. Ann Hepatol (2007) 6:135–142.
2. Leaver SK, Evans TW. Acute respiratory distress syndrome. Br Med J (2007) 335:389–394.
3. Baumann A, Audibert G, McDonnell J, et al. Neurogenic pulmonary oedema. Acta Anaesthesiol Scand (2007) 51:447–455.
4. Larson AM. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis (2007) 11:525–548.
5. Jalan R. Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management. Semin Hepatol (2003) 23:271–282.
6. Davenport A, Finn R. Paracetamol (acetaminophen) poisoning resulting in acute renal failure without hepatic coma. Nephron (1988) 50:55–56.
7. Davenport A, Will EJ, Davison AM, et al. Changes in intracranial pressure during haemofiltration in oliguric patients with grade IV hepatic encephalopathy. Nephron (1989) 53:142–146.
8. Arieff AI. Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int (1994) 45:629–635.
9. Trinh-Trang-Tan MM, Carton JP, Bankir L. Molecular basis for the dialysis disequilibrium syndrome: altered aquaporin and urea transporter expression in the brain. Nephrol Dial Transplant (2005) 20:1984–1988.
10. Jones JG, Bembridge JL, Sapsford DT, et al. Continuous measurement of oxygenation saturation during haemodialysis. Nephrol Dial Transplant (1992) 7:110–116.
11. Arieff AI, Guisado R, Massry SG, et al. Central nervous system pH in uremia and the effects of hemodialysis. J Clin Invest (1976) 58:306–310.
12. Ware AJ, D’Agostino A, Coombes B. Cerebral oedema: a major complication of massive hepatic necrosis. Gastroenterol (1971) 61:877–884.
13. Davenport A, Will EJ, Losowsky MS. Rebound surges of intracranial pressure as a consequence of forced ultrafiltration used to control intracranial pressure in patients with severe hepatorenal failure. Am J Kidney Dis (1989) 14:516–519.
14. Davenport A. Intradialytic complications during hemodialysis. Hemodial Int (2006) 10:162–167.
15. Schortgen F, Soubrier N, Delclaux C, et al. Haemodynamic tolerance of intermittent haemodialysis in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med (2000) 162:197–202.
16. Vinsonneau C, Camus C, Combes A. Hemodiafe Study Group. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple-organ dysfunction syndrome: a multicentre randomised trial. Lancet (2006) 368:379–85.
17. Davenport A. Renal replacement therapy in the patient with acute brain injury. Am J Kidney Dis (2001) 37:457–466.

Перевод: Л.Рагимова
Добавлено: 15.03.2008
Рубрика: Гемодиализ, Неврология

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Интенсивная терапия

Отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), или просто отделение реанимации — стационарное отделение, предназначенное для оказания неотложной ветеринарной помощи, проведения реанимации и интенсивной терапии больных животных.

Реанимация – наука, изучающая закономерности оживления организма с целью выработки наиболее эффективных методов профилактики и восстановления угасающих или только что угасших жизненных функций организма. Областью научных интересов реаниматологии являются критические (терминальные) состояния и восстановление жизненных функций.

Стационарное наблюдение (стационар) – вид оказания ветеринарной помощи, когда животное круглосуточно находится под наблюдением ветеринарного врача для лечения и углубленной дифференциальной диагностики заболеваний.

В отделении интенсивной терапии ВЦ «Высота» круглосуточно дежурят ветврачи.

За жизненно важными функциями наблюдают с помощью кардиологических мониторов (регистрируют колебания электрических импульсов — электрокардиография, электрокардиомониторинг). Регулярно измеряют частоту дыхания, пульс, измеряют давление и температуру, следят за весом, при необходимости исследуют кровь, мочу.

У здоровых животных суточные потери жидкости составляют 40 мл/кг в сутки. Из них 50% приходится на неопределяемые потери (слюнотечение, выделение с поверхности тела и т.п.) и 50% -около 20 мл/кг в сутки выделяется в виде мочи и с каловыми массами. Любой патологический процесс, сопровождающийся потерями жидкости (кровотечение, одышка, повышение температуры тела) приводит к потере большого количества воды. Динамическое равновесие при таких состояниях может корректироваться только внутривенным введением жидкости.

Нарушения электролитного состава крови отличаются большим разнообразием. Отмечаются симптомы нарушения психической сферы, нервной деятельности, страдают сердечно-сосудистая, выделительная системы, наблюдаются судороги. К тяжелым нарушениям электролитного состава крови могут привести различные патологические состояния, сопровождающиеся рвотой, диареей, отсутствием мочи и т. п. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Принципиально генез сердечной недостаточности связан с увеличением притока крови к сердцу и снижением сократимости миокарда. Это состояние наблюдается при инфаркте миокарда, токсическом или инфекционном миокардите, тиреотоксикозе, пороках сердца, при выраженных нарушениях ритма, кровопотере и др.

Клинически различают сердечно-сосудистую недостаточность по левожелудочковому типу (влажные хрипы в легких, одышка, отек легких) и по правожелудочковому типу (повышение центрального венозного давления, увеличение печени, асцит, отек языка, переполнение вен шеи). Гипоксия (недостаточность кислорода в крови) и ацидоз (изменение рН крови) вызывают одышку, такикардию (учащенное сердцебиение), а в дальнейшем и нарушение ритма сердца.

При хронической сердечно-сосудистой недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные средства, антиаритмические препараты, проводят коррекцию электролитного состава плазмы крови, назначают ганглиоблокаторы.

В случае диагностирования острой остановки сердца необходимо немедленно прибегнуть к искусственной вентиляции легких, внутрисердечно или внутривенно вводить адреналин, который стимулирует спонтанные сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков; атропин, который снижает тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость; кальция хлорид, который восстанавливает синхронность возбуждения и сокращения миокарда; натрия гидрокарбонат необходим для снятия выраженного ацидоза. В постреанимационный период должна проводиться интенсивная терапия, направленная на оксигенацию организма, предупреждение энцефалопатии, лечение нарушений водно-электролитного состава крови, улучшение микроциркуляции.

Острая дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором не обеспечивается переход артериальной крови в венозную, либо это достигается максимальным напряжением компенсаторных механизмов.

Различают нарушение легочной вентиляции (перелом ребер, закупорка трахеи, асцит и др.), паренхиматозную дыхательную недостаточность (пневмония, отек легких и пр.) и смешанную острую дыхательную недостаточность (коллапс легкого, ателектаз при обструкции трахеи и др.)

Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется, в первую очередь, нарушением частоты, ритма и глубины дыхания. При любых проявлениях острой дыхательной недостаточности отмечается выраженный цианоз (синюшность) слизистых оболочек.

Острый отек легких развивается при левожелудочковой сердечной недостаточности, токсическом поражении, падении с высоты, автотравмы, ожога верхних дыхательных путей горячим воздухом, паром и др. При диагностировании острого отека лешких внутривенно очень медленно вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид), добутамин, домапин, эуфиллин. В случае необходимости введение мочегонных препаратов повторяют. Внутривенно или внутримышечно вводят педнизолом, проводят кислородотерапию. Отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием к проведению искусственной вентиляции легких смесью воздуха с содержанием кислорода 70-90% с частотой дыхательных циклов до 20 в мин. и дыхательным объемом до ? нормального.

При двухсторонней тяжелой пневмонии значительно уменьшается дыхательная поверхность легких, что вызывает выраженную дыхательную недостаточность. Основные принципы интенсивной терапии заключаются в массивном антибактериальном лечении, введении муколитических средств, оксигенотерапии, витаминотерапии.

Довольно часто встречаются случаи как открытой, так и закрытой травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом легочной ткани, одно-и двухсторонним гемопневмотораксом, ушибом легких и сердца, повреждениями реберного каркаса, открытым пневмотораксом, закрытым напряженным пневмотораксом.

Повреждения грудной клетки сочетаются с повреждениями органов брюшной полости, скелета и сопровождаются тяжелым геморрагическим и травматическим шоком. Такие ситуации требуют круглосуточного наблюдения и коррекции состояния только в условиях стационара.

Роль почек в жизнедеятельности организма трудно переоценить.

Выделительная функция почек позволяет сохранить постоянство водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.

Причинами острой почечной недостаточности могут стать: шок, панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость, синдром длительного сдавления, отравления, гломерулоефрит, пиелонефрит, обструкция мочевыводящих путей (камни, опухоли, аденома предстательной железы).

Диагностика водно-электролитных нарушений затруднена и должна базироваться на биохимических анализах крови и кислотно-основного состояния. Коррекция нарушений метаболизма должна быть комплексной. Далеко зашедшие нарушения невозможно устранить за 2-3 часа. При мочекаменной болезни, сопровождающейся острой задержкой мочи у котов, например, такая коррекция должна производиться 5-6 часов, а лечение нарушений метаболизма продолжается 2-3 суток.

Все патологические состояния сопровождаются ишемией и гипоксией тканей и клеток. Поэтому необходимо улучшить тканевое дыхание при имеющихся количествах кислорода. Для этого необходимо улучшить микроциркуляцию и воздействовать на процессы биологического окисления. Коррекция энергетического баланса направлена на улучшение возмещения энергетических потерь и уменьшение образования токсинов. Коррекция кислотно-основного состояния — довольно сложная задача. При нарушениях кислотно-основного состояния отмечаются следующие расстройства:

Метаболический ацидоз-повышение в организме уровня нелетучих кислот. Это одно из наиболее часто встречающихся в практике состояний, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена вследствие гипоксии, почечной недостаточности и быстрой утилизации липидов при голодании и сахарном диабете, отравлении кислотами. В терапии этого состояния основным моментом является устранение этиологического фактора, нормализации гемодинамики, улучшение почечного кровотока и диуреза, улучшения тканевых окислительных процессов. Затем вводят щелочные растворы.

Метаболический алкалоз-повышение уровня оснований или потеря кислот. Встречается реже, но хуже поддается коррекции. Возникает при потере желудочного сока при рвоте; при неправильном назначении глюкокортикоидов и диуретиков, при острой печеночной недостаточности. Коррекция проводится введением раствора хлорида калия, глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и при умеренном алкалозе этой терапии может быть достаточно.

Респираторный ацидоз- накопление в организме углекислого газа с развитием гиперкапнии.

Респираторный алкалоз-следствие гипервентиляции и гипокапнии (при аппаратном дыхании, вследствие раздражения дыхательного центра, при сепсисе, энцефалите, травме черепа, высокой температуре тела и т.д.)

Для коррекции этих состояний используют искусственную вентиляцию легких, или наоборот, прекращают ее.

Гемотрансфузия (переливание крови).

комплексе лечения переливание крови имеет очень важное значение. Гемотрансфузию применяют с заместительной целью (перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30-120 дней), стимулирующей целью (действует на различные функции организма животного), с целью улучшения гемодинамики (увеличивается объем циркулирующей крови, усиливается работа сердца, повышается минутный объем сердца и т.д.) гемостатической целью (переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и коагуляционной функции крови).

У собак существует 7 групп крови, у кошек еще больше. Первое переливание, как правило не вызывает осложнений из-за слабо выраженных антигенных свойств определенных факторов. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться аллергические реакции в виде зуда, крапивницы и т.д., которые могут развиться сразу (реакция немедленного типа) и спустя несколько дней (реакция замедленного типа). Во избежание этих осложнений проводят пробы на совместимость. Для этого необходимо к 1 мл сыворотки реципиента добавить 0,1 мл эритроцитов донора. Реакция проводится на стекле при температуре + 22-25ºС, учет через 5 минут. При отсутствии агглютинации (склеивания эритроцитов) кровь переливают животному. Беспокойство животного, одышка, тахикардия или аритмия, падение давления, рвота, проявление болевых ощущений свидетельствует о несовместимости переливаемой крови. При переливании крови учитывают, что наиболее подходящей для переливания является свежая донорская кровь.

При переливании крови ее нагревают на водяной бане до температуры +37ºС (холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз).

Существует также:

реинфузия крови – переливание крови, излившейся в плевральную или брюшную полость (при условии отсутствия гнойного загрязнения излившейся крови, загрязнения мочой или кишечным содержимым, кровотечений, связанных с разрывом матки, почечной недостаточности)

аутогемотранфузия – переливание крови больному животному, взятой у него заранее. Такая необходимость возникает, когда предполагается большая операция с массивной кровопотерей. У животного заблаговременно берут кровь (за 1-2 недели до предполагаемой операции), а затем ее же переливают во время оперативного вмешательства.

Питание

Вопрос о более полном восполнении всех энергетических и пластических потребностей организма нарушается при любых тяжелых состояниях животного. При этом организм необходимо обеспечивать белками, углеводами, жирами (в соотношении 1:2:4), солями витаминами. С этой целью обычно используются яйца, сухое молоко, кефир, творог, бульоны. Все эти продукты вводятся небольшими порциями (от 5 до 50 мл, в зависимости от величины животного) в виде теплого раствора при помощи шприца или небольшой спринцовки. Возможно введение питательных растворов через желудочный зонд. В качестве питательных растворов для питания могут быть использованы специальные препараты: нутризон, инфатрини, нутрини, vaio и др.

В случае невозможности проведения энтерального питания или его недостаточности, прибегают к дополнительному парентеральному питанию.

Парентеральное питание

Парентеральное питание должно быть комплексным и кроме глюкозы, должно включать белковые препараты, жировые эмульсии (липофундин, липовеноз, интралипид), электролитные растворы, углеводы (глюкоза 5-50% растворы), аминокислоты (аминостерил КЕ, аминостерил-нефро, аминостерил-гепа), витамины (мультивинаминные комплексы солувит, виталипид), глюкокортикоиды, гормоны и др. общий объем переливаемых жидкостей при отсутствии патологических потерь должен составлять 30-40 мл/кг в сутки. Необходимый количественный и качественный состав жидкостей для парентерального питания рассчитывают индивидуально.

Антибактериальная терапия

оказана с лечебной целью при воспалительных процессах в стадии инфильтрации, при необходимости ограничения воспалительного процесса, для предупреждения инфекционных послеоперационных осложнений.

Для владельца животного важна и этическая проблема. Возникают вопросы: как долго необходимо продолжать терапию и какой прогноз ожидает животное и его владельцев в дальнейшем, насколько полно могут восстановиться все функции организма в будущем? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы невозможно. В иностранной литературе отмечается, что если терапия не дает положительного эффекта или не может привести к нему в течение 2-х недель, то лечение прекращают. В любом случае, решение принимается врачом совместно с владельцами животного.

Консультации по телефону +7(495) 320-32-01

Хроническое заболевание почек — Humanitas

Хроническое заболевание почек или хроническая почечная недостаточность – это постепенное снижение способности почек функционировать. Почки представляют собой фильтр, отбирающий из крови лишнюю жидкость и продукты распада, которые затем выделяются в виде мочи. На последних стадиях хронической почечной недостаточности в организме скапливается опасное количество жидкости, электролитов и продуктов распада.

На ранних этапах хронической почечной недостаточности признаки и симптомы могут быть очень незначительными. Хроническое заболевание почек может не проявлять себя до тех пор, пока не наступит существенное нарушение функции почек.

Лечение хронического заболевания почек обычно связано с тем, чтобы предотвратить дальнейшее их разрушение. Обычно это делается путем контролирования первопричины заболевания. Хронические болезни почек могут вызвать терминальную почечную недостаточность, при которой для сохранения жизни больного требуется либо постоянная искусственная фильтрация (диализ), либо пересадка почки.

 

Симптомы

Если хроническое заболевание почек прогрессирует медленно, его признаки и симптомы появляются постепенно. К признакам и симптомам заболевания почек относятся:

  • Тошнота
  • Рвота
  • Потеря аппетита
  • Утомляемость и слабость
  • Нарушения сна
  • Изменение количества вырабатываемой мочи
  • Снижение остроты восприятия
  • Судороги и спазмы мышц
  • Икота
  • Отек стоп и щиколоток
  • Постоянный зуд
  • Боль в груди, вызванная скоплением жидкости в оболочке сердца
  • Одышка, вызванная скоплением жидкости в легких
  • Повышенное артериальное давление (гипертензия), трудно поддающееся контролю

Признаки и симптомы заболевания почек обычно неспецифические, то есть могут быть вызваны и другими заболеваниями. Так как почки способны приспосабливаться к новым условиям и компенсировать частичную потерю своей функции, признаки и симптомы могут не появляться до тех пор, пока не возникнут необратимые нарушения.

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении каких-либо признаков и симптомов болезни почек следует обратиться к врачу.

При появлении другого заболевания, которое увеличивает риск хронической почечной недостаточности, врач скорее всего пропишет периодически проверять артериальное давление и функцию почек с помощью анализов крови и мочи. Уточните у своего врача, нужны ли вам такие обследования.

 

Осложнения

Хроническое заболевание почек оказывает влияние на практически все другие органы. К потенциальным осложнениям относятся:

Задержка жидкости, которая может вызывать отек рук и ног, повышенное артериальное давление или скопление жидкости в легких (отек легких)
Внезапный рост уровня калия в крови (гиперкалиемия), который может нарушить работоспособность сердца и угрожать жизни больного
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Ослабление костей и увеличение риска перелома
Анемия
Снижение либидо или импотенция
Нарушения центральной нервной системы, из-за которых становится трудно сконцентрироваться, нарушения личности или судороги
Снижение иммунного ответа, из-за чего организм становится более уязвимым к инфекциям
Перикардит, воспаление мышечной сумки, окружающей сердце (перикарда)
Осложнения при беременности, которые могут повлиять как на мать, так и на развивающийся плод
Необратимое разрушение почек (терминальная почечная недостаточность), при которой для поддержания жизни больного требуется либо диализ, либо пересадка почки

Легкие, сердце и почки: от чего будут страдать переболевшие COVID-19

Коронавирус приводит к тяжелым осложнениям у человека, перенесшего новую инфекцию, утверждают ученые. Так, по данным британских исследователей, COVID-19 способен вызвать воспаление легких, от которого больному придется лечиться до 15 лет. Между тем кардиологи утверждают, что у любого пациента в результате заболевания COVID-19 могут возникнуть болезни сердца, а неврологи предупреждают о необратимом повреждении почек в результате инфицирования.

«Понадобится 15 лет для восстановления»

Легкие у пациентов, перенесших коронавирус COVID-19, даже после выздоровления могут остаться поврежденными — на их лечение потребуется до 15 лет. Об этом свидетельствует исследование британского Факультета медицины интенсивной терапии (FICM), передает The Sunday Times.

Сотрудники учреждения зафиксировали, что у многих заразившихся коронавирусом, которые поступили в отделение интенсивной терапии, развился острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это воспаление легких, препятствующее обеспечению жизненно важных органов достаточным количеством кислорода.

В Ухане, где и была зафиксирована вспышка заболевания, у 17% от всех инфицированных COVID-19, которых обследовали в период с 1 по 20 января, развился ОРДС, сообщали в Национальном центре биотехнологии США. В то же время другое исследование, опубликованное в научном журнале The Lancet, утверждает, что у 29% пациентов, наблюдавшихся с середины декабря по начало января в Ухане, появился ОРДС.

В FCIM объяснили, что от коронавируса воспалились слизистые оболочки легких этих инфицированных — в результате жидкость из ближайших кровеносных сосудов просочилась в воздушные мешочки легких, тем самым затруднив дыхание.

Тем, у кого возникнет такая проблема, может «понадобиться до 15 лет, чтобы их легкие восстановились».

Сейчас смертность от данного синдрома составляет 30-40%, заявил замдиректора Калифорнийского университета в Сан-Франциско по медицине интенсивной терапии Майкл Мэттье. «Не существует специального лечения от ОРДС. Можно только долго использовать аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы дать пациентам возможность восстановиться, но так не делают. Выжившие с ОРДС ограничены в физической активности и имеют плохое физическое состояние, связанное с выраженным истощением мышц и слабостью», — пояснил он The Sunday Times.

При этом пожилые люди наиболее подвержены ОРДС из-за более слабого иммунитета, отмечается в исследовании Американской медицинской ассоциации.

«Может быть затронуто сердце»

Факультет медицины интенсивной терапии предупреждает, что коронавирус способен оставить поврежденными и другие органы. «Может быть затронуто сердце — от воспаления (миокардита) до сердечной недостаточности», — говорится в исследовании.

У одного из пяти пациентов с коронавирусом в Ухане было зафиксировано повреждение сердца, сообщается в исследовании, опубликованном в научном журнале JAMA Cardiology.

При этом не все инфицированные имели хронические сердечные заболевания. «Мы наблюдаем случаи, когда люди, у которых нет хронического заболевания сердца, получают его повреждения. Вы можете себе представить, если у сердца уже есть проблемы с работой. У такого пациента нет возможности справиться с подобной проблемой», — сообщила замдиректора по профилактической кардиологии в Школе медицины им. Джона Хопкинса Эрин Мичос в эфире радио Science.

По словам южнокорейского кардиолога Ким Ин Чхола, есть три основных способа повреждения сердца коронавирусом, передает издание The Korea Herald. При первом у больного наблюдается низкий уровень кислорода в крови или гипоксия. В итоге емкость легких для обмена углекислого газа на кислород сжимается, что травмирует сердечную мышцу. Во-вторых, жизненно важный орган может повредить экстремальный иммунный ответ под названием цитокиновый шторм, который атакует здоровые ткани — в том числе сердца.

Согласно последней версии, коронавирус может воздействовать на сердечную мышцу напрямую, связываясь с мембранным белком ACE2 в клетках сердца.

Отмечается, что инфекция способна усугубить существующее сердечно-сосудистое заболевание или вызвать новые проблемы с сердцем у здоровых пациентов, с которыми потом они будут бороться всю жизнь.

Так, COVID-19 может вызвать разрыв атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, за чем следует сердечный приступ, а также привести к фибрилляции предсердий и, в целом, ухудшению работы сердца, указано в исследовании Европейского общества кардиологов.

«Вполне вероятно, что даже в отсутствие предшествующей болезни сердца сердечная мышца может быть затронута коронавирусной болезнью. В целом, повреждение сердечной мышцы может произойти у любого пациента с сердечной недостаточностью или без нее, но риск выше у тех, кто уже страдает от этой болезни», — заявил доцент кафедры кардиологии в Медицинской школе Макговерна в Университете Техаса, доктор Мохаммад Маджид.

«Острая травма почки»

Как уже было сказано ранее, коронавирус проникает в организм, связываясь с типом рецепторов под названием ACE2 — они находятся не только в клетках сердца и легких, но и почках. Это может стать причиной повреждения данного органа, сообщил нефролог из клиники Кливленда в Институте урологии и почек Glickman Clinic Джордж Томас газете Independent. Также почки могут травмироваться из-за недостатка кислорода или образования тромбов в результате воздействия вируса на кровь, рассказал президент Национального фонда почек доктор Холли Крамер телеканалу NBC News.

Когда исследователи в Ухане проводили вскрытие людей, которые скончались от COVID-19, они выявили, что у девяти из 26 умерших были повреждены почки — между тем у семи пациентов в этом органе нашлись следы коронавируса. Отчет об исследовании был опубликован в медицинском журнале Kidney International.

«Это вызывает очень четкое подозрение, что, по крайней мере, часть острой травмы почки, которую мы наблюдаем, является следствием прямого вирусного поражения почки, которое отличается от того, что было замечено во время вспышки коронавируса в 2002 году»,

— заявил Пол Палевский, нефролог медицинского факультета Университета Питтсбурга NBC News.

Между тем Всемирная организация здравоохранения утверждает, что в науке существует мало доказательств негативного влияния COVID-19 на почки. Тем не менее профессор педиатрии в Медицинской школе Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе Джеймс Черри заявил, что повреждение почек все-таки связано с коронавирусной инфекцией, но косвенно. «Когда у вас пневмония, у вас меньше циркулирует кислород, и это может повредить почки», — пояснил он в разговоре с медицинским порталом Healthline.

%PDF-1.7 % 47 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 47 93 0000000016 00000 н 0000002797 00000 н 0000002969 00000 н 0000003597 00000 н 0000004239 00000 н 0000004631 00000 н 0000005102 00000 н 0000005473 00000 н 0000005890 00000 н 0000005925 00000 н 0000006038 00000 н 0000006149 00000 н 0000006245 00000 н 0000006861 00000 н 0000007532 00000 н 0000007801 00000 н 0000008176 00000 н 0000008438 00000 н 0000009476 00000 н 0000009884 00000 н 0000010061 00000 н 0000010473 00000 н 0000010823 00000 н 0000011243 00000 н 0000012236 00000 н 0000013261 00000 н 0000013400 00000 н 0000013536 00000 н 0000013927 00000 н 0000014226 00000 н 0000014251 00000 н 0000015339 00000 н 0000015800 00000 н 0000016695 00000 н 0000017642 00000 н 0000017780 00000 н 0000018562 00000 н 0000018873 00000 н 0000019789 00000 н 0000019959 00000 н 0000030944 00000 н 0000031028 00000 н 0000031097 00000 н 0000039836 00000 н 0000042038 00000 н 0000044687 00000 н 0000052723 00000 н 0000052991 00000 н 0000065267 00000 н 0000065537 00000 н 0000068882 00000 н 0000068951 00000 н 0000069077 00000 н 0000082756 00000 н 0000083023 00000 н 0000083455 00000 н 0000083482 00000 н 0000083971 00000 н 0000084041 00000 н 0000084164 00000 н 0000101936 00000 н 0000102211 00000 н 0000102572 00000 н 0000102599 00000 н 0000103034 00000 н 0000105297 00000 н 0000105619 00000 н 0000106022 00000 н 0000106107 00000 н 0000110667 00000 н 0000111140 00000 н 0000111707 00000 н 0000113887 00000 н 0000114229 00000 н 0000114642 00000 н 0000114731 00000 н 0000115266 00000 н 0000115562 00000 н 0000115869 00000 н 0000116308 00000 н 0000129076 00000 н 0000129331 00000 н 0000129715 00000 н 0000155721 00000 н 0000155981 00000 н 0000156510 00000 н 0000156850 00000 н 0000157152 00000 н 0000157514 00000 н 0000157861 00000 н 0000158169 00000 н 0000158738 00000 н 0000002156 00000 н трейлер ]/предыдущая 215341>> startxref 0 %%EOF 139 0 объект >поток hb«`b«`g«[email protected]

Отек легких и другие нарушения при острой почечной недостаточности

‘) переменная голова = документ.getElementsByTagName(«голова»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» script.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» ​​+ метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove(«расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») документ.querySelector(«#ecommerce-scripts-» ​​+ timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.querySelector(«.Информация о цене») var PurchaseOption = toggle.parentElement если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») переключать.addEventListener(«щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный toggle.setAttribute(«aria-expanded», !expanded) form.hidden = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.удалить («расширить») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = window.fetch && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Модальный: ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) modal.domEl.addEventListener («закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.установить атрибут ( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.interceptFormSubmit( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { форма.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.отправить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) документ.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { if (document.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { мероприятие.предотвратить по умолчанию () документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { вар buyboxWidth = buybox.offsetWidth ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») вар форма = вариант.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключить.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») форма.скрытый = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.buyboxInitialized) вернуть window.buyboxInitialized = истина initKeyControls() })()

Нейрогенный отек легких после гемодиализа | Клинический почечный журнал

Введение

Отек легких может развиваться по многим причинам (табл. 1).У пациентов с почечной недостаточностью отек легких обычно возникает на фоне повышенного давления в легочной артерии из-за расширения внеклеточной жидкости из-за сочетания чрезмерного увеличения веса между диализом и невозможности достижения «сухого» или «постдиализного целевого уровня». вес, часто связанный с сердечной дисфункцией. Однако увеличение интерстициальной жидкости в легких также может наблюдаться при состояниях, типичными для которых является нормальное давление в легочной артерии.

Таблица 1

Причины отека легких

+ — — — Объем перегружать легочная эмболия
. ↑ HP . ↓ ОП . ↑ ЭП . ↓ ЛД . ↓ IP . ↓ СА .
Multi-орган сбой +++ +++ +++ ++ +
+
отказ печени ++ +++ +++
++ +
Neurogenic Edema + ++ + +++
+++ +
+++ +++
40033 +++ + ++
Карциноматоз ++ ++ +++
высота Edema +++ + +++
Re-Expansion Edema + +++
6 7 + — — — Объем перегружать легочная эмболия
. ↑ HP . ↓ ОП . ↑ ЭП . ↓ ЛД . ↓ IP . ↓ СА .
Multi-орган сбой +++ +++ +++ ++ +
+
отказ печени ++ +++ +++
++ +
Neurogenic Edema + ++ + +++
+++ +
+++ +++
40033 +++ + ++
Карциноматоз ++ ++ +++
высота Edema +++ + +++
Re-Expansion Edema + +++
Таблица 1

Причины легочного отека

+ — — — Объем перегружать легочная эмболия
. ↑ HP . ↓ ОП . ↑ ЭП . ↓ ЛД . ↓ IP . ↓ СА .
Multi-орган сбой +++ +++ +++ ++ +
+
отказ печени ++ +++ +++
++ +
Neurogenic Edema + ++ + +++
+++ +
+++ +++
40033 +++ + ++
Карциноматоз ++ ++ +++
высота Edema +++ + +++
Re-Expansion Edema + +++
6 7 + — — — Объем перегружать легочная эмболия
. ↑ HP . ↓ ОП . ↑ ЭП . ↓ ЛД . ↓ IP . ↓ СА .
Multi-орган сбой +++ +++ +++ ++ +
+
отказ печени ++ +++ +++
++ +
Neurogenic Edema + ++ + +++
+++ +
+++ +++
40033 +++ + ++
Карциноматоз ++ ++ +++
высота Edema +++ + +++
+++ +++
6

Легочные осложнения хорошо признаются в как острая, так и хроническая печеночная недостаточность.Чрезмерная легочная вазодилатация в сочетании с высоким уровнем вазопрессина, катехоламинов и активностью симпатической нервной системы приводит к шунтированию с повышенным несоответствием V/Q, называемому гепатопульмональным синдромом [1]. Кроме того, повышенный уровень циркулирующих эндотоксинов и провоспалительных цитокинов приводит к повышенной активации легочного эндотелия и увеличению образования интерстициальной жидкости в легких [2]. Это может усугубляться сопутствующим снижением коллоидно-онкотического давления плазмы.

В случаях нейрогенного отека легких гидростатическое давление в легких и активация эндотелия в сочетании приводят к увеличению интерстициальной воды в легких [3]. Описан случай острого отека легких, развившегося после лечения прерывистым гемодиализом у больного через 9 дней после самоотравлением парацетамолом (ацетаминофеном) вследствие нейрогенного отека легких.

Чемодан

Женщина 30-ти лет переведена через 2 дня после приема 50 г парацетамола (ацетаминофена) с ухудшением функции печени, лактат 13 ммоль/л (норма <2.0), протромбиновое время 91,7 с (норма <12), международное нормализованное протромбиновое отношение (МНО) 8,0, АЛТ 9964 МЕ/л (норма <42), АСТ 9581 МЕ/л (норма <42), мочевина 13,1 ммоль/л и креатинин 235 мкмоль/л. У нее была гипервентиляция, но клинической энцефалопатии не было. Была начата непрерывная гемодиафильтрация, так как у нее развилась олигурия, и она получала стандартную поддерживающую терапию по поводу острой печеночной недостаточности в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Ее состояние стабилизировалось, затем улучшилось; Через 4 дня ее перевели в печеночное отделение с МНО 1.7. У больного сохранялась олигурия, тахикардия при АД 100/60 мм рт.ст. В течение следующих 24 часов креатинин сыворотки увеличился со 148 до 275 мкмоль/л, а затем до 328 мкмоль/л на следующий день, несмотря на введение жидкости. Ввиду повышения уровня креатинина и калия в сыворотке (таблица 2) было решено провести гемодиализ пациенту примерно через 9 дней после первоначальной передозировки с использованием полисульфонового диализатора среднего потока (Fresenius F80, Бад-Хомберг, Германия), заполненного изотоническим (0,9% ) физиологический раствор, диализат натрия 142 ммоль/л, калий 1.0 ммоль/л, кальций 1,35 ммоль/л, бикарбонат 35 ммоль/л, температура 35°С и поток диализата 800 мл/мин. Антикоагулянты не применялись. Скорость кровотока 220 мл/мин, чистая ультрафильтрация 600 мл. До диализа АД было 160/94 мм рт.ст., синусовая тахикардия 126/мин, МНО 1,6, бикарбонат сыворотки 21 ммоль/л и альбумин 28 г/л. Во время 3-часового сеанса диализа минимальное зарегистрированное артериальное давление составляло 155/95 мм рт.ст., а периферическое насыщение кислородом поддерживалось на уровне 97–98%.

Таблица 2

Результаты анализа крови до и сразу после диализа

. Предиализ . После диализа . 6 часов после диализа .
натрий (ммоль / л) 132 132 139 135
Калий (ммоль / л) 6,0 4,1 5.2
UREA (MMOL / L) 17.2 9.6
11.2
328 205 234
глюкоза (MMOL / L) 6.4 4.2 4.2 5.4
Osmolality (MOSM / KG) 299.6 300 297
6 7
. Предиализ . После диализа . 6 часов после диализа .
натрий (ммоль / л) 132 139 139 135
6,0 6.0 4.1 5.2
Ura (MMOL / L) 17.2 17.2 9.6 11.2 11.2
Creatininine (μMol / L) 328 205 234
глюкоза (ммоль / л) 6.4 4.2 4.2 5.4 5.4
Osmolality (MOSM / KG) 299.6 399.6
Таблица 2

Предварительные и сразу же пост-диализ кровяные результаты

. Предиализ . После диализа . 6 часов после диализа .
Натрий (ммоль/л) 132 139 135
7 Калий (ммоль/л) 3 60,0370 4,1 5,2
Мочевина (ммоль / л) 17,2 9,6 11,2
Креатинин (мкмоль / л) 328 205 234
Глюкоза (mmol / l) 6.4 4.2 5.2 5.4
299.6 300 297
6
. Предиализ . После диализа . 6 часов после диализа .
натрий (ммоль / л) 132 139 139 135
6,0 6.0 4.1 5.2
Ura (MMOL / L) 17.2 17.2 9.6 11.2 11.2
Creatininine (μMol / L) 328 205 234
глюкоза (ммоль / л) 6.4 4.2 4.2 5.2 5.4
Осмоляльность (MOSM / KG) 299.6 399.6 300 300

На пути к концу лечения гемодиализиса Она восполнялась и жаловалась на увеличение дипноэа. Ее одышка становилась все хуже, как и ее психическое состояние. Было отмечено, что у нее был третий тон сердца и широко распространенные хрипы в легочных полях. Рентген грудной клетки показал ярко выраженный отек легких (рис. 1), и, несмотря на 15 л кислорода/мин, у нее была гипоксия, PaO 2 9.3 кПа (норма 12–14,5) [70 мм рт. ст., норма 90–109], PaCO 2 5,9 кПа (норма 4,7–6,0) [44 мм рт. ст., норма 35–45], pH 7,34 (норма 7,35–7,45) с избыток оснований -4,6 (норма ±2) и лактат 5,4 ммоль/л (норма <2,0).

Рис. 1

(a) Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первой выписке из отделения интенсивной терапии, за 2 дня до диализа. (b) Рентгенограмма грудной клетки, сделанная после диализа, показывает выраженный отек легких.

Рис. 1

(a) Рентгенограмма грудной клетки, сделанная при первой выписке из отделения интенсивной терапии, за 2 дня до диализа. (b) Рентгенограмма грудной клетки, сделанная после диализа, показывает выраженный отек легких.

Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии, интубирован, вентиляция легких и возобновлена ​​непрерывная гемодиафильтрация. Неинвазивный кардиомониторинг оценил сердечный выброс >11,0 л/мин. Она была экстубирована через 2 дня, а почечная поддержка снята через 3 дня, так как диурез увеличился. Однако она оставалась сбитой с толку, и было отмечено, что у нее были несогласованные движения глаз. КТ головного мозга выявила заднюю энцефалопатию из-за повышенной проницаемости сосудов (рис. 2).В течение следующих нескольких дней ее состояние улучшилось, и она была выписана домой без клинически очевидных неврологических осложнений.

Рис. 2

КТ показывает отек ствола головного мозга (стрелки). Пациенты с острым некрозом печени подвержены отеку ствола головного мозга [11] из-за нарушения целостности эндотелия гематоэнцефалического барьера. Отек белого вещества головного мозга из-за повышенной проницаемости эндотелия в субтенториальном компартменте называется задней энцефалопатией.

Рис. 2

КТ, показывающая опухоль ствола головного мозга (стрелки). Пациенты с острым некрозом печени подвержены отеку ствола головного мозга [11] из-за нарушения целостности эндотелия гематоэнцефалического барьера. Отек белого вещества головного мозга из-за повышенной проницаемости эндотелия в субтенториальном компартменте называется задней энцефалопатией.

Обсуждение

В рутинной нефрологической практике наиболее частой причиной отека легких у гемодиализных больных является повышение гидростатического давления в легких вследствие перегрузки внеклеточной жидкостью, часто в сочетании с дисфункцией левого желудочка.Однако отек также может быть результатом воспаления эндотелия легких и повышенной проницаемости из-за инфекций, васкулита, лекарств и продуктов крови, токсинов, облучения, а также как печеночной, так и тяжелой уремии [1]. Иногда отек следует за легочной лимфатической обструкцией, выраженным снижением коллоидного давления плазмы и интерстициального давления в ткани альвеолярной перегородки (таблица 1). Нейрогенный отек следует за выраженной симпатической вазоконстрикцией из-за ишемического повреждения ядра солитарного тракта в продолговатом мозге и/или его связей с гипоталамусом.Вследствие системной вазоконстрикции кровь перемещается из системного в легочный кровоток, что приводит к тяжелой легочной гипертензии, которая усугубляется сужением легочных вен, что еще больше увеличивает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Первоначально это приводит к гидростатическому отеку с последующим повреждением эндотелия и повышением локальной проницаемости [3].

Отек головного мозга является хорошо известным признаком острой печеночной недостаточности, особенно после самоотравления парацетамолом (ацетаминофеном) [4].Грыжа мозжечка является общепризнанной причиной смерти при острой печеночной недостаточности [5], а у нашей пациентки, когда действие седативных средств прекратилось, у нее появилось несопряжение взгляда из-за сдавления ствола головного мозга. Как правило, поражение печени является наибольшим через 3–4 дня после передозировки, а затем начинает разрешаться у тех пациентов, которые выжили без трансплантации печени [4]. Помимо влияния острой тяжелой печеночной недостаточности на функцию почек, один из метаболитов парацетамола (ацетаминофен), N -ацетил- p -бензохинон, токсичен для почечных канальцев и может привести к острому повреждению почек у пациенты, у которых не развивается тяжелая печеночная недостаточность, как правило, через 7–10 дней после передозировки [6].

Несмотря на то, что эта пациентка приняла потенциально летальное количество парацетамола (ацетаминофена), ее доставили в местную больницу через несколько часов после передозировки и быстро пролечили n -ацетилцистеином, который продолжался во время ее первого пребывания в отделении интенсивной терапии. Было показано, что пролонгированное введение n -ацетилцистеина снижает тяжесть острого повреждения печени и улучшает спонтанное выздоровление [4].

Хорошо известно, что рутинный прерывистый гемодиализ вызывает умеренный отек головного мозга у пациентов с установленным хроническим заболеванием почек, регулярно посещающих амбулаторный гемодиализ.Однако у пациентов с ранее существовавшим отеком головного мозга, например, с острой печеночной недостаточностью, прерывистый гемодиализ и/или фильтрация потенциально могут привести к конусности мозга и смерти из-за обострения отека [7]. Существует несколько теорий этиологии повышенного отека мозга. При прерывистом гемодиализе мочевина плазмы быстро падает в течение первых двух часов лечения [8]. Перенос мочевины через клеточные мембраны примерно в 20 раз медленнее, чем у воды [9].Таким образом, несмотря на быстрое падение концентрации мочевины в плазме, концентрации мочевины в тканях отстают, создавая градиент онкотического давления, что позволяет диффузии воды обратно в ткани для выравнивания градиента осмотического давления. Кроме того, быстрое введение супрафизиологических концентраций бикарбоната из диализата [10] увеличивает рН плазмы, но когда бикарбонат заряжен, он не может свободно проникать через клеточные мембраны. Это приводит к дисбалансу между концентрациями бикарбоната и углекислого газа с парадоксальным развитием внутриклеточного ацидоза, что приводит к угнетению дыхательного центра и разрушению внутриклеточных фрагментов для буферизации внутриклеточного ацидоза [11].Это снова приводит к увеличению осмотического градиента и дальнейшему накоплению внутриклеточной воды.

При острой печеночной недостаточности головной мозг более восприимчив к отеку головного мозга из-за сочетания очень высокого кровотока с эндотелиальным повреждением, нарушающим целостность гематоэнцефалического барьера [12]. В данном случае у больного развилась задняя энцефалопатия, обусловленная повышенной проницаемостью сосудов. Поскольку пространство в субтенториальном отделе очень ограничено, только незначительный отек головного мозга вызывает симптомы.Много лет назад было общепризнано, что пациенты с острой печеночной недостаточностью могут погибнуть из-за грыжи мозжечка из-за повышенного давления в субтенториальном отделе [13]. При этом повышение давления в этой области приводило к компрессии ствола головного мозга с последующим нейрогенным отеком, а при последующем выздоровлении у больного отмечались дизконъюгированные движения глаз. Таким образом, в случаях острой печеночной недостаточности мозговое кровообращение может быть нарушено, так что форсированная ультрафильтрация может привести к снижению мозгового кровотока с резким скачком внутричерепного давления после критического снижения церебрального перфузионного давления [14].

Гипотензия является относительно частым осложнением прерывистого гемодиализа [14], и гипотензия может привести к снижению мозгового кровотока у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Несколько авторов сообщают, что комплекс процедур во время гемодиализа может привести к улучшению сердечно-сосудистой стабильности у пациентов в критическом состоянии, получающих прерывистый гемодиализ [15,16]. За этим подходом последовало использование диализата с высоким содержанием натрия по сравнению с содержанием натрия в плазме в сочетании с охлажденным диализатом, синтетической биосовместимой мембраной и низкой скоростью кровотока со скоростью ультрафильтрации 200 мл/ч и без антикоагуляции.Таким образом, не было никакой разницы в рассчитанной осмоляльности сыворотки после сеанса диализа. Однако, несмотря на это, состояние пациента быстро ухудшалось из-за усиления вазогенного отека в заднем мозге, что привело к нейрогенному отеку легких.

Таким образом, хотя этот пациент находился примерно через 9 дней после эпизода самоотравлением парацетамолом (ацетаминофеном) и клинически не имел никаких признаков печеночной комы, мозг полностью не восстановился и все еще был подвержен повреждениям, вызванным гемодиализом. исследования после самоотравлением парацетамолом (ацетаминофеном) также отмечают смертность пациентов от отека головного мозга, несмотря на то, что у пациентов первоначально прогноз был благоприятным [5].Непрерывные режимы малообъемной заместительной почечной терапии вызывают гораздо меньшие изменения внутричерепного давления и являются предпочтительными у пациентов с риском развития отека мозга [17]. Ожидается, что медленные продолжительные ежедневные процедуры с низким потоком крови и диализата, такие как система Genius®, вызовут минимальные изменения церебральной перфузии.

Очки обучения

  1.  Пациенты с острой печеночной недостаточностью подвержены повышенному риску отека головного мозга.

  2.  Даже если у пациентов может отсутствовать клинически выраженная печеночная энцефалопатия, это не означает, что функция головного мозга нормальная.

  3.  Прерывистый гемодиализ потенциально увеличивает количество интерстициальной жидкости в мозгу.

  4.  Несмотря на использование диализата с высоким содержанием натрия и охлажденного, при низкой скорости кровотока прерывистый гемодиализ все же может привести к ухудшению состояния пациента.

  5.  Низкообъемные непрерывные режимы заместительной почечной терапии вызывают гораздо меньше изменений церебральной перфузии и внутричерепного давления, и их следует отдавать предпочтение у пациентов с риском отека мозга.

Заявление о конфликте интересов. Не объявлено.

Каталожные номера

1,  ,  , и др.

Гепатопульмональный синдром — от прошлого к настоящему

6

 (стр. 

135

142

)2,  .

Острый респираторный дистресс-синдром

,

Br Med J

,

2007

, vol.

335

 (стр. 

389

394

)3,  ,  , и др.

Нейрогенный отек легких

,

Acta Anaesthesiol Scand

,

2007

, vol.

51

 (стр. 

447

455

)4.

Гепатотоксичность ацетаминофена

,

Clin Liver Dis

,

2007

, vol.

11

 (стр. 

525

548

)5.

Внутричерепная гипертензия при острой печеночной недостаточности: патофизиологические основы рационального ведения

,

Семин Гепатол

,

2003

, том.

23

 (стр.

271

282

)6,  .

Отравление парацетамолом (ацетаминофеном), приводящее к острой почечной недостаточности без печеночной комы

50

 (стр. 

55

56

)7,  ,  , и др.

Изменения внутричерепного давления при гемофильтрации у олигурических больных с печеночной энцефалопатией IV степени

,

Нефрон

,

1989

, том.

53

 (стр. 

142

146

)8.

Диализный неравновесный синдром: современные концепции патогенеза и профилактики

,

Kidney Int

,

1994

, том.

45

 (стр. 

629

635

)9,  ,  .

Молекулярная основа синдрома неравновесия при диализе: измененная экспрессия аквапорина и транспортера мочевины в головном мозге

20

 (стр. 

1984

1988

)10,  ,  , и др.

Непрерывное измерение насыщения кислородом во время гемодиализа

7

 (стр. 

110

116

)11,  ,  , и др.

рН центральной нервной системы при уремии и последствиях гемодиализа

,

J Clin Invest

,

1976

, том.

58

 (стр. 

306

310

)12,  ,  .

Отек головного мозга: основное осложнение массивного некроза печени

61

 (стр. 

877

884

)13,  ,  .

Рецидивные скачки внутричерепного давления как следствие форсированной ультрафильтрации, используемой для контроля внутричерепного давления у пациентов с тяжелой печеночно-почечной недостаточностью

14

 (стр. 

516

519

)14.

Интрадиализные осложнения при гемодиализе

,

Hemodial Int

,

2006

, том.

10

 (стр. 

162

167

)15,  ,  , и др.

Гемодинамическая переносимость прерывистого гемодиализа у пациентов в критическом состоянии

162

 (стр. 

197

202

)16,  ,  , и др. ,

Исследовательская группа гемодиафе

.

Непрерывная вено-венозная гемодиафильтрация по сравнению с прерывистым гемодиализом при острой почечной недостаточности у пациентов с синдромом полиорганной дисфункции: многоцентровое рандомизированное исследование

368

 (стр. 

379

85

)17.

Заместительная почечная терапия у пациента с острой травмой головного мозга

Am J Kidney Dis

2001

, vol.

37

 (стр. 

457

466

)

© Автор [2007].Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

Oxford University Press

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/ licenses/by-nc/4.0/), что разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с журналами.разрешения@oup.com

Застой в легких как фактор риска терминальной стадии почечной недостаточности — Полный текст — Очистка крови 2013, Vol. 36, No. 3-4

Справочная информация: Застой в легких становится распространенной коварной проблемой у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТПН), находящихся на диализе. Резюме: Ультразвуковое исследование органов грудной клетки (УЗИ), новая, простая в выполнении и дешевая методика, которая в настоящее время применяется для объективного мониторинга застоя в легких у пациентов с сердечной недостаточностью в Европе, позволяет надежно определять количество воды в легких в клинических условиях. упражняться.До проведения гемодиализа (ГД) около 60% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности демонстрировали умеренно-тяжелый застой в легких, и это изменение часто протекало бессимптомно. Застой в легких уменьшается, но не устраняется с помощью ультрафильтрационного диализа, и примерно от одной трети до одной четверти пациентов все еще имеют избыточное количество воды в легких после диализа. Застой в легких также распространен у пациентов на перитонеальном диализе (ПД), а у явно бессимптомных пациентов с ГБ и ПД это изменение тесно связано с плохой физической работоспособностью.Вода в легких у пациентов с ГБ обратно пропорциональна эхокардиографическим параметрам систолической и диастолической функции, но лишь слабо связана с состоянием гидратации, измеренным с помощью анализа биоимпеданса. Умеренно-тяжелый застой в легких является сильным предиктором смерти и сердечно-сосудистых событий и предоставляет прогностическую информацию независимо от класса NYHA, а также от традиционных и нетрадиционных факторов риска у пациентов с тХПН на ГД. Ключевые сообщения: Систематическое применение УЗИ органов грудной клетки у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности показывает, что в этой популяции чрезвычайно часто встречается скрытая или клинически выраженная гиперемия легких.Это изменение в значительной степени отражает нарушения левого желудочка, наложенные на перегрузку объемом. Клиническая полезность систематического применения УЗИ органов грудной клетки при тХПН еще предстоит проверить в ходе официального клинического исследования.

© 2013 S. Karger AG, Базель

Введение

Хроническое увеличение внеклеточного объема является одним из наиболее распространенных и проверенных временем нарушений, составляющих синдромный набор терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) [1,2]. ,3]. Легкие и умеренные степени увеличения объема могут остаться незамеченными или остаться незамеченными при ХПН [4], но выраженная перегрузка жидкостью у этих пациентов в конечном итоге требует неотложной медицинской помощи, требующей госпитализации и экстрадиализа у этих пациентов [5].Несмотря на то, что прибавка веса между диализом не обязательно равносильна увеличению объема [6], этот простой параметр был связан с чрезмерным риском смерти [7]. Улучшение контроля объема у пациентов, находящихся на диализе, рассматривается как неотложная задача государственных исследований [8].

За последние 20 лет были разработаны неинвазивные методы оценки объема жидкости организма и подбора методов удаления избыточного объема при тХПН, в том числе определение общего содержания воды в организме, непрерывный мониторинг гематокрита, измерение диаметра полой вены и объема левого предсердия.Измерение объемного расширения по различным параметрам [9,10,11] предсказывает смертность, но полезность измерения объема жидкости в клинической практике еще предстоит доказать. Вопрос имеет большое значение, поскольку в рандомизированном клиническом исследовании, в котором изучалось влияние зондирования сухой массы тела по объему крови, в группе, рандомизированной в активную группу исследования, была зарегистрирована более высокая смертность и частота госпитализаций [12].

Коррекция объемного расширения у диализных пациентов труднодостижима [4].Из-за лежащей в основе кардиомиопатии, охватывающей систолическую и диастолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) [13], большинство этих пациентов являются гемодинамически хрупкими и часто могут не переносить стандартную скорость ультрафильтрации, установленную текущими схемами диализа. Какой бы точной и точной она ни была, оценка объема жидкости сама по себе не является достаточной информацией для назначения удаления избыточного объема у большинства пациентов.

Внесосудистая легочная вода является относительно небольшим, но основным компонентом объема жидкости организма.Этот компонент, содержание воды в интерстиции легкого, связан с давлением наполнения ЛЖ, оцениваемым по давлению заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), т.е. параметру золотого стандарта для проведения инфузионной терапии у пациентов с тяжелой патологией сердца [14]. Доказательства изменения легочной проницаемости у пациентов с тХПН были получены 50 лет назад [15], что указывает на то, что изменения, присущие легким, могут способствовать высокому риску сердечно-легочных осложнений в этой популяции. Недавние экспериментальные исследования показывают, что билатеральная нефрэктомия сама по себе вызывает повреждение легких посредством воспалительных механизмов [16], подтверждая мнение о том, что изменения в легких могут увеличивать риск отека легких у пациентов с тХПН с объемной перегрузкой и нарушениями ЛЖ.

Здесь мы рассмотрим основные концепции гемодинамики и застоя в легких, а также актуальность этих концепций для пациентов в клинической практике, а затем перейдем к описанию бессимптомного и симптоматического застоя в легких при тХПН и прогностической значимости этого нарушения в той же популяции. .

Гемодинамический, легочный и клинический застой: основные понятия

Сердечно-легочное кровообращение представляет собой высокоинтегрированную, строго регулируемую систему (рис. 1).В легочных капиллярах давление измеряют путем катетеризации правых отделов сердца путем заклинивания и раздувания баллона в небольшой ветви легочной артерии с последующей регистрацией давления на кончике катетера. Такой подход устанавливает легочное сосудистое русло как замкнутую систему. В этой закрытой системе ДЗЛК в конце диастолы выравнивает давление в нижних сегментах системы, то есть в легочных венах, левом предсердии и ЛЖ. ДЗЛК является фундаментальным гемодинамическим параметром, который определяется двумя факторами: диастолической функцией ЛЖ и преднагрузкой, которая, в свою очередь, определяется объемом циркулирующей крови и венозным тонусом.Таким образом, ДЗЛК является идеальной мерой степени наполнения наиболее критической области сердечно-сосудистой системы, области, простирающейся от капилляров легких до ЛЖ. Высокий уровень ДЗЛК указывает на «гемодинамический застой», изменение, которое может вызвать перераспределение избыточной жидкости в интерстиций легких и, в конечном итоге, в альвеолы, что определяет «застой в легких». Легочный застой обычно лежит в основе высокого ДЗЛК и объемной перегрузки, но легочный застой может быть вызван перераспределением жидкости, а не высоким ДЗЛК и объемной перегрузкой.Например, при высотном отеке легких застой в легких возникает из-за повышенного давления в легочной артерии, вызванного неравномерной легочной вазоконстрикцией, вызванной гипоксией. Неравномерная вазоконстрикция может привести к увеличению перфузии капилляров в областях наименьшей артериальной вазоконстрикции, что приводит к высокому капиллярному давлению и утечке, что, вероятно, связано со снижением биодоступности оксида азота, воспалением и субоптимальным дренажом альвеолярной жидкости [17]. Гемодинамический и легочный застой могут оставаться бессимптомными.При отсутствии надлежащего распознавания и лечения гемодинамический и легочный застой в конечном итоге вызывает одышку, то есть «клинический застой», который является основной причиной госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью. Актуальность бессимптомного застоя в легких подчеркивается наблюдением, что клинические симптомы сердечной недостаточности (т.е. застой в легких) появляются в среднем через 4 дня после признаков гемодинамического застоя [18], и может быть очевиден «застой в легких», выявляемый при непрерывном внутригрудном импедансометрии. за 2 недели до клинического эпизода гиперемии, приводящего к госпитализации [19].

Рис. 1

Сердечно-легочное кровообращение. Рисунок подробно объясняется в основном тексте.

Как будет показано в последующих разделах, из-за увеличения объема, нарушений ЛЖ и изменений в легких у пациентов с тХПН высок риск клинической гиперемии. Таким образом, своевременное выявление застоя в легких на доклинической стадии может иметь важное значение для предотвращения клинического застоя, который является сильным фактором госпитализации в этой популяции [5]. Таким образом, разработка надежных методов раннего выявления застоя в легких имеет центральное значение для продвижения исследований и знаний об этом состоянии высокого риска при тХПН.

Застой в легких у диализных больных: факторы риска и проблема своевременного выявления

Застой в легких и застойная сердечная недостаточность широко распространены при ХПН [20]. Возникновение симптоматического клинического застоя в легких из-за перегрузки объемом увеличивается при нарушении функции ЛЖ [21]. Около половины пациентов с бессимптомной ТПН имеют нарушенную систолическую функцию ЛЖ [22]. У пациентов с нарушениями ЛЖ даже небольшой избыток объема может вызвать одышку и выраженную сердечную недостаточность.Совместное влияние объемной перегрузки и нарушений ЛЖ на накопление воды в легких выражается в наблюдении, что около 30% пациентов, находящихся на программах хронического диализа, имеют симптомы сердечной недостаточности, т. е. клиническую гиперемию [23]. Экспериментальные животные без заболеваний сердца переносят значительную объемную перегрузку без развития соответствующего отека легких [24]. Напротив, отек легких может возникать при умеренном избытке объема или даже при отсутствии явной задержки жидкости у пациентов с недостаточностью ЛЖ [18].Как упоминалось ранее, сосуществование заболеваний легких или изменений в легких, вызванных нарушением функции почек или воздействием диализных мембран, может дополнительно увеличить риск застоя в легких у диализных пациентов. Двусторонняя нефрэктомия вызывает капиллярную утечку, интерстициальную лейкоцитарную инфильтрацию и отек легких у крыс, явление, тесно зависящее от повышенных уровней интерлейкинов 6 и 1β, лежащих в основе критической роли почек в поддержании баланса сывороточных цитокинов и целостности легочной функции [16].Активация и секвестрация лейкоцитарных нейтрофилов кровяно-купрофановой мембраной в диализном фильтре, быстро обратимое явление, происходящее при каждом сеансе диализа, может вызывать микрососудистые заболевания легких у пациентов, находящихся на гемодиализе (ГД) [25]. Активация и секвестрация нейтрофилов в легких существенно снижается, но не устраняется при использовании синтетических и модифицированных целлюлозных мембран.

Ультразвуковое исследование органов грудной клетки (УЗИ) — это новый метод, который обеспечивает очень надежную оценку содержания воды в легких при различных клинических состояниях [26].Основной принцип методики заключается в том, что при наличии избыточной внесосудистой воды в легких луч отражается субплевральными утолщенными междольковыми перегородками, структурой с низким импедансом, окруженной воздухом с высоким акустическим несоответствием. Отражение УЗИ вызывает гиперэхогенные реверберации между утолщенными перегородками и вышележащей плеврой, которые являются УЗ-эквивалентом В-линий, видимых на стандартной рентгенограмме грудной клетки у пациентов с отеком легких. Эти линии УЗИ-В (рис. 2) легко обнаруживаются с помощью стандартных ультразвуковых датчиков, применяемых в настоящее время для исследования органов брюшной полости или для стандартной эхокардиографии.УЗИ органов грудной клетки очень легко освоить, и его можно выполнять практически на всех машинах УЗИ, включая портативные устройства УЗИ. Кроме того, методика достаточно чувствительна для выявления субклинического отека легких у альпинистов-высотников [27]. Благодаря своей надежности и простоте использования УЗИ органов грудной клетки все чаще применяется в кардиологии для контроля ответа на терапию у пациентов с сердечной недостаточностью [28] и другими состояниями [26]. В валидационном исследовании в неотобранной популяции из 75 пациентов с тХПН на ГД (26% из них с сердечной недостаточностью III-IV класса по NYHA) [29] УЗИ грудной клетки показало хорошее согласие между наблюдателями и между зондами.В этом исследовании до 57% бессимптомных пациентов с БГ имели умеренную или тяжелую гиперемию. Аналогичные результаты были зарегистрированы в исследовании для подтверждения концепции, направленном на проверку регрессии линий УЗИ-В наряду с удалением жидкости [30]. Высокая частота застойных явлений в легких у бессимптомных пациентов была подтверждена в гораздо более крупном многоцентровом исследовании с участием около 400 пациентов [31]. До ГД умеренно-тяжелый застой в легких был очевиден у 45% пациентов и очень тяжелый застой у 14% пациентов. В целом, у большинства пациентов (59%) перед ГД отмечается значительная степень застоя в легких.Застой в легких у пациентов с ГД был очень частым явлением также в недавнем исследовании Siriopol [32] и в другом исследовании у пациентов, находящихся на перитонеальном диализе (ПД) [33]. В соответствии с предыдущими исследованиями [29,31], застой в легких часто возникал без клинических проявлений. Однако как у пациентов с БГ [34], так и у пациентов с БП [35] застой в легких не является невинным наблюдателем, который тесно и независимо связан с плохой физической работоспособностью, измеряемой элементом физического измерения краткой формы 36 Инструмента качества жизни.В двух исследованиях, в которых вода в легких США измерялась вместе с общей водой тела с помощью анализа биоимпеданса [29,32], эти два параметра были очень слабо связаны, что указывает на то, что застой в легких можно лишь частично объяснить перегрузкой объемом. Слабая связь между параметрами объемной перегрузки, такими как общее количество воды в организме и линии УЗИ-В, предполагает, что нарушения ЛЖ играют важную роль в застое в легких у пациентов с БХ. Эта гипотеза подтверждается наблюдением, что линии УЗИ-В тесно связаны обратным образом с параметрами систолической (фракция выброса) и диастолической (Е/Е’) функции и прямым образом с объемом левого предсердия и легочным давлением как до и после диализа [29] (рис.3). Легочный фиброз может нарушать оценку воды в легких с помощью УЗИ, поскольку фиброз вызывает артефакты УЗИ, подобные линиям УЗИ-В [26]. Однако, несмотря на то, что количество линий УЗИ-В выше у пациентов с БХ с хронической обструктивной болезнью легких [32], чем у пациентов с ГБ без заболевания легких, у пациентов с ГБ с хронической обструктивной болезнью легких заметное снижение линий УЗИ-В также происходит через диализ [29].

Рис. 2

УЗИ органов грудной клетки в норме и при отеке легких.В норме ультразвуковые лучи не отражаются или минимально отражаются нормальными межальвеолярными перегородками, и сканирование дает однородно черное изображение. При отеке легких отражение УЗИ отечными, утолщенными альвеолярными перегородками дает характерные реверберации, которые представляют собой УЗ-эквивалент В-линий на стандартной рентгенограмме грудной клетки.

Рис. 3

Эхокардиографические параметры систолической (фракция выброса) и диастолической (E/E′) функции ЛЖ, объема левого предсердия и давления в легочной артерии по отношению к линиям УЗИ-В у пациентов с ГД до и после диализа.На верхней левой панели показана взаимосвязь между исходным количеством линий УЗИ-В и уменьшением количества того же параметра после диализа (воспроизведено с разрешения Elsevier [29]).

Прогностическое значение застоя в легких при тХПН

Необходимость надежных биомаркеров для мониторинга объема жидкости в клинической практике имеет первостепенное значение в исследованиях [4]. Несомненно, что клинические испытания являются окончательным тестом для оценки клинической полезности любого предполагаемого биомаркера увеличения объема, что до сих пор в значительной степени упускалось из виду в клинических исследованиях у диализных пациентов [4].В «лестнице исследований», направленной на установление клинической ценности биомаркеров, когортные исследования представляют собой важный предварительный шаг для выбора достойных биомаркеров, заслуживающих полномасштабного тестирования в рандомизированном клиническом исследовании. Прогностическое значение УЗИ органов грудной клетки для клинического исхода у пациентов с заболеваниями сердца было проверено всего в двух исследованиях, в которых участвовали пациенты неотложной помощи, госпитализированные в отделение сердца и легких, и в значительной серии пациентов с ишемической болезнью сердца [36,37]. В обоих исследованиях УЗИ грудной клетки хорошо предсказывало соответствующие клинические исходы, включая смерть и сердечно-сосудистые события.Следует отметить, что прогностическая сила застоя в легких в этих исследованиях была сильнее, чем у стандартных эхокардиографических параметров, включая фракцию выброса, и не зависела от шкалы NYHA и классических факторов риска, таких как диабет [36]. При включении в эхокардиографическую шкалу с тремя переменными вместе с фракцией выброса и систолической экскурсией в плоскости трикуспидального кольца легочные кометы США добавляли прогностическую ценность к международно признанной клинической шкале, такой как шкала Global Registry in Acute Coronary Events [37].Какими бы важными ни были эти исследования у пациентов с заболеваниями сердца, они не гарантируют, что УЗИ органов грудной клетки прогностически полезно у пациентов с тХПН, популяции с уникальным профилем риска [38]. Валидацию биомаркеров для прогноза необходимо проводить в конкретной популяции, где одни и те же биомаркеры предположительно полезны для прогнозирования соответствующих клинических событий [39]. В связи с этим в недавнем исследовании в 11 почечных отделениях в Италии УЗИ грудной клетки добавило важную прогностическую информацию о смерти и сердечно-сосудистых событиях к классическим факторам риска, шкале NYHA, гипоальбуминемии, гиперфосфатемии и воспалению (рис.4). Следует отметить, что этот метод имел важную прогностическую специфичность, поскольку он значительно улучшил (+10%) реклассификацию риска сердечно-сосудистых событий у пациентов, у которых не было сердечно-сосудистых событий. В целом, эти данные свидетельствуют о том, что применение УЗИ органов грудной клетки может помочь уточнить прогноз у диализных пациентов [31]. Результаты этого многоцентрового когортного исследования были воспроизведены в меньшем одноцентровом исследовании в Румынии [32]. Важно отметить, что в этом исследовании УЗИ грудной клетки оказалось более сильным предиктором смертности, чем параметры состояния гидратации, измеренные с помощью тетраполярного биоимпедансного анализа, и эта прогностическая сила в значительной степени не зависела от общего количества воды в организме и других параметров биоимпеданса.Таким образом, накапливаются важные доказательства того, что УЗИ органов грудной клетки может стать полезным дополнением к диагностическому арсеналу современного клинического нефролога.

Рис. 4

Выживаемость по Каплану-Мейеру ( a ) и выживаемость без сердечно-сосудистых событий ( b ) у пациентов с HD, стратифицированных в соответствии с тяжестью застоя в легких. <15 линий US-B (BL-US) = умеренная заложенность или ее отсутствие; 15-60 BL-US = умеренно-тяжелая гиперемия; >60 BL-US = очень сильная заложенность. Воспроизведено с разрешения Американского общества нефрологов [31].

Clinical Perspectives

Несмотря на то, что исследования, проведенные до сих пор, являются достаточно последовательными и методологически достоверными, следует четко признать некоторые ограничения. Несмотря на то, что многоцентровое исследование в Италии было довольно большим, и несмотря на то, что результаты этого исследования были подтверждены в внешней когорте в Румынии [32], в эти исследования были включены только пациенты европеоидной расы. Следовательно, прогностическая способность УЗИ грудной клетки должна быть подтверждена в других диализных популяциях, включая другие этнические группы.Наконец, полезность УЗИ грудной клетки еще предстоит проверить в официальных клинических испытаниях. В настоящее время проводится клиническое исследование, финансируемое Европейской почечной ассоциацией/Европейской ассоциацией диализа и трансплантации, для проверки гипотезы о том, что клиническая политика, основанная на легочных кометах, может улучшить клинические исходы у пациентов с высоким риском гемодиализа с сердечными заболеваниями [40].

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Влияние сердечно-сосудистых факторов риска и времени госпитализации на смертность больных на поддерживающем гемодиализе с острым отеком легких | Заместительная почечная терапия

  • Allon M. Доказательная кардиология у пациентов, находящихся на гемодиализе. J Am Soc Нефрол.2013;24(12):1934–43.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Масакане И., Накаи С., Огата С., Кимата Н., Ханафуса Н., Хамано Т., Вакаи К., Вада А., Нитта К. Обзор регулярного диализа в Японии (по состоянию на 31 декабря 2013 г.). The Apher Dial. 2015;19(6):540–74.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Форт Дж.Хроническая почечная недостаточность: фактор сердечно-сосудистого риска. Почки Int Suppl. 2005;99:С25–29.

    КАС Статья Google ученый

  • Георгиаде М., Заннад Ф., Сопко Г., Кляйн Л., Пина И.Л., Констам М.А., Мэсси Б.М., Роланд Э., Таргум С., Коллинз С.П. и др. Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и основа для будущих исследований. Тираж. 2005;112(25):3958–68.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Грей А., Гудакр С., Николл Дж., Массон М., Сэмпсон Ф., Эллиотт М., Крейн С., Ньюби Д.Е.Разработка простой оценки риска для прогнозирования раннего исхода при тяжелом остром ацидотическом кардиогенном отеке легких: оценка 3CPO. Круговая сердечная недостаточность. 2010;3(1):111–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ниеминен М.С., Бом М., Коуи М.Р., Дрекслер Х., Филиппатос Г.С., Жондо Г., Хасин И., Лопес-Сендон Дж., Мебазаа А., Метра М. и др. Резюме руководства по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности: Целевая группа по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов.Европейское сердце J. 2005; 26 (4): 384–416.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ellingsrud C, Agewall S. Морфин в лечении острого отека легких — почему? Int J Кардиол. 2016; 202:870–3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Fonarow GC, Adams Jr KF, Abraham WT, Yancy CW, Boscardin WJ. Стратификация риска госпитальной смертности при острой декомпенсации сердечной недостаточности: классификация и анализ регрессионного дерева.ДЖАМА. 2005;293(5):572–80.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Георгиаде М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М., Гринберг Б.Х., О’Коннор К.М., Ше Л., Стаф В.Г., Янси К.В., Янг Дж.Б., Фонароу Г.К. Систолическое артериальное давление при поступлении, клинические характеристики и исходы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. ДЖАМА. 2006;296(18):2217–26.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кляйн Л., О’Коннор К.М., Леймбергер Д.Д., Гаттис-Стау В., Пина И.Л., Фелкер Г.М., Адамс-младший К.Ф., Калифф Р.М., Георгиаде М.Низкий уровень натрия в сыворотке связан с повышенной краткосрочной смертностью у госпитализированных пациентов с ухудшением сердечной недостаточности: результаты исследования «Результаты проспективного исследования внутривенного введения милринона при обострениях хронической сердечной недостаточности» (OPTIME-CHF). Тираж. 2005;111(19):2454–60.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фелкер Г. М., Леймбергер Д. Д., Калифф Р. М., Кафф М. С., Мэсси Б. М., Адамс-младший К. Ф., Георгиаде М., О’Коннор К. М.Стратификация риска после госпитализации по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности. Ошибка карты J. 2004;10(6):460–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Банерджи Д., Ма Дж.З., Коллинз А.Дж., Херцог К.А. Долгосрочная выживаемость больных гемодиализом, госпитализированных по поводу застойной сердечной недостаточности, отека легких или перегрузки жидкостью. Clin J Am Soc Нефрол. 2007;2(6):1186–90.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Халле М.П., ​​Хертиг А., Кенгне А.П., Ашунтантанг Г., Рондо Э., Ридель К.Острый отек легких у хронических диализных больных, госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Трансплантация нефролового циферблата. 2012;27(2):603–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мебазаа А., Георгиаде М., Пина И.Л., Харьола В.П., Холленберг С.М., Фоллат Ф., Родс А., Плезанс П., Роланд Э., Ниеминен М. и др. Практические рекомендации по догоспитальному и раннему госпитальному ведению больных с синдромами острой сердечной недостаточности.Крит Уход Мед. 2008; 36 (1 Приложение): S129–139.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Джиллет М.Дж. Отчет Международного комитета экспертов о роли анализа A1c в диагностике диабета: лечение диабета, 2009 г .; 32(7): 1327-1334. Clin Biochem Rev. 2009;30(4):197–200.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Резюме Третьего доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (группа III по лечению взрослых).ДЖАМА. 2001;285(19):2486-2497.

  • Herzog CA, Littrell K, Arko C, Frederick PD, Blaney M. Клинические характеристики диализных пациентов с острым инфарктом миокарда в США: совместный проект Системы почечных данных США и Национального регистра инфаркта миокарда . Тираж. 2007;116(13):1465–72.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Калантар-Заде К., Регидор Д.Л., Ковесди К.П., Ван Вик Д., Буннапрадист С., Хорвич Т.Б., Фонаров Г.К.Задержка жидкости связана со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся на длительном гемодиализе. Тираж. 2009;119(5):671–9.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fonarow GC, Stough WG, Abraham WT, Albert NM, Gheorghiade M, Greenberg BH, O’Connor CM, Sun JL, Yancy CW, Young JB. Характеристики, лечение и исходы у пациентов с сохраненной систолической функцией, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: отчет из реестра OPTIMIZE-HF.J Am Coll Кардиол. 2007;50(8):768–77.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Макинтайр CW, Goldsmith DJ. Ишемическое поражение головного мозга у гемодиализных больных: что опаснее, артериальная гипертензия или интрадиализная гипотензия? почки инт. 2015;87(6):1109–15.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дженовези С., Винченти А., Росси Э., Польяни Д., Аккистапас I, Стелла А., Валсекки М.Г.Мерцательная аритмия, заболеваемость и смертность в когорте пациентов, длительно находящихся на гемодиализе. Am J почек Dis. 2008;51(2):255–62.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Калантар-Заде К., Блок Г., Хамфрис М.Х., Коппл Д.Д. Обратная эпидемиология сердечно-сосудистых факторов риска у пациентов на поддерживающем диализе. почки инт. 2003;63(3):793–808.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Чен С.К., Чанг Дж.М., Хван С.Дж., Цай Дж.С., Лю В.К., Ван С.С., Линь Т.Х., Су Х.М., Чен Х.К.Лодыжечно-плечевой индекс как предиктор смертности у пациентов с хронической болезнью почек, находящихся на гемодиализе. Нефрология (Карлтон). 2010;15(3):294–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Di Eusanio M, Schepens MA, Morshuis WJ, Dossche KM, Kazui T, Okura K, Washiyama N, Di Bartolomeo R, Pacini D, Pierangeli A. Отдельные трансплантаты или анастомоз единым блоком для реимплантации сосудов дуги в дугу аорты . Энн Торак Серг.2004;77(6):2021–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Киммель П.Л., Варела М.П., ​​Петерсон Р.А., Вейхс К.Л., Симменс С.Дж., Аллейн С., Амарашинге А., Мишкин Г.Дж., Круз И., Вейс Дж.Х. Междиализная прибавка веса и выживаемость у пациентов, находящихся на гемодиализе: влияние продолжительности тХПН и сахарного диабета. почки инт. 2000;57(3):1141–51.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мицума В., Мацубара Т., Хатада К., Имаи С., Сайто Н., Шимада Х., Миядзаки С.Клинические характеристики гемодиализных пациентов с мерцательной аритмией: исследование RAKUEN (Реестр мерцательной аритмии при хронической болезни почек на гемодиализе из Ниигаты). Дж Кардиол. 2016;68(2):148–55.

  • Дженовези С., Росси Э., Галлиени М., Стелла А., Бадиали Ф., Конте Ф., Паскуали С., Бертоли С., Ондей П., Бонфорте Г. и др. Использование варфарина, смертность, кровотечение и инсульт у гемодиализных пациентов с мерцательной аритмией. Трансплантация нефролового циферблата. 2015;30(3):491–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • О М.С., Урибарри Дж., Вайнштейн Дж., Шрайбер М., Камель К.С., Краут Дж.А., Мадиас Н.Е., Ласки М.Е.Какие уникальные кислотно-щелочные показатели существуют у диализных пациентов? Семин Циферблат. 2004;17(5):351–64.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Минами Ю., Каджимото К., Сато Н., Юмино Д., Мизуно М., Аокаге Т., Мураи К., Мунаката Р., Асаи К., Саката Ю. и др. Время госпитализации, вариабельность клинических характеристик и госпитальные исходы при синдромах острой сердечной недостаточности: данные регистра ATTEND. Int J Кардиол. 2011;153(1):102–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мацусита М., Ширакабе А., Хата Н., Шинада Т., Кобаяши Н., Томита К., Цуруми М., Шимура Т., Окадзаки Х., Ямамото Ю. и др. Связь между временем поступления и клиническими данными у больных с острой сердечной недостаточностью. Дж Кардиол. 2013;61(3):210–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Калантар-Заде К., Эбботт К.С., Салахудин А.К., Килпатрик Р.Д., Хорвич Т.Б.Преимущества выживания ожирения у диализных пациентов. Am J Clin Nutr. 2005;81(3):543–54.

    КАС пабмед Google ученый

  • Румелиоти М.Э., Браун Л.К., Унрух М.Л. Взаимосвязь между объемной перегрузкой при терминальной стадии почечной недостаточности и обструктивным апноэ во сне. Семин Циферблат. 2015;28(5):508–13.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Элиас Р.М., Брэдли Т.Д., Касаи Т., Мотвани С.С., Чан, Коннектикут.Ночной ростральный сдвиг жидкости при терминальной стадии почечной недостаточности: связь с обструктивным апноэ во сне. Трансплантация нефролового циферблата. 2012;27(4):1569–73.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Элиас Р.М., Чан К.Т., Пол Н., Мотвани С.С., Касаи Т., Габриэль Дж.М., Спиллер Н., Брэдли Т.Д. Взаимосвязь содержания воды в глотке и объема яремной вены с тяжестью обструктивного апноэ сна при почечной недостаточности. Трансплантация нефролового циферблата. 2013;28(4):937–44.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Нотон М.Т., Рахман М.А., Хара К., Флорас Дж.С., Брэдли Т.Д. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на внутригрудное и трансмуральное давление в левом желудочке у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Тираж. 1995; 91 (6): 1725–31.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гравли-Витте С., Юргенс С.И., Тамим Х., Грейс С.Л.Продолжительность задержки обращения за медицинской помощью у пациентов с симптомами сердечной недостаточности и роль факторов, связанных с симптомами: описательный обзор. Сердечная недостаточность Eur J. 2010;12(10):1122–1129.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Голдберг Р.Дж., Голдберг Дж.Х., Пруэлл С., Ярзебски Дж., Лессард Д., Спенсер Ф.А., Гор Дж.М. Несвоевременное обращение за медицинской помощью у госпитализированных больных с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Am J Med. 2008;121(3):212–8.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шираиси Ю., Косака С., Харада К., Сакаи Т., Такаги А., Миямото Т., Иида К., Танимото С., Фукуда К., Нагао К. и др.Временной интервал от появления симптомов до стационарного лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью: отчет из базы данных службы неотложной медицинской помощи Токийской сети кардиологических отделений. ПЛОС Один. 2015;10(11):e0142017.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Де Лука Л., Абрахам В.Т., Фонаров Г.К., Георгиаде М. Застой при синдромах острой сердечной недостаточности: важность раннего распознавания и лечения. Rev Cardiovasc Med.2006;7(2):69–74.

    ПабМед Google ученый

  • Сетарес К.А., Чин Э., Юргенс С.Ю. Предикторы задержки у пациентов с сердечной недостаточностью и последствия для исходов. Curr Heart Fail Rep. 2015;12(1):94–105.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Механизмы и медиаторы повреждения легких после острого повреждения почек

  • Uchino, S. et al .Оценка критериев острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов по шкале RIFLE. Крит. Уход Мед. 34 , 1913–1917 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Стар Р. А. Лечение острой почечной недостаточности. Почки, внутр. 54 , 1817–1831 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Койнер, Дж. Л. и др. .Ежедневное бремя острого повреждения почек: опрос нефрологов США во Всемирный день почки. утра. Дж. Почки Дис. 64 , 394–401 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Сюэ, Дж. Л. и др. . Заболеваемость и смертность от острой почечной недостаточности среди получателей Medicare, с 1992 по 2001 год. J. Am. соц. Нефрол. 17 , 1135–1142 (2006).

    Google ученый

  • Учино, С. и др. . Непрерывная заместительная почечная терапия: обзор мировой практики. Начальная и окончательная поддерживающая терапия почек (B.E.S.T. почки) исследователи. Интенсивная терапия Мед. 33 , 1563–1570 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Сеть исследований острой почечной недостаточности VA/NIH, Palevsky, P.M., Zhang, J.H. et al . Интенсивность почечной поддержки у больных в критическом состоянии с острым повреждением почек. Н. англ. Дж. Мед. 359 , 7–20 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чертоу, Г. М. и др. . Острая почечная недостаточность, смертность, продолжительность пребывания и затраты на госпитализацию пациентов. Дж. Ам. соц. Нефрол. 16 , 3365–3370 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Лиангос, О. и др. .Эпидемиология и исходы острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов: национальное исследование. клин. Варенье. соц. Нефрол. 1 , 43–51 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Леви, Э. М., Висколи, К. М. и Хорвиц, Р. И. Влияние острой почечной недостаточности на смертность. Когортный анализ. JAMA 275 , 1489–1494 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бейтс, Д.W. и др. . Смертность и затраты при острой почечной недостаточности, связанные с терапией амфотерицином В. клин. Заразить. Дис. 32 , 686–693 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чертоу, Г. М. и др. . Независимая связь между острой почечной недостаточностью и смертностью после операции на сердце. утра. Дж. Мед. 104 , 343–348 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ласснигг, А. и др. . Минимальные изменения креатинина в сыворотке предсказывают прогноз у пациентов после кардиоторакальной хирургии: проспективное когортное исследование. Дж. Ам. соц. Нефрол. 15 , 1597–1605 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Парих, Ч.Р. и др. . Нарушение функции почек при аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток. Почки, внутр. 62 , 566–573 (2002).

    Google ученый

  • Метниц, П.Г. и др. . Влияние острой почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии, на исход у пациентов в критическом состоянии. Крит. Уход Мед. 30 , 2051–2058 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • дю Шейрон, Д. и др. . Атрибутивная смертность от острой почечной недостаточности у больных в критическом состоянии с циррозом печени. Интенсивная терапия Мед. 31 , 1693–1699 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Hoste, E. & DeCorte, WD. Клинические последствия острого повреждения почек. Вклад. Нефрол. 174 , 56–64 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Окуса, М. и Рознер, М. Х. Обзор лечения острого повреждения почек (острая почечная недостаточность). В: Актуально. Палевский, П.М. (редактор), UpToDate, Waltham, MA.(2014).

  • Маседо, Э., Бушар, Дж. и Мехта, Р. в Комплексная клиническая нефрология . 5-е изд., гл. 14. (под редакцией Johnson, R.J., Feehally, J. & Floege, J.) 851–853 (Saunders, 2014).

    Google ученый

  • КДИГО. Руководство KDIGO по клинической практике при остром повреждении почек. Почки, внутр. Доп. 2 , 1–138 (2012).

  • Муруган Р. и Келлум Дж.А. Острое повреждение почек: каков прогноз? Нац. Преподобный Нефрол. 7 , 209–217 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маседо, Э. и Мехта, Р.Л. в Болезни почек Шриера . 9-е изд. гл. 28. (ред. Шриер, Р. В., Коффман, Т. М., Фальк, Р. Дж., Молиторис, Б. А. и Нейлсон, Э. Г.) 795–825 (LWW, 2012).

    Google ученый

  • Палевский П.Заместительная почечная терапия (диализ) при остром повреждении почек (острая почечная недостаточность) у взрослых: показания, сроки и диализная доза. В: Актуально. Бернс, Дж. и Шеридан, А.М. (редакторы), UpToDate, Уолтем, Массачусетс. (2013).

  • Тещан, ЧП и др. . Профилактический гемодиализ при лечении острой почечной недостаточности. Энн. Стажер Мед. 53 , 992–1016 (1960).

    КАС пабмед Google ученый

  • Франк, Х.А., Селигман, А. М. и Файн, Дж. Дальнейший опыт орошения брюшины при острой почечной недостаточности: включая описание модификаций метода. Энн. Surg. 128 , 561–608 (1948).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wacker, W. & Merrill, J. P. Уремический перикардит при острой и хронической почечной недостаточности. JAMA 156 , 764–765 (1954).

    КАС Google ученый

  • Кахалане, С.F. и др. . Приобретенная тромбоцитопатия: наблюдения за нарушением свертывания крови при уремии. утра. Дж. Клин. Патол. 30 , 507–513 (1958).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бэгшоу, С. М. и др. . Баланс жидкости как биомаркер: влияние перегрузки жидкостью на исход у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением почек. Крит. Уход. 12 , 169 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бушар, Дж. и др. . Накопление жидкости, выживаемость и восстановление функции почек у больных в критическом состоянии с острым повреждением почек. Почки, внутр. 76 , 422–427 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Ваара, С. Т. и др. . Перегрузка жидкостью связана с повышенным риском 90-дневной смертности у пациентов в критическом состоянии, получающих заместительную почечную терапию: данные проспективного исследования FINNAKI. Крит. Уход 16 , R197 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мехта Р.Л. и др. . Сепсис как причина и следствие острой почечной недостаточности: Программа улучшения лечения острой почечной недостаточности. Интенсивная терапия Мед. 37 , 241–248 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Ронко, К., Хаус, А.А. и Хаапио, М. Кардиоренальный синдром: уточнение определения сложного симбиоза пошло не так. Интенсивная терапия Мед. 34 , 957–962 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Вайкар С.С., Лю К.Д. и Чертоу Г.М. Частота и прогностическое значение острого повреждения почек. Курс. мнение Нефрол. гипертензии. 16 , 227–236 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Химмельфарб, Й. и др. . Нарушение продукции цитокинов моноцитами у пациентов в критическом состоянии с острой почечной недостаточностью. Почки, внутр. 66 , 2354–2360 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хассун, Х. Т. и др. . Острое ишемическое повреждение почек вызывает отдаленный органный функциональный и геномный ответ, отличающийся от двусторонней нефрэктомии. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 293 , F30–F40 (2007 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Kramer, A.A. и др. . Ишемия/реперфузия почек приводит к опосредованному макрофагами увеличению проницаемости легочных сосудов. Почки, внутр. 55 , 2362–2367 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Келли, К. Дж. Отдаленные последствия экспериментальной почечной ишемии/реперфузионного повреждения. Дж. Ам. соц. Нефрол. 14 , 1549–1558 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ким, М. и др. . Изофлуран активирует кишечную сфингозинкиназу для защиты от двусторонней нефрэктомии, вызванной дисфункцией печени и кишечника. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 300 , F167–F176 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Йылдырым А. и др. . Дегидроэпиандростерон улучшает антиоксидантную систему печени после ишемически-реперфузионного повреждения почек у кроликов. Энн. клин. лаборатория науч. 33 , 459–464 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лю М. и др. . Острая почечная недостаточность приводит к воспалению и функциональным изменениям в головном мозге. Дж. Ам. соц. Нефрол. 19 , 1360–1370 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Парк, С.W. и др. . Полиорганная дисфункция, опосредованная клетками Панета, после острой почечной недостаточности. Дж. Иммунол. 189 , 5421–5433 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Scheel, P.J., Liu, M. & Rabb, H. Уремическое легкое: новое понимание забытого состояния. Почки, внутр. 74 , 849–851 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Келли, К.J. Острая почечная недостаточность: гораздо больше, чем заболевание почек. Семин. Нефрол. 26 , 105–113 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Авад А. С. и Окуса М. Д. Травма отдаленных органов после острой почечной недостаточности. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 293 , F28–29 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фобель С.Острое повреждение почек и синдром полиорганной дисфункции. Минерва Урол. Нефрол. 61 , 171–188 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фобель, С. Легочные осложнения после острой почечной недостаточности. Доп. Хронический почечный дис. 15 , 284–296 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Имаи, Ю. и др. .Повреждающая механическая вентиляция и апоптоз эпителиальных клеток конечных органов и органная дисфункция в экспериментальной модели острого респираторного дистресс-синдрома. JAMA 289 , 2104–2112 (2003 г.).

    ПабМед Google ученый

  • Лю, К. Д. и др. . Сывороточные интерлейкин-6 и интерлейкин-8 являются ранними биомаркерами острого повреждения почек и предсказывают длительную искусственную вентиляцию легких у детей, перенесших операцию на сердце: исследование случай-контроль. Крит. Уход 13 , R104 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бхаргава Р. и др. . Острые повреждения легких и острые повреждения почек развиваются через четыре часа при экспериментальном сепсисе и улучшаются при введении антител к TNF-α до, но не после сепсиса. PLoS ONE 8 , e79037 (2013 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чертов, Г.М. и др. . Прогностическая стратификация у больных в критическом состоянии с острой почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе. Арх. Стажер Мед. 155 , 1505–1511 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мехта Р.Л. и др. . Уточнение прогностических моделей у пациентов в критическом состоянии с острой почечной недостаточностью. Дж. Ам. соц. Нефрол. 13 , 1350–1357 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Невё, Х. и др. . Прогностические факторы острой почечной недостаточности вследствие сепсиса. Результаты проспективного многоцентрового исследования. Французская исследовательская группа по острой почечной недостаточности. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 11 , 293–299 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Учино, С. и др. . Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: многонациональное многоцентровое исследование. JAMA 294 , 813–818 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Линс Р.Л. и др. . Переоценка и модификация системы оценки острой почечной недостаточности больницы Стуйвенберг (SHARF) для прогноза острой почечной недостаточности: независимое многоцентровое проспективное исследование. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 19 , 2282–2288 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чертов, Г.М. и др. . Предикторы летальности и обеспечение диализа у больных с острым канальцевым некрозом. Группа по изучению острой почечной недостаточности, посвященная аурикулин-анаритиду. Дж. Ам. соц. Нефрол. 9 , 692–698 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Паганини Э. П., Хальстенберг В. К. и Гоормастик М. Моделирование риска острой почечной недостаточности, требующей диализа: введение новой модели. клин. Нефрол. 46 , 206–211 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лиано, Ф. и др. . Прогноз острого канальцевого некроза: расширенное проспективное контрастированное исследование. Нефрон 63 , 21–31 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Демирджян С. и др. . Модель для прогнозирования смертности у взрослых в критическом состоянии с острым повреждением почек. клин. Варенье. соц. Нефрол. 6 , 2114–2120 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пайк, Ф. и др. . Биомаркер повышает прогнозирование риска неблагоприятных исходов у пациентов в критическом состоянии, получающих ЗПТ. клин. Варенье. соц. Нефрол. 10 , 1332–1339 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • [Авторы не указаны] Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме.Сеть по острому респираторному дистресс-синдрому. Н. англ. Дж. Мед. 342 , 1301–1308 (2000).

  • Виейра, Дж. М. и др. . Влияние острой почечной недостаточности на отлучение от ИВЛ у пациентов в критическом состоянии. Крит. Уход Мед. 35 , 184–191 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Грасси, В. и др. . Уремическое легкое. Вклад.Нефрол. 106 , 36–42 (1994).

    КАС пабмед Google ученый

  • Алвалл, Н., Лундерквист, А., и Олссон, О. Исследования задержки электролитов и жидкости. I. Уремическое легкое, отек легких? По патогенезу и терапии; предварительный отчет. Акта Мед. Сканд. 146 , 157–163 (1953).

    КАС пабмед Google ученый

  • Квятковски Д.М. и др. . Улучшение результатов при установке катетера для перитонеального диализа после искусственного кровообращения у младенцев. Дж. Торак. Кардиовас. Surg. 149 , 230–236 (2015).

    ПабМед Google ученый

  • Пайен, Д. и др. . Положительный баланс жидкости связан с худшим исходом у пациентов с острой почечной недостаточностью. Крит. Уход 12 , R74 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бушар, Дж. и др. . Накопление жидкости, выживаемость и восстановление функции почек у больных в критическом состоянии с острым повреждением почек. Почки, внутр. 76 , 422–427 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Маттей, М. А., Уэр, Л. Б. и Циммерман, Г. А. Острый респираторный дистресс-синдром. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 122 , 2731–2740 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Раков, Э.C., Fein, I.A., Sprung, C. & Grodman, R.S. Уремический отек легких. утра. Дж. Мед. 64 , 1084–1088 (1978).

    КАС пабмед Google ученый

  • Гибсон Д. Г. Гемодинамические факторы в развитии острого отека легких при почечной недостаточности. Ланцет 2 , 1217–1220 (1966).

    КАС пабмед Google ученый

  • Маттей, М.А. и Циммерман, Г. А. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром: четыре десятилетия исследований патогенеза и рационального лечения. утра. Дж. Дыхание. Клетка. Мол. биол. 33 , 319–327 (2005).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zettergren, L. Уремия легкого; отчет о четырех случаях, дошедших до вскрытия. Акта Соц. Мед. UPS. 60 , 161–171 (1955).

    КАС пабмед Google ученый

  • Hopps, H.C. & Wissler, R.W. Уремический пневмонит. утра. Дж. Патол. 31 , 261–273 (1955).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Roubier, C. & Plauchau, M. Sur, некоторые аспекты рентгенографии легочной артерии и азотемии сердечно-сосудистой системы [французский]. Арх. Méd-chir de l’app. Дышите. 9 , 189 (1934).

    Google ученый

  • Басс, Х. Э. и др. . Легочные изменения при уремии. JAMA 148 , 724–726 (1952).

    КАС Google ученый

  • Блейл У., Сандер Э. и Шиндлер Т. Патология и биология уремического пневмонита. Интенсивная терапия Мед. 7 , 193–202 (1981).

    КАС пабмед Google ученый

  • Симмонс, Э. М. и др. . Уровни цитокинов в плазме предсказывают смертность у пациентов с острой почечной недостаточностью. Почки, внутр. 65 , 1357–1365 (2004).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чавла, Л. С. и др. . Повышенные концентрации ИЛ-6 в плазме и повышенная оценка по шкале APACHE II являются предикторами острого повреждения почек у пациентов с тяжелым сепсисом. клин. Варенье. соц. Нефрол. 2 , 22–30 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чжан, В. Р. и др. . Концентрации IL-6 и IL-10 в плазме предсказывают ОПП и долгосрочную смертность у взрослых после операции на сердце. Дж. Ам. соц. Нефрол. http:dx.doi.org/ASN.2014080764.

  • Муруган Р. и др. . Маркеры воспаления и апоптоза в плазме связаны с зависимостью от диализа и смертью среди пациентов в критическом состоянии, получающих заместительную почечную терапию. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 29 , 1854–1864 (2014).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лянгос, О. и др. . Интерлейкин-8 и острая почечная недостаточность после искусственного кровообращения: проспективное когортное исследование. Нефрон Клиника. Практика. 113 , c148–c154 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Блесс, Н.М. и др. . Роль хемокинов C-X-C и C5a в повреждении легких после ишемии-реперфузии задних конечностей. утра. Дж. Физиол. 276 , L57–63 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Коллетти, Л. М. и др. . Фактор некроза опухоли активирует молекулу межклеточной адгезии 1, что важно при нейтрофил-зависимом поражении легких и печени, связанном с ишемией печени и реперфузией у крыс. Шок 10 , 182–191 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Коллетти, Л. М. и др. . Экспрессия хемокинов во время повреждения легких, вызванного ишемией/реперфузией печени, у крыс. Роль белка, активирующего эпителиальные нейтрофилы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 95 , 134–141 (1995).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сикэмп, А. и др. . Роль интегринов бета-2 и ICAM-1 в повреждении легких после ишемии-реперфузии задних конечностей крыс. утра. Дж. Патол. 143 , 464–472 (1993).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yoshidome, H., Kato, A., Edwards, M.J. & Lentsch, A.B. Интерлейкин-10 ингибирует легочную активацию NF-kappaB и повреждение легких, вызванное печеночной ишемией-реперфузией. утра.Дж. Физиол. 277 , L919–923 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Йосидоме, Х. и др. . Усиленная легочная экспрессия хемокинов CXC во время повреждения легких, вызванного ишемией/реперфузией печени, у мышей. J. Surg. Рез. 81 , 33–37 (1999).

    КАС пабмед Google ученый

  • Депасс, С.W. и др. . Застой в легких и отек при уремии. JAMA 162 , 5–9 (1956).

    КАС Google ученый

  • Кюблер, В. М. и др. . Провоспалительное давление в легочных венулярных капиллярах. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 104 , 495–502 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Видеманн, Х.стр. и др. . Сравнение двух стратегий введения жидкости при остром повреждении легких. Н. англ. Дж. Мед. 354 , 2564–2575 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хок, Т. С. и др. . Острая почечная недостаточность после двусторонней нефрэктомии связана с цитокин-опосредованным повреждением легких. Дж. Ам. соц. Нефрол. 18 , 155–164 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Клермон, Г. и др. . Почечная недостаточность в ОИТ: сравнение влияния острой почечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности на исходы ОИТ. Почки, внутр. 62 , 986–996 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Кнаус, В. А. и др. . Прогностическая система APACHE III. Прогнозирование риска госпитальной смертности для госпитализированных взрослых в критическом состоянии. Сундук 100 , 1619–1636 (1991).

    КАС пабмед Google ученый

  • Остерманн М. и Чанг Р. Почечная недостаточность в отделении интенсивной терапии: острая почечная недостаточность по сравнению с терминальной стадией почечной недостаточности. Крит. Care 12 , 432 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Роша, Э. и др. . Исходы у пациентов в критическом состоянии с острым повреждением почек и терминальной стадией почечной недостаточности, требующих заместительной почечной терапии: исследование случай-контроль. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 24 , 1925–1930 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Хуссейн С. и др. . Исход среди пациентов с острой почечной недостаточностью, нуждающихся в постоянной заместительной почечной терапии: одноцентровое исследование. Гемодиал. Междунар. 13 , 205–214 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Вальхер, А. и др. . У пациентов в критическом состоянии, которым требуется ПЗПТ, ОПП связана с усилением дыхательной недостаточности и летальным исходом по сравнению с тХПН. Рен. Потерпеть неудачу. 33 , 935–942 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Kramer, HJ и др. . Увеличение индекса массы тела и ожирение в популяции пациентов с тХПН. Дж. Ам. соц. Нефрол. 17 , 1453–1459 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Беллинган, Г.J. Врач-пульмонолог отделения интенсивной терапии * 6: Патогенез ОПЛ/ОРДС. Грудная клетка 57 , 540–546 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чонхол, М. Дисфункция нейтрофилов и риск инфекции при терминальной стадии почечной недостаточности. Семин. Набирать номер. 19 , 291–296 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Цалик Э.Л. и др. . Биология почечной системы у пациентов с синдромом системной воспалительной реакции. Почки, внутр. http:dx.doi.org/10.1038/ki.2015.150.

  • Матуте-Белло, Г. и др. . Официальный отчет семинара Американского торакального общества: особенности и измерения экспериментального острого повреждения легких у животных. утра. Дж. Дыхание. Ячейка Мол. биол. 44 , 725–738 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Трембле, Л. и др. . Вредные стратегии вентиляции повышают уровень цитокинов и экспрессию м-РНК c-fos в модели изолированного легкого крысы. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 99 , 944–952 (1997).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ху, Г. и др. . Зависимая от межклеточной молекулы адгезии-1 адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам вызывает опосредованную кавеолами гиперпроницаемость легочных сосудов. Обр. Рез. 102 , e120–131 (2008 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Зарбок, А. и др. . Острая уремия, но не воспаление почек, ослабляет острое асептическое повреждение легких: решающую роль играют уремические нейтрофилы. Дж. Ам. соц. Нефрол. 17 , 3124–3131 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дэн Дж., Hu, X., Yuen, P. S. & Star, R. A. Альфа-меланоцитстимулирующий гормон ингибирует повреждение легких после почечной ишемии/реперфузии. утра. Дж. Дыхание. крит. Уход Мед. 169 , 749–756 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Кляйн, К.Л. и др. . Интерлейкин-6 опосредует повреждение легких после острого ишемического повреждения почек или двусторонней нефрэктомии. Почки, внутр. 74 , 901–909 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ахуджа, Н. и др. . Циркулирующий IL-6 опосредует повреждение легких посредством продукции CXCL1 после острого повреждения почек у мышей. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 303 , F864–F872 (2012 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гу, Дж. и др. . Дексмедетомидин ослабляет отдаленное повреждение легких, вызванное почечной ишемией-реперфузией у мышей. акт. Анестезиол. Сканд. 55 , 1272–1278 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дои, К. и др. . Путь высокоподвижного группового белка B1-Toll-подобного рецептора 4 способствует острому повреждению легких, вызванному двусторонней нефрэктомией. Почки, внутр. 86 , 316–326 (2014).

    КАС пабмед Google ученый

  • Белый, л.Е. и др. . TNFR1-зависимый легочный апоптоз при остром ишемическом повреждении почек. утра. Дж. Физиол. Легочная клетка. Мол. Физиол. 303 , L449–459 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Авад, А. С. и др. . Компартментализация нейтрофилов в почках и легких после острого ишемического повреждения почек. Почки, внутр. 75 , 689–698 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lee, W.L. & Downey, GP. Активация нейтрофилов и острое повреждение легких. Курс. мнение крит. Уход. 7 , 1–7 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фелтес, К. М. и др. . Активация легочных эндотелиальных клеток при экспериментальном остром повреждении почек. Шок 36 , 170–176 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кляйн, К.Л. и др. . Интерлейкин-6 опосредует повреждение легких после острого ишемического повреждения почек или двусторонней нефрэктомии. Почки, внутр. (2008 г.).

  • Андрес-Эрнандо, А. и др. . Спленэктомия усугубляет повреждение легких после острого ишемического повреждения почек у мышей. утра.Дж. Физиол. Почечная физиол. 301 , F907–916 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Григорьев Д. Н. и др. . Местный и системный воспалительный транскриптом после острой почечной недостаточности. Дж. Ам. соц. Нефрол. 19 , 547–558 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким До, Дж. и др. . Сравнение экспериментального повреждения легких при острой почечной недостаточности с повреждением вследствие сепсиса. Дыхание 73 , 815–824 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Ма, Т. и Лю, З. Функции аквапорина 1 и альфа-эпителиального Na+ канала при остром повреждении легких у крыс, вызванном острым ишемическим повреждением почек. Междунар. Урол. Нефрол. 45 , 1187–1196 (2013).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хассун, Х.Т. и др. . Ишемия-реперфузия почек индуцирует каспазозависимый легочный апоптоз. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 297 , F125–F137 (2009 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хейдланд, А. и др. . Уремический пневмонит. Доказательства участия протеолитических ферментов. Вклад. Нефрол. 41 , 352–366 (1984).

    КАС пабмед Google ученый

  • Петерсон Б.Т., Брукс, Дж. А. и Хайд, Р. В. Баланс жидкости в легких при острой почечной недостаточности у овец. J. Appl. Физиол. 60 , 1333–1340 (1986).

    КАС пабмед Google ученый

  • Рабб, Х. и др. . Острая почечная недостаточность приводит к нарушению регуляции солевых и водных каналов легких. Почки, внутр. 63 , 600–606 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Ли М.Л. и др. . Транспортировка и активация Т-лимфоцитов легких во время острого ишемического повреждения почек. Дж. Иммунол. 189 , 2843–2851 (2012).

    КАС пабмед Google ученый

  • Альтманн, К. и др. . Макрофаги опосредуют воспаление легких в мышиной модели острого ишемического повреждения почек. утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 302 , F421–F432 (2012 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лю, К.Д. и др. . Прогностическое и патогенетическое значение плазменных биомаркеров острого повреждения почек у больных с острым повреждением легких. Крит. Уход Мед. 35 , 2755–2761 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Медури, Г. У. и др. . Воспалительные цитокины в БАЛ больных ОРДС. Постоянное повышение с течением времени предсказывает плохой результат. Сундук 108 , 1303–1314 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Парсонс, ЧП и др. . Вентиляция нижнего дыхательного объема и цитокиновые маркеры воспаления в плазме у пациентов с острым повреждением легких. Крит. Уход Мед. 33 , 1–6 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Бхаргава Р. и др. . Интратрахеальный IL-6 защищает от воспаления легких при прямых, но не косвенных причинах острого повреждения легких у мышей. PLoS ONE 8 , e61405 (2013).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Камимура Д., Исихара К. и Хирано Т. Передача сигнала IL-6 и его физиологические роли: модель оркестрации сигналов. Ред. Физиол. Биохим. Фармакол. 149 , 1–38 (2003).

    КАС пабмед Google ученый

  • Калабрезе, Л.Х. и Роуз-Джон, С. Биология ИЛ-6: значение для клинического нацеливания при ревматических заболеваниях. Нац. Преподобный Ревматол. 10 , 720–727 (2014).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мэн, З. Х. и др. . Существенная роль ИЛ-6 в постреанимационном воспалении при геморрагическом шоке. утра. Дж. Физиол. Клеточная физиол. 280 , C343–C351 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Уолтерс, П.J. и др. . IL-6, полученный из нейтрофилов, ограничивает разрушение альвеолярного барьера при экспериментальном повреждении легких, вызванном вентилятором. Дж. Иммунол. 182 , 8056–8062 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Син, З. и др. . IL-6 представляет собой противовоспалительный цитокин, необходимый для контроля местных или системных острых воспалительных реакций. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 101 , 311–320 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Андрес-Эрнандо, А. и др. . Продукция цитокинов увеличивается, а клиренс цитокинов снижается у мышей с двусторонней нефрэктомией. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 27 , 4339–4347 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Килар, М. Л. и др. . Дезадаптивная роль ИЛ-6 при ишемической острой почечной недостаточности. Дж. Ам. соц. Нефрол. 16 , 3315–3325 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Чжан Ю. и др. . Ишемия-реперфузия индуцирует экспрессию гена G.-CSF толстыми клетками восходящей части почечного мозгового вещества in vivo и in vitro . утра. Дж. Физиол. Почечная физиол. 286 , F1193–F1201 (2004 г.).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фобель, С. и др. . Индуцированная цисплатином острая почечная недостаточность связана с повышением уровня цитокинов интерлейкина (ИЛ)-1бета, ИЛ-18, ИЛ-6 и нейтрофильной инфильтрацией в почках. J. Pharmacol. Эксп. тер. 322 , 8–15 (2007).

    КАС пабмед Google ученый

  • Деннен, П. и др. . Интерлейкин-6 в моче является ранним биомаркером острого повреждения почек у детей, перенесших операцию на сердце. Крит. Уход 14 , R181 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Медури, Г. У. и др. . Стойкое повышение уровня воспалительных цитокинов предсказывает неблагоприятный исход ОРДС. Уровни IL-1 бета и IL-6 в плазме являются последовательными и эффективными предикторами исхода с течением времени. Сундук 107 , 1062–1073 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Белперио, Дж. А. и др. . Критическая роль лигандов CXCR2 и CXCR2 в патогенезе повреждения легких, вызванного вентилятором. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 110 , 1703–1716 (2002).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пунит, П., Moochhala, S. & Bhatia, M. Хемокины при остром респираторном дистресс-синдроме. утра. Дж. Физиол. Легочная клетка. Мол. Физиол. 288 , Л3–15 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Белый, L. E. и др. . Апоптоз эндотелиальных клеток легких при остром ишемическом повреждении почек. Шок 38 , 320–327 (2012).

    КАС пабмед Google ученый

  • Андрес-Эрнандо, А. и др. . Длительное острое повреждение почек усугубляет воспаление легких на 7-й день после острого повреждения почек. Физиол. Респ. 2 , e12084 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Палевский П. М. и др. . Комментарий KDOQI США к руководству по клинической практике KDIGO при остром повреждении почек. утра. Дж. Почки Дис. 61 , 649–672 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Кока, С.Г. и др. . Продолжительность послеоперационного острого повреждения почек является дополнительным параметром, предсказывающим долгосрочную выживаемость у ветеранов с диабетом. Почки, внутр. 78 , 926–933 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Риверс, Э. и др. . Ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса и септического шока. Н. англ. Дж. Мед. 345 , 1368–1377 (2001).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фобель, С. и др. . Текущие клинические испытания при ОПП. клин. Варенье. соц. Нефрол. 7 , 861–873 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Внезапный отек легких у больных со стенозом почечной артерии – синдром Пикеринга

    Введение

    На стеноз почечной артерии приходится 1–5% всех случаев артериальной гипертензии.Атеросклероз является наиболее частой причиной стеноза почечных артерий (1). Стенозы могут протекать бессимптомно, особенно у пожилых людей (2), но при прогрессирующем стенозе наблюдается потеря функции и атрофия почки. Первичным симптомом является артериальная гипертензия, которая часто бывает тяжелой и не поддается медикаментозному лечению (3). В ряде случаев у больных развиваются острые эпизоды застоя в легких, так называемый «вспышка отека легких». Впервые об этом симптоме сообщил покойный профессор Томас Г.Пикеринг и его коллеги (4), и в настоящее время получил название «синдром Пикеринга».

    В этой статье мы сообщаем о частоте этого синдрома среди пациентов, направленных на чрескожную транслюминальную ангиопластику почечной артерии (PTRA) по поводу стеноза почечной артерии в округе Копенгаген за 2-летний период. Мы сравниваем исследования, опубликованные до сих пор, и представляем два необычных случая.

    Материалы и методы

    Исследование основано на ретроспективном обзоре медицинских карт всех пациентов со стенозом почечной артерии, направленных на PTRA в отделении радиологии больницы Gentofte в период с февраля 2004 г. по декабрь 2005 г.Пациенты были направлены из медицинских отделений округа Копенгаген и провинциальных больниц Силенда, что составляет приблизительно 2 миллиона человек.

    Были просмотрены медицинские карты всех пациентов. Была получена следующая информация: отек легких в анамнезе, сахарный диабет, атеросклеротическое заболевание сердца, заболевание периферических сосудов, курение и, при наличии, оценка функции левого желудочка по данным эхокардиографии. ФВ ≥55% считалась нормальной функцией левого желудочка (5).

    Наша обычная процедура для пациентов со стенозом почечной артерии выглядит следующим образом: если не острое, решение о направлении принимается на специализированной конференции с участием сосудистого хирурга и специалистов в области интервенционной радиологии, гипертонии, клинической физиологии и нефрологии и основывается на клинические данные и лабораторные исследования (24-часовое измерение артериального давления, ренография каптоприла с оценкой клиренса, ультразвуковая допплерография (УЗИ) почечных артерий и другие исследования по мере необходимости).После PTRA всем пациентам регулярно проводят ренографию и допплер-УЗИ.

    Все вмешательства в период исследования проводились одним и тем же опытным рентгенологом, при проведении диагностической ангиографии почек. Гемодинамически значимый стеноз определялся как стеноз более 70% диаметра просвета при визуальном осмотре или при наличии градиента систолического давления над стенозом не менее 20 мм рт.ст. (6,7). Вмешательство представляло собой PTRA и установку стента, если это было технически невыполнимо.Селективную ангиографию выполняли после установки стента, чтобы убедиться в правильной локализации.

    Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией II.

    Результаты

    В исследование были включены 37 мужчин и 23 женщины. Пожалуйста, обратитесь к Таблице I для клинических характеристик. Фиброзно-мышечная дисплазия была причиной стеноза почечной артерии у пяти пациентов (8%). Остальные 55 пациентов (92%) имели атеросклеротическое заболевание, в том числе все пациенты со вспышечным отеком легких.

    Внезапный отек легких у пациентов со стенозом почечной артерии – синдром Пикерингаhttps://doi.org/10.3109/08037051.2010.527445

    стеноз.

    Причиной направления на инвазивное лечение была реноваскулярная гипертензия в 36 случаях, улучшение или сохранение функции почек в одном случае или и то, и другое у 16 ​​пациентов. Восемь пациентов были направлены в связи с одним или несколькими эпизодами внезапного отека легких; 75% имели более одного эпизода.

    Всем, кроме одного пациента, была выполнена PTRA. Двусторонний стеноз присутствовал у 16 ​​(27%), и у 10 из этих пациентов была выполнена двусторонняя PTRA, тогда как у шести была выполнена односторонняя PTRA. У 9 (15%) пациентов был односторонний стеноз единственной функционирующей почки. У одного пациента развился рецидив рестеноза, и ему была выполнена повторная PTRA, а затем операция аорто-почечного шунтирования.

    Среднее время наблюдения составило 15 месяцев с диапазоном от 3 до 40 месяцев. У пациентов с отеком легких в анамнезе среднее время наблюдения составило 16 дней.4 месяца, с диапазоном от 3 до 27 месяцев. За время наблюдения двое пациентов умерли, двое выбыли из-под наблюдения.

    Оценка функции левого желудочка проводилась у всех пациентов с отеком легких в анамнезе. У одного пациента была тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса левого желудочка (ФВ) 30%, а у пяти была легкая дисфункция (ФВ 40–50%). У пяти пациентов была гипертрофия левого желудочка. У пациентов без эпизодов отека легких эхокардиографию выполняли только 18 пациентам.У пяти (27%) ФВ была ненормальной.

    Ишемическая болезнь сердца почти в 3 раза чаще встречалась у больных с отеком легких.

    Диабет, церебральные инсульты и заболевания периферических сосудов, как правило, чаще возникали у пациентов, перенесших внезапный отек легких, но различия не были значительными.

    Рецидив отека легких после ПТРА наблюдался дважды. У одного пациента был рецидивирующий рестеноз (см. клинический случай 2), и после успешного лечения у него больше не было эпизодов застоя в легких.У другого пациента застой в легких был вызван быстрой мерцательной аритмией. Этому пациенту был имплантирован кардиостимулятор, и у него больше не было эпизодов.

    История болезни

    История болезни 1

    65-летний мужчина с артериальной гипертензией в течение 7 лет. ИБС, но с ФВ левого желудочка более 50%. Заболевания периферических артерий с перемежающейся хромотой. Он был госпитализирован с внезапным отеком легких и тяжелой гипертензией и лечился в отделении интенсивной терапии с помощью инфузий фуросемида, нитроглицерина и постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP).Впоследствии при допплеровском исследовании был выявлен двусторонний стеноз почечных артерий, и пациенту была назначена двусторонняя PTRA. В конце инвазивной процедуры у пациента развилась тяжелая дыхательная недостаточность, и он был немедленно переведен в отделение интенсивной терапии, где был диагностирован внезапный отек легких. Состояние стабилизировалось в течение 24 часов. После двусторонней ЧТВР рецидива отека легких не было.

    История болезни 2

    Мужчина, 56 лет, курильщик, страдает сахарным диабетом 2 типа, стенокардией, заболеванием периферических артерий и перенесенным мозговым инсультом.Он был госпитализирован с неконтролируемой артериальной гипертензией, и двусторонний стеноз почечных артерий был диагностирован с помощью допплеровского УЗИ. ФВ при поступлении составляла 40–45%. Двусторонняя PTRA с установкой стента была успешно выполнена (рис. 1). Вскоре после PTRA у пациента появились сильные боли в животе. Острая компьютерная томография (КТ) показала разрыв правой почки (рис. 2), что потребовало острой нефрэктомии. Через полгода у больного развился внезапный отек легких и тяжелая почечная недостаточность.Допплерография показала выраженный рестеноз левой почечной артерии. Выполнена ЧТВР со стент-в-стентом, нормализовалась функция почек. Через 6 нед в связи с выраженным рестенозом рецидивировали внезапный отек легких и почечная недостаточность, была успешно проведена операция аорто-почечного шунтирования. В последующие 3 года эпизодов отека легких больше не было, функция почек в пределах нормы.

    Внезапный отек легких у больных со стенозом почечной артерии – Синдром Пикерингаhttps://doi.org/10.3109/08037051.2010.527445

    Опубликовано онлайн:
    21 января 2011 г.

    Рис. 1. Ангиограмма почек, показывающая двусторонние стенозы почечных артерий до чрескожной транслюминальной ангиопластики почечных артерий (ЧВА) (вверху) и открытые почечные артерии после ЧВКА (внизу).

    Внезапный отек легких у больных со стенозом почечной артерии – Синдром Пикерингаhttps://doi.org/10.3109/08037051.2010.527445

    Опубликовано в Интернете:
    21 января 2011 г.

    Рис. 2. Компьютерная томография, показывающая разрыв почки после чрескожной транслюминальной ангиопластики почечной артерии.

    Обсуждение

    Внезапный отек легких — это сильный и опасный для жизни симптом, вызывающий сильную одышку и тревогу у пациента.

    Мы сообщаем о распространенности и влиянии инвазивного лечения на этот симптом у пациентов, направленных на PTRA по поводу стеноза почечной артерии в округе Копенгаген. Мы также представляем два необычных случая.

    Внезапный отек легких наблюдался в 14 %. По сравнению с больными со стенозом почечной артерии, но без этого симптома, группа со вспышкой отека легких характеризовалась более высокой частотой ИБС и сниженной ФВ левого желудочка. В отличие от других исследований, только у половины наших пациентов был двусторонний стеноз.Частота излечения от внезапного отека легких среди наших пациентов достигла семи из восьми пациентов с открытыми почечными артериями после лечения.

    В четырех других исследованиях сообщалось о распространенности и эффективности лечения внезапного отека легких (4,8–10) (таблица II). Пикеринг и др. (4) были первыми, кто описал связь между реноваскулярной гипертензией и внезапным отеком легких. Они заметили, что отек легких чаще возникает у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии или односторонним стенозом единственной функционирующей почки.Они также отметили, что ишемическая болезнь сердца чаще возникает у пациентов со стенозом почечной артерии с эпизодами отека легких.

    Внезапный отек легких у пациентов со стенозом почечной артерии – синдром Пикеринга Исследования, сообщающие о распространенности внезапного отека легких у пациентов с одно- или двусторонним стенозом почечных артерий (РАС).

    Доля пациентов со стенозом почечной артерии, у которых имеется отек легких, сильно различается в исследованиях и колеблется от 10% до 30%.Причина этого не ясна, но может отражать различные модели направления, например, кардиологов и нефрологов, или различной осведомленности об этой конкретной патофизиологической взаимосвязи. Чрезвычайно изменчивая доля пациентов с двусторонним поражением, от 50% в нашем исследовании до 100%, также предполагает, что существуют различия в характере направлений.

    Частота рецидивов в исследованиях варьировала от 6% до 23%. Важно различать рецидив отека легких у успешно пролеченного пациента (что означает, что симптом, вероятно, не был вызван стенозом почечной артерии) и рецидив из-за рестеноза (что означает, что причина симптома все еще присутствует).В исследовании с самой высокой частотой рецидивов (10) основной причиной был рестеноз. В исследовании Грея и соавт. (11), однако частота рецидивов составила 18%, несмотря на систематическое повторное лечение рестеноза. Анализ причин рецидивов в данном исследовании не приводится, но в исследовании подчеркивается многофакторный характер рецидивирующего отека легких.

    Патофизиология рецидивирующего отека легких сложна и недавно была предметом тщательного обзора (12). Очевидно, что задержка соли и воды из-за нарушения экскреции, вызванного тяжелой паренхиматозной болезнью почек или двусторонним реноваскулярным поражением, может вызвать отек легких, что хорошо известно у диализных пациентов.Тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка также является очевидной и хорошо известной причиной. Однако при одностороннем стенозе почечной артерии задержка натрия, вызванная высокими уровнями ренина/альдостерона, должна компенсироваться контралатеральной почкой, и менее ясно, почему возникает отек легких. Для сравнения, синдром Конна характеризуется высоким кровяным давлением и тяжелой задержкой натрия, связанной с высоким уровнем альдостерона, но застой в легких наблюдается редко. Следует ожидать, что при возникновении отека легких у пациентов с односторонним реноваскулярным заболеванием, вносят свой вклад другие факторы, такие как систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

    Только в одном исследовании сообщалось о распространенности стеноза почечной артерии у пациентов с внезапным отеком легких (13). Авторы обнаружили стеноз почечных артерий у 48% пациентов, госпитализированных с внезапным отеком легких, что подчеркивает центральную роль стеноза почечных артерий в патогенезе этого симптома.

    В клиническом случае 1 мы считаем, что наиболее вероятным объяснением постпроцедурного эпизода внезапного отека легких был двусторонний спазм почечных артерий, который является редким осложнением PTRA.Сообщалось о случае внезапного отека легких, связанного со спазмом почечной артерии (14). Если это происходит во время процедуры, это лечится введением нитроглицерина в почечную артерию, но в этом случае катетеры были втянуты и возник застой в легких. В конце концов спазмы разрешились, и у этого пациента больше не наблюдалось эпизодов застоя в легких.

    История болезни 2 иллюстрирует другое редкое осложнение PTRA, а именно спонтанный разрыв почки после успешной реперфузии.Нам не удалось найти в литературе других сообщений об этом осложнении. Кроме того, у этого больного с короткими интервалами был повторный рестеноз оставшейся почечной артерии. Каждый раз больной госпитализировался с выраженной почечной недостаточностью и застоем в легких. Проблема разрешилась после операции аорто-почечного шунтирования.

    Заключение

    Внезапный отек легких у больных со стенозом почечной артерии может наблюдаться как при одностороннем, так и при двустороннем стенозе.Несмотря на то, что это часто кажется многофакторным, прогноз при лечении стенозов обычно благоприятный.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    .

    Рисунок 2. Компьютерная томография, показывающая разрыв почки после чрескожной транслюминальной ангиопластики почечной артерии.