Кальциноз кожи фото: Кальциноз кожи. Причины, симптомы и лечение!

Содержание

Кальциноз кожи. Причины, симптомы и лечение!

1.Общие сведения

Кальциноз кожи – одно из названий синдрома Профише (встречаются также синонимы «кожный камень», «болезнь Профише», «кальциевая подагра» и т.п.). Суть этого заболевания или, вернее, патологического процесса заключается в том, что твердые соли кальция, которые в норме циркулируют в организме преимущественно в растворенном, электролитном состоянии (не считая костных тканей и зубов), на фоне избыточной концентрации начинают откладываться в подкожной клетчатке и собственно коже.

Как правило, этот процесс носит вторичный характер и прогрессирует одновременно с обызвествлением других структур и органов (будучи лишь одним из проявлений общей тенденции), однако в некоторых случаях кожный кальциноз может развиваться и при нормальном содержании кальция в крови.

Чаще страдают женщины.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!

2.Причины

К настоящему времени окончательно прояснены не все причины и механизмы развития синдрома Профише. Достоверно установлено, что внутри- и подкожное отложение солей кальция может быть обусловлено опухолевыми процессами (в частности, костной локализации) или нарушениями метаболизма (как правило, при почечной дисфункции). Определенную роль играют нарушения общей гемодинамики и микроциркуляции, смещения кислотно-щелочного баланса, процессы рубцевания после травм, наследственные и аутоиммунные заболевания, прежде всего коллагенозы, – системная красная волчанка, склеродермия и т.

д., а также болезнь Рейно.

В целом, по этиологическому критерию различают три основные формы кальциноза кожи: метастатическую (встречается, например, при остеомиелите или избытке витамина D), обменную и дистрофическую.

Посетите нашу страницу
Дерматология

3.Симптомы и диагностика

Кальциноз кожи проявляется образованием внутрикожных плотных, легко пальпируемых узелков, которые длительное время могут оставаться безболезненными и не вызывают особого дискомфорта, поскольку не сопровождаются признаками воспаления, изменения цвета кожи и т.д. Однако на определенном этапе может начаться формирование т.н. «кальциевых гумм» – плохо заживляемых и, как правило, также безболезненных изъязвлений-фистул (свищей), наполненных белой крошащейся субстанцией.

Наиболее типичной локализацией образования и отложения кальцинатов являются кисти, пальцы, проекция суставов, при некоторых вариантах кальциноза – ягодицы, крайняя плоть у мужчин, кожный покров черепа у детей; или же кальциноз принимает генерализованный, распространенный характер.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса может привести к обызвествлению крупных суставов с серьезным ограничением их функции, – вплоть до полной неподвижности, – а также к развитию поздних воспалительных, дегенеративно-дистрофических и атрофических процессов.

Диагностика осуществляется клиническим методом, с учетом анамнеза и особенностей динамики. На этапе общего обследования и поиска первопричин назначают рентгенологические и лабораторные (биохимические) исследования. Могут также понадобиться биопсия, консультации профильных специалистов.

О нашей клинике
м.

Чистые пруды
Страница Мединтерком!

4.Лечение

Соединения, способные нормализовать уровень кальция и применяемые сегодня с этой целью, – хлорид аммония и йодид калия. Однако эти вещества сами по себе токсичны для человека, а при кальцинозе эффективны лишь в достаточно больших дозировках. Поэтому самолечение очень опасно; все назначения должны осуществляться и контролироваться врачом.

В зависимости от выявленных причин, обязательно назначают лечение первичного, основного заболевания (если только кальциноз не является идиопатическим или наследственным). При относительно небольшом количестве очагов обызвествления и определенных их размерах узелки могут быть удалены хирургически (в том числе путем, например, электрокоагуляции или лазерной деструкции), однако такое лечение проводится только на фоне поддерживающей консервативной терапии и является, по большому счету, паллиативом, – поскольку не устраняет причин и не исключает риск рецидивного образования кальцинатов в коже.

Важно соблюдать предписанную врачом диету, ограничивающую поступление кальция извне. Достаточно эффективны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз неблагоприятен при генерализованных, тотальных формах кальциноза, либо же при вторичном кальцинозе на фоне онкологического процесса.

Кальциноз кожи — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кальциноз кожи – хроническое состояние, при котором в тканях кожных покровов возникают отложения твердых солей кальция, иногда с развитием воспаления и ограничения подвижности суставов. Симптомами этого заболевания являются узелки на различных участках тела, в основном на верхних конечностях, твердой и плотной консистенции, иногда болезненные. Диагностика осуществляется путем осмотра кожных покровов пациента и проведения рентгенологических исследований. Лечение кальциноза кожи зависит от причины развития данного состояния, в основном применяют средства, нормализующие минеральный обмен, при значительных по размеру очагах прибегают к электрокоагуляции и хирургическому вмешательству.

Общие сведения

Кальциноз кожи (синдром Профише) – дерматологическое заболевание различной этиологии, при котором в тканях кожных покровов создаются условия для отложения солей кальция в твердом виде. Впервые такое состояние было профессионально описано французским врачом Ж. Профише, поэтому в некоторых источниках синдром, при которых наблюдается отложение кальцинатов в коже, носит его имя. Это полиэтиологическое заболевание, которое может выступать как единственным проявлением различных нарушений метаболизма, так и симптомом некоторых серьезных внутренних патологий. Кальциноз кожи имеет несколько разновидностей, которые отличаются между собой клиническими проявлениями и механизмом отложения солей в тканях.

Кальциноз кожи

Причины кальциноза кожи

Обычно в большинстве тканей организма (за исключением зубов и костей) соли кальция находятся в растворенном виде – это позволяет переносить их с током крови в те органы, где они необходимы. Однако в ряде случаев могут создаваться условия для выпадения их в осадок, что приводит к формированию патологических очагов, в том числе и кальциноза кожи. Метастатический кальциноз характеризуется гиперкальциемией, из-за которой повышенные количества ионов кальция разносятся по всему организму. При этом отложения солей обычно формируются во многих органах, но иногда могут возникать и в кожных покровах. Такой кальциноз кожи обычно протекает на фоне злокачественных опухолей костей, метаболических нарушений, повышенного поступления кальция с питьевой водой или продуктами питания. Вариантом этого состояния является также гипервитаминоз D, при котором также могут возникать отложения солей кальция в различных тканях, в том числе и коже.

Более часто встречающийся метаболический кальциноз кожи обусловлен нарушениями именно в кожных покровах и подкожной жировой клетчатке. При этом необязательно, чтобы в организме было большое количество этих солей – из-за различных причин (особенностей кровообращения, уровня рН) при нормальной концентрации кальция в крови он все равно задерживается в тканях, приводя к развитию заболевания. Предположительно, задержка этого элемента производится измененными коллагеновыми волокнами, что бывает при различного рода коллагенозах аутоиммунного и наследственного характера. Еще одним типом такого заболевания является так называемый вторичный кальциноз кожи, который возникает на месте рубцов, очагов различных дерматологических заболеваний (системной склеродермии, дерматомиозита, новообразований кожных покровов).

Симптомы кальциноза кожи

Выделяют две основные группы кальциноза кожи – метастатический и метаболический. Метастатический, как можно понять из названия, возникает по причине переноса солей кальция из одной части организма в другую. Их источником может быть злокачественная опухоль, очаг остеолизиса, пораженные почки и другие органы. При этом возникает гиперкальциемия, и в тех органах, где концентрация ионов кальция превышает их растворимость в данных условиях, формируются очаги отложения солей. Обычно это внутренние органы, сухожилия и влагалища мышц, иногда — подкожная жировая клетчатка и кожа. При этом типе кальциноза кожи симптоматика весьма стертая и нередко скрыта проявлениями основного заболевания. Могут определяться отдельные узелки и уплотнения на коже и в подкожной клетчатке, воспалительных проявлений и других патологических изменений, как правило, не наблюдается.

Метаболический кальциноз кожи встречается намного чаще и имеет несколько разновидностей, характеризующихся разными симптомами и проявлениями. При этом гиперкальциемии может не наблюдаться, также могут не возникать отложения солей в других тканях и органах, так как формирование очагов на коже происходит по причине нарушения местного обмена веществ в кожных покровах. Дерматологи выделяют следующие формы метаболического кальциноза кожи: ограниченный, универсальный, опухолевидный.

Патогенез ограниченного метаболического кальциноза кожи достоверно неизвестен, как и причины образования отложений солей в данном случае. Сначала эта патология протекает полностью бессимптомно – лишь иногда человек может обнаружить участки уплотнения под неизмененной кожей. Такой тип кальциноза кожи преимущественно поражает верхние конечности, излюбленная локализация патологических очагов – участки над проекциями суставов (локтевого, лучезапястного, межфаланговых). Со временем очаги вырастают и становятся заметными в виде небольших узелков, возвышающихся над поверхностью кожи. Под влиянием травм или самопроизвольно они воспаляются, кожные покровы над ними приобретают красный цвет, их пальпация становится болезненной. Такой формой кальциноза кожи страдают преимущественно женщины среднего и старшего возраста.

Универсальный кальциноз кожи – более тяжелая форма заболевания, обусловленная нарушениями обмена кальция и фосфора. При этом состоянии патологические очаги формируются на конечностях (также в пределах проекции крупных суставов) и на ягодицах, изредка может наблюдаться иная локализация. Достаточно быстро отложения солей приобретают характер плотных узелков, но со временем начинают размягчаться и превращаются в безболезненные эрозии и язвы, дно которых покрыто белым, легко крошащимся содержимым. Заживление таких повреждений, обусловленных кальцинозом кожи, происходит очень медленно с образованием заметных рубцов и шрамов. Такое состояние чаще всего диагностируется у детей и молодых людей в возрасте до 20 лет.

Опухолевидный кальциноз кожи – редкая форма заболевания, при которой происходит отложение солей в мягких тканях суставов и на кожных покровах головы. Как правило, очаги одиночные, могут достигать значительных размеров (до 10-12 сантиметров), медленно растут и внешне могут напоминать олеогранулемы. Такая форма кальциноза кожи встречается практически только у детей.

Вторичный кальциноз кожи, обусловленный патологическими изменениями при некоторых дерматологических состояниях, частью специалистов относится к метаболическому типу, тогда как другими – в отдельную форму данного заболевания. Отдельно выделяется также идиопатический кальциноз, имеющий неясную этиологию – предполагается, что он обладает признаками наследственного заболевания. Достоверно доказать генетическую природу кальциноза кожи удалось в отношении синдрома Тейчлендера, который наследуется аутосомно-рецессивно. При этом состоянии у молодых людей возникают кальцинаты в подкожной клетчатке и мягких тканях суставов, все это сопровождается лихорадкой и мышечной дистрофией.

Диагностика кальциноза кожи

Диагностика кальциноза кожи в дерматологии производится на основании настоящего статуса пациента, рентгенологических исследований, гистологического изучения тканей в месте патологических очагов. Второстепенную роль в диагностике играет биохимические исследования крови и мочи, различные обследования для поиска основной патологии, которая могла бы привести к нарушению минерального обмена с такими проявлениями. При осмотре выявляют очаги различной локализации и размеров в зависимости от типа кальциноза кожи и стадии его течения, чаще всего это узелки каменистой твердости в проекциях суставов, покрытые неизмененной или воспаленной кожей. Болезненность возникает при присоединении воспаления или травме патологического узелка, иногда может нарушаться подвижность суставов из-за значительных размеров кальцината. При универсальном метаболическом кальцинозе кожи в стадии разрешения на поверхности кожных покровов ног и ягодиц могут наблюдаться безболезненные язвы с белым содержимым на дне.

При проведении рентгенологического обследования больного с кальцинозом кожи на месте патологических очагов определяются плотные (иногда плотнее кости) тени неправильной формы и состоящие как будто из отдельных небольших шариков. В случае застарелых кальцинатов тонкая структура уже не видна, выявляется только плотный очаг. Иногда на рентгене можно увидеть наличие очагов с кальцием не только в коже и подкожной клетчатке, но и в других тканях – вокруг суставов, сухожилий, некоторых внутренних органах. Проведение биопсии таких очагов иногда может быть затруднено, однако если это все же удалось сделать, то чаще всего будут наблюдаться периваскулярные отложения кальциевых солей с дегенерацией соединительнотканных волокон.

При метастатическом кальцинозе кожи в результатах биохимического анализа крови будет определяться выраженная гиперкальциемия, в случае же метаболического варианта заболевания это не является обязательным проявлением. Идиопатический кальциноз, имеющий признаки наследственного заболевания, часто проявляется фосфатемией. Также дерматолог может направить пациента к специалистам иных профилей для поиска патологии, которая могла привести к развитию кальциноза кожи или назначить дополнительные анализы. Нередко помочь в диагностике данного состояния может тщательный опрос и изучение анамнеза пациента, так как при этом можно выявить факторы, способствующие нарушениям минерального обмена. Дифференциальную диагностику кальциноза кожи следует проводить с некоторыми формами туберкулезных и сифилитических поражений, кожными новообразованиями, подагрой и саркоидозом.

Лечение кальциноза кожи

При относительно небольших размерах кальцинатов можно попробовать устранить их консервативным путем – для этого используют хлорид аммония и йодид калия, способные нормализовать минеральный обмен и вывести излишек кальция из тканей. Однако для эффективного лечения этими препаратами необходимо использование высоких дозировок, что резко повышает риск развития побочных явлений и увеличивает токсичность данных лекарств. Поэтому рассчитывать курс лечения кальциноза кожи нужно весьма осторожно и строго индивидуально, исходя из ряда показателей организма – функционирования выделительной системы, количества и размеров кальцинатов, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Также для терапии этого состояния используют  пеницилламин.

При значительных размерах кальцинатов или при наличии ограничения подвижности суставов используют хирургическое удаление патологических очагов. Однако это зачастую не устраняет причину кальциноза кожи, поэтому весьма вероятно, что на месте удаленных отложений солей или на других участках тела снова возникнут новые узелки. Поэтому хирургическое вмешательство, лазерное удаление или электрокоагуляция должны обязательно производиться на фоне консервативного лечения. Важно также ограничить поступление кальция в организм – врачом разрабатывается специальная диета с включением в нее продуктов с пониженным содержанием этого элемента. По показаниям производится лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие кальциноза кожи.

Прогноз и профилактика кальциноза кожи

Кальциноз кожи очень редко угрожает жизни пациента, поэтому прогноз заболевания в этом отношении относительно благоприятный. Однако этот показатель находится в сильной зависимости от факторов, ставших причиной расстройства минерального обмена. Так, при метастатическом кальцинозе кожи это может быть злокачественная опухоль, при вторичном – системная склеродермия и другие серьезные и опасные заболевания. Для профилактики развития такого состояния необходимо своевременно проходить профилактическое медицинское обследование (для более раннего выявления опасных заболеваний), не заниматься самолечением с использованием препаратов кальция и витамина D. Лицам, склонным к отложению солей в тканях, важно снизить количество принимаемого с пищей и водой кальция, периодически проходить обследования у дерматолога и специалистов иных профилей.

Кальциноз кожи — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кальциноз кожи – хроническое состояние, при котором в тканях кожных покровов возникают отложения твердых солей кальция, иногда с развитием воспаления и ограничения подвижности суставов. Симптомами этого заболевания являются узелки на различных участках тела, в основном на верхних конечностях, твердой и плотной консистенции, иногда болезненные. Диагностика осуществляется путем осмотра кожных покровов пациента и проведения рентгенологических исследований. Лечение кальциноза кожи зависит от причины развития данного состояния, в основном применяют средства, нормализующие минеральный обмен, при значительных по размеру очагах прибегают к электрокоагуляции и хирургическому вмешательству.

Общие сведения

Кальциноз кожи (синдром Профише) – дерматологическое заболевание различной этиологии, при котором в тканях кожных покровов создаются условия для отложения солей кальция в твердом виде. Впервые такое состояние было профессионально описано французским врачом Ж. Профише, поэтому в некоторых источниках синдром, при которых наблюдается отложение кальцинатов в коже, носит его имя. Это полиэтиологическое заболевание, которое может выступать как единственным проявлением различных нарушений метаболизма, так и симптомом некоторых серьезных внутренних патологий. Кальциноз кожи имеет несколько разновидностей, которые отличаются между собой клиническими проявлениями и механизмом отложения солей в тканях.

Кальциноз кожи

Причины кальциноза кожи

Обычно в большинстве тканей организма (за исключением зубов и костей) соли кальция находятся в растворенном виде – это позволяет переносить их с током крови в те органы, где они необходимы. Однако в ряде случаев могут создаваться условия для выпадения их в осадок, что приводит к формированию патологических очагов, в том числе и кальциноза кожи. Метастатический кальциноз характеризуется гиперкальциемией, из-за которой повышенные количества ионов кальция разносятся по всему организму. При этом отложения солей обычно формируются во многих органах, но иногда могут возникать и в кожных покровах. Такой кальциноз кожи обычно протекает на фоне злокачественных опухолей костей, метаболических нарушений, повышенного поступления кальция с питьевой водой или продуктами питания. Вариантом этого состояния является также гипервитаминоз D, при котором также могут возникать отложения солей кальция в различных тканях, в том числе и коже.

Более часто встречающийся метаболический кальциноз кожи обусловлен нарушениями именно в кожных покровах и подкожной жировой клетчатке. При этом необязательно, чтобы в организме было большое количество этих солей – из-за различных причин (особенностей кровообращения, уровня рН) при нормальной концентрации кальция в крови он все равно задерживается в тканях, приводя к развитию заболевания. Предположительно, задержка этого элемента производится измененными коллагеновыми волокнами, что бывает при различного рода коллагенозах аутоиммунного и наследственного характера. Еще одним типом такого заболевания является так называемый вторичный кальциноз кожи, который возникает на месте рубцов, очагов различных дерматологических заболеваний (системной склеродермии, дерматомиозита, новообразований кожных покровов).

Симптомы кальциноза кожи

Выделяют две основные группы кальциноза кожи – метастатический и метаболический. Метастатический, как можно понять из названия, возникает по причине переноса солей кальция из одной части организма в другую. Их источником может быть злокачественная опухоль, очаг остеолизиса, пораженные почки и другие органы. При этом возникает гиперкальциемия, и в тех органах, где концентрация ионов кальция превышает их растворимость в данных условиях, формируются очаги отложения солей. Обычно это внутренние органы, сухожилия и влагалища мышц, иногда — подкожная жировая клетчатка и кожа. При этом типе кальциноза кожи симптоматика весьма стертая и нередко скрыта проявлениями основного заболевания. Могут определяться отдельные узелки и уплотнения на коже и в подкожной клетчатке, воспалительных проявлений и других патологических изменений, как правило, не наблюдается.

Метаболический кальциноз кожи встречается намного чаще и имеет несколько разновидностей, характеризующихся разными симптомами и проявлениями. При этом гиперкальциемии может не наблюдаться, также могут не возникать отложения солей в других тканях и органах, так как формирование очагов на коже происходит по причине нарушения местного обмена веществ в кожных покровах. Дерматологи выделяют следующие формы метаболического кальциноза кожи: ограниченный, универсальный, опухолевидный.

Патогенез ограниченного метаболического кальциноза кожи достоверно неизвестен, как и причины образования отложений солей в данном случае. Сначала эта патология протекает полностью бессимптомно – лишь иногда человек может обнаружить участки уплотнения под неизмененной кожей. Такой тип кальциноза кожи преимущественно поражает верхние конечности, излюбленная локализация патологических очагов – участки над проекциями суставов (локтевого, лучезапястного, межфаланговых). Со временем очаги вырастают и становятся заметными в виде небольших узелков, возвышающихся над поверхностью кожи. Под влиянием травм или самопроизвольно они воспаляются, кожные покровы над ними приобретают красный цвет, их пальпация становится болезненной. Такой формой кальциноза кожи страдают преимущественно женщины среднего и старшего возраста.

Универсальный кальциноз кожи – более тяжелая форма заболевания, обусловленная нарушениями обмена кальция и фосфора. При этом состоянии патологические очаги формируются на конечностях (также в пределах проекции крупных суставов) и на ягодицах, изредка может наблюдаться иная локализация. Достаточно быстро отложения солей приобретают характер плотных узелков, но со временем начинают размягчаться и превращаются в безболезненные эрозии и язвы, дно которых покрыто белым, легко крошащимся содержимым. Заживление таких повреждений, обусловленных кальцинозом кожи, происходит очень медленно с образованием заметных рубцов и шрамов. Такое состояние чаще всего диагностируется у детей и молодых людей в возрасте до 20 лет.

Опухолевидный кальциноз кожи – редкая форма заболевания, при которой происходит отложение солей в мягких тканях суставов и на кожных покровах головы. Как правило, очаги одиночные, могут достигать значительных размеров (до 10-12 сантиметров), медленно растут и внешне могут напоминать олеогранулемы. Такая форма кальциноза кожи встречается практически только у детей.

Вторичный кальциноз кожи, обусловленный патологическими изменениями при некоторых дерматологических состояниях, частью специалистов относится к метаболическому типу, тогда как другими – в отдельную форму данного заболевания. Отдельно выделяется также идиопатический кальциноз, имеющий неясную этиологию – предполагается, что он обладает признаками наследственного заболевания. Достоверно доказать генетическую природу кальциноза кожи удалось в отношении синдрома Тейчлендера, который наследуется аутосомно-рецессивно. При этом состоянии у молодых людей возникают кальцинаты в подкожной клетчатке и мягких тканях суставов, все это сопровождается лихорадкой и мышечной дистрофией.

Диагностика кальциноза кожи

Диагностика кальциноза кожи в дерматологии производится на основании настоящего статуса пациента, рентгенологических исследований, гистологического изучения тканей в месте патологических очагов. Второстепенную роль в диагностике играет биохимические исследования крови и мочи, различные обследования для поиска основной патологии, которая могла бы привести к нарушению минерального обмена с такими проявлениями. При осмотре выявляют очаги различной локализации и размеров в зависимости от типа кальциноза кожи и стадии его течения, чаще всего это узелки каменистой твердости в проекциях суставов, покрытые неизмененной или воспаленной кожей. Болезненность возникает при присоединении воспаления или травме патологического узелка, иногда может нарушаться подвижность суставов из-за значительных размеров кальцината. При универсальном метаболическом кальцинозе кожи в стадии разрешения на поверхности кожных покровов ног и ягодиц могут наблюдаться безболезненные язвы с белым содержимым на дне.

При проведении рентгенологического обследования больного с кальцинозом кожи на месте патологических очагов определяются плотные (иногда плотнее кости) тени неправильной формы и состоящие как будто из отдельных небольших шариков. В случае застарелых кальцинатов тонкая структура уже не видна, выявляется только плотный очаг. Иногда на рентгене можно увидеть наличие очагов с кальцием не только в коже и подкожной клетчатке, но и в других тканях – вокруг суставов, сухожилий, некоторых внутренних органах. Проведение биопсии таких очагов иногда может быть затруднено, однако если это все же удалось сделать, то чаще всего будут наблюдаться периваскулярные отложения кальциевых солей с дегенерацией соединительнотканных волокон.

При метастатическом кальцинозе кожи в результатах биохимического анализа крови будет определяться выраженная гиперкальциемия, в случае же метаболического варианта заболевания это не является обязательным проявлением. Идиопатический кальциноз, имеющий признаки наследственного заболевания, часто проявляется фосфатемией. Также дерматолог может направить пациента к специалистам иных профилей для поиска патологии, которая могла привести к развитию кальциноза кожи или назначить дополнительные анализы. Нередко помочь в диагностике данного состояния может тщательный опрос и изучение анамнеза пациента, так как при этом можно выявить факторы, способствующие нарушениям минерального обмена. Дифференциальную диагностику кальциноза кожи следует проводить с некоторыми формами туберкулезных и сифилитических поражений, кожными новообразованиями, подагрой и саркоидозом.

Лечение кальциноза кожи

При относительно небольших размерах кальцинатов можно попробовать устранить их консервативным путем – для этого используют хлорид аммония и йодид калия, способные нормализовать минеральный обмен и вывести излишек кальция из тканей. Однако для эффективного лечения этими препаратами необходимо использование высоких дозировок, что резко повышает риск развития побочных явлений и увеличивает токсичность данных лекарств. Поэтому рассчитывать курс лечения кальциноза кожи нужно весьма осторожно и строго индивидуально, исходя из ряда показателей организма – функционирования выделительной системы, количества и размеров кальцинатов, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Также для терапии этого состояния используют  пеницилламин.

При значительных размерах кальцинатов или при наличии ограничения подвижности суставов используют хирургическое удаление патологических очагов. Однако это зачастую не устраняет причину кальциноза кожи, поэтому весьма вероятно, что на месте удаленных отложений солей или на других участках тела снова возникнут новые узелки. Поэтому хирургическое вмешательство, лазерное удаление или электрокоагуляция должны обязательно производиться на фоне консервативного лечения. Важно также ограничить поступление кальция в организм – врачом разрабатывается специальная диета с включением в нее продуктов с пониженным содержанием этого элемента. По показаниям производится лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие кальциноза кожи.

Прогноз и профилактика кальциноза кожи

Кальциноз кожи очень редко угрожает жизни пациента, поэтому прогноз заболевания в этом отношении относительно благоприятный. Однако этот показатель находится в сильной зависимости от факторов, ставших причиной расстройства минерального обмена. Так, при метастатическом кальцинозе кожи это может быть злокачественная опухоль, при вторичном – системная склеродермия и другие серьезные и опасные заболевания. Для профилактики развития такого состояния необходимо своевременно проходить профилактическое медицинское обследование (для более раннего выявления опасных заболеваний), не заниматься самолечением с использованием препаратов кальция и витамина D. Лицам, склонным к отложению солей в тканях, важно снизить количество принимаемого с пищей и водой кальция, периодически проходить обследования у дерматолога и специалистов иных профилей.

Кальциноз кожи — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кальциноз кожи – хроническое состояние, при котором в тканях кожных покровов возникают отложения твердых солей кальция, иногда с развитием воспаления и ограничения подвижности суставов. Симптомами этого заболевания являются узелки на различных участках тела, в основном на верхних конечностях, твердой и плотной консистенции, иногда болезненные. Диагностика осуществляется путем осмотра кожных покровов пациента и проведения рентгенологических исследований. Лечение кальциноза кожи зависит от причины развития данного состояния, в основном применяют средства, нормализующие минеральный обмен, при значительных по размеру очагах прибегают к электрокоагуляции и хирургическому вмешательству.

Общие сведения

Кальциноз кожи (синдром Профише) – дерматологическое заболевание различной этиологии, при котором в тканях кожных покровов создаются условия для отложения солей кальция в твердом виде. Впервые такое состояние было профессионально описано французским врачом Ж. Профише, поэтому в некоторых источниках синдром, при которых наблюдается отложение кальцинатов в коже, носит его имя. Это полиэтиологическое заболевание, которое может выступать как единственным проявлением различных нарушений метаболизма, так и симптомом некоторых серьезных внутренних патологий. Кальциноз кожи имеет несколько разновидностей, которые отличаются между собой клиническими проявлениями и механизмом отложения солей в тканях.

Кальциноз кожи

Причины кальциноза кожи

Обычно в большинстве тканей организма (за исключением зубов и костей) соли кальция находятся в растворенном виде – это позволяет переносить их с током крови в те органы, где они необходимы. Однако в ряде случаев могут создаваться условия для выпадения их в осадок, что приводит к формированию патологических очагов, в том числе и кальциноза кожи. Метастатический кальциноз характеризуется гиперкальциемией, из-за которой повышенные количества ионов кальция разносятся по всему организму. При этом отложения солей обычно формируются во многих органах, но иногда могут возникать и в кожных покровах. Такой кальциноз кожи обычно протекает на фоне злокачественных опухолей костей, метаболических нарушений, повышенного поступления кальция с питьевой водой или продуктами питания. Вариантом этого состояния является также гипервитаминоз D, при котором также могут возникать отложения солей кальция в различных тканях, в том числе и коже.

Более часто встречающийся метаболический кальциноз кожи обусловлен нарушениями именно в кожных покровах и подкожной жировой клетчатке. При этом необязательно, чтобы в организме было большое количество этих солей – из-за различных причин (особенностей кровообращения, уровня рН) при нормальной концентрации кальция в крови он все равно задерживается в тканях, приводя к развитию заболевания. Предположительно, задержка этого элемента производится измененными коллагеновыми волокнами, что бывает при различного рода коллагенозах аутоиммунного и наследственного характера. Еще одним типом такого заболевания является так называемый вторичный кальциноз кожи, который возникает на месте рубцов, очагов различных дерматологических заболеваний (системной склеродермии, дерматомиозита, новообразований кожных покровов).

Симптомы кальциноза кожи

Выделяют две основные группы кальциноза кожи – метастатический и метаболический. Метастатический, как можно понять из названия, возникает по причине переноса солей кальция из одной части организма в другую. Их источником может быть злокачественная опухоль, очаг остеолизиса, пораженные почки и другие органы. При этом возникает гиперкальциемия, и в тех органах, где концентрация ионов кальция превышает их растворимость в данных условиях, формируются очаги отложения солей. Обычно это внутренние органы, сухожилия и влагалища мышц, иногда — подкожная жировая клетчатка и кожа. При этом типе кальциноза кожи симптоматика весьма стертая и нередко скрыта проявлениями основного заболевания. Могут определяться отдельные узелки и уплотнения на коже и в подкожной клетчатке, воспалительных проявлений и других патологических изменений, как правило, не наблюдается.

Метаболический кальциноз кожи встречается намного чаще и имеет несколько разновидностей, характеризующихся разными симптомами и проявлениями. При этом гиперкальциемии может не наблюдаться, также могут не возникать отложения солей в других тканях и органах, так как формирование очагов на коже происходит по причине нарушения местного обмена веществ в кожных покровах. Дерматологи выделяют следующие формы метаболического кальциноза кожи: ограниченный, универсальный, опухолевидный.

Патогенез ограниченного метаболического кальциноза кожи достоверно неизвестен, как и причины образования отложений солей в данном случае. Сначала эта патология протекает полностью бессимптомно – лишь иногда человек может обнаружить участки уплотнения под неизмененной кожей. Такой тип кальциноза кожи преимущественно поражает верхние конечности, излюбленная локализация патологических очагов – участки над проекциями суставов (локтевого, лучезапястного, межфаланговых). Со временем очаги вырастают и становятся заметными в виде небольших узелков, возвышающихся над поверхностью кожи. Под влиянием травм или самопроизвольно они воспаляются, кожные покровы над ними приобретают красный цвет, их пальпация становится болезненной. Такой формой кальциноза кожи страдают преимущественно женщины среднего и старшего возраста.

Универсальный кальциноз кожи – более тяжелая форма заболевания, обусловленная нарушениями обмена кальция и фосфора. При этом состоянии патологические очаги формируются на конечностях (также в пределах проекции крупных суставов) и на ягодицах, изредка может наблюдаться иная локализация. Достаточно быстро отложения солей приобретают характер плотных узелков, но со временем начинают размягчаться и превращаются в безболезненные эрозии и язвы, дно которых покрыто белым, легко крошащимся содержимым. Заживление таких повреждений, обусловленных кальцинозом кожи, происходит очень медленно с образованием заметных рубцов и шрамов. Такое состояние чаще всего диагностируется у детей и молодых людей в возрасте до 20 лет.

Опухолевидный кальциноз кожи – редкая форма заболевания, при которой происходит отложение солей в мягких тканях суставов и на кожных покровах головы. Как правило, очаги одиночные, могут достигать значительных размеров (до 10-12 сантиметров), медленно растут и внешне могут напоминать олеогранулемы. Такая форма кальциноза кожи встречается практически только у детей.

Вторичный кальциноз кожи, обусловленный патологическими изменениями при некоторых дерматологических состояниях, частью специалистов относится к метаболическому типу, тогда как другими – в отдельную форму данного заболевания. Отдельно выделяется также идиопатический кальциноз, имеющий неясную этиологию – предполагается, что он обладает признаками наследственного заболевания. Достоверно доказать генетическую природу кальциноза кожи удалось в отношении синдрома Тейчлендера, который наследуется аутосомно-рецессивно. При этом состоянии у молодых людей возникают кальцинаты в подкожной клетчатке и мягких тканях суставов, все это сопровождается лихорадкой и мышечной дистрофией.

Диагностика кальциноза кожи

Диагностика кальциноза кожи в дерматологии производится на основании настоящего статуса пациента, рентгенологических исследований, гистологического изучения тканей в месте патологических очагов. Второстепенную роль в диагностике играет биохимические исследования крови и мочи, различные обследования для поиска основной патологии, которая могла бы привести к нарушению минерального обмена с такими проявлениями. При осмотре выявляют очаги различной локализации и размеров в зависимости от типа кальциноза кожи и стадии его течения, чаще всего это узелки каменистой твердости в проекциях суставов, покрытые неизмененной или воспаленной кожей. Болезненность возникает при присоединении воспаления или травме патологического узелка, иногда может нарушаться подвижность суставов из-за значительных размеров кальцината. При универсальном метаболическом кальцинозе кожи в стадии разрешения на поверхности кожных покровов ног и ягодиц могут наблюдаться безболезненные язвы с белым содержимым на дне.

При проведении рентгенологического обследования больного с кальцинозом кожи на месте патологических очагов определяются плотные (иногда плотнее кости) тени неправильной формы и состоящие как будто из отдельных небольших шариков. В случае застарелых кальцинатов тонкая структура уже не видна, выявляется только плотный очаг. Иногда на рентгене можно увидеть наличие очагов с кальцием не только в коже и подкожной клетчатке, но и в других тканях – вокруг суставов, сухожилий, некоторых внутренних органах. Проведение биопсии таких очагов иногда может быть затруднено, однако если это все же удалось сделать, то чаще всего будут наблюдаться периваскулярные отложения кальциевых солей с дегенерацией соединительнотканных волокон.

При метастатическом кальцинозе кожи в результатах биохимического анализа крови будет определяться выраженная гиперкальциемия, в случае же метаболического варианта заболевания это не является обязательным проявлением. Идиопатический кальциноз, имеющий признаки наследственного заболевания, часто проявляется фосфатемией. Также дерматолог может направить пациента к специалистам иных профилей для поиска патологии, которая могла привести к развитию кальциноза кожи или назначить дополнительные анализы. Нередко помочь в диагностике данного состояния может тщательный опрос и изучение анамнеза пациента, так как при этом можно выявить факторы, способствующие нарушениям минерального обмена. Дифференциальную диагностику кальциноза кожи следует проводить с некоторыми формами туберкулезных и сифилитических поражений, кожными новообразованиями, подагрой и саркоидозом.

Лечение кальциноза кожи

При относительно небольших размерах кальцинатов можно попробовать устранить их консервативным путем – для этого используют хлорид аммония и йодид калия, способные нормализовать минеральный обмен и вывести излишек кальция из тканей. Однако для эффективного лечения этими препаратами необходимо использование высоких дозировок, что резко повышает риск развития побочных явлений и увеличивает токсичность данных лекарств. Поэтому рассчитывать курс лечения кальциноза кожи нужно весьма осторожно и строго индивидуально, исходя из ряда показателей организма – функционирования выделительной системы, количества и размеров кальцинатов, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. Также для терапии этого состояния используют  пеницилламин.

При значительных размерах кальцинатов или при наличии ограничения подвижности суставов используют хирургическое удаление патологических очагов. Однако это зачастую не устраняет причину кальциноза кожи, поэтому весьма вероятно, что на месте удаленных отложений солей или на других участках тела снова возникнут новые узелки. Поэтому хирургическое вмешательство, лазерное удаление или электрокоагуляция должны обязательно производиться на фоне консервативного лечения. Важно также ограничить поступление кальция в организм – врачом разрабатывается специальная диета с включением в нее продуктов с пониженным содержанием этого элемента. По показаниям производится лечение основного заболевания, которое спровоцировало развитие кальциноза кожи.

Прогноз и профилактика кальциноза кожи

Кальциноз кожи очень редко угрожает жизни пациента, поэтому прогноз заболевания в этом отношении относительно благоприятный. Однако этот показатель находится в сильной зависимости от факторов, ставших причиной расстройства минерального обмена. Так, при метастатическом кальцинозе кожи это может быть злокачественная опухоль, при вторичном – системная склеродермия и другие серьезные и опасные заболевания. Для профилактики развития такого состояния необходимо своевременно проходить профилактическое медицинское обследование (для более раннего выявления опасных заболеваний), не заниматься самолечением с использованием препаратов кальция и витамина D. Лицам, склонным к отложению солей в тканях, важно снизить количество принимаемого с пищей и водой кальция, периодически проходить обследования у дерматолога и специалистов иных профилей.

Кальциноз кожи. Фото.

КАЛЬЦИНОЗ КОЖИ (calcinosis cutis).

Синонимы: метаболический кальциноз, липокальциногранулематоз, болезнь Профише, липоидокальциноз, синдром Тейчлендера, идиопатический кальциноз и т. д.

Первое описание универсального кальциноза принадлежит французскому автору Profichet (1900).

Этиология и патогенез

Различают метастатический и метаболический кальциноз. Первый обусловлен гиперкальциемией и крайне редко сопровождается отложениями кальция в коже и подкожной клетчатке; обычно обызвествление наблюдается во внутренних органах, в сосудах. Гиперкальциемию связывают с нарушением функции паращитовидных желез, щитовидной железы, гипервитаминозом Д; он может наблюдаться при хронических заболеваниях почек, костей, злокачественных опухолях и др.

Метаболический кальциноз развивается в результате местных нарушений обмена в тканях. Эти нарушения объясняют нестойкостью буферных систем, развитием ацидоза, приводящих к снижению растворимости кальция и его отложениям в коже, подкожной клетчатке, мышцах, в сухожильных влагалищах.

Клиника

Различают ограниченный и распространенный, универсальный метаболический кальциноз кожи.

В случаях ограниченного кальциноза кожи поражаются преимущественно верхние конечности, в первую очередь кисти и область локтей, реже нижние конечности, ушные раковины и др. При универсальном кальцинозе кожи возникают более или менее крупные узлы на различных участках тела, чаще на конечностях в области крупных суставов, на спине и ягодицах.

Около 3/4 больных кальцинозом кожи — женщины. Ограниченный кальциноз кожи чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, универсальной формой заболевания большей частью страдают молодые люди, а также дети и грудные младенцы.

Множественные узелки и узлы невоспалительного характера располагаются на различных участках кожного покрова. Кальцинаты размерами от горошины до лесного ореха, округлой или неправильной формы, плотны на ощупь (каменной плотности), расположены в глубоких слоях кожи или подкожной клетчатке, подвижны, безболезненны. Кожа спаяна с ними, слегка втянута, напоминает лимонную корку, без признаков воспаления, слегка синюшно-красноватого цвета, с телеангиэктазиями. Позже они размягчаются и вскрываются с образованием длительно существующих язв и фистул, через которые выдавливается крошковатая масса с примесью белых плотных крупинок извести. Течение таких «кальциевых гумм» большей частью безболезненное, образующиеся фистулы, а иногда и язвы протекают крайне вяло и рубцуются очень медленно, длительное время отделяя известковые массы. Рентгенограммы соответствующих участков поражения дают четкую картину множественных отложений кальция.

Кальциноз кожи, ограниченный и распространенный, нередко встречается у больных дерматомиозитом, системной склеродермией (синдром Тибьержа — Вейссенбаха).

В литературе выделяют еще узловатую подкожную форму кальциноза, имеющую характер одиночных твердых мелких узелков с гладкой поверхностью. Они выстоят куполообразно, имеют желтовато-белый цвет. При травматизации из них может выделяться творожистая масса. Локализация — голова, особенно щеки, ушные раковины, реже — кисти и стопы. Заболевание обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни, редко — позже.

Помимо вышеописанных «первичных» форм кальциноза имеется «вторичный» или дистрофический кальциноз, который развивается в результате отложений кальция в воспалительных очагах, в кистах, рубцах, новообразованиях кожи.

Прогноз неопределенный, лишь отдельные авторы сообщают о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений, чаще процесс прогрессирует, появляются новые узлы, которые ведут к ограничению подвижности или даже полному анкилозу суставов, к атрофии, кахексии и даже смерти.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с саркоидозом Бенье-Бека-Шаумана, подагрическими узлами, дерматофибромами, с колликвативным туберкулезом кожи.

Гистопатология

Отложения кальция легко определяются в гистологических препаратах, так как они окрашиваются гематоксилин-эозином в насыщенно синий цвет и в черный цвет краской Косса. Отложения, состоящие в основном из фосфорнокислого и в меньшей степени из углекислого кальция, обнаруживаются в виде отдельных зерен или более или менее массивных скоплений между пучками соединительной ткани в собственно коже и в подкожной жировой ткани. Между кальциевыми отложениями имеются изменения фибросклеротического или гранулематозного характера, гигантские клетки инородных тел, а иногда и эпителиоидные клетки.

Лечение

Лечение кальцинозов кожи, склонных к распаду, сводится к вскрытию и опорожнению очагов хирургическим путем или электрокоагуляцией. Крупные очаги обызвествления могут быть удалены хирургическим путем. Назначаются йодистые щелочи, хлористый аммоний (до 2-3 г в сутки). Местно — УВЧ, диатермия на инфильтрированные изменения при язвенных поражениях. Рекомендуется избегать пищи, богатой кальцием и витамином Д.

 

Кальциноз кожи (Calcinosis Cutis) собак и кошек

Описание и причины

Кожный кальциноз – заболевание кожи, характеризующееся распространенной минерализацией собственно кожи (коллагеновых волокон) ± эпидермиса. Следует сказать, что вовлечение в процесс кальциноза поверхностного слоя кожи (эпидермиса) происходит достаточно редко, патологические процессы происходят несколько глубже. Минерализация – это отложение неорганических солей, они могут состоять из солей кальция, фосфора у угольной кислоты (карбонатов). Точный состав не определяется, чаще применяется общий термин «кальциноз кожи», ввиду преобладания в составе именно солей кальция.

Точные механизмы отложения солей при кальцинозе не определены, данное заболевание обычно служит лишь отражением нарушения обменных процессов в организме целиком. Была предложена теория, что аномально высокий уровень фосфата кальция в митохондриях клетки ведет к отложению кристаллов и ее смерти (но это лишь теория).

Сам кальциноз кожи может развиваться по множеству причин, у собак он чаще является последствием повышения уровня кортикостероидов в крови (спонтанный или ятрогенный гиперадренокортицизм, так называемый синдром Кушиннга), на втором месте по распространенности стоит поражение почек. У кошек кальциноз кожи встречается гораздо реже и чаще развивается при хроническом заболевании почек. Другие, более редкие причины кальциноза кожи также могут весте к некоторым изменениям, но в данной памятке упоминаться не будут.

Клинические признаки

Поражения кожи могут возникнуть где угодно, но особенно часто вдоль спины, в подмышках и паху.

При гиперадренкортицизме собак, поражения чаще локализуются на спине животного, в подмышечной области, в паху и на нижней поверхности живота. Вначале определяются мелкие уплотнения кожи, которые имеют тенденцию сливаться и формировать достаточно большие зоны поражения (бляшки). Минерализация кожи характеризуется выраженным зудом, в попытке животного избавиться от внутрикожного отложения солей оно расчесывает и грызет зоны поражения – на поверхности формируются язвы с корками, присоединяется вторичная бактериальная инфекция и усиливается зуд.

При хроническом заболевании почек кошек и собак, поражаются подушечки пальцев и кожа между ними. Пораженные подушки увеличены в объеме, твердые на ощупь, часто изъязвляются и выделяют белый материал. Поражение подушечек при кальцинозе ведет к болезненности при ходьбе.

Диагностика

При радиографическом исследовании (особенно подушечек лап) на фоне кальциноза – зачастую удается выявить избыточную минерализацию тканей. При проведении тонкоигольной биопсии, во время введения в толщу иглы оператор зачастую испытывает сопротивление в виде хруста. Исследование мазка отпечатка (цитологическое исследование) может дать возможность ветеринару поставить диагноз кальциноза кожи с высокой долей вероятности, т.к. можно обнаружить очень характерные изменения. Окончательный диагноз кожного кальциноза устанавливается при гистопатологическом исследовании кусочков кожи, для этого материал необходимо отправить опытному специалисту (за пределы города).

Далее при обследовании пациента с кальцинозом – необходимо попытаться установить причину заболевания, т.к. оно обычно выступает всего лишь в роли осложнения, для этого проводятся различные исследования крови.

Лечение и прогнозы

Симптоматическое лечение кальциноза кожи обычно состоит из длительной антибактериальной терапии (снижает риск осложнений) и обработкой кожи диметилсульфоксидом (димексид). Но, очень важно корректировать подлежащее заболевание, только в этом случае следует ожидать успеха лечения. Так, при нормализации уровня кортикостероидов в крови животного, кальциноз кожи подвергается обратному развитию в срок от 2 до 12 месяцев.

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково.

Кальциноз кожи — симптомы болезни, профилактика и лечение Кальциноза кожи, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Кальциноз кожи —

Кальциноз кожи — это патология, которая сопровождается отложением в коже избыточного количества солей.

Что провоцирует / Причины Кальциноза кожи:

Чаще всего данное заболевание развивается метастатическим путем вторично, т. е. при избыточном отложении солей во внутренних органах они способны с током крови попадать в кожу и откладываться в больших количествах. Чаще всего в организме такими очагами — источниками солей являются внутренние органы, особенно почки, кости, опухоли различных тканей и органов. В иных же ситуациях в результате нарушения обмена веществ в организме соли изначально скапливаются в коже и в подкожной жировой клетчатке.

Симптомы Кальциноза кожи:

Признаки заболевания

В результате избыточного отложения солей в толще кожи появляются множественные мелкие узелки. Они безболезненные и плотноватые на ощупь, кожа над ними практически не изменена и имеет нормальную окраску. В дальнейшем кожные узлы, содержащие кальций, могут вскрываться на поверхность кожных покровов, на их месте появляются свищи, из которых постоянно выделяется масса, имеющая консистенцию каши. Это причиняет больному немалые беспокойства. Кальциноз кожи может сопутствовать многим заболеваниям. Например, при склеродермии кальций откладывается в толще образующихся при этом кожных дисков, также заболевание очень часто встречается одновременно с дерматомио-зитом, атрофирующим акродерматитом, пойкилодермией и другими патологиями кожи. Отложения солей кальция в коже могут иметь вид маленьких одиночных зернышек, более крупных узлов. Реже может наблюдаться тотальное обызвествление тотальное, захватывающее всю кожу и подлежащие ткани. Кальциноз в большинстве случаев развивается в результате нарушения превращений соединений кальция в организме, наиболее часто страдают женщины, особенно старших возрастных групп.

Наиболее частыми местами расположения подкожных узелков обызвествления являются области кистей, боковых поверхностей пальцев рук, районы крупных суставов, стопы, иногда другие области кожи. В начале заболевания кожные покровы над областью поражения совершенно не изменены и имеют нормальный цвет, затем в этих местах развиваются воспалительные процессы, в результате чего кожа краснеет, определяется болезненность при ощупывании узелков. Тогда по всем признакам они начинают напоминать опухоли кожи по типу олигогранулем.

Кальциноз является хроническим, протекающим в течение длительного времени заболеванием. Если подкожных известковых узелков много, то они могут значительно затруднять подвижность в суставах, иногда последняя полностью отсутствует. Также могут развиваться полная неподвижность пальцев кистей, значительные искривления позвоночного столба, нарушения формы таза, что особенно опасно и неблагоприятно для будущих матерей, может также часто нарушаться подвижность в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах. Чаще всего поражаются крупные суставы и суставы среднего размера.

Диагностика Кальциноза кожи:

Диагностика проводится на основе клинической картины.

Лечение Кальциноза кожи:

Единственные препараты, способные привести к достаточно стойкой нормализации состояния и ликвидации кожных очагов, — хлористый аммоний и йодистый калий. Однако данные лекарственные средства, применяемые в слишком больших дозировках, могут приводить к развитию отравления и очень тяжелых осложнений. Поэтому они должны назначаться только опытным врачом-дерматологом с тщательным подбором индивидуальных дозировок. При появлении на коже узлов большого размера приходится удалять их хирургическим путем. При нарушениях подвижности суставов применяются лечебный массаж, аппликации парафина и озокерита, лечебная физкультура, облучение ультрафиолетовым светом, радоновые ванны. Назначается диета, которая предусматривает исключение из рациона всего сильно соленого, продуктов, содержащих большие количества кальция и его солей. Прогноз. При распространенных формах патологии, когда очаги поражения покрывают очень большие площади кожи, прогноз всегда неблагоприятен. Отдельно расположенные единичные подкожные узлы можно лечить с применением хирургических методов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кальциноз кожи:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кальциноза кожи, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни кожи и подкожной клетчатки:

Абразивный преканкрозный хейлит манганотти
Актинический хейлит
Аллергический артериолит, или васкулит Рейтера
Аллергический дерматит
Амилоидоз кожи
Ангидроз
Астеатоз, или себостаз
Атерома
Базалиома кожи лица
Базальноклеточный рак кожи (базалиома)
Бартолинит
Белая пьедра (узловатая трихоспория)
Бородавчатый туберкулез кожи
Буллезное импетиго новорожденных
Везикулопустулез
Веснушки
Витилиго
Вульвит
Вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго
Генерализованный рубромикоз
Гидраденит
Гипергидроз
Гиповитаминоз витамина В12 (цианокобаламин)
Гиповитаминоз витамина А (ретинол)
Гиповитаминоз витамина В1 (тиамин)
Гиповитаминоз витамина В2 (рибофлавин)
Гиповитаминоз витамина В3 (витамин РР)
Гиповитаминоз витамина В6 (пиридоксин)
Гиповитаминоз витамина Е (токоферол)
Гипотрихоз
Гландулярный хейлит
Глубокий бластомикоз
Грибовидный микоз
Группа заболеваний буллезного эпидермолиза
Дерматиты
Дерматомиозит (полимиозит)
Дерматофития
Занозы
Злокачественная гранулема лица
Зуд половых органов
Избыточное оволосение, или гирсутизм
Импетиго
Индуративная (уплотненная) эритема Базена
Истинная пузырчатка
Ихтиозы и ихтиозоподобные заболевания
Кандидоз
Карбункул
Карбункул
Киста пилонидальная
Кожный зуд
Кольцевидная гранулема
Контактный дерматит
Крапивница
Красная зернистость носа
Красный плоский лишай
Ладонная и подошвенная наследственная эритема, или эритроз (болезнь Лане)
Лейшманиоз кожи (болезнь Боровского)
Лентиго
Ливедоаденит
Лимфаденит
Линия фуска, или синдром андерсена-верно-гакстаузена
Липоидный некробиоз кожи
Лихеноидный туберкулез — лишай золотушный
Меланоз Риля
Меланома кожи
Меланомоопасные невусы
Метеорологический хейлит
Микоз ногтей (онихомикоз)
Микозы стоп
Многоморфная экссудативная эритема
Муцинозная алопеция Пинкуса, или фолликулярный муциноз
Нарушения нормального роста волос
Неакантолитическая пузырчатка, или рубцующийся пемфигоид
Недержание пигментации, или синдром блоха-сульцбергера
Нейродермит
Нейрофиброматоз (болезнь реклингхаузена)
Облысение, или алопеция
Ожог
Ожоги
Отморожение
Отморожение
Папулонекротический туберкулез кожи
Паховая эпидермофития
Периартерит узелковый
Пинта
Пиоаллергиды
Пиодермиты
Пиодермия
Плоскоклеточный рак кожи
Поверхностный микоз
Поздняя кожная порфирия
Полиморфный дермальный ангиит
Порфирии
Поседение волос
Почесуха
Профессиональные заболевания кожи
Проявление гипервитаминоза витамина А на коже
Проявление гиповитаминоза витамина С на коже
Проявления простого герпеса на коже
Псевдопелада Брока
Псевдофурункулез Фингера у детей
Псориаз
Пурпура пигментная хроническая
Пятнистая атрофия по типу Пеллиззари
Пятнистая лихорадка скалистых гор
Пятнистая лихорадка скалистых гор
Разноцветный лишай
Рак кожи лица
Раны
Ретикулез кожи
Ринофима
Розацеаподобный дерматит лица
Розовый лишай
Рубромикоз, или руброфития
Саркоид Бека
Саркоидоз Бека
Саркома (ангиосаркома) Капоши
Сверлящая, или пронизывающая эктима
Себорея
Септическая эритема
Сикоз
Синдром Лайелла
Синдром Стивенса-Джонсона
Системная красная волчанка
Склерема и склередема
Склеродермия
Скрофулодерма, или колликвативный туберкулез кожи
Смешанная, или вариегатная, порфирия
Сморщивание вульвы (крауроз)
Сморщивание (крауроз) полового члена
Ссадины
Стрептококковое импетиго
Трехсимптомная болезнь Гужеро-Дюппера
Трихотилломания
Трихофитии
Туберкулез кожи
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулезная волчанка
Угри, или акне
Узелковый периартериит
Ушиб
Фавус
Флегмона
Фрамбезия
Фурункул
Фурункул. Фурункулез
Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца
Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия
Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия
Хронический атрофирующий акродерматит
Хрономикоз
Центральный лентигиоз Турена
Черепицеобразный микоза
Черная пьедра
Чёрный лишай
Чесотка
Шанкриформная пиодермия
Экзема
Эксфолиативный (листовидный) дерматит новорожденных Риттера
Эктима вульгарная (гнойник обыкновенный)
Эпидемическая пузырчатка новорожденных
Эпидермофитиды
Эпидермофития
Эпидермофития стоп
Эритематозная анетодермия ядассона
Эритразма
Язва бурули
Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Изображения в…: Кальциноз кожи

BMJ Case Rep. 2011; 2011: bcr0120113732.

Изображения в…

Miguel F Carrascosa

1 Отделение внутренних болезней, Больница Ларедо-ИФИМАВ, Кантабрия, Испания Кантабрия, Испания

Alfonso Corrales Martínez

2 Служба ревматологии, Университетская клиника Marqués de Valdecilla-IFIMAV, Авда-де, Сантандер, Кантабрия, Испания

Marta Fernández-Ayala Больница Ново

1 9000 Отделение внутренних болезней

1

Ларедо-ИФИМАВ, Кантабрия, Испания

Elena Casuso Sáenz

1 Отделение внутренних болезней, больница Ларедо-ИФИМАВ, Кантабрия, Испания

Хосе-Рамон Сальсинес Кавьедес

0 Больница внутренних болезней Ларедо -IFIMAV, Кантабрия, Испания

1 Отделение внутренних болезней, Больница Ларедо-IFIMAV, Кантабрия, Спа in

2 Служба ревматологии, университетская клиника Marqués de Valdecilla-IFIMAV, Avda de, Santander, Cantabria, Spain

Описание

87-летняя женщина с артериальной гипертензией, мерцательной аритмией и смешанной соединительной тканью в анамнезе. заболевание тканей, госпитализирован в связи с сердечной недостаточностью.Помимо клинических признаков дисфункции желудочков, физикальное обследование выявило безболезненные подкожные узелки, которые развились в течение последних 10 лет на ее левом локте () и коленях (, правое колено; обратите внимание на большие отложения, прорывающиеся через кожу). Рентгенограмма левого локтя () и правого колена () показала множественные гетерогенные кальцифицированные массы мягких тканей, свидетельствующие о кальцинозе кожи. Уровни кальция, фосфатов, интактного паратиреоидного гормона и ревматоидного фактора в сыворотке крови, а также параметры функции почек были в пределах нормы.Впоследствии она умерла от госпитальной пневмонии.

Внешний вид левого локтя (А) и правого колена (В) при клиническом осмотре. Рентгенограмма левого локтя (С) и правого колена (D).

Кальциноз кожи, описанный Virchow 1 в 1855 г., относится к отложению нерастворимых солей кальция в коже и подкожной клетчатке. Ее делят на четыре группы: метастатическую, ятрогенную, идиопатическую и дистрофическую. 2 Метастатическая кальцификация связана с нарушением метаболизма кальция или фосфатов и обычно связана с гиперкальциемией и/или гиперфосфатемией.Ятрогенный кальциноз кожи возникает как осложнение лечебного 3 или диагностического вмешательства. Это было связано с подкожной инъекцией кальцийсодержащих гепаринов, экстравазацией глюконата кальция и использованием кальцийсодержащих электродов для электромиографического или электроэнцефалографического исследования. Идиопатический кальциноз кожи возникает при отсутствии известного повреждения тканей или системного метаболического дефекта. Наконец, наиболее часто описывается дистрофическая форма.К этому типу кальциноза могут привести различные состояния, в том числе заболевания соединительной ткани, инфекции, другие воспалительные процессы, хронический венозный застой, новообразования кожи, травмы и наследственные заболевания. Точный механизм остается неясным, хотя местное воспаление может играть роль в его патогенезе. 4 Лечение кальциноза кожи в этих условиях дает лишь незначительный эффект, так как используются антациды дилтиазем и гидроксид алюминия. 4 Тем не менее, раннее и эффективное лечение основного заболевания может уменьшить развитие такой патологии.Учитывая, что не было других предрасполагающих состояний к кальцинозу, кроме смешанного заболевания соединительной ткани, мы полагаем, что у нашего пациента был дистрофический кальциноз, связанный с этим заболеванием. Отсутствие каких-либо других диагностических критериев ревматоидного артрита и тот факт, что почти все люди с ревматоидными узелками имеют положительные тесты на ревматоидный фактор, делают диагноз ревматоидных узелков очень маловероятным. Кроме того, эти узелки обычно выглядят как некальцинированные подкожные образования.

Сноски

Конкурирующие интересы Нет.

Согласие пациента Получено.

Литература

1. Virchow R. Kalk-metastasen. Путь к арке Вирхова Анат 1855; 8: 103–13 [Google Scholar]2. Уолш Дж. С., Фэрли Дж. А. Кальцифицирующие заболевания кожи. J Am Acad Dermatol 1995; 33:693–706; викторина 707–10 [PubMed] [Google Scholar]3. Boccara O, Prost-Squarcioni C, Battistella M, et al. Кальциноз кожи: редкая реакция на подкожные инъекции кальцийсодержащего гепарина у пациентов с почечной недостаточностью. Am J Dermatopathol 2010; 32:52–5 [PubMed] [Google Scholar]4.Boorugu HK, Chrispal A. Кальциноз кожи. J Assoc Physicians India 2008; 56:870. [PubMed] [Google Scholar]

Кальциноз кожи | ДермНет NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.


Что такое кальциноз кожи?

Отложение кальция в коже, подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах известно как кальциноз. Это состояние обычно возникает на коже, где оно известно как кальциноз кожи или кальцификация кожи.

Что вызывает кальциноз кожи?

Кальциноз кожи подразделяется на четыре основных типа.

Дистрофический кальциноз кожи

Дистрофический кальциноз кожи возникает в области поврежденной, воспаленной, новообразованной или некротизированной кожи. Повреждение тканей может быть от механических, химических, инфекционных и других факторов. Существуют нормальные уровни кальция и фосфатов в сыворотке крови. Состояния, которые могут вызвать дистрофический кальциноз кожи, могут включать:

Дистрофический кальциноз кожи

Метастатический кальциноз кожи

Метастатический кальциноз кожи возникает на фоне нарушения метаболизма кальция и фосфатов и часто связан с гиперкальциемией и/или гиперфосфатемией.Состояния, которые могут вызвать метастатический кальциноз кожи, могут включать:

  • Первичный или вторичный гиперпаратиреоз
  • Паранеопластическая гиперкальциемия
  • Деструктивное заболевание костей, такое как болезнь Педжета
  • Молочно-щелочной синдром
  • Чрезмерное потребление витамина D
  • Саркоидоз
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Кальцифилаксия.

Идиопатический кальциноз кожи

Идиопатический кальциноз кожи обычно возникает при отсутствии какого-либо известного повреждения тканей или системного метаболического дефекта.Обызвествление обычно локализовано в одной общей области.

Ятрогенный кальциноз кожи

Ятрогенный кальциноз кожи возникает вторично в результате лечения или процедуры, например парентерального введения кальция или фосфата, а также отложения кальция у новорожденных в результате повторных уколов пяткой.

Каковы признаки и симптомы кальциноза кожи?

Признаки и симптомы кальциноза кожи варьируются в зависимости от основной причины. Во многих случаях поражения развиваются постепенно и часто бессимптомны.Поражения обычно выглядят как твердые беловатые/желтоватые папулы, бляшки или узелки на поверхности кожи. Может развиться одиночное поражение, хотя чаще встречаются множественные поражения. Поражения могут становиться болезненными и изъязвляться, выделяя мелоподобный кремообразный материал, состоящий в основном из фосфата кальция с небольшим количеством карбоната кальция.

Поражения на кончиках пальцев могут быть болезненными, в то время как поражения в других местах могут ограничивать подвижность суставов и ограничивать подвижность из-за скованности кожи. В тяжелых случаях может развиться кожная гангрена.

Как диагностируется кальциноз кожи?

Лабораторные тесты проводятся для выявления любых нарушений обмена веществ, которые могут привести к повышению уровня кальция и фосфатов. Рентгенологические исследования, в том числе рентгенография, компьютерная томография и сцинтиграфия костей, полезны для демонстрации степени кальцификации тканей.

Биопсия поражений кожи используется для подтверждения диагноза. При гистологическом исследовании кальциноза кожи в дерме видны гранулы и отложения кальция, часто с гигантоклеточной реакцией на инородное тело.Отложения кальция также могут быть обнаружены в подкожной клетчатке.

Что такое лечение кальциноза кожи?

Следует выявить основную причину кальциноза кожи и провести соответствующее лечение. Медикаментозная терапия может использоваться для облегчения симптомов заболевания, но, как правило, имеет ограниченный и переменный эффект. Лекарства, которые можно попробовать, включают кортикостероиды, пробенецид, колхицин, этидронат натрия, дифосфонаты, дилтиазем и антациды магния и алюминия.

Хирургическое удаление поражений показано, когда они:

  • становятся очень болезненными
  • Возникают язвенные и рецидивирующие инфекции
  • Вызывает функциональные нарушения.

Поскольку операционная травма может стимулировать дальнейшую кальцификацию, может быть лучше иссекать небольшой участок, прежде чем приступать к обширному иссечению. Рецидивы часты после иссечения.

В зависимости от первопричины для лечения этого состояния может потребоваться многопрофильная команда врачей, включая нефролога, ревматолога и гематолога.

Кальциноз кожи: причины, симптомы и лечение

Кальциноз кожи — это состояние, при котором соли кальция откладываются в коже.Это может произойти по разным причинам, и часто проявляется по-разному в разных случаях.

О кальцинозе кожи

Кожный кальциноз возникает, когда кальций скапливается в коже, мышцах, сухожилиях, соединительной ткани и подкожной клетчатке — самом внутреннем слое кожи, содержащем жир. Существует пять типов кальциноза кожи, в том числе:

  • Дистрофический
  • Метастатический
  • Идиопатический
  • Ятрогенный
  • Кальцифилаксия

Дистрофический. Это наиболее частая причина кальциноза кожи. Люди с этим типом имеют нормальный уровень фосфора и кальция, но имеют основное заболевание или травму, которая повреждает кожу. Умирающие клетки выделяют белки, которые связывают фосфаты и вызывают отложения кальция. Эти основные заболевания включают в себя:

  • Смешанные соединительные тканевые заболевания (MCTD)
  • LUPUS
  • Системный склероз, или Scleroderma
  • Dermatomeosity
  • Sjogratomeosity
  • SJOGREN SINLOME
  • Ehlers-Danlos
  • синдром Вернера
  • Rheumatoid Arthret
  • травма
  • Ожоги

Метастатические .Этот тип вызван высоким уровнем кальция и фосфора в крови. Это может быть вызвано:

Идиопатическим . Этот тип не имеет четкой причины. В этом состоянии у вас могут быть нормальные уровни кальция и фосфора, отсутствие повреждений тканей или кожи и отсутствие аутоиммунных заболеваний. К этому типу относятся некоторые специфические состояния, в том числе:

  • Семейный опухолевый кальциноз (кальциевые опухоли вокруг суставов) у здоровых подростков на мошонке)

Идиопатический кальциноз кожи чаще проявляется у подростков и детей.Некоторые дети рождаются с такими бугорками на голове и лице.

Ятрогенный. Ятрогенная кальцификация возникает, когда вам дают лекарство или раствор фосфата кальция. Обычно это случайный результат процедуры или лечения. Они могут включать:

  • Внутривенный хлорид кальция или глюконат кальция для лечения туберкулеза
  • Контакт с пастой хлорида кальция в тестах с использованием электродов
  • Трансплантация органов
  • Растворы, содержащие кальций или фосфат

Кальцифилаксия4.Этот тип происходит при почечном диализе и хроническом заболевании почек. Кровеносные сосуды в коже затвердевают из-за отложений кальция.

Кальциноз также может быть вызван инфекциями.

Симптомы кальциноза кожи

Кожный кальциноз обычно выглядит как бугорки на коже. Они могут возникать медленно с течением времени и не иметь других симптомов, или они могут возникать внезапно и быть серьезными. Они могут быть телесного цвета или белыми, твердыми или мягкими. Некоторые могут вытекать белой жидкостью и быть очень болезненными.

В зависимости от типа кожного кальциноза эти поражения могут появляться на разных участках тела. Некоторые из самых распространенных мест:

  • локти
  • пальцы
  • 60108
  • 60109
  • Butt
  • Butt
  • под волчанками
  • под суставами
  • вокруг суставов
  • лица
  • STALP
  • веки

В то время как эти поражения не могут Есть симптомы, иногда они могут вызвать другие проблемы, в том числе:

  • Неисправность ходьбы или перемещения
  • инвалидность
  • 40108
  • ILCERS
  • МУСЫ или жесткость сухожилия
  • Соединение деформации
  • Потеря движения
  • Боль

Calcinosis Cutis

Причина возникновения кальциноза кожи еще недостаточно понятна, поэтому лечение этого состояния может быть затруднено.Ваш врач может дать вам лекарство или назначить хирургическое лечение, в том числе:

  • Препараты для разжижения крови, такие как варфарин
  • Антибиотики, такие как цефтриаксон и миноциклин
  • Терапия плазмой крови (внутривенный иммуноглобин)
  • Блокаторы кальциевых каналов, такие как дилтиазем 10 бифосфонаты
  • 09
  • 09
  • Почечные лекарства, такие как probenecid
  • Антацидные, такие как алюминиевый гидроксид
  • тематический тиосульфат натрия
  • болевые сброс
  • кортикостероиды
  • Non-стероидные противовоспалительные препараты
  • Biologic Medicance
  • Удаление хирургии
  • Удаление диоксида углерода

Эти методы лечения будут зависеть от типа кальциноза кожи и некоторых ваших симптомов.Небольшие поражения, которые, как правило, находятся в одной области, можно лечить с помощью хирургии или лазера, но поражения, которые влияют на всю вашу систему, могут нуждаться в лекарствах.

Ваш врач может также порекомендовать изменить образ жизни, которые помогут улучшить кровоток в вашем теле, в том числе:

  • Бросить курить.
  • Снизьте уровень стресса.
  • Ограничьте воздействие холода.
  • Защитите кожу от солнца.
  • Избегайте травм и повреждений кожи.

Иногда кальциноз кожи также может пройти сам по себе без какого-либо лечения.

Риск кальциноза CUTIS и лечения

Calcinosis Cutis может привести к проблемам с:

  • суставов
    • деформации
    • набухание
    • инфекция
    • язвы кожи
    • Боль

    Некоторые из предложенных лекарств могут иметь побочные эффекты которые делают вас более больными или вызывают более серьезные проблемы со здоровьем, такие как проблемы с почками.

    Хирургическое или лазерное удаление также может привести к повреждению кожи.Это может привести к тому, что ваши поражения вырастут снова. Другие риски включают медленное заживление ран и инфекцию.

    Кожный кальциноз может быть трудно контролировать и лечить, потому что не существует одного метода лечения, который работает для всех. Приходится использовать индивидуальные подходы.

    Иногда неправильное лечение аутоиммунного заболевания соединительной ткани может привести к кальцинозу кожи. Ваш врач может предложить вам пройти раннее агрессивное лечение препаратами, которые подавляют вашу иммунную систему, чтобы снизить этот риск.

    Если у вас есть поражения на коже или вокруг суставов, поговорите со своим врачом, чтобы исключить кальциноз кожи.

    Кальциноз кожи у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: регулируемый процесс, связанный с экспрессией остеопонтина in situ | Хроническая болезнь почек | JAMA Дерматология

    Фон Кальцификация кожи, или кальциноз кожи (КК), обнаруживается примерно у 1% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН), находящихся на хроническом диализе.Хотя патогенез не совсем понятен, он может быть подобен таковым для медиальной и интимной кальцификации сосудов, которые являются активно регулируемыми процессами.

    Наблюдение В ретроспективном исследовании у 9 пациентов роль активного процесса кальцификации, приводящего к РШМ, оценивали по иммуногистохимическому выявлению остеопонтина, являющегося регулятором костных и внекостных процессов кальцификации. Кальциноз кожи был связан с женским полом, сопутствующими сосудистыми заболеваниями, непостоянным вторичным гиперпаратиреозом и повышенным уровнем кальций-фосфорного продукта в плазме.У шести пациентов был благоприятный исход после снижения уровня кальция в плазме во время диализа или после паратиреоидэктомии.

    Выводы Кальциноз сосудистой среды подкожных сосудов был наиболее частым гистологическим признаком и всегда ассоциировался с окрашиванием остеопонтина, что позволяет предположить, что РШМ является регулируемым процессом. Более того, насколько нам известно, в этом исследовании впервые было продемонстрировано внесосудистое окрашивание остеопонтина в потовых железах, нервах и макрофагах.

    Тяжелая кальцификация кожи развивается в основном у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН). Патогенез до сих пор неизвестен, что может объяснить разнообразную терминологию: кальцифилаксия, кальцифицирующая уремическая артериопатия или азотемическая артериопатия, кальцифицирующий панникулит, метастатический кальциноз кожи (КК) и другие.

    Было обнаружено, что ежегодная заболеваемость РШМ при терминальной стадии почечной недостаточности составляет примерно 1%. 1 Это состояние обычно проявляется болезненными пурпурными поражениями кожи с пурпурой и ретикулярным ливедо, прогрессирующими до незаживающих язв и некроза мягких тканей.Плохой исход этого синдрома, называемый кальцифилаксией, часто связан с прогрессирующим отложением в микрососудах и мягких тканях кристаллического апатита (фосфата кальция). Иногда болезненные, уплотненные кожные и подкожные поражения становятся ограниченными, и тогда это состояние называют кальцифицирующим панникулитом. Наконец, РХ у больных с ХПН может приобретать форму метастатического РХ с флексурными инфильтрирующими бляшками. 2

    Хотя сообщалось, что частота СС при ТХПН увеличивается с увеличением продолжительности жизни пациентов, она встречается редко по сравнению с некожной сосудистой кальцификацией, которая встречается у 20-40% пациентов и, вероятно, является результатом как медиальной, так и интимальной кальцификации. 3 -5 Действительно, медиальная кальцификация некожных кровеносных сосудов является ярким признаком ТПН сосудистого заболевания, которое часто связано с общими факторами риска: возрастом, сахарным диабетом, временем после начала диализной терапии, дислипидемией, артериальной гипертензией, гипергомоцистеинемия, гиперфосфатемия, высокое кальциево-фосфорное произведение (Ca × P), гипервитаминоз D и чрезмерное суточное потребление солей кальция. 6 С другой стороны, атеросклеротическое поражение сосудов является основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, а также может быть связано с кальцификацией сосудов. 7 Примечательно, что в 2 исследованиях случай-контроль независимыми факторами риска РШМ были женский пол, низкий уровень сывороточного альбумина, высокий уровень сывороточного фосфата, высокий уровень общей щелочной фосфатазы, 8 и морбидное ожирение. 9 Гипоальбуминемия может быть связана с недоеданием, инфекцией и/или воспалением, что, в свою очередь, может ускорить развитие атеросклероза. Таким образом, факторы, связанные со средой или атеросклеротической кальцификацией, могут быть вовлечены в патогенез РШМ.

    Недавние исследования показали, что кальцификация сосудов является активным и регулируемым процессом как в контексте образования атеросклеротических бляшек, так и при склерозе Менкеберга с отложением кальция в слое сосудистой среды. Это происходит в основном из-за трансформации гладкомышечных сосудистых клеток или миофибробластов в остеобластоподобные клетки, которые экспрессируют большинство неколлагеновых белков костного матрикса, таких как щелочная фосфатаза, остеопонтин, остеонектин, костный сиалопротеин и костные морфометрические белки. 5 ,10 Это явление может происходить посредством активации передачи сигналов Msx2 , которая способствует как остеогенной дифференцировке сосудистых клеток, так и модуляции уровней циркулирующего остеопонтина. 6

    Например, остеопонтин представляет собой секретируемую молекулу адгезии фосфопротеина с высоким сродством к ионам кальция. Это уже было связано с патологической минерализацией мягких тканей, таких как сердечные клапаны 11 ,12 и средняя оболочка сосудов у диализных пациентов. 13 Ahmed et al 13 не предоставили информации об отложениях остеопонтина в дерме или подкожных тканях или об окрашивании интимы сосудов с поражениями. Также было показано, что уремическая сыворотка и фосфор усиливают экспрессию остеопонтина в гладкомышечных клетках сосудов. 14 Отложение остеопонтина также связано с процессом кальцификации доброкачественной кожной опухоли, называемой пиломатриксомой. 15 Это также связано с минерализацией кожных эластических волокон у пациентов с эластической псевдоксантомой. 16

    Чтобы получить более полное представление о механизмах, ведущих к развитию РХ при ХПН, мы провели ретроспективное исследование всех РХ, наблюдавшихся в нашем центре за последние 10 лет. Мы проанализировали их клинические, биологические и гистопатологические особенности, а также экспрессию остеопонтина in situ в образцах кожной биопсии 9 пациентов.

    Это ретроспективное исследование всех пациентов с тХПН и РШМ, поступивших в дерматологическое отделение госпиталя Сен-Луи (Париж, Франция) с 1990 по 2000 год и у которых имелись архивные образцы биопсии.Демографические данные 9 пациентов, включая возраст, пол, тип нефропатии, основное заболевание, продолжительность диализа, трансплантацию и эволюцию РШМ, обобщены в таблице 1. Типы кожных поражений у каждого пациента перечислены в таблице 2. Уровни кальция в плазме определяли с помощью атомно-абсорбционной спектрометрии и измерения уровней фосфора в плазме с помощью автоматического анализатора Technicon (Vineland, NJ). Концентрации интактного паратиреоидного гормона (иПТГ) в сыворотке измеряли с помощью коммерческого радиоиммунометрического анализа человеческого иПТГ от 1 до 84 (Allegro Intact PTH; Институт Николса, Сан-Хуан-Капистрано, Калифорния).Диапазон нормальных значений составлял от 10 до 70 пг/мл. Общая щелочная фосфатаза плазмы (tAP) измерялась автоматическим методом (нормальный диапазон 73-207 МЕ/л). Содержание витамина D и 1,25-гидроксивитамина D 3 в плазме измеряли радиоконкурентным анализом, как описано ранее. 17 ,18 Нормальные уровни содержания витамина D в плазме составляют от 10 до 40 нг/мл, а 1,25 гидроксивитамина D 3 – от 20 до 60 пг/мл. Сывороточный остеокальцин измеряли с помощью иммунорадиометрического анализа (ELSA-OSTEO; Cis Biointernational, Gif-sur-Yvette, France).Нормальные значения витамина D в плазме колебались от 10 до 55 нг/мл.

    Таблица 1. 

    Демографические и клинические данные 9 случаев хронической почечной недостаточности с кальцинозом кожи

    Таблица 2. 

    Гистопатологические данные 9 случаев хронической почечной недостаточности с кальцинозом кожи

    Было проанализировано

    архивных формалин-парафиновых биоптатов всех пациентов. Пациенты были проинформированы об этом протоколе исследования в соответствии с правилами учреждения.Срезы биопсии окрашивали гематоксилин-эозином для морфологического исследования и красителем фон Косса для выявления кальцификации. Срезы были проанализированы вслепую двумя патологоанатомами на предмет наличия эндоваскулярного фиброза, типа сосуда с кальцификацией и топографии отложения кальция в стенке сосуда. Мы также исследовали экстраваскулярную ткань.

    Иммуноокрашивание на остеопонтин проводили с использованием иммунопероксидазы и метода авидин-биотинового комплекса с 3,3′-диаминобензидином в качестве хромогена на срезах, залитых парафином толщиной 3 мкм.Использовали антитело против остеопонтина (Евромедекс, Мундольсхайм, Франция) в разведении 1:50. Извлечение антигена проводилось с помощью микроволновой обработки 3 × 5 минут в цитратном буфере при pH 6.

    С 1990 по 2000 г. в дерматологическом отделении нашего учреждения обследовано 9 больных РШМ. Средний возраст составил 64 года (диапазон от 39 до 76 лет). Было 8 женщин и 1 мужчина. Все пациенты, кроме 1, были белыми. Сопутствующие заболевания почек были следующими: сосудистая или гипертоническая нефропатия — 2; неизвестно, 1; амилоидозы, 2; очаговый гломерулонефрит, 1; аутосомно-доминантный поликистоз почек — 1; мальформативная уропатия, 1; и сахарный диабет 1.Примечательно, что у 3 из 9 больных был сахарный диабет и у 2 — амилоидоз. Сопутствующая патология также имела значение: ожирение (2 случая), моноклональная гаммапатия неустановленной значимости или миелома (3 случая), тромбоэмболическая болезнь, связанная с резистентностью активированного протеина С к циркулирующим антикоагулянтам (3 случая) (табл. 1).

    Клинические проявления ВК можно резюмировать следующим образом: у 7 пациентов имелись кожные болезненные изъязвления голени (рис. 1), у 2 — панникулит (табл. 2).

    Рис. 1.  

    Глубокая язва бедра у пациента 2, обнажающая некротизированную жировую дольку.

    Среднее значение Ca×P в плазме составляло 4,95 ммоль 2 2 (диапазон 1,81–6,95 ммоль 2 2 ) (таблица 3). Примечательно, что у 5 из 9 пациентов он был ниже 5,40 ммоль 2 2 , что считается средним порогом кальцификации коронарных артерий в группе пациентов с терминальной почечной недостаточностью. 19 Только у 3 из 8 пациентов был значительно высокий уровень иПТГ в сыворотке (>400 пг/мл) с повышенным уровнем tAP в плазме, что свидетельствует о тяжелом вторичном гиперпаратиреозе. Уровни остеокальцина в сыворотке были повышены у 3 из 5 пациентов, для которых были доступны данные. Уровни витамина D и 1,25-гидроксивитамина D 3 в плазме были низкими у 4 из 6 и 3 из 6 пациентов соответственно, в то время как уровни алюминия были нормальными у всех пациентов.

    Таблица 3. 

    Циркуляционные биохимические данные 9 случаев хронической почечной недостаточности с кальцинозом кожи

    Три пациента умерли либо от сепсиса, либо от осложнений пролежня.У 6 пациентов клинические признаки РШМ частично или полностью регрессировали после паратиреоидэктомии (n = 3) или после изменения терапии витамином D и снижения концентрации кальция в диализирующем растворе.

    Патологические признаки приведены в Таблице 2. Мы наблюдали воспаление перегородки у 8 из 9 пациентов. Кальциноз подкожных сосудов был обнаружен у всех больных. Отложения кальция локализовались в медии, а иногда и в интиме (рис. 2А). В 2 случаях капилляры также были кальцифицированы (рис. 2D).Эндоваскулярный фиброз наблюдался в 5 случаях (рис. 2Б). У пациентов с обширной кальцификацией сосудов и жировым некрозом имелись внесосудистые отложения кальция в подкожных междольковых перегородках, между адипоцитами (рис. 2С) и иногда вокруг нервов или потовых желез.

    Рисунок 2.  

    Патологические признаки кожных кальцинатов (гематоксилин-эозин для всех образцов). A, массивная кальцификация интимы (исходное увеличение ×200).B, Тяжелый стеноз с почти периферической медиальной кальцификацией и эндоваскулярным фиброзом (исходное увеличение ×200) C, Внесосудистая кальцификация между липоцитами (исходное увеличение ×100). D, Обширные подкожные кальцификации капилляров (исходное увеличение ×100).

    Окрашивание остеопонтином произошло у 8 из 8 пациентов с РШМ. Он локализовался либо в интиме (рис. 2В), либо в медиальной оболочке (рис. 3А), либо в обеих оболочках. Окрашивание остеопонтина также наблюдалось в подкожной клетчатке.Иногда его также обнаруживали в потовых железах (рис. 3G), нервах (рис. 3F) и макрофагах (рис. 3Е). Фактически, окрашивание остеопонтина было связано с отложениями кальция, за исключением макрофагов. Окрашивания остеопонтина не наблюдалось в образцах биопсии кожи у 3 пациентов с ESDR без кальциноза (1 зуд, 1 инфекционный целлюлит и 1 доброкачественная опухоль).

    Рис. 3.  

    Гистопатологические данные иммуноокрашивания остеопонтина.A, Артериолярный мышечный слой; Б, интима; C, подкожные капилляры; D, кальцифицированный жировой некроз; Е, макрофаги; F, нерв; и G, потовые железы (исходное увеличение для всех панелей × 200).

    Кожный кальциноз при терминальной стадии почечной недостаточности представляет собой тяжелое состояние со смертностью до 80%. 20 Следует предпринять усилия по профилактике и ранней диагностике для адаптации условий диализа и лечения. С этой целью мы проанализировали клинические, биологические и гистологические характеристики 9 пациентов с учетом клинического исхода.

    Кальциноз кожи развился после короткого периода диализа (средний период 4 года; диапазон 1-7 лет) или у пациентов после трансплантации с плохой функцией трансплантата (2 случая). Это можно рассматривать на фоне средней задержки замены почки в 3,2 года и 4,2 года, отмеченной в 2 недавних исследованиях. 8 ,9

    У наших пациентов часто встречались сопутствующие сосудистые заболевания, не только сахарный диабет, связанный или не связанный с ожирением, как показано в других исследованиях, 8 ,9 , но у 2 пациентов был амилоидоз или нарушения свертывания крови.Женский пол, который преобладает в нашей серии, также был независимо связан с более высоким риском РШМ. 8

    Признаки вторичного гиперпаратиреоза присутствовали только у 3 пациентов и были связаны с хорошим клиническим исходом после паратиреоидэктомии. Кальциноз кожи и сердечно-сосудистые кальцификаты были связаны с Ca × P выше 5,50 ммоль 2 2 и с повышенными концентрациями фосфатов в сыворотке. 8 Однако сывороточный Ca × P был выше порога насыщения только у 4 из 9 наших пациентов, из которых 2 имели субнормальные значения иПТГ.Кроме того, уровни фосфатов в сыворотке были нормальными у 3 пациентов, у которых Ca × Ps был ниже порога насыщения. Таким образом, CC может наблюдаться у пациентов с ESDR с нормальным или даже низким Ca × P и нормальным значением фосфата в сыворотке.

    В этой серии 6 из 9 пациентов были вылечены либо после снижения концентрации кальция в диализирующем растворе, либо после хирургической коррекции вторичного гиперпаратиреоза, что представляет собой лучший результат, чем сообщается в литературе. 8 ,9,13 У наших пациентов использовались не содержащие кальция фосфатсвязывающие средства, такие как севеламер, предложенные Chertow et al., 21 . Долгосрочные эффекты гидрохлорида севеламера на Ca × P и профилактику CC у пациентов, находящихся на гемодиализе, еще предстоит определить.

    Биопсия кожи и гистологическое исследование очагов РШМ являются единственным способом надежной диагностики РШМ. Наше исследование подчеркивает важность сосудистых поражений и дает точное описание типов сосудов и различных используемых методов.Это также показывает важность внесосудистых поражений в очень тяжелых случаях. В соответствии с предыдущими отчетами внутрисосудистое отложение кальция в медии подкожных и кожных сосудов было постоянным признаком у наших пациентов. 20 ,22 ,23 Это говорит о том, что кальцификация медии, вероятно, является первым событием в процессе РШМ. Эндоваскулярный фиброз часто, но не всегда, был связан с отложением кальция в медии и, вероятно, следовал за воспалительной реакцией на кальцификацию медии.У некоторых пациентов интенсивные отложения кальция приводили к полной окклюзии сосудов.

    Кроме того, в некоторых случаях наблюдалась дополнительная капиллярная кальцификация. Такая кальцификация капилляров, лишенных медии, вероятно, следовала за распространением кальцификации из смежных артериолярных сосудов. С другой стороны, также могут быть задействованы механизмы, вовлеченные в атеросклероз, которые обычно поражают интиму. Кроме того, в случаях тяжелого ВК с летальным исходом мы отмечали обширные внесосудистые отложения кальция в липоцитах, нервах и потовых железах.Такие внесосудистые отложения кальция редко описывались при ВК. 23 Это говорит о том, что в КК вовлечены и другие факторы, в том числе некроз жировой ткани после ишемии из-за окклюзии кальцифицированных сосудов, наблюдаемый при различных воспалительных заболеваниях (например, заболеваниях соединительной ткани). Ишемия, вероятно, объясняет преобладание поражений в подкожной клетчатке, которая хуже снабжена кровеносными сосудами, чем другие ткани, особенно у пациентов с ожирением, которые явно подвержены более высокому риску РШМ.

    Иммуногистохимические исследования, проведенные у 8 из 9 пациентов, выявили экспрессию остеопонтина, неколлагенового белка, который ингибирует минерализацию внеклеточного матрикса. Насколько нам известно, было опубликовано только 2 исследования экспрессии остеопонтина и CC при ESRD, и наши результаты позволяют нам уточнить различные типы клеток, экспрессирующие остеопонтин при этом состоянии. 13 ,24 Остеопонтин показан во всех кальцифицированных сосудах. Кроме того, он также был обнаружен в стенках 1 некальцифицированного сосуда, что позволяет предположить, что он может представлять собой ранний маркер кальцифилаксии, который следует дополнительно оценить.Примечательно, что, как и при отложениях кальция, остеопонтин преобладает в медии сосудов, хотя иногда его можно обнаружить и в интиме. Точно так же остеопонтин был связан с интимой не только в образцах кальцифилаксии, но и в атеросклеротических сосудах у пациентов с тХПН, как было продемонстрировано Canfield et al. 24 Эти результаты контрастируют с предыдущими выводами о том, что окрашивание остеопонтина можно было обнаружить только в среднем слое. 13

    Остеопонтин был обнаружен вокруг всех внесосудистых отложений кальция.Действительно, он был обнаружен в пределах обызвествленных потовых желез и нервов у 1 пациента. Насколько нам известно, никогда не сообщалось о его поражении потовых желез нормальной или патологической кожи. Это может быть связано с отложениями остеопонтина и кальция в vasa vasorum или vasa nervorum, перфузирующих потовые железы или нервы.

    Таким образом, окрашивание остеопонтина наблюдалось во всех сосудистых и внесосудистых очагах кальцификации. Кроме того, мы также обнаружили остеопонтин в цитоплазме макрофагов из подкожной клетчатки у 2 пациентов.Насколько нам известно, это первый случай экспрессии остеопонтина макрофагами у пациентов с кальцифилаксией. Недавно было установлено, что макрофаги, окружающие атероматозные бляшки кальцификации аорты у пациентов, находящихся на гемодиализе, экспрессируют остеопонтин. 25 Эти данные можно сравнить с данными Hirota et al. 15 по пиломатриксомам. Это распространенные доброкачественные опухоли придатков эпидермиса, состоящие из базофильных клеток волосяного матрикса, которые постепенно трансформируются в теневые клетки с одновременной реакцией на инородное тело и отложением кальция в строме.Hirota et al. 15 обнаружили колокализацию отложений фосфата кальция и экспрессию остеопонтина в CD68-позитивных макрофагах, окружающих гнезда теневых клеток.

    Преобладание отложений кальция в медиа и присутствие остеопонтина в СС убедительно свидетельствует о том, что эти явления являются активно регулируемыми процессами, начинающимися в медиа. Пассивные отложения кальция из-за аномального содержания Са × Р в сыворотке начинаются в интиме. Более того, у 5 из 9 пациентов значение Ca × P было ниже порога насыщения, и этот факт указывает на активную, а не пассивную кальцификацию.Присутствие других белков, участвующих в кальцификации, таких как белок матрикса гамма-карбоксиглутаминовой кислоты, тромбоспондин-1 и олигомерный белок матрикса хряща при РХ у пациентов с тХПН, подтверждает гипотезу о регулируемом процессе. 24

    Нарушение регуляции остеопонтина может происходить при РШМ и приводить к нарушению ингибирования кальцификации. Необходимо провести проспективную оценку раннего и позднего РШМ, чтобы получить динамическое представление об экспрессии остеопонтина и определить, является ли окрашивание остеопонтина ранним маркером отложения кальция.Однако, согласно Canfield et al, 24 , понимание роли остеопонтина при РШМ требует понимания статуса его фосфорилирования, поскольку фосфорилированный остеопонтин ингибирует кальцификацию, тогда как нефосфорилированный остеопонтин усиливает ее.

    В заключение, наши данные о СС у пациентов без существенных нарушений измерения кальция или фосфатов в сыворотке, а также с отложениями кальция и остеопонтина в медиуме свидетельствуют в пользу активной роли сосудистых мышечных клеток, как и при склерозе Менкеберга.Клинические данные в сочетании с трансформацией in vitro сосудистых мышечных клеток в остеобласты в присутствии повышенных концентраций неорганического фосфора убедительно свидетельствуют о том, что СС связан с остеогенной дифференцировкой сосудистых мышечных клеток. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить профилактическую роль не содержащих кальция агентов, связывающих фосфаты, и терапевтическую ценность при РХ ингибиторов резорбции остеокластов, таких как бифосфонат и остеопротегерин, которые, как известно, блокируют кальцификацию средних артерий на крысиных моделях.

    Адрес для переписки: Жаклин Риве, доктор медицинских наук, Служба патологии, Больница Сен-Луи, 1 авеню Клод Вельфо, 75475 Париж, Франция ([email protected]).

    Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

    Принято к публикации: 16 января 2006 г.

    Вклад авторов: Доктора Риве и Леббе внесли равный вклад в эту работу. Концепция и дизайн кабинета : Риве, Леббе, Урена, Жанин. Сбор данных : Риве, Леббе, Кордолиани, Мартинес, Баглин, Обер, Арактинги, Ронко, Фурнье. Анализ и интерпретация данных : Риве, Леббе, Урена. Составление рукописи : Заклепка, Леббе. Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания : Урена, Джанин. Получено финансирование : Джанин. Административная, техническая и материальная поддержка : Джанин. Учебный надзор : Джанин.

    1. Будисавлевич М.Н.Чик DPloth DW Кальцифилаксия при хронической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol 1996;7978-982PubMedGoogle Scholar2.Cribier БГроссанс E Кальциноз кожи. Ann Dermatol Venereol 1992;119151- 168PubMedGoogle Scholar3.Kuzela DCHuffer WEConger JDЗима SDHammond WS Кальцификация мягких тканей у пациентов с хроническим диализом.  Am J Pathol 1977;86403- 424PubMedGoogle Scholar5.Moe СМО’Нил КДДуан Д и другие. Кальцификация медиальной артерии у пациентов с терминальной почечной недостаточностью связана с отложением белков костного матрикса. Kidney Int 2002;61638-647PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Shao АОчэн С.Л.Чарльтон-Качигян НЛоуи АПТаулер DA Терипаратид (паратиреоидный гормон человека (1-34)) ингибирует остеогенную кальцификацию сосудов у мышей с диабетом и дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности. J Biol Chem 2003; 27850195- 50202PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Kennedy Дж. Шавель РВанг Будофф МДетрано RC Коронарный кальций и стандартные факторы риска у пациентов с симптомами, направленных на коронарографию. Am Heart J 1998;135696-702PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Mazhar А.Р.Джонсон Р.Дж.Гиллен Д и другие. Факторы риска и смертность, связанные с кальцифилаксией при терминальной стадии почечной недостаточности. Kidney Int 2001;60324-332PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Блейер А.Дж.Чой Мигвемези Бде ла Торре EБелый WL Исследование случай-контроль проксимальной кальцифилаксии.  Am J Kidney Dis 1998;32376-383PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Shen MМари PFarge Д и другие. Остеопонтин связан с кальцификацией биопротезов сердечного клапана у людей. CR Acad Sci III 1997;32049- 57PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Srivatsa SSHarrity PJMaercklein ПБ и другие.Повышенная клеточная экспрессия белков матрикса, которые регулируют минерализацию, связана с кальцификацией нативных биопротезов клапанов сердца человека и свиней с ксенотрансплантатами. J Clin Invest 1997;99996-1009PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Ahmed СО’Нил KDHood АФЭван АПМое SM Кальцифилаксия связана с гиперфосфатемией и повышенной экспрессией остеопонтина гладкомышечными клетками сосудов. Am J Kidney Dis 2001;371267-1276PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Чен NXO’Нил КДДуан DMoe SM Phosphorus и уремическая сыворотка усиливают экспрессию остеопонтина в гладкомышечных клетках сосудов. Kidney Int 2002;621724-1731PubMedGoogle ScholarCrossref 15.Hirota Сасада ХКохри К и другие. Возможная роль остеопонтина в отложении фосфата кальция при пиломатрикомах человека. J Invest Dermatol 1995;105138-142PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Contri МББоральди Ф.Тапарелли ФДе Паепе АРонкетти Белки IP-матрикса с высоким сродством к ионам кальция связаны с минерализацией в эластических волокнах эластической псевдоксантомы дермы.  Am J Pathol 1996;148569- 577PubMedGoogle Scholar17.Preece МАО’Риордан Дж.Л.Лоусон ДЕКОдичек E Конкурентный анализ связывания с белками 25-гидроксихолекальциферола и 25-гидроксиэргокальциферола в сыворотке.  Clin Chim Acta 1974;54235- 242PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Shepard Р.М.Хорст РЛХамстра Эй Джей Де Лука HF Определение витамина D и его метаболитов в плазме у нормального человека и человека с анефрацией.  Biochem J 1979;18255- 69PubMedGoogle Scholar19.Хороший человек WGGoldin Дж.Куизон БД и другие. Кальцификация коронарных артерий у молодых людей с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на диализе. N Engl J Med 2000;3421478-1483PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Chan YLMahony Дж. Ф. Тернер Джей Джей Позен S Сосудистые поражения, связанные с некрозом кожи при заболевании почек. Br J Dermatol 1983;10985-95PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Chertow Г.М.Берк СКДиллон Латапольский М.А. E Долгосрочные эффекты гидрохлорида севеламера на произведение кальция × фосфата и профиль липидов у пациентов, находящихся на гемодиализе.  Нефроловый циферблат 2000;15559PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Wilkinson С.П.Стюарт В.К.Пархам DMGuthrie W Симметричная гангрена конечностей при поздней почечной недостаточности: клинический случай и обзор литературы. Q J Med 1988;67319-341PubMedGoogle Scholar23.Grosshans ЭМалевиль ДжейДжан ХФ Франкхаузер Подвеска J Prurit для повторных сеансов гемодиализа при хронической недостаточности. Этиология и гистопатологические исследования. Bull Soc Fr Dermatol Syphiligr 1970;77828-834PubMedGoogle Scholar24.Canfield А.Е.Фаррингтон CDziobon доктор медицины и другие. Участие гликопротеинов матрикса в кальцификации и фиброзе сосудов: иммуногистохимическое исследование. J Pathol 2002;196228-234PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Nitta Кисидзука Торита С и другие. Растворимый остеопонтин и кальцификация сосудов у гемодиализных больных.  Nephron 2001;89455- 458PubMedGoogle ScholarCrossref

    Обызвествление сосудов кожи и подкожной клетчатки у больных хронической и терминальной стадиями болезни почек | BMC Nephrology

    Демографические и биохимические характеристики

    В исследование были включены 45 пациентов, подвергшихся плановым хирургическим вмешательствам.В контрольную группу были включены 11 пациентов с нормальной функцией почек (средняя рСКФ 83 ± 10 мл/мин/1,73 м 2 ). Из этих 11 2 подверглись донорской нефрэктомии, 5 грыжесечениям, 1 лапароскопической холецистэктомии и 3 тотальным тиреоидэктомиям. Из 34 пациентов с прогрессирующей ХБП (средняя рСКФ 21 ± 0,5 мл/мин/1,73 м 2 ) и тХПН 20 подверглись созданию, поверхностной или лигирующей АВФ, 7 паратиреоидэктомиям, 2 нефрэктомиям с трансплантацией почки, 2 установкам перитонеального диализного катетера, 2 пластику грыжи и 1 тотальную тиреоидэктомию.

    Соответствующие сопутствующие заболевания и биохимия пациентов приведены в таблице 1. Средний возраст в группе ХБП составлял 60 ± 16 лет; 76% ( n  = 26) пациентов находились на гемодиализе, 15% ( n  = 5) на перитонеальном диализе и 9% ( n  = 3) имели ХБП 4 и 5 стадии без диализа. Бремя сопутствующих заболеваний было выше в группе ХБП по сравнению с контрольной группой; 53% ( n  = 18) пациентов были либо бывшими, либо нынешними курильщиками, 38% ( n  = 13) имели в анамнезе диабет, 70% ( n  = 24) страдали артериальной гипертензией и 12% ( n  = 4) были зарегистрированы как имеющие заболевание периферических сосудов.Медианный индекс массы тела (ИМТ) пациентов находился в диапазоне избыточного веса как в контрольной группе, так и в когорте с ХБП. Как и ожидалось, наблюдались значительные различия в минеральной биохимии между контрольной группой и когортой с ХБП, с более высокими уровнями сывороточного паратиреоидного гормона (ПТГ) ( p  < 0,001), фосфатов ( p  =  0,002) и щелочной фосфатазы (ЩФ) ( p  = 0,03) у пациентов с ХБП. Ни один из пациентов не получал варфарин. Шестнадцати пациентам в группе ХБП был назначен кальцитриол и 25 назначены фосфатсвязывающие средства, 12 из которых принимали кальцийсодержащие фосфатсвязывающие средства.

    Таблица 1 Клинические особенности исследуемой когорты

    Анатомические и гистологические особенности участников

    Анатомическое расположение и гистологические особенности образцов кожи приведены в таблице 2. Все срезы содержали минимум 10 сосудов, в среднем 41 ± 16 и 34 ± 17 сосудов на предметное стекло в группах ХБП/ESKD и контрольной группе соответственно. Все срезы содержали кожную ткань полной толщины, включая эпидермис, дерму и различное количество подкожной клетчатки в зависимости от анатомического расположения образца.Среднее количество сосудов существенно не отличалось между тремя анатомическими локализациями (90 414 p 90 415 = 0,17) или между группами. Сосуды диаметром ≤50  мкм составляли 75% от общего числа подсчитанных сосудов. Диаметр самого крупного сосуда из образца кожи руки составлял 500 мкм. Каждый образец имел в среднем 5 ± 0,6 сосудов диаметром ≥100 мкм. На рисунке 1 показано количество сосудов на диаметр сосуда у каждого пациента в зависимости от анатомического расположения.

    Таблица 2 Анатомо-гистологические особенности образцов кожной ткани Рис.1

    Количество сосудов на диаметр сосуда у каждого пациента в зависимости от анатомического расположения. Каждая точка в столбце представляет отдельного пациента

    Пациенты с ХБП/ТПНЗ имеют высокие показатели VC

    При окрашивании по фон Косса наблюдали кальцификацию в малых (типичный диаметр просвета 50–100  мкм) и средних (типичный диаметр > 100 мкм просвет) сосудов у 13 пациентов с ХБП/ТСБП (38%) (стадия ХБП 4 n  = 1, ЕСКД n  = 12) и 2 пациентов контрольной группы (18%). Разница в доле пациентов с кальцификацией не различалась между пациентами с ХБП/ТСБП и контрольной группой ( p  = 0.28), однако это, вероятно, связано с небольшим размером выборки исследования. В большинстве образцов ( n  = 8) ВК локализовался преимущественно в подкожной клетчатке, тогда как в 5 образцах было равное распределение кальцифицированных сосудов в дерме и подкожной клетчатке. Независимо от пораженного слоя ткани ВК наблюдали в сосудах всех размеров от 50 до 200 мкм в диаметре. Мы выявили больше кальцифицированных сосудов в образцах кожи шеи у пациентов, перенесших паратиреоидэктомию, чем при других операциях, что может отражать подгруппу пациентов с тяжелым вторичным гиперпаратиреозом.VC был идентифицирован в каждой из трех анатомических областей у пациентов с CKD/ESKD и в обеих частях контрольной группы. Процент кальцифицированных сосудов в зависимости от анатомического расположения показан на рис. 2 (сосуды > 100 мкм в диаметре, идентифицированные как мелкие артерии или артериолы) и на рис. 3 (все кальцифицированные сосуды). Однако процент кальцифицированных сосудов в этом исследовании, вероятно, занижает общую артериальную кальцификацию, поскольку знаменатель подсчета включает вены и венулы.

    Рис.2

    Процент кальцифицированных артерий диаметром ≥100  мкм в зависимости от анатомического расположения. Каждая точка в столбце представляет отдельного пациента

    Рис. 3

    Процент кальцифицированных сосудов у каждого пациента в зависимости от анатомической локализации

    VC был обнаружен в сосудистой среде и внутренней эластической пластинке

    Чтобы лучше понять природу VC, мы провели дальнейшую оценку его гистологический вид и расположение внутри сосуда, а также то, был ли он зернистым, сливным или периферическим по своей природе.VC медии наблюдался у пациентов с CKD/ESKD, без признаков кальцификации интимы. Медиальный VC присутствовал в виде периферических и зернистых кальцинатов в мелких сосудах, хотя мы не смогли определить, связано ли это с IEL (рис. 4a). В более крупных сосудах зернистая кальцификация была отмечена в среде сосуда и рядом с IEL (рис. 4b), а в некоторых сосудах были обнаружены сливающиеся области кальцификации (рис. 4c). Не было обнаружено признаков циркулярной медиальной кальцификации, однако были доказательства циркулярной линейной кальцификации IEL, поражающей сосуды > 100 мкм в диаметре у двух пациентов с тХПН (рис.4г).

    Рис. 4

    Микрофотографии, показывающие различные формы кальцификации, наблюдаемые при ХБП/ESKD (рис. a e ) и у контрольной группы (рис. f ). Окрашивание фон Косса показывает ( a ) сосуды < 50 мкм в диаметре с зернистой и периферической медиальной кальцификацией в подкожной ткани и вставкой сосудов с большим увеличением, выделенной черным прямоугольником на панели A. b среда и рядом с внутренней эластической мембраной в подкожной ткани и более высокое увеличение сосуда, выделенного черным прямоугольником на панели B ( c ) Сосуд диаметром 100 мкм с гранулярным медиальным кальцинозом в дермальной ткани; d Сливающаяся кальцификация внутренней эластической пластинки сосуда > 100 мкм в диаметре в подкожной клетчатке; e Периэккринная кальцификация в кожной ткани; f Незначительная и точечная кальцификация сосудов > 100 мкм в диаметре у контрольного пациента.Все фотографии сделаны с 20-кратным увеличением. Масштабная шкала, обозначенная на каждой панели

    Одновременное появление периэккринной кальцификации в образцах с медиальной VC

    Внесосудистые кальцификации были идентифицированы вокруг потовых желез (периэккринная) у 13 участников с ХБП и у одного участника контрольной группы (рис. 4e). Из участников с периэккринной кальцификацией у 10 также был ВК. Не было гиперплазии интимы или других патологических признаков, характерных для кальцифилаксии, включая тромбоз интимы, панникулит или гиперплазию.Никакой другой формы внесосудистой кальцификации, включая подкожные перегородки, выявлено не было.

    VC в контрольной группе был легким по сравнению с группой с CKD/ESKD

    У двух пациентов в контрольной группе имелась тонкая и точечная медиальная кальцификация (рис. 4f). Оба пациента были женщинами в возрасте 65 и 71 года без значительных сопутствующих заболеваний и нормальной биохимии. Одному пациенту была выполнена донорская нефрэктомия, при этом кальцификация присутствовала в 11% сосудов, в основном с вовлечением крупных артериол.Второму пациенту была проведена тотальная тиреоидэктомия, и у него была обнаружена кальцификация 20% сосудов, все в пределах подкожной клетчатки. Паттерн VC в контрольной группе отличался от такового в группе CKD/ESKD без признаков зернистой или сливной кальцификации или вовлечения IEL. У одного пациента в контрольной когорте были признаки периэккринной кальцификации.

    Сходные демографические и биохимические маркеры минерального обмена у пациентов с кожным и подкожным ВК и без него

    Чтобы определить, связано ли наличие ВК с демографическими и клиническими особенностями, мы сравнили специфические характеристики пациентов с ХБП/ТСБП с и без ВК (таблица 3).Пациенты в обеих группах были одного возраста ( p  = 0,6) и стажа диализа ( p  = 0,2). Медиана ИМТ была одинаковой в обеих группах ( p  = 0,2), как и профиль сопутствующих заболеваний. Что касается системных биохимических показателей минерального обмена и медикаментозной терапии, не было различий в сывороточном содержании кальция, фосфатов, ЩФ или ПТГ, а также в использовании фосфатсвязывающих средств на основе кальция или без кальция или активированного витамина D между группами.

    Таблица 3. Различия между участниками ХБП/ESKD с VC и без него

    Нет данных о положительной регуляции экспрессии проостеогенных генов у пациентов с ESKD или с VC

    Экспрессия de novo проостеогенных белков широко рассматривается как ключевая драйвером в патогенезе ВК, а также при поражении сосудов у больных с кальцифилаксией [15].Соответственно, мы искали изменения в экспрессии двух ранее идентифицированных прокальцифицирующих факторов: тканевой неспецифической щелочной фосфатазы (TNAP), которая расщепляет ингибитор минерализации пирофосфат до фосфата, и RUNX2 , , основного транскрипционного фактора, регулирующего программы остеогенных генов. У тринадцати пациентов с подходящими образцами кожи оценивали экспрессию мРНК. Каждый образец кожи был разделен на три сегмента и испытан в трех повторностях. Результаты выражены как средняя экспрессия мРНК каждого образца.Наблюдалась минимальная вариабельность экспрессии генов в трех сегментах ткани на образец пациента. В образцах с гистологическими признаками кальцификации ( n  = 4) не наблюдалось положительной регуляции генных транскриптов по сравнению с образцами без ( n  = 9) либо для TNAP , либо для RUNX2 , p  = 90,7 и  90.  = 0,35 соответственно (рис. 5а). При сравнении экспрессии генов у пациентов с ХБП/ESKD ( n  = 11) и пациентов без ХБП ( n  = 2) также не было обнаружено различий в экспрессии генов для TNAP или RUNX2 , p = 0.8 и p  = 0,98 соответственно (рис. 5б).

    Рис. 5

    a Средняя относительная экспрессия TNAP и RUNX2 у участников с гистологической кальцификацией сосудов и без нее; b Относительная экспрессия TNAP и RUNX2 у участников с ХБП 4/5 по сравнению с участниками с нормальной функцией почек

    Причины, типы, лечение и тесты

    Обзор

    Что такое кальцификация молочной железы?

    Кальцификаты молочной железы представляют собой небольшие скопления отложений кальция, которые развиваются в тканях молочной железы, чаще всего у женщин старше 50 лет.Они безболезненны, поэтому женщины не знают, что они у них есть, пока маммография не обнаружит их. Они слишком малы, чтобы их можно было прощупать, но на маммограмме они могут проявляться в виде маленьких ярких белых точек.

    Хотя кальцификации обычно безвредны, они могут быть признаком того, что женщина подвергается риску развития рака молочной железы и нуждается в дополнительном обследовании. Например, если скопление кальцификатов плотное или они представлены в виде линий крошечных кальцификатов, рентгенолог может порекомендовать дополнительные изображения маммограммы для дальнейшего тестирования.Пациент может поговорить со своим врачом, чтобы узнать больше о своей конкретной ситуации.

    Симптомы и причины

    Что вызывает кальцификацию молочной железы?

    Неизвестно, что вызывает развитие кальцификации в тканях молочной железы, но они не вызваны употреблением слишком большого количества кальция или приемом слишком большого количества добавок кальция.

    Они видны на маммограммах примерно у половины всех женщин старше 50 лет. Однако они также видны примерно у 10 процентов маммограмм у более молодых женщин.Женщины, перенесшие операцию на груди по какой-либо причине или повредившие грудь, например, в автомобильной аварии, по-видимому, подвержены более высокому риску развития кальцификации, как и женщины, которые лечились от рака груди в прошлом. Кальцификаты также могут возникать в сосудах молочной железы в связи с пожилым возрастом или перенесенной инфекцией ткани молочной железы.

    Каковы симптомы кальцификации молочной железы?

    Большинство женщин с кальцинозом молочной железы не имеют никаких симптомов.Обычно они узнают, что они у них есть, только из обычной маммографии.

    Существуют ли различные виды кальцификации молочной железы?

    Существует два типа кальцификации молочной железы.

    • Макрокальцификаты : На маммограмме они выглядят как круглые и большие ярко-белые пятна, беспорядочно разбросанные по ткани молочной железы. Это самый распространенный тип. Как правило, они не связаны с раком и обычно не требуют наблюдения.
    • Микрокальцинаты : Это небольшие белые пятна на маммограмме.Хотя они также могут быть разбросаны случайным образом, иногда они группируются вместе и могут быть признаком рака. Если ваша маммография обнаружит микрокальцинаты, ваш врач отметит любые изменения их внешнего вида с течением времени и, возможно, назначит дополнительные анализы.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируются кальцинаты молочной железы?

    Существует ряд тестов, которые ваш лечащий врач может назначить, чтобы узнать больше об кальцинозе молочной железы, обнаруженном на обычной маммограмме.Они могут включать:

    • Диагностическая маммография : Это более подробная маммограмма, чем та, которая делается для обычного скрининга. Снимки пораженной части молочной железы могут быть сделаны с разных ракурсов, чтобы рентгенолог мог рассмотреть ее поближе. Как правило, это первый тест, который врач назначает, чтобы узнать больше о кальцификации груди. Если обызвествления доброкачественные (не раковые) или, вероятно, доброкачественные, вполне вероятно, что соответствующие обызвествления не являются раком.
    • Ультразвук : Это процедура, при которой звуковые волны используются для создания изображения ткани молочной железы.Это неинвазивно и безболезненно. Этот тест обычно предназначен только для кальцификации, связанной с массой, видимой на маммограмме.
    • МРТ : Магнитно-резонансная томография является более сложным тестом, использующим магниты и радиоволны для получения еще более детального изображения ткани. Это безболезненная процедура. Это обычно не выполняется в качестве теста первой линии для оценки кальцификации. Он предназначен для пациентов с новым диагнозом рака для дальнейшей оценки степени заболевания.
    • Дуктография : При этом пациенту вводят краситель, чтобы лучше визуализировать ткани в протоках молочной железы. Этот тест проводится только у пациентов с новыми выделениями из сосков.
    • Биопсия : Эта процедура включает в себя использование визуализации для удаления небольшого количества ткани молочной железы, чтобы ее мог исследовать патологоанатом. Это можно сделать с помощью иглы, или, если область, из которой необходимо взять образец, больше, может потребоваться небольшой хирургический разрез. Поскольку кальцификаты молочной железы лучше всего видны на маммограмме, для такой биопсии используется маммографический контроль, который называется стереотаксической биопсией молочной железы.

    Может ли маммография ошибаться при выявлении кальцификации молочной железы?

    Иногда доброкачественные новообразования или кисты могут быть ошибочно приняты за кальцификации на маммограмме, как и порошки, кремы или дезодоранты, которые наносятся на кожу возле груди. Вот почему пациенток просят не наносить дезодорант на маммограмму или вытирать его перед началом теста.

    Управление и лечение

    Как лечат кальцинаты молочной железы?

    В большинстве случаев кальцификация молочной железы не требует лечения.На любых будущих маммограммах рентгенолог может сравнить изображения с предыдущими, чтобы определить, изменились ли они.

    Если, однако, один или несколько контрольных тестов показывают, что кальцинаты могут быть раковыми, ваш врач направит вас к врачу, который специализируется на раке. Наиболее распространенным типом рака, который развивается в сочетании с кальцификацией молочной железы, является протоковая карцинома in situ, часто сокращенно DCIS.

    Как и при всех видах рака, варианты лечения включают внимательное наблюдение за тканью, чтобы увидеть, изменяется ли она с течением времени, хирургическое удаление большей части ткани молочной железы или химиотерапию или облучение.Решение каждого человека о лечении должно учитывать его собственные уникальные обстоятельства.

    Профилактика

    Могу ли я предотвратить кальцификацию груди?

    Хотя кальцификацию груди нельзя предотвратить, раннее выявление с помощью маммографии важно для лечения любого возможного рака, который может развиться.

    Перспективы/прогноз

    Что мне нужно делать в будущем, если будут обнаружены кальцинаты молочной железы?

    Если во время маммографии будут обнаружены кальцинаты молочной железы, вас могут направить к врачу для дальнейшего обследования.С возрастом важно продолжать плановые маммографические обследования и продолжать обсуждать с врачом любые опасения по поводу кальцификации груди.

    Кальцинаты молочной железы — Клиника Майо

    Кальцинаты молочной железы представляют собой отложения кальция в тканях молочной железы. На маммограмме они выглядят как белые пятна или точки.

    Обызвествления молочных желез часто выявляются на маммограммах, и они особенно распространены после 50 лет. Хотя обызвествления молочных желез обычно нераковые (доброкачественные), некоторые виды обызвествлений, такие как плотные скопления неправильной формы и красивый внешний вид, могут указывать на рак молочной железы или предраковые состояния. изменения тканей молочной железы.

    На маммограмме кальцинаты молочной железы могут выглядеть как макрокальцинаты или микрокальцинаты.

    • Макрокальцинаты. Они отображаются в виде больших белых точек или тире. Они почти всегда незлокачественные и не требуют дальнейшего тестирования или последующего наблюдения.
    • Микрокальцинаты. Они выглядят как мелкие белые точки, похожие на крупинки соли. Обычно они не являются раковыми, но некоторые закономерности могут быть ранним признаком рака.

    Если кальцинаты молочной железы кажутся подозрительными на первоначальной маммограмме, вас вызовут обратно для дополнительного увеличения, чтобы поближе рассмотреть кальцификаты.Если вторая маммография все еще вызывает беспокойство в отношении рака, ваш врач может порекомендовать биопсию молочной железы, чтобы знать наверняка. Если кальцинаты выглядят незлокачественными, ваш врач может порекомендовать вернуться к вашему обычному ежегодному скринингу или попросить вас вернуться через шесть месяцев для краткосрочного наблюдения, чтобы убедиться, что кальцинаты не меняются.

    Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем.Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

    Подписаться!

    Спасибо за подписку

    Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить попытку

    28 апреля 2021 г. Показать ссылки
    1. Икеда Д.М. и др., ред. Маммографический анализ кальцификатов молочной железы. В: Визуализация груди: реквизиты. 3-й. изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 17 декабря 2018 г.
    2. Что ищет врач на маммограмме? Американское онкологическое общество. https://www.cancer.org/cancer/breast-cancer/screening-tests-and-early-detection/mammograms/what-does-the-doctor-look-for-on-a-mammogram.html. По состоянию на 17 декабря 2018 г.
    3. Esserman LJ, et al. Диагностическое обследование женщин с подозрением на рак молочной железы.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 декабря 2018 г.
    4. Маммограммы: что нужно знать перед поездкой. Американское онкологическое общество. https://www.cancer.org/cancer/breast-cancer/screening-tests-and-early-detection/mammograms/mammograms-what-to-know-before-you-go.html. По состоянию на 17 декабря 2018 г.
    5. Pruthi S (экспертное заключение).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.