Клебсиелла и запор у новорожденных: Жуткие запоры и клебсиелла…

Содержание

Дисбактериоз кишечника — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Микробиоцеоз – это сообщество микроорганизмов, обитающих на территориально ограниченном участке с однородными условиями жизни. Бактерии нормальной кишечной флоры живут, прикрепляясь к кишечной стенке и образуя пленку, покрывающую кишечник изнутри. Через эту пленку происходит все всасывание в кишечнике. Бактерии нормальной кишечной микрофлоры обеспечивают по совокупности 50 – 80% всего пищеварения, а также выполняют защитные функции, нейтрализуют действие чужеродных и гнилостных бактерий.        Бифидобактерии. Это основные представители нормальной кишечной микрофлоры, количество которых в кишечнике должно быть 95 – 99%. Бифидобактерии выполняют важную работу по расщеплению, перевариванию и всасыванию различных компонентов пищи, например, углеводов; они сами синтезируют витамины, а также способствуют усвоению их из пищи. При участии бифидобактерий происходит всасывание в кишечнике железа, кальция и других важных микроэлементов; нейтрализуют различные токсические вещества. В бланке анализа указывается титр бифидобактерий, который должен быть не меньше 10

7 – 108. Существенное снижение количества бифидобактерий – признак выраженного дисбактериоза.

 

 

Лактобактерии (лактобациллы, молочнокислые микробы, молочнокислые стрептококки).

 

 

Второй по представительству (5% в совокупности микроорганизмов кишечника) и по значимости представитель нормальной флоры. Лактобактерии или молочнокислые микробы вырабатывают молочную кислоту – важнейший компонент для нормальной работы кишечника. В результатах исследования  их количество должно быть не меньше 106 – 107. Дефицит лактобактерий может привести к развитию аллергических заболеваний, запоров, лактазной недостаточности.

 

 

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).

 

 

Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна. Во-первых, кишечная палочка является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий. Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку). Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью. Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.                               

 

 

В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения. Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или снижении функции иммунной системы.      

 

 

Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микробную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами.

 

 

Кокковые формы в общей сумме микробов.

Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 106 — 107 не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25% (более 107), это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. Эпидермальный (или сапрофитный) стафилококк (S. epidermidis, S. saprophyticus). Эти виды стафилококков могут вызывать нарушения, но их количество до 10

4 является допустимым. Золотистый стафилококк (S. aureus). Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно (на самом деле допустимы количества, не превышающие 103). Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Гемолизирующая кишечная палочка. Является представителем лактозонегативных энтеробактерий, но выделяется отдельно в связи с распространенностью и значимостью. В норме должна отсутствовать. К данному микробу применимо практически все, сказанное про золотистый стафилококк. То есть, она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин “гемолизирующая” не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Лактозонегативные энтеробактерии. Большая группа условно-патогенных бактерий большей или меньшей степени патогенности. Их количество не должно превышать  (в титрах: 10
3
– 106 ). Наиболее неприятными бактериями из этой группы являются протей (чаще всего с ними связаны запоры) и клебсиеллы (являются прямыми антагонистами (конкурентами) лактобактерий, что приводит к развитию аллергии и запоров, а также к проявлениям лактазной недостаточности). Часто в бланке анализа указывается общее количество лактозонегативных энтеробактерий (наиболее информативно процентное соотношение), а затем идет расшифровка: клебсиеллы, протей, хафнии, серрации, энтеробактерии и цитробактерии. Обычно какие-то количества этих бактерий постоянно живут в кишечнике, не вызывая проблем. В нормах могут быть указаны цифры от 10
4
до 105, являющиеся допустимыми.                            

 

Грибы рода Candida.

Допустимо присутствие до 103. Повышение этого параметра может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника. Если же количество грибов в анализе на дисбактериоз увеличено, но нет снижения нормальной кишечной флоры, это свидетельствует о том, что грибы живут на коже вокруг заднего прохода, а не в кишечнике, в этом случае достаточно наружной терапии с использованием противогрибковых мазей или кремов.                       

 

Клостридии. Допустимое количество до 105. Проявляют патогенность обычно в комплексе с другой условно-патогенной флорой, редко изолированно вызывают проблемы (чаще всего – разжижение стула, понос). Их количество зависит от функции местного иммунитета кишечника.

 

 

Прочие микроорганизмы.

В данном параметре описываются редко встречающиеся виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Чаще всего, микроорганизмы, описанные в этой позиции, не имеют практического значения. Термин “abs” обозначает отсутствие данного микроорганизма, также употребляется “не обнаружено”.

 

В кале грудного ребенка обнаружена клебсиелла, кишечная палочка и Кандида — Вопрос инфекционисту

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 73 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.55% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Инфекции мочевой системы у детей

Сегодня мы поговорим о такой проблеме детского возраста как инфекция мочевой системы. К инфекциям мочевой системы относятся острый и хронический пиелонефрит, острый и хронический цистит, уретрит. Для начала надо сказать, что инфекция мочевой системы развиваться не должна, и для этого существует определенный механизм защиты. Физиологический ток мочи, который связывают часто с силой Ниагарского водопада, кислая среда мочи, высокая концентрация солей в моче, все это препятствует размножению и прикреплению микроорганизмов в мочевых путях. Также иммунная система, гуморальный и клеточный иммунитет. Но существуют факторы риска. Дети первого года жизни наиболее подвержены инфекциям мочевой системы. Также несоблюдение правил личной гигиены, неадекватный питьевой режим, наличие дисбиоза или запоров у ребенка, наличие врожденных аномалий развития. Все это может способствовать развитию мочевой инфекции.

Комплексные программы наблюдения малышей

Подробнее  

Диагностика мочевой инфекции достаточно простая. Для этого существуют простые лабораторные методы. К ним относятся: общий анализ мочи, клинический анализ крови, посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам, и УЗИ почек и мочевого пузыря . Объем обследования решает врач. Основными микробными агентами являются: кишечная палочка, клебсиелла, протей и синегнойная палочка. Дома для диагностики инфекций мочевой системы родители могут использовать тест-полоски. Они продаются в аптечной сети, и там имеется несколько показателей, по которым можно определить, есть у ребенка инфекция мочевой системы или нет. Такие показатели как удельный вес, белок в моче, лейкоциты, эритроциты, кетоновые тела. Это поможет родителям сориентироваться в дальнейших действиях.

Родители часто задают вопрос о том, как правильно собрать общий анализ мочи. Для начала нужно сказать, чего делать не нужно. Не нужно выжимать мочу из памперса либо собирать в горшок. Не важно, был он помыт до этого или нет. Мочу собирают в специальные контейнеры, которые продаются в аптеках. У детей раннего возраста используются мочеприемники, у детей более старшего возраста, которые могут контролировать мочеиспускание, можно использовать специальные контейнеры, собирая со средней порции мочи. Важно также отметить, что моча должна быть доставлена в лабораторию в течение полутора-двух часов, иначе анализ будет недостоверным, появятся лишние вопросы у доктора.

Когда следует заподозрить инфекцию мочевыводящих путей? Лихорадка без катаральных явлений, то есть без наличия насморка или кашля, должна наводить на мысль о возможности инфекции мочевыводящих путей, боли в животе, боли при мочеиспускании, рези, частые мочеиспускания. У детей раннего возраста несколько по-другому протекает инфекция мочевых путей, поскольку они не могут локализовать боль, и это может выражаться просто общим беспокойством, капризностью, отказом от груди, нарушением стула. Также важно обращать внимание на цвет, прозрачность мочи. Любое изменение цвета в сторону более розового, мутного цвета также говорит о патологии в мочевыводящей системе. Существуют ситуации, в которых требуется безотлагательная консультация врача, либо вызов
скорой помощи. В том случае, если у ребенка выражена сильная интоксикация, он вялый, отказывается от еды, он не пьет, ребенок мало мочится. Что значит мало мочится? Это меньше 0,5 мл/кг/ч, появились отеки, изменения цвета мочи выраженные – появление бурой окраски мочи, розового цвета мочи, мутность, выпадение какого-либо осадка. Выраженная лихорадка, которая не поддается контролю жаропонижающими. В данном случае нужно вызывать скорую помощь, и консультация врача-педиатра.

 

Терапия инфекции мочевыводящих путей достаточно простая, однако длительная. О выборе антибактериального препарата и о длительности решает врач. Почему терапия длительная? Потому что инфекция мочевой системы склонна к рецидивированию и хронизации. Для этого проводятся длительные противорецидивные курсы терапии. Для профилактики инфекции мочевой системы необходимо соблюдать правила гигиены и обучать этому детей. Также соблюдать адекватный возрасту питьевой режим ребенка. Сдавать в декретированные сроки анализ мочи – в 3 месяца, в 6 месяцев, в 9 месяцев, в 12 месяцев, а далее раз в год. Также проведение УЗИ почек и мочевого пузыря всем детям в возрасте одного месяца для выявления врожденных аномалий развития. Таким образом, патология мочеполовой системы требует индивидуального комплексного подхода со стороны педиатра, нефролога, и также внимательность со стороны родителей.


Бактериофаг клебсиелл пневмонии очищенный инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Bacteriophage klebsiella pneumoniae purified р-р д/приема внутрь, местн. и наружн. прим. 20 мл: фл. 4 шт. (36380)

Препарат используют для приема внутрь (через рот), в виде клизм, аппликаций, орошений, введения в полости ран, вагины, матки, носа, пазух носа, а также в дренированные полости: абсцессов, брюшную, плевральную, мочевого пузыря, почечной лоханки.

Bнутрь препарат принимают натощак за 0,5-1 час до приема пищи.

Рекомендуемые дозы препарата

Возраст пациентаДоза на 1 прием при различных способах введения препарата
внутрь (мл)в клизме (мл)
0-6 мес510
6-12 мес1020
От 1 года до 3 лет1520-30
От 3 до 8 лет2030-40
От 8 лет и старше20-3040-50

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний с локализованными поражениями должно проводиться одновременно как местно, так и приемом препарата внутрь.

В случае обработки полости гнойного очага химическими антисептиками перед применением бактериофага она должна быть промыта стерильным 0,9 % раствором натрия хлорида.

При лечении ангин, фарингитов, ларингитов препарат используют для полосканий полости рта и глотки 3 раза в день по 10-20 мл, курс лечения 7-10 дней.

При лечении бронхитов, пневмоний препарат принимают внутрь 3 раза в день по 10-20 мл, а также применяют в виде ингаляций (без подогрева и использования ультразвука), курс лечения 15-20 дней.

При лечении отитов препарат используют для промывания и введения в полость среднего уха по 2-5 мл 1-3 раза в день. Курс лечения 7-15 дней.

При лечении воспалений пазух носа препарат используют для промывания полости носа, носоглотки и пазух носа в дозе 5-10 мл и введения в пазухи 2-3 мл. Процедуру повторяют ежедневно однократно в течение 7-10 дней. Кроме того, препарат вводят в полость носа в виде турунд, смоченных бактериофагом, по очереди в каждый носовой ход и оставляют в течение 0,5-1 часа. Процедуру повторяют 3 раза в день, курс лечения 7-15 дней.

При лечении стоматитов и хронических генерализованных пародонтитов препарат используют в виде полосканий полости рта 3-4 раза в день в дозе 10-20 мл, а также введением в пародонтальные карманы турунд, пропитанных бактериофагом клебсиелл, на 5-10 мин, курс лечения 7-10 дней.

При конъюнктивитах и кератоконъюнктивитах, препарат применяют по 2-3 капли 4-5 раз в день, курс лечения 5-7 дней; при гнойной язве роговицы — по 4-5 капель в день в течение 7-10 дней, при гнойных иридоциклитах — по 6-8 капель каждые 3 часа в сочетании с приемом внутрь в терапевтических дозировках в течение 7-10 дней.

При абсцессах после вскрытия и удаления гнойного содержимого препарат вводят в количестве меньшем, чем объем удаленного гноя ежедневно однократно, курс лечения 7-10 дней.

При перитонитах и плевритах препарат вводят в дренированные полости -брюшную и плевральную через дренажные трубки ежедневно однократно 20-70 мл, курс лечения 10-15 дней.

При остеомиелитах препарат вводят в полость раны через турунды, дренажи в количестве 10-30 мл ежедневно однократно, курс лечения 15-20 дней.

При лечении нагноений ран препарат применяют в виде орошения, аппликаций, повязок, введения в дренаж в дозе 5-50 мл в зависимости от очага пораженияне менее одного раза в день, курс лечения 10-15 дней.

При лечении гнойно-воспалительных гинекологических заболеваний (нагноений ран, эндометритов, вульвитов, бартолинитов, кольпитов, сальпингоофоритов) препарат используют для орошений, аппликаций, вводят в полости ран, вагины, матки по 5-20 мл один раз в день в течение 7-10 дней.

При циститах, пиелонефритах, уретритах препарат принимают внутрь в терапевтической дозе 3 раза в день за 1 час до еды в течение 10-20 дней. В том случае, если полость мочевого пузыря или почечной лоханки дренированы, препарат вводят через цистостому или нефростому 1-3 раза в день по 20-50 мл в мочевой пузырь и 5-7 мл в почечную лоханку, курс лечения 7-15 дней.

При гастроэнтероколитах, панкреатитах, холециститах, а также дисбактериозах кишечника бактериофаг принимают внутрь в возрастных дозировках 3 раза в день за 1 час до еды в течение 7-15 дней (по клиническим показаниям). При неукротимой рвоте препарат применяют в виде высоких клизм 2-3 раза в день по 20-40 мл. При дисбактериозе кишечника препарат может применяться с препаратами нормофлоры.

Для профилактики внутрибольничных хирургических инфекций препарат используют для обработки послеоперационных и свежеинфицированных ран в дозе 5 -50 мл в зависимости от очага поражения ежедневно однократно в течение 5-7 дней.

Применение препарата у детей до 1 года (включая недоношенных детей).

При гастроэнтероколите, пневмонии и сепсисе новорожденных препарат применяют через рот 2-3 раза в сутки по 3-5 мл за 30 минут до кормления. В случаях неукротимой рвоты препарат применяют в виде высоких клизм (через газоотводную трубку или катетер) ежедневно однократно в дозе 5-10 мл. Возможно сочетание ректального (в виде высоких клизм) и пероралыюго применения препарата. Курс лечения 7-15 дней (по клиническим показаниям). При рецидивирующем течении заболевания возможно повторное проведение курсов лечения.

С целью профилактики возникновения внутрибольничной инфекции у новорожденных детей бактериофаг применяют по эпидемическим показаниям внутрь по 3-5 мл 3 раза в день за 30 минут до кормления в течение всего срока пребывания в стационаре.

При лечении омфалитов, пиодермии, инфицированных ран бактериофаг применяют в виде аппликаций по 5-10 мл 2-3 раза в день (марлевую салфетку смачивают бактериофагом и накладывают на пупочную ранку или пораженный участок кожи) в течение 7-15 дней.

Применение препарата не исключает использование других антибактериальных и противовоспалительных препаратов.

Последние достижения в понимании и лечении детских колик

Abstract

Новорожденный приносит радость семье. Плач принадлежит к спектру нормального поведения маленьких детей. Однако, хотя он встречается примерно у 20% всех младенцев, неудержимый и постоянный плач у маленьких детей беспокоит семью, хотя обычно он бывает доброкачественным. Этиология детской колики остается неизвестной, хотя в нее вовлечены несбалансированный желудочно-кишечный микробиом, повышенная кишечная проницаемость и хроническое воспаление, а также поведенческие факторы, включая чрезмерную и недостаточную стимуляцию.Перед медицинскими работниками стоит задача решить, когда следует исключить органические заболевания. Родительский стресс — это причина, по которой младенцы больше плачут, что порождает порочный круг. Таким образом, заверение родителей с пояснительными инструкциями является краеугольным камнем управления. Эффект плацебо оценивается в 50%. Если вмешательство представляется необходимым для оказания дальнейшей поддержки ребенку и семье, важно выбрать варианты, для которых есть некоторая эффективность без побочных эффектов.Есть свидетельства того, что некоторые специфические штаммы пробиотиков, такие как Lactobacillus reuteri DSM 19378, особенно у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, являются эффективными. Однако есть также многообещающие данные для некоторых синбиотиков и / или убитых или тиндализованных бактерий, а также веществ, снижающих кишечную проницаемость. Использование формулы с экстенсивным и / или частичным гидролизатом также может принести облегчение. Но, прежде всего, крайне важно предложить родительскую поддержку.

Ключевые слова: Младенец, колики, плач, дистресс

Введение

Инфантильные колики представляют собой главную причину дискомфорта и дистресса для младенцев, лиц, осуществляющих уход, и даже медицинских работников.Несмотря на 50 лет исследований, его патогенез до конца не изучен, и оптимальное лечение обсуждается. Этиология младенческого плача многофакторна и связана с трудностями и нарушениями кормления, нарушением моторики, гормональными изменениями или поведенческими факторами. Была разработана концепция аберрантной микробиоты кишечника у младенцев, страдающих коликами, предполагающая ее влияние на моторную функцию кишечника и газообразование и подчеркивающая возможную роль хронического воспаления. Эти новые открытия открывают новые перспективы в лечении детских колик, таких как введение пробиотиков.

Что такое детские колики?

Детские колики классифицируются как функциональные желудочно-кишечные расстройства (FGID). FGID встречаются примерно у 50% младенцев, и до 75% этих младенцев имеют симптомы более чем одного FGID. 1, г. 2 . Согласно обзорам литературы, детские колики встречаются примерно у 20% всех младенцев. 1 .

Первоначально Вессель и его коллеги определили младенческие колики в 1954 году как эпизоды плача более трех часов в день более трех дней в неделю в течение трех недель у здорового ребенка. 3 .Недавно группа экспертов опубликовала адаптированные определения как для повседневной практики, так и для клинических исследований. 4 . Согласно этому определению, диагноз колик для клинических целей должен включать в себя все следующее: i) младенец младше 5 месяцев; ii) наличие повторяющихся длительных периодов детской раздражительности, беспокойства или плача, о которых сообщают родители. которые происходят без очевидной причины и не могут быть предотвращены или решены лицами, осуществляющими уход, iii) без доказательств того, что младенец не может нормально развиваться, лихорадка или плохое здоровье.Однако для целей клинических исследований, чтобы диагностировать младенческие колики, ребенок должен соответствовать клиническим критериям, а также обоим из следующего: i) опекун сообщает, что младенец плакал или суетился три или более часов в день в течение трех или более дней. в течение семи дней в ходе телефонного или личного скринингового собеседования с исследователем или клиницистом и ii) общий 24-часовой плач плюс суету в выбранной группе младенцев подтвержден на уровне трех или более часов при измерении с помощью одного проспективно ведется 24-часовой дневник поведения 4 .

Плач часто бывает по вечерам 5 . Сообщается, что колики одинаково часто возникают у детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании, а также у обоих полов. Колики гораздо чаще возникают в первые 6 недель (17–25%) по сравнению с 11% в возрасте 8–9 недель и 0,6% в возрасте 10–12 недель. 6 . Поэтому многие руководства не рекомендуют выполнять диагностические процедуры в возрасте от четырех до шести месяцев.

Детские колики обычно не приводят к долгосрочным проблемам, хотя в заявлении говорится, что «плач может вызвать разочарование у родителей, депрессию после родов, частые посещения врача и жестокое обращение с детьми». 5 .Колики определенно вызывают стресс в семье и ухудшают качество жизни семьи и ребенка. Есть некоторые признаки того, что младенцы с коликами становятся детьми с повышенным риском повторяющихся болей в животе или становятся взрослыми, у которых чаще встречаются FGID или расстройства настроения, чем у контрольной здоровой младенческой популяции без колик. 7 . Было высказано предположение, что младенцы с младенческими коликами имеют повышенный риск развития мигрени. 8 . Однако необходимы хорошо спланированные долгосрочные проспективные обсервационные исследования, чтобы подтвердить немногочисленные отчеты о возможных ассоциациях между младенческими коликами и последующими последствиями для здоровья.

Этиология

Причина колик неизвестна. Диагноз детской колики требует исключения других возможных причин. 5 . Симптомы тревоги включают жар, плохую активность или вздутие живота. Но менее 5% младенцев с чрезмерным плачем имеют основное органическое заболевание. 5 . Одна из основных диагностических проблем заключается в том, что плач является частью спектра симптомов многих состояний, которые относительно часто возникают у младенцев, таких как гастроэзофагеальный рефлюкс, аллергия на белок коровьего молока и т. Д.Однако плач как «единичное» или «одиночное» проявление в одном из этих состояний — редкость. Другими словами, многие младенцы с болезненным гастроэзофагеальным рефлюксом действительно много плачут, но плач как единичное проявление — это редкое проявление гастроэзофагеального рефлюкса.

Патофизиология детских колик изучена недостаточно. Проглоченный воздух был предложен как способствующий фактор; следует ли рассматривать аэрофагию как причину или как следствие, является предметом споров. Чрезмерная и недостаточная стимуляция также считаются причинами детской раздражительности.Некоторые эксперты считают, что младенческие колики возникают из-за желудочно-кишечного дискомфорта или кишечных спазмов. 9 . Младенцы с коликами проявляют дисбактериоз кишечной микробиоты, нарушения барьера и легкое хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта. 5, г. 10, 11 . Образцы фекалий, взятые у младенцев, страдающих коликами, привели к висцеральной гипералгезии у мышей-реципиентов, возможно, в результате дисбактериоза микробиоты. 12 . Висцеральная гиперчувствительность может быть важным этиологическим фактором, участвующим в прототипическом плачущем колическом поведении.Подобные нарушения наблюдаются при синдроме раздраженного кишечника. Колонизация желудочно-кишечного тракта может развиваться медленнее у младенцев с коликами, с меньшим разнообразием и стабильностью. 13 . В микробиоме младенцев, страдающих коликами, низкий уровень бифидобактерий и лактобактерий, в том числе видов с противовоспалительным действием. Уменьшается количество видов, продуцирующих бутират. 14, г. 15 . Сообщалось, что Escherichia coli больше в фекалиях младенцев с коликами, чем у здоровых младенцев.Протеобактерии, включая виды, выделяющие газ и воспаление, увеличиваются. 13 . Виды Klebsiella обнаруживаются при коликах в большем количестве, чем у контрольных пациентов, в то время как энтеробактер и pantoea видов присутствуют только в контроле 16 . О наличии хронического воспаления свидетельствует тот факт, что уровни кальпротектина в фекалиях у младенцев с коликами были в два раза выше, чем у младенцев контрольной группы. 17 , хотя более ранние отчеты противоречат этому выводу и сообщают об аналогичных уровнях кальпротектина у младенцев с коликами и без них. 18 .

У всех детей в течение первых нескольких месяцев жизни незрелость слизистой оболочки кишечника подразумевает неполную целостность кишечника, что позволяет крупным молекулам проникать в кровь. 19 . Младенцы на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании с младенческими коликами имеют повышенную передачу макромолекулы человеческого α-лактальбумина через кишечник по сравнению со здоровыми младенцами того же возраста. 19 . Пока происходит развитие барьерной функции in utero , постнатальное созревание продолжается, и созревание постнатального кишечного барьера могут вызывать множество факторов, включая факторы роста, гормоны, питательные вещества и микробы. 20 .

Управление

Многие педиатры не чувствуют себя уверенно при лечении детских колик, что связано с тем, что не существует научно обоснованного подхода к управлению постоянным младенческим плачем. 21 . Уверенность родителей — краеугольный камень лечения детских колик. 5 . Поскольку детские колики уменьшаются с трехмесячного возраста и исчезают в возрасте от четырех до шести месяцев, очевидно, что любое предлагаемое терапевтическое вмешательство не должно иметь никакого риска побочных эффектов. 6 .Эффект плацебо от любого терапевтического вмешательства важен и может достигать 50%. 20 . Однако некоторые родители и семьи переносят плач лучше, чем другие. Вмешательства направлены на то, чтобы уменьшить плач и укрепить отношения между младенцем и семьей. Уверенность в том, что младенец не болен, имеет большое значение, и может потребоваться несколько консультаций, прежде чем родители станут уверены в этой идее. 22 . Цели управления — помочь родителям справиться с плачем и предотвратить долгосрочные последствия в отношениях родитель-ребенок.Детские колики — фактор риска жестокого обращения с детьми 23 .

Хотя нет никаких доказательств пользы успокаивающих методов, они ничего не стоят, не имеют побочных эффектов и имеют то преимущество, что родителям даются активные рекомендации. Есть пять маневров (пять S), группа рефлексов (вестибулярных, слуховых и тактильных), которые работают вместе, чтобы успокоить ребенка: пеленание, шипение, положение живота, качание и сосание. Что касается манипуляционной терапии, Кокрановский анализ показал, что исследования, как правило, были небольшими и методологически предвзятыми. 24 .Хотя большинство включенных испытаний, по-видимому, указывают на то, что родители младенцев, получавших манипулятивную терапию, сообщали о меньшем количестве часов плача в день, чем родители, чьи младенцы этого не делали, судя по дневникам одновременного плача, большинство исследований подвергалось высокому риску систематической ошибки, поскольку те, кто проводил оценку (родители) знали, участвовали ли они в группе вмешательства 24 . Считается, что остеопатия не приносит пользы, и это также основано на том факте, что практически нет данных. 25 .

Кажется, что младенцы с коликами испытывают боль. Однако доказательства эффективности обезболивающих для лечения детских колик немногочисленны и склонны к предвзятости. 26 . Более того, как и синдром раздраженного кишечника у взрослых, детские колики могут быть скорее следствием снижения болевого порога, чем повышенной интенсивности боли, поскольку микробиом связан с уровнем болевого порога. Информация о преимуществах была непоследовательной. 26 .

Несмотря на положительные отзывы родителей 27 , нет данных в поддержку использования симетикона в качестве обезболивающего средства при детских коликах. 26, г. 28– 30 .Симетикон — это антивспенивающий агент, используемый для уменьшения вздутия живота, дискомфорта или боли, вызванных чрезмерным газом.

У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, доказательства манипуляций с питанием матери являются слабыми. 25, г. 31 . Нет никаких доказательств того, что можно рекомендовать элиминационную диету, например без коровьего молока, чтобы кормящая мать могла улучшить плач ребенка. Два систематических обзора небольших рандомизированных исследований с методологическими ограничениями, проведенных в 2012 году, предполагают, что обширные формулы гидролизата могут уменьшить дистресс у младенцев с коликами. 28, г. 32 .Формулы с добавлением клетчатки не оказали никакого эффекта 32 . Если ребенок хорошо растет и плач является единственным симптомом, нет никаких доказательств того, что обширный гидролизат поможет. 25 . В семьях с атопией может быть некоторая польза, хотя это рекомендуется на основании клинического мышления и опыта, а не на основании доказательств. 25 . Следует продолжить грудное вскармливание.

Ограниченные данные предполагают, что использование частично гидролизованной детской смеси может иметь некоторую пользу в уменьшении детской колики в тех случаях, когда у детей, вскармливаемых смесью, не подозревается аллергия на коровье молоко. 20 .Неясно, связано ли это с протеиновым гидролизатом или с пониженным содержанием лактозы в этих формулах. 33 . Некоторые старые данные предполагают положительный эффект снижения содержания лактозы в рационе младенца в результате введения экзогенной лактазы, основываясь на теории, что у младенцев с коликами может быть временная непереносимость лактозы из-за медленного созревания лактазы. 34, г. 35 . Есть некоторые свидетельства того, что оральная лактаза может сократить время плача. 34 . В рекомендациях Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания Соединенного Королевства (NICE) рекомендуется пробное введение лактазы в течение 2 недель.В некоторых из этих исследований тестируемая формула содержит еще один липид и / или пребиотики или пробиотики. Таким образом, хотя диетические изменения могут привести к положительному результату, существует ограниченное количество доказательств того, какие именно диетические изменения вызывают такой эффект. 20 . Устранение плохо усваиваемых углеводов из рациона младенца имеет многообещающие перспективы, но прежде чем рекомендации могут быть сделаны, необходимо провести дополнительные клинические исследования. 32 . У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, доказательства того, что мать изменяет рацион питания с помощью лактазы, сахарозы или глюкозы, являются слабыми. 25, г. 31 .

Диетический совет лучше всего можно резюмировать следующим образом. Для младенцев, находящихся на грудном вскармливании, следует придерживаться контролируемой диеты матери с низким содержанием аллергенов, избегая коровьего молока и молочной пищи с соответствующим потреблением витаминов и минералов, по крайней мере, в течение как минимум двух недель. Если улучшения нет, элиминационную диету следует прекратить. Детские колики — не повод отказываться от грудного вскармливания. Для младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, подход первой линии, рекомендуемый для младенцев, у которых нет подозрений на аллергию на белок коровьего молока, — это смеси с частично гидролизованными белками сыворотки, с пониженным содержанием лактозы с пребиотическими олигосахаридами и пробиотиками.Важно рекомендовать только те формулы, эффективность которых есть в литературе. Смеси с сильным гидролизом на основе казеина или сыворотки могут быть полезны детям с аллергией на белок коровьего молока; в большинстве случаев у этих младенцев наблюдаются более тяжелые колики и другие проявления атопического заболевания, такие как атопический дерматит. Крайне важно, чтобы изменения в диете выполнялись под наблюдением врача. 36 .

Имеющиеся данные показывают, что растительные агенты, сахар и бромид циметропия не могут быть рекомендованы для младенцев с коликами. 26 .Препараты, содержащие фенхель, считаются эффективными для младенцев, находящихся на грудном вскармливании, с общей средней разницей –72,1 минуты плача в день. 31 . Сообщается, что Mentha piperita приносит пользу в одном испытании. 37 . Дицикловерин, также известный как дицикломин, снимает мышечные спазмы в желудочно-кишечном тракте за счет очевидного механизма неселективной релаксации гладких мышц, что вызывает ряд антихолинергических побочных эффектов, таких как сухость во рту, тошнота и, при более высоких дозах, делириант. последствия.Поскольку эффективность никогда не была показана и из-за побочных эффектов, этот препарат не следует применять при детских коликах. Циметропия бромид является производным красавки. Доказательства не подтверждают его использование при детских коликах. 26, г. 28 . Сообщаемые побочные эффекты включают запор, расширение зрачка с потерей аккомодации, светобоязнь, снижение секреции бронхов, вариабельность сердечного ритма и покраснение кожи.

Блокаторы кислоты, такие как ингибиторы протонной помпы, которые рекомендуются для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, не приносят облегчения у младенцев с коликами. 38 .Хотя у младенцев с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью часто сообщается о плаче, сам по себе плач не является показателем этого состояния. Кроме того, препараты, блокирующие кислоту, способствуют развитию несбалансированного микробиома желудочно-кишечного тракта, который является фактором риска аллергии и инфекций желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. 39 .

А как насчет пробиотиков? Lactobacillus reuteri DSM 17938 — это хорошо задокументированное, эффективное и безопасное лечение, в основном для младенцев, находящихся на грудном вскармливании. 30, г. 40– 43 .Анализ ответов показал, что младенцы, получающие L. reuteri DSM 17938 имеет в 2,3 раза больше шансов на 50% или более сокращение времени плача / беспокойства по сравнению с контрольной группой. 40 . Однако два испытания на младенцах, находящихся в основном на искусственном вскармливании, не показали значительной пользы. 44, г. 45 .

Причины плача у детей, находящихся на искусственном вскармливании, могут отличаться от причин плача у детей, вскармливаемых грудью. В недавнем исследовании были предложены механизмы действия 46 .Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании с коликами, лечились L. reuteri DSM 17938 в течение 30 дней имело значительно уменьшенное время плача и повышенную концентрацию FOXP3, что привело к снижению отношения RORγ – FOXP3. 45 . Лечение уменьшило калпротектин в фекалиях. 46 . Исход испытаний с Lactobacillus rhamnosus GG был отрицательным. 47, г. 48 . Эти данные еще раз предполагают, что данные, полученные с одним пробиотическим штаммом, нельзя экстраполировать на другие штаммы.Есть одно исследование, подтверждающее эффективность синбиотиков (фруктоолигосахаридов, Lactobacillus casei , г. L. rhamnosus , Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus bulgaricus , Термофильный стрептококк , Bifidobacterium breve и Bifidobacterium infantis ) 49 . Частичный гидролизат сыворотки с пониженным содержанием лактозы, Bifidobacterium lactis BB12 и галактоолигосахариды показали свою эффективность при детских коликах. 50 .Во всех исследованиях добавление пробиотиков не было связано с какими-либо побочными эффектами. Хотя пробиотики в целом считаются безопасными (статус «GRAS» присвоен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США), сообщалось о случаях мукормикоза и септицемии, связанной с пробиотиками.

Неясно, до какой степени вводимые микроорганизмы должны быть живыми. Хотя, как было сказано выше, о проблемах безопасности не сообщалось, очевидно, что сохранение продукта было бы намного проще, если бы выживаемость не была важна.По мнению некоторых in vitro данных, положительные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта также могут быть достигнуты с помощью мертвых микробов, которые вызывают иммуномодулирующий эффект и противовоспалительную реакцию в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, аналогичные тем, которые вырабатываются живыми микробами. 51, г. 52 .

Хотя повышенная проницаемость — одна из предполагаемых причин возникновения колик, лишь несколько интервенционных исследований были сосредоточены на этом аспекте. APT198K или Aprotecol® содержат 0,6 г / 10 мл ксилоглюкана, который образует механический барьер над стенкой желудочно-кишечного тракта, а тиндализованные пробиотики были протестированы в некоторых исследованиях.Тиндаллизация — это метод стерилизации, разработанный физиком доктором Джоном Тиндаллом в 19 веке. Тиндаллизация, по сути, заключается в нагревании вещества до точки кипения (или чуть ниже точки кипения) и выдерживании его там в течение 15 минут, три дня подряд. Периоды отдыха между периодами нагрева позволяют выжившим спорам превращаться в бактериальные клетки, которые затем уничтожаются нагреванием на следующий день. Тиндализованные пробиотики L. reuteri SGL01 100 × 10 9 колониеобразующих единиц (КОЕ) / г и Б.breve SGB01 100 × 10 9 КОЕ / г недавно сравнивали с лактазой в клинических испытаниях. 53 . Оба вмешательства уменьшили время плача, что может быть связано с эффектом плацебо или с тем фактом, что оба вмешательства действительно эффективны, но APT198K уменьшал среднюю продолжительность одного эпизода плача значительно больше, чем пищевая добавка с лактазой у младенцев с коликами. 53 . Пробное сравнение комбинации Matricaria chamomilla , Мелисса лекарственная тиндаллизированная Л.acidophilus (HA122) с L. reuteri DSM 17938 и с симетиконом показали, что симетикон не эффективен, но обе другие группы были одинаково эффективны. 29 . Также было показано, что в высоких дозах и у крыс симетикон снижает проницаемость кишечника. 54 .

Следует быть очень осторожным, рекомендуя или даже принимая так называемые альтернативные методы лечения, потому что, помимо того факта, что они вряд ли будут эффективными, они могут быть вредными. Гомеопатические средства часто считаются нетоксичными из-за низких концентраций активных ингредиентов.Однако на этикетках гомеопатических продуктов могут быть указаны не все ингредиенты, некоторые из которых потенциально могут быть токсичными. 55 . В качестве примера, анализ газовой хроматографии-масс-спектрометрии гомеопатического средства от колик, который был связан с повышенным риском явных опасных для жизни событий, обнаружил, что оно содержит этанол, пропанол и пентанол в дополнение к трем потенциально токсичным веществам, которые были перечислены как активные ингредиенты ( Citrullus colocynthis [горькое яблоко], Veratrum album [морозник белый], и Strychnos nux-vomica [стрихниновое дерево]) 56 .Манипуляции с позвоночником не сокращают продолжительность плача, связанного с коликами, и не ускоряют выздоровление. 25 . Однако было зарегистрировано как минимум два случая смерти из-за манипуляции на позвоночнике. 57 .

Количественное и качественное исследование кишечной флоры новорожденных

J Glob Infect Dis. 2012 октябрь-декабрь; 4 (4): 188–192.

Нидхи Шарма

Отдел микробиологии Всеиндийского института медицинских наук, Нью-Дели, Индия

Рама Чаудри

Отдел микробиологии Всеиндийского института медицинских наук, Нью-Дели, Индия

Пинаки Паниграхи

1 Департамент эпидемиологии и педиатрии, Центр глобального здоровья и развития, Колледж общественного здравоохранения, Медицинский центр Университета Небраски, Омаха, штат Нью-Йорк, США

Департамент микробиологии Всеиндийского института медицинских наук, Нью-Дели, Индия

1 Департамент эпидемиологии и педиатрии, Центр глобального здоровья и развития, Колледж общественного здравоохранения, Медицинский центр Университета Небраски, Омаха, штат Нью-Йорк, США

Авторские права: © Journal of Global Infectious Diseases

Это статья в открытом доступе, распространяемая на условиях Creative Commons Attribution-Nonco. mmercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки:

В неонатальном периоде развивающаяся функция кишечного барьера обеспечивает неоптимальную защиту слизистой оболочки от инфекции. Установление нормальной комменсальной микрофлоры играет жизненно важную роль в этом процессе.

Цели:

Определить аэробные и анаэробные бактерии количественными и качественными методами в образцах фекалий новорожденных.

Условия и дизайн:

Проспективное исследование было проведено в двух группах в больнице третичного уровня: в группу А входили недоношенные дети и в группе В — доношенные дети.

Материалы и методы:

В исследование были включены 62 недоношенных ребенка с массой тела <1500 г и гестационным возрастом <34 недель и 29 доношенных новорожденных в возрасте 4 недель. Количественное определение бактериальной нагрузки проводили с помощью десятикратных серийных разведений на соответствующих средах.

Статистический анализ:

Данные были проанализированы с помощью EPIINFO-Ver 6.04.

Результаты и выводы:

Преобладающей аэробной бактерией была Klebsiella pneumoniae . У недоношенных младенцев аэробные бактерии были колонизированы в среднем 2,1 и анаэробными бактериями 0,1. Количественный анализ показал, что количество бактериальных колоний в фекалиях находится в диапазоне 10 4 -10 13 КОЕ / г. Грамотрицательные и грамположительные бактерии постепенно увеличивались в течение 2–3 недель. Среднее значение log КОЕ грамотрицательных бактерий и грамположительных бактерий было статистически незначимым с 3 по 14 день ( P > 0.05). На 21 день наблюдалось значительное изменение колонизации обоих бактериальных sp ( P <0,05). Потенциальные патогенные аэробные бактерии преобладают в кишечной флоре недоношенных детей, находящихся на вскармливании в неонатальном отделении. Необходимо изучить меры по устранению этого дисбаланса в микроэкологии кишечника недоношенных детей.

Ключевые слова: Бактериальная флора, фекалии, кишечник, новорожденные, количественное определение

ВВЕДЕНИЕ

В неонатальном периоде формирование нормальной комменсальной микрофлоры играет важную роль в развитии защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.Сообщалось, что бактериальная флора недоношенных детей в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) отличается от здоровых доношенных детей. [1,2] У здоровых желудочно-кишечный тракт доношенных новорожденных был колонизирован разнообразной микрофлорой. в течение 10 дней жизни, тогда как у недоношенных детей микрофлора не получает возможности для колонизации. У младенцев с низкой массой тела при рождении это важный фактор риска неонатальной смертности и заболеваемости, включая сепсис и желудочно-кишечные расстройства.[3,4] Большинство этих младенцев обычно получают лечение антибиотиками широкого спектра действия в условиях интенсивной терапии интенсивной терапии вскоре после рождения. Таким образом, бактериальная флора этих младенцев характеризуется отложенной колонизацией желудочно-кишечного тракта ограниченным количеством бактерий. [5] Однако имеется ограниченная литература, касающаяся микробной флоры у недоношенных детей, особенно у детей с низкой массой тела при рождении (<1500 г), которые предрасположены к различным инфекционным и желудочно-кишечным осложнениям, таким как некротический энтероколит (НЭК).Таким образом, это исследование было проведено с целью определения фекальной микрофлоры у недоношенных детей, поступивших в отделение интенсивной терапии больницы третичного уровня, чтобы оценить риск развития желудочно-кишечных осложнений у этих детей.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проспективное исследование (Фаза-I) было проведено в двух группах во Всеиндийском институте медицинских наук, Нью-Дели, Индия, после того, как оно было одобрено с этической точки зрения. В группу А вошли шестьдесят два недоношенных ребенка с массой тела <1500 г и сроком беременности <34 недель.Из 62 случаев было проведено количественное определение 34 образцов стула и качественный анализ фекальной бактериальной флоры в 28. Образцы были собраны на 3, 7, 14, 21 день (все ± 2 дня) у 34 детей. В группе Б обследовано 29 доношенных новорожденных. Образцы кала были качественно проанализированы.

Один грамм образца стула переносили во флакон со стеклянными шариками (SIGMA Chemicals Co., США), содержащий 1 мл стерильного физиологического раствора, и встряхивали. Готовили десятикратные серийные разведения (10 2 -10 9 ) и 10 мкл каждого разведения культивировали на 5% овечьей крови и агаре МакКонки (Difco Chemicals) для аэробных бактерий.Планшеты инкубировали при 37 ° C в течение 48 часов и исследовали через 24 часа и 48 часов. Бактерии были идентифицированы с помощью обычных биохимических тестов, а также с помощью системы API, то есть теста API 20 E, API staph / strep (bioMerieux Vitek Inc.) для различных грамположительных и отрицательных организмов. Для анаэробного культивирования образцы стула высевали на агар для инфузии сердца Brain (Hi-Media Laboratories, Pvt. Ltd. India) с добавлением гемина (Hi-Media Laboratories, Pvt. Ltd. India) и Vit K (Hi-Media Laboratories, Pvt.Ltd. India) и инкубировали в анаэробных условиях при 37 ° C в течение от 48 часов до 72 часов. Анаэробные бактерии были идентифицированы обычными биохимическими методами и системой RapID ANA (Innovative Diagnostic System Inc Norcross, GA).

Общее количество бактерий на грамм стула сообщалось в каждом образце количественного исследования.

Статистика

Подсчет колоний организмов выражали как log 10 подсчет. Для статистических сравнений использовали средний логарифм КОЕ. Данные были проанализированы с помощью EPIINFO-Ver 6.04. Статистический метод для непрерывных переменных использовался с применением t-критерия или критерия Манна-Уитни (где применимо), а для категориальных переменных использовались хи-квадрат или точный критерий Фишера (для сравнения количества колонизированных младенцев). Значимость наблюдалась, если P <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего в это исследование был включен 91 ребенок для определения структуры кишечной флоры новорожденных.

КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

Общее количество колоний аэробных бактерий колебалось от 10 4 до 10 13 КОЕ / г.Показатели колонизации наиболее часто выделяемых бактерий представлены в таблице. В конце сбора образца (d21) наблюдались изменения в структуре колонизации в разные промежутки времени. Количество фекальных бактерий, как грамотрицательных, так и грамположительных, постепенно увеличивалось в течение 2–3 недель. Некоторые образцы нельзя было собрать в определенный промежуток времени, потому что у младенцев не было стула.

Таблица 1

Общее количество бактериальных изолятов у недоношенных детей (Группа A)

Колонизация грамотрицательных организмов увеличивалась с 1 по 21 день во время пребывания в отделении интенсивной терапии.Наблюдалось последовательное увеличение общего числа видов бактерий и значительные изменения в структуре колонизации отдельными видами бактерий с течением времени. К концу первого месяца жизни значительный процент детского стула был заселен Klebsiella pneumoniae ; 17,8% на 3 день, 50% на 7 день, 61% на 14 день, 60% на 21 день ( P <0,05) и E. coli ; 35% на 3-й день, 40% на 7-й день, 38% на 14-й день и 60% на 21-й день. Среднее значение log КОЕ грамотрицательных бактерий и грамположительных бактерий было статистически незначимым с 3-го по 14-й день ( P > 0). .05). На 21 день было значительное изменение в колонизации обоих бактериальных sp ( P <0,05) []. Salmonella senftenberg, Salmonella typhi, Salmonella gallinarum, Klebsiella oxytoca были обнаружены только у младенцев с клиническим анамнезом NEC.

Таблица 2

Среднее значение log КОЕ у младенцев <1500 г

КАЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

Колонизированные грамотрицательные и положительные аэробные организмы были Klebsiella pneumoniae 41,3%, Escherichia coli 24.1%, Proteus sp 10,3%, Enterococcus faecium 34,4%, Staphylococcus epidermidis 6,8% и Micrococcus sp 3,4% [] и колонизация анаэробных организмов составляла Bifidobacterium и bifidobacterium sp (13,4%) и bifidobacterium. (3,4%). Наблюдалась статистически значимая разница в росте грамположительных организмов в обеих группах ( P <0,05), которая оказалась низкой у недоношенных детей. Рост защитных организмов (полезных бактерий) был статистически незначимым ( P > 0.05) в обеих группах.

Таблица 3

Общее количество видов бактерий у недоношенных и доношенных детей

ОБСУЖДЕНИЕ

Характер бактериальной колонизации в кишечнике новорожденных зависит от различных факторов; гестационный возраст, способ родоразрешения, тип кормления, бактериальные взаимодействия, антимикробная терапия и другие факторы окружающей среды. Сообщалось, что колонизация микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании, отличается от кормления молочными смесями. [4,5] Некоторые авторы обнаружили, что фекальная микрофлора у детей, вскармливаемых грудью и детей, вскармливаемых смесью, по существу одинакова; другие показали, что бифидобактерий являются преобладающей флорой в фекалиях младенцев, находящихся на грудном вскармливании.[6,7] Эти исследования были сосредоточены на доношенных детях и предполагали, что желудочно-кишечный тракт здоровых доношенных новорожденных колонизирован различными типами аэробных и анаэробных микробных организмов. [8,9]

Iseki K изучал развитие фекальной флоры, как аэробных, так и анаэробных при введении различных кормовых смесей, и наблюдали, как в кишечнике новорожденных впервые колонизировались представители Enterobacteriaceae в первый день жизни, которые постепенно уменьшались на 6 -й день , за которым следовало Bifidobacteria , которое увеличивалось через 2-3 дня после жизнь грудного вскармливания младенцев.Однако количество других бактерий (энтеробактерий) было больше у детей, вскармливаемых из бутылочки, чем у младенцев, вскармливаемых грудью. Эти результаты свидетельствуют о том, что грудное вскармливание защищает незрелый кишечник от системных инфекций. [10] Ира HG и др. . сообщили, что популяция грамположительных бактерий была выше, чем грамотрицательных бактерий у детей с низкой массой тела при рождении, а характер бактериальной колонизации был аналогичен как у детей, вскармливаемых грудным молоком, так и у детей, вскармливаемых смесью, в условиях США. Они выделили Lactobacillus sp.и Bifidobacterium sp. только у одного младенца, находящегося на грудном вскармливании. [11] В другом исследовании было замечено, что представители Enterobacteriaceae, Enterococcus sp. и Staphylococcus sp. были колонизированы в течение 7 -го -го дня жизни без антибактериальной терапии доношенных новорожденных. В исследовании, проведенном Стивенсом Д.К. и сотрудниками, 20 младенцев, которых кормили молочными смесями из хранимых продуктов и запатентованными смесями на второй неделе жизни среди госпитализированных недоношенных детей, продемонстрировали различный характер кишечной флоры от здоровых доношенных детей, что может привести к внутрибольничному сепсису и увеличению заболеваемости. системных и локализованных инфекций.Доказано, что использование замороженного грудного молока для подавления колиформных и других потенциально патогенных организмов неэффективно у госпитализированных недоношенных новорожденных, особенно у тех, кто лечился антибиотиками широкого спектра действия. [12,13] Настоящее исследование было запланировано для определения различных факторов. аэробная и анаэробная фекальная бактериальная флора недоношенных детей (<1500 г) в условиях интенсивной терапии интенсивной терапии. В нашем исследовании большинство младенцев были колонизированы 2-3 видами бактерий в обеих группах, преобладающими видами были Klebsiella pneumoniae и E.coli . Скорость колонизации грамотрицательными бактериями была высокой как у недоношенных, так и у доношенных детей, тогда как количество грамположительных бактерий было меньше у недоношенных. Бактериальная колонизация недоношенного кишечника, вероятно, играет роль в патогенезе и предрасположенности к желудочно-кишечным осложнениям, таким как некротический энтероколит (НЭК). Westra-Meijer и др. . исследовали аэробную и анаэробную фекальную флору при некротическом энтероколите новорожденных, чтобы установить связь между колонизацией определенной бактериальной флорой и развитием NEC, и сообщили, что уровень выделения грамположительных кокков (GPC) был выше, чем грамотрицательных бацилл (GNB).Обычно выделяемыми аэробными бактериями были Staphylococcus epidermidis (61%), Enterococcus sp. (56%), Klebsiella sp. (37%) и E.coli (29%), а анаэробными организмами были Clostridium sp (61%) и Bacteroides sp (20%). В их исследовании аэробные и анаэробные виды бактерий колонизировали в среднем 2,1 и 0,8 на грамм стула соответственно. Они предположили, что не было значительной разницы в характере колонизации бактерий между исследуемой и контрольной группами.Важным отличием было то, что колонизация Klebsiella sp была выше у тех младенцев, у которых в анамнезе был диагностирован НЭК [14], тогда как в текущем исследовании Salmonella senftenberg, E.coli, Salmonella typhi, Salmonella gallinarum и Klebsiella oxytoca выращивали у детей с диагнозом НЭК. Было высказано предположение, что патогенная кишечная флора может играть роль в предрасположенности новорожденных к внутрибольничному сепсису и НЭК. [15,16] Hoy et al .сообщили, что снижение количества некоторых видов бактерий в фекальной флоре из-за изменения pH после бактериальной ферментации в тонком кишечнике изменяет внутрипросветные условия и предшествует клиническому началу НЭК [17].

Холл и др. . обнаружили дефицит Lactobacilli по сравнению с бактериями формы кишечной палочки у недоношенных детей, которые находились на лечении в отделении интенсивной терапии, и высокое количество Lactobacillus у доношенных детей к 30-дневному возрасту. Это исследование указывает на недостаток полезной флоры у недоношенных детей.[18] Аэробные и анаэробные виды бактерий у недоношенных детей с НЭК или без них были колонизированы в среднем на 2,1 и 0,1 на грамм стула соответственно. В настоящем исследовании Lactobacillus sp. был выделен только в одном образце стула на 7-14 день, тогда как у доношенных детей Bifidobacterium sp были выделены у 4/29 (13,7%), в отличие от Rubatelli et al . из Италии, который сообщил о высокой распространенности Bifidobacterium sp. (47,6%) у детей, вскармливаемых грудью, и Klessen et al .которые сообщили, что у 89% детей, вскармливаемых грудью на 7 9 9 20 день жизни, которая увеличилась до 95% к 30 9 9 19 9 9 20 дням, Lactobacilli были выделены в 12/19 (63%) проб стула на 7 -й день. дней и увеличилась до 80-85% в течение двух месяцев. [19,20] Однако удивительно, что в настоящем исследовании Lactobacilli не были извлечены ни из одного образца стула грудных младенцев за период 1 -2 месяца. Также выделение Bifidobacterium sp.число доношенных детей было низким по сравнению с вышеупомянутым исследованием. После наших открытий необходимо рассмотреть важный вопрос: лучше ли колонизируются дети, вскармливаемые грудью, анаэробами в нашей стране? Большинство недоношенных детей в отделении интенсивной терапии получали антибиотики широкого спектра действия и частично или полностью кормились сцеженным грудным молоком, что может быть фактором, ограничивающим бактериальную колонизацию в кишечнике. Необходимо изучить меры, которые «нормализуют» микробную экологию кишечника. У здоровых доношенных детей грудное молоко способствует колонизации Bifidobacterium и Lactobacillus sp.[21] Показания к грудному вскармливанию только на основании того, что они помогают нормальному развитию кишечной флоры, для борьбы с кишечной инфекцией, должны быть пересмотрены. Циркулирующее микробное давление окружающей среды в развивающихся странах, таких как Индия, может препятствовать колонизации анаэробными неспорообразующими грамположительными бациллами, такими как Bifidobacterium , а также Lactobacillus . В нашем предыдущем исследовании мы обнаружили умеренную степень колонизации Lactobacilli у более крупных недоношенных детей (> 1500 г), получавших пробиотик Lactobacillus rahmnosus . ГГ .В последние годы несколько исследований, включая наше исследование, показали, что многие препараты Lactobacillus могут колонизировать кишечник недоношенных новорожденных и изменять кишечную флору, но приводит ли такая колонизация к клинически значимому улучшению, еще предстоит изучить [22, 23]

Представленные здесь данные основаны на микробиологической изоляции в обычных аэробных и анаэробных средах. Недавние отчеты предполагают, что молекулярные инструменты, основанные на сходстве последовательностей 16 S рДНК, такие как флуоресцентная гибридизация in-situ (FISH) и денатурирующий градиентный гель-электрофорез (DGGE), помогли преодолеть ограничения традиционных методов микробиологической культуры при изучении состава фекальной микрофлоры.Эти инструменты успешно применялись для изучения развития детской микрофлоры, изменений микрофлоры человека в процессе старения, воздействия пребиотиков и пробиотиков на состав микрофлоры человека, а также влияния диетических вмешательств на микрофлору кишечника [24]. ]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мы пришли к выводу, что специфическая микробная экология модели колонизации и отсутствие защитных грамположительных анаэробных бактерий, особенно Bifidobacterium sp. и Lactobacillus sp в незрелом кишечнике могут иметь решающее значение в патогенезе НЭК.Предполагается, что использование пробиотиков (препарат, содержащий Lactobacillus ) может иметь защитную роль у этих младенцев, чтобы предотвратить НЭК и другие желудочно-кишечные осложнения.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Эта работа была поддержана грантом Fogarty 1 RO3 TW 00601 от NIH, США. Мы хотели бы поблагодарить команду-участницу отделения педиатрии NICU, AIIMS за предоставленные кейсы.

Сноски

Источник поддержки: Fogarty Grant 1RO3 TW 00601 от NIH, США

Конфликт интересов: Не заявлено

ССЫЛКИ

1.Ши Х.Н., Уокер А. Бактериальная колонизация и развитие защиты кишечника. Можно J Гастроэнтерол. 2004; 18: 493–500. [PubMed] [Google Scholar] 2. Старк П.Л., Ли А. Микробная экология толстой кишки у младенцев, вскармливаемых грудью и молочными смесями, в течение первого года жизни. J Med Microbiol. 1982; 15: 189–203. [PubMed] [Google Scholar] 3. Лонг СС, Свенсон РМ. Развитие анаэробной фекальной флоры у здоровых новорожденных. J.Pediatr. 1977; 91: 289–301. [Google Scholar] 4. Хуурре А., Каллиомяки М., Раутава С., Ринне М., Салминен С., Изолаури Э.Воздействие на микробиоту кишечника и гуморальный иммунитет. Неонатология. 2008; 93: 236–40. [PubMed] [Google Scholar] 5. Пендерс Дж., Тиджис С., Винк С., Стелма Ф.Ф., Снидерс Б., Куммелинг И. и др. Факторы, влияющие на состав микробиоты кишечника в раннем возрасте. Педиатрия. 2006; 118: 511–21. [PubMed] [Google Scholar] 6. Томпсон-Чагоян О.К., Мальдонадо Дж., Гил А. Колонизация и влияние болезней и других факторов на микробиоту кишечника. Dig Dis Sci. 2007; 52: 2069–77. [PubMed] [Google Scholar] 8.Lundequist B, Nord CE, Winberg J. Состав фекальной микрофлоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и в бутылках, от рождения до восьми недель. Acta Paediatr Scand. 1985; 74: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 10. Исэки К. Развитие кишечной флоры у новорожденных. Хоккайдо Игаку Дзасси. 1987; 62: 895–906. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ира Х.Г., Ричард С.С., Вики Л.Т., Трейси С.Х., Пинаки П. Микробная флора стула у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1999; 80: F167–173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12.Borderon JC, Lionnet C, Rondeau C, Suc AL, Laugier J, Gold F. Текущие аспекты фекальной флоры новорожденного без антибактериальной терапии в течение первых 7 дней жизни: энтеробактерии, энтерококки, стафилококки. Патол Биол (Париж) 1996; 44: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стивенон Д.К., Янк Ц., Кернер Дж. А., младший, Год AS. Флора кишечника на второй неделе жизни у госпитализированных недоношенных детей, которых кормили хранимым замороженным грудным молоком или запатентованной смесью. Clin Pediatr (Phila) 1985; 24: 338–41. [PubMed] [Google Scholar] 16.Вестра-Мейер С.М., Дегенер Дж. Э., Джолич-Данилович Г., Мишель М. Ф., Меттау Дж. В.. Количественное исследование аэробной и анаэробной фекальной флоры при некротическом энтероколите новорожденных. Arch Dis Child. 1983; 58: 523–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Хой С., Миллар М.Р., Маккей П., Годвин П.Г., Лэнгдейл В., Левен М.И. Количественные изменения фекальной микрофлоры, предшествующие некротическому энтероколиту у недоношенных новорожденных. Arch Dis Child. 1990; 65: 1057–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Холл, Массачусетс, Коул С.Б., Смит С.Л., Фуллер Р., Роллс С.Дж.Фактор, влияющий на наличие фекальных лактобацилл в раннем детстве. Arch Dis Child. 1990; 65: 185–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Rubaltelli FF, Biadaiali R, Pecile P, Nicaletti P. Кишечная флора у грудных детей и грудных детей. J Perinat Med. 1998. 26: 186–91. [PubMed] [Google Scholar] 20. Kleessen B, Bunke H, Tovar K, Noaek J, Sawatzki G. Влияние смесей для двух младенцев и грудного молока на развитие фекальной флоры у новорожденных. Acta Paediatr. 1995; 84: 1347–56.[PubMed] [Google Scholar] 21. Эль Мохандес А.Е., Пикард МБ, Симменс С.Дж., Кейзер Дж.Ф. Использование грудного молока в отделениях интенсивной терапии снижает частоту внутрибольничного сепсиса. J Perinatol. 1997; 17: 130–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Агарвал Р., Шарма Н., Чаудри Р., Деорари А., Пол В. К., Геволб Т. и др. Влияние орального Lactobacillus gg на кишечную микрофлору новорожденных с низкой массой тела. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2003. 36: 397–402. [PubMed] [Google Scholar] 23. Лангендрис Дж. П., Детри Дж., Ван Хис Дж., Ламборай Дж. М., Даримонт Дж., Мозин М. Дж. И др.Влияние ферментированной детской смеси, содержащей бифидобактерии viale, на состав фекальной флоры и pH здоровых доношенных детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 1995; 21: 177–81. [PubMed] [Google Scholar] 24. Танака С., Кобаяси Т., Сонгджинда П., Татэяма А., Цубучи М., Киёхара С. и др. Влияние воздействия антибиотиков в раннем постнатальном периоде на развитие кишечной микробиоты. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009; 56: 80–7. [PubMed] [Google Scholar]

инфекций, вызванных клебсиеллой пневмонией? Симптомы и лечение

Эти обычные бактерии обычно безвредны.Они часто живут в вашем кишечнике, не доставляя вам никаких проблем.


Но клебсиелла пневмония может быть опасной, если попадает в другие части вашего тела, особенно если вы уже заболели. Они могут превратиться в «супербактерий», с которыми практически невозможно бороться обычными антибиотиками. Эти микробы могут вызвать пневмонию, заразить рану или кровь и вызвать другие серьезные проблемы.

Кто это получит?

Инфекции у здоровых людей встречаются редко, потому что их иммунная система достаточно сильна, чтобы защищаться от микробов.Но инфекции более вероятны, если у вас есть проблемы со здоровьем, такие как:

Прием определенных антибиотиков в течение длительного времени или другие методы лечения также могут повысить ваши шансы на инфекцию клебсиеллы.

Как поймать?

Эти микробы не передаются по воздуху. Чтобы заболеть, вам нужен прямой контакт. Один из способов — прикоснуться к порезу на коже грязными руками.

Большинство инфекций происходит в больницах, домах престарелых и других местах с большим количеством больных. Микробы также могут распространяться при попадании на медицинские устройства, такие как:

  • Внутривенные катетеры, трубки, которые входят в вену для введения лекарств
  • Эндотрахеальные трубки и аппараты ИВЛ, которые помогают дышать
  • Мочевые катетеры, отводящие мочу

Симптомы

Они зависят от того, где находится инфекция.Например, если бактерии вызывают пневмонию, у вас может быть:

Klebsiella pneumoniae может поражать и другие части вашего тела. Например, ваша хирургическая рана могла быть инфицирована. Вы также можете заразиться у себя:

Если у вас или у вашего близкого есть признаки инфекции, поговорите со своим врачом. Сами по себе симптомы не могут сказать, является ли причиной клебсиелла. Ваш врач проверит вашу слюну, кровь, мочу или другие жидкости, чтобы выяснить, какой тип насекомых виноват.

Лечение

Инфекции Klebsiella могут быть опасными, поэтому врачи сразу начинают лечение антибиотиками.Примеры включают цефалоспорины (цефотаксим и цефтриаксон) и карбапенемы (имипенем или циластатин).

Если ваш врач прописывает антибиотики, принимайте их так, как указано на упаковке. Если вы перестанете их принимать слишком рано, инфекция может вернуться.

Если у вас инфекция, резистентная к антибиотикам, ваш врач выберет лучший способ ее лечения. Возможно, они попробуют другой тип антибиотика или их комбинацию.

Большинство людей, заболевших клебсиеллой, выздоравливают.Но некоторые случаи могут быть смертельными, особенно пневмония у людей, которые уже очень больны.

Профилактика

Один из лучших способов защитить себя прост. Всегда мойте руки перед вы:

  • Ешьте
  • Прикоснитесь к глазам, носу или рту
  • Смените повязку на порезе

И вымойте руки после вы:

  • Используйте ванную
  • Сморкаться, кашлять или чихать
  • Дотронуться до предметов, на которых могут быть микробы, особенно в кабинетах врачей или больницах

Если вы ложитесь в больницу для лечения, примите меры, чтобы защитить себя.

  • Прежде чем отправиться в путь, обязательно соблюдайте план лечения любых текущих заболеваний, например диабета.
  • Спросите у персонала, что они делают для предотвращения инфекций.
  • Сообщите медсестре или врачу, если повязки намокнут или если капельницы выпадут с места.
  • Если вам нужен катетер или другое устройство, попросите его вынуть, как только он вам больше не понадобится.
  • Попросите любого, кто войдет в вашу комнату, сначала вымыть руки.
  • Расскажите своей семье о высокой температуре и других признаках инфекции, чтобы они могли быстро обратиться за помощью.

Гипервирулентная Klebsiella pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью, бесшумно сохраняющаяся в кишечной микробиоте младенцев

Поскольку распространение штаммов Klebsiella pneumoniae (MDRKP) с множественной лекарственной устойчивостью рассматривается как проблема для пациентов с ослабленным или подавленным иммунитетом, наличие детерминант гипервирулентных фенотипов, кроме того, может стать серьезной проблемой даже для здоровых людей. Целью данного исследования является исследование не вспышки болезни K.pneumoniae произошло в начале 2017 года в роддоме Казани, Россия. Десять бактериальных изолятов, демонстрирующих фенотип множественной лекарственной устойчивости, были собраны у восьми здоровых доношенных новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, которые наблюдались в родильном доме Казани, Россия. Все дети и их матери были выписаны без симптомов и жалоб, в удовлетворительном состоянии. Полногеномное секвенирование (WGS) было выполнено с целью отслеживания возможного источника (источников) распространения и получения подробной информации о детерминантах устойчивости и патогенном потенциале собранных изолятов.Тесты на микроразведение подтвердили продукцию β -лактамаз расширенного спектра (ESBL) и их устойчивость к аминогликозиду, β -лактаму, фторхинолону, сульфонамиду, нитрофурантоину, триметоприму и фосфомициновым антибиотикам, а также к антибиотикам Klebsiella . Анализ WGS выявил гены, устойчивые к аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, сульфонамидам, хлорамфениколам, тетрациклинам и детерминантам триметоприма и БЛРС. Анализ пангенома разделил изоляты на две филогенетические клады.Первую группу, более гетерогенную кладу, составили 5 изолятов с 4 различными типами мультилокусных последовательностей in silico (MLST). Вторая группа включала 5 изолятов от младенцев, рожденных вагинально с единственным MLST ST23, положительным по генам, соответствующим гипервирулентным фенотипам: иерсиниабактин, аэробактин, сальмохелин, колибактин, детерминанты гипермукоида и специфические аллели K- и O-антигенов. Источник распространения MDRKP не определен. У инфицированных младенцев не наблюдается развития симптомов болезни.

1. Введение

Новорожденные младенцы могут получать микроорганизмы из клинической среды, персонала, других пациентов и родителей, например, через грудное молоко. Поскольку Enterobacteriaceae известны как первые колонизаторы желудочно-кишечного тракта человека, местные и системные заболевания могут иметь место во время динамического развития микробиома. Их стабилизация и постоянство могут иметь разрушительные последствия для жизненно важных функций хозяина. Более того, из-за высокой частоты горизонтального переноса генов между членами микробиома сохранение даже одного штамма, несущего гены патобиотов, после его распространения может вызывать явные цитотоксические и генотоксические эффекты на клетки-хозяева, что приводит к опасным последствиям, включая, в частности, колоректальный рак [1].Пациенты с пониженным весом и ослабленные пациенты отделений интенсивной терапии новорожденных часто страдают грамположительными бактериальными инфекциями, в основном вызванными коагулазонегативными бактериями , стафилококками , тогда как инфекции, вызываемые грамотрицательными бактериями, считаются более редкими и смертельными даже после более быстрой генерализации [ 2].

Klebsiella pneumoniae является возбудителем многочисленных внутрибольничных и внебольничных инфекций, включая пневмонию, сепсис, бактериемию, менингит, гнойные абсцессы печени, инфекции мочевыводящих путей и др.В группу риска исторически входят пациенты с ослабленной и плохо функционирующей иммунной системой, но распространение гипервирулентных штаммов также угрожает иммунодефицитным людям [3]. Впервые выделено из легких пациентов с пневмонией postmortem , K. pneumoniae с тех пор были признаны частью нормального микробиома желудочно-кишечного тракта человека. Колонизация может распространяться, сохраняться годами и вызывать различные патологии от скрытого носительства до смертельных острых инфекций даже у здоровых людей [4].

В этом исследовании мы применили полногеномное секвенирование с дробовиком (WGS) для подробного описания 8 случаев бессимптомного носительства мультирезистентного K. pneumoniae (MDRKP) в желудочно-кишечном тракте доношенных детей, выявленных в аналогичных случаях. периоды времени после родов без видимых симптомов в их здоровье.

2. Материалы и методы
2.1. Этическое разрешение

Сбор образцов детского стула выполнялся в качестве рутинной задачи при обычном наблюдении в родильном доме.При обращении с людьми соблюдаются стандартные процедуры биобезопасности и институциональной безопасности. Информированное согласие было получено от родителей всех участников, включенных в исследование. Никаких особых этических ограничений не было.

2.2. Выделение MDRKP из образцов стула младенцев
2.2.1. Пациенты

Всего 10 изолятов K. pneumoniae , демонстрирующих фенотип множественной лекарственной устойчивости, были собраны из 10 проб стула (8 неповторяющихся) от 8 доношенных новорожденных, находящихся на грудном вскармливании, во время госпитализации в роддоме Казани, Россия.5 новорожденных родились естественным путем, 3 — после кесарева сечения. Вспышки инфекции зарегистрировано не было, и детальный микробиологический анализ родителей не проводился. Образцы детского стула были собраны на 3–4 днях жизни и содержали 10 8 –10 9 колониеобразующих единиц MDRKP на грамм стула. Образцы мекония, полученные от всех 8 человек, не тестировались на загрязнение. Тем не менее, образцы мекония, полученные от 40 младенцев в предыдущих исследованиях, были условно стерильными или содержали бифидобактерии [5].Две пробы, взятые у двух младенцев после 1 и 3 месяцев наблюдения, также содержали MDRKP (Таблица 1). Все 8 новорожденных выписаны из стационара на 4-5 сут жизни в удовлетворительном состоянии. Кровь в стуле и жидкий стул были зарегистрированы только один раз для пациента № 1 на третьем месяце жизни, а у пациента № 2 в первый месяц жизни были зарегистрированы запоры. Никаких других явных и продолжительных симптомов от отдельных лиц за все время наблюдения не поступало.

Kleb704 Kleb29 C 9070 4 R S 9070

Название образца Kleb102 Kleb22 Kleb24 Kleb27 Kleb28 Kleb29 Kleb709
Номер образца 102 22 24 27 28 29 60 85 90 91
V V V C C V C
Идентификатор пациента 2 1 3 4 1 2
Возраст пациента, дни 33 3 3 90 709 3 4 3 4 4 90 3
K.pneumoniae , 7 9 8 8 9 8 9 9 8 8
ESBL4 — + + + + +
Клебсиелла фаг R S R R R R N R R
Пиофаг S S S S S S S S S S S S S S S S S S S
Амоксициллин-клавулановая кислота R S S R R R R S R
Ампициллин R R R R R R R R R R
Aztreonam R R S S R R R 9070 Цефтриаксон R R S S R R R R S R
Chloramphenicol S S S S S S
Ципрофлоксацин S I S S R 907 09 I S S S S
Фосфомицин R R I R R R
Гентамицин S S S N R R S S N S
I R I R R N R
Меропенем R S S S S N S
Нетилмицин S R S S R R S S N I
Нитрофурантоин R I S R R I R R R S S R R R R N R
Триметоприм S R S S S S S 9070 R N R

КОЕ, колониеобразующая единица.Поставка: V, вагинальная; C, кесарево сечение. Восприимчивость к противомикробным препаратам: S — чувствительный, R — резистентный; I, средний; N, не определено.

2.3. Характеристика фенотипа

Чувствительность к противомикробным препаратам 10 микробных изолятов определяли с использованием процедуры микроразведения в бульоне. Были протестированы следующие антибактериальные агенты: аминогликозиды (амикацин, нетилмицин, гентамицин), β -лактам (амоксициллин-клавулановая кислота, ампициллин, азтреонам, цефтриаксон, имипенем, меропенем), производные нитрофурана (сульфамеоназол) (нитрофуранто-2). , 4-диаминопиримидины (триметоприм), фторхинолоны (ципрофлоксацин), хлорамфеникол и фосфомицин.Продукция β -лактамаз расширенного спектра (ESBL) и чувствительность к фагу Klebsiella и пиобактериофагу также анализировались в ходе рутинной процедуры. Результаты интерпретировали в автоматическом режиме с помощью анализатора VITEK 2 Compact (bioMérieux SA, Франция) в соответствии с инструкциями производителя.

2.4. Полногеномное секвенирование и сборка.
Библиотеки

получали с использованием набора для подготовки библиотеки ДНК NEBNext Ultra II. Полногеномную ДНК секвенировали с использованием платформы Illumina MiSeq (Illumina Inc., США) с парным пробегом 2 на 250 б.п. Контроль качества необработанных чтений осуществлялся с помощью FastQC v0.11 [6]; затем чтения были обрезаны с использованием Trimmomatic v0.39 [7] и Cutadapt v2.4 [8], собранных с использованием SPAdes v3.9.1 [9]. Статистику сборки рассчитывали с использованием эталонного генома K. pneumoniae с RefSeq ID NC_016845.1.

2,5. Дальнейшая обработка сборки генома

Сборки хромосом и плазмид для каждого образца были объединены, отфильтрованы и дедуплицированы с использованием собственных скриптов.Полученные сборки были отправлены в NCBI. Сборки были аннотированы локально с помощью Prokka v1.13.7 [10] и удаленно с помощью NCBI Prokaryotic Genome Annotation Pipeline (PGAP) [11]. Результаты in silico multilocus sequence type (MLST) были вычислены с использованием SRST2 v0.2 [12] и Kleborate [13]. Связанные с вирулентностью гены, кодирующие иерсиниабактин, аэробактин, сальмохелин, колибактин, регуляторы мукоидных фенотипов, серотипов и детерминанты лекарственной устойчивости, были объединены с использованием Kleborate с подпрограммой Kaptive [14].Анализ пангенома был выполнен по запросу последовательности, содержащему также 365 завершенных геномных сборок K. pneumoniae , загруженных с FTP-сервера NCBI. Филогения была нарисована с помощью Roary, Pan Genome Pipeline v3.12.0 [15].

3. Результаты и обсуждение

Инфекция новорожденных — это клинический синдром, характеризующийся системными симптомами первого месяца жизни. Однако в этом исследовании мы наблюдали случай колонизации желудочно-кишечного тракта новорожденного известным патогеном K.pneumoniae , демонстрирующая фенотип множественной лекарственной устойчивости без выраженных симптомов.

Метод микроразведения подтвердил устойчивость изолятов к аминогликозидам, β -лактаму, нитрофурану, фторхинолонам, сульфонамидам, триметоприму и фосфомициновым антибиотикам, а также к фагу Klebsiella . Все изоляты были чувствительны к амикацину, хлорамфениколу и гнойно-бактериофагу (таблица 1).

Обнаруженный профиль резистома WGS de novo включал генетические детерминанты лекарственной устойчивости к аминогликозидам, фторхинолонам, макролидам, сульфонамидам, хлорамфениколам, тетрациклинам и триметоприму.Это также подтвердило распространенность общего гена β -лактамазы (BLA) среди всех изолятов, а также наличие изолятов, несущих определенные гены широкого спектра β -лактамаз (BSBL), BSBL с устойчивостью к β — ингибиторы лактамаз (BSBL-inhR) и ESBL (таблица 2). Результаты скрининга генетических детерминант устойчивости к колистину, фосфомицину, гликопептиду, нитроимидазолу, рифампицину и возможной продукции карбапенемаз или ESBL с устойчивостью к ингибиторам BLA были отрицательными.

Kleb28
9070 9070 9070 9070 4 930837 — 1 Salm iro 1 об / минA_2 (КПВП-1), об / минA_2 (КПВП 90-1704 — 704 об / (КПВП-1) SulII ; DfrA14 BLA BLA AmpH

Имя образца Kleb102 Kleb22 Kleb27 Kleb24 Kleb28 Kleb29 Kleb29 Kleb29
GenBank, ID VOOJ00000000 VOOA00000000 VOOD00000000 VOOC00000000 VOOE00000000 VOOF00000000 VOOG00000000 VOOH00000000 VOOB00000000 VOOI00000000
СРА присоединение ID SRR12102917 SRR12102926 SRR12102923 SRR12102924 SRR12102922 SRR12102921 SRR12102920 SRR12102919 SRR12102925 SRR1210418 805318 1056762 856300 926382 1259976 994296 1207354 1216382 1381726
Охват7x 45.4x 59.6x 48.3x 52.3x 71.1x 56.1x 68.1x 68.6x 78.0x
длина 5641111 5518356 5885411 58 5666743 5324705 5882697 5326604
91 74 108 77
N50 метрический 350001 307112 322041 319410 307112 307112 307112 Наибольшая длина контига 1106296 770102 1334922 771547 799268 642551 812552 799226 812552
MLST ST983-1LV ST983-1LV ST ST45 ST23 ST45
Йерсиниабактин ybt неизвестно ybt 1; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10 ybt 17; ICEKp10 ybt 1; ICEKp10
Колибактин clb 2 clb 2 clb 2 clb 2 clb 3 clb iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1 iuc 1
iro 1 iro 1 iro 1 iro 1
rmpA rmpA 1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1) об / минA_2 (КПВП-1),
rmpA2 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_5, rmpA2_5 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_8, rmpA2_8 rmpA2_2, rmpA2_2 rmpA2_8, rmpA2_8
Wzi + wzi39 wzi1 wzi1 wzi123 wzi1 wzi1 wzi95 wzi101 wzi1 wzi101
К Локус KL39 KL1 KL1 KL136 KL1 KL1 KL20 KL24 KL1 KL24
О Локус O3b O1v2 O1v2 O2v2 O1v2 O1v2 O2v1 O2v1 O1v2 O2v1
Аминогликозиды StrB; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa; StrB; СтрА СтрБ; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa StrB; StrA; Aac3-IIa StrB; StrA; Аф4-Иа СтрБ; StrA StrB; StrA; Aac3-IIa; StrB; StrA StrB; StrA
Фторхинолоны QnrB1? QnrB1? QnrB1? QnrB1?
Макролиды EreA2 Cat CatB4 CatB4 CatB4 CatB4 CatB4
Сульфаниламиды SulII SulII SulII SulII SulII SulI; SulII SulII SulII; SulII SulII
Тетрациклины TetA TetA TetA TetA TetA — TetA DfrA14 DfrA14 DfrA5 DfrA14 DfrA14 DfrA14
SHV-190; AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH AmpH SHV-190; AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH; OXA-1 AmpH AmpH; ОХА-1 ШВ-190; AmpH; OXA-1 ампер / ч; OXA-1
ESBL CTX-M-15; CTX-M-15 CTX-M-15 CTX-M-15 SHV-13; CTX-M-3; CTX-M-3 CTX-M-15 CTX-M-15; CTX-M-15 CTX-M-15
BSBL SHV-77
БСБЛ-инхР ТЭМ-30 ТЭМ-30; ТЭМ-30 ТЭМ-30 ТЭМ-30 ШВ-26; ТЭМ-30 ТЭМ-30; ТЭМ-30 ШВ-26; TEM-30

MLST, мультилокусная последовательность in silico; BLA, β -лактамаз; BSBL, β -лактамазы широкого спектра, BSBL-inhR, BSBL с устойчивостью к ингибиторам β -лактамаз, ESBL, β -лактамазы расширенного спектра.Обозначенные звездочкой белки — это белки без точного соответствия нуклеотидов и аминокислот.

Профилирование биотипов показало, что 10 изолятов были связаны с 31 эталонным штаммом и объединены в два кластера (рис. 1). В первый кластер вошли образцы №№ 60, 85, 91, 102 и 24. Все изоляты, кроме последнего, были получены от новорожденных после кесарева сечения. Результаты анализа MLST включали ST 37, 45, 268 и 9831LV (таблица 2). Штаммы ST37 были описаны как возможные резервуары для генов устойчивости к карбапенемам во время антимикробной терапии новорожденных [16]; ST45, как БЛРС, несущая возбудителей высококонтагиозного неонатального сепсиса [17]; ST268, как возможные резервуары для New Delhi metallo-BLA (NDM) [18]; и ST983, как типичные возбудители внутрибольничных инфекций, также несущие БЛРС [19].


Из-за генетического расхождения внутри группы пациенты, скорее всего, были инфицированы из разных источников. Из-за отсутствия микробиологических данных детального обследования их матерей мы также не можем исключить случай вертикальной передачи после скрытой колонизации материнских мочевыводящих путей MDRKP. Известно, что бессимптомная бактериурия встречается у 2–7% беременных женщин в США и может вызвать тяжелую инфекцию мочевыводящих путей, даже ведущую к нефрэктомии [20].У Gravidas риск развития пиелонефрита увеличивается в 20 раз, в основном из-за иммуносупрессии при беременности, механического сжатия мочевого пузыря и дилатации мочеточника [21]. Вертикальная передача патогенных микроорганизмов возможна во время родов и до них. Описанные случаи инфицирования маткой K. pneumoniae во время беременности включают проникновение через плодные оболочки и гематоплацентарный барьер, что приводит к хориоамниониту [22] и острой плацентарной инфекции [23].Источник инфекции для первой группы изучаемых младенцев остается неясным из-за того, что их матери были зарегистрированы как здоровые, без симптомов или жалоб.

Остальные пять изолятов №№ 22, 90, 27, 28 и 29, полученные от младенцев, рожденных вагинально, образовали даже менее дивергентную кладу (рис. 1), что позволяет нам сделать вывод об одной инфекции MDRKP. источник. Все 5 изолятов были также положительны по генам сидерофоров иерсиниабактина ( ybt ), аэробактина ( iuc ) и сальмохелина ( iro ), генотоксина колибактина ( clb ), детерминант гипермукоида 906 r109 rmp2 ) и специфических аллелей локусов wzi , связанных с развитием K- (капсулы) и O- (LPS) антигенов, совокупное присутствие которых теоретически соответствует чрезвычайно вирулентным фенотипам.Что еще более важно, их MLST был только ST23. Впервые сообщалось в середине 1980-х на Тайване, ST23 часто упоминается как имеющий значительную связь с капсульным серотипом K1 [24]. Было подтверждено, что штаммы K. pneumoniae ST23 являются гипервирулентными патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, вызывающими абсцессы почек, поджелудочной железы, печени [25] и эндогенный эндофтальмит [26], с преобладанием в Азиатско-Тихоокеанском регионе [27]. Фактически, это означает 4 случая бессимптомной колонизации кишечного тракта младенца гипервирулентными штаммами MDRKP, которые распространились недавно и могут быть расценены как внутрибольничная инфекция.Устойчивость штамма MDRKP ST23 была также подтверждена у пациента № 1 (образец № 90) на третьем месяце жизни (таблица 1) — все еще без острого иммунного ответа.

Иммунная система плода не развита по сравнению с более поздней жизнью в основном из-за ограничений окружающей среды — стресс собственных ремоделирующих тканей и ненаследственных материнских аллоантигенов не должен вызывать иммунную реакцию со стороны плода [28]. Их врожденная иммунная система приглушена [29], гуморальные иммунные ответы притуплены, переключение классов иммуноглобулинов неполное, а высвободившиеся антитела IgG быстро снижаются после иммунизации [30].Однако ответ незрелых Т-клеток Th2-типа компенсируется IFN- γ , продуцирующим γδ -T клеток [31]. Кстати, основной механизм иммунной защиты новорожденных основан на вертикальном транспорте антител при грудном вскармливании. Если повезет, новорожденные, находящиеся на грудном вскармливании, не будут страдать от инфекций, которые ранее вызывали иммунный ответ у их матерей. В противном случае недостаток специфических антител приведет к развитию инфекции [32].

4. Заключение

Возникновение и распространение гипервирулентных К.pneumoniae , несущие гены множественной лекарственной устойчивости, в условиях стационара постоянно находятся в опасном контексте. Мы продемонстрировали феномен скрытого носительства двух групп штаммов K. pneumoniae в микробиоме кишечника здоровых доношенных новорожденных — более дивергентных «нормальных» групп с множественными возможными путями передачи и менее дивергентных гипервирулентных штаммов с одним возможным источник. Неразвитая младенческая инфекция может указывать на успешное производство необходимых антител материнским организмом.Это возможно после того, как иммунизация материнского организма произошла точно до родов — в условиях роддома или даже до госпитализации. Ретроспективно, по прошествии некоторого времени персонал больницы не объявил ни одного источника инфекции.

Доступность данных

Соответствующий проект WGS был депонирован в базе данных NCBI GenBank под основным регистрационным идентификатором BioProject PRJNA556398. Скрипты и материалы для анализа данных проекта размещены на GitHub (https: // github.com / ivasilyev / curated_projects / tree / master / inicolaeva / klebsiella_infants).

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Работа поддержана субсидией, выделенной Казанскому федеральному университету для государственного задания в сфере научной деятельности (проект № 0671-2020-0058).

Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей у детей

1. Williams GJ, Вэй Л, Ли А, Craig JC.Антибиотики длительного действия для предотвращения рецидивов инфекции мочевыводящих путей у детей. Кокрановская база данных Syst Rev. . 2006; (3): CD001534 ….

2. Zorc JJ, Левин Д.А., Platt SL, и другие.; Многоцентровая исследовательская группа RSV-SBI Комитета по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской академии педиатрии. Клинические и демографические факторы, связанные с инфекцией мочевыводящих путей у детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия . 2005. 116 (3): 644–648.

3. Группа разработки рекомендаций по ИМП, Медицинский центр детской больницы Цинциннати. Основанное на фактах руководство по медицинскому ведению первой инфекции мочевыводящих путей у детей в возрасте 12 лет и младше. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/health-policy/uti.htm. По состоянию на 18 октября 2010 г.

4. Hansson S, Брандстрём П., Джодал У, Ларссон П. Низкое количество бактерий у младенцев с инфекциями мочевыводящих путей. Педиатр Дж. . 1998. 132 (1): 180–182.

5. Раштон Х.Г. Инфекции мочевыводящих путей у детей. Эпидемиология, оценка и управление. Педиатрическая клиника North Am . 1997. 44 (5): 1133–1169.

6. Heldrich FJ, Бароне М.А., Шпиглер Э. ИМП: диагностика и оценка у педиатрических пациентов с симптомами. Clin Pediatr (Phila) . 2000. 39 (8): 461–472.

7. Шейх Н., Morone NE, Лопес Дж, и другие.У этого ребенка инфекция мочевыводящих путей? JAMA . 2007. 298 (24): 2895–2904.

8. Дик П.Т., Фельдман В. Рутинная диагностическая визуализация для инфекций мочевыводящих путей у детей: систематический обзор. Педиатр Дж. . 1996. 128 (1): 15–22.

9. Якобсон Ш., Эклёф О, Эрикссон К.Г., Линс ЛЕ, Тидгрен Б, Винберг Дж. Развитие артериальной гипертензии и уремии после пиелонефрита в детском возрасте: срок наблюдения 27 лет. BMJ . 1989. 299 (6701): 703–706.

10. Zorc JJ, Кидду Д.А., Шоу К.Н. Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей у детей. Clin Microbiol Ред. . 2005. 18 (2): 417–422.

11. Беррокаль Т, Лопес-Перейра П, Арджонилла А, Гутьеррес Х. Аномалии дистального отдела мочеточника, мочевого пузыря и уретры у детей: эмбриологические, рентгенологические и патологические особенности. Рентгенография . 2002. 22 (5): 1139–1164.

12. Пиепш А, Тамминен-Мёбиус Т, Райнерс С, и другие. Пятилетнее исследование медикаментозного или хирургического лечения детей с тяжелым пузырно-мочеточниковым рефлюксом, обнаруженными при обнаружении димеркаптоянтарной кислоты. Международная группа по изучению рефлюкса в Европе. Eur J Педиатр . 1998. 157 (9): 753–758.

13. Даунс СМ. Технический отчет: инфекции мочевыводящих путей у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Подкомитет по мочевыводящим путям Комитета по улучшению качества Американской академии педиатрии. Педиатрия . 1999; 103 (4): e54.

14. Практический параметр: диагностика, лечение и оценка начальной инфекции мочевыводящих путей у младенцев и детей раннего возраста с лихорадкой. Американская академия педиатрии. Комитет по улучшению качества. Подкомитет по инфекциям мочевыводящих путей [опубликованные исправления появляются в «Педиатрии». 1999; 103 (5 pt 1): 1052, Педиатрия. 1999; 104 (1 pt 1): 118, и педиатрия. 2000; 105 (1 pt 1): 141]. Педиатрия . 1999; 103 (4 ч. 1): 843–852.

15. Национальный центр сотрудничества по охране здоровья женщин и детей. Инфекции мочевыводящих путей у детей. Диагностика, лечение и долгосрочное ведение. Август 2007 г. Лондон, Соединенное Королевство: Королевский колледж акушеров и гинекологов; 2007.

16. Huicho L, Кампос-Санчес М, Аламо К. Метаанализ скрининговых тестов мочи для определения риска инфекции мочевыводящих путей у детей Pediatr Infect Dis J . 2002. 21 (1): 1–1188.

17. Etoubleau C, Reveret M, Бруэ Д, и другие. Переход от мешка к катетеру для сбора мочи у детей, не умеющих пользоваться туалетом, с подозрением на инфекцию мочевыводящих путей: парное сравнение посевов мочи. Педиатр Дж. . 2009. 154 (6): 803–806.

18. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR: инфекция мочевыводящих путей — ребенок. http://www.acr.org/SecondaryMainMenuCategories/quality_safety/app_criteria/pdf/ExpertPanelonPediatricImaging/UrinaryTractInfectionChildDoc10.aspx. По состоянию на 30 июля 2010 г.

19. Michael M, Ходсон Э.М., Крейг JC, Мартин С, Мойер В.А. Краткосрочная и стандартная пероральная антибактериальная терапия острой инфекции мочевыводящих путей у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (1): CD003966.

20. Тран Д, Мучант Д.Г., Aronoff SC. Сравнение краткосрочной и длительной антимикробной терапии неосложненных инфекций нижних мочевыводящих путей у детей: метаанализ 1279 пациентов. Педиатр Дж. . 2001. 139 (1): 93–99.

21. Керен Р, Чан Э. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований по сравнению краткосрочной и длительной антибактериальной терапии инфекций мочевыводящих путей у детей. Педиатрия . 2002; 109 (5): E70.

22. Хоберман А, Вальд ER, Хики RW, и другие. Пероральная терапия по сравнению с начальной внутривенной терапией инфекций мочевыводящих путей у маленьких детей с лихорадкой. Педиатрия .1999. 104 (1 pt 1): 79–86.

23. Комитет по инфекционным болезням. Применение системных фторхинолонов. Педиатрия . 2006. 118 (3): 1287–1292.

24. Ходсон Е.М., Уиллис Н.С., Craig JC. Антибиотики при остром пиелонефрите у детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (4): CD003772.

25. Конвей PH, Cnaan A, Заутис Т, Генри Б.В., Grundmeier RW, Керен Р. Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей у детей: факторы риска и связь с профилактическими противомикробными препаратами. JAMA . 2007. 298 (2): 179–186.

26. Montini G, Ригон Л, Zucchetta P, и другие.; IRIS Group. Профилактика после первой лихорадочной инфекции мочевыводящих путей у детей? Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности. Педиатрия . 2008. 122 (5): 1064–1071.

27. Гарин Э.Х., Olavarria F, Гарсия Ньето V, Валенсиано Б, Кампос А, Молодой Л. Клиническое значение первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса и мочевой антибиотикопрофилактики после острого пиелонефрита: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2006. 117 (3): 626–632.

28. Wald ER. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: роль антибиотикопрофилактики. Педиатрия . 2006; 117 (3): 919–922.

29. Pennesi M, Траван Л, Ператонер L, и другие.; Северо-Восточная Италия Профилактика в группе изучения VUR. Эффективна ли антибиотикопрофилактика у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом для предотвращения пиелонефрита и почечных рубцов? Рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2008; 121 (6): e1489 – e1494.

30. Лёнинг-Бауке В. Недержание мочи и инфекции мочевыводящих путей и их разрешение при лечении хронических запоров в детском возрасте. Педиатрия . 1997. 100 (2 pt 1): 228–232.

31. Jepson RG, Craig JC. Клюква для профилактики инфекций мочевыводящих путей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008; (1): CD001321.

32. Сингх-Гревал Д., Макдесси Дж., Крейг Дж.Обрезание для профилактики инфекции мочевыводящих путей у мальчиков. Арка Дис Детский . 2005. 90 (8): 853–858.

Как вводить цельное молоко ребенку

Есть молоко? Наши поставщики и медсестры задают множество вопросов от воспитателей по поводу , как вводить цельное молоко младенцам . Здесь вы найдете некоторые из самых популярных запросов — от времени до нетерпимости до расшифровки различий в различных типах:

Когда следует давать ребенку цельное молоко?

Цельное молоко традиционно вводят в первый день рождения.В этот самый день не происходит ничего волшебного, но сейчас хорошее время, чтобы предвидеть введение цельного молока. Если смесь на исходе или матери необходимо прекратить грудное вскармливание из-за проблем с питанием или других факторов, можно ввести цельное молоко на пару недель раньше. Также нормально отложить введение цельного молока на пару недель.

Как ввести цельное молоко?

У некоторых детей нет проблем с приемом цельного молока сразу. Другим детям требуется больше времени на отлучение от груди.Отлучение от груди в принципе простое (но не всегда на практике) и включает в себя добавление некоторого количества грудного молока или смеси к цельному молоку, пока ваш ребенок не привыкнет к разнице во вкусовых качествах. Точного процентиля не существует, однако цель состоит в том, чтобы со временем добавлять в смесь меньше смеси или грудного молока. Цельное молоко можно подогреть, если вы думаете, что это поможет вашему ребенку перейти на цельное молоко.

Сколько цельного молока нужно моему ребенку в день?

Дети должны получать от 16 до 24 унций цельного молока в день.Более 24 унций в день может вызвать проблемы с животом и другие проблемы, включая запор, плохой аппетит на твердую пищу или низкий уровень железа (анемия). Если вы вводите цельное молоко более одного месяца, а ваш ребенок все еще не принимает по крайней мере 16 унций в день, обсудите это с врачом во время годичного визита или позвоните в офис, чтобы поговорить с медсестрой, если в течение одного года визит уже прошел.

Должно быть цельное молоко?

Ребенок должен получать цельное молоко только до его или ее второго дня рождения, если иное не назначено медицинским работником.Когда ребенок подрастет, вы можете вводить другие виды молока с меньшим содержанием жира и меньшей калорийностью (например, 2%, 1% или обезжиренное молоко).

А как насчет других видов молока?

Цельное молоко можно давать детям, не имеющим каких-либо заболеваний или аллергии, которые противопоказали бы употребление молочных продуктов. Если у вашего ребенка аллергия на молочные продукты, его следует обсудить с врачом. В других типах молока (миндальном, кокосовом или рисовом) может не быть жира, питательных веществ или витаминов, необходимых для растущего ребенка.

Органическое молоко лучше для моего ребенка?

Покупка органических продуктов — это выбор семьи. Теоретически коровы, питающиеся травой, могут обеспечивать больше омега-3 в молоке, но нет доказательной практики, которая показывала бы, что только органическое цельное молоко лучше для ребенка.

Стоит ли мне беспокоиться, что у моего ребенка непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы у детей младше двух лет встречается чрезвычайно редко. Младенцы рождаются с лактазой в кишечнике, а младенцы с непереносимостью лактозы обычно страдают тяжелой диареей, обезвоживанием, задержкой развития и часто попадают в больницу.

Вызывает ли запор цельное молоко?

Цельное молоко может вызвать запор у некоторых детей. Не превышайте лимит в 24 унции цельного молока в день и включайте диету с высоким содержанием клетчатки, а также других источников гидратации, таких как небольшое количество воды.

Есть вопрос, не охваченный FAQ?

Это отличная тема для обсуждения на годовщине оздоровления вашего ребенка. Несрочные сообщения также можно отправлять в офис через онлайн-портал здоровья Follow My Health.

Вам нужны дополнительные ресурсы?

Применение тигециклина у 3-месячного ребенка с множественной лекарственно-устойчивой пневмонией Klebsiella: клинический случай | Патогены кишечника

После обнаружения подозрительных половых органов и преждевременного разрыва околоплодных вод в возрасте 38 недель с помощью кесарева сечения родился младенец мужского пола с массой тела 2900 г. Он был меньшим из множества однояйцевых близнецов.

Пациент находился на грудном вскармливании вскоре после рождения, и через 12 часов у него началась рвота с перерывами.В возрасте 6 дней у него возникло клиническое подозрение на атрезию тонкой кишки и болезнь Гиршпрунга, и ему сделали энтерэктомию и илеостомию. Его однояйцевому брату-близнецу был поставлен диагноз того же заболевания, и ему была сделана аналогичная операция. После операции пациентка голодала около 1 недели. После этого он начал постепенно кормить грудью, от 5–15 мл до 25 мл каждый раз, каждые 2–3 часа, продолжая при этом часть программы внутривенного питания (около 200–300 мл в день с использованием центрального венозного катетера).У него была периодическая рвота желто-зеленой жидкостью, и из стомы непрерывно выделялись тонкие пастообразные желто-зеленые объекты в количестве от 70 до 240 мл в день. Он также страдал сепсисом, и ему назначили ванкомицин, меропенем и каспофунгин для противоинфекционной терапии. Несмотря на это лечение, у пациента время от времени продолжалась рвота, и в следующие 3 месяца его вес не увеличивался, как ожидалось, поэтому его перевели в нашу больницу для дальнейшего лечения.

При поступлении его масса тела составляла 3000 г, а рост — 50 см (оценка массы тела для роста по Z составляла — 1).Медицинский осмотр выявил серьезное недоедание и отсутствие большей части подкожно-жировой клетчатки. Вздутие живота было очевидным, и над пупком можно было увидеть разделенные двусторонние стомы. Температура его тела была 37,5 ° C, пульс 146 уд / мин, частота дыхания 38 вдохов / мин, артериальное давление 75/40 мм рт. Количество лейкоцитов (WBC) составляло 11,83 × 10 9 / л, а уровень C-реактивного белка (CRP) составлял 88 мг / л. Инфекцию можно контролировать с помощью внутривенного питания и применения ванкомицина и меропенема для борьбы с инфекцией.

После начала кормления ребенок заболел рецидивом инфекции. Количество лейкоцитов и уровень СРБ увеличились до 28,9 × 10 9 / л и 156 мг / л соответственно. После введения ванкомицина и меропенема (20 мг / кг, каждые 8 ​​часов) температура, лейкоциты и СРБ вернулись в допустимые пределы. Младенцу была проведена колоноскопия, которая показала гладкую слизистую кишечника и прозрачные сосуды стенки кишечника (рис. 1). Визуализация дистальной стомы также была проведена у младенца, которое показало жесткий просвет от поперечной ободочной кишки до нисходящей ободочной кишки (рис.2).

Рис. 1

Изображение колоноскопии (поперечная ободочная кишка). Черная стрелка показывает гладкую стенку кишечника и прозрачные сосуды

Рис. 2

a Визуализация дистальной части стомы. Максимальная ширина поперечной ободочной кишки составляла примерно 0,8 см (белая стрелка). b Рентгенограмма брюшной полости в вертикальном положении. Изображение было сделано через 24 часа после предыдущего снимка. Контрастное вещество застряло в толстой кишке (синяя стрелка)

Инфекция произошла в 4-й раз после истечения срока действия центрального венозного катетера (ЦВК).У больного поднялась температура с ознобом. Весьма вероятно, что пациент заразился инфекцией кровотока, связанной с катетером, и соответствующие культуры кончиков катетера выявили множественную лекарственную устойчивость Klebsiella pneumoniae , которая была чувствительна к тигециклину, полимиксину E и котримоксазолу. Минимальная ингибирующая концентрация (МИК) для тигециклина составляла ≤ 0,25. Лабораторный тест показал количество лейкоцитов 2,73 × 10 9 / л, CRP 73 мг / л, количество тромбоцитов 31 × 10 9 / л и прокальцитонин (ПКТ) 4.03 нг / мл. По результатам мы перешли на новые пропитанные антисептиком центральные венозные катетеры с гибитаном и сульфадиазином. Одновременно вводили тигециклин (3 мг / кг в качестве нагрузочной дозы и 1,5 мг / кг, каждые 12 часов в качестве поддерживающей дозы, 26 дней), котримоксазол (20 мг / кг, каждые 12 часов, 35 дней) и полимиксин E (20000 МЕ / кг каждые 8 ​​ч, 5 дней). Для предотвращения заражения кокками в течение короткого периода применялись линезолид и рифампицин (10 мг / кг, каждые 12 ч). Периодически измеряли функцию печени, почечную функцию и профиль коагуляции (см. Дополнительный файл 1).На функцию печени, вероятно, повлияло длительное внутривенное питание и ванкомицин (дополнительный файл 1: таблица S1). Функция почек была нормальной (дополнительный файл 1: таблица S2). Функция коагуляции показала пролонгированное активированное частичное тромбопластиновое время (ЧАТВ) без определенного значения, что могло быть результатом поддержки продукта крови и тяжелой инфекции (дополнительный файл 1: таблица S3). Результат не указывал на диссеминированное внутрисосудистое свертывание, поэтому пациенту сделали энтеротомию, чтобы контролировать инфекцию.

Во время интенсивного противоинфекционного лечения был взят посев крови. Тест был положительным на микроб Candida parapsilosis . Мы решили отменить каспофунгин и добавить липосомы амфотерицина B (3 мг / кг, 21 день) — предыдущими противогрибковыми препаратами были флуконазол и каспофунгин. Для противодействия септическому шоку и повреждению печени вводили препараты крови и средства защиты печени. Однояйцевый брат-близнец пациента также был инфицирован множественным лекарственно-устойчивым сепсисом Klebsiella pneumoniae и скончался из-за септического шока до получения результатов посева крови, брату не давали тигециклин.

В связи с рецидивирующими инфекциями пациенту выполнены кишечный анастомоз и илеостомия. При хирургическом вмешательстве выявлен стеноз тонкой кишки 10 см в проксимальной части стомы. Детский хирург удалил повторно инфицированный сегмент и оставил около 100 см остаточной части тонкой кишки. Патологическая ткань помогла нам диагностировать кишечную нейрональную дисплазию (ИНД).

Мы предложили тщательную послеоперационную поддержку, и общий анализ крови стал нормальным (количество лейкоцитов 6,86 × 10 9 / л, нейтрофилов% 57.9%, лимфоциты% 30,8%, гемоглобин 119 г / л, тромбоциты 126 × 10 9 / л, CRP 4 мг / л). Патологические находки проявлялись дисплазией нейронов кишечника. Постепенно пациентка выздоровела и через 10 дней после операции перешла на пероральное питание. Температура, СРБ и лейкоциты пациента показаны на рис. 3. Несмотря на вздутие живота и временами диарею, масса тела пациента не уменьшалась. После сочетания сухого молока с дополнительной пищей и солями для пероральной регидратации дефекация и мочеиспускание были удовлетворительными, а электролиты сыворотки были нормальными.В период тщательного наблюдения у пациента не возникало значительных ранних или поздних побочных эффектов, таких как симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, острый панкреатит или изменение цвета зубов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *