Лишай подкожный: Лишай. Виды, симптомы, лечение

Содержание

Дерматовенерология

Микозы – грибковые заболевания кожи.

Согласно статистическим данным, грибковыми заболеванием поражена пятая часть земного шара. Но, если учесть, что существуют формы стертые и пациенты не обращаются к врачу, можно даже сказать, что каждый второй страдает тем или иным грибковым заболеванием кожи.

Что это может быть?

Это может быть заболевание как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, эпидермофития, рубромикоз, кандидозы. Это наиболее часто встречаемые кожные заболевания в нашей стране.

Поражается чаще всего гладкая кожа, волосы, ногтевая пластина, а также слизистая оболочка полости рта.

Существует сезонность данных заболеваний. Допустим, заболевания как микроспория, трихофития встречаются чаще в осенне-весенний период. А такие заболевания как разноцветный лишай, эпидермофития – это заболевания весенне-летнего возраста — солнце, усиленное потоотделение. Такие заболевания как кандидоз встречаются в любой период времени.

И также необходимо отметить, что определенные заболевания характерны для более детского возраста, хотя могут встречаться и во взрослом. Это микроспория, трихофития. А такие заболевания как разноцветный лишай, эпидермофития, рубромикоз чаще всего встречается во взрослом периоде.

Заражение происходит либо от больного к больному, либо через вещи, на которых есть микрочастицы патогенного гриба: расчески, шляпы, полотенца, личные вещи. Заражение очень часто происходит в бассейнах, тренажерных залах. Но можно также заражаться и от животных: кошек, собак, грызунов, даже крупного рогатого скота.

Заражение грибковой инфекции происходит не всегда, необходимы предрасполагающие факторы – микротрещины, опрелости, потертости, а также изменения кислотно-щелочного баланса кожи, так называемой pН, так как наша кожа обладает защитными силами.

Практически все патогенные грибы приводят к сенсибилизации организма, так как грибки – это тот же самый белок, который расщепляется, всасывается и аллергизирует организм. Поэтому при длительном нахождении возбудителя на коже, в области ногтевых пластин и волосистой части головы, волос развивается аллергизация организма, которая приводит к тому, что заболевание длится долго, хронически.

Также аллергизация организма подобными грибками приводит к развитию других заболеваний. Это аллергические дерматиты, экземы, аллергический васкулит.

Опасность заражения увеличивается:

  • при таких заболеваниях как вегетососудистая дистония, которая сопровождается повышенной потливостью, диабет, иммуносупрессивные заболевания;

  • при приеме антибиотиков, которые обладают иммуносупрессивным действием.

Мы приглашаем Вас в наш ЛДК «Медгард» для того, чтобы определить есть данное заболевание или нет, потому что только врач-дерматолог может поставить правильный диагноз, так как многие микозы благодаря своей разнообразной картине очень похожи на другие заболевания.

ЛДК «Медгард» всегда будет рад Вам помочь!

Лишай у домашних животных | Ветеринарная клиника БЭСТ в Новосибирске

Дерматофитозы (в обиходе – стригущий лишай), или микроспория, трихофития и эпидермофития – группа заболеваний кожи, волос и когтей животного, возбудителями которых являются патогенные грибы рода Microsporum, Trichophyton и Epidermophyton.

Пути передачи инфекции – контакт с больным животным и предметами обихода, заражёнными спорами грибов, устойчивыми к внешним воздействиям и сохраняющими жизнеспособность годами.

Основная опасность дерматофитозов – высокий риск заражения других животных и человека, который также восприимчив к патогенам. Неосложнённые формы этих микозов не представляют особой опасности для жизни и могут излечиваться спонтанно в течение одного-шести месяцев.

Предрасполагающие факторы

Восприимчивость к дерматофитам повышают факторы, обусловливающие снижение клеточного иммунитета:

  • молодой возраст животного;
  • пониженное питание, дефицит белков, витамина A в рационе;
  • длительное лечение препаратами, подавляющими иммунитет;
  • беременность;
  • повреждения кожи;
  • злокачественные опухоли;
  • аутоиммунные заболевания;
  • «медленные» вирусные инфекции (например, у кошек – вирусная лейкемия и вирусный иммунодефицит).

Поскольку дерматофития может являться своеобразным маркёром опасного внутреннего заболевания, при диагностике микоза рекомендуется консультация терапевта.

Симптомы лишая

Типичные признаки – ограниченные участки алопеции (облысения), покрытые серыми чешуйками. Поражённые волоски нередко не выпадают, а обламываются.

Другие возможные проявления:

  • комедоны;
  • обширные кожные высыпания разнообразного вида;
  • генерализованное воспаление кожи, сопровождающееся лихорадкой, общим угнетением;
  • себорея;
  • образование участков мокнутия кожи, фурункулёз;
  • воспаление волосяных фолликулов в области подбородка;
  • диффузная алопеция с корочками и участками гиперпигментации;
  • псевдомицетома – подкожный узел с мокнущей язвой в области.

Типичная локализация поражений – голова, уши, лапы. Поражение когтей наблюдается редко.

Диагностика заболевания

Диагностика осуществляется следующими методами:

  • люминесцентное исследование лампой Вуда;
  • микроскопическое исследование посева (культуральный метод).

Люминесцентное исследование является наиболее простым и быстрым – результат виден сразу, но и наименее достоверным методом диагностики лишая.

Самый надёжный метод диагностики – культуральное исследование. Для обнаружения спор и грибного мицелия проводится посев материала (соскоба) на питательную среду, где в случае инфицирования происходит рост колонии. Результат анализа можно получить через 10-14 суток. Данный метод позволяет не только выявить наличие, но и определить тип патогенного гриба.

Лечение дерматофитозов

Самый эффективный метод на сегодняшний день – системное лечение противогрибковыми препаратами.

Профилактика

Во избежание заражения лишаем необходимо:

  • избегать контактов с незнакомыми животными;
  • исключить использование чужих лежанок, транспортировочных контейнеров, аксессуаров;
  • обеспечить животному полноценный рацион;
  • своевременно лечить общие заболевания.

В России доступна вакцинопрофилактика дерматофитозов (нередко вакцинация применяется и с лечебной целью).

Вопрос-ответ

?

Можно ли в вашей клинике выполнить медикаментозную кастрацию?

Анастасия

Добрый день, да, конечно.

?

Здравствуйте, вакцину для кроликов НобивакMyxo RHD действительно перестали завозить в Россию?

Вопрос: какой вакциной прививать кроликов?

Да, можно заменить российской, но она ставится каждые 6 мес.

Словарь терминов 2

А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ь Ы Ъ Э Ю Я

К

Кандидоз вульвовагинальный – инфекционное поражение влагалища и входа во влагалище дрожжеподобними грибами рода Candida. Предрасполагающими факторами развития заболевания являются воздействие различных внешних факторов на человека, длительное применение антибиотиков, гормональных препаратов, цитостатиков, оральные контрацептивы, сахарный диабет, беременность и др. Острая форма вульвовагинального кандидоза характеризуется картиной ярко выраженного воспаления : покраснением, отечностью, высыпанием в виде пузырьков на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища, обильными или умеренными творожистыми выделениями из половых путей, зудом и жжением, неприятным запахом, усиливающимся при половых контактах. Нередко кандидоз половых органов сочетается с кандидозом мочевой системы, сопровождается развитием вульвита, кольпита, уретрита, цистит, эндоцервицита. При кандидоносительстве жалобы и клиническая картина отсутствуют, однако при определенных условиях развивается клинически выраженная форма. Кроме того, нельзя исключить возможность передачи инфекции от матери плоду, возможность инфицирования полового партнера, распространение кандидозной инфекции из влагалища в другие органы.

 

Киста яичника – образование, возникшее в результате накопления секрета в предсуществующей полости яичника. Возможен перекрут или кровоизлияния кист с развитием выраженного болевого симптома. 

Климакс патологический мужской – снижение уровня мужских половых гормонов в связи с угасанием гормональной и репродуктивной деятельности половой системы. Проявляется в виде сексуальных расстройств, повышения артериального давления, болей в сердце, слабости. 

Климактерический синдром у женщин

– расстройство функций различных органов и систем организма на фоне угасания гормональной и детородной деятельности половой системы. Возможны нервно-психические нарушения (утомляемость, депрессия, плаксивость, нарушения сна, страхи), вегетативные нарушения (приливы, тахикардия, повышения артериального давления, мигрени, боли в области сердца и др.), трофические нарушения (вагиниты, сухость слизистых оболочек, повышенная ломкость костей, боли в мочевом пузыре). Часто сопровождается повышением массы тела. 

Комплекс мадонны – преклонение перед конкретной женщиной, граничащее с ее обожествлением. 

Крауроз вульвы – предраковое заболевание наружных половых органов. Обычно наблюдается у женщин в период климакса или постменопаузы. Жалобы на зуд и сухость слизистой наружных половых органов. 

Криптит – воспаление морганиевой крипты (углубления в прямой кишке). Проявляется болью в заднем проходе, усиливающейся при дефекации, примесью крови в кале, чувством дискомфорта, зудом в заднем проходе. При отсутствии своевременного лечения воспаление может охватить большие участки кишки с развитием сфинктерного проктита. 

Кровотечение маточное дисфункциональное – возникает в результате нарушения продукции гормонов яичников. Характеризуется чередованием задержки менструаций и кровотечений. При длительных и обильных кровотечениях развивается постгеморрагическая анемия.

Л

Лейкоплакия вульвы, шейки матки – предраковое заболевание, проявляющееся развитием склерозирующего процесса, возникновением на наружных половых органах и влагалищной части шейки матки беловатых пятен, не снимаемых ватным тампоном. Возможно появления зуда влагалища. Возможен переход в злокачественное образование (рак). 

Либидо – половое влечение. У взрослого человека половые гормоны в значительной мере определяют уровень возбудимости половых центров и силу либидо. Снижение либидо или полное его отсутствие отражается на сексуальных отношениях половых партнеров, приводит к разрыву семейных пар. Основными причинами являются органические (какие-либо заболевания внутренних органов) и психогенные.

М

Мессалинизм – форма сексуального поведения женщины, испытывающей потребность в частой смене сексуального партнера. Различают несколько форм мессалинизма: фригидный – частая смена партнеров в надежде испытать оргазм, нимфоманический – необходимость во все новых и новых оргазмах, спортивный, меркантильный.

 Миома матки – доброкачественная опухоль, исходящая из гладкомышечной ткани матки. Заболевание проявляется циклическими или ациклическими кровотечениями, возможны симптомы сдавления мочевого пузыря и прямой кишки. Возможно развитие некроза или перекрута ножки узла. 

Мнимые сексуальные расстройства – жалобы на нарушение половых функций при отсутствии отклонений в проведении полового акта. Предрасполагающими факторами чаще всего выступают черты тревожной мнительности. Непосредственным толчком к формированию синдрома служат: неудача сношения, предпринятого в неблагоприятных условиях, постабстинентное укорочение полового акта, смена партнера, некоторые женские сексуальные расстройства.

 Н

Нарциссизм – направленность полового влечения на самого себя, влечение к любованию собственным телом, сопровождающееся половым возбуждением. 

Невроз ожидания неудачи – относится к тревожно-фобическим формам неврозов. Все многообразие страхов перед сексуальной неудачей можно разделить на три основные категории:
1. Страх перед самим собой,
2. Страх перед партнером (чаще боязнь его суждений или осуждения),
3. Страх перед коитусом.
Если такой «порочный круг» не прервать, то вполне вероятно, что разовьется устойчивая сексуальная дисфункция. 

Нимфомания – болезненное усиление полового влечения у женщин (см. гиперсексуальность). 

О

Ожирение – развивается при недостаточном использовании жира как источника энергии. Основной причиной является переедание и снижение интенсивности обменных процессов, вызванное нарушением функций желез внутренней секреции. Избыточный вес сопровождается чрезмерной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему с развитием артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца. Страдают органы желудочно-кишечного тракта, повышается риск развития желчекаменной болезни, запоров, жировой дистрофии печени и др. Возможно нарушение детородных функций как у мужчин, так и у женщин, сексуальные проблемы (снижение полового влечения, фригидность, снижение потенции и др.). Снижение веса при ожирении.  

Ожог – острое воспаление кожи после термического или химического воздействия. Одной из причин возникновения ожогов является фотодерматит (солнечный ожог), особенно у людей со слабо пигментированной или белой кожей (блондины, альбиносы, рыжеволосые). Ожоги проявляются покраснением, образованием пузырей, развитием некроза в тяжелых случаях. Могут сопровождаться головными болями, рвотой, повышением температуры, обмороками. 

Онихомикоз – грибковое поражение ногтевого ложа и ногтя. Сопровождается побелением и разрыхлением ногтевой пластинки, либо отслоением ногтя с образованием подногтевых крошащихся масс и изменением цвета ногтя. Имеет тенденцию к распространению с поражением новых ногтевых пластинок. Одной из разновидностей является кандидозный онихомикоз, отмечаемый у больных с хроническим кандидозом кожи и слизистых оболочек. 

Опоясывающий лишай – инфекция, вызываемая вирусом VZ, паразитирующем на нервных ганглиях (узлах). Имеет периодически повторяющееся течение. Кожное высыпание состоит из болезненных и/или зудящих пузырьков, которые имеют склонность проявляться с одной стороны. Развитию видимых поражений нередко предшествуют боли. Весь цикл заболевания составляет обычно 2-3 недели. Чаще всего поражается кожа туловища (в соответствии с зоной иннервации межреберных нервов), менее часто – кожа лица. Опоясывающий лишай может появиться у людей любого возраста, особенно при сниженном иммунитете. Наиболее частое осложнение – невралгия с сильными и изнуряющими болями, которая может длиться годами. Иногда развиваются поражения глазного яблока.  

Оргазм – высшая степень сладострастного ощущения, возникающая в момент завершения полового акта (или заменяющих его форм половой активности). Оргазм имеет большое биологическое значение, являясь как бы наградой природы за совершение действий, направленных на продолжение рода, и тем самым стимулирует к повторению этих действий.

П

Панфобии – сочетание разнообразных фобий (страхов), полностью парализующих сексуальную деятельность.  

Папиллит – увеличение и воспаление анальных сосочков. Клинически проявляется периодически возникающей или постоянной болезненностью в заднем проходе, особенно выраженной при частом жидком стуле или длительной дефекации. Может присоединяться чувство инородного тела в заднем проходе, ощущение неполного опорожнения кишечника, при травматизации сосочков – кровоточивость. Постоянное ощущение боли в заднем проходе приводит к спазму сфинктера и распространению воспалительного процесса на стенки заднепроходного канала. 

Папилломавирусная инфекция – заболевание, вызываемое как низко-, так и высокоонкогенными типами вируса папилломы человека, передается половым путем, может протекать латентно (без клинических проявлений), субклинически (с неяркой клинической картиной) или иметь определенную клиническую симптоматику. Морфологически проявляется кондиломами на половых органах, хроническими воспалительными процессами, дисплазиями (предраковыми состояниями). Является фоном к развитию бесплодия, озлокачествлению процесса. 

Папулосквамозные высыпания – воспалительные заболевания кожи, характеризующиеся красными или розовыми узелками и бляшками, покрытыми чешуйками. К этой группе относятся псориаз, красный волосяной лишай, себорейный дерматит, розовый лишай, острый парапсориаз, плоский и нитевидный лишай. Поражаться могут обширные участки кожных покровов, высыпания иногда сопровождаются зудом. После исчезновения высыпаний на их месте образуются зоны гипопигментации, в редких случаях рубцы. Больных беспокоит выраженный косметический дефект. 

Перверзии сексуальные – извращения, болезненные нарушения направленности полового влечения или его удовлетворения. Перверзии можно считать истинными только тогда, когда реализуемое искаженное половое влечение частично или полностью замещает половую жизнь. 

Пиодермия – гнойное поражение кожи. Гангренозная пиодермия может быть проявлением болезни Крона (поражение слизистой толстого кишечника), лимфомы, лейкоза, сердечно-сосудистой недостаточности, ревматизма и др. Пузырьки появляются внезапно на ягодицах, бедрах, лице, вскрываясь, превращаются в язвы. Язвы быстро увеличиваются в размерах, в течение нескольких дней могут достигать 10-20 см. в диаметре. Через отверстия в язвах выделяется гной, регионарные лимфоузлы увеличиваются. Течение заболевания тяжелое. После разрешения и заживления язвенного процесса образуются рубцы.

Плоский лишай – распространенное заболевание, наблюдающееся в среднем возрасте у мужчин и женщин; неинфекционного происхождения. Характеризуется зудящими узелковыми высыпаниями с четкими границами фиолетового оттенка на коже (сгибатели запястий и предплечий, боковые поверхности шеи, ягодицы, пенис, лодыжки, крестец). Поражения слизистых полости рта отличается от кожных отсутствием узелков при наличии белой кружевной сеточки. Сильный зуд в местах поражения кожи провоцирует расчесывания с присоединением вторичной инфекции. На этом фоне возможно развитие гнойно-воспалительных осложнений.

Подкожные грибковые инфекции – поражения кожи и подкожной клетчатки, часто развивающиеся после травмы или пореза с занесением грибковой инфекции в рану. На коже образуются узелки, быстро увеличивающиеся и изъязвляющиеся. Без лечения происходят закупорка лимфатических сосудов и отеки по типу слоновости. Возможно поражение глубжележащих тканей – мышц и костей.

Потенция сексуальная – способность организма к сексуальным реакциям. В сексологии понятие потенции применяют исключительно в отношении мужской сексуальности. Под потенцией понимают возможности мужчины (степень и скорость появления эрекции, сексуальные эксцессы, продолжительность полового акта и т.д.). Расстройства сексуальной потенции проявляются в неспособности достичь состояния сексуального возбуждения, вызвать соответствующую реакцию полового члена и совершить половой акт.

Предменструальный синдром – расстройство функции нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем во второй половине менструального цикла. Жалобы на появляющиеся за 7-10 дней до начала менструации головной боли, бессонницы, депрессии, раздражительности, отеков, тахикардии, аритмией, удушьем.

Простатит – воспалительный процесс предстательной железы. Обусловлен рядом причин: инфекционные заболевания, застойные процессы органов малого таза, нарушения микроциркуляции. Заболевание может протекать в острой, подострой и хронической форме. Наиболее часто проявляется следующими симптомами: боли, расстройство мочеиспускания, нарушения половых функций.
Длительное наличие очага инфекции приводит к формированию хронического воспалительного процесса с периодическими обострениями и стойким нарушениям в сексуальной сфере.

Профессиональные заболевания – группа заболеваний, вызванная вредными производственными факторами. Наиболее распространенными являются угри (вызываемые, например, жирами или маслами), депигментация (вызывается некоторыми химическими веществами), красный плоский лишай (вызываемый проявителями), инфекционные поражения (при работе с зараженными поверхностями), фотодерматозы, контактные дерматиты (например, от резиновых перчаток у медперсонала) и т.д.

Р

Разноцветный лишай – вызывается дрожжеподобным грибом, заражение происходит при тесном контакте с больными, при носке чужой одежды, через песок на пляже. Развитию заболевания способствуют гормональные дисбалансы. Проявляется различных размеров пятнами коричневого или желтого цвета, сливающихся в крупные очаги. Пятна слегка шелушатся, располагаются в верхней части туловища, реже на шее, волосистой части головы или других участках. Без лечения процесс прогрессирует, охватывая новые кожные поверхности.

Рожистое воспаление – разновидность целлюлита, обычно вызываемого гемолитическим стрептококком. Начинается с лихорадки, недомогания, головной боли. На коже появляется красная инфильтрированная бляшка с резко очерченной границей. В тяжелых случаях поверхностный слой кожи покрывается пузырями или некротизируется. Без лечения рожистое воспаление приводит к смерти, причиной которой являются тромбоз сосудов, интоксикация и бактериемия (занесение инфекции в кровь).

Розацеа — розовые угри, появляющиеся у людей пожилого возраста. Причина заболевания неясна, но известно, что у пациентов наблюдается увеличенный приток крови к коже. Розовые угри преимущественно поражают лоб, щеки, нос и подбородок. Выделяют три основных проявления заболевания – телеангиэктазии (сосудистые звездочки), увеличение сальных желез, угревидные узелки.

Розовый лишай – острое доброкачественное заболевание, встречающееся у молодых людей и подростков. Начинается с одиночного четко очерченного пятна диаметром 2-4 см. овальной формы с характерным шелушением. Через несколько дней или недель появляются подобные высыпания на туловище, конечностях. Поражения на туловище располагаются параллельными линиями в виде «рождественской елки». Заболевание может длиться годами, имея сезонные обострения. Причина розового лишая неизвестна, но не исключается инфекционная природа заболевания.

Рубец гипертрофический – патологическая особенность соединительной ткани к избыточной регенерации (разрастанию). Рубцы появляются на местах порезов, ран, других кожных дефектов. Большие рубцы обезображивают кожные поверхности, нарушают функции сгибания/разгибания конечностей. Больные страдают от выраженного косметического дефекта.

С

Сальпингит – воспаление маточной трубы. Сопровождается периодически возникающими болями внизу живота, подъемом температуры. Часто возникает в результате распространения инфекции, передающейся половым путем. Хронический процесс приводит к развитию бесплодия.

Себорейный дерматит развивается в результате повышенной функции сальных желез под влиянием андрогенов. Определенная роль придается недостатку витаминов В6 и Н. Проявляется образованием жирных желтоватых чешуек, располагающихся на покрасневшей волосистой коже головы, волосы склеены. Нередко поражается кожа ягодиц, половых органов, крупных складок. Может сопровождаться мучительным зудом, присоединением вторичной инфекции с развитием гнойно-воспалительных осложнений.

Себорейный кератоз — доброкачественное эпидермальное образование кожи, отмечается у пациентов пожилого возраста. Причина неясна. Клинически себорейный кератоз представлен четко очерченными выступающими коричневыми, серыми, черными или цвета загара узелками, которые кажутся «прилепленными» к коже. Поверхность их часто неровная, но иногда бывает бородавчатой или гладкой. В некоторых случаях себорейный кератоз сопутствует злокачественным опухолям внутренних органов. При частой травматизации участков кератоза возможно озлокачествление процесса.

Синдром Кехрера – проявляется в виде постепенного нарастания у сексуально неудовлетворенных женщин различных психосоматических расстройств – возбуждения, раздражительности, обильного выделения белей, болей внизу живота, сухости влагалища, расширения тазовых вен, расстройств стула, нарушения менструального цикла и т.д.

Синдром поликистозных яичников – патология, в основе которой лежат изменения функции гипоталамо — гипофиз — яичниковой системы, приводящие к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках. Может проявляться нарушением менструального цикла или аменореей, бесплодием, гирсутизмом, вегетативными проявлениями.

Синдром раздраженной толстой кишки – заболевание толстого кишечника, протекающее в форме периодических обострений и постоянных расстройств. Ведущими симптомами являются приступы болей в животе различной интенсивности и характера – жгучие, режущие, разрывающие, непереносимые, причиняющие нечеловеческие страдания. Стул бывает сначала оформленный, а в конце дефекации разжиженный, затем дефекации повторяются многократно, до 4-8 раз, чаще всего в утреннее время. При этом опорожняется вся толстая кишка, и последние позывы могут заканчиваться выделением жидкого пенистого кишечного содержимого со слизью. В период между приступами стул может быть нормальным или даже наблюдаются запоры, сопровождающиеся вздутием живота и обильным отхождением газов.

Системные грибковые инфекции – глубокие грибковые поражения кожи с вовлечением в процесс внутренних органов (легкие, костный мозг, желудочно-кишечный тракт, селезенка, надпочечники, центральная нервная система, кости, суставы и др.). Сопровождаются симптомами простуды, лихорадкой, ознобом, головной болью, мышечными болями, кашлем. На коже проявления грибковых инфекций носят изменчивый характер. Наиболее часто встречаются бородавки или узелки, болезненные язвы на слизистой рта и носа.

Споротрихоз – подкожная грибковая инфекция. Риску заражения подвергаются люди, занимающиеся цветоводством, садоводством и уходом за животными. Различают кожно-лимфатическую форму заболевания (образование изъязвляющегося узелка с распространением инфекции вдоль лимфатических сосудов), кожную (узелки с изъязвлениями на кожных покровах) и диссеминированную (поражение легких, суставов, костей, глаз, мозговых оболочек). При распространении процесса на внутренние органы наблюдается тяжелое клиническое течение заболевания с нарушением функции пораженного ограна.

Стафилококковое импетиго – гнойное поражение кожи, вызываемое стафилококком. На коже образуются тонкие дряблые пузыри с мутным содержимым или наслоениями гноя. В основании пузыря может наблюдаться покраснение различной степени выраженности. Пузыри быстро опадают, и поражение может приобретать вид блестящей лакированной поверхности. На более старых поражениях наблюдаются желтоватые корки. Заболевание может сопровождаться лихорадкой, недомоганием. Возможно присоединение вторичной инфекции с развитием тяжелой клинической картины.

Сыпь лекарственная – кожное проявление лекарственной аллергии. Могут поражаться обширные поверхности кожного покрова. Клиника разнообразна – от доброкачественного течения процесса до развития неотложных дерматологических состояний (острая крапивница, ангионевротический отек, токсический эпидермальный некролиз – отторжение поверхностного кожного слоя).

Т

Телеангиэктазии – расширение кожных сосудов в виде сосудистых «звездочек». Причина неизвестна, возможны семейные случаи. Выделяют несколько разновидностей телеангиэктазий, среди них кожно-глазные, генерализованные, невоидные. Кожно-глазные телеангиэктазии располагаются на ушных раковинах, в заушных пространствах, на шее, на лице, глазных яблоках, конъюнктиве, веках, в локтевых, подколенных ямках, тыле кистей и стоп. На коже туловища могут обнаруживаться участки атрофии кожи, пятна цвета «кофе с молоком». Отмечается дистрофия волос, ногтей, склонность к различным видам инфекции. При расположении телеангиэктазий на мозжечке проявляется мозжечковая симптоматика – снижение рефлексов, судороги и др. Генерализованные телеангиэктазии распространяются по всему телу, часто им сопутствует варикозное расширение вен. Невоидные телеангиэктазии имееют тенденцию к озлокачествлению.

Тиреоидита аутоиммунного синдром – заболевание щитовидной железы, обусловленное дефектом в работе иммунной системы. Щитовидная железа бугристая, неравномерной плотности. Клиника заболевания зависит от гормональной функции щитовидной железы.

Тиреоидита подострого синдром – воспаление щитовидной железы после перенесенного вирусного заболевания (грипп, ОРВИ и др.), может быть связано с инфекцией полости рта. Начало может быть острым или постепенным. Превалируют недомогание, повышение температуры, озноб, головная боль, увеличение, уплотнение и болезненность щитовидной железы, болезненное глотание. Среди наиболее грозных осложнений – нарушение сердечной деятельности, развитие очаговых некрозов в щитовидной железе на фоне снижения работы иммунной системы.

А — И К — Т У — Я

Чесоточные клещи: разновидности и их отличия

Если собака постоянно чешется и нервно вгрызается в кожу, ранит себя или трясет ушами, то, скорее всего, у неё чесотка.
Чесотка – заболевание кожи, которое возникает после того, как в неё внедрился клещ. О возбудителях чесотки мы подробнее расскажем в этой статье.

Чесоточные клещи вызывают следующие заболевания:

  1. Зудневая чесотка или саркоптоз, нотоэдроз. Возбудители — клещи рода Sarcoptes и Notoedres
  2. Ушная чесотка или отодектоз. Возбудитель — клещ рода Otodectes.
  3. Железница или демодекоз. Возбудитель — клещ рода Demodex.

Зудневая чесотка. Notoedres и Sarcoptes

Чесотку у собак, в классическом понимании, вызывают два возбудителя – микроскопические клещи Sarcoptes и Notoedres. Размеры взрослых особей не более 0,5 мм, а учитывая особенности паразитирования внутри кожных слоев, различить их невооруженным глазом не представляется возможным. По этой причине точная диагностика на саркоптоз или нотоэдроз возможна только в условиях ветеринарной лаборатории под микроскопом.

Отличие между двумя этими видами не столь критично, поскольку лечение будет одинаковым. А вот отличать чесотку, например, от стригущего лишая у собак необходимо, поскольку лечение будет разным.

Симптомы

Сильный зуд – основной симптом чесотки у собак, который проявляется после появления первых взрослых особей из яиц, отложенных самкой. Этот период длится в среднем около 15 дней – именно это время определяет время появления первых симптомов после первичного заражения.

Первые симптомы саркоптоза и нотоэдроза у собак отличаются между собой. Больше всего это касается локализации чесоточных очагов.

Саркоптоз развивается преимущественно в области головы, грудной области, у основания хвоста, а также на брюшной части тела, где меньший объём шерстного покрова.

Нотоэдроз локализуется в первую очередь на голове собаки, практически в любой области – над глазами, на спинке носа, на лбу и наружной поверхности ушных раковин. На следующих стадиях развиваются очаги в области передних, затем – задних конечностей.

Ушная чесотка у собак. Otodectes

Проникая под кожу, микроскопические клещи выгрызают себе ходы, питаясь лимфой, серой, частичками дермы. Размеры взрослой особи не превышают 0,5 мм, поэтому разглядеть клеща невооруженным глазом вряд ли получится.

Симптомы отодектоза

  • Собака постоянно может чесать не только уши, но и всю голову и шею
  • Животное часто трясёт головой, наклоняя ее в сторону больного уха
  • Образование в ушной раковине корочек тёмно-бурого цвета

Симптоматическая картина данного заболевания схожа с другими более серьёзными патологиями. Для установления диагноза понадобится консультация врача.

Причины заражения:

  • При непосредственном контакте с больными животными. Отодектозом чаще заражены кошки.
  • Через предметы ухода и содержания. Ушной клещ обладает достаточной устойчивостью во внешней среде.

Демодекоз

Демодекоз – паразитоз, возникающий в результате возросшей популяции клещей рода Demodex. Форма тела клещей сигарообразная, с четырьмя парами коротеньких ног, находящихся в передней части тела. Обитают в волосяных луковицах, реже в сальных железах у собак.

Формы демодекоза:

  1. Локализованная форма – критерием считается наличие 5 и менее очагов поражений при этом ни одна часть тела не поражена целиком.
  2. Генерализованная форма – наличие 6 и более очагов поражения, поражена хотя бы одна часть тела (например, морда) и более одной лапы.

Симптомы:

Локализованный демодекоз характеризуется появлением участков алопеций, особенно вокруг глаз, в углах рта и на передних конечностях. Кожа шелушится, гиперпигментирована. Зуд, как правило, отсутствует.

При генерализованной форме поражены большие участки кожи, и процесс очень осложняется бактериальной инфекцией (пиодемодекоз).

У терьеров демодекоз может проявляться жирной кожей и шерстью в области спины без проявлений алопеций.

Поражение лап называется пододемодекозом: кожа пальцев утолщена и могут быть фистулы (отверстия) с экссудатом, собака хромает.

Клещи рода Demodex могут вызывать воспаление наружного уха – отодемодекоз. У собак отодемодекоз является частью генерализованного процесса.

Если вы обнаружили один из вышеописанных симптомов, то обратитесь к ветеринарному врачу. Важно не затягивать лечение, потому что состояние питомца может ухудшиться из-за нарастающей интоксикации.

Подробнее о демодекозе и отодектозе.

Лишай у кошки: причины, симптомы, лечение

Содержание статьи

Раньше лишай (трихофития, микроспория) у кошек относили к неизлечимым заразным заболеваниям, и поскольку он представляет серьезную угрозу и для человека, больных животных подвергали эвтаназии. К счастью, сегодня существует немало инновационных ветеринарных разработок, позволяющих лечить лишай без последствий даже при тяжелых формах.

Почему развивается болезнь

Лишай — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением эпидермиса и шерстяного покрова. Провоцируют заболевание патогенные микроорганизмы — грибы дерматомицеты Trichophyton Microsporum canis, Microsporum gypseum. Разносчики болезнетворных бактерий — грызуны.

Причинами, вызывающими заболевание, являются:

  • ослабленный иммунитет;
  • плохое питание;
  • контакт с больными бродячими животными при свободном выгуле;
  • заражение паразитами.

Споры лишая обладают устойчивостью во внешней среде. При нахождении в благоприятных для него условиях сохраняются до двух лет. Кроме этого, грибы необычайно подвижны и, если не предпринимать никаких мер для их уничтожения, поражают новые, здоровые участки.

Источником заражения служит инфицированное животное, а также предметы, которые его окружают — игрушки, подстилки, миски, мебель и прочее. Однако если даже четвероногий любимец не из дома и не общается со своими уличными собратьями, это не исключает риск появления у него лишая. Проникнуть в дом споры могут даже на подошвах хозяйской обуви.

Какие породы более подвержены

От лишая не застрахована ни одна кошка, однако, согласно ветеринарным данным, наиболее подвержены патологии породы, выведенные искусственным путем. К ним относятся персидские, шотландские, британские коты, не имеющие врожденной защиты организма от лишая. При этом заболевание чаще поражает котят, молодых особей, у которых иммунная система еще не до конца сформирована, а также у пожилых котов, чей иммунитет с возрастом ослабевает.

Основные симптомы

Микроспория имеет ряд специфических признаков, по которым выявить ее достаточно просто. Начальная стадия протекает бессимптомно, за исключением появления небольших залысин. В дальнейшем у кошки можно наблюдать:

  • покраснение кожи;
  • появление спор на голове и морде;
  • сухая, ломкая шерсть;
  • алопеция;
  • пятна покрываются чешуйками.

Лишай у кошки может быть трех типов:

  1. Розовый. На коже появляется розовое пятнышко, покрывающееся плотной сухой коркой.
  2. Мокнущий. Пятна розового цвета, мокрые и горячие. Через несколько дней на них образуются мелкие лопающиеся пузырьки.
  3. Разноцветный. Самый заразный вид патологии. На дерме образуется округлое пятно, цвет которого может варьироваться от коричневого до бледно-желтого.

Лишай сопровождается сильным зудом, который доставляет животному немалый дискомфорт. Кот становится нервным, иногда агрессивным, перестает есть.

При первых же тревожных симптомах следует немедленно обследовать кошку у специалиста!

Диагностика в ветклинике

Поставить диагноз может только врач на основании осмотра животного и необходимых диагностических исследований. Поскольку лишай маскируется под другие кожные заболевания, важно дифференцировать его от чесотки, аллергии, подкожного клеща, блошиного дерматита.

Основным методом диагностики при подозрении на лишай является просвечивание пораженного участка лампой Вуда. Цель — определение патогенных микроорганизмов на поверхности дермы. Подвергаясь воздействию лучей лампы, грибки излучают флуоресцентное свечение. Однако нужно отметить, что данный метод недостаточно информативный. Достоверность его составляет не более 60%.

Более достоверным методом является соскоб кожи. В качестве исследуемого биоматериала выступают корочки и чешуйки с пораженных участков.

Лечение, прогноз

Лечение лишая проводится в комплексе. При своевременном обращении в ветеринарную клинику и адекватной терапии избавиться от микроорганизмов вполне можно за 1-2 месяца.

В тяжелых случаях, например, когда лишай осложняется гнойным дерматитом, назначается антибиотикотерапия.

Оптимальным способом лечения лишая является введение комплексной вакцины (Вакдерм, Микродерм, Поливак). Она вводится двукратно (внутримышечно) с интервалом 10-14 дней.

Местное лечение проводится с использованием противогрибковым мазей Миконазол, Клотримазол, Тиабендазол, Санодерм. Мазь, назначенную ветеринаром, следует использовать в течение 1-2 месяцев 2-3 раза в день до полного выздоровления. Данные препараты дают устойчивый эффект, помогают избавиться от обширных поражений и оздоравливают кожу.

Также ветеринар может прописать оральный прием противогрибковых препаратов, таких, как Тербинафин, Гризеофульвин, Итраконазол.

Вместо мази можно использовать спрей, например, Фунгин, но он менее эффективен и не всегда способен справиться даже с начальной стадией заболевания.

Перед обработкой мазями или спреем, кожу на пораженном участке выстригают ножницами или бритвой, которые затем дезинфицируются или выбрасываются, и обрабатывают антисептиком. Питомца нужно помыть с лечебным шампунем (Низорал, Себозол), содержащим в составе кетоконазол — противогрибковый компонент широкого спектра действия. Использование моющих средств улучшает состояние шерсти и кожи и снимает зуд.

Во избежание распространения очагов поражения лишай прижигают йодом. Делать это нужно аккуратно, чтобы не спровоцировать появления ожогов кожи.

Хорошо себя зарекомендовали ванночки с сернистой известью, которые могут использоваться в качестве дополнительных лечебных мер. Они дают положительный эффект, но шерсть кошки может на время приобрести желтоватый оттенок.

Что делать в домашних условиях

Первое, что должен сделать хозяин, заподозрив у кошки лишай — изолировать от других членов семьи (особенно детей) и домашних питомцев. Изоляция продлится минимум три недели, поэтому целесообразно обеспечить кота игрушками. По окончании лечения их необходимо сжечь.

Квартиру следует продезинфицировать и пропылесосить. Содержимое мешков сжигается. Особое внимание уделяется помещению, где содержится заболевшее животное. Его регулярно проветривают, делают влажную уборку.

Подстилки, коврики кота нужно постирать, а затем обработать противогрибковыми препаратами Виркон-С, Бланидас. У четвероногого любимца должны быть отдельные миски.

Диваны и кресла в квартире обрабатывается разведенным в воде уксусом.

Купать кошку нельзя!

Питание животного должно быть полноценным, включая мясо, овощи, творог. Обязательно использование витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета.

Каждый раз, посещая питомца, используйте сменную обувь и одежду, одноразовые перчатки. После проведения необходимых терапевтических и гигиенических процедур мойте руки с мылом, затем тщательно протирайте их раствором Хлоргексидина. Чтобы не заразиться лишаем от питомца, нелишним будет прием препарата Орнидазол, обладающего антибактериальной и противопротозойной активностью.

Нельзя пытаться избавиться от лишая с помощью народных средств! Лечение назначается специалистом исходя из возраста, состояния здоровья животного, площади поражений. Для устранения зуда, скорейшей регенерации дермы можно применять, например, луковый сок, настойку календулы, березовый деготь, сок чистотела, но они не могут заменять полноценное лечение.

Возможные осложнения

При отсутствии лечения лишай принимает хроническую форму, от которой кошка будет мучиться всю жизнь. Пораженные участки гноятся, воспаляются, в дальнейшем страдают кожные и лимфатические ткани.

В других случаях микроспория не опасна. Она не поражает внутренние органы, не оказывает негативного воздействия на репродуктивную функцию и не ограничивает подвижность пушистика после выздоровления.

После лечения лишая на пораженных участках дермы у кота остаются неэстетичные рубцы, пигментация и залысины. Однако это всего лишь косметические изъяны, которые не доставляют четвероногому любимцу беспокойства.

Профилактические мероприятия

Домашнего питомца следует периодически обследовать у специалиста и прививать. Вакцинация защищает животных от многих страшных заболеваний. Даже если кот заразится грибком, лечение пройдет быстрее и в облегченной форме.

Старайтесь не допускать общение кота с бродячими животными, а после прогулки всегда его осматривайте.

Интересные темы

КАЗАХСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ДЕРМАТОЛОГИИ И ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ | Важно знать | Дерматозы

Микозы (mycosis, ед. ч., греч. mykes гриб; син. грибковые заболевания) — большая группа кожных заболеваний, вызываемых патогенными грибами.

Классификация и лечение микозов

Классификация микозов проводится по различным признакам заболеваний: по роду и виду грибов, глубине их проникновения в пораженные ткани, преимущественной локализации.

Выделяют следующие виды грибковых заболеваний кожи:

  1. Кератомикозы (например, разноцветный лишай). Под кератомикозами понимают такие грибковые заболевания кожи, при которых грибок поражает только роговой слой эпидермиса и не вызывает воспалительной реакции кожи.
  2. Дерматофитии. К ним относятся эпидерматофития паховая, эпидерматофития стоп, руброфития, трихофития, микроспория, фавус.
  3. Кандидоз — заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое грибами рода Candida. Грибы Candida считаются условно-патогенными микроорганизмами, так как они широко распространены во внешней среде. Оптимальная температура для их роста — 21-27 градусов, однако они могут расти и при температуре 37 градусов. Глубина проникновения грибов в пораженных ткани различна и зависит от локализации заболевания: например, поражая эпителий влагалища, грибы проникают во все его слои, включая базальный, а в полости рта они поражают только поверхностные эпителиальные клетки.
  4. Глубокие микозы, среди которых бластомикоз североамериканский и келоидный,споротрихозхромомикоз. Эта группа заболеваний в основном распространена в странах Южной Америки, Африки, США. Инфицирование происходит при травмах кожи, царапинах, трещинах. Клиническая картина различна: на коже появляются бугорки, узлы, склонные к распаду с образованием язв. Они способны поражать глубокие слои кожи, подкожную клетчатку, подлежащие мышцы и даже кости и внутренние органы. Это обуславливает тяжелую общую симптоматику, не исключающую и летальный исход.
  5. В отдельную группу выделяются псевдомикозыэритразмаактиномикоз. Изначально эти заболевания относились к грибковым, однако более детальное изучение их возбудителей позволило отнести их к микроорганизмам, занимающим промежуточное место между грибами и бактериями.

Подкожный клещ у собаки: симптомы и лечение

Одна из проблем, с которыми сталкиваются собаководы — подкожный клещ у собаки. Как проявляются симптомы и какое необходимо проводить лечение.


Основная сложность с этим заболеванием заключается в том, что его возбудитель — демодексовый клещ — живёт в волосяных фолликулах абсолютного большинства животных. И только при ослаблении иммунитета или при наследственной предрасположенности у питомца развивается демодекоз.

Подкожный клещ у собаки: симптомы

Демодекоз в активной стадии легко спутать с дерматологическими заболеваниями грибковой или бактериальной природы. Его основные проявления:

  • Зуд, который периодически усиливается и провоцирует расчесывание и разгрызание кожных покровов.
  • Изменения в поведении — вялость, апатия сменяющиеся периодами беспокойства, а также общая раздражительность, переходящая в агрессию.
  • Шелушение кожи под шерстью.
  • Выпадение шерсти (в первую очередь короткой — на лапах, ушах, морде).
  • Снижение аппетита.

Описанные симптомы подкожного клеща у собаки могут накладываться на симптоматику других заболеваний. Связано это с тем, что при поражении кожных покровов часто происходит вторичное инфицирование, и у животного могут развиваться и грибковые инфекции.

Формы клещевых инвазий

Несмотря на то, что демодексовые клещи есть у большинства животных, их наличие приводит к появлению опасных симптомов только в редких случаях. Болезнь может протекать в 2 формах:

  • Локализованной (юношеской). Для этой формы демодекоза характерно легкое течение практически без осложнений. У щенков и молодых собак в возрасте до 2 лет поражаются отдельные участки кожи, которые зудят и шелушатся. Почти всегда симптомы проходят быстро — важно пресекать попытки расчесов и обеспечить питание с достаточным количеством белка.
  • Генерализованной. Эта форма характеризуется масштабными поражениями кожных покровов, которые могут сопровождаться вторичным инфицированием. Генерализованный демодекоз доставляет беспокойство животному. Сильно ослабляет его и может привести к гибели собаки.

Приведенные на фото симптомы подкожного клеща у собак дают представление о том, насколько опасна эта патология.

Подкожный клещ у собак: лечение

Основа успешного лечения этого заболевания — вовремя проведенная диагностика. При появлении первых признаков (зуд, потеря шерсти) необходимо проконсультироваться с ветеринаром для назначения анализов. Диагностируют патологию на основе микроскопических исследований кожных соскобов. Иногда для подтверждения диагноза требуется анализ крови.

Максимальную эффективность при лечении демодекоза демонстрирует комплексная терапия. Она включает:

  • Укрепление иммунной системы собаки.
  • Нормализацию рациона, исключающую дефицит белков, витаминов и микроэлементов.
  • Наружную обработку кожи и волосяного покрова противоклещевыми препаратами («Иммунопаразитан», «Амитраз» и аналоги).
  • Обработку струпьев и расчесов антисептиками для предотвращения бактериальных или грибковых инфекций.
  • Этиотропную терапию — подкожные инъекции составов, которые проникают в волосяные луковицы и угнетают развитие демодексовых клещей. Для этиотропной терапии используются такие средства как «Ивомек» или его аналоги.

Применение народных средств при лечении этой патологии не слишком эффективно. С другой стороны, обработка отварами полыни, чистотела или девясила может применяться в качестве профилактики вне обострений.

Схему лечения подкожной клещевой инвазии, а также перечень препаратов должен назначать квалифицированный ветеринар. Соблюдение его рекомендаций позволит купировать патологию — но в любом случае весь процесс может занять до полугода.

Всесторонний обзор клинических подтипов, факторов риска, диагностики и прогноза

Красный плоский лишай (КПЛ) — это хроническое воспалительное заболевание, которое чаще всего поражает взрослых людей среднего возраста. КПЛ может поражать кожу или слизистые оболочки, включая слизистую оболочку рта, вульвовагины, пищевода, гортани и конъюнктивы. Он имеет различные варианты в зависимости от морфологии поражений и места поражения. В литературе предполагается, что некоторые проявления заболевания, такие как поражение пищевода или офтальмологических заболеваний, не диагностируются.Бремя болезни выше в некоторых вариантах, включая гипертрофический LP и эрозивный оральный LP, которые могут иметь более хронический характер. LP также может существенно влиять на качество жизни пациентов. Лекарственные препараты или контактные аллергены могут вызывать лихеноидные реакции как основной дифференциальный диагноз КПЛ. LP является иммунологическим заболеванием, опосредованным Т-клетками, но ответственный за него антиген остается неустановленным. В этой статье мы рассмотрим историю, эпидемиологию и клинические подтипы LP. Мы также рассматриваем гистопатологические аспекты заболевания, дифференциальный диагноз, иммунопатогенез, а также клинические и генетические корреляции.

1. Введение

Красный плоский лишай (КПЛ) представляет собой хроническое воспалительное и иммуноопосредованное заболевание, поражающее кожу, ногти, волосы и слизистые оболочки. Кожный красный плоский лишай (КЛП) чаще всего поражает сгибательные поверхности конечностей и проявляется в виде небольших зудящих фиолетовых папул у взрослых среднего возраста. «Зудящие, пурпурные, полигональные, плоские, папулы и бляшки» — это традиционные 6 «П» LP [1]. Поражения обычно двусторонние и относительно симметричные. Оральный LP (OLP) может быть единственным клиническим проявлением заболевания или сопровождаться кожными или другими слизистыми проявлениями, включая область половых органов, желудочно-кишечный тракт и глаза.

2. Материалы и методы

В этой статье мы рассматриваем различные аспекты КПЛ, включая анамнез, эпидемиологию, клинические подтипы, гистопатологические особенности, дифференциальный диагноз, иммунопатогенез, клинические и генетические корреляции, качество жизни и прогноз заболевания. болезнь. Мы провели поиск в литературе, используя термины: «лишай» и «плоский план».

3. Результаты и обсуждение
3.1. История

LP (греч. «Leichen» = древесный мох, латинское «planus» = плоский, ровный) [2] впервые был объяснен в 1869 г.Вильсона как воспалительное заболевание многослойного плоского эпителия неизвестной этиологии. Доктор Уилсон, вероятно, называл состояние, первоначально описанное Гербой, «красным лишаем» [3, 4]. Первоначально он назывался «красный плоский лишай» и «псориазный лишай» [5]. Первоначально Weyl описал характерные поверхностные отметины папул LP, известные как полосы Уикхема, в 1885 г. [6], а Уикхем объяснил это далее в 1895 г. [7]. Дарье коррелировал наличие стрий Уикхема с увеличением толщины зернистого клеточного слоя [8].В 1937 г. Guogerot и Burnier описали сосуществование поражений LP полости рта, шейки матки и желудка без поражения кожи как «плюримукозальный LP» [9]. В 1982 г. Pelisse и соавт. повторно представили аналогичный вариант ПЛ слизистой оболочки как вульвовагинально-десневой синдром с эрозивными поражениями слизистой оболочки полости рта и вульвовагинита [10].

3.2. Эпидемиология

Точная распространенность КПЛ неизвестна. Тем не менее предполагаемая распространенность КПЛ во всем мире находится в диапазоне от 0,22% до 5% [11-15].В эпидемиологических исследованиях отсутствуют четкие диагностические критерии или единая методология. Кроме того, разнообразная клиническая картина и бессимптомный характер наиболее распространенного подтипа ОЛП делают это заболевание недостаточно диагностируемым заболеванием [16]. McCartan и Healy [17] выявили 45 исследований, в которых рассчитывалась распространенность или заболеваемость КПЛ. Они пришли к выводу, что общая распространенность с поправкой на возраст составляет 1,27% (0,96% у мужчин и 1,57% у женщин) в Швеции [14, 18]. Частота КПЛ составила 0,032%–0.037% в британской популяции [19]. LP обычно поражает взрослых людей среднего возраста обоих полов. Сексуальная склонность не очевидна, но в некоторых сообщениях указывается небольшое преобладание у женщин до соотношения 2 : 1 [20]. Интересно, что в трех крупнейших сериях случаев ПЛ у детей соотношение женщин и мужчин составляет 1 : 2 в популяции США [21], 1 : 1,5 в индийской когорте [22] и 2 : 1 в Канадское исследование [23]. Такая вариабельность может быть объяснена различными критериями включения и исключения в исследованиях.Относительная предрасположенность мужчин к КПЛ у детей нетипична для аутоиммунного заболевания и предполагает, что в патогенезе КПЛ могут быть задействованы другие возможные неизвестные механизмы. LP детского возраста чаще встречается у афроамериканцев [23]. Кроме того, гипертрофический и актинический варианты, а также пигментный LP более распространены среди афроамериканцев или лиц с более темной кожей [2, 24, 25]. Поствоспалительная гиперпигментация является характерным исходом поражений КПЛ, чаще встречающимся у афроамериканцев [2].По данным канадского эпидемиологического исследования, у азиатов фолликулярная форма встречается реже, чем у представителей других национальностей [26].

3.3. Клинические подтипы
3.3.1. CLP

CLP имеет различные клинические подтипы в зависимости от морфологии поражений и места поражения.

Подтипы на основе конфигурации или морфологии поражений. Они включают папулезный (классический), гипертрофический, везикулобуллезный, актинический, кольцевидный, атрофический, линейный, фолликулярный, пигментный LP и обратный пигментный LP.

Классическое поражение CLP представляет собой блестящую красно-фиолетовую папулу с плоской вершиной (рис. 1(а)). Поражения также могут иметь тонкие, прозрачные и прилипшие чешуйки. Стрии Уикхема, которые определяются как тонкие беловатые точки или кружевные линии, могут быть видны на поверхности хорошо развитых папул [27].

Гипертрофический LP характеризуется гиперкератотическими толстыми зудящими бляшками от красно-коричневого до пурпурно-серого цвета с акцентом на фолликулах [28], которые обычно поражают конечности, особенно передние отделы ног и межфаланговые суставы с симметричным распределением (рис. 1(b)) [28]. 2].Уэлш и др. описали его сходство с экструзивными формами магматических пород как полезный признак, позволяющий отличить гипертрофический подтип от других дифференциальных диагнозов [28]. Вокруг основного поражения можно увидеть полигональные папулы.

При везикулобуллезном подтипе внутри бляшек развиваются волдыри (рис. 1(с)). Нижние конечности являются основным местом поражения. Эту картину заболевания следует отличать от пемфигоида LP, редкого сосуществования LP и буллезного пемфигоида [29].

Актинический ХЛП представляет собой редкий подтип, проявляющийся в виде нуммулярных пятен или бляшек с гипопигментированным ореолом вокруг гиперпигментированного центра (рис. 1(d)). Этот вариант более распространен у афроамериканцев, индийцев и жителей Ближнего Востока и поражает участки, подверженные воздействию солнца [30, 31].

Кольцевой ХЛП — необычная форма, которая классически поражает мужские гениталии (головку полового члена и ствол полового члена), а также подмышечные впадины, пах и конечности (рис. 1(e)) [32]. Хотя CLP обычно проявляется зудом, кольцевидная форма часто протекает бессимптомно, особенно при возникновении в области гениталий [33].

Атрофический ХЛП является клинической конечной точкой хронического кольцевидного или гипертрофического ЛП с атрофическими поражениями (рис. 1(f)) [34]. Диагноз может быть трудным, если классический LP не присутствует в другом месте тела. Анатомическое распределение поражений может быть полезным, поскольку оно в основном затрагивает те же области, что и при кольцеобразном или гипертрофическом вариантах. Длительное применение сильнодействующих или сверхсильных местных кортикостероидов может предрасполагать пациента к развитию атрофических поражений.

Линейно ориентированные поражения ХЛП могут быть вызваны феноменом Кебнера, но этот паттерн не считается истинной линейной формой.Истинная линейная форма более обширна и следует линиям Блашко [35]. В редких случаях, если линейный LP представляет собой дерматомный паттерн, его называют зостериформным LP (рис. 1(g)) [36]. Этот редкий вариант обнаруживается либо на заживших очагах опоясывающего герпеса (изотопная реакция Вольфа), либо de novo в нормальной коже. Точная этиология зостериформного подтипа остается спорной [37]. Изотопный ответ также может иметь место при кольцеобразном подтипе [38].

Пигментный лейкоцитоз обычно наблюдается у индийцев и людей с более темной кожей.Поражения обычно двусторонние и включают участки, подверженные воздействию солнца [24]. Наоборот, у белых и светлокожих азиатов сообщалось о пигментной инверсии LP, которая обычно поражает интертригинозные и изгибные области [39, 40].

Классический фолликулярный CLP, фиброзирующая алопеция с характерным распределением, фронтальная фиброзирующая алопеция (FFA) и синдром Graham Little-Piccardi-Lassueur [41]. Типичная форма ЛПП характеризуется точечными гиперкератотическими папулами, часто встречающимися на волосистой части головы.Он часто поражает макушку, но может также поражать и другие части скальпа [42]. LPP имеет сексуальную склонность к женщинам и может поражать ногти и слизистые оболочки [43, 44]. LPP также может быть вызвана трансплантацией волос или операцией по подтяжке лица. Возможные провоцирующие факторы включают феномен Кебнера, высвобождение антигена во время операции или послеоперационный иммунно-воспалительный ответ [45, 46]. «Фиброзирующая алопеция с характерным распределением» — еще один предполагаемый подтип, который имеет центрально-теменной характер.В нем отсутствуют многоочаговые рубцы классической LPP, и его можно различить соответствующим образом [47]. FFA чаще наблюдается у женщин в постменопаузе. Характер алопеции аналогичен мужскому типу андрогенетической алопеции с лобным преобладанием и дополнительными признаками, такими как рубцевание и лихеноидный рисунок при гистопатологии [48]. Синдром Грэма-Литтла-Пиккарди-Лассьюера представляет собой редкий вариант ЛПП, характеризующийся триадой шиповидных папул на фолликулярной основе на теле, волосистой части головы или на обоих участках, пятнистой рубцовой алопецией скальпа и нерубцовой алопецией подмышечной впадины и лобковой области.Чаще встречается у женщин [49].

Подтипы красного плоского лишая в зависимости от места поражения. Ладонно-подошвенный LP — редкий подтип. Эритематозно-чешуйчатая форма является наиболее частой клинической картиной. Поражения множественные (более 10 поражений), двусторонние и часто симметричные с выраженным сопутствующим зудом. Наиболее распространенные участки поражения включают лодыжки, а также внутреннюю подошвенную дугу [51]. Кончики пальцев часто остаются незащищенными. Второй наиболее распространенной клинической формой являются гиперкератотические бляшки [51].Ладонно-подошвенный LP может реже проявляться в виде везикулобуллезных поражений [52].

Кожа головы является основным местом фолликулярного CLP или LPP, как описано выше.

LP вызывает поражение ногтей в 1–10% случаев у взрослых (рис. 1(h) и 1(i)). LP ногтей чаще наблюдается у детей [53]. В одном исследовании сообщалось о распространенности 19% в когорте из 100 детей с LP в Индии [22]. Tosti и соавт. отметили, что LP ногтей может быть недодиагностирован у детей из-за того, что в этой возрастной группе чаще встречаются изолированные поражения ногтей [53].Точно так же Kanwar и De предположили, что общая нерешительность дерматологов в отношении проведения биопсии ногтей у детей может быть еще одной причиной недостаточной диагностики заболевания в этой возрастной группе [22]. Ногти рук поражаются чаще, чем ногти на ногах [54]. Хотя это может поражать как матрикс ногтя, так и ногтевое ложе, диагноз классического ногтевого ложа должен быть основан на разрушении ногтевого ложа с продольными трещинами и бороздками ногтевой пластины, ломкости (онихорексисе) и спонтанном отделении ногтевой пластины. онихолизис) [53, 55, 56].Вовлечение ногтей может необратимо деформировать или разрушить ногти. Дорсальный птеригиум является одной из характерных находок и может присутствовать в классической форме [53, 57]. Дистрофия двадцати ногтей характеризуется шероховатостью ногтей, затрагивающей все ногти рук и ног из-за чрезмерного продольного гребня (трахионихия). Эта клиническая картина наблюдается при LP, а также при других заболеваниях, поражающих матрикс ногтя, таких как очаговая алопеция, псориаз, экзема и вульгарная пузырчатка [53]. В редких случаях может возникнуть локализованный дистальный подногтевой гиперкератоз с многоядерными клетками (онихопапиллома) [58].Кроме того, меланонихия может быть вызвана разрешением поражений [59]. Лунка может быть неравномерно красной, очаговой или диссеминированной из-за сопутствующего воспаления. В ногтях на ногах может быть заметно значительное утолщение, что может быть ошибочно принято за синдром желтого ногтя. Кроме того, эрозивная лейкоцитарная пластинка ногтей редко может сопровождаться болезненными эрозиями и последующим рубцеванием [54]. Другой редкий вариант, идиопатическая атрофия ногтей, может вызвать быструю диффузную атрофию ногтей и птеригиум ногтей и в конечном итоге привести к стойкой анонихии [54].

3.3.2. LP слизистых оболочек

LP слизистых чаще поражает слизистую оболочку полости рта, но также может поражать вульвовагинальную область. КПЛ редко может проявляться в пищеводе, гортани и конъюнктиве [60].

ОЛП . OLP имеет несколько клинических подтипов, включая ретикулярный, эрозивный, атрофический, папулезный, бляшковидный и буллезный подтипы. Рисунки 2(a)–2(c) иллюстрируют различные подтипы OLP. Слизистая оболочка щек обычно поражается в 80–90% случаев ОЛП. Феномен Кебнера присутствует не только при CLP, но также может возникать в условиях OLP.Eisen [20] предположил, что механическая травма во время стоматологических процедур, курение сигарет, травма слизистой оболочки острыми бугорками и привычки, связанные с ротовой полостью, такие как жевание губ, являются кебнерогенными факторами, которые могут усугубить ОЛП. Ретикулярный ОЛП, наиболее распространенный подтип, обычно протекает бессимптомно. Следовательно, его часто диагностируют во время обычного осмотра полости рта. Ретикулярный ОЛП характеризуется белыми кружевными прожилками, окруженными четко очерченными эритематозными краями. Этот паттерн менее заметен на спинке языка [61].У некоторых пациентов ретикулярный OLP может в конечном итоге прогрессировать до более тяжелых подтипов, таких как эрозивная форма. Папулезный OLP характеризуется маленькими белыми точечными папулами, которые легко пропустить, поскольку они маленькие и бессимптомные. Его называют начальной и переходной фазой ОЛП [62]. Поэтому это редкий диагноз [63, 64]. Для бляшковидного ОЛП характерны большие однородные белые пятна. Бляшкообразный OLP и лейкоплакия имеют схожие клинические проявления, поэтому лейкоплакию всегда следует исключать [64].Этот вариант более распространен у курильщиков табака [62]. Наличие бляшечных поражений является показателем плохого прогноза и меньшей вероятности ремиссии [62]. Эрозивный ОЛП, наиболее распространенный подтип, может клинически проявляться атрофическими или эритематозными изъязвлениями и эрозиями слизистой оболочки и слабыми лучистыми белыми полосами. Ассоциированные язвы иногда покрыты псевдомембраной. Как правило, он имеет мультифокальный характер распространения. Это клинически важно, потому что поражения могут быть довольно болезненными и, следовательно, могут негативно повлиять на качество жизни пациента.Симптомы могут варьироваться от дискомфорта до тяжелых, болезненных эпизодов. Вовлечение спинки языка может вызвать дисгевзию [16]. Атрофический подтип является распространенным проявлением, которое имеет сходство с эрозивным подтипом с более выраженными атрофическими поражениями на фоне эритемы и лучеобразными белыми полосами по краям. Таким образом, некоторые специалисты объединяют эти два образования и называют его атрофически-эрозивным красным плоским лишаем. Этот подтип чаще встречается у пожилых пациентов с ОЛП [62]. Атрофический OLP в первую очередь поражает прикрепленную десну [64].Слизистая оболочка щек также может быть поражена, особенно в задне-нижних областях, прилегающих ко второму и третьему молярам [65]. В редких случаях OLP может проявляться буллезными поражениями. Лоренсо и его коллеги предложили редкую форму КПЛ как «сиалоаденит красного плоского лишая», слизистый аналог КПЛ вследствие инфильтрации лимфоцитами протоков слюнных желез [66].

Вульвовагинальный LP . LP вульвы может поражать женщин в пери- или постменопаузе и редко встречается у детей [67]. Вульвовагинальный LP имеет сходную картину с OLP.Рисунок 2(d) иллюстрирует LP вульвы. Он имеет три основных подтипа: эрозивный, папулосквамозный и гипертрофический [68]. Эрозивный ПГ вульвы является наиболее частым подтипом, поражающим исключительно слизистые оболочки [69]. Наиболее значимыми последствиями хронического эрозивного ПГ вульвы являются рубцевание, которое может привести к резорбции малых половых губ (агглютинация) и капюшона клитора с последующим захоронением клитора (синехии, 68%), стенозом входа (59%) и потенциально тотальная облитерация влагалища.Связанные с этим рубцы и спайки, поражающие влагалище, могут мешать половому акту [70, 71]. Важно учитывать психологический статус и качество жизни пациента, на которые может сильно повлиять болезнь. Половая абстиненция или диспареуния присутствовали у 46 из 58 пациентов с диагнозом генитально-эрозивный КПЛ, направленных в специализированный центр в Норвегии за 7-летний период [72]. Также полезно документировать степень и расположение поражений вульвы и исследовать другие слизисто-кожные участки КПЛ при каждом посещении [73].Помимо диспареунии, ПГ вульвы может приводить к симптомам интенсивного зуда с хроническими выделениями из влагалища, жжением и посткоитальным кровотечением [72, 74]. Представление папулосквамозной и гипертрофической LP вульвы похоже на их соответствующие подтипы OLP. Кроме того, в 43-100% [60, 70, 73] случаев вульвы может быть сопутствующее поражение полости рта, тогда как около 25% пациентов с ОЛП могут иметь поражение вульвы [20]. Сосуществование оральных и генитальных поражений известно как вульвовагинально-десневой синдром [75].Поражения кожи при этом синдроме встречаются в 17-22% случаев [60, 73].

LP пищевода . КПЛ пищевода — редкое проявление заболевания. Это недостаточно диагностируемое и недостаточно зарегистрированное заболевание с сексуальным пристрастием у женщин [76]. В большинстве случаев КПЛ пищевода может сопровождаться другими поражениями слизистой оболочки или, реже, сочетаться с кожными проявлениями. Он также может проявляться как изолированное заболевание в начальной стадии (20%). В конечном счете внепищеводные поражения обнаруживаются почти у всех пациентов с пищеводной КПЛ [76].Проксимальный отдел пищевода поражается в 90% случаев с поражением дистального отдела или без него. Во многих случаях между появлением симптомов и обнаружением поражения пищевода проходит значительная задержка. Дисфункция щитовидной железы является наиболее распространенным сопутствующим заболеванием [76]. В исследовании случай-контроль поверхностный гастрит значительно чаще встречался у пациентов с КПЛ, чем у здоровых людей [77]. Поэтому важно рассмотреть эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, особенно у пациентов с КПЛ с жалобами на дисфагию, одинофагию, потерю веса или другие симптомы со стороны пищевода, а также у пациентов с поражением других поверхностей слизистой оболочки [78].

Окуляр LP . КПЛ может сопровождаться значительными офтальмологическими проблемами, включая снижение слезопродукции [79]. Более чем у трети пациентов с ЛП имеется блефарит [79]. Шанли с соавторами также отметили меньшее количество бокаловидных клеток в конъюнктивальном эпителии у пациентов с КПЛ по сравнению с контрольной группой [79]. Поражение глаз также может вызывать ксерофтальмию легкой и средней степени тяжести и иногда рубцовый конъюнктивит [79, 80]. Вовлечение конъюнктивы может начинаться с появления белых полос на пальпебральной конъюнктиве [80].В серии случаев из 9 пациентов с ПЛ с офтальмологическими признаками у 7 был вульвовагинально-десневой синдром, и у всех пациентов развился субэпителиальный фиброз и стеноз слезоотводящих путей [81]. Веббер и др. рекомендовали офтальмологическое обследование и обследование слезных протоков у пациентов с эрозивным LP [81]. Другие офтальмологические признаки включают поражение век [82, 83], кератоувеит [80], сухой кератоконъюнктивит [80], точечные эпителиальные эрозии [80, 84], изъязвление/рубцевание роговицы [84] и диспластические поражения конъюнктивы, напоминающие плоскоклеточную неоплазию поверхности глаза [80, 84]. 85].Также сообщалось о хроническом кератоконъюнктивите с диффузной гиперемией конъюнктивы, субконъюнктивальным фиброзом и симблефарами свода с укорочением нижнего свода в ракурсе при изолированной глазной форме [86]. Эта форма заболевания может быть диагностической проблемой [87]. Биопсия для гистопатологического исследования и иммунофлуоресцентного исследования является единственным способом дифференцировать офтальмологический лейкоцитоз от других причин необратимого рубцового кератоконъюнктивита [86]. Присутствие субэпителиального фибриногена не обязательно указывает на какое-либо конкретное заболевание глаз при иммунофлуоресцентном анализе, но фрагментированный и мохнатый субэпителиальный слой фибриногена в конъюнктиве указывает на ПЛ [88, 89].Очень важно быстро и эффективно диагностировать и лечить такое заболевание, чтобы избежать тяжелых последствий слепоты [90].

Гортань LP . Вовлечение гортани крайне редко. На самом деле было зарегистрировано несколько пациентов с ларингеальным LP [91-93]. Первый случай был у 57-летнего мужчины европеоидной расы с изолированным ларингеальным LP и жалобами на осиплость голоса [91]. Второй случай был у 18-летнего пакистанца с ПЛ слизистой оболочки рта, конъюнктивы и гортани [92]. Кунельская Я.и Ариевич сообщили о крупнейшей серии случаев поражения гортани у 8 пациентов с ПЛ слизистой оболочки. Они отметили вовлечение надгортанника и черпалонадгортанных складок, но не голосовых связок. Поражения были больше в области надгортанника, чем в других частях гортани [93].

В таблице 1 представлены наиболее распространенные места поражения подтипов LP.



CLP 0

5 слизистой оболочки

Самые распространенные сайты участия
Actinic
Angular MENELEALY мужские гениталии SCALP
GUTTATE GUTTATE GUTTATE
IPERTROPHIC Апериорная ножка, лодыжки и межфальгенные суставы
Linear Reccoried leeper
PAPURE поверхности сгибания (основная начальная презентация)
Буллезный Ножки
pigmentosus Солнце открытые районы, такие как лицо, V-сундук, руки
Pigmentosus-Inversus INTERGRISH-INVERSUS
Увлечение ногтей Ногти и ногтями
Palmobleantar Участие (1) Лодыжки
(2) Подошвы (внутренняя подошвенная дуга)
Плоский лишай (1) Темя скальпа (классический тип)
(2) Лобная часть скальпа (тип FFA)
RETUBLE (1) BUCCAL слизистая оболочка и мукобуккальные складки
(2) боковой и спирный язык
ATROPHIC прилагается Гингива
 Гипертрофический Слизистая оболочка щеки
 Эрозивный (1) Боковой и вентральный Части языка
(2) Buckal Mucosa
Rullous задних и низших площадок Buccal Mucosa
ДОРСАКТИРОВАНИЕ ДОРСУМ ЯЗЫКА И БУККА
Все подтипы Вход во влагалище, клитор, капюшон клитора, малые и большие половые губы, влагалище
Пищевод (1) Проксимальный отдел пищевода
(2) Проксимальный и дистальный отделы пищевода
(3) поражение слизистой оболочки (80%)

FFA: фронтальная фиброзирующая алопеция, CLP: кожный красный плоский лишай, FFA: фронтальная фиброзирующая алопеция, LP: красный плоский лишай.
3.4. Диагноз

Диагноз КПЛ ставится на основании клинической картины и при подозрении должен быть подтвержден биопсией. Гистопатология часто является решающей, но при везикулобуллезном или эрозивном ОЛП исследования прямой иммунофлуоресценции (DIF) могут быть неотъемлемым шагом в дифференциации LP от других заболеваний [16]. DIF обычно демонстрирует глобулярное отложение IgM в дермально-эпидермальном соединении при LP [94]. Хотя наличие отложений фибрина на поверхности слизисто-подслизистой оболочки и внутри сосудов, а также наличие коллоидных тел высокочувствительны для диагностики КПЛ, им не хватает специфичности [95].Непрямая иммунофлуоресценция и твердофазный иммуноферментный анализ также могут помочь в постановке диагноза [16].

3.4.1. Гистопатология

LP характеризуется поверхностным лихеноидным дерматитом. Классические гистопатологические признаки включают плотный, непрерывный и лентовидный лимфогистиоцитарный инфильтрат на границе дермы и эпидермиса и в верхних слоях дермы. Характерно, что инфильтрат маскирует дермально-эпидермальный переход и затрудняет распознавание базального слоя на ранних стадиях заболевания [96].Эпидермальные изменения при поражениях КПЛ включают неравномерную эпидермальную гиперплазию с зубчатым «пилообразным» видом, компактный гиперкератоз или ортокератоз, очаги клиновидного гипергранулеза, базилярную вакуолярную дегенерацию, небольшой спонгиоз в шиповидном слое и чешуйчатую форму. Дермальные сосочки между удлиненными сетчатыми гребнями часто имеют куполообразную форму [97]. Некротические кератиноциты можно наблюдать в базальном слое эпидермиса и на границе дермы и эпидермиса. Эозинофильные остатки безъядерных апоптотических базальных клеток также могут быть обнаружены в дерме и называются «коллоидными или циваттными тельцами» [1].Стрии Уикхема обычно выявляют в зонах гипергранулеза [1]. Может отмечаться вакуолярная дегенерация в базальном слое, приводящая к фокальным субэпидермальным расщелинам (пространства Макса-Джозефа) [98]. Скваматизация происходит в результате созревания и уплощения клеток базального слоя [1]. Это происходит в областях выраженного гипергранулеза с выступающими пилообразными гребнями сетчатки [94]. Клиновидный гипергранулез может возникать в эккринных протоках (акросирингия) или волосяных фолликулах (акротрихия) [99].При гипертрофическом подтипе ассоциированный гиперкератоз, паракератоз, гипергранулез, папилломатоз, акантоз и гиперплазия заметно усиливаются с формированием более толстых коллагеновых пучков в дерме [94, 99]. Более того, гребни сети более удлиненные и округлые, чем типичный пилообразный рисунок [94]. При атрофическом LP заметна потеря сетчатых гребней и дермальный фиброз [99]. При везикулобуллезном лейкоцитозе заболевание прогрессирует быстрее. Следовательно, некоторые отличительные признаки, такие как гиперкератоз, гипергранулез или плотный лимфоцитарный кожно-эпидермальный инфильтрат, могут отсутствовать [99].Поражение LP может разрешиться остаточной гиперпигментацией, вызванной стойким увеличением количества меланофагов в сосочковом слое дермы [96, 100].

При классическом ЛПП лентовидный лимфоцитарный инфильтрат изначально располагается в области перибульги, включая воронку и перешеек, с сохранением нижнего сегмента волосяного фолликула. В одних и тех же фолликулярных сегментах может наблюдаться ортокератоз, гипергранулез и закупорка фолликулов [96]. Интерфолликулярный эпидермис поражается редко [43].LPP приводит к стойкому выпадению волос из-за вовлечения стволовых клеток волосяного фолликула в выпуклость. Фиброзная ткань может постепенно замещать волосяные фолликулы [101].

При поражениях слизистой оболочки эпителиальные изменения менее специфичны. Сетчатые гребни не имеют характерного ярко выраженного пилообразного рисунка, поскольку в нормальной слизистой оболочке полости рта наблюдается паракератоз без зернистого слоя [102]. Следовательно, поражения OLP редко проявляются ортокератозом. Поражения OLP, вероятно, будут более атрофическими, чем акантозными, по сравнению с CLP [96].В отличие от CLP и OLP, гистопатологические данные при генитальном эрозивном LP менее специфичны и часто неубедительны [70, 73].

3.4.2. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз КПЛ довольно широк и обобщен в таблице 2. Важным моментом в дифференциальной диагностике КПЛ являются лихеноидные лекарственные реакции, которые могут быть практически неотличимы от кожного КПЛ как клинически, так и гистопатологически. Как правило, поражения имеют фотораспределение при отсутствии поражения слизистой оболочки полости рта.Наиболее часто используемые препараты приведены в Таблице 3. Реакции на лекарства при лихеноидах обычно проявляются паракератозом, кожным эозинофильным инфильтратом и периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, поражающим ретикулярную дерму. Эпидермальные изменения менее распространены при лихеноидной лекарственной сыпи по сравнению с классической КПЛ [94]. Однако более высокая концентрация некротических кератиноцитов и эозинофилов в инфильтрате может помочь отличить лихеноидную лекарственную реакцию от кожной КПЛ [103].Длительный интервал между началом медикаментозной терапии и появлением высыпаний не исключает диагноз лихеноидной лекарственной реакции [16]. Разрешение поражений часто происходит в течение недель или месяцев после прекращения приема препарата [104].

90 105 CLP Л.П. пигментные 9008 5


папулезные классический Псориаз, хроническая кожная красная волчанка, лишай симплекс Chronicus, трансплантат против хозяина, вторичный сифилис, розовый лишай, Личерноид микоз грибовиков
Annulare unnulare Granuloma Annulare, Tinea
Linear
Linear Лишайник Стриатс, воспалительный линейный Vercirecouse Epidermal Nevus (Ilven), линейный псориаз, линейный удивитель-белый заболевание, Nevus Unius. Гипертрофический Псориаз, почесуха узловатого, лихеноидный кожный амилоидоз, саркома Капоши, лишай симплекс Chronicus, стаз дерматит
везикулобуллезный плоский лишай pemphigoides, буллезный пемфигоид, пузырчатка обыкновенная
Пепельный дерматоза
Атрофический Лишайник Склероатрофический и др atrophicus, волчанка, пепельный дерматоз
Обобщенные Лишайник nitidus, токсидермия, каплевидный псориаз, вирусные экзантемы

LP кожи придатки

фолликулярных CLP (ЛПП) лишайника spinulosus
ЛПП индуцированных рубцовой алопеции Pseudopelade из Брока, синдром фолликулярной дегенерации, андрогенной алопеции, хронических кожных волчанки
CLP ногтей ломкость ногтей, лишайников Стриатс, трансплантат против хоста, системный амилоидоз, травма, дискератоз врождении
идиопатическая атрофия ногтей наследственная атрония, нарушение периферического циркуляции, эпидермолиза BuloSA
TrachyonyChia Alopecia Arata и Psoriasis
Ноготь LP Желтый ногтей синдром
эрозивный ногтей LP волдыри болезнь участие ногтей

Слизистые LP

OLP лейкоплакия, кандидоз, эритема мультиформный, пузырчатка обыкновенных, буллезный пемфигоид, лишай склероатрофическома, вторичный сифилис, укус травма, лишайники Склероатрофические и др atrophicus, волчанка, пепельный дерматоз
вульвы Л.П. лишайников склероза, valvovaginal пузырей заболевание

CLP: красный плоский лишай кожи, LP: красный плоский лишай, LPP: плоский лишай, OLP: красный плоский лишай полости рта.
90 091
90 094 Антихолинэргики
(я) Солифенацин
Противосудорожные
(я) Карбамазепин
(II) Окскарбазепин
(III) Фенитоин
(IV) вальпроат натрия
Антидиабетика
(i) хлорпропамид
(II) глибурид
(III) глипизид
(iii) глипизид
(iv) инсулин
(v) толазамид
(vi) Толазамид
антидикарземные
(i) Bismute
Antigout
(I) аллопуринол
Антигистаминные препараты
(I) Cinnarizine
(II) йодиды
Противовоспалительные препараты
(I) аспирин
(II) Diflunisal
(III) IBUPROFEN
(IV) INDOMETHACID
(V) LEFLUNOMIDE
(VI ) Месаламин
(vii) Напроксен
(viii) Рофекоксиб
(ix) Сулиндак
(x) Сульфасалазин
(xi) Толбутамид
Противомалярийные препараты
(i) Хлорохин
(ii ) Гидроксихлорохин
(III) пириметамин
(IV) хинидин
(v) хинимин
(v) криминал
антимикробные
антибиотики 190 антибиотикиловая кислота
(II) сульфаметоксазол
(III) тетрациклин
антимийкобактериалы
(я ) Аминозалицилат натрия
(II) Dapsone
(III) Ethamputol
(IV) Isoniazid
(IV) rifampin
(vi) rifampin
(vi) Streptomycin
Противоугольники
(i) амфотерицин B
(II) Griseofulvin
(III) кетоконазол
AntiGelminthic
(I) Levamisole

(i) психиатрические изделия
психиатрические изделия
(i) антипсихотики (хлорпромазин, левомезомазин, метопромазин, тиоридазин)
(II) бензодиазепины (Lorazepam)
(III) IMiquiMod
(IV) Литий
(v) Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (эсциталопрам)
(vi) Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин)
Ретиноиды
(i) Изотретиноин
9 0085

Сердечно-сосудистые препараты
(I) ATENOLOLOL
(II) Каптоприл
(III) Doxazosin
(IV) Диазоксид
(V) EnalaPril
(VI) MetoPretalol
(VII) MetoProlol
viii) Метилдопа
(ix) Небиволол
(x) Никорандил
(xi) Нифедипин
(xii) Празозин
(xiii) Прокаинамид
(xiv) Пропранолол
(xv) Хинидин
(xvi) Теразозин

7 Диуретики
(I) CholothiaZide
(II) фуросемид
(III) гидрохлоротиазид
(IV) Spiponolactone
Иммуномодулирующая и биологическая терапия
(I) Adalimumab
(II) Дактиномицин
(III) etanercept
(IV) Золотые соли
(v) Иматиниба мезилат
(vi) Инфликсимаб
(vii) Интерферон- α
(viii) Пеницилламин
(ix) Такролимус
Гиполипидемические препараты
(iii)

(i) Гемфиброзил Pravastatin
(IV) Simvastatin
Металлы (i) Arsenic
Antiparkinsoniandrugs
(я) Тригексифенидил
антиретровирусные препараты
(я) Зидовудин
химиотерапевтические препараты
(я) Гидроксимочевину
Другие лекарства
(я) амифеназол
(II) клопидогрель
(III) Penacillamine
(iv) Палифермин
(v) Меркаптопропионилглицин
(vi) Мизопростол
(vii) Нандролен
(viii) фурилпропионат (демелон)
(ix) Норфлекс
(x) Омепразол
(xi) Пиритиоксин ii
) Силденафил
(xiii) Тиопронин

Модифицировано по Schlosser [16].

Лихеноидная контактная реакция является важным фактором в дифференциальной диагностике КПЛ. Патч-тестирование и контрольное тестирование можно использовать для правильной идентификации причинного аллергена. Как было предложено в других исследованиях пластырей, следует интерпретировать положительные результаты пластырей для любого конкретного аллергена в контексте его клинической значимости. В ретроспективном когортном исследовании пациентов с контактным стоматитом или контактным мукозитом у 46 из 198 пациентов был диагностирован OLP, и им были проведены пластырные тесты.Четырнадцать из сорока шести пациентов (40%) имели идентифицируемую контактную гиперчувствительность [105]. Основные контактные аллергены, вызывающие лихеноидные контактные реакции, показаны в таблице 4. Металлы могут индуцировать или усугублять лихеноидные контактные реакции, включая пломбы из серебряно-ртутной амальгамы и другие металлы, содержащие стоматологические реставрационные материалы [106]. В проспективном исследовании в Баске такие лихеноидные реакции были ограничены старыми и проржавевшими зубными пломбами [107]. Даже пациенты с отрицательными результатами патч-теста, скорее всего, выиграют от удаления проржавевших реставраций, просто избегая раздражения слизистой оболочки, вызванного ими в результате феномена Кебнера [108].Пищевые ароматизаторы также могут вызывать лихеноидные реакции, включая корицу, коричный альдегид и масло мяты колосовой, присутствующие в пищевых продуктах и ​​средствах для ухода за зубами [109, 110]. Редкая лихеноидная форма грибовидного микоза (МФ) может имитировать поражения CLP. Лихеноидный МФ имеет больше эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитарно-ядерную атипию и больший базилярный эпидермотропизм по сравнению с ХЛП [111]. Лихеноидный МФ вызывает сильный зуд и неблагоприятный прогноз. Поэтому своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение [111].


Реставрация зубов/
материалы для коронок )
Модифицировано по Schlosser [16].

Разрешение пепельного дерматоза можно учитывать при дифференциальной диагностике гиперпигментированных поражений CLP. Оба имеют сходные гистопатологические особенности. Однако их можно отличить друг от друга по цвету (серо-голубой/пепельно-коричневый для пепельного и черно-коричневый/фиолетово-синий для LP), отсутствию эритематозных краев при пигментозе LP и отсутствию зуда при пепельном. дерматоз [112].

Lichen nitidus может быть трудно клинически отличить от генерализованного LP с плотным лимфогистиоцитарным инфильтратом при гистопатологии [113].

Дифференциация псевдопелады Брока и классического рубцевания ЛПП может быть сложной задачей, поскольку оба они имеют мультифокальное поражение макушки головы, хотя ЛПП чаще проявляется перифолликулярной эритемой и фолликулярными кератотическими пробками, чем псевдопелада Брока [43, 114]. Продолжаются споры о том, является ли псевдопелада Брока подтипом БЛП [47].

Полосатый лишай имеет клиническую картину, сходную с линейной КПЛ. Он проявляется в виде односторонних линейных эритематозных зудящих папул у молодых людей и детей.Он гистопатологически отличается от линейного LP более выраженным паракератозом и спонгиозом [115].

Отличить рубцовую алопецию, вызванную ЛПП, от дискоидной красной волчанки (ДКВ) может быть сложно. В отличие от DLE, LPP часто не затрагивает межфолликулярный эпидермис [42]. Дерматоскопическое исследование также может быть полезным. Перифолликулярные чешуйки и ветвящиеся капилляры являются отличительными дерматоскопическими признаками ЛПП и ДКВ соответственно [116].

Кольцевидная гранулема не проявляется чешуйками или полосами Уикхема, но может напоминать кольцевидную КПЛ [34].

Везикулобуллезный CLP и пемфигоидный LP трудно отличить. LP pemphigoides можно клинически отличить по более генерализованному распространению, более обширному образованию пузырей и более хроническому течению [117].

Пузырные болезни и красная волчанка входят в перечень дифференциальных диагнозов ОЛП. Дифференциальная диагностика ОЛП от других заболеваний особенно сложна при несетчатых формах, часто требующих биопсии и исследований DIF [16]. Эрозивно-язвенный ОЛП следует отличать от пемфигоида слизистой оболочки.Наличие беловатых гиперкератотических полос и поражение кожи являются важными отличительными признаками [118]. Паттерн DIF пемфигоидного поражения чаще всего будет включать линейные IgG и C3 и редко IgM на уровне базальной мембраны. В табл. 5 представлены паттерны DIF дифференциальных диагнозов КПЛ.


Дифференциального DIF модель

красных плоский лишай Шарового IgM и фибрин осаждения на БМЗЕ
афтозные язв Отрицательных
Бульщий Pemphigoid Линейный C3, IgG на БМЗ, менее распространенные IgA
хронический язвенный стоматит краппные или гранулированные перинуклеарные IgG в нижней третьей и базальном слое эпителия
Dermatitis Herpetiformis Graneular IGA в BMZ с Концентрация в папиллярных советах
дискоидная лапа erythematosus линейная полоса или непрерывный гранулированный IgG, IgA, IgM, и C3 на BMZ
эпидермолиза Bullosa Acquisita линейный IgG и C3 на BMZ
эритема мультиформ Отрицательный
Хейли-Хейли болезнь Отрицательный
Лишайник nitidus Отрицательный
Линейный IgA буллезный дерматоз линейный IgA на БМЗ, реже IgG, IgM и С3
Слизистая оболочка пемфигоид Линейный IgG и C3 при BMZ, менее распространенные IgA, IgM и / или фибрин
Paraneoplastic Pemphigus Межклеточная IgG и C3 с участием BMZ
Pemphigus vulgaris Межклеточная IgG (IgG1 и IgG4) В «Chire Chare Pattern,», менее распространенные C3 и IGM
Системная волчанка ERYTHEMATOSUS Линейная полоса или непрерывный гранулированный IgG, IgA, IgM и C3 на BMZ

BMZ: зона базальной мембраны; DIF: прямая иммунофлуоресценция; Ig: иммуноглобулин.

LP слизистой оболочки вульвы может быть неправильно диагностирован как склерозирующий лихен или вульвовагинальное образование пузырей. Классические стрии Уикхема и гистопатологическое исследование могут помочь в установлении различия.

3.5. Иммунопатогенез

LP – аутоиммунное заболевание, опосредованное Т-клетками. Воспалительные клетки, участвующие в этом процессе, состоят из Т-хелперных и Т-цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров (NK) и дендритных клеток. Активация Т-клеток занимает центральное место в патогенезе LP.Цитотоксическая инфильтрация Т-клеток в эпителий приводит к апоптозу базальных кератиноцитов. Теоретически это может быть вызвано опосредованными CXCR3 и CCR5 сигнальными путями, инициируемыми как Т-клетками, так и кератиноцитами [119]. На ранних стадиях Т-клетки преимущественно располагаются в более глубоких слоях эпидермиса и на границе дермы и эпидермиса [119]. Связанные с CCR5 хемокины, а также хемокины, нацеленные на CXCR3, значительно сверхэкспрессируются в поражениях LP в сочетании с повышенным переносом мононуклеарных клеток в область интерфейса [120, 121].Эта корреляция или совпадение предполагает, что механизмы как индуцированного кератиноцитами, так и саморекрутирования участвуют в миграции Т-клеток в поражениях LP. Кроме того, рекрутирование клеток Лангерганса индуцируется хемокинами, родственными CCR6 [119]. Активированные Т-клетки стимулируют ответ Т-хелперов типа 1 (Th2), что приводит к удалению кератиноцитов иммунными клетками [120].

Доминирование Th2 у пациентов с LP частично регулируется за счет активации толл-подобного рецептора (TLR) 2 [120]. TLR в основном участвует во врожденном иммунитете, но также может запускать адаптивный иммунитет.Известно, что активация TLR2 вызывает активацию Th2. Однако есть противоположный результат исследования, предполагающего снижение экспрессии TLR2 и активацию TLR4 у пациентов с OLP [122]. Более того, у пациентов с OLP TLR4 и TLR9 активируются в поверхностном и базальном слоях соответственно [123].

NK-клетки могут мигрировать в очаги поражения LP чаще, чем в здоровую кожу [124]. Они могут способствовать патогенезу LP из-за своей цитотоксической активности и способности секретировать провоспалительные цитокины [124].

Одним из основных патогенетических механизмов КПЛ является усиление апоптоза кератиноцитов и снижение апоптоза Т-клеток [125]. Активированные цитотоксические Т-клетки могут активировать лиганд Fas и индуцировать апоптоз кератиноцитов в супрабазальном клеточном слое путем связывания с Fas на поверхности кератиноцитов [126]. NK-клетки и цитотоксические Т-клетки также могут индуцировать апоптоз по пути гранзима В/перфорина. Этот аутодеструктивный иммунологический механизм более распространен при OLP, чем при CLP [127]. Измененный иммунный ответ приводит к апоптозу базилярных кератиноцитов и, в конечном итоге, к разжижению всего базального слоя.Эти апоптотические изменения также могут быть отражением активности заболевания [128].

Ragaz и Ackerman отметили повышенное количество клеток Лангерганса в эпидермисе на очень ранней стадии заболевания [99]. Эти клетки функционируют, чтобы представить аутоантигены или чужеродные антигены Т-клеткам до активации Т-клеток. Клетки Лангерганса более распространены в поражениях OLP, чем в здоровой слизистой оболочке полости рта, и степень миграции этих клеток из поверхностных слоев в базальный слой может быть предиктором хронизации заболевания [129].

4. Этиология и факторы риска
4.1. Иммуногенетические факторы

Клинический лейкоз представляет собой сложное заболевание и, таким образом, может быть вызван или запущен генетическими нарушениями и/или факторами окружающей среды. Существование семейных случаев КПЛ может указывать на возможную генетическую предрасположенность [130, 131]. Генный полиморфизм различных маркеров HLA, а также воспалительных цитокинов и хемокинов был связан с наличием LP (таблица 6). Причинность этих полиморфизмов, хотя и неясна, поддерживает гипотезу об аутоантигенах.

90 086
7 HLA-DQB1 * 0201 (с синдромом вульвовагинал-деживала в двух британских населении) [81, 173]
+

полиморфизм гена иммунных-родственных генов

ИФН гамма [147, 148]
ФНО [149, 150]
TNF- α рецептор 2 [151]
IL-6 [150]
Гаплотип IV IL-10 [152]
IL-18 [153]
Гены-супрессоры опухолей (например,g., P53) [154, 155]
HLA-A3 (В шведской популяции с LP [156] и двух британских популяциях с LP [157] и семейной LP [158])
HLA-A5 (у британской популяции с ПЛ [157])
HLA-B7 (у британской популяции с семейной ПЛ [158], другое исследование подтверждается [159])
HLA-B8 (OLP) [2], исследование в поддержку [159] Ассоциация с OLP в хорватском населении [160]
HLA-BW35 (CLP) [2]
HLA-BW57 (в британском населении с OLP) [161]
HLA-BW61 (у японцев с ОЛП) [162]
HLA-DR1 (в широком диапазоне этнических групп) [163–167], в британской популяции с ХЛП [167], в итальянской популяции с ПЛ [168] и в арабской популяции с ХЛП [166]
HLA-DRB1*0101 (у сардинской популяции в Италии с CLP [169], а также с LP в мексиканской популяции метисов [169] и у британской популяции с CLP [167]),
HLA-DR2 (в израильско-еврейском населении с Erosive OLP) [170],
HLA-DR3 (в шведском населении с Erosive OLP) [171]
HLA- DR9 (у китайцев с эрозивным OLP) [172]
HLA-DRW9 (у японцев с OLP) [162]
у арабов с CLP (HLA-DR10) 166]
HLA-DQ1 (у британской популяции с ХЛП, [167] Обратная ассоциация с OLP в британском населении [161]
HLA-TE22 ( в китайской популяции с эрозивным OLP) [172]; Также он высоко связан с положительными антиюклеарными антиметральными антителами в эрозивных пациентах OLP [174]
RS2372736, определенный на хромосоме 3P14-3Q13 [175]
Ген-полиморфизм других генов
Окислительный стресс [176-179]
ПГЕ2 [180]
Antithyroglobulin, антитиреоидный микросомального аутоантитела, Т3, Т4 [181-183]
ПРОТРОМБИН [184]
Гены, связанные с эпигенетиками (DNMT3B) [185] MIRNA-146A [186] и MIRNA-155 [186, 187]
Ядерный фактор-каппа B p65 [188]

считается более распространенным, чем другие.
4.2. Клинические факторы

Сопутствующие факторы и болезненные состояния, наблюдаемые при ПЛ, включают, помимо прочего, стресс/тревожность, вирус гепатита С (ВГС), аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования внутренних органов, дислипидемию и вирусные инфекции. Тревожность является общепризнанным фактором риска или сопутствующим фактором у пациентов с ПЛ [132]. Некоторые исследования показали, что стрессовые события могут вызывать поражения LP у здоровых людей. В исследовании «случай-контроль» более 67% пациентов с ПЛ пережили стрессовое событие, в то время как около 21% здоровых людей из контрольной группы испытали такие события [133].Другие исследования более или менее указывают на аналогичную тенденцию в отношении стресса, тревоги и депрессии [134, 135]. Таблица 7 суммирует сосуществование некоторых клинических состояний и LP.

Кожные заболевания 9 0092


Хронический трансплантат против хозяина [198-200]
алопеция [201, 202]
обыкновенной пузырчатки [203]
Паранеопластическая пузырчатка [204]
герпетиформных дерматит [205, 206]
буллезный пемфигоид [207-209]
атопический дерматит [23]
Псориаз [210]
[211-213 витилиго]
Morphea [214-217]
дерматомиозит [218 ]
Lichen sclerosus et atrophicus [215, 219–221]

Другие заболевания
Другие заболевания
Болезнь печени [201, 222] (первичный билиарный цирроз, [223-225] Первичный склерозирующий холангит [226])
HCV Инфекция [138, 142, 227]
EBV Infection [228-230]
HPV инфекция [145, 230-232]
HHV-7 [230, 233, 234]
язвенного колита [201, 202]
хронический гастрит, Helicobacter Pylori [77, 235-237]
Dyslipidemia [197, 238, 239]
беспокойство [132, 135, 240-250] или стресс [20, 251]
депрессия [132, 134, 135, 241, 242, 244-250, 252-255]
Целиакия SE [256-259]
Myasthenia Gravis и Thymoma [260-266],
Системная волчанка EryTheMatosus [267-270]
SJÖGREN’S SINDROME [271, 272]
Рассеянный склероз [273]
гипотиреоз [274]
тиреоидит Хашимото
Verruciform ксантомы [275]

Мы провели метаанализ, чтобы найти потенциальную связь между КПЛ и ВГС, включая все исследования в ранее опубликованных метаанализах [136–138] и новые исследования [139–143], в которых изучалась распространенность ВГС у пациентов с КПЛ. по сравнению с контрольной популяцией.Основываясь на объединении данных 64 исследований, у пациентов с ПЛ вероятность сопутствующей инфекции ВГС в 5,58 раз выше, чем у контрольной популяции (95% ДИ: 3,72–8,38, ).

В попытке исследовать роль ВПЧ в патогенезе ОЛП Syrjänen et al. [144] провели метаанализ. Они обнаружили статистически значимые и значимые отношения шансов для ВПЧ в целом и ВПЧ-16 (5,12 (95% ДИ: 2,40–10,93) и 5,61 (95% ДИ: 2,42–12,99) соответственно). Это открытие предполагает, что ВПЧ имеет более высокую распространенность у пациентов с OLP, чем в нормальной популяции; он может играть роль в злокачественной трансформации поражений OLP [145].Эрозивный ОЛП и гипертрофический ОЛП считаются основными подтипами со злокачественным потенциалом [20, 146].

Систематический поиск выявил три исследования [189–191], в которых сравнивали распространенность вируса, передающегося при переливании крови, или теновируса Torque (TTV) у пациентов с КПЛ по сравнению с пациентами, находящимися в контрольной группе, или здоровыми добровольцами. TTV — единственный представитель Anelloviridae [192]. После проведения метаанализа с использованием двух исследований [190, 191] не было выявлено существенной разницы между LP и здоровыми контрольными группами (отношение шансов 1.13 [95% ДИ: 0,67–1,89], ). Фехер и др. [190] недавно показали, что TTV геногруппы 1, а не TTV в целом, значительно чаще встречается у пациентов с OLP (10,1%) по сравнению с контрольной группой (1,4%). Эта группа предположила, что TTV геногруппы 1 коррелирует с иммуновоспалительным ответом у пациентов с OLP. Они также оценили подтипы и генотипы TTV у вышеупомянутых пациентов и отметили некоторые различия в поражениях OLP и нормальных образцах кожи у одних и тех же пациентов [193].

В то время как вирус ветряной оспы редко встречается у пациентов с ОЛП [194, 195], недавнее исследование отметило значительную роль вируса в зостериформном LP, но не в линейном LP [196].

пациентов с ЛП имеют повышенный риск развития дислипидемии со скорректированным отношением шансов 2,85 (95% ДИ, 1,33–5,09; ) [197]. Однако пациенты с гипергликемией и/или артериальной гипертензией не подвержены риску [197].

5. Качество жизни

Опросники качества жизни представляют собой простые и практичные инструменты для количественной оценки влияния болезни на основе восприятия пациента. Существует большое количество общих и связанных с дерматологией опросников качества жизни, включая дерматологический индекс качества жизни (DLQI), который является широко используемым специфическим дерматологическим инструментом оценки качества жизни [276].LP был сопоставим с псориазом в отношении показателей дерматологического индекса качества жизни (DLQI) 9,60 ± 7,32 против 9,50 ± 6,10 соответственно. Кроме того, пациенты с OLP имели значительно более высокий показатель DLQI по сравнению с пациентами с CLP (13,27 ± 8,05 против 7,47 ± 6,11) [277]. Профиль воздействия на здоровье полости рта (OHIP) представляет собой опросник качества жизни из 49 пунктов для оценки социального воздействия заболеваний полости рта, который основан на теоретической иерархии результатов в отношении здоровья полости рта [278]. Было обнаружено, что OLP оказывает значительное влияние на психологический дискомфорт и социальную инвалидность, используя опросник OHIP из 49 пунктов [279].Кроме того, OLP, по-видимому, оказывает большее влияние на качество жизни пациентов, чем рецидивирующий афтозный стоматит, но меньшее влияние по сравнению с буллезными заболеваниями полости рта [280]. Существует также корреляция между усилением боли, оцениваемой по визуальной аналоговой шкале, и плохим качеством жизни, связанным со здоровьем полости рта, у пациентов с ПЛ [281]. Пациенты с эрозивным КПЛ или генерализованным КПЛ могут иметь низкое качество жизни из-за сопутствующей боли и дискомфорта.

5.1. Прогноз

Как правило, поражения CLP разрешаются в течение от 6 месяцев до года.Однако гипертрофический вариант, если его не лечить, имеет тенденцию сохраняться в течение многих лет. Нелеченый ретикулярный ОЛП имеет хронический или прогрессирующий характер, обычно без полного разрешения. LP также может иметь повторяющийся характер. Пациенты с эрозивным LP могут испытывать изменения в локализации и тяжести заболевания с циклами нарастания и ослабления одновременного заживления и образования повреждений. Хотя генерализованный КПЛ имеет тенденцию к заживлению быстрее, чем другие варианты, он имеет большую вероятность рецидива [2]. ЛПП может иметь прогрессирующее течение с разрушением волосяных фолликулов, приводящее к атрофической рубцовой алопеции [43].

5.2. Канцерогенная трансформация

Канцерогенный потенциал поражений OLP давно является предметом споров. Когда в качестве двух основных показателей злокачественной трансформации исследовали потерю гетерозиготности и микросателлитную нестабильность, OLP не отличался от доброкачественной фибромы, но значительно отличался от дисплазии полости рта низкой степени, дисплазии полости рта высокой степени и плоскоклеточного рака полости рта [282]. ]. Веред и др. ясно предполагал широко распространенный провоспалительный ответ, а не протуморогенный ответ [283].Подобно другим злокачественным новообразованиям, пожилые люди подвержены повышенному риску развития плоскоклеточного рака [284] и склонны к более тяжелым формам заболевания [285].

Эпидемиология, связанная с OLP, и связанный с ним риск развития плоскоклеточного рака полости рта остаются плохо изученными. Вопрос, на который еще предстоит ответить, заключается в том, является ли связанный с этим риск злокачественной трансформации поражением OLP или результатом иммунного ответа пациента или генетического фона. Не существует подходящего суррогатного биомаркера для злокачественной трансформации OLP.Ши и др. предложил коэкспрессию подопланина и АТФ-связывающего кассетного переносчика G2 (ABCG2) в качестве более высокого прогностического маркера со значительным отношением шансов (25,24, 95% ДИ: 4,48–142,27, ) [284]. К сожалению, подопланин не является чувствительным или специфичным, так как может экспрессироваться даже в нормальной коже [286]. Кроме того, ABCG2 экспрессируется в различных органах и играет важную роль в восстановлении тканей [287] в дополнение к химиорезистентности различных опухолей [288]. Другой маркер, c-Jun, член семейства транскрипционных факторов, активирующих белок-1, присутствовал у 11 из 12 пациентов с LP и у всех пациентов с плоскоклеточным раком, но не экспрессировался заметно у нормальных пациентов.Эти транскрипционные факторы способствуют пролиферации клеток и, таким образом, могут указывать на канцерогенный потенциал LP [289]. Эти отчеты следует интерпретировать с осторожностью из-за небольшого размера выборки и отсутствия проспективного наблюдения. Литература все еще неубедительна в этом отношении, за исключением того факта, что кажется маловероятным, что OLP по своей природе канцерогенен [290].

Частота злокачественного перерождения КПЛ вульвы и КПЛ пищевода составляет 1,1% [73] и 5,5% [76] соответственно.В когортном исследовании без здоровых контролей и без коррекции отношения шансов на предраковые вирусные заболевания у 8 из 327 пациентов с ОЛП (2,4%) развился пероральный плоскоклеточный рак в ранее пораженных областях. Интересно, что это не коррелировало с иммуносупрессивной терапией у этих пациентов [291]. Коэффициент трансформации поражений OLP варьирует от 0,8% в американской популяции [20] до более чем 5% в итальянской когорте [292]. Это соотношение оказалось не более 1% для ОЛП за 5 лет [293]. Тем не менее, эта расчетная частота не соответствует распространенности OLP и рака полости рта.Действительно, распространенность OLP 1% и скорость трансформации 0,2% в год означают, что почти каждый SCC полости рта должен возникать из поражения OLP. Следовательно, эта теория была опровергнута, так как у пациентов с плоскоклеточным раком полости рта было обнаружено несколько сопутствующих поражений OLP [293–296]. Дальнейшее изучение того, является ли хронический КПЛ предраковым состоянием, потребует крупномасштабных проспективных когортных исследований с длительным периодом наблюдения.

6. Выводы

LP является заболеванием, опосредованным Т-клетками. Распространенность LP составляет менее 5% при отсутствии явного полового пристрастия.Хронический и часто эрозивный характер КПЛ может отрицательно сказаться на качестве жизни пациентов. Эрозивно-язвенные поражения OLP имеют тенденцию становиться болезненными и хроническими, а LP вульвы может мешать половому акту и может быть связана со значительными психическими и физическими заболеваниями. ВГС и ВПЧ более распространены у пациентов с КПЛ по сравнению с нормальной популяцией. Канцерогенный потенциал поражений OLP остается спорным.

Сокращения
ABCG2: АТФ-связывающая кассетный транспортер G2
CLP: Кожный красный плоский лишай
DIF: Прямых иммунофлюоресценции
СКД: дискоидный красная волчанка
СЖК: Лобовой фиброзирующий алопеции
ВГС: вирус гепатита С
ВПЧ: папилломы человека
LP: Плоский лишай
ЛПП: Лишайник planopilaris
MF: грибовидный микоз
NK-клетки: Естественные клетки-киллеры
OLP: Oral красный плоский лишай
SCC: Плоскоклеточный рак
Th : Т помощник
TLR: 90 091 Толл-подобный рецептор.
Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

Благодарности

Авторы выражают искреннюю благодарность д-ру Джону Харрису за его ценные исправления. Они действительно в долгу перед доктором Питером Линчем и доктором Омидом Заргари за предоставленные фотографии для этой рукописи. Они также хотели бы поблагодарить доктора Ирину Лейкину за ее вклад в перевод русской литературы.

Фотодинамическая терапия красного плоского лишая полости рта: проспективное пилотное исследование случай-контроль

  • Лаванья Н., Джаянти, П., Рао, Великобритания и Ранганатан, К. Красный плоский лишай полости рта: обновленная информация о патогенезе и лечении. Журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области: JOMFP 15 , 127–132, https://doi.org/10.4103/0973-029X.84474 (2011).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лоди Г., Карроццо М., Фернесс С. и Тонгпрасом К. Меры по лечению красного плоского лишая полости рта: систематический обзор. Британский журнал дерматологии 166 , 938–947, https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2012.10821.x (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лоди Г. и др. . Текущие разногласия по поводу красного плоского лишая полости рта: отчет о международном консенсусном совещании. Часть 1. Вирусные инфекции и этиопатогенез. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия 100 , 40–51, https://doi.org/10.1016/j.tripleo.2004.06.077 (2005 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Торнхилл, М. Х. Иммунные механизмы при красном плоском лишае полости рта. Acta odontologica Scandinavica 59 , 174–177 (2001).

    КАС Статья Google ученый

  • Агахоссейни Ф., Арбаби-Калати Ф., Фаштами Л. А., Фатех М. и Джавид Г. Э. Лечение красного плоского лишая полости рта с помощью фотодинамической терапии, опосредованной метиленовым синим: клинический случай. Медицина для полости рта, патология полости рта и ротовая полость 11 , E126–9 (2006).

    ПабМед Google ученый

  • Эйзен Д., Карроццо М., Баган Себастьян Дж.-В. & Thongprasom, K. Number V Красный плоский лишай в полости рта: клинические особенности и лечение. Болезни полости рта 11 , 338–349, https://doi.org/10.1111/j.1601-0825.2005.01142.x (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ченг С. и др. . Вмешательства при эрозивном красном плоском лишае, поражающем участки слизистой оболочки. Кокрановская база данных систематических обзоров , CD008092; https://doi.org/10.1002/14651858.CD008092.pub2 (2012 г.).

  • Eisen, D. Оценка поражений кожи, половых органов, волосистой части головы, ногтей, пищевода и глаз у пациентов с красным плоским лишаем полости рта. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия 88 , 431–436 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Эйзен, Д.Клинические особенности, злокачественный потенциал и системные ассоциации красного плоского лишая полости рта: исследование 723 пациентов. Журнал Американской академии дерматологии 46 , 207–214 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Carrozzo, M. & Thorpe, R. Красный плоский лишай полости рта: обзор. Minerva stomatologica 58 , 519–537 (2009).

    КАС пабмед Google ученый

  • Лоди, Г. и др. . Текущие разногласия по поводу красного плоского лишая полости рта: отчет о международном консенсусном совещании. Часть 2. Клиническое ведение и злокачественная трансформация. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия 100 , 164–178, https://doi.org/10.1016/j.tripleo.2004.06.076 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Неппельберг Э. Патологические механизмы при красном плоском лишае полости рта. Оральные науки, оральная патология и оральная медицина, стоматологический факультет: Бергенский университет, Норвегия (2007).

  • Агахосейни Ф. и др. . Опосредованная метиленовым синим фотодинамическая терапия: возможное альтернативное лечение красного плоского лишая полости рта. Лазеры в хирургии и медицине 38 , 33–38, https://doi.org/10.1002/lsm.20278 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Камиса, К.и Поповски, Дж. Л. Эффективное лечение эрозивного красного плоского лишая полости рта с помощью талидомида. Архив дерматологии 136 , 1442–1443 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Cheng, A. & Mann, C. Эрозивный красный плоский лишай полости рта, лечение эфализумабом. Архив дерматологии 142 , 680–682, https://doi.org/10.1001/archderm.142.6.680 (2006).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Фархи, Д.и Дюпен, Н. Патофизиология, этиологические факторы и клиническое лечение красного плоского лишая полости рта, часть I: факты и противоречия. Дерматологические клиники 28 , 100–108, https://doi.org/10.1016/j.clindermatol.2009.03.004 (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хеффернан, М. П., Смит, Д. И., Бентли, Д., Табакки, М. и Грейвс, Дж. Э. Одноцентровое открытое проспективное пилотное исследование подкожного введения эфализумаба при эрозивном красном плоском лишае полости рта. Журнал лекарств в дерматологии: JDD 6 , 310–314 (2007).

    ПабМед Google ученый

  • Калиакацу Ф. и др. . Лечение резистентного язвенного красного плоского лишая полости рта с помощью такролимуса местного действия. Журнал Американской академии дерматологии 46 , 35–41 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Лундквист, Г., Форсгрен Х., Гаецки М. и Эмтестам Л. Фотохимиотерапия красного плоского лишая полости рта. Контролируемое исследование. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия 79 , 554–558 (1995).

    КАС Статья Google ученый

  • McCreary, C.E. & McCartan, B.E. Клиническое лечение красного плоского лишая полости рта. Британский журнал челюстно-лицевой хирургии 37 , 338–343, https://doi.org/10.1054/bjom.1999.0131 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Редди, Р. Л. и др. . Рандомизированное исследование геля алоэ вера по сравнению с мазью триамцинолона ацетонида при лечении красного плоского лишая полости рта. Quintessence international (Берлин, Германия: 1985) 43 , 793–800 (2012).

    Google ученый

  • Садакшарам, Дж., Наяки, К.П.Т. и Селвам, Н.П. Лечение красного плоского лишая полости рта с помощью фотодинамической терапии, опосредованной метиленовым синим, – клиническое исследование. Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина 28 , 97–101, https://doi.org/10.1111/j.1600-0781.2012.00647.x (2012).

    КАС Статья Google ученый

  • Сеттерфилд, Дж. Ф., Блэк, М. М. и Чаллакомб, С. Дж. Лечение красного плоского лишая полости рта. Клиническая и экспериментальная дерматология 25 , 176–182 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Сориа, А., Агбо-Годо, С., Тайеб, А. и Франсез, К. Лечение рефрактерного эрозивного красного плоского лишая полости рта местным рапамицином: 7 случаев. Дерматология (Базель, Швейцария) 218 , 22–25, https://doi.org/10.1159/000172830 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Тонгпрасом, К. и др. . Многоцентровое исследование красного плоского лишая полости рта у тайских пациентов. Журнал исследовательской и клинической стоматологии 1 , 29–36, https://doi.org/10.1111/j.2041-1626.2010.00005.x (2010).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Рааб, О. Uber die Wirkung fluorescirender Stoffe auf Infusorien. З. биол. 39 , 524–546 (1900).

    КАС Google ученый

  • Йесионек А.и Таппейнер, Х. фон. Zur behandlung der hautcarcinome mit fluorescierenden stoffen. Дтч Арк Клин Мед 85 , 223–239 (1905).

    Google ученый

  • Йодльбауэр, А. и Таппейнер, Х. фон. Uber die wirkung photodynamischer (fluoreszierender) stoffe auf bakterien. Munch Med Wochenschr 51 , 1096–1097 (1904).

    Google ученый

  • Хубер, Х.Weitere Versuche mit photodynamischen sensibilisierenden Farbstoffen (эозин, эритрозин). Prüfung der Wirkung des Tageslichtes auf Lebensfähigkeit und Virulenz von Bakterien, auf Toxine, Antitoxine und das Labferment . Арх. ф. Гигиена 54 , 53 (1905).

    Google ученый

  • Конопка К. и Гослински Т. Фотодинамическая терапия в стоматологии. Журнал стоматологических исследований 86 , 694–707, https://doi.org/10.1177/154405

  • 8600803 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Сальва, К. А. Фотодинамическая терапия: несанкционированное использование, дозировка или показания. Дерматологические клиники 20 , 571–581, https://doi.org/10.1016/s0738-081x(02)00266-3 (2002).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кюблер А., Низиол К., Sidhu, M., Dünne, A. & Werner, JA. Eine Kosten-Effektivitäts-Analyse der photodynamischen Therapie mit Foscan (Foscan-PDT) im Vergleich zu einer palliative Chemotherapie bei Patienten mit fortgeschrittenen Kopf-Halstumoren в Германии. Ларинго-риноотология 84 , 725–732, https://doi.org/10.1055/s-2005-861048 (2005).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кастаньо А.П., Демидова Т.Н. и Хамблин, М. Р. Механизмы фотодинамической терапии: часть двухклеточной передачи сигналов, клеточный метаболизм и способы гибели клеток. Фотодиагностика и фотодинамическая терапия 2 , 1–23, https://doi.org/10.1016/S1572-1000(05)00030-X (2005).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Догерти, Т. Дж. и др. . Фотодинамическая терапия. Журнал Национального института рака 90 , 889–905, https://doi.org/10.1093/jnci/90.12.889 (1998).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кросл, Г., Корбелик, М. и Догерти, Г. Дж. Индукция инфильтрации иммунных клеток в мышиную опухоль SCCVII с помощью фотодинамической терапии на основе фотофрина. Британский журнал рака 71 , 549–555, https://doi.org/10.1038/bjc.1995.108 (1995).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Новис, Д. и др. . Влияние фотодинамической терапии на иммунный ответ. Фотодиагностика и фотодинамическая терапия 2 , 283–298, https://doi.org/10.1016/S1572-1000(05)00098-0 (2005).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хендерсон Б. В. и Догерти Т. Дж. Как работает фотодинамическая терапия? Фотохимия и фотобиология 55 , 145–157, https://doi.org/10.1111/j.1751-1097.1992.tb04222.x (1992).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Zeitouni, N.C., Shieh, S. & Oseroff, A.R. Лазерная и фотодинамическая терапия в лечении кожных злокачественных новообразований. Дерматологические клиники 19 , 328–338, https://doi.org/10.1016/s0738-081x(01)00170-5 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Биль, М.А. Фотодинамическая терапия при раке головы и шеи. Текущие онкологические отчеты 4 , 87–96 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Чен, Х.-М. и др. . Успешное лечение бородавчатой ​​гиперплазии полости рта с помощью местной фотодинамической терапии, опосредованной 5-аминолевулиновой кислотой. Онкология полости рта 40 , 630–637, https://doi.org/10.1016/j.oraloncology.2003.12.010 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Кюблер, А.С. и др. . Фотодинамическая терапия первичных немеланоматозных опухолей кожи головы и шеи. Лазеры в хирургии и медицине 25 , 60–68 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Massano, J., Regateiro, F.S., Januário, G. & Ferreira, A. Плоскоклеточный рак полости рта: обзор прогностических и прогностических факторов. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия 102 , 67–76, https://doi.org/10.1016/j.tripleo.2005.07.038 (2006 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wildeman, M.A.M., Nyst, HJ, Karakullukcu, B. & Tan, B.I. Фотодинамическая терапия в лечении рецидивирующего/персистирующего рака носоглотки. Онкология головы и шеи 1 , 40, https://doi.org/10.1186/1758-3284-1-40 (2009).

    КАС Статья Google ученый

  • Акрам З. и др. . Фотодинамическая терапия при лечении симптоматического красного плоского лишая полости рта: систематический обзор. Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина 34 , 167–174, https://doi.org/10.1111/phpp.12371 (2018).

    КАС Статья Google ученый

  • Бахтиари С. и др. . Сравнение клинических эффектов фотодинамической терапии как нового метода с топическими кортикостероидами для лечения красного плоского лишая полости рта. Фотодиагностика и фотодинамическая терапия 20 , 159–164, https://doi.org/10.1016/j.pdpdt.2017.06.002 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джаджарм, Х.Х. и др. . Сравнительное исследование фотодинамической терапии, опосредованной толуидиновым синим, по сравнению с местными кортикостероидами при лечении эрозивно-атрофического красного плоского лишая полости рта: рандомизированное клиническое контролируемое исследование. Лазеры в медицине 30 , 1475–1480, https://doi.org/10.1007/s10103-014-1694-1 (2015 г.).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кваал С.И., Энджелл-Петерсен Э. и Варло Т. Фотодинамическое лечение красного плоского лишая полости рта. Хирургия полости рта, медицина полости рта, оральная патология и радиология полости рта 115 , 62–70, https://doi.org/10.1016/j.oooo.2012.08.448 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Малот, К.N. и др. . Фотодинамическая терапия — неинвазивный метод лечения предраковых поражений. Журнал лазеров в медицинских науках 7 , 30–36, https://doi.org/10.15171/jlms.2016.07 (2016).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мостафа, Д., Мусса, Э. и Алноуэм, М. Оценка фотодинамической терапии при лечении эрозивного красного плоского лишая полости рта по сравнению с местным применением кортикостероидов. Фотодиагностика и фотодинамическая терапия 19 , 56–66, https://doi.org/10.1016/j.pdpdt.2017.04.014 (2017).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Thongprasom, K., Luangjarmekorn, L., Sererat, T. & Taweesap, W. Относительная эффективность ацетонида флуоцинолона по сравнению с ацетонидом триамцинолона при лечении красного плоского лишая полости рта. Журнал оральной патологии и медицины: официальное издание Международной ассоциации оральных патологов и Американской академии оральной патологии 21 , 456–458 (1992).

    КАС Статья Google ученый

  • Карроццо М. и Гандольфо С. Лечение красного плоского лишая полости рта. Болезни полости рта 5 , 196–205 (1999).

    КАС Статья Google ученый

  • Шмидт, Т. и др. . Распознавание клетками Th2/Th27 десмоглеина 3 и антигена 180 буллезного пемфигоида у пациентов с красным плоским лишаем. Журнал аллергии и клинической иммунологии . https://doi.org/10.1016/j.jaci.2018.02.044 (2018 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Собанец С. и др. . Клиническая оценка эффективности фотодинамической терапии при лечении красного плоского лишая полости рта. Лазеры в медицине 28 , 311–316, https://doi.org/10.1007/s10103-012-1153-9 (2013).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Либерт А. и др. . «Фотобиомика»: может ли свет, включая фотобиомодуляцию, изменить микробиом? Фотобиомодуляция, фотомедицина и лазерная хирургия . https://doi.org/10.1089/photob.2019.4628 (2019 г.).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бикнелл Б., Либерт А., Джонстон, Д. и Киат, Х. Фотобиомодуляция микробиома: значение для метаболических и воспалительных заболеваний. Лазеры в медицине 34 , 317–327, https://doi.org/10.1007/s10103-018-2594-6 (2019).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wu, X., Hu, X. & Hamblin, M. R. Ультрафиолетовое облучение крови: пора ли вспомнить «лекарство, о котором забыли»? Журнал фотохимии и фотобиологии.B, Biology 157 , 89–96, https://doi.org/10.1016/j.jphotobiol.2016.02.007 (2016).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hamblin, M. R. Ультрафиолетовое облучение крови: «Лекарство, забытое временем»? Достижения экспериментальной медицины и биологии 996 , 295–309, https://doi.org/10.1007/978-3-319-56017-5_25 (2017).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Цеплик Ф., Tabenski, L., Buchalla, W. & Maisch, T. Антимикробная фотодинамическая терапия для инактивации биопленок, образованных пероральными ключевыми патогенами. Границы микробиологии 5 , 405, https://doi.org/10.3389/fmicb.2014.00405 (2014).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Канг С.-М., Юнг Х.-И. и Ким, Б.-И. Восприимчивость бактерий ротовой полости к антибактериальной фотодинамической терапии. Журнал микробиологии полости рта 11 , 1644111, https://doi.org/10.1080/20002297.2019.1644111 (2019).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мах, Т. Ф. и О’Тул, Г. А. Механизмы устойчивости биопленки к противомикробным агентам. Trends in microbiology 9 , 34–39, https://doi.org/10.1016/s0966-842x(00)01913-2 (2001).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Марш, П.D. Зубной налет как микробная биопленка. Исследование кариеса 38 , 204–211, https://doi.org/10.1159/000077756 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Brackett, C.M., Muhitch, J.B., Evans, S.S. & Gollnick, S.O. IL-17 способствует проникновению нейтрофилов в дренирующие опухоль лимфатические узлы после индукции стерильного воспаления. Журнал иммунологии (Балтимор, Мэриленд: 1950) 191 , 4348–4357, https://doi.org/10.4049/jimmunol.1103621 (2013 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Пиччинни, М.-П. и др. . Возможная патогенетическая роль клеток Th27, Th0 и Th3 при эрозивном и ретикулярном красном плоском лишае полости рта. Заболевания полости рта 20 , 212–218, https://doi.org/10.1111/odi.12094 (2014).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Пуралибаба, Ф., Бабалу З., Пакдел Ф. и Агазаде М. Уровень интерлейкина 17 в сыворотке у пациентов с эрозивным и неэрозивным красным плоским лишаем полости рта. Журнал стоматологических исследований, стоматологических клиник, стоматологических перспектив 7 , 91–94, https://doi.org/10.5681/joddd.2013.016 (2013).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шейкер О. и Хассан А.С. Возможная роль интерлейкина-17 в патогенезе красного плоского лишая. Британский журнал дерматологии 166 , 1367–1368, https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2011.10793.x (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шэнь З. и др. . Экспрессия Foxp3 и интерлейкина-17 в поражениях красного плоского лишая с акцентом на различия в оральных и кожных вариантах. Архив дерматологических исследований 306 , 441–446, https://doi.org/10.1007/s00403-013-1429-3 (2014).

    CAS  Article  PubMed  Google Scholar 

  • Xie, S., Ding, L., Xiong, Z. & Zhu, S. Implications of Th2 and Th27 cells in pathogenesis of oral lichen planus. Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban 32 , 451–457, https://doi.org/10.1007/s11596-012-0078-7 (2012 г.).

    КАС Статья Google ученый

  • Guglani, L. & Khader, S.A. Цитокины Th27 в иммунитете и воспалении слизистой оболочки. Текущее мнение о ВИЧ и СПИДе 5 , 120–127, https://doi.org/10.1097/COH.0b013e328335c2f6 (2010).

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гаденн, А.С. и др. . Линии Т-клеток, полученные из пораженной кожи пациентов с красным плоским лишаем, содержат характерную популяцию клеток, несущих гамма-дельта Т-клеточный рецептор. Журнал исследовательской дерматологии 103 , 347–351 (1994).

    КАС Статья Google ученый

  • Ху, Ж.-Ю. и др. . Увеличение CCL5/CCR5 на CD4+ Т-клетках в периферической крови красного плоского лишая полости рта. Цитокин 62 , 141–145, https://doi.org/10.1016/j.cyto.2013.01.020 (2013 г.).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Иидзима В. и др. . Инфильтрирующие CD8+ Т-клетки в красном плоском лишае полости рта преимущественно экспрессируют CCR5 и CXCR3 и несут соответствующие хемокиновые лиганды RANTES/CCL5 и IP-10/CXCL10 в своих цитолитических гранулах: потенциальный механизм саморекрутирования. Американский журнал патологии 163 , 261–268, https://doi.org/10.1016/S0002-9440(10)63649-8 (2003).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sugerman, P.B. и др. . Патогенез красного плоского лишая полости рта. Критические обзоры по биологии и медицине полости рта: официальная публикация Американской ассоциации биологов полости рта 13 , 350–365 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Миттлер Р.С. и др. . Антитела к CD137 в лечении аутоиммунных заболеваний и рака. Иммунологические исследования 29 , 197–208, https://doi.org/10.1385/IR:29:1-3:197 (2004).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Wen, T., Bukczynski, J. & Watts, T. H. Опосредованная лигандом 4-1BB костимуляция Т-клеток человека вызывает экспансию Т-клеток CD4 и CD8, продукцию цитокинов и развитие цитолитической эффекторной функции. Журнал иммунологии (Балтимор, Мэриленд: 1950) 168 , 4897–4906 (2002).

    КАС Статья Google ученый

  • Вольфл М. и др. . Экспрессия CD137, индуцированная активацией, позволяет обнаруживать, изолировать и расширять полный репертуар CD8+ Т-клеток, отвечающих на антиген, без необходимости знания специфичности эпитопов. Кровь 110 , 201–210, https://doi.org/10.1182/blood-2006-11-056168 (2007 г.).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Litjens, N.H.R., Wit, E.A., de, Baan, C.C. & Betjes, M.G.H. CD137, индуцированный активацией, представляет собой быстрый анализ для идентификации и многопараметрического проточного цитометрического анализа аллореактивных Т-клеток. Клиническая и экспериментальная иммунология 174 , 179–191, https://doi.org/10.1111/cei.12152 (2013).

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Форсберг, М. Х. и др. . CD137 играет как патогенную, так и защитную роль в развитии диабета 1 типа у мышей NOD. Журнал иммунологии (Балтимор, Мэриленд: 1950) 198 , 3857–3868, https://doi.org/10.4049/jimmunol.1601851 (2017).

    КАС Статья Google ученый

  • Шао Х. и др. . Лечение mAb против CD137 ингибирует экспериментальный аутоиммунный увеит, ограничивая размножение и увеличивая апоптотическую гибель увеитогенных Т-клеток. Исследовательская офтальмология и визуальная наука 46 , 596–603, https://doi.org/10.1167/iovs.04-0835 (2005).

    Артикул Google ученый

  • Сан, Ю. и др. . Терапия костимуляторными молекулами-мишенями антител при спонтанном аутоиммунном заболевании. Природная медицина 8 , 1405–1413, https://doi.org/10.1038/nm796 (2002).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Pfütze, M., Niedermeier, A., Hertl, M. & Eming, R. Представляем новую шкалу интенсивности аутоиммунного буллезного кожного заболевания (ABSIS) при пузырчатке. Европейский журнал дерматологии: EJD 17 , 4–11, https://doi.org/10.1684/ejd.2007.0090 (2007).

    Артикул пабмед Google ученый

  • Мёбс, К. и др. . Иммунотерапия пыльцой березы приводит к длительной потере Bet v 1-специфических Th3-ответов, временной активации TR1 и синтезу IgE-блокирующих антител. Журнал аллергии и клинической иммунологии 130 , 1108–1116.e6, https://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.07.056 (2012).

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Навазеш М. Методы сбора слюны. Анналы Нью-Йоркской академии наук 694 , 72–77 (1993).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС Статья Google ученый

  • Лечение красного плоского лишая

    Красный плоский лишай (КПЛ) в большинстве случаев является самоизлечивающимся состоянием, но иногда может сохраняться в течение неопределенного периода времени. Хотя симптомы могут исчезнуть в течение одного-двух лет, часты рецидивы, как с лечением, так и без него.

    Лечение красного плоского лишая

    Основными целями лечения красного плоского лишая являются:

    • Выявление и предотвращение воздействия вредных или усугубляющих факторов, таких как лекарства или стоматологические приспособления, зубы с острыми краями или стоматологические процедуры.Лекарства, которые могут вызывать лихеноидные реакции, включают:
      • Сердечно-сосудистые препараты
      • Лекарства, применяемые при артрите
      • Препараты для лечения малярии
      • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
    • Облегчение боли при эрозиях
    • Помощь пациенту в поддержании чистоты пораженной части, что оказывает сильное влияние на разрешение поражений
    • Профилактика или раннее выявление злокачественной трансформации поражений

    Фармакологические способы лечения

    Основным средством лечения красного плоского лишая являются сильнодействующие кортикостероиды.Местное применение предпочтительно в качестве первой линии лечения, за которым следует пероральное введение в случаях с обширными и тяжелыми поражениями и симптомами.

    Топические кортикостероиды

    Местные кортикостероиды в виде мазей или кремов являются наиболее часто используемыми препаратами для контроля OLP. Они уменьшают воспаление и, таким образом, снимают покраснение и зуд. К ним относятся:

    • Флуоцинолона ацетонид, который практически не угнетает работу надпочечников после шести месяцев местного лечения
    • Триамцинолона ацетонид
    • Бетаметазона валерат
    • Сильнодействующие кортикостероиды, такие как клобетазола пропионат

    К побочным эффектам относятся:

    • Локальные эффекты
      • эритема
      • ощущение покалывания кожи
      • контактный дерматит
      • кожная атрофия при длительном применении
      • кожные стрии
      • гипопигментация пораженных участков
    • Подавление надпочечников
    • Вторичный кандидоз полости рта

    Применение следует прекратить, когда сыпь изменится с красной или пурпурной на коричневую или серую, чтобы избежать чрезмерного лечения после прекращения воспаления.

    Другие местные агенты

    Другие местные средства, используемые в рефрактерных случаях, включают:

    • Иммунодепрессанты
    • Ретиноиды
    • Иммуномодуляторы, такие как ингибиторы кальциневрина, такролимус и пимекролимус, используются при трудноизлечимой ОЛП. Недостатки включают:
      • ранний рецидив
      • местное раздражение
      • гиперпигментация слизистой оболочки
      • потенциал развития плоскоклеточной карциномы (SCC) из-за нарушения клеточных сигнальных путей

    Преимущества местного применения лекарств включают:

    • Меньшая системная абсорбция и, следовательно, меньше побочных эффектов
    • Экономическая эффективность, так как доставка лекарств более эффективна, при этом меньшее количество лекарства поглощается организмом
    • Использование индивидуальных лотков позволяет точно контролировать дозировку и время воздействия используемого препарата на пораженный участок

    Системные препараты в ЛП

    К системным препаратам, используемым при КПЛ, относятся:

    • Кортикостероиды, такие как преднизолон, для контроля воспалительной активности.Побочные эффекты включают сильное угнетение надпочечников даже при коротком курсе пероральных кортикостероидов. Побочные эффекты во время лечения включают:
      • Задержка жидкости
      • Прибавка в весе
      • Нарушения сна
    • Гризеофульвин для борьбы с грибковыми инфекциями
    • Метронидазол антибактериального действия
    • Талидомид
    • Гидроксихлорохин
    • Ретиноиды — изотретиноин, третиноин и другие ретиноиды полезны для уменьшения симптомов КПЛ, но их побочные эффекты включают:
      • Хейлит
      • Тератогенность
      • Гипертриглицеридемия
      • Гепатотоксичность

    Ретиноид ацитретин является дорогостоящим и токсичным препаратом, предназначенным для лечения упорных случаев ПЛ.Поскольку он обладает сильным тератогенным действием, его не применяют у женщин, которые могут забеременеть во время лечения, особенно потому, что он остается в организме в течение трех месяцев после прекращения терапии.

    • Микофенолата мофетил, который требует длительного приема, но достаточно эффективен, хотя и дорог, является иммуносупрессивным препаратом
    • Дапсон за его противовоспалительное действие
    • Моноклональные антитела, такие как эфализумаб, используемые в качестве иммунодепрессантов
    • Низкомолекулярный гепарин в низких дозах для подкожной инъекции для ингибирования миграции Т-клеток

    Немедикаментозное лечение ПЛ

    Немедикаментозное лечение КПЛ включает:

    • Фотохимиотерапия псораленом и ультрафиолетовым излучением диапазона А (ПУВА) продемонстрировала эффективность в разрешении симптомов кожного и орального LP.Он имеет такие недостатки, как:
      • Головная боль
      • Тошнота
      • Головокружение
      • Парестезия или измененная чувствительность
      • Фотосенсибилизация в течение 24 часов после лечения
      • Потенциал для разработки SCC
    • Терапия ультрафиолетом В используется в менее тяжелых случаях
    • Фотодинамическая терапия с использованием метиленового синего: это помогло уменьшить симптомы и признаки LP
    • Хирургические методы используются в основном для лечения областей с выраженной дисплазией и, таким образом, для предотвращения или обнаружения любого прогрессирования рака.Они могут включать:
      • Хирургическое иссечение
      • Криотерапия
      • Лазерное иссечение с использованием двуокиси углерода или лазера Nd:YAG иногда считается терапией первой линии при болезненном эрозивном или атрофическом ОЛП из-за его эффективности в устранении симптомов

    Лечение кожного LP

    Кожный LP обрабатывается следующим образом в соответствии с текущим мнением:

    • Местные сильнодействующие стероиды, такие как клобетазол, в качестве терапии первой линии
    • Пероральные кортикостероиды в качестве терапии второй линии в резистентных случаях
    • Фототерапия или фотодинамическая терапия при тяжелых заболеваниях

    Лечение генитального LP

    Лечение генитальной LP может включать:

    • Мази с кортикостероидами для местного применения, особенно триамцинолона ацетонид или клобетазола пропионат
    • Мазь такролимуса для местного применения, по-видимому, так же эффективна, как и клобетазол, при вульвовагинальных LP
    • Гель алоэ вера для местного применения

    Лечение орального LP

    Oral LP в настоящее время обрабатывается:

    • Местные сильнодействующие стероиды, такие как клобетазол, первоначально
    • Топические кортикостероиды
    • Местные ингибиторы кальциневрина, такие как такролимус, если состояние не отвечает на кортикостероиды
    • Гель алоэ вера для местного применения
    • Лазерная вапоризация эрозивных поражений полости рта LP на углекислом газе
    • Пероральные кортикостероиды при рефрактерном или распространенном заболевании

    Симптоматическое лечение

    Симптоматическое лечение оральной КПЛ включает:

    • Анестезирующие жидкости для полоскания рта для облегчения боли при эрозивных поражениях
    • Антисептические (но не содержащие спирт) жидкости для полоскания рта для поддержания хорошей гигиены полости рта

    Симптоматическое лечение кожного LP включает применение противозудных средств, таких как антигистаминные кремы, местно.Genital LP может потребовать использования:

    • Лидокаиновая мазь для местного применения для облегчения боли при эрозиях
    • Желе-смазка на водной основе для облегчения диспареунии

    Последующее наблюдение

    Последующее наблюдение жизненно важно для повышения уровня обнаружения плоскоклеточного рака. Пациентов следует осматривать не реже одного раза в четыре месяца, а те, у кого обнаружена дисплазия при первом посещении, требуют более интенсивного наблюдения.

    Консультирование и психотерапия необходимы и полезны для тех пациентов, у которых тяжелая и болезненная ПЛ, которая мешает их повседневной деятельности.

    Уход за красным плоским лишаем в домашних условиях

    Для пациентов с кожным красным плоским лишаем рекомендуются следующие меры:

    • Избегайте контакта с мылом или шампунем на коже и вместо этого принимайте ванну с теплой водой
    • В области гениталий избегайте контакта с мочой и используйте пакеты со льдом (завернутые в полотенца), чтобы уменьшить зуд

    При красном плоском лишае полости рта исчезновению симптомов способствуют:

    • Содержание полости рта в чистоте, но избегание ополаскивателей, содержащих спирт, которые могут раздражать поражения
    • Отказ от хрустящей, твердой, острой или горячей пищи
    • Отказ от алкоголя и курения

    Дополнительная литература

    Линейный плоский лишай в условиях ежегодной вакцинации | Военная медицина

    Аннотация

    Вакцины обладают хорошо доказанным терапевтическим эффектом.Однако спектр потенциальных дерматологических побочных эффектов вакцин варьируется от локализованного раздражения кожи до острого и отсроченного ответа. В настоящее время имеется ограниченное количество опубликованных данных, связывающих дерматозы с изменениями в иммунной системе после вакцинации. Механизм, с помощью которого бета-гемолитические стрептококки группы А могут предшествовать проявлению каплевидного псориаза, включен в качестве основы механизма, поскольку мы далее описываем иммунопатогенез иммуноопосредованных линейных дерматозов. Мы представляем редкий случай линейного красного плоского лишая после внутримышечной вакцинации против гриппа, не связанный с реакцией в месте инъекции.Иммунозависимые дерматозы могут быть занижены, и у всех пациентов с состоянием кожи, которое в противном случае считается идиопатическим, следует учитывать прививочный анамнез.

    ОПИСАНИЕ КОРПУСА

    43-летний мужчина поступил с 5-месячной историей коричневых поражений, которые начались на его груди и распространились на туловище; через несколько недель после начала они стали постепенно зудеть. Он связывал начало с интенсивными физическими тренировками; однако он признал, что эти тренировки ничем не отличались от его распорядка дня.Он отрицал новые средства личной гигиены или лекарства. Его медицинская карта показала, что он получил внутримышечную инъекцию инактивированной вакцины против гриппа в течение 8–10 дней после начала заболевания, и у него в прошлом была история болезни, связанная с лабиальным герпесом, которую лечили ацикловиром три раза в год. Его прививки были современными, в том числе 14 последовательных ежегодных прививок от гриппа, 11 из которых были внутримышечными.

    При осмотре были обнаружены множественные четко очерченные гиперпигментированные пятна и слегка приподнятые папулы; некоторые сливались в линейные бляшки с одной стороны на левой задней части туловища, боках и груди (рис. 1 и 2).Пациенту дали местный кортикостероид, но он не использовал лекарство в соответствии с назначением, и дерматит продолжал распространяться. Лабораторные исследования показали повышенный уровень АСТ [79 ЕД/л при нормальном диапазоне 17–59] и креатинкиназы [906 ЕД/л при нормальном диапазоне 55–250]; дополнительные инфекционные обследования, в том числе на венерические заболевания и вирусные гепатиты, были отрицательными. Биопсия кожи показала лихеноидную тканевую реакцию с базальными вакуолярными изменениями с лентовидным лимфоцитарным инфильтратом, апоптозными кератиноцитами и недержанием пигмента (рис. 3 и 4), что соответствовало плоскому лишаю.Учитывая одностороннее блашко-линейное распределение (рис. 1 и 2), пациентке был поставлен клинико-патологический диагноз линейного красного плоского лишая (ЛПЛ). Обзор потенциальных триггеров был значим только для внутримышечной инъекции вакцины против гриппа, полученной в течение 10 дней после начала заболевания. Хотя пациенту было рекомендовано регулярно использовать местные кортикостероиды, при последующем наблюдении в течение 1 года пациент сообщил о непоследовательном и минимальном использовании местных кортикостероидов и получил еще одну ежегодную вакцинацию против гриппа с дальнейшим кожным распространением и сохраняющимися симптомами.

    РИСУНОК 1.

    Задний туловище пациента.

    РИСУНОК 1.

    Задний туловище пациента.

    РИСУНОК 2.

    Передняя часть туловища пациента.

    РИСУНОК 2.

    Передняя часть туловища пациента.

    РИСУНОК 3.

    Гистологическая демонстрация LLP. Низкое увеличение (4×) выделяет лихеноидный инфильтрат.

    РИСУНОК 3.

    Гистологическая демонстрация LLP.Низкое увеличение (4×) выделяет лихеноидный инфильтрат.

    РИСУНОК 4.

    Гистологическая демонстрация LLP. Высокое увеличение (20×) показывает лентовидный лимфоцитарный инфильтрат, базальные вакуолярные изменения и заметное недержание пигмента.

    РИСУНОК 4.

    Гистологическая демонстрация LLP. Высокое увеличение (20×) показывает лентовидный лимфоцитарный инфильтрат, базальные вакуолярные изменения и заметное недержание пигмента.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Временная связь начала LLP с вакцинацией против гриппа убедительно свидетельствует о том, что инактивированная вакцина против гриппа была антигенным триггером.Sato et al. сообщили о небольшой серии случаев из трех пациентов, подвергшихся воздействию вакцины против гриппа, связанной с красным плоским лишаем (LP), развившимся в течение 2 недель после вакцинации против гриппа; только в одном из его случаев была описана линейная картина без других типичных этиологических ассоциаций, таких как инфекция гепатита В или вакцинация. Насколько нам известно, это всего лишь второй задокументированный случай LLP, вызванный вакцинацией против гриппа.

    Клинически LLP представляет собой редкий вариант LP, характеризующийся папулами и бляшками фиолетового цвета с плоской вершиной, расположенными либо линейно, либо по линиям Блашко, особенно на конечностях; зуд; длительный курс в течение месяцев, по крайней мере; длительная гиперпигментация; и идентичные гистологические данные по сравнению с LP. 1,2 В отличие от LP, LLP не был связан с инфекциями или злокачественными новообразованиями. Учитывая отсутствие случаев, в литературе сохраняется путаница в отношении того, может ли изотопный ответ различать LLP и Blaschkoid LP. В нашем случае нет в анамнезе отдаленной или недавней травмы кожи в местах поражения ПЛ. Клинический дифференциальный диагноз включает полосатый лишай, блашкит взрослых, воспалительный линейный бородавчатый эпидермальный невус, линейный псориаз и линейную болезнь Дарье-Уайта; их можно отличить гистологически при биопсии кожи.Задокументированный еще в 1854 году, 3 LLP представляет от 0,2 до 0,62% пациентов с диагнозом красный плоский лишай. 2–4 LLP, как правило, клинически проявляется более широкими и длинными поражениями, чем поражения, возникающие в результате феномена Кёбнера 3 классической LP. Большинство случаев КПЛ и ассоциированных вариантов являются самокупирующимися, разрешаются в течение 1-2 лет, но могут потребоваться топические кортикостероиды средней и высокой активности или нестероидные противовоспалительные средства, такие как такролимус. 5

    LP считается иммуноопосредованным, но антигенные триггеры плохо изучены на молекулярном уровне.В широком смысле ассоциированные триггеры для LP включают лекарства, злокачественные новообразования, прививки, а также инфекции, такие как ВИЧ и гепатит C. 5 мутация кератиноцитов и последующая иммуноопосредованная перекрестная реактивность антигенных эпитопов, которая может быть обнаружена в вакцинах; это может привести к другим линейным или бляшковидным дерматозам, таким как эпидермальные невусы. 1,6–9 Под линиями blaschko понимаются пути эмбриологического развития.Кератиноциты мигрируют посредством «направленной пролиферации» 8 , что приводит к клиническим признакам линейного распределения. Однако меланоциты мигрируют в кожу индивидуально. Антенатальная пролиферация меланоцитов делает возможной уникальную кластерную картину, наблюдаемую при некоторых дерматозах 8 , что продемонстрировано нашим пациентом.

    Во время иммунного ответа у генетически предрасположенных популяций активность эпидермальных рецепторов Т-клеток может усиливаться и вызывать локальное воспаление, как при псориазе.После активации эффекторные Т-клетки могут терять специфичность и реагировать на другой подобный пептид: комплексы MHC, вызывающие аутоиммунный ответ. 10 Многочисленные исследования продемонстрировали перекрестную реактивность стрептококков группы А тканей сердца и головного мозга 11 для дальнейшего объяснения механизма молекулярной мимикрии. Именно благодаря этому же механизму LLP проявляется в результате аутоиммунного разрушения эпидермальных клеток.

    Т-лимфоциты играют решающую роль в распознавании эпидермальных клеток, 1,12 и при плохом контроле могут привести к их разрушению.Реакция CD8+ с помощью клеток CD4 приводит к индуцированному Т-клетками кератоцитарному повреждению, наблюдаемому при LLP. 2 Несмотря на преимущественное поражение эпителиальных клеток, могут поражаться и другие клетки. 13 Таким образом, соматический мозаицизм может проявляться у пациентов с генетической предрасположенностью, подвергшихся воздействию факторов окружающей среды, таких как вакцина.

    В нашем случае пациент получил многократные ежегодные прививки от гриппа и регулярные прививки от других заболеваний.Только после 14-й вакцинации против гриппа у него развился LLP, который продолжал распространяться с каждой последующей вакцинацией против гриппа. Остается интересным вопрос, способствует ли частота иммуномодуляции посредством вакцинации дальнейшей молекулярной мимикрии и развитию таких дерматозов.

    БЛАГОДАРНОСТЬ

    Авторы хотели бы поблагодарить следующих лиц за помощь в получении использованных изображений: Dr Jean D. Kemp; Доктор Джон П.Трафели; LT Катрина Нич.

    Каталожные номера

    1

    Seo

    JK

    ,

    Lee

    HJ

    ,

    Lee

    D

    и др. :

    Случай пигментного линейного красного плоского лишая

    .

    Энн Дерматол

    2010

    ;

    22

    (

    3

    ):

    3

    ):

    323

    5

    .2

    Zhou

    Y

    ,

    Yu

    ZZ

    ,

    PENG

    J

    , et al.:

    Полосатый лишай в сравнении с линейным красным плоским лишаем: сравнение клинико-патологических особенностей, иммунопрофиля инфильтрированных клеток, эпидермальной пролиферации и дифференцировки

    .

    Int J Dermatol

    2016

    ;

    55

    (

    4

    ):

    4

    ):

    E204

    10

    .3

    длинные

    ,

    CC

    ,

    Finlay

    AY

    :

    Несколько линейных лишайных лишайников в линиях Blaschko

    .

    Br J Дерматол

    1996

    ;

    135

    (

    2

    ):

    275

    6

    .4

    Каббаш

    С

    ,

    Лауд

    ТА

    ,

    Вайнберг

    ЖМ

    , и др. :

    Красный плоский лишай в линиях Блашко

    .

    Педиатр Дерматол

    2002

    ;

    19

    (

    6

    ):

    541

    541

    5

    .5

    Wagner

    G

    ,

    ,

    г

    C

    ,

    Sachse

    ,

    Sachse

    мм

    :

    Клинические варианты лишайника Planus

    .

    J Dtsch Dermatol Ges

    2013

    ;

    11

    (

    4

    ):

    309

    19

    .6

    Barnhill

    RL

    :

    Дерматопатология

    , 3-е изд.,

    Нью-Йорк

    ,

    McGraw-Hill Medical; Лондон: MCGRAW-HILL [Дистрибьютор]

    ,

    2009

    .7

    .

    Sato

    Na

    ,

    Kano

    Y

    ,

    Shiohara

    T

    :

    Lichen Planus, возникающие после вакцинации гриппа: отчет о трех случаях и обзор литературы

    .

    Дерматология

    2010

    ;

    221

    (

    4

    ):

    296

    9

    .8

    Болонья

    J

    ,

    Jorizzo

    JL

    ,

    Schaffer

    JV

    :

    Дерматология

    , 3 , 3 Лондон

    ,

    Elsevier Saunders

    ,

    2012

    .9

    RPINI

    RP

    :

    RP

    :

    Практическая дерматопатология

    , 2-й Эд.,

    Philadelphia

    ,

    Elsevier MOSBY

    ,

    2012

    .10

    Parham

    P

    ,

    Janeway

    C

    :

    Иммунная система

    , 3-е изд.,

    Лондон; New York

    ,

    Garland Science

    ,

    2009

    .11

    Cunningham

    MW

    :

    Ревматическая лихорадка, аутоиммунитет и молекулярная мимикрия: стрептококковая связь

    .

    Int Rev Immunol

    2014

    ;

    33

    (

    4

    ):

    4

    ):

    314

    29

    .12

    MOSS

    C

    ,

    LARKINS

    S

    ,

    STACEY

    M

    , et al. :

    Эпидермальный мозаицизм и линии Блашко

    .

    J Med Genet

    1993

    ;

    30

    (

    9

    ):

    9

    ):

    752

    752

    5

    .13

    stojanovic

    ,

    jovanovic

    M

    ,

    Vuckovic

    N

    :

    N

    :

    Лишайник Планус, похожий на дерматоз с линией Blaschko распространение: история болезни

    .

    Acta Dermatovenerol Alp Pannonica Adriat

    2008

    ;

    17

    (

    3

    ):

    137

    8

    .

    Примечания автора

    Мнения, выраженные здесь, принадлежат авторам и не обязательно отражают официальную политику или позицию Министерства ВМФ, Министерства обороны или США.С. Правительство.

    Опубликовано издательством Oxford University Press от имени Ассоциации военных хирургов США в 2018 г.

    Эта работа написана (а) служащими правительства США и является общественным достоянием в США.

    Скрофулодермия, связанная с кольцевидным лишаем, похожим на гранулему Scrofulosorum | HTML

    Agnes I. Otto1, Judit Harsing1, Iren Herjavecz2, Maria Kiss3 и Sarolta Karpati1

    1Кафедра дерматологии, Университет Земмельвайса в Будапеште, Мария u.41, HU-1085 Будапешт, 2Национальный институт туберкулеза и пульмонологии Кораньи, Будапешт, и 3Кафедра дерматологии и аллергологии Сегедского университета, Сегед, Венгрия. Электронная почта: [email protected]

    Принято 4 июня 2009 г.

    Сэр,

    Скрофулодермия — форма кожного туберкулеза (ТБ), возникающая в результате смежного распространения подлежащего туберкулезного очага, чаще всего над лимфатическим узлом. Lichen scrofulosorum клинически характеризуется сгруппированными перифолликулярными и экстрафолликулярными папулами размером с булавочную головку на туловище, что считается отсроченной реакцией гиперчувствительности IV типа на M.туберкулёз. Ранее в Европе не сообщалось о одновременном проявлении этих двух форм кожного ТБ. Гранулемоподобный кольцевидный лишай скрофулозорум также является редкостью. Мы сообщаем здесь о пациенте со скрофулодермой, у которого развился лишай скрофулозорум необычной морфологии.

    Клинический случай

    66-летний мужчина европеоидной расы обратился в нашу клинику в 2008 г. с множественными желто-коричневатыми дугообразными бляшками на туловище и спине, которые присутствовали в течение 2 лет.(Рисунок 1). При дерматологическом исследовании у пациентки дополнительно выявлена ​​овальная, диаметром 2 см, неязвенная эритематозная опухоль в левой надключичной области с шейной лимфаденомегалией (рис. 2). За последние 4 года над левой надключичной областью и яремной ямкой появилось три опухоли с одинаковой морфологией, ассоциированные с шейной, левой надключичной и левой подмышечной лимфаденомегалией. В 2005 г. выполнена лимфаденэктомия в левой надключичной области для исключения неходжкинской лимфомы.Гистология показала гранулематозный лимфаденит с образованием абсцесса. Злокачественное новообразование было исключено. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости была отрицательной. В 2007 г. были удалены две опухоли кожи. Гистология показала гранулематозную воспалительную инфильтрацию в подкожной клетчатке. В срезах тканей, окрашенных на кислотоустойчивые бациллы и грибы, микроорганизмы не обнаружены. Гистолог предположил гранулематозную реакцию, вызванную разрывом эпидермоидной кисты. Рентгенография грудной клетки была отрицательной. Через четыре месяца выполнена подмышечная блок-диссекция, при которой 13, 0.Определяются лимфатические узлы диаметром 9-5 см. Гистология во всех лимфатических узлах расценена как хронический гранулематозный воспалительный процесс с казеозом. Окрашивание по Цилю-Нильсену, Грокотту и периодической кислоте Шиффа (PAS) было отрицательным. В феврале 2008 г. на шее был удален изъязвляющийся узел диаметром 1,6 см телесного цвета. Результат гистопатологического исследования был идентичен предыдущим данным; гранулематозное воспаление. КТ шеи и грудной клетки показало умеренное увеличение лимфатических узлов в области шеи и надключичной области.Глубоко расположенные лимфатические узлы представляли собой конгломерат, образованный множественными центрально некротизированными лимфатическими узлами диаметром 1 см и более мелкими. В левой надключичной области описано трабекулярное образование диаметром 1 см, соединенное с кожей. Правая подмышечная область, легкие и средостение без патологии. Хотя наиболее вероятным диагнозом был туберкулез, противотуберкулезного лечения больной не получал. Его направляли к одному специалисту за другим без установления правильного диагноза.В последующие 4 мес больной к врачу не обращался, так как был без лихорадки, общее состояние хорошее. Его больше всего беспокоили сохраняющиеся высыпания на туловище и спине и появление новой опухоли в левой надключичной области в непосредственной близости от шеи. Он был направлен в нашу клинику в июне 2008 г. Значительные лабораторные данные включали повышенную скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (98 мм в первый час) и повышенный уровень иммуноглобулина А в сыворотке 580 мг/дл (норма 70–370 мг/дл). ) и умеренной анемией в сочетании с дефицитом железа.Серология на сифилис (RPR, TPHA, TP-ELISA) и вирус иммунодефицита человека была отрицательной. Туберкулиновая проба была положительной через 48 часов (18 мм: у пациента в анамнезе была вакцинация БЦЖ). В нашей клинике выполнено хирургическое иссечение опухолевидного узла. Гистология показала большое, казеозное, некротизирующее гранулематозное воспаление. Окрашивание по Цилю-Нильсену было отрицательным. Гистология образца кожи, взятого из кольцеобразных гранулем, показала наличие перифолликулярных туберкулоидных структур с гигантскими клетками типа Лангханса и неспецифической воспалительной клеточной инфильтрацией (рис.3). Гнездовая полимеразная цепная реакция (ПЦР), нацеленная на последовательность ДНК вставки IS6110 ДНК M. tuberculosis, была положительной в образце скрофулодермии, но оказалась отрицательной в скрофулозорумном лишае. На основании клинической картины, лабораторных данных, гистологического исследования и положительного результата ПЦР ткани кожного опухолевидного образования был поставлен диагноз: скрофулодермия, ассоциированная с скрофулезным лишаем. Больного лечили пиразинамидом 2500 мг в сутки, изониазидом 300 мг в сутки, рифампицином 600 мг в сутки и этамбутолом 1500 мг в сутки в течение 2 месяцев.Изониазид и рифампицин продолжали принимать еще 4 месяца. Больной показал отличный ответ на противотуберкулезную терапию даже через 2 месяца: дугообразные бляшки побледнели и позже рассосались, а контрольная КТ грудной клетки не показала патологических лимфатических узлов в левой подмышечной области, только остаточные рубцы.

    Рис. 1. Дугообразные, желто-буроватые бляшки с бусинчатой ​​морфологией на туловище; лишай скрофулозорум.

    Рис.2. Овальная неязвенная эритематозная опухоль диаметром 2 см в левой надключичной области; скрофулодермия.

    Рис. 3. Гистопатология скрофулезного лишая с туберкулоидными структурами в верхних слоях дермы (гематоксилин-эозин (H&E) ×80).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Внелегочный ТБ составляет 10% случаев ТБ (1). Туберкулез кожи по-прежнему редкость в Европе и Северной Америке. Иммунный статус хозяина определяет клиническую картину туберкулезного поражения кожи так же, как и путь заражения.В системе классификации, предложенной Tappeiner & Wolff (2, 3), выделяют экзогенно и эндогенно приобретенный истинный кожный туберкулез. Скрофулодермия относится ко второй группе, так как сообщалось, что она чаще всего возникает после инфицирования шейных лимфатических узлов путем смежного распространения. (4). Отношения между ТБ и туберкулидами до сих пор остаются загадочными. Туберкулезы представляют собой генерализованные кожные высыпания, возникающие в результате реакций гиперчувствительности к M.tuberculosis или микобактериальному антигену у лиц с сильным противотуберкулезным клеточно-опосредованным иммунитетом (5).В эту группу входят лишай скрофулозорум, папулонекротический туберкулиоз, индуративная эритема (базеновская болезнь – подкожная форма) и поверхностный тромбофлебитический туберкулиоз (впервые описан Hara в 1997 г. (6)). Winkelmann описал случай туберкулеза, связанного с кольцевидной гранулемой, в 2002 г. (7). Tsai описал кожный туберкулид, клинически напоминающий кольцевидную гранулему, в 2007 г. (8). Мы представляем здесь больного, у которого была подкожная форма туберкулеза кожи и последовательно и одновременно редкий тип туберкулида, что отражает гиперергическое состояние иммунной системы.Наш случай служит примером, демонстрирующим сложность механизмов иммунной защиты при туберкулезе. Ранее сообщалось о сосуществовании скрофулодермии и скрофулозорумного лишая только в Индии (9). Мы первые, кто представил такой кейс в Европе. Ранее в 2007 г. у пациента с ослабленным иммунитетом сообщалось о кольцевидноподобном лишае, подобном гранулеме, скрофулозорум (8). В совокупности с нашим случаем описана новая форма скрофулезного лишая: кольцевидный вариант гранулемы. Редкость ТБ, особенно внелегочного ТБ в Венгрии, служит объяснением поздней диагностики и лечения.Наконец, не только ВИЧ-позитивное население подвержено туберкулезу в развитых странах. При использовании антагонистов фактора некроза опухоли (ФНО) (биологических препаратов, например, инфликсимаба, этанерцепта, адалимумаба) внимание было сосредоточено на роли ФНО-α в активации макрофагов и предотвращении распространения инфекции путем стимуляции образования гранулемы (10). Таким образом, в будущем можно ожидать атипичных проявлений ТБ, таких как внелегочное заболевание, включая туберкулез кожи, с более высокой заболеваемостью. Шейный лимфаденит является наиболее распространенной формой внелегочного ТБ (11) и может играть важную роль в качестве первичного очага, связанного с кожными проявлениями.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    Изменения кожи, связанные с гипотиреозом

    Изменения кожи, связанные с заболеванием щитовидной железы, включают специфические поражения, такие как киста щитовидно-язычного протока и метастазы в кожу, неспецифические признаки, например, вторичные по отношению к гормональным изменениям вследствие гиперфункции и гипофункции, а также дерматологические изменения, связанные с заболевания щитовидной железы, из которых мы приводим два клинических примера.

    Распространенность первичного аутоиммунного гипотиреоза (ПАИГ) составляет 5% и до 8.3%, если включен субклинический гипотиреоз.1 Кожные проявления, связанные с ПАИГ, включают ряд кожных заболеваний, характерных для пациентов с этим состоянием (определяемых как наличие аутоантител даже в эутиреоидном состоянии), и другие, напрямую зависящие от функции щитовидной железы.

    В первой группе частота дисфункции щитовидной железы вариабельна, встречаясь у 40–70% пациентов с меланиновыми пятнами центрофациальной локализации, у 42% мужчин и 62% женщин с витилиго, у 50% пациентов с хроническим кожно-слизистый кандидоз, у 34% пациентов с герпетиформным дерматитом, у 8% пациентов с реакциями гиперчувствительности замедленного типа и у 8% пациентов с очаговой алопецией.Аутоиммунное заболевание щитовидной железы также часто связано с пузырчаткой и другими буллезными заболеваниями, системной красной волчанкой, склеродермией, саркомой Капоши, кольцевидной центробежной эритемой, генерализованной кольцевидной гранулемой, мультицентрическим ретикулогистиоцитозом, эластической псевдоксантомой, ретикулярным эритематозным муцинозом, анемией (пернициозной анемией, аплазией эритроцитов). ), герпес беременных, дерматомиозит, синдром Шегрена, полимиозит, другие эндокринные заболевания (черный акантоз, множественная эндокринная неоплазия, синдром МакКьюна-Олбрайта, синдром Свита), CREST-синдром (кальциноз, синдром Рейно, дисфункция пищевода, склеродермия и телеангиоэктазии), псориаз , синдром Каудена с множественными гамартомами, ДРУГОЙ синдром (алопеция, дистрофия ногтей, гипогидроз и эфелиды), акропатии2 и атопические проявления, такие как крапивница, дерматографизм и ангионевротический отек.3–5

    Кожные изменения, напрямую зависящие от гипофункции щитовидной железы, включают:

    • Обычно сухая, бледная и холодная кожа из-за снижения капиллярного кровотока, потоотделения и термогенеза; ладонно-подошвенная кератодермия, которая может становиться генерализованной и трансформироваться в ксеродермию, но резко поддается заместительной терапии.

    • Волосяной кератоз фолликулов, приводящий к необратимой алопеции, истончению волос и боковому выпадению бровей. Это может быть связано с ретикулярным ливедо в конечностях.6

    • Генерализованная микседема или кожный муциноз, обусловленный накоплением гиалуроновой кислоты и гликозаминогликанов в коже. Это вызывает характерные гипотиреоидные черты лица: толстую кожу, периорбитальный отек и утолщение слизистой оболочки с дисфонией. Может быть периокулярная гиперпигментация (симптом Еллинека)7 и гиперкаротинемия из-за недостаточного печеночного метаболизма каротина, который накапливается в роговом слое, выделяется с потом и откладывается в областях, богатых сальными железами.

    • Редкое поражение, связанное с первичным гипотиреозом и аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа, кольцевидная центробежная эритема, представляет собой кольцевидную сыпь с просветлением в центре на ягодицах, бедрах и проксимальной части рук. Гистологическое исследование показывает периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в средних и глубоких слоях дермы.8

    • Кольцевидная гранулема и красный плоский лишай полости рта, малоизвестные большинству эндокринологов, также могут быть связаны с гипотиреозом.Здесь сообщается о двух случаях, и анализируется их связь с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы.

    Случай 1

    Пациентка в возрасте 41 года была направлена ​​по поводу гипотиреоза. В ее анамнезе была дочь с витилиго и ПАИГ, а сама пациентка два года назад перенесла операцию по поводу меланомы in situ и находилась в состоянии ремиссии. Лабораторные тесты, запрошенные дерматологическим отделением, выявили субклиническую ПАИГ (ТТГ [тиреотропный гормон]: 8,7 мкЕд/мл, FT4 [свободный тироксин]: 0.92 нг/дл, АТА-ТПО [антитела к пероксидазе]: >1300 ЕД/мл), которые наблюдались в клинике без лечения. Девять лет спустя пациентка сообщила об афонии, сухости кожи и астении с постменопаузальными менструальными изменениями (ТТГ: 8,34 мкЕд/мл, FT4: 0,98 нг/дл). Зоб I степени с неровной поверхностью и гипоэхогенным псевдоузловатым ультразвуковым изображением размером 8,7 мм в верхнем полюсе левой доли. Впоследствии ее лечили левотироксином в дозах 1,11 мкг/кг (ТТГ: 2,18 мкЕд/мл). Через год в задней части обеих голеней ниже подколенной ямки появились сливные папулезные поражения.Повреждения были подвергнуты биопсии и диагностированы как кольцевидная гранулема (рис. 1а и б). Пациент лечился местными кортикостероидами без улучшения состояния и в настоящее время получает ПУВА-терапию (псоралены и ультрафиолетовое излучение А).

    Кольцевидная гранулема представляет собой затвердевшее, нешелушащееся поражение, обычно возникающее на конечностях в виде кольцеобразных бляшек и папул цвета кожи. Считается хроническим доброкачественным самокупирующимся дерматозом неизвестной этиологии, характеризующимся гранулематозным воспалением по механизму гиперчувствительности кожи IV типа.Предполагается генетическая предрасположенность, поскольку она связана с гаплотипами HLA-BW35 и HLA-A29. Кольцевидная гранулема была связана с аутоиммунным тиреоидитом (в 5,7–12% случаев),9,10 сахарным диабетом и некоторыми новообразованиями, такими как лимфома Ходжкина. По этой причине пациенты с атипичной гранулемой или пожилые пациенты должны быть обследованы для исключения солидных и гематологических опухолей, а также состояний иммуносупрессии. в то время как другие авторы сообщают о статистически более частой ассоциации, которую они объясняют генетической предрасположенностью, аутоиммунным патофизиологическим механизмом, индуцирующим апоптоз, или запускающими факторами, общими для обоих состояний.Считается, что кератиноциты, клетки Лангерганса и меланоциты выделяют цитокины, которые стимулируют воспалительные клетки. Из четырех существующих форм (локализованная, диссеминированная, линейная перфоративная и подкожная) генерализованная кольцевидная гранулема, состоящая из 10 и более папулезных образований, склонных к кольцеобразному слиянию, составляет менее 10% случаев. Большинство пациентов диагностируют между четвертым и седьмым десятилетием жизни. Очаги обычно симметрично располагаются на туловище и конечностях. Патоморфологическое исследование выявляет палисадные гранулемы с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией и преобладанием Т-хелперных лимфоцитов.Более чем у половины пациентов гранулема разрешается спонтанно без лечения в течение от двух месяцев до двух лет, но может рецидивировать в 40% случаев, особенно у детей, и иногда может сохраняться до 10 лет. При локализованной самокупирующейся форме лечение обычно не требуется. У пациентов, нуждающихся в лечении, или при генерализованной гранулеме9 могут быть предприняты попытки внутриочаговых инъекций кортикостероидов (триамцинолон 2,5–5 мг/мл), криотерапия и электродесикация после предупреждения пациентов о потенциальном возникновении атрофии или рубцов.12 Другие применяемые методы лечения включают интерферон бета-1, ПУФА, ретиноевую кислоту, такролимус, лазерное и пероральное лечение ретиноидами, дапсон или циклоспорин.13 наблюдалась в эндокринологической клинике с 1998 г. по поводу субклинического АИГЛ, диагностированного в возрасте 38 лет, по поводу которого до 2005 г. лечение не проводилось. Результаты лабораторных исследований в менопаузе: ТТГ 22 мкЕд/мл; FT4, 0,81 нг/дл; и АТА-ТПО >1300 ЕД/мл.У пациентки был небольшой эластичный зоб I степени без клинических признаков гормональной дисфункции или компрессии шеи. Заместительную терапию начинали с дозы 1,77 мкг/дл. С 2000 г. пациент жаловался на эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта. При физикальном обследовании выявлены беловатые ретикулярные поражения на обеих щеках с поверхностными эрозиями. Лабораторные анализы, включая серологию на гепатит С, были отрицательными. На основании диагноза красного плоского лишая ротовой полости было начато лечение системными и местными кортикостероидами, синтетическими противомалярийными препаратами и, наконец, после рецидива после прекращения лечения пероральным циклоспорином.При последнем посещении сохранялись поражения слизистой оболочки полости рта на внутренней стороне щеки, а также на языке с географическим рисунком.

    Красный плоский лишай представляет собой папулезную, воспалительную и зудящую сыпь с хроническим течением, поражающую кожу и слизистые оболочки. Его распространенность среди взрослого европейского населения колеблется от 1% до 3% и чаще встречается у женщин среднего возраста (50-59 лет). экспрессируют аутоантигены на своей поверхности и были модифицированы по разным причинам.Специфические антигены, запускающие иммунный ответ, неясны.14,16 Сообщалось о потенциальных триггерах, включающих гепатит С, лекарственные препараты, контактные аллергены и новообразования. Причастны несколько провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-2, 4, 6 и 10, фактор некроза опухоли-альфа, интерферон-альфа и трансформирующий фактор роста-В1. Существуют различные клинические формы, при которых красный плоский лишай чаще всего поражает слизистую оболочку скуловой кости, но может также поражать язык, десны, небо и другие ткани слизистой оболочки и конъюнктивы.Ретикулярная форма с беловатыми переплетающимися поражениями, образующими сеть, симметрично поражающими обе стороны слизистой оболочки скуловой кости, является наиболее распространенной и обычно протекает бессимптомно. Также существует эрозивная форма с поверхностными язвами, которая обычно поражает боковые поверхности языка. Чем дольше время наблюдения, тем чаще происходит эволюция от простой формы к комбинированной.16 Поражения кожи обнаруживаются у 15–20% пациентов с красным плоским лишаем полости рта, и это состояние связано с развитием опухолей полости рта. в 1–5% случаев.17

    В ходе недавнего исследования была изучена база данных отдела здравоохранения, включающая 1477 пациентов с красным плоским лишаем и 2856 контрольных пациентов. Были проанализированы несколько клинических и демографических характеристик, и была обнаружена статистически значимая связь с гипотиреозом и дислипидемией.18

    В исследовании, опубликованном в Финляндии в сентябре 2010 г. распространенность заболевания щитовидной железы была обнаружена у лиц с заболеванием щитовидной железы независимо от лечения левотироксином.До одной трети случаев был красный плоский лишай на слизистой оболочке полости рта и языке, как это произошло у пациента, о котором сообщалось. Предшествующее заболевание щитовидной железы связано с двукратным увеличением риска развития красного плоского лишая полости рта. 6 Полное спонтанное излечение встречается редко. 16 Сообщалось о спонтанных ремиссиях в течение первого года, но последующие рецидивы возникают в 20% случаев. Были предприняты попытки лечения пероральными кортикостероидами, PUVA, ретиноидами, эноксапарином натрия, сульфасалазином, метронидазолом и биологическими препаратами, такими как алефацепт, эфализумаб и базиликсимаб, с переменными результатами.По-прежнему необходимы исследования эффективности с большим числом пациентов. Поэтому, поскольку в некоторых случаях происходит спонтанная регрессия, а лечение имеет много побочных эффектов, всегда следует оценивать соотношение риска и пользы до начала лечения. поражения, которые следует учитывать при сборе анамнеза и физикальном обследовании, поскольку они могут лечиться и требуют наблюдения из-за потенциального риска малигнизации.

    Роль современных методов визуализации в диагностике красного плоского лишая in vivo (обзор)

    Введение

    Красный плоский лишай (КПЛ), хроническое воспалительное дерматоз, обычно поражает людей среднего возраста и обоих полов с незначительное преобладание женщин (1–4). Это часто поражает кожу, ногти и волосяной покров головы или слизистые оболочки (ротовая, пищеводная, гортанная, вульвовагинальная и слизистая конъюнктивы) (2,4,5). Это часто поражаются сгибательные поверхности конечностей. Это было показали, что у пациентов с оральным LP также присутствуют кожные поражения в 16% случаев, а в 19% также присутствуют заболевания половых органов (6).Средний возраст составляет от 50 до 60 лет для оральный LP и между 40-45 годами для кожного LP (7-9). То поражения часто бывают двусторонними и симметричными. Клинический проявление красного плоского лишая зависит от пораженной области. Это заболевание с различными клиническими проявлениями. На основании морфологии и локализации поражения, имеет разные клинические подтипы, которые включают: папулезную (распространенную), кольцевидную, актиническую, атрофическую, гипертрофическая, везикулобуллезная, фолликулярная, линейная, пигментная и пигментозно-обратный (2).То классические поражения кожи состоят из полигональных папул, которые плоские и варьируют от эритематозных до фиолетовых (2). Вершина поражения может иметь тонкую или липкая шкала (5). То патогномоничными находками являются линии, называемые стриями Уикхема, которые тонкие белые линии, пересекающие бляшку (5).

    Точная причина красного плоского лишая до сих пор неясна но исследования предполагают взаимодействие генетических факторов (в кожный красный плоский лишай наличие антигена HLA-DR1) с аутоиммунные механизмы (связь с аутоиммунными нарушениями, такими как очаговая алопеция и язвенный колит) или вирусные инфекции ( скорость развития красного плоского лишая равна 2.на 5–4,5 выше при ВГС серопозитивных пациентов) (10–13). К другим факторам относятся экологические факторы, стресс, тревога, внутренние злокачественные новообразования и дислипидемия (14,15). При красном плоском лишае CD8+ T Лимфоциты играют главную роль, поскольку они являются наиболее важными компоненты инфильтрата, повреждающие кератиноциты (2,16,17).

    До сих пор для подтверждения диагноза КПЛ и начать правильное лечение, биопсию и гистопатологическое требуется экспертиза (2). То обычные гистопатологические изменения, наблюдаемые при красном плоском лишае, включают ортокератоз и компактный гиперкератоз, утолщение зернистый слой, акантоз, повреждение кератиноцитов на уровне базальный слой, снижение популяции эпидермальных меланоцитов, воспалительные клетки в сосочковом слое дермы (18,19).

    Современные направления диагностики и особенно мониторинг реакции на лечение определенных участков кожи и слизистых оболочек воспалительных заболеваний, таких как псориаз и акне, используют современные неинвазивные или малоинвазивные методики без необходимости биопсии (20–23).

    Целью данного исследования является обзор роли современные методы визуализации in vivo, такие как дерматоскопия, отражательная конфокальная микроскопия (ОКМ), оптическая когерентная томография (ОКТ), спектрофотометрии диффузного отражения и ультразвука в исследование поражений LP и их корреляции с классическими гистопатологические особенности.

    Дерматоскопия в LP

    Дерматоскопия — это неинвазивный метод, описанный для впервые компанией Braun в 1990-х годах, и первоначально она использовалась для диагностика пигментных опухолей кожи (24). В дальнейшем область использования этого исследования расширились, и это полезно в широком диапазоне нарушения, такие как доброкачественные или злокачественные, пигментированные или непигментированные новообразования кожи, а также воспалительные или инфекционные заболевания кожи: псориаз, красный плоский лишай, саркоидоз и чесотку (25–27).

    Как указывалось ранее, диагноз красного плоского лишая на основании биопсии кожи. Не умаляя важности гистопатологическое исследование, дерматоскопия играет три важные роли в ЛП. Во-первых, это повышает точность диагностики ЛП, особенно в контексте, в котором это состояние может охватывать различные клинические формы, часто трудно диагностируемые клиническими экспертиза одна. Таким образом, дифференциальная диагностика с сифилисом, Болезнь Дарье, черный акантоз, красная волчанка и псориаз может быть выполнен с использованием неинвазивной техники (25).Во-вторых, использование дерматоскопии позволяет избежать повреждения кожи. биопсия обычно используется в диагностике КПЛ, но ее трудно принять пациентом. В-третьих, дерматоскопия также может быть полезна в терапевтический мониторинг этого состояния путем повторных исследований на разных этапах лечения.

    Дерматоскопическая симптоматика при КПЛ включает в основном три элемента: стрии Уикхема (WS), сосудистые узоры и пигмент паттерны, элементы, меняющиеся в зависимости от клинической формы КПЛ, возраст заболевания и локализация.

    WS были впервые описаны Wickham (28) «как ретикулярные полосы, точки или другие различные конфигурации, наложенные на папулу LP, рассматриваются на сегодняшний день является патогномоничным признаком для диагностики КПЛ (24). Патогенез WS вызвал многочисленные дебаты. Таким образом, Саммерли и его сотрудники считали, что наличие WS связано с функциональной аномалией кератиноцитов, в то время как Райан и его коллеги связывали их присутствие с другими причины и уменьшение сосудистой сети в поверхностная дерма (24).В 1909 г. Дарье связал образование WS с гипергранулезом. (24,25). В классических формах LP WS являются обычно встречаются, но есть и другие формы LP, в которых они отсутствует (невидимый WS), вероятно, из-за острых форм заболевания в гипергранулез еще не сформировался. Данные из литературы показывают, с одной стороны, корреляцию между наличие или отсутствие WS и гистопатологические изменения специфичны для различных клинических форм КПЛ, а с другой стороны их наличие коррелирует со степенью активности болезни или эволюция при лечении (26,27,29).WS присутствуют в классических формах ЛП, исчезают после лечения и вновь появляются после рецидивов заболевания, что считается маркер активности заболевания (26). С дерматоскопической точки зрения мы встречаемся с классической ретикулярной рисунок WS в виде белых пересекающихся линий (25). Однако недавние исследования предполагают введение новых дерматоскопических паттернов для LP, таких как звездчатая рисунок неба или жилкования листьев (24). Рисунок звездного неба означает скопление фолликулярных белых точек. WS, возможно, являясь следствием гипергранулеза (29,30).То жилкование листа состоит из боковых полосок, отходящих от центральное жилкование WS и соединяются вместе, чтобы имитировать снег кристаллы. Помимо этих дерматоскопических аспектов WS, другие паттерны, такие как линейные, шаровидные, перпендикулярные, вуалеобразные или бесструктурные, также были описаны в литературе (29). Более того, на периферии WS имеется были белые, тонкие линии и сине-белые вуали, вероятно, как следствие присутствия меланофагов в глубоких слоях дермы (26,31). Также иногда желтоватый или белый неструктурированные паттерны могут быть идентифицированы как связанные с WS, вероятно, из-за дермального спонгиоза и дегенерации базального слой (32–34).При плоском лишае волосистой части головы Паттерны WS значительны при недавних поражениях, в то время как вуалеподобные бесструктурный паттерн WS является основным признаком этой клинической формы ЛП (35).

    Сосудистые узоры являются вторым признаком LP, кровеносные сосуды хорошо видны при дерматоскопии (36,37). Они появляются в виде красных точек, которые представляют собой наиболее важный дерматоскопический признак в LP. При ранних поражениях актинический LP, периферический гомогенный сосудистый рисунок был встречаются, причем эта функция значительно снижается или даже отсутствует после лечения (38).В заключение, наиболее распространенные дерматоскопические аспекты WS имеют три характеристики: белый, сшитый и, как указано ниже, с красным точки.

    Пигментные узоры различаются в зависимости от формы LP. Однако они демонстрируют несколько важных особенностей (32,39), таких как как: всегда присутствуют в определенных клинических формах LP, таких как пигментированный LP; различная дерматоскопическая картина может наблюдаться в то же поражение; их дерматоскопический вид не меняется после лечение.

    Пролиферация меланоцитов является дерматоскопическим маркером (34,39) выражается пигментными точками, глобулы и диффузная гиперпигментация, которые являются одними из самых общие дерматоскопические аспекты LP.Перцовый пигментный рисунок показывает наличие меланофагов в поверхностных слоях дермы. Кроме того, скопление меланофагов вокруг кровеносных сосудов в дерме papillae индуцирует дерматоскопический рисунок пигментных точек на сосочках (24). Другие пигментные узоры встречающиеся при LP поражения являются перифолликулярными/кольцевыми/зернистыми узор, линейный, сетчатый или булыжниковый, однородный облачкообразный узор (рис. 1).

    Отражательная конфокальная микроскопия LP

    Отражательная конфокальная микроскопия (ОКМ) — это новинка неинвазивный метод визуализации, который широко используется для исследования кожи диагностики опухолей (40–44), что также оказалось полезным в клинической управление решениями (45–47).RCM обеспечивает «оптическую биопсию кожи», выявление изменений на микроскопическом уровне в нескольких слоях кожи с анфас точки зрения (48). Различные конфокальные критерии для меланоцитарного и немеланоцитарного поражения продемонстрировали как высокую чувствительность, так и специфичность ценностей, предполагая, что в будущем распространение РКМ техника могла, по крайней мере в отдельных случаях, избежать ненужной кожи. биопсии (49). Отражение конфокальное микроскопия представляет собой на данный момент наилучший возможный мост между дерматоскопией и гистологией, что дает клиницистам возможность проведения неинвазивной виртуальной биопсии кожи в режиме реального времени.В то время как в дерматоонкологии ОКМ может предоставить информацию о характер поражений кожи и их злокачественный потенциал, в воспалительных кожных заболеваниях эта технология в основном использовалась для прикроватной микроскопической оценки псориаза в режиме реального времени (20,50–52), красный плоский лишай (18,48), контактный дерматит (53), выявляющий специфические конфокальные признаки для поддержки клинической диагностики и помощи в лечении пациентов (54–57). К сожалению, имеющиеся данные о конфокальные дескрипторы воспалительных заболеваний кожи сосредоточены в основном по корреляции ОКМ-гистологии и последующему наблюдению за лечением, а также очень редко при дифференциальной диагностике (51,58).

    В LP исследование RCM показывает хорошо представленный зернистый слой с крупными (25–35 мкм) полигональными клетками, содержащими светящаяся зернистая цитоплазма, соответствующая гистологически гипергранулез (59–61). В нормальной коже разница между зернистый и шиповатый слои плохо различимы при исследовании ОКМ, в связи с тем, что зернистые клетки обычно располагаются тонким слоем. Однако в LP из-за гипергранулез, переход от зернистого к шиповатому слою более легко наблюдаемый.Шиповатый слой обычно характеризуется локализованным светлые участки с потерей нормального сотового рисунка, а темные участки с утолщенными межклетниками, соответствующие умеренному спонгиоз (рис. 2). Многочисленные воспалительные инфильтраты в виде круглых и полигональных яркие элементы можно наблюдать по всему эпидермису (54). Одна характерная конфокальная особенность LP считается наличием некротизированных кератиноцитов. визуализируется как равномерно яркие полигональные клетки размером более окружающие кератиноциты (18) оба в шиповатом и базальном слоях, заметные в виде телец Циватта в гистология (62).Несколько из особенности, отмеченные выше, являются частью, вероятно, наиболее распространенной глобальной паттерн, выявленный при РКМ-исследовании поражений LP, интерфейсный дерматит (18,62,63).

    Гистологический термин «пограничный дерматит» относится кожным заболеваниям, при которых преобладает воспалительный процесс включает дермо-эпидермальное соединение (DEJ), показывая наличие очаговые или диффузные воспалительные инфильтраты, повреждение или некроз базальные кератиноциты, связанные с вакуолярными или лихеноидными изменениями. Красный плоский лишай, наряду с дискоидной красной волчанкой (ДКВ), представляют собой прототипы этой группы кожных воспалительных болезни, так как оба их патологических процесса вовлекают ДЭЖ.РКМ используется при интерфейсном дерматите, а также при больших и малых дескрипторы этой группы воспалительных заболеваний уже были охарактеризованы (18,64). По данным оптической микроскопии результатов, РКМ показала в поражениях LP наличие круглых, ярких элементы, расположенные листами, представляющие собой воспалительные инфильтраты которые затемняют ДЭЖ (59). То кожные сосочки (ДП) видны в виде темных круглых участков. В интерфейсе дерматит, такой как LP, RCM показывает рисунок сосочков без краев (рис. 3).

    Переходим от поверхностных слоев эпидермиса к уровне верхней дермы, примечательной находкой является наличие пухлые преломляющие структуры, форма которых варьируется от овальной до звездчатые, представляющие меланофагов. От круглой до многоугольной, несколько преломляющие клетки, явно меньшие, чем у меланофагов, коррелировали с воспалительные клетки также видны в дерме (рис. 4). Появляются расширенные кожные кровеносные сосуды. в виде темных канальцевых структур, расположенных горизонтально на конфокальных секций (65), в отличие от вертикальный вид сосудов, изображенных на других кожных воспалительные заболевания, такие как псориаз.

    Подводя итоги, девять общих черт LP, наблюдаемых Описаны РКМ: спонгиоз (в разной степени), гипергранулез, некротические кератиноциты, единичные воспалительные клетки, очаговые или диффузные воспалительные инфильтраты, расширенные сосуды, интерфейсный дерматит, кожные воспалительные инфильтраты, меланофаги в верхней дерме (18,66,67).

    Принимая во внимание вышеупомянутые выводы, без сомнения, RCM может оказать большую помощь в поддержке клинический диагноз ЛП.Однако не в состоянии различить между различными типами лейкоцитов, что ограничивает интерпретация воспалительного клеточного инфильтрата и имеет ограниченная глубина проникновения примерно до 250 мкм под кожу поверхность (48) без возможность получить четкую «картинку» ретикулярной дермы. Поэтому он менее полезен в дифференциальной диагностике интерфейсный дерматит (например, DLE по сравнению с LP) (19) или, в отдельных случаях, красный плоский лишай при которых диагноз трудно установить даже после гистопатологическое исследование (68).

    Несмотря на эти ограничения, преимущество неинвазивное микроскопическое исследование кожи в режиме реального времени возможность непосредственных клинико-микроскопических корреляций, которые клиницисты могут использовать в нескольких клинических приложениях: основные дифференциальная диагностика, контрольные терапевтические обследования и определение наилучшего места для биопсии кожи (19). Более крупные исследования, демонстрирующие диагностическая и дифференциально-диагностическая эффективность РКМ в области интерфейса дерматит по-прежнему необходимы.

    Оптическая когерентная томография LP

    Оптическая когерентная томография (ОКТ) является неотложной методика визуализации, разработанная за последнее десятилетие на основе взаимодействие инфракрасного излучения (900–1500 нм) и живого ткани. Он позволяет проводить неинвазивную визуализацию in vivo. при высоком разрешении микроструктурной морфологии кожи компоненты (69). ОКТ основана на Принцип интерферометрии Майкельсона. Источник света излучает световой луч, который делится на опорный луч и зондирующий луч, который направляется в исследуемую ткань.Устройство OCT записывает сигналы, генерируемые интерференцией зондирующего света обратно-рассеянным от ткани опорным лучом. Измерение интерференционной картины позволяет определить положение различные абсорбирующие или отражающие компоненты тканей, такие как клетки мембраны или пигмент меланин. Оптические свойства ткани. и центральная длина волны светового луча определяют глубину проникновение. Поглощение и рассеяние света в образце ткани должны быть сведены к минимуму, чтобы обеспечить максимальную глубину изображения, и это лучше всего достигается для длин волн в окне 700–1300 нм, с более длинные волны работают лучше для более глубокой визуализации (70).

    Метод внедрен в медицинскую практику в область офтальмологии в 1990-х годах и быстро расширилась до другие специальности, от сердечно-сосудистой хирургии до гастроэнтерология, урология, неврология или гинекология (70). Его использование в дерматологии началось изучались в 1990-х годах, и в настоящее время несколько систем ОКТ стать коммерчески доступными для исследований и клинической практики при кожных заболеваниях. Эти различные системы следуют главным образом двум технологические концепции, временная область и частотная или спектральная домен OCT (71).Длина волны используется в диапазоне от 930 до 1300 нм для достижения визуализация поверхностных слоев кожи, глубиной до 2 мм, обычно соответствует сосочковой дерме, с латеральным разрешение 3–25 мкм (72). То осевое разрешение варьируется от 3 до 12 мкм, а поле зрения диаметром от 1,6 до 10 мм. Широкополосные источники света предпочитают улучшать осевое разрешение и визуализацию глубины, а также с более длинными волнами достигается более глубокое проникновение, но меньше боковое разрешение (71).Большинство системы обеспечивают в естественных условиях, в реальном времени, двумерное изображения поперечных сечений слоев кожи, сравнимые с гистопатологические срезы с малым увеличением (рис. 5). Некоторые, такие как OCT высокой четкости (HD-OCT) (Skintell; Agfa Healthcare, Mortsel, Бельгия) обеспечивает горизонтальные изображения анфас, позволяя трехмерное визуализация структур кожи.

    OCT показал многообещающие результаты в прижизненная оценка нормальной или патологической структуры кожи и свойства, такие как толщина эпидермиса, архитектурный характеристики придатков кожи, таких как волосы, железы и ногти, степень фиброза кожи и внешний вид поверхностных кожных сосуды (71,72).Важно отметить, что OCT позволяет отслеживать динамические изменения этих характеристик в ответ на консервативное лечение, без необходимости инвазивных маневров (73,74). Основная часть исследований была посвященный роли ОКТ в предбиопсийной оценке опухоли кожи (72,74,75), особенно немеланоцитарные новообразования. Исследования подтверждают роль ОКТ в дифференциации немеланомного рака кожи от доброкачественного поражений и нормальной кожи с чувствительностью 79–94% и специфичность 85–96% (72,76).Сообщается, что более новые системы HD-OCT с высоким разрешением позволяют дифференциация in vivo гистологических подтипов базальных клеточная карцинома и классификация актинических кератозов (77,78). ОКТ показывает многообещающие результаты в предоперационной оценке бокового края опухоли, помогающие определить объем хирургического вмешательства полная резекция (72,79). Сравнительно гораздо меньше информации доступно по стоимости ОКТ для неинвазивной оценки воспалительные заболевания кожи. ОКТ может показать утолщение эпидермис и роговой слой при псориазе, эпидермис спонгиоз при атопическом или контактном дерматите и динамику эти изменения при местном лечении (73,74,80,81).То изменения в дермо-эпидермальном соединении (DEJ), такие как форма можно визуализировать межстрочный интервал или стирание DEJ. Однако, более глубокие воспалительные изменения трудно оценить, особенно в более толстая кожа из-за низкого проникновения этой техники, которая обычно ограничивается папиллярной дермой.

    В этом контексте имеется очень ограниченная информация о Преимущества технологии ОКТ для диагностики in vivo ЛП. Основное исследование было выполнено Boone et al. серия из 9 пациентов с гистопатологически подтвержденным КПЛ, исследован с помощью HD-OCT (Skintell; Agfa Healthcare) (82).Система HD-OCT во временной области, используемая в их исследование дает 2D-изображения поля размером 1,8×1,5 мм2. и глубиной проникновения до 0,57 мм в осевом и боковом направлениях. разрешение около 3 мкм каждый. Эта система изначально собирает сложенные изображения тканей анфас, которые можно реконструировать по запатентованному алгоритму в обычный b-режим, поперечное сечение картинки. Авторы сообщили, что могут визуализировать с помощью HD-OCT. важные характеристики LP, такие как нерегулярный акантоз с увеличение толщины эпидермального слоя с пилообразным внешним видом дермо-эпидермальная прослойка, очаговый гипергранулез и типичный интерфейсный воспалительный инфильтрат, проявляющийся в виде сглаживания прокладки DEJ (82).Более тонкие признаки, такие как базальная вакуолярная дегенерация, визуализируемые как полная облитерация кольцеобразных структур вокруг дермы сосочков или наличие воспалительных и некротических клеток в эпидермисе в виде ярких пятен сообщалось благодаря наличию изображений анфас в высоком разрешении. Важно отметить, что эти аспекты позволило авторам дифференцировать LP in vivo от более частые воспалительные заболевания с различной структурой инфильтрата как псориаз или экзема (82). Мы наблюдал сопоставимые аспекты на поперечном сечении с использованием обычного Система ОКТ на длине волны 930 нм (спектральный радар Thorlabs OCP930SR; Торлабс Инк., Ньютон, Нью-Джерси, США) (рис. 6) (неопубликованные результаты). Schmitz и др. сообщили об одном случай, когда ОКТ использовалась для отслеживания динамики in vivo изменения в поражениях ладонно-подошвенной LP, обработанных УФА фототерапия (83).

    Другие авторы сообщили об использовании ОКТ для in vivo дифференциация поражений слизистой оболочки полости рта LP от злокачественные или предраковые изменения полости рта, или для мониторинга эволюция при лечении упорного орального LP (84). ОКТ можно использовать для выявления архитектурные изменения в слое кератиновых клеток, эпителиальном слое, базальная мембрана, собственная пластинка и сетчатые стержни слизистой оболочки полости рта (85).Первоначальные исследования показали, что ОКТ может дифференцировать плоскоклеточный рак полости рта от все остальные патологии полости рта, в том числе ЛП с чувствительностью 0,931 и специфичность 0,97 (86,87). Однако более поздние отчеты оспаривали способность ОКТ дифференцировать между различными аномалиями слизистой оболочки полости рта (87).

    Эти первоначальные отчеты предполагают, что OCT может быть полезный вспомогательный инструмент в дифференциальной диагностике in vivo LP, особенно в сомнительных клинических условиях, таких как слизистая оболочка поражений и при мониторинге ответа на лечение (69,70).Подтверждение его использования требует указания в более крупных сериях пациенты. Пока ограничения технологии связаны с низким глубина проникновения, которая может сделать визуализацию ДЭП трудно в областях с более толстой кожей, а недостаточное разрешение обычных систем ОКТ, чтобы позволить выявление клеточных изменений. Более высокое разрешение Системы HD-OCT уравновешиваются меньшей глубиной проникновения, около 570 мкм и маленькое поле зрения. Эти особенности усиливают воздействие компрессии кожи, пациента и движения исследователя во время получения изображения, вызывая более вариативность результатов.Дополнительные недостатки техники включают трудности с визуализацией приподнятых поражений, изменчивость между наблюдателями и более длинная кривая обучения, которая требует глубоких знаний гистопатологии от клинициста, который оценка изображений (26,71,72). Тем не менее, даже если эффективность этой техники еще не достаточно, чтобы заменить гистопатологическое исследование для уточнения диагностики КПЛ и его вариантов, она имеет еще важное значение. преимущества неинвазивного метода исследования, быстрого и качественного принимаемые пациентами, которые могут предоставить в режиме реального времени полезные информацию для ориентации и мониторинга клинического подхода.Новый разработки, такие как алгоритмы улучшения изображения или системы, которые сочетать ОКТ с другими методами визуализации, такими как рамановский спектроскопия, флуоресценция, допплер и ультразвук, могут дополнительно улучшить диагностическую эффективность ОКТ для клинических исследований и практику воспалительных кожных заболеваний, усиливая при этом экономичность и удобство использования (88).

    Другие методы

    Ультразвук хорошо известен уже более 30 лет, будучи считается неинвазивным методом, полезным в дифференциальной диагностике кожных новообразований, воспалительных или склеротических кожных заболеваний или при оценка кожной кожной пробы и туберкулиновой пробы (88).Внедрена в дерматологическую практику в начале 1970-х годов в УЗИ использовались преобразователи с частотой 1,5–5 МГц с меньшим удовлетворительное разрешение, потому что оно позволяло только визуализировать глубокие структуры: крупные железы, вены и артерии, мышцы и жировая ткань (89). Александр и Миллер в 1979 году с помощью преобразователя на 15 МГц смог измерить кожи, но первые датчики 15–20 МГц, которые появился в 1980-х годах, позволил визуализировать дерму, подкожная клетчатка, артериолы и венулы (89–92).

    В настоящее время необходимо использовать преобразователь с высокая частота (25–100 МГц) для исследования поверхностных слоев кожи слоев (эпидермиса, дермы) и слизистых оболочек толщиной <2 мм (90,93,94). При осмотре папулы при ЛП гипоэхогенный веретенообразный тяж, максимум гипоэхогенной зоны, соответствующий максимальной площади эпидермальный акантоз и кожный воспалительный инфильтрат, наблюдается (90).

    Другой неинвазивный оптический метод, используемый для диагностировать и контролировать эволюцию LP является диффузным отражением спектрофотометрия (ДРС).Взаимодействие света и тканей человека структур позволяет наблюдать процесс поглощения и рассеивание света на биологических тканях, с существенной ролью в получении спектральных кривых для придания достоверности диагнозу (95). В зависимости от всасывания мощность различных структур кожи, спектрофотометрические изображения родился. Что касается LP, DRS позволяет обнаружить воспалительные клетки, такие как локализованные Т-лимфоциты в эпидермисе (95,96). ДРС действует в спектральном диапазоне 400–450 нм, выделяя присутствие воспалительные клетки в LP, что приводит к образованию спектральная кривая отражения, помогающая в диагностике и мониторинге данной патологии (97).

    Заключение

    LP — хроническое воспалительное заболевание кожи. поражение кожи и/или слизистых оболочек. Существует несколько клинических типы LP, которые имеют сходные гистопатологические особенности. Наш обзор показывает возможность использования современных методов визуализации для диагностики in vivo, а также для оценки ответ на лечение. Методы in vivo, такие как дерматоскопия, отражательная конфокальная микроскопия, оптическая когерентная томография, спектрофотометрия диффузного отражения и ультразвук, позволяют выявление специфических аспектов поражений LP и корреляция их с гистологическими данными.Более того, совмещая эти методы могут повысить точность диагностики.

    Благодарности

    Не применимо.

    Финансирование

    Работа частично поддержана грантом Министерство исследований и инноваций Румынии, CCCDI-UEFISCDI (проект № 61PCCDI⁄2018 PN-III-P1-1.2-PCCDI-2017-0341), в рамках ПНКДИ-III.

    Наличие данных и материалов

    Не применимо.

    Вклад авторов

    SLI, AMF, ML, MAI, SZ, BD, GI, DN, CT, CMP и CC участвовал в приобретении и проектировании, анализе и систематизация данных, составление рукописи и критическая проверка рукописи для важного интеллектуального содержания.Все авторы читают и утвердил окончательный вариант рукописи.

    Одобрение этики и согласие на участвовать

    Не применимо.

    Согласие пациента на публикацию

    Не применимо.

    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересы.

    Ссылки

    1

    Le Cleach L и Chosidow O: клинический упражняться. Красный плоский лишай.N Engl J Med. 366: 723–732. 2012. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    2

    Горухи Ф., Давари П. и Фазель Н.: кожные заболевания и красный плоский лишай слизистых оболочек: всесторонний обзор клинических подтипы, факторы риска, диагностика и прогноз. Журнал «Научный мир». 2014:7428262014. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    3

    Фазель Н: Красный плоский лишай кожи: А систематический обзор лечения.J Дерматолог лечить. 26:280–283. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    4

    Арора СК, Чабра С, Сайкия УН, Догра С и Minz RW: Красный плоский лишай: клинический и иммуногистологический анализ. Индийский Дж. Дерматол. 59:257–261. 2014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    5

    Фридман П., Саббан Э.К., Маркуччи К., Перальта R и Cabo H: результаты дерматоскопии при различных клинических вариантах красного плоского лишая.Полезна ли дерматоскопия? Концепция Дерматол Практ. 5:51–55. 2015. PubMed/NCBI

    6

    Eisen D: Клинические признаки, злокачественные потенциал и системные ассоциации красного плоского лишая полости рта: исследование 723 больных. J Am Acad Дерматол. 46:207–214. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    7

    Carbone M, Arduino PG, Carrozzo M, Гандольфо С., Аргиолас М.Р., Бертолуссо Г., Конротто Д., Пентенеро М. и Брокколетти Р. Течение красного плоского лишая полости рта: ретроспективное исследование 808 северных итальянских пациентов.Оральный Дис. 15: 235–243. 2009. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    8

    Бермехо-Фенолл А., Санчес-Силес М., Лопес-Хорнет П., Камачо-Алонсо Ф. и Саласар-Санчес Н.: А ретроспективное клинико-патологическое исследование 550 пациентов с красный плоский лишай на юго-востоке Испании. Дж Орал Патол Мед. 39:491–496. 2010. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    9

    Ирвин С, Ирвин Ф и Чемпион Р.Х.: Длительное наблюдение красного плоского лишая.Акта Дерм Венерол. 71:242–244. 1991. PubMed/NCBI

    .

    10

    Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, Zhao ZZ, Zhou XJ, Khan A, Seymour GJ и Bigby M: Патогенез орального красный плоский лишай. Crit Rev Oral Biol Med. 13: 350–365. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    11

    Эпидемиологические данные о связь между красным плоским лишаем и двумя заболеваниями, связанными с иммунитетом.Очаговая алопеция и язвенный колит. Группа Итальяно Студи Эпидемиология в дерматологии. Арка Дерматол. 127: 688–691. 1991. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    12

    Лоди Г., Пелликано Р. и Карроццо М.: Вирусная инфекция гепатита С и красный плоский лишай: систематический обзор с метаанализом. Оральный Дис. 16:601–612. 2010. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    13

    Shengyuan L, Songpo Y, Wen W, Wenjing T, Haitao Z, Binyou W и Hepatitis C: вирус гепатита C и лишай planus: взаимная ассоциация, определяемая метаанализом.Арка Дерматол. 145:1040–1047. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    14

    Жирарди С, Лус С, Керубини К, де Фигейредо М.А., Нуньес М.Л. и Салум Ф.Г.: кортизол слюны и уровень дегидроэпиандростерона (ДГЭА), психологические факторы больных красным плоским лишаем полости рта. Arch Oral Biol. 56:864–868. 2011. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    15

    Константин С, Корина Г, Ана С, Адриана Д и Даниэль Б.: Роль стресса в кожных заболеваниях.Интерн Мед. 8:73–84. 2011.

    16

    Иидзима В., Отани Х., Накаяма Т., Сугавара Y, Сато Э, Нагура Х, Йоши О и Сасано Т: Проникновение CD8 + Т-клетки в красном плоском лишае полости рта преимущественно экспрессируют CCR5 и CXCR3 и несут соответствующие хемокиновые лиганды RANTES/CCL5 и IP-10/CXCL10 в их цитолитических гранулах: потенциальное механизм самовосстановления. Ам Джей Патол. 163: 261–268. 2003. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    17

    Шарма А., Белыницкий-Бирула Р., Шварц Р.А. и Janniger CK: Красный плоский лишай: обновление и обзор.Кутис. 90:17–23. 2012. PubMed/NCBI

    .

    18

    Москарелла Э., Гонсалес С., Агоццино М., Санчес-Матеос Х.Л., Панетта С., Контальдо М. и Ардиго М.: Пилотное исследование на отражательной конфокальной микроскопии красного плоского лишая: A неинвазивная помощь в режиме реального времени для клинической диагностики. J Европейская академия Дерматол Венерол. 26:1258–1265. 2012. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    19

    Агозино М., Гонсалес С. и Ардиго М.: Отражательная конфокальная микроскопия при воспалительных заболеваниях кожи.Actas Дермосифилиогр. 107: 631–639. 2016. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    20

    Батани А., Брэништяну Д.Е., Илие М.А., Бода Д., Ianosi S, Ianosi G и Caruntu C: Оценка кожных сосочков и микрососудистых параметров при вульгарном псориазе с использованием в Конфокальная отражательная микроскопия vivo . Эксперт Тер Мед. 15:1241–1246. 2018. PubMed/NCBI

    21

    Манфредини М., Греко М., Фарнетани Ф., Чиардо С., Де Карвальо Н., Мандель В.Д., Стараче М. и Пеллакани Г.: Акне: Морфологическое и сосудистое исследование очагов поражения и окружающей кожи с помощью средства оптической когерентной томографии.J Eur Acad Дерматол Венереол. 31:1541–1546. 2017. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    22

    Яноси С., Неаго Д., Калбуреану М. и Ianosi G: слепой, плацебо-контролируемый, рандомизированный сравнительное исследование комбинированного вакуума и интенсивного импульсного света по сравнению с устройствами с интенсивным импульсным светом как при комедонах, так и при папуло-пустулезные угри. J Космет Лазер Ther. 15: 248–254. 2013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    23

    Карунту К., Бода Д., Думитраску Г., Константин С. и Неагу М.: Протеомика с упором на иммунные маркеры в псориатический артрит.Биомаркеры Мед. 9: 513–528. 2015. Просмотр статьи : Google Scholar

    24

    Tan C, Min ZS, Xue Y и Zhu WY: Spectrum дерматоскопических паттернов красного плоского лишая: серия случаев из Китая. J Cutan Med Surg. 18:28–32. 2014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    25

    Васкес-Лопес Ф., Гомес-Диес С., Санчес Х. и Перес-Олива Н.: Дерматоскопия активного красного плоского лишая.Арка Дерматол. 143:10

  • 7. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

  • 26

    Залаудек ​​И. и Ардженциано Г.: Дерматоскопия подтипы воспалительных заболеваний кожи. Арка Дерматол. 142:8082006. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    27

    Лаллас А., Киргидис А., Целлос Т.Г., Апалла З., Каракириу Э., Каратолиас А., Лефаки И., Сотириу Э., Иоаннидес Д., Argenziano G, et al: Точность дерматоскопических критериев для диагностика псориаза, дерматита, красного плоского лишая и отрубевидного лишая розовая.Бр Дж Дерматол. 166: 1198–1205. 2012. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    28

    Уикхем Л.: Sur un signe pathognomonique du лишайник де Вильсона (план лишайника) Stries et ponctuations grisatres. Энн Дерматол Сиф. 6: 517–520. 1895.

    29

    Васкес-Лопес Ф., Маньон-Хасес Х.А., Мальдонадо-Сераль С., Рая-Агуадо С., Перес-Олива Н. и Маргхуб А.А.: Дерматоскопические признаки бляшечного псориаза и красного плоского лишая: Новое наблюдения.Дерматология. 207: 151–156. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    30

    Güngör Ş, Topal IO и Göncü EK: Дерматоскопические картины при активном и регрессирующем красном плоском лишае и Варианты красного плоского лишая: морфологическое исследование. Дерматол Практ Концепция. 5:45–53. 2015.

    31

    Васкес-Лопес Ф., Паласиос-Гарсия Л., Gomez-Diez S и Argenziano G: Дерматоскопия для различения между лихеноидным саркоидозом и красным плоским лишаем.Арка Дерматол. 147:1130. 2011. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    32

    Гюнгор Ш., Топал И.О., Эрдоган Ш. и Озджан Д.: Классический красный плоский лишай и обратный пигментный плоский лишай перекрываются с дерматоскопическими признаками. Наш дерматол онлайн. 5:42–44. 2014. Просмотр статьи : Google Scholar

    33

    Васкес-Лопес Ф., Видаль А.М. и Залаудек ​​И.: Дерматоскопические подтипы пепельного дерматоза, связанного с лишаем планус.Арка Дерматол. 146:1102010. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    34

    Васкес-Лопес Ф., Мальдонадо-Сераль С., Лопес-Эскобар М. и Перес-Олива Н.: Дерматоскопия пигментированного лишая плоскостопие поражения. Клин Эксп Дерматол. 28: 554–555. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    35

    Саммерли Р. и Джонс Э.В.: The микроархитектоника бороздок Уикхема. Транс Сент-Джонс Хосп Дерматол соц.50:157–161. 1964. PubMed/NCBI

    .

    36

    Райан Т.Дж.: Красный плоский лишай, стрии Уикхема и кровеносные сосуды. Бр Дж Дерматол. 85:497–498. 1971. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    .

    37

    Либман Т.Н., Рабиновиц Х.С., Душа С.В. и Marghob AA: Белые блестящие структуры: обнаружены дерматоскопические признаки под поляризованным светом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 26:1493–1497. 2012.ПабМед/NCBI

    38

    Васкес-Лопес Ф, Альварес-Куэста С, Идальго-Гарсия И. и Перес-Олива Н.: Ручной дерматоскоп улучшает распознавание стрий и капилляров Уикхема в Поражения красного плоского лишая. Арка Дерматол. 137:1376. 2001.

    39

    Soyer HP, Argenziano G, Chimenti S и Ruocco V: Дерматоскопия пигментных поражений кожи. Евр Дж Дерматол. 11: 270–276. 2001.ПабМед/NCBI

    40

    Диаконеаса А., Бода Д., Нягу М., Константин C, Кэрунту C, Владэу Л. и Гуцу Д.: Роль конфокальной микроскопии в дерматоонкологической практике. Джей Мед Лайф. 4: 63–74. 2011. PubMed/NCBI

    .

    41

    Гита М.А., Карунту С., Рошка А.Е., Калеши Х., Карунту А., Морару Л., Докеа А.О., Зурак С., Бода Д., Неагу М. и др.: Отражательная конфокальная микроскопия и дерматоскопия для in vivo , неинвазивная визуализация кожи поверхностной базально-клеточной карциномы.Онкол Летт. 11:3019–3024. 2016. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    42

    Кэрунту К., Бода Д., Гуцу Д.Е. и Кэрунту А.: In vivo отражательная конфокальная микроскопия базальных клеток рак с кистозной дегенерацией. Ром Джей Морфол Эмбриол. 55:1437–1441. 2014. PubMed/NCBI

    .

    43

    Лупу М, Карунту С, Соломон I, Попа А, Лисиевич С., Драгичи С., Папагеорге Л., Войкулеску В.М. и Giurcaneanu C: Использование in vivo конфокального отражения микроскопия и дерматоскопия в предоперационном определении гистопатологические подтипы базальноклеточного рака.ДерматоВенерол. 62:7–13. 2017.

    44

    Лупу М., Карунту А., Карунту С., Бода Д., Морару Л., Войкулеску В. и Бастиан А.: Неинвазивная визуализация актинический хейлит и плоскоклеточный рак губы. Мол Клин Онкол. 8: 640–646. 2018. PubMed/NCBI

    45

    Лэнгли РГБ, Раджадхьякша М., Дуайер П.Дж., Sober AJ, Flotte TJ и Anderson RR: Конфокальный сканирующий лазер микроскопия доброкачественных и злокачественных меланоцитарных поражений кожи в виво .J Am Acad Дерматол. 45:365–376. 2001. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    46

    Гонсалес С.: Конфокальное отражение микроскопия в дерматологии: обещание и реальность неинвазивной диагностика и мониторинг. Actas Дермосифилиогр. 100 Приложение 2: 59–69. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    47

    Гуида С., Лонго С., Касари А., Чиардо С., Манфредини М., Реджани К., Пеллакани Г. и Фарнетани Ф.: обновленная информация о использование конфокальной микроскопии при меланомной и немеланомной коже рак.G Ital Dermatol Venereol. 150: 547–563. 2015. PubMed/NCBI

    48

    Алесси С.С., Нико М.С., Фернандес Д.Д. и Лоуренсо С.В.: Конфокальная микроскопия отражения как новый инструмент в in vivo оценка десквамативного гингивита: закономерности в пемфигоид слизистых оболочек, вульгарная пузырчатка и лишай полости рта планус. Бр Дж Дерматол. 168: 257–264. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    49

    Фарнетани Ф., Сфера А, Браун Р.П., Гонсалес С., Гитера П., Малвехи Дж., Манфредини М., Маргуб А.А., Москарелла Э., Oliviero M, et al: Диагностика рака кожи с помощью конфокальной отражающей способности. микроскопия: воспроизводимость распознавания признаков и точность диагноз.ДЖАМА Дерматол. 151:1075–1080. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    50

    Кэрунту К, Бода Д, Кэрунту А, Ротару М, Baderca F и Zurac S: In vivo методов визуализации для псориатические поражения. Ром Джей Морфол Эмбриол. 55:1191–1196. 2014. PubMed/NCBI

    .

    51

    Агоццино М., Берардеска Э., Донадио С., Franceschini C, de Felice CM, Cavallotti C, Sperduti I и Ardigò М: Особенности отражательной конфокальной микроскопии себореи. дерматит для дифференцировки бляшечного псориаза.Дерматология. 229:215–221. 2014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    52

    Ardigo M, Cota C, Berardesca E и Гонсалес С.: Соответствие между in vivo и конфокальной отражательной способности микроскопия и гистология в оценке бляшечного псориаза. Дж Eur Acad Dermatol Venereol. 23:660–667. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    53

    Гонсалес С, Гонсалес Э, Уайт ВМ, Раджадхьякша М. и Андерсон Р.Р. Аллергический контактный дерматит: Корреляция конфокальной визуализации in vivo с обычной гистология.J Am Acad Дерматол. 40:708–713. 1999. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    54

    Бялек-Галас К, Веловейска-Шибинска Д, Dyduch G и Wojas-Pelc A: Использование отражательной конфокальной микроскопия при отдельных воспалительных заболеваниях кожи. Пол Дж. Патол. 66:103–108. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    55

    Башаран Ю.К., Гюрель М.С., Эрдемир А.Т., Туран Э., Юрт Н. и Багчи И.С.: Оценка реакции на лечение вульгарный псориаз при отражательной конфокальной микроскопии.Скин Res Технол. 21:18–24. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    56

    Кэрунту К. и Бода Д.: оценка через in vivo отражательная конфокальная микроскопия кожи нейрогенная воспалительная реакция, индуцированная капсаицином у человека предметы. J Биомед Опт. 17:0850032012. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    57

    Гицэ М.А., Кэрунту К., Рошка А.Е., Кэрунту А., Морару Л., Константин С., Неагу М. и Бода Д.: расследование в реальном времени изменения кожного кровотока, вызванные местным капсаицином.Акта Дерматовенерол хорват. 25:223–227. 2017. PubMed/NCBI

    58

    Хугедорн Л., Пеппельман М., ван де Керкхоф PC, van Erp PE и Gerritsen MJ: Значение in vivo отражательная конфокальная микроскопия в диагностике и мониторинге воспалительные и инфекционные заболевания кожи: систематический обзор. бр J Дерматол. 172: 1222–1248. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    59

    Раджадхьякша М., Гонсалес С., Завислан Дж. М., Андерсон Р. Р. и Уэбб Р. Х.: конфокальный сканирующий лазер In vivo . микроскопия кожи человека II: достижения в приборостроении и сравнение с гистологией.Джей Инвест Дерматол. 113: 293–303. 1999. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    60

    Хофманн-Велленхоф Р., Пеллакани Г., Мальвехи J и Soyer HP: интерфейсный дерматит. Конфокальное отражение Микроскопия при кожных заболеваниях. Спрингер; Берлин: стр. 392–400. 2012

    61

    Багчи И.С., Гюрель М.С., Аксу А.К., Эрдемир А.Т., Юксель Э.И. и Башаран Ю.К.: Конфокальная микроскопия отражения оценка немеланоцитарных поражений губ.Лазеры Med Sci. 32: 1497–1506. 2017. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    62

    Лонго С., Залаудек ​​И., Ардженциано Г. и Pellacani G: Новые направления в дерматопатологии: In vivo конфокальная микроскопия в клинической практике. Дерматол клин. 30799–814. (viii) 2012. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    63

    Контальдо М, Агоццино М, Москарелла Э, Esposito S, Serpico R и Ardigò M: Характеристика in vivo здоровой слизистой оболочки полости рта с помощью отражательной конфокальной микроскопии: A поступательное исследование для оптической биопсии.Ультраструктура Патол. 37:151–158. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    64

    Ardigò M, Maliszewski I, Cota C, Scope A, Сакердоти Г., Гонсалес С. и Берардеска Э.: Предварительная оценка in vivo отражательная конфокальная микроскопия признаки дискоида Красная волчанка. Бр Дж Дерматол. 156: 1196–1203. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    65

    Келлофф Г.Дж., Салливан Д.С., Бейкер Х., Кларк LP, Nordstrom R, Tatum JL, Dorfman GS, Jacobs P, Berg CD, Pomper MG и др.: Программный комитет семинара: Семинар по визуализации разработки для профилактики рака и упреждения.Биомарк рака. 3:1–33. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    66

    Кальзавара-Пинтон П., Лонго К., Вентурини М., Сала Р. и Пеллакани Г.: Конфокальная микроскопия отражения для в визуализация кожи vivo . Фотохим Фотобиол. 84:1421–1430. 2008. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    67

    Ардиго М., Донадио К., Франческини К., Catricalà C и Agozzino M: интерес к конфокальному отражению микроскопия при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта.J Европейская академия Дерматол Венерол. 29: 1850–1853. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    68

    Бадерка Ф., Лигезан Р., Алекса А., Захой Д., Райка М., Извернариу Д. и Арделеан Л.: Атипичный вариант лишая planus, имитирующий нормальную гистологию кожи. Ром Джей Морфол Эмбриол. 52:1355–1360. 2011. PubMed/NCBI

    .

    69

    Serup J, Jemec GBE и Grove GL: Оптика когерентная томография в дерматологии.Справочник неинвазивных Методы и кожа. 2-й. КПР Пресс; Бока-Ратон, Флорида: 2006

    .

    70

    Гамбихлер Т., Джедике В. и Террас С.: Оптическая когерентная томография в дерматологии: технические и клинические аспекты. Арка Дерматол Рез. 303: 457–473. 2011. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    71

    Саттлер Э., Кестле Р. и Велцель Дж.: Оптика когерентная томография в дерматологии.J Биомед Опт. 18:0612242013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    72

    Гамбихлер Т., Плякич А. и Шмитц Л.: Последние достижения в клиническом применении оптической когерентности томография кожи человека. Clin Cosmet Investig Dermatol. 8: 345–354. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    73

    Юнг С., Ладеманн Дж., Дарвин М.Е., Рихтер С., Педерсен С.Б., Рихтер Х., Шанцер С., Коттнер Дж., Блюм-Пейтави У. и Røpke MA: In vivo характеристика структурных изменений после местного применения глюкокортикоидов на здоровой коже человека.J Биомед Опт. 22:760182017. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    74

    Левин А., Ван К. и Марковиц О.: Оптика Когерентная томография в диагностике рака кожи. Дерматол клин. 35:465–488. 2017. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    75

    Попеску И., Карстеа Э., Турку Г., Джурканяну C и Forsea A: Мультимодальное оптоспектральное исследование меланоцитарные поражения кожи: корреляционное исследование с использованием оптических когерентная томография и дерматоскопия.Ром Респ. физ. 66: 672–682. 2014.

    76

    Могенсен М., Йоргенсен ТМ, Нюрнберг Б.М., Морси Х.А., Томсен Дж.Б., Трейн Л. и Джемек Г.Б.: Оценка оптических когерентная томография в диагностике немеланомы кожи рак и доброкачественные образования по сравнению с нормальной кожей. Дерматол Хирург. 35:965–972. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    77

    Boone MALM, Suppa M, Pellacani G, Marneffe А., Миямото М., Аларкон И., Руини С., Хофманн-Велленхоф Р., Мальвехи Дж., Jemec GBE и др.: Оптическая когерентная томография высокого разрешения Алгоритм дифференциации базальноклеточного рака от клинического Имитаторы BCC и дифференциация между распространенными подтипами.J евро Академия Дерматол Венерол. 29: 1771–1780. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    78

    Boone MALM, Suppa M, Marneffe A, Miyamoto M, Jemec GBE и Del Marmol V: новый алгоритм для Отличие актинического кератоза от нормальной кожи и плоскоклеточного кератоза. клеточная карцинома на основе in vivo анализ оптических свойства с помощью оптической когерентной томографии высокого разрешения. J евро Академия Дерматол Венерол. 30: 1714–1725.2016. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    79

    Ван К.С., Микингс А., Флур Дж.В., Маккензи Г., Ли Д.А., Фишер Дж., Марковиц О. и Сигель Д.М.: Оптическая когерентность томографическая оптимизация микрографической хирургии Мооса базальной клеточная карцинома: экспериментальное исследование. Дерматол Хирург. 39: 627–633. 2013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    80

    Олсен Дж., Темструп Л. и Джемек Г.Б.: Оптика когерентная томография в дерматологии.G Ital Dermatol Venereol. 150: 603–615. 2015. PubMed/NCBI

    81

    Forsea AM, Carstea EM, Ghervase L, Giurcaneanu C и Pavelescu G: Клиническое применение оптических когерентная томография для визуализации немеланоцитарных кожных опухоли: экспериментальное мультимодальное исследование. Джей Мед Лайф. 3: 381–389. 2010. PubMed/NCBI

    .

    82

    Бун М., Норренберг С., Джемек Г. и Дел Marmol V: Оптическая когерентная томография высокого разрешения: адаптирована алгоритмический метод анализа паттернов воспаления кожи заболевания: пилотное исследование.Арка Дерматол Рез. 305: 283–297. 2013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    83

    Шмитц Л., Гамбихлер Т., Зербинати Н. и Диршка Т.: Оптическая когерентная томография ладонно-подошвенного лишая planus и лечение ультрафиолетовым лазером A1: клинический случай. Дж. Дтч Дерматол Гэс. 12:e9–e10. 2014.

    84

    Фомина ЮВ, Гладкова НД, Леонтьев ВК, Урутина М.Н., Гажва С.И., Снопова Л.Б., Геликонов В.М., Каменский В.А.: Оптическая когерентная томография в оценке полости рта слизистая оболочка.Часть II. Доброкачественные и злокачественные заболевания. Стоматология (Москва). 83:25–32. 2004. (на русском языке).

    85

    Хамдун З., Джерджес В., Аль-Дилэйм Р., Маккензи Г., Джей А. и Хоппер К.: Структурная проверка устных слизистой оболочки с помощью оптической когерентной томографии. Голова Шеи Онкол. 4:2

    . Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    86

    Уайлдер-Смит П., Ли К., Го С., Чжан Дж., Osann K, Chen Z и Messadi D: In vivo диагностика оральной дисплазия и злокачественные новообразования с помощью оптической когерентной томографии: Предварительные исследования у 50 пациентов.Лазерная хирургия Мед. 41:353–357. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    87

    Бхатия Н., Лалла Ю., Ву А.Н. и Фарах К.С.: Достижения в области оптических вспомогательных средств для визуализации и обнаружения злокачественных и потенциально злокачественных поражений полости рта. Инт Дж. Дент. 2013:19402. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    88

    Адаби С., Турани З., Фатемизаде Э., Клейтон А. и Насириаванаки М.: Технология оптической когерентной томографии и методы повышения качества оптической когерентности томографических изображений кожи: краткий обзор.Biomed Eng Comput Biol. 8:11795972177134752017. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    89

    Александр Х. и Миллер Д.Л.: Определение толщина кожи импульсным ультразвуком. Джей Инвест Дерматол. 72:17–19. 1979. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

    .

    90

    Эль Гаммаль С., Эль Гаммаль С., Каспар К., Пик C, Altmeyer P, Vogt M и Ermert H: УЗИ кожи в возрасте 100 лет МГц обеспечивает визуализацию in vivo рогового слоя и жизнеспособный эпидермис в коже ладоней и псориатических бляшках.Джей Инвест Дерматол. 113:821–829. 1999. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

    .

    91

    Эль Гаммаль С., Ауэр Т., Хоффманн К., Альтмейер P, Passmann C и Ermert H: Grundlagen, anwendungsgebiete und grenzen des hochfrequenten (20–50 МГц) ultraschalls in der дерматология. Збл Хаут. 162:817–838. 1993 г. (на немецком языке).

    92

    Эль-Гаммаль С., Ауэр Т., Хоффманн К., Маттес У. и Altmeyer P: Möglichkeiten und Grenzen der hochauflösenden (20 и 50 МГц) Сонография в дерматологии.Актуэль Дерм. 18:197–208. 1992 г. (на немецком языке).

    93

    Seidenari S и Di Nardo A: сканирование B оценка раздражающих реакций с бинарной трансформацией и анализ изображения. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 175:9–13. 1992. PubMed/NCBI

    .

    94

    Seidenari S: Высокочастотная сонография в сочетании с анализом изображений: неинвазивный объективный метод оценка и описание кожи.Клин Дерматол. 13:349–359. 1995. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    95

    Джаянти Д.Л., Ниша Г.У., Манджу С., Филип Э.К., Джеемон П., Байджу К.В., Бина В.Т. и Субхаш Н.: Коэффициент диффузного отражения спектроскопия: диагностическая точность неинвазивного скрининга методика раннего выявления злокачественных изменений в ротовой полости полость. Открытый БМЖ. 1:e0000712011. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

    96

    Мессади Д.В., Юнай Ф.С., Лю Х.Х., Го Г. и Wang CY: Клиническая эффективность отражательной оптики спектроскопия in vivo для диагностики поражений полости рта.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.