От чего может упасть гемоглобин: Низкий гемоглобин — симптомы, признаки, причины и лечение пониженного гемоглобина у женщин и мужчин в Москве в «СМ-Клиника»

Содержание

Обморок

Для обморока характерна внезапная потеря сознания. Это происходит из-за замедленного кровотока в головном мозге.

Причинами возникновения обморока может быть резкое снижение артериального давления, в результате чего организм не может привыкнуть к таким переменам.

При некоторых заболеваниях сердца, во время большой физической нагрузки, когда давление резко падает, а сердце не может увеличить выброс крови.

Обморочное состояние, может возникнуть при большой потере крови, при сильном поносе, когда происходит обезвоживание организма.

При различных эмоциональных состояниях возникает обморок. Это боязнь крови, какое-то сильное нервное перенапряжение.

Некоторые болезни являются причиной возникновения этого состояния, это и сахарный диабет, заболевание органов дыхания и почек, низкий гемоглобин.

Симптомы данного состояния сводятся к тому, что, прежде всего, чем потерять сознание человек чувствует приступ дурноты, шум в ушах, потемнение в глазах, возникает легкая тошнота. У человека начинают подкашиваться ноги, и он падает в обморок.

Кожные покровы становятся бледные, в редких случаях может сохраняться легкий румянец на щеках, потерявший сознание покрыт холодным потом. Частота пульса становится редкой, резко снижается артериальное давление. Зрачки при обмороке расширены и плохо реагируют на свет.

Чаще всего обморок длится несколько секунд. Потеря сознания, которая длится до пяти минут, может привести к судоргам, и привести к непроизвольному мочеиспусканию.

После окончания обморока человек чувствует себя уставшим, ему хочется поспать или хотя бы полежать.

Неотложная помощь во время обморока состоит в том, что человека нужно уложить, придав ногам возвышенное положение. Под нос поднести ватный шарик, смоченный раствором нашатырного спирта. На лицо больного нужно брызнуть холодной водой, расстегнуть давящую одежду. Если человек находится в душном помещении, открыть окна.

Для повышения давления, потерявшему сознание, можно дать раствор кофеина.

Если обмороки будут неоднократного повторяться, то такого человека необходимо обследовать и установить их причину. Иногда потери сознания могут сопровождать такое заболевание, как эпилепсия.

Профилактика обморока сводится к устранению факторов, которые могут привести к обмороку, особенно это касается больных некоторых хронических заболеваний.

как повысить низкий гемоглобин, симптомы и лечение анемии — клиника «Добробут»

Анемия: причины и последствия низкого гемоглобина

Анемия – заболевание крови, которое может быть вызвано недостатком поступления в организм некоторых микроэлементов. Самым распространенным видом этой патологии является железодефицитная анемия, которая связана с недостатком в организме железа. По статистике, чаще этим заболеванием страдают женщины, что связано с беременностью, кормлением грудью и менструацией. Пациентов с анемией интересует, как повысить гемоглобин в крови – именно этот вопрос и будет рассмотрен в этой статье.

Причины железодефицитной анемии

Что означает, если гемоглобин ниже нормы? Это может являться результатом недостаточного поступления в организм железа или нарушений механизма использования этого микроэлемента. Причинами железодефицитной анемии могут стать:

  • поступление железа из продуктов питания в организм недостаточное
  • у организма повышенная потребность в железе
  • нарушение процессов всасывания железа
  • большая кровопотеря
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов
  • недостаток железа врожденного характера (выявляется низкий гемоглобин у новорожденного ребенка)
  • алкогольная зависимость.

Причины и последствия низкого гемоглобина рассматриваются врачами одновременно, потому что эти понятия взаимосвязаны. Например, большая кровопотеря может привести к анемической коме – патологическое состояние, которое требует оказания экстренной медицинской помощи, а недостаточное поступление железа с продуктами питания может спровоцировать отставание в росте и развитии.

Степени анемии и признаки заболевания

Рассматриваемое заболевание может протекать в разной степени тяжести, каждой будут соответствовать определенный уровень гемоглобина в крови:

  • легкая степень – 90 г/л и выше
  • средняя степень тяжести – уровень гемоглобина опустился ниже 90 г/л, но не перешагнул границу в 70 г/л
  • тяжелая степень – показатели гемоглобина составляют менее 70 г/л.

Степени анемии имеют отличительные признаки. Например, при легкой степени заболевания человек вообще не ощущает каких-либо изменений в организме, а когда уровень гемоглобина опускается ниже, то будут отмечаться:

  • одышка при небольших физических нагрузках
  • слабость в мышцах
  • постоянное ощущение усталости
  • тусклость волос, ломкость/расслоение ногтей
  • частые инфекционные заболевания.

Признаки анемии у женщин при беременности – бледность кожных покровов, холодные верхние конечности, легкие головокружения, повышенная сонливость, слабость в мышцах.

Симптомы и лечение анемии тесно связаны, потому что врачи в первую очередь будут повышать уровень гемоглобина, а параллельно с этим проводить симптоматическую терапию, которая поможет восстановить общее самочувствие пациента.

Как лечат анемию

Многие знают, что есть продукты, повышающие гемоглобин, – именно они и должны стать основой при составлении меню человеку с диагностированной железодефицитной анемией. К таким «лечебным» продуктам относятся:

  • творог и коровье молоко
  • печень куриная, говяжья и свиная
  • плоды шиповника
  • чернослив
  • морская капуста
  • черная смородина
  • мясо кролика
  • яичный желток
  • миндаль
  • гречка
  • яблоки.

Очень важно составить рациональное меню, а для этого как раз и нужно знать, какие продукты повышают гемоглобин. Но врачи подчеркивают важность полноценного питания, нельзя делать приоритетными блюда из вышеуказанных продуктов – в противном случае может произойти переизбыток железа в организме, что тоже не является нормой и приводит к тяжелым осложнениям.

В некоторых случаях врачи сталкиваются с проблемой анемии тяжелой степени, и тогда перед ними встает вопрос, как быстро поднять гемоглобин – продукты питания сделают это медленно, плавно и уверенно. Если необходимо оказать быструю помощь человеку с железодефицитной анемией, то ему назначают препараты железа – при сниженном гемоглобине они окажут быстрый эффект. Как правило, в приоритете следующие лекарственные препараты:

  • Гемофер пролонгатум
  • Ферро-фольгамма
  • Сорбифер Дурулес
  • Феррум Лек.

Нередко больным с анемией назначают аскорбиновую кислоту, фруктозу – эти медикаменты улучшают всасывание железа.

Переливание крови при низком гемоглобине проводится только в том случае, если терапия медикаментами и соблюдение диетического режима не дают положительных результатов. Обычно показаниями к такой процедуре являются сильная кровопотеря (времени на медленное восстановление уровня гемоглобина просто нет), неуклонное снижение артериального давления, предстоящие роды/хирургическое вмешательство у человека с диагностированной анемией.

Чем опасен низкий гемоглобин? При отсутствии лечения анемии происходит нарушения в работе всех органов и систем, могут поражаться ткани головного мозга, развивается сердечная и печеночная недостаточности – состояния, которые в большинстве случаев приводят к инвалидности или летальному исходу.

Всю информацию о профилактике и диагностике анемии, принципах лечения и быстром повышении уровня гемоглобина можно получить на нашем сайте https://www.dobrobut.com/.

Связанные услуги:
Кардиологический Check-up

Терапевтический стационар

Норма гемоглобина, что делать при низком и высоком давлении

Кровеносная система человека – это, по сути, транспортная система, она переносит питательные вещества к органам и клеткам, регулирует температуру тела, организует систему защиты. Поэтому очень важно, чтобы система работала четко, кровяное давление было в пределах нормы.

Нормальное давление – это 120/80 миллиметров ртутного столба. Высокое давление начинается от 140 (систолическое) и 90 (диастолическое). Гипертония может вызвать такие серьезные заболевания, как атеросклероз, инфаркт или инсульт, сердце работает с повышенной нагрузкой. Если в семье есть случаи повышенного давления, если вы курите или выпиваете много алкоголя, имеете лишний вес, испытываете стрессы, — все это может стать возможными причинами высокого давления.

Что же делать, если у вас высокое давление? Необходимо отказаться от вредных привычек и пересмотреть режим питания. Удалить из рациона жирную пищу и заменить, например, жареные свиные или говяжьи котлетки на вареную или приготовленную на пару птицу – курицу или индейку. Картошку-пюре заменить на тушеные овощи. Откажитесь от майонеза и используйте растительное или оливковое масло в качестве заправки.

Для профилактики атеросклероза, инфарктов и инсультов добавьте в свой рацион полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3. Они в большом количестве содержатся в жирной рыбе (лососе, форели и т.

п.). Можно принимать комплекс таких кислот, например, Доппельгерц® актив Омега-3, полученный из лососевых рыб.

Физические упражнения необходимы. Но при высоком давлении следует помнить об особенностях физических нагрузок. Когда у вас повышается давление, заниматься нельзя! Это может только усугубить дело. Когда давление опускается, лучшими занятиями будут ходьба или плавание, то есть длительная аэробная работа. Нужно исключить скоростно-силовую нагрузку, то есть занятия с тяжелыми весами в зале, любые виды ускорений.

Стоит отказаться от бега в пользу ходьбы в хорошем темпе. При высоком давлении не стоит увлекаться игровыми видами спорта с их рваным темпом. То есть в любительском футболе можно поиграть разве что на воротах. Забудьте про волейбол и хоккей, учитесь радоваться жизни при помощи керлинга, модного во Франции петанка или вспомните популярные некогда городки.

Давление также может быть пониженным, когда оно опускается до 105/60. Причины гипотонии тоже могут быть разными – наследственность, особенности конституции организма, вегетососудистая дистония, акклиматизация, кровопотери… Кстати пониженное давление наблюдается у спортсменов высокого уровня, так как это реакция организма на постоянную физическую нагрузку.

Но в отличие от обычных людей, спортсмены не ощущают характерных симптомов нездорового пониженного давления – апатии, утомляемости по утрам, снижения работоспособности, отеков ног вечером, головокружения. При низком давлении простудные заболевания протекают медленнее, так как иммунитет реагирует с опозданием.

Что делать при пониженном давлении? Тут как раз можно порекомендовать активные физические нагрузки, желательно на свежем воздухе. Хорошо воспринимается организмом работа на выносливость — мышцы, сокращаясь, проталкивают кровь, и давление нормализуется. Также такая физическая нагрузка помогает венам, является профилактикой тромбофлебита и варикозного расширения вен.

Утром не торопитесь вскакивать с кровати, вставайте постепенно, чтобы давление нормализовалось. Принимайте контрастный душ, растирайтесь грубым полотенцем или пускайте в ход массажную щетку – это улучшит кровоток.

И при высоком и при низком давлении можно посоветовать принимать препараты для профилактики болезней сердца. Например, комплекс Доппельгерц® актив Магний+Калий, который является дополнительным источником витаминов В6, В12, калия и магния, необходимых для проведения нервных импульсов и бесперебойной работы сердца.

Измеряйте свое давление, чтобы не упустить время, когда можно обойтись профилактикой.

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.


6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.


7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н. А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Талассемия — Симптомы и причины

Обзор

Талассемия (thal-uh-SEE-me-uh) — это наследственное заболевание крови, при котором в организме снижается содержание гемоглобина по сравнению с нормой. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород. Талассемия может вызвать анемию, вызывающую усталость.

Если у вас легкая форма талассемии, вам может не понадобиться лечение. Но более тяжелые формы могут потребовать регулярных переливаний крови. Вы можете предпринять шаги, чтобы справиться с усталостью, например, выбрать здоровую диету и регулярно заниматься спортом.

Товары и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Симптомы

Существует несколько типов талассемии. Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и тяжести вашего состояния.

Признаки и симптомы талассемии могут включать:

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледная или желтоватая кожа
  • Деформации лицевых костей
  • Медленный рост
  • Вздутие живота
  • Темная моча

У некоторых детей признаки и симптомы талассемии проявляются при рождении; у других они развиваются в течение первых двух лет жизни.Некоторые люди, у которых есть только один пораженный ген гемоглобина, не имеют симптомов талассемии.

Когда обратиться к врачу

Запишитесь на прием к врачу вашего ребенка для обследования, если у него или нее есть какие-либо признаки или симптомы талассемии.

Причины

Талассемия вызывается мутациями в ДНК клеток, вырабатывающих гемоглобин — вещество в красных кровяных тельцах, которое переносит кислород по всему телу. Мутации, связанные с талассемией, передаются от родителей к детям.

Молекулы гемоглобина состоят из цепей, называемых альфа- и бета-цепями, на которые могут влиять мутации. При талассемии производство либо альфа-, либо бета-цепей снижается, что приводит к альфа-талассемии или бета-талассемии.

При альфа-талассемии тяжесть протекающей у вас талассемии зависит от количества генных мутаций, которые вы унаследовали от своих родителей. Чем больше мутировавших генов, тем тяжелее ваша талассемия.

При бета-талассемии тяжесть течения талассемии зависит от того, какая часть молекулы гемоглобина поражена.

Альфа-талассемия

Четыре гена участвуют в образовании цепи альфа-гемоглобина. Вы получаете по два от каждого из ваших родителей. Если вы унаследуете:

  • Один мутировавший ген, у вас не будет признаков или симптомов талассемии. Но вы являетесь переносчиком болезни и можете передать ее своим детям.
  • Два мутировавших гена, признаки и симптомы талассемии будут легкими. Это состояние можно назвать чертой альфа-талассемии.
  • Три мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых.

Наследование четырех мутировавших генов встречается редко и обычно приводит к мертворождению. Дети, рожденные с этим заболеванием, часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в трансфузионной терапии на протяжении всей жизни. В редких случаях ребенку, родившемуся с этим заболеванием, можно провести переливание крови и трансплантацию стволовых клеток.

Бета-талассемия

В образовании цепи бета-гемоглобина участвуют два гена. Вы получаете по одному от каждого из ваших родителей. Если вы унаследуете:

  • Один мутировавший ген, у вас будут легкие признаки и симптомы. Это состояние называется малой талассемией или бета-талассемией.
  • Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых. Это состояние называется большой талассемией или анемией Кули.

    Дети, рожденные с двумя дефектными генами бета-гемоглобина, обычно здоровы при рождении, но у них появляются признаки и симптомы в течение первых двух лет жизни. Более легкая форма, называемая промежуточной талассемией, также может быть результатом двух мутировавших генов.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск развития талассемии, включают:

  • Семейный анамнез талассемии. Талассемия передается от родителей детям через мутировавшие гены гемоглобина.
  • Определенное происхождение. Талассемия чаще всего встречается у афроамериканцев и лиц средиземноморского происхождения и выходцев из Юго-Восточной Азии.

Осложнения

Возможные осложнения умеренной и тяжелой талассемии включают:

  • Перегрузка железа. Люди с талассемией могут получать слишком много железа в организме либо из-за болезни, либо из-за частых переливаний крови. Избыток железа может привести к повреждению сердца, печени и эндокринной системы, включая железы, вырабатывающие гормоны, которые регулируют процессы во всем организме.
  • Инфекция. Люди с талассемией имеют повышенный риск заражения. Это особенно верно, если вам удалили селезенку.

В случаях тяжелой талассемии могут возникнуть следующие осложнения:

  • Деформации костей. Талассемия может привести к расширению костного мозга, что приведет к расширению костей. Это может привести к аномальной структуре костей, особенно лица и черепа. Расширение костного мозга также делает кости тонкими и ломкими, увеличивая вероятность переломов костей.
  • Увеличение селезенки. Селезенка помогает организму бороться с инфекцией и фильтровать нежелательные материалы, такие как старые или поврежденные клетки крови. Талассемия часто сопровождается разрушением большого количества эритроцитов. Это заставляет вашу селезенку увеличиваться и работать больше, чем обычно.

    Увеличение селезенки может усугубить анемию и сократить срок жизни перелитых эритроцитов. Если ваша селезенка становится слишком большой, врач может предложить операцию по ее удалению.

  • Замедление роста. Анемия может как замедлять рост ребенка, так и задерживать половое созревание.
  • Проблемы с сердцем. Застойная сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма могут быть связаны с тяжелой талассемией.

Профилактика

В большинстве случаев предотвратить талассемию невозможно. Если у вас талассемия или вы являетесь носителем гена талассемии, подумайте о том, чтобы поговорить с консультантом-генетиком, если вы хотите иметь детей.

Существует форма диагностики вспомогательных репродуктивных технологий, при которой эмбрион на ранних стадиях проверяется на наличие генетических мутаций в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением. Это может помочь родителям, страдающим талассемией или носителям дефектного гена гемоглобина, иметь здоровых детей.

Процедура включает извлечение зрелых яйцеклеток и их оплодотворение спермой в чашке в лаборатории. Эмбрионы проверяются на дефектные гены, и только те, у которых нет генетических дефектов, имплантируются в матку.

17 ноября 2021 г.

Острая анемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Острая анемия возникает при резком снижении количества эритроцитов, обычно вследствие острого кровотечения или гемолиза. В этом упражнении рассматриваются проявления, этиология, оценка и лечение этого состояния, а также подчеркивается роль межпрофессиональных команд в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

  • Опишите признаки и симптомы острой анемии, которые могут возникнуть, когда пациент потерял более двадцати процентов своего объема крови.

  • Определите наиболее важные шаги, которые следует предпринять немедленно, если у пациента развилась острая анемия.

  • Проверьте пороговое значение, при котором пациент должен получить переливание эритроцитарной массы.

  • Объясните, почему межпрофессиональная бригада по уходу имеет решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов с острой кровопотерей.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

. Введение. Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин.[2]

Анемия классифицируется как острая или хроническая:

  • Острая анемия возникает при резком снижении числа эритроцитов, чаще всего в результате гемолиза или острого кровотечения.

  • Хроническая анемия, с другой стороны, обычно представляет собой постепенное снижение числа эритроцитов, и причины включают недостаток железа или других питательных веществ, хронические заболевания, прием лекарств и другие причины.

Этиология

Анемия может быть результатом многих событий.

Одним из способов классификации гемолитических анемий является внутрикорпускулярная (дефект находится внутри самих эритроцитов) по сравнению с экстракорпускулярной (проблема является внешней по отношению к эритроцитам).

  • Внутрикорпускулярный :
    • Влияющие на гемоглобин (гемоглобинопатии): Серповидно-клеточная анемия (вызванная точечной мутацией в ДНК цепи бета-глобина, приводящей к Hgb S), которая вызывает полимеризацию Hgb S и образование серпа в ответ на окислительный стресс, альфа и бета-талассемия

    • Энзимопатии: нарушения ферментов эритроцитов, включая следующие:
      • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (дефицит, который влияет на пентозный путь)

      • Гемофилия А (вызванная дефицитом фактора VIII), при которой часто наблюдаются сильные кровотечения

      • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г6ФД) и пируваткиназы (ПК) дефициты дефицит

      • Фосфофруктокиназы

      • фосфоглицераткиназы дефицита

        дефицит
      • альдолазов

      • триозофосфатизомераза дефицит

      • мембранно-цитоскелет дефектов — наследственный сфероцитоз или наследственное овалоцитоз

      • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ)

  • Экстракорпускулярный:

    • Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром — Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром (ГУС), вызванный мутациями в любом из нескольких генов, кодирующих регуляторные белки комплемента.

    • Механическая деструкция (микроангиопатическая)[3][4][5][6][7]:
      • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — это трио микроангиопатической гемолитической анемии, тяжелой тромбоцитопении и ишемии органов, все из которых вызваны тромбами, богатыми тромбоцитами; причиной ТТП является дефицит ADAMTS13 (металлопротеазы)

      • ГУС: характерным проявлением является микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и почечная недостаточность. Это похоже на ТТП, но поражения ограничены почками.
        • У детей патология может проявиться после диареи, вызванной видами Escherichia coli , Salmonella и Shigella , или после вирусного гастроэнтерита.

        • У взрослых это может быть вызвано беременностью или приемом эстрогенов; уремия также может привести к кровотечению в результате нарушения функции тромбоцитов

      • комплемент-опосредованная тромботическая микроангиопатия ; когда количество тромбоцитов становится очень низким, возникает кровотечение

      • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС): состояние, при котором происходит системная активация свертывания, приводящая к образованию внутрисосудистого фибрина, который сначала вызывает тромбоз, а затем следует кровотечение из-за потребления факторов свертывания крови.

      • Токсические вещества и лекарства: гипербарический кислород (или 100% кислород), метилдопа, нитраты, хлораты, метиленовый синий, дапсон, цисплатин и многочисленные ароматические (циклические) соединения; другие химические вещества включают арсин, стибин, медь и свинец

      • Инфекционные: малярия является наиболее частой причиной гемолитической анемии. В других частях мира E. coli O157:H7, продуцирующая шига-токсин, вызывает гемолитико-уремический синдром; у пациентов с открытыми ранами, септическим абортом или у пациентов с зараженной кровью Clostridium perfringens сепсис может вызвать опасный для жизни гемолиз из-за действия токсина с лецитиназной активностью

      • Аутоиммунная гемолитическая анемия: может быть связана с аутоиммунными заболеваниями (т.е.g., волчанка, некоторые виды лимфом и лейкемий), вызывается лекарственными препаратами или, в большинстве случаев, не имеет идентифицируемой причины. Гемолиз вызывается связыванием аутоантител иммуноглобулина G (IgG) с эритроцитами, в результате чего макрофаги атакуют мембрану эритроцитов, изменяя свою форму на сфероциты, которые разрушаются быстрее

      • распространен, поражая одну четверть населения в целом, примерно 50% госпитализированных пациентов и до 75% пожилых госпитализированных пациентов. Данные, собранные в 2000 г. по более чем 81 000 участников плана медицинского страхования, показывают, что самые высокие показатели анемии отмечаются у пациентов с хроническими заболеваниями почек (34,5%), раком (21%), хроническими заболеваниями сердца (18%), воспалительными заболеваниями кишечника (13%). %), ревматоидный артрит (10%) и инфицирование вирусом иммунодефицита человека (10%).[8]

        Патофизиология

        Распространенными причинами острой анемии являются гемолиз или кровоизлияние, что приводит к внезапному снижению числа эритроцитов. Когда падение происходит быстро, уровень гемоглобина от 7 до 8 г/дл обычно симптоматичен, поскольку у организма недостаточно времени для компенсации и восполнения потерянного объема.Здоровые люди могут переносить потерю 20% объема крови без значительных симптомов из-за рефлекторного спазма сосудов и перераспределения кровотока. При больших потерях у больных развиваются признаки и симптомы гиповолемии. Компенсаторных механизмов, таких как перераспределение кровотока, уже недостаточно для поддержания артериального давления, и клинические признаки включают постуральную гипотензию, изменение психического состояния, холодную и/или липкую кожу, тахикардию и гипервентиляцию. При острой кровопотере уровни гемоглобина и гематокрита могут быть нормальными из-за сопутствующей потери как эритроцитов, так и плазмы, что становится очевидным после восстановления объема плазмы пациента либо спонтанно, либо при внутривенном введении жидкостей.

        Гистопатология

        Просмотр мазка периферической крови под микроскопом

        • Клетки-шлемы, шистоциты, фрагменты эритроцитов и сфероциты могут присутствовать при микроангиопатическом гемолизе (ТТП, ИТП, ГУС и ДВС-синдром)

        • 9003 Анамнез

          9003

          История

          Соберите подробный, но целенаправленный анамнез, если это возможно, но приоритетная оценка должна включать ABC ( A дыхательные пути, B реанимация, C кровообращение) и, при необходимости, начало реанимации.

          Если пациенты не могут общаться, соберите как можно больше анамнеза в службе скорой помощи или у постели больного.

          В анамнезе также следует сосредоточить внимание на возможном источнике кровотечения, например, на более полном желудочно-кишечном анамнезе, если есть подозрение на желудочно-кишечное кровотечение, а также на подробном менструальном анамнезе и/или в анамнезе беременности, если есть подозрения на гинекологические причины.

          Медицинский осмотр

          Жизненно важные показатели должны подвергаться частому мониторингу. Как и выше, первоначальное обследование должно быть сосредоточено на органе, который, как считается, является причиной кровотечения у пациента.Если есть подозрение на травму, грудная клетка, брюшная полость, таз и конечности должны быть как физически обследованы, так и визуализированы в соответствии с клиническими показаниями.

          Ниже приведены различные стадии проявления геморрагического шока:

          • Класс II (15-30% кровопотери):
            • Тахикардия продолжается

            • Тахипноэ начинается

            • Снижение пульсового давления

          • Класс III (кровопотеря 30-40%):
            • Tachycardia ухудшает

            • Снижение артериального давления, а также

            • кожа становится холодной и появляется бледным и пятнистым

            • Выход мочи уменьшается значительно

          • класс IV (= 40% кровь):
            • Чрезвычайно опасен с высокой смертностью

            • Тахикардия и снижение артериального давления продолжают усиливаться и могут привести к потере сознания

            • При кровопотере более 50% пульс может исчезнуть

            • 8

            Другие полезные выводы обследования кожи включают в себя:

              • фланга эккимоз (знак серых токов): предлагает ретроперегрейтонеальное кровоизлияние

              • пуповины интрабрюшин или ретритеритонеальный кровотечение

              • Jaundiced, желтая кожа может указывать на заболевание печени, гемоглобинопатии или другие формы гемолиза

              • Пурпура и петехии предполагают нарушения тромбоцитов

              • Гемартрозы предполагают гемофилию коагуляция (ДВС)

              Оценка

              Дальнейшее обследование необходимо для изучения этиологии и остроты заболевания.

              Другие тесты, заслуживающие внимания, включают:

              Визуализация:

              • Ультразвук: быстрый и неинвазивный способ диагностики внутрибрюшинного кровотечения. Фокусированная абдоминальная сонография при травмах (FAST) обычно проводится для диагностики внутрибрюшного кровотечения у пациентов с нестабильной травмой

              • Рентген грудной клетки: полезен у пациентов с травмами. Может искать гемоторакс, ушибы легких, разрыв аорты или свободный воздух под диафрагмой при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение

              • КТ: полезно для пациента с травмой ЖКТ, вызывающей кровотечение

              • Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): для диагностики и лечения кровотечение из верхних отделов ЖКТ

              • Ректороманоскопия или колоноскопия для диагностики кровотечения из нижних отделов ЖКТ

              Лечение/управление

              Начальное управление

              • Оценить ABCS ( A IRVES, B иллюминация C иллюминация

              • Обработаться о любых опасных опасных условиях

              • Дополнительный кислород

              • Получение двух крупных внутривенные (IV) линии

              • Внутривенная инфузионная терапия (кристаллоиды являются исходной жидкостью выбора)

              • По возможности приложите прямое давление к любому кровоизлиянию

              Лечение 

              • Эритроцитарная масса (эритроцитарная масса) является основным средством лечения острой анемии для восстановления кровопотери. Ожидается, что каждая единица pRBC увеличит гематокрит на 3 пункта.
                • Госпитализированным гемодинамически стабильным взрослым пациентам, включая пациентов в критическом состоянии, переливание крови не рекомендуется до тех пор, пока концентрация гемоглобина не достигнет 7 г/длф[9] 
                • менее 8[10]
                • ИСКЛЮЧЕНИЕ: если у пациента активное кровотечение, то переливать по клиническим показаниям
                  • В случаях активного кровотечения следует немедленно начать протокол массивной трансфузии, и пациенту переливают более обильно, чтобы поддерживать гемодинамическую стабильность до установления контроля над источником кровотечения

              • тромбоциты, свежезамороженная плазма (СЗП) и криопреципитат
                • Каждая единица тромбоцитов содержит нормальное количество фибриногена и факторов свертывания и повышает количество тромбоцитов примерно на 10 000/мкл.

                • Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания крови.

                • Препараты крови (т.е. эритроциты, плазма [факторы свертывания] и тромбоциты) следует вводить в эквивалентных количествах (соотношение 1:1:1)

                • Криопреципитат содержит фибриноген, фактор VIII, фактор фон Виллебранда (vWF) и фактор XIII, и используется для лечения гемофилии

              • Фармакологические варианты:
                • Вазопрессоры: вызывает вазоконстрикцию за счет уменьшения кровотока.Используется при гиповолемическом шоке, варикозном кровотечении

                • Ингибиторы желудочной кислоты (антагонисты Н3-рецепторов): способствуют заживлению язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

                • Витамин К: используется у пациентов с заболеваниями печени для коррекции длительного ПВ и факторов VII, IX и X

              Специальное лечение:

              Серповидноклеточная анемия

              Решение о начале переливания зависит от скорости падения гемоглобина и клинического состояния пациента. Переливание крови необходимо при апластическом кризе, на который указывает низкое количество ретикулоцитов. В случае вазоокклюзионного криза целесообразно обменное переливание для уменьшения числа серповидно-клеточных лейкоцитов и снижения вязкости крови. Гидроксимочевину можно использовать для снижения частоты серповидно-клеточного криза.

              Нарушения тромбоцитов

              Пациентам с тромбоцитопенией и клиническими признаками кровотечения следует провести переливание тромбоцитов. Пациенты с числом тромбоцитов ниже 10 000/мкл подвержены риску спонтанного кровоизлияния в мозг и, следовательно, нуждаются в профилактическом переливании крови.Плазмаферез большого объема с заменой СЗП является предпочтительным методом лечения ГУС и ТТП. Многим пациентам потребуется ежедневный плазмаферез. Цели включают увеличение количества тромбоцитов, снижение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и уменьшение количества фрагментов эритроцитов (эритроцитов), что укажет на положительный ответ на лечение. Многие пациенты также получают высокие дозы глюкокортикоидов в дополнение к антиагрегантам (например, аспирину). Пациенты с плохим ответом на плазмаферез могут получить спленэктомию или иммуносупрессию.

              При атипичном ГУС (аГУС) начальное лечение поддерживающее и аналогично подходу, используемому при СТЭК-ГУС. Однако у пациентов с тяжелым комплемент-опосредованным ГУС с риском смерти или тХПН рекомендуется применение экулизумаба, гуманизированного моноклонального антитела к С5. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что раннее начало может улучшить почечное и непочечное восстановление.

              Целью ИТП является обеспечение безопасного количества тромбоцитов для предотвращения клинически значимого кровотечения, а не нормализация количества тромбоцитов.Риск кровотечения наиболее высок при количестве тромбоцитов менее 10 000/мкл. Всем пациентам с тяжелым кровотечением (например, внутричерепным, желудочно-кишечным) и числом тромбоцитов менее 30 000/мкл рекомендуется немедленное переливание тромбоцитов наряду с ИТП-специфической терапией, включая внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), глюкокортикоиды и ромиплостим.

              Врожденные нарушения свертываемости крови Лечение болезни фон Виллебранда заключается в применении десмопрессина (DDAVP), рекомбинантного фактора фон Виллебранда (рФВ) или концентратов фактора фон Виллебранда/фактора VIII (фВ/ФVIII); Концентраты фактора VIII и IX используются для лечения гемофилии А и В соответственно, а дозировка зависит от места кровотечения.

               Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)

              Основным принципом лечения ДВС-синдрома является лечение основной причины с целью устранения стимула для продолжающегося свертывания крови и тромбоза; пока количество тромбоцитов больше или равно 10 000/мкл, профилактическое переливание тромбоцитов и факторов свертывания крови не рекомендуется. Лечение оправдано у пациентов с сильным кровотечением, с высоким риском кровотечения или требующих инвазивных процедур. Антифибринолитические средства, такие как транексамовая кислота (TXA), эпсилон-аминокапроновая кислота (EACA) или апротинин, как правило, противопоказаны.

              Дифференциальная диагностика

              Не пропустите  

              • Травма: травма или кровопотеря в анамнезе сосудистая аневризма: может быть внезапная разрывающая боль, возможна потеря сознания

              Другие причины

              • Операция: недавняя операция с по крайней мере умеренной кровопотерей; История нарушений свертываемости крови или чрезмерных кровоподтеков; Использование антибиотиков

              • Menorrhagia: чрезмерное менструальное кровотечение длительное более 7 дней

              • дефицит питания / недоедание: дефицит железа, дефицит B12 или Folate

              • Myelodysplastic Syndrome: макроцитарная анемия с лейкопенией, макроялоциты

              • Лейкемия: Острые лейкозы с панцитопенией, с 20% бластов в мазке периферической крови; хронические лейкозы с нормоцитарной анемией

              • Злокачественная инфильтрация костного мозга: потеря веса, недомогание, лихорадка, утомляемость : История известных хронических воспалительных, аутоиммунных или инфекционных состояний

              • Хроническое заболевание почек или хроническое заболевание печени кровотечение. Может возникнуть тканевая гипоксия, приводящая к повреждению органов-мишеней, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, почечную недостаточность, острую гипоксическую дыхательную недостаточность или другие повреждения органов-мишеней.

                Консультации

                • Гематология Онкология — для лечения больных с анемией, лейкемией или в случаях тяжелой ИТП, ТТП или ГУС

                • Гастроэнтерология — при желудочно-кишечных кровотечениях

                • разрыв аневризмы

                Pearls and Other Issues

                • Острая анемия возникает при резком снижении числа эритроцитов; гемолиз или острое кровотечение являются наиболее распространенными причинами.

                • Приоритизация ABC ( A дыхательных путей, B реанимации, C кровообращения) и начала реанимации

                • Немедленно отправить образец крови на перекрестную совместимость; получить серийный общий анализ крови для оценки гемоглобина и гематокрита

                • Начальное лечение: дополнительный кислород, получение внутривенного доступа большого диаметра, внутривенное (IV) реанимирование жидкости (кристаллоиды являются исходной жидкостью выбора) и прямое давление на кровоизлияние

                • Эритроцитарная масса (pRBC): переливание при уровне гемоглобина менее 7 или по клиническим показаниям

                Улучшение результатов медицинского персонала

                Межпрофессиональная помощь при острой анемии приводит к улучшению результатов. Обучение должно быть сосредоточено на соблюдении режима приема любых лекарств (таких как железо, стероиды и т. д.), избегании триггеров (таких как алкоголь, использование НПВП) и четком понимании того, что вызвало анемию и как лучше всего избежать повторного эпизода. Прогноз острой анемии во многом зависит от этиологии и сильно варьирует — быстрая стабилизация и лечение приводят к лучшему прогнозу.

                Ссылки

                1.
                Vieth JT, Lane DR. Анемия. Hematol Oncol Clin North Am. 2017 Дек;31(6):1045-1060.[PubMed: 2

                23]

                2.
                Cappellini MD, Motta I. Анемия в клинической практике – определение и классификация: изменяется ли гемоглобин с возрастом? Семин Гематол. 2015 Октябрь; 52 (4): 261-9. [PubMed: 26404438]
                3.
                Джоли Б.С., Коппо П., Вейрадье А. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Кровь. 2017 25 мая; 129 (21): 2836-2846. [PubMed: 28416507]
                4.
                Webster K, Schnitzler E. Гемолитический уремический синдром. Handb Clin Neurol. 2014;120:1113-23. [PubMed: 24365375]
                5.
                Picard C, Burtey S, Bornet C, Curti C, Montana M, Vanelle P. Патофизиология и лечение типичного и атипичного гемолитико-уремического синдрома. Патол Биол (Париж). 2015 июнь;63(3):136-43. [PubMed: 25845294]
                6.
                Леви М. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Int J Lab Гематол. 2014 июнь;36(3):228-36. [PubMed: 24750668]
                7.
                Liebman HA, Weitz IC. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Мед Клин Норт Ам. 2017 март; 101(2):351-359.[PubMed: 28189175]
                8.
                Ниссенсон А.Р., Уэйд С., Гуднаф Т., Найт К., Дюбуа Р.В. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Фарм. 2005 Сентябрь; 11 (7): 565-74. [PubMed: 16137214]
                9.
                The Lancet Hematology Обновления рекомендаций по переливанию крови. Ланцет Гематол. 2016 дек;3(12):e547. [PubMed: 278

                ]
                10.
                Наполитано Л.М. Анемия и переливание эритроцитов: достижения в области интенсивной терапии. Крит Уход Клин. 2017 Апрель; 33 (2): 345-364.[PubMed: 28284299]

                40-летний мужчина с неожиданным падением уровня гемоглобина

                Ответ: C, начните последовательный мониторинг полного анализа крови и определите уровни гаптоглобина, билирубина, ЛДГ и ретикулоцитов.

                Важнейшими клиническими данными в случае этого пациента являются, конечно же, синдром мочекаменной болезни, который вызвал его появление, и относительно большое и неожиданное падение гемоглобина, которое сопровождало его.

                Когда происходит неожиданное падение гемоглобина, мы арестовываем обычных подозреваемых.Первоначальные мысли включают некоторую форму кровопотери, которая может быть гемодинамически значимой и, следовательно, опасной для жизни. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта являются наиболее частыми и должны быть исключены путем серийного анализа стула на гваяковую кислоту. Кровотечение из желудочно-кишечного тракта в качестве причины встречается гораздо реже, и арифметика объясняет, почему. При гематурии полезный клинический опыт заключается в том, что моча розового вина (розовая) имеет гематокрит от 1% до 2%, в то время как моча портвейна или более темного вина имеет гематокрит от 2% до 5%. Учитывая ночной диурез нашего пациента, равный 1100 мл, это будет равносильно потере крови через мочеполовую систему примерно на 10-20 мл, чего недостаточно, чтобы вызвать наблюдаемое здесь снижение гемоглобина, что делает Ответ B крайне маловероятным и неверным здесь.

                Другой часто рассматриваемой причиной снижения гемоглобина является гидратация. Действительно, энергичная гидратация у сухого пациента может привести к изменению уровня гемоглобина. Однако другие параметры, такие как азот мочевины и креатинин, также будут «гидратироваться». У нашего пациента не было клинического обезвоживания (на что указывали его нормальное кровяное давление и уровень креатинина), и внутривенная терапия не изменила его состояние.

                Когда кровопотеря и обезвоживание были исключены, пришло время рассмотреть любимый всеми диагноз — гемолиз, когда усиленное разрушение эритроцитов (эритроцитов) превышает нормальную значительную резервную способность костного мозга производить больше эритроцитов. Студенты-второкурсники и персонал хирургического отделения интенсивной терапии поддерживают этот диагноз со скоростью, которая непропорциональна его истинной частоте возникновения анемии. К счастью, как только гемолиз начинает применяться в дифференциальной диагностике, ряд относительно простых лабораторных тестов с довольно быстрым результатом становится достаточно специфичным и чувствительным, чтобы исключить или подтвердить его наличие. Эти тесты основаны на том факте, что разрушение эритроцитов, будь то внеклеточное или внутриклеточное, приводит к высвобождению гемоглобина и клеточного содержимого эритроцитов с катаболизмом молекул гемоглобина в идентифицируемые продукты, в частности, ЛДГ (концентрация в эритроцитах) и билирубин, а также потребление и последующее снижение защитного белка гаптоглобина, который связывается с высвободившимся гемоглобином.Снижение гемоглобина с высвобождением эритропоэтина и (с помощью еще плохо изученного механизма) сам гемолиз запускают реакцию костного мозга с образованием новых эритроцитов, так что количество ретикулоцитов увеличивается. Этот процесс может занять неделю или около того и может быть незаметен на раннем этапе.

                Хотя в клинике мы должны мыслить и действовать скоординировано и, таким образом, часто используем метод «дробовика», по крайней мере, церебрально я бы попросил, чтобы мы подтвердили или исключили наличие гемолиза как причины снижения гемоглобина, используя эти 4 теста— уровни ЛДГ, билирубина и гаптоглобина и количество ретикулоцитов, а затем приступайте к определению причины снижения.Таким образом, в случае с этим пациентом ответ C является правильным — проведите эти ключевые тесты на гемолиз, контролируя уровень гемоглобина на предмет дальнейшего снижения, которое может потребовать переливания крови, и выясняя конкретную причину.

                После подтверждения гемолиза необходимо рассмотреть множество этиологий. Две клинически полезные схемы были разработаны, чтобы помочь в сортировке большого количества возможных причин в более управляемые подкатегории. Гемолиз может быть результатом наследственного или приобретенного заболевания. Или гемолиз может быть вызван внутриклеточной аномалией эритроцитов, делающей их склонными к преждевременному разрушению, или может быть вызван внеклеточной аномалией, которая способна разрушить нормальные эритроциты. Обе эти схемы более полезны, чем классификация гемолиза как внутриклеточного или внеклеточного, по мнению этого автора и других. 1 Наконец, внеклеточные причины преимущественно приобретаются по природе, в то время как внутриклеточные причины чаще наследуются.

                Что вызывает железодефицитную анемию? | Hematology-Oncology Associates of CNY

                Нехватка железа в организме вызывает железодефицитную анемию. Недостаток железа обычно возникает из-за потери крови, неправильного питания или неспособности усваивать достаточное количество железа из пищи.

                Кровопотеря

                Когда вы теряете кровь, вы теряете железо. Если в вашем организме недостаточно железа, чтобы компенсировать потерю железа, у вас разовьется железодефицитная анемия.

                У женщин низкие уровни железа могут быть вызваны длительными или обильными менструациями или кровоточащими миомами матки. Кровопотеря, возникающая во время родов, является еще одной причиной низкого уровня железа у женщин.

                Внутреннее кровотечение (кровотечение внутри тела) также может привести к железодефицитной анемии. Этот тип кровопотери не всегда очевиден и может происходить медленно. Некоторые причины внутреннего кровотечения:

                • Кровоточащая язва, полип толстой кишки или рак толстой кишки
                • Регулярное употребление аспирина или других обезболивающих, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и напроксен)
                • Кровотечение из мочевыводящих путей

                Кровопотеря в результате тяжелых травм, операций или частых заборов крови также может вызвать железодефицитную анемию.

                Плохая диета

                Лучшими источниками железа являются мясо, птица, рыба и продукты, обогащенные железом (продукты с добавлением железа). Если вы не едите эти продукты регулярно или не принимаете препараты железа, у вас больше шансов развить железодефицитную анемию.

                Вегетарианская диета может обеспечить вас достаточным количеством железа, если вы едите правильную пищу. Например, хорошими немясными источниками железа являются обогащенные железом хлеб и крупы, бобы, тофу, сухофрукты, шпинат и другие темно-зеленые листовые овощи.

                На некоторых этапах жизни, таких как беременность и детство, может быть трудно получать достаточное количество железа с пищей. Это связано с тем, что ваша потребность в железе увеличивается в эти периоды роста и развития.

                Неспособность усваивать достаточное количество железа

                Даже если в вашем рационе достаточно железа, ваше тело может не усвоить его. Это может произойти, если у вас есть операция на кишечнике (например, обходной желудочный анастомоз) или заболевание кишечника (например, болезнь Крона или глютеновая болезнь).

                Лекарства, отпускаемые по рецепту, снижающие кислотность желудка, также могут препятствовать всасыванию железа.

                 

                Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальный институт здравоохранения.

                Падение гемоглобина после послеродового кровотечения

                Дизайн

                Это был вторичный анализ данных, собранных в проспективном когортном исследовании, в котором оценивалась эффективность стандартного протокола скрининга для диагностики и лечения послеродовой анемии в родильном отделении женщин, родивших естественным путем.В исследовании оценивались два протокола выявления послеродовой анемии 8 .

                Исследование проводилось с 29 июня 2015 г. по 27 января 2016 г. в Медицинском центре Эмек, больнице при университете в Израиле (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT02434653, дата регистрации: 28.04.2015). Исследование было одобрено местным наблюдательным советом Медицинского центра «Эмек» (EMC 112-14) и проводилось в соответствии с соответствующими руководящими принципами и положениями институционального наблюдательного совета.Участники предоставили подписанное информированное согласие.

                Женщины, которые намеревались родить или в конечном итоге родили вагинально (самопроизвольно или с помощью вакуумной экстракции), были оценены на соответствие требованиям в родильном отделении, медицинском центре матери и плода или в родильных отделениях. Критериями включения были женщины старше 18 лет, родившие естественным путем и прошедшие клинический анализ крови после родов. Женщины, у которых была аллергия на сахарозу железа, не имели права участвовать в исследовании. Кроме того, женщины с тяжелой преэклампсией были исключены из первоначального исследования, которое было разработано для оценки протокола скрининга на послеродовую анемию, и, в соответствии с протоколом отделения, женщины с преэклампсией с тяжелыми признаками обычно проходят скрининг, принимая тест на гемоглобин каждые 8 ч.

                В этом исследовании мы разделили женщин, отвечающих критериям приемлемости с ПРК, на одну из двух групп:

                1. Явное ПРК — женщины с предполагаемой кровопотерей  ≥ 500 мл или кровотечением, сопровождающимся симптомами гиповолемии.

                2. Скрытые ПРК — женщины с симптоматической анемией без наличия кровотечения во время родов.

                Общий анализ крови был выполнен до или сразу после родов. После родов дополнительные послеродовые тесты CBC выполнялись в случаях, согласующихся либо с явным ПРК (в соответствии с предполагаемой кровопотерей), при появлении признаков и симптомов анемии/гиповолемии (скрытое ПРК), либо в случаях тяжелой анемии до родов (Hb < 8). г/дл).У женщин, набранных после 11 октября 2015 г., дополнительные тесты CBC также проводились в случаях анемии перед родами (т. е. Hb < 10,5 г/дл), независимо от симптомов. Дополнительные тесты CBC проводились по усмотрению врача (например, материнская лихорадка и оценка преэклампсии).

                ОАК проводили до тех пор, пока уровень гемоглобина не стабилизировался, что определялось как снижение  < 1 г/дл между двумя тестами с минимальным интервалом в 8 часов. Тесты проводились ранее, по усмотрению врача, в случаях значительного или активного кровотечения, тяжелых симптомов, соответствующих кровоизлиянию или анемии, или гемодинамической нестабильности.

                Женщины, сообщившие о симптомах, связанных с анемией, или явном кровотечении, прошли тщательный медицинский осмотр, в том числе положение и тонус матки, определяемые с помощью абдоминального исследования, и влагалищное исследование на наличие сгустков крови, разрывов и гематом. УЗИ органов малого таза также было выполнено для оценки полости матки, а также тазовой и брюшной жидкости в соответствии с физикальными данными и по усмотрению врача. Аналогичные оценки проводились у женщин с симптомами без явных кровотечений, но со значительным снижением гемоглобина по оценке лечащего врача (в зависимости от степени снижения гемоглобина и течения родов).Внутривенное введение сахарозы железа (500 мг однократно) вводили в случаях Hb ≤ 9,5 г/дл. Железо сахароза + эритроциты переливали в случаях Hb < 7 г/дл независимо от симптомов или в случаях Hb < 8 с симптомами, связанными с анемией.

                Вмешательства

                Женщины, включенные в настоящий анализ, были разделены на две группы:

                1. ПРК — общий анализ крови выполнялся либо из-за явного ПРК, либо из-за скрытого ПРК.

                2. Контроль — ОАК был выполнен по показаниям, не связанным с кровотечением или симптомами.

                Конечные точки исследования

                Первичной конечной точкой было среднее снижение гемоглобина в ближайшем послеродовом периоде (при поступлении в родильное отделение). Вторичными конечными точками были изменения гемоглобина с течением времени после родов и характеристики женщин, которым потребовались оперативные вмешательства в родильном отделении. У женщин, перенесших переливание крови, значения Hb были скорректированы путем снижения повышения уровня Hb после переливания крови. Кроме того, время, когда Hb впервые упало ниже  ≤ 9.Были выявлены 5 г/дл и  < 7 г/дл. Эти пороговые значения были выбраны, поскольку они считаются показаниями для лечения внутривенным введением сахарозы железа и переливанием крови  + внутривенного введения сахарозы железа, соответственно, в соответствии с нашим ведомственным протоколом. Для каждого 6-часового блока с момента поступления в родильное отделение определяли процент женщин с впервые документально подтвержденным отсечением гемоглобина.

                Статистический анализ

                Как упоминалось выше, это был вторичный анализ данных, собранных в ходе проспективного когортного исследования.Доступного размера выборки (N = 419) было достаточно, чтобы обнаружить разницу Hb в 1,5 ± 4,0 г/дл между контрольной группой и группой с ПРК (5 % двустороннего альфа, 96 % мощности). Этот расчет был выбран из-за его клинической значимости. Кроме того, размер выборки был достаточным для выявления разницы Hb ≥ 1,0 ± 2,5 г/дл между явным ПРК, скрытым ПРК и контрольной группой (5 % 2-стороннего альфа, не менее 90 % мощности).

                Исходные характеристики и результаты ПРК и контрольных когорт сравнивали с использованием t -критерия Стьюдента (или двухвыборочного критерия Уилкоксона) для непрерывных переменных и χ2 (или точного критерия Фишера) для категориальных переменных.

                Непараметрическая регрессионная модель сглаживания графика локального рассеяния (LOESS) использовалась для сравнения среднего снижения гемоглобина по результатам измерений до родов с течением времени после родов (в часах). Также представлены 95% доверительные интервалы кривых LOESS 9 .

                Статистические анализы проводились с помощью SAS версии 9.4 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина, США). Значимость была установлена ​​на уровне p  < 0,05.

                Определение и распознавание различных типов анемии, характерных для онкологической практики

                03 августа 2011 г.

                6 минут чтения

                ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

                Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

                Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

                Назад к Хелио

                На протяжении всей своей карьеры гематологи и онкологи, вероятно, подвергается воздействию многих пациентов с анемией, наиболее часто встречающейся в крови расстройство, связанное с системными заболеваниями. 1 Хотя их много формы анемии, определяемые как снижение циркулирующей красной крови клетки, 2,3 патофизиологические причины состояния сгруппированы всего на три категории. 2 Во-первых, анемия может быть вызвана снижение выработки нормальных и функционирующих эритроцитов. Второй, анемия может быть вызвана разрушением эритроцитов и, наконец, анемия может быть следствием кровопотери. 2

                Гематологи и онкологи контактируют с пациентами с анемией от все эти патофизиологические причины.Таким образом, способность распознавать признаки и симптомы заболевания и понимать этиологию и патофизиология, стоящая за ним, важна для рекомендации соответствующих управление. 2 Кроме того, важно распознавать знаки и симптомов информирует пациентов на ранней стадии об анемии, чтобы пациенты уполномочены принимать активное участие в уходе за ними и информировать врача о их статус.

                Этиология анемии у онкологических больных

                Распознавание и лечение анемии у онкологических больных может быть сложной задачей поскольку происхождение состояния может быть многофакторным. 2

                Анемия у онкологического больного может быть следствием злокачественного новообразования сама по себе, лечение, назначенное для злокачественного новообразования, или несвязанное основное состояние. Подавление образования эритроцитов может быть вызванные раковыми клетками, инфильтрирующими костный мозг, или миелотоксичными химиотерапевтические средства. Анемия из-за разрушения эритроцитов может возникают из-за воспалительных цитокинов, продуцируемых опухолью, или гемолиз 2 от химиотерапевтических агентов, таких как оксалиплатин, флударабин и интерферон. 4

                Анемия также может возникнуть в результате острой или хронической кровопотери, дефицит питательных веществ — не редкость у больных раком — и гемолиз или воспалительные цитокины, связанные с хроническим болезнь. 5 Кроме того, плохой функциональный статус, 6 низкий гемоглобин (Hb) на исходном уровне, облучение более 20% тела в анамнезе, переливание крови в анамнезе, 7 пожилой возраст, 8 вес потеря, 9 метастатическая болезнь, предшествующая миелосупрессивная терапия, легочная болезнь 6 и коморбидное заболевание сердца 2 — все это риск Факторы, повышающие вероятность развития анемии у пациента во время лечение рака.

                Наконец, анемия также может быть связана с характеристиками пациента, которые не обязательно связано с раком или лечением рака вообще. 2 Серповидноклеточная анемия и талассемия являются двумя типами врожденной анемии. с рождения. В некоторых случаях, когда у человека уже есть анемия, рак диагноз может усугубить тяжесть анемии. 2,9,10

                Признаки и симптомы

                Хотя низкий уровень гемоглобина может быть первым признаком анемии, его следует побуждать врачей к тщательному сбору анамнеза и экспертиза.На более широком уровне поставщик медицинских услуг должен спросить пациента о появлении и продолжительности симптомов, семейном анамнезе, сопутствующие заболевания и любые лекарства, которые он или она в настоящее время принимает брать. 2

                Обследование на наличие более специфических симптомов также необходимо в качестве снижение уровня эритроцитов, что снижает транспортировку кислорода емкость крови, может в конечном итоге привести к гипоксии и гипоксемии, в конечном итоге воздействуя на многие биологические системы и системы органов. 9,11,12 Эти эффекты будут проявляться в виде определенных узнаваемых признаков и симптомов анемия, включая утомляемость, вялость, одышку, бледность кожи, учащенное сердцебиение и мягкие систолические шумы. 13

                Однако симптомы могут сильно различаться, поскольку анемия может различные системы органов, включая неврологическую систему (например, усталость, сон расстройства, нарушение когнитивных функций, депрессия), иммунная система (например, нарушение функции Т-клеток и макрофагов), сердечно-легочной функции (например, тахикардия, учащенное сердцебиение, одышка) и другие (например, бледность кожи, выделение жидкости удержание).У пациентов могут проявляться мочеполовые симптомы, которые включают потерю либидо или менструальные проблемы, или они могут проявлять желудочно-кишечные симптомы такие как анорексия, тошнота или нерегулярные движения кишечника. 11,12

                Гемоглобин

                Анемия обычно является проявлением другого основного проблема. 2,14 Национальная комплексная онкологическая сеть анемия Эксперты согласились в своих рекомендациях, что снижение уровня гемоглобина ниже 11 г/дл требует дальнейшей оценки; 2 однако способность пациент переносит снижение уровня Hb относительно каждого «нормальный» уровень гемоглобина пациента. 2,7

                По данным Национального института рака и национальных институтов здоровья, анемию можно разделить на пять степеней. 1 степень, считается легкой анемия, Hb от 10 г/дл до нижней границы нормы; анемия 2 степени или умеренная анемия, Hb от 8 до менее 10 г/дл; 3 степень или тяжелая анемия, ниже 8 г/дл; 4 степень – жизнеугрожающая анемия; 5 класс это смерть (Стол). 13 Кроме того, уровни гемоглобина могут варьироваться в зависимости от пол и раса/этническая принадлежность пациента, при этом уровень гемоглобина на 1–2 г/дл ниже у женщины. 15

                Когда гематолог или онколог сталкивается с пациентом, который может есть анемия, хороший анамнез, физикальное обследование и лабораторные исследования важны не только для подтверждения анемии, но и для определения типа анемия. 2

                Лабораторные испытания

                Для определения типа анемии существует множество лабораторных тестов. что можно использовать. Уровни Hb и гематокрита (Hct) можно проверить, проводя частые полные анализы крови, которые также проверяют средний корпускулярный объем (МКВ). 9

                MCV измеряет средний объем эритроцита. Измерение MCV подразделяют на три категории: микроцитарные (< 80 фл), нормоцитарные (80-100 фл) и макроцитарные (> 100 фл). 2

                Микроцитарная анемия обычно является результатом дефицита железа, но может также быть следствием талассемии. Измерение нормоцитарного MCV может указывать на анемию. вследствие кровоизлияния, недостаточности костного мозга, анемии хронического воспаления или почечной недостаточность. 2 Наконец, макроцитарный MCV обычно указывает на анемию вследствие к дефициту витамина B 12 или фолиевой кислоты, 2 , но также может указывают на первичную синтетическую аномалию костного мозга, как это происходит в миелодисплазия. 15

                Кроме того, причину анемии можно сузить путем исследования мазок периферической крови больного. Обучение и знакомство с различные типы и морфологии поврежденных эритроцитов могут помочь в диагностика анемии. 2 Например, если мазок показывает наличие сфероцитов и повышенное количество ретикулоцитов у пациента может быть гемолитическая анемия. 16

                Наконец, основную причину анемии можно еще больше сузить путем заказ гваяковой пробы кала, которая помогает исключить потерю крови или костного мозга биопсия, которая помогает выявить метастатическое заболевание и гематологические злокачественные новообразования. 2,9

                Каталожные номера

                1. Спивак Ю.Л.Кровь при системных заболеваниях. Ланцет . 2000;355:1707-1712.
                2. Клинические рекомендации NCCN по онкологии. Рак- и Анемия, вызванная химиотерапией. Версия 2.2012. Национальный комплексный рак Сайт сети. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp. По состоянию на 5 августа 2012 г.
                3. Национальный институт рака. Словарь онкологических терминов. Национальный Сайт Института рака. http://www.cancer.gov/dictionary.По состоянию на 20 июня 2011 г.
                4. Klap PC, Hemphill RR. Приобретенная гемолитическая анемия. In: Тинтиналли Дж. Э., Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, eds. Неотложная медицина Тинтиналли: подробное учебное пособие . 7-й изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2011. http://accessmedicine.com/content.aspx?aid=6386652. Доступ 21 февраля 2011 г.
                5. Шварц Р.Н. Анемия у онкологических больных: частота, причины, влияние, управление и использование руководств и протоколов лечения. Ам Дж Здоровье Сист Фарм . 2007; 64 (дополнение 2): S5-S13.
                6. Шелтон Б.К. Терапевтические возможности для больных раком и анемия, связанная с лечением. Adv Stud Nurs . 2006;4:109-114.
                7. Хертер Б., Буш, штат Нью-Джерси. Анемия, связанная с раком: клинический обзор и обновление управления. Клин Дж Онкол Нурс . 2007; 11:349-359.
                8. Гуральник Дж.М., Эйзенштадт Р.С., Ферруччи Л., Кляйн Х.Г., Вудман Р.С. Распространенность анемии среди лиц 65 лет и старше в США: свидетельствует о высокой частоте необъяснимой анемии. Кровь . 2004;104:2263-2268.
                9. Адамсон Дж.В., Лонго Д.Л. Анемия и полицитемия. In: Фаучи А.С., Браунвальд Э., Каспер Д.Л. и др., ред. Харрисон Принципы внутреннего Медицина . 17-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2008: 353-363.
                10. Гайтон AC, Холл JE. Эритроциты, анемия и полицитемия. В: Гайтон AC, Холл JE, ред. Учебник медицинской физиологии . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2006: 419-428.
                11. Людвиг Х., Фриц Э.Анемия у онкологических больных. Семин Онкол . 1998; 25 (прил. 7): 2–6.
                12. Людвиг Х., Штрассер К. Симптоматология анемии. Семин Онкол . 2001;28(доп.8):7-14.
                13. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Национальные институты Здоровье. Национальный институт рака. Общие критерии терминологии для неблагоприятных события (CTCAE). Версия 4.0. Сайт Национального института рака. http://evs.nci.nih.gov/ftp1/CTCAE/CTCAE_4.03_2010-06-14_QuickReference_5x7.пдф. Опубликовано 28 мая 2009 г. По состоянию на 9 июня 2011 г.
                14. Хинкель Дж.М., Ли Э.К., Шерман С.Л. Взгляды и перспективы в клиническое и оперативное лечение анемии, связанной с раком. J Natl Compr Canc Netw . 2010;8(доп.7):S38-S55.
                15. Теффери А., Хэнсон К.А., Inwards DJ. Как интерпретировать и проводить аномальный полный анализ крови у взрослых. Mayo Clin Proc . 2005;80:923-936.
                16. Знаки PW, Розенталь DS. Гематологические проявления системного болезни: инфекция, хроническое воспаление и рак.Вышли: Хоффман Р., Бенц Э.Дж., Шаттил С.Дж. и др., ред. Гематология: основные принципы и практика . 5-й изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон Эльзевир; 2009 г.; 2309-2319.

                ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

                Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

                Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

                Назад к Хелио

                Уровень гемоглобина в крови – обзор

                Лечение анемии, связанной с раком

                Уровень гемоглобина обычно снижается в начале курса химиотерапевтического лечения; более чем у половины пациентов наблюдается снижение более чем на 1 г/дл в течение первых 9 недель терапии.Лечение анемии, связанной со злокачественными новообразованиями, зависит от правильного определения основной этиологии. Как отмечалось ранее, железодефицитная анемия очень часто встречается у пациентов со злокачественными опухолями. Имеются данные о том, что у онкологических больных с абсолютным дефицитом железа (насыщение трансферрина <20%, ферритин <30 нг/мл) может помочь короткий курс перорального или внутривенного введения низких доз железа. В этом случае добавление стимуляторов эритропоэза (ESA) не требуется.

                Для многих пациентов переливание продуктов крови является эффективным терапевтическим вмешательством. Переливание эритроцитарной массы обеспечивает быстрое облегчение симптомов, а также является источником железа; одна единица эритроцитарной массы (эритроцитов) содержит примерно 200 мг железа. Логистические ограничения при переливании эритроцитов и заболеваемость, связанная с переливанием, стимулировали использование ЭСС в качестве альтернативных средств для лечения анемии у онкологических больных. Использование ЭСС во время миелосупрессивного лечения повышает уровень гемоглобина и снижает потребность в переливании крови примерно на 50%; однако использование ЭСС связано с повышенной частотой сердечно-сосудистых и тромботических событий и может быть связано с более низкой общей выживаемостью и временем до прогрессирования рака.Эта взаимосвязь между использованием ЭСС и тромбозом может быть связана с целевой концентрацией гемоглобина, поскольку более высокие целевые уровни гемоглобина связаны с повышенной частотой тромботических явлений у онкологических больных.

                В дополнение к тромботическим явлениям был высказан ряд опасений по поводу использования ЭСС и потенциального ухудшения общей выживаемости или времени до прогрессирования заболевания. Данные относительно ЭСС и прогрессирования заболевания противоречивы; некоторые исследования у пациентов с раком молочной железы и пациентов с раком головы и шеи показали ухудшение выживаемости без прогрессирования или местного контроля заболевания при использовании ЭСС.Механизм прогрессирования опухоли неизвестен, но может быть связан со снижением химиочувствительности в условиях применения ЭСС или связан с васкуляризацией опухоли и снабжением кислородом. В одном исследовании были выделены стволовые клетки рака молочной железы, которые, как считается, способствуют прогрессированию опухоли и рецидиву, и была выявлена ​​экспрессия рецептора ЭПО на клеточной поверхности этих химиорезистентных клеток. Более того, одновременное введение ЭСС во время химиотерапии оказывало химиопротекторное действие. Другие механизмы, которые могут лежать в основе связи введения ЭПО с прогрессированием опухоли, включают увеличение массы эритроцитов и воздействие на оксигенацию опухоли.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.