Как вылечить золотистый стафилококк в кишечнике у грудничка: Стафилококк у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение стафилококковой инфекции в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Золотистый стафилококк в кишечнике — Педиатрия — 7.11.2013

Здравствуйте! Цитирую Вам строчку из таблицы «Нормальный микробный состав испражнений» ( из справочного руководства «Участковый педиатр М. Рзянкиной, 2006 г.): «…стафилококки — 10*5 ( 10 в пятой степени), лактобациллы — 10*9-10*12. » Т.е такое содержание стафилококков лактобактерй в кале, как у вас — абсолютная НОРМА. При этом несколько увеличено содержание других условнопатогенных микробов — и полностью «выбиты» кишечная палочка и энтерококки; тут, я думаю, нужно «благодарить» активное лечение…. Вероятнее всего, изначально проблемы со стулом были связаны с широко распространенными у детей в возрасте от 2 недель до 3-6 месяцев функциональными нарушениями ЖКТ. Кишечник никогда не бывает стерильным; он заселен многими и многими видами микробов. Есть ориентировочные нормативы их содержания. И если количество микробов отличается от него несильно ( не во много-много раз), обычно никакого медикаментозного вмешательства не требуется. Порой мы одно лечим, другое калечим. Диагноз «дисбактериоз» относится к числу самых распространенных в нашей стране — но не признается более, кажется, нигде. Серьезные педиатры чаще говорят о синдроме раздраженного кишечника, который может развиваться по всяким причинам — в том числе и из-за питания ( ребенка или мамы), и из-за эмоционального стресса. Состав микробной флоры очень индивидуален. У очень многих людей высевают разные микробы — в том числе и золотистый стафилококк. Уверена, если сделать посевы с кожи, слизистых или кала у вас или родственников, тоже выявится носительство этого микроба, что не мешает вам спокойно жить.. Диагноз «дизбактериоз» применяется только у нас в стране, и то часто как дань привычке и по коммерческим соображениям. Мое глубокое убеждение — что «лечить стафилококк » не надо. В крайнем случае в такой запущенной ситуации, как у вас, можно использовать современные пробиотики примадофилус или симбитер -или травы. Часто при проблемах с пищеварением помогают ромашка аптечная, мята. Можно использовать многократно цитированный мной сбор: СБОР ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБАКТЕРИОЗА (Авторы – Косов В.А., Ермолин С.И. и др., Центральный клинический военный санаторий «Архангельское»; был опубликован в «Военно-медицинском журнале» №9, 1996 г., стр. 53-56) Валериана лекарственная, корень – 2 части Ромашка аптечная, цветы – 2 части Мята перечная, лист – 1 часть Малина обыкновенная, плоды – 2 части Все компоненты смешать в указанных пропорциях. Авторы рекомендовали дозировать сбор КАПЛЯМИ, но он настолько приятен и полезен, что дети охотно пьют его в больших дозах. Я назначаю его по обычной методике: 1 столовую ложку смеси заварить 1 стаканом кипятка в термосе, настаивать 2-6 часов ( или ночь). Курс лечения – 1 месяц. Малину лучше всего брать свежую или свежемороженую; но были случаи, когда вместо свежих ягод пациенты просто добавляли в сбор малиновое варенье. Отзывы об этом сборе очень хорошие. И насчет переноса АКДС я бы особо переживать не стала; успеется. Уже сделанная вакцинация никуда не «пропадет»; продолжите вакцинацию позже, при полном здоровье ребенка. Удачи!

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Экзема + золотистый стафилококк = повышенный риск пищевой аллергии?

Staphylococcus aureus – это бактерия, которая в норме присутствует в полости носа и на коже

здоровых людей, но в большем избытке встречается у детей с экземой, особенно при тяжелой ее форме. Это кожное заболевание также является фактором риска возникновения пищевой аллергии. Таким образом, можно легко предположить, что связь между Staphylococcus aureus и пищевой аллергией у людей с экземой соотносится с тяжестью этого заболевания.

Многоэтапное исследование

Эта гипотеза была проверена группой исследователей с использованием данных, собранных в ходе исследования LEAP (sidenote: LEAP Learning Early About Peanut Allergy – заблаговременное определение аллергии на арахис ) , в рамках которого наблюдались 640 детей с установленным высоким риском возникновения аллергии на арахис (на основании существующей аллергии на яйца или тяжелой экземы либо обоих расстройств) с раннего возраста до 5 лет. Результаты, опубликованные в 2015 году, показали, что профилактика аллергии на арахис может быть обеспечена, как это ни парадоксально, путем введения арахиса в питание детей, подверженных высокому риску развития данного вида аллергии.

S. aureus, виновник обнаружен?

В этой новой части исследования LEAP анализ микробиоты полости носа и кожи детей, участвовавших в исследовании, показал, что чем значительнее было образование колоний Staphylococcus aureus, тем тяжелее протекала экзема и тем сильнее она прогрессировла со временем. Сочетание этих двух заболеваний (инфекция

Staphylococcus aureus + экзема) независимо от степени тяжести часто связано с увеличением выработки определенных веществ (sidenote: IgE: иммуноглобулин Е – вещество, выделяемое организмом во время аллергической реакции )  как части аллергической реакции на арахис, белок куриных яиц и молоко. Хотя с возрастом она обычно уменьшается, аллергия на яйца сохраняется примерно у 40 % испытуемых детей; аллергия на арахис появляется даже у детей, которые подвергались профилактическому воздействию с самого раннего возраста. Таким образом, наличие золотистого стафилококка в полости носа или на коже может привести к аллергической реакции на некоторые заболевания.

На пути к новому перспективному терапевтическому направлению

По мнению исследователей, S. aureus может помешать развитию естественной толерантности к яйцам и арахису, из-за чего может возникнуть аллергия. Таким образом, они предположили, что устранение S. aureus у детей с экземой может предотвратить возникновение пищевой аллергии, также они утверждают, что необходимо провести дальнейшую работу для выяснения роли этой бактерии в развитии данных двух заболеваний.

Стафилококк у кошек – статья от ветеринара

Стафилококк у кошек — это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями. Встречается эта болезнь у кошек достаточно часто. Насколько это опасно и может ли человек заразиться стафилококком от кошки — рассмотрим в этой статье.

О стафилококке

Стафилококк — это род микроорганизмов, а точнее бактерий, относящихся к семейству staphylococcaceae. “Стафилококк” переводится с греческого как “гроздь винограда”. В окрашенных мазках под микроскопом это круглые бактерии (кокки), которые расположены группами и напоминают виноградные грозди. В природе представители этого семейства широко распространены — они могут населять воздух, почву, воду, а также жить на коже и слизистых оболочках животных и человека.

Стафилококков разделяют на две группы в зависимости от производства фермента коагулазы: коагулазоположительные и коагулазонегативные. Коагулазоположительные являются наиболее патогенной группой и чаще вызывают заболевания (сюда относят стафилококк псевдоинтермедиус и золотистый стафилококк). Коагулазонегативные стафилококки тоже могут вызывать заболевания.

Для кошек значение могут иметь следующие виды стафилококков: Staphylococcus pseudintermedius (стафилококк псевдоинтермедиус), Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк), Staphylococcus schleiferi ssp (стафилококк шлейфера), Staphylococcus epidermidis (эпидермальный стафилококк), Staphylococcus xylosus, Staphylococcus sciuri, Staphylococcus felis и другие.

Стафилококк псевдоинтермедиус

является комменсалом, т. е. может жить на теле животного или человека, не вызывая заболевания. У кошек он не сильно распространен. Согласно проводимым исследованиям, от 6 до 22% здоровых кошек являются носителями стафилококка псевдоинтермедиус. Уже в раннем возрасте стафилококк у котят начинает колонизацию на различных участках тела: например, на коже и слизистых оболочках. Колонизация может проходить всю жизнь.Только у небольшого процента кошек развивается клиническая инфекция, для этого, как правило, требуется первопричина — например, травма кожи.

Стафилококк псевдоинтермедиус может приводить к развитию оппортунистических инфекций. Оппортунистические инфекции — это инфекции, которые не вызывают заболеваний у здорового организма, но могут быть опасны при снижении иммунитета.

Золотистый стафилококк не является комменсалом у людей и собак. Золотистый стафилококк у кошек обнаруживается у 20% представителей популяции. Чаще всего его выделяют с кожи и наружных слуховых проходов. Достаточно большая распространенность золотистого стафилококка у здоровых кошек дает возможность предполагать, что он может быть комменсалом. Был проведен ряд исследований, которые показали наличие у собак и их владельцев одинакового штамма золотистого стафилококка, что может говорить о возможности межвидовой передачи. С кошками данные исследования не проводились.

Стафилококк шлейфера и другие виды коагулазоположительных стафилококков встречаются у кошек гораздо реже — до 2%.

Коагулазонегативные стафилококки обычно встречаются у здоровых собак и кошек, как и у других видов млекопитающих. Местожительство различных стафилококков у кошек может варьироваться, причем некоторые встречаются в определенном месте, другие — во многих местах тела. Коагулазонегативный стафилококк у кота или кошки без признаков заболевания очень часто выделяется с кожи, из слюны и со слизистой ротовой полости и половых путей. Наиболее часто встречается стафилококк фелис, реже выделяют гемолитический стафилококк, стафилококк эпидермис, стафилококк симулянс, стафилококк сапрофитикус. Несмотря на широкое распространение колонизации, заболевания коагулазонегативными стафилококками встречаются очень редко.

Метициллинрезистентные стафилококки. Метициллинустойчивые / резистентные стафилококки (MRS) устойчивы ко всем β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) за счет производства измененного пенициллинсвязывающего белка.

Метициллинрезистентный золотистый стафилококк (MRSA) и метициллинрезистентный стафилококк псевдоинтермедиус (MRSP) становятся серьезной проблемой в ветеринарии. Некоторые штаммы, особенно штаммы MRSP, в настоящее время устойчивы почти ко всем доступным вариантам лечения, что значительно усложняет ведение клинического заболевания, в котором они участвуют.

Колонизация метициллинрезистентным стафилококком псевдоинтермедиус может достигать 1,2%, но при этом он является условно патогенным организмом и колонизация не обязательно приведет к заболеванию.

Метицилинрезистентному золотистому стафилококку сейчас отводят особое внимание как зоонозу — заболеванию, которое может передаваться человеку. Но ни одно клиническое исследование не подтвердило, что колонизация стафилококка у кошек или собак может являться важным фактором распространения метициллинрезистентного золотистого стафилококка у человека.

Можно ли заразиться стафилококком от кошки?

На данный момент нет ни одного исследования, которое бы доказало, что кошка может являться первичным источником заражения человека стафилококковой инфекцией. В медицине основными факторами заражения человека стафилококком, в том числе золотистым стафилококком, считается снижение иммунитета: ВИЧ, химиотерапия, прием иммуносупрессивных препаратов, а также наличие ран, в том числе и хирургических. Большое внимание в медицине уделяется стафилококку как больничной инфекции, т. е. инфекции, которую можно получить в медицинском учреждении при некачественной дезинфекции.

Причины возникновения стафилококка

Заболевания, вызываемые стафилококком у кошек, всегда вторичны на фоне первичной причины. Например, инфекция кожи возникает на фоне аллергической реакции или заражения паразитами; инфекция мочевыводящих путей — на фоне мочекаменной болезни; инфекция дыхательной системы — на фоне вирусной инфекции.

Потенциальную возможность микроорганизмов вызывать заболевания называют фактором вирулентности. Основной фактор вирулентности стафилококка — это способность колонизировать разные участки тела. Стафилококки сохраняются в организме, ожидая момента, когда они смогут вызвать болезнь — например при травматизации тканей или снижении иммунитета.

К факторам вирулентности также относят способность стафилококков секретировать различные ферменты и токсины (гемолизины, протеазы, липазы и т. д.). Ферменты и токсины нарушают целостность тканей, тем самым способствуя развитию воспаления и помогая стафилококкам использовать для питания поврежденные ткани организма.

В некоторых ситуациях стафилококки могут вызывать смертельные заболевания за счет выработки определенных токсинов. Например, может произойти пищевое отравление из-за того, что стафилококк синтезировал энтеротоксин в результате неправильного хранения пищи. Синтез энтеротоксина определяется наличием у стафилококка определенного гена. Этот ген обнаруживался в изолятах золотистого стафилококка и псевдоинтермедиус. Заболевания, опосредованные стафилококковыми энтеротоксинами, не встречаются у кошек и собак, но нет оснований полагать, что домашние животные по своей природе устойчивы к действию стафилококковых энтеротоксинов. Золотистый стафилококк может выделять эксфолиативный токсин, который может вызывать синдром ожога кожи и синдром токсического шока. Тот же токсин можно обнаружить у стафилококка псевдоинтермедиус.

Стафилококк у котят

Стафилококк у котят так же, как и у взрослых кошек, может развиваться вторично на фоне основного заболевания. Если мама-кошка является носителем тех или иных стафилококков, то в процессе ухода за котятами она их передаст им. Если котята здоровы, стафилококковая инфекция не будет представлять для них опасности. Родовые травмы, вирусные инфекции, искусственное, несбалансированное кормление, паразитарные инвазии — все это будет являться причиной для развития стафилококковой инфекции у котят.

Симптомы

Стафилококк у кошек играет главную роль в развитии оппортунистических инфекций — от поверхностной пиодермии (кожного бактериального воспаления) до глубоких системных инфекций. Оппортунистические инфекции вызываются микроорганизмами, которые не могут вызвать заболевания у здорового животного, а проявляются при снижении иммунитета или вторично к уже имеющемуся заболеванию или травме. Снижение иммунного статуса у кошки может происходить при заболевании хроническими вирусными инфекциями (вирусный иммунодефицит кошек (FIV), вирусной лейкемии кошек (FLV) или при длительном приеме иммуносупрессивных препаратов.

Псевдоинтермедиус стафилококк у кота или кошки чаще всего вызывает кожные инфекции. Реже может стать причиной хирургических инфекций, септического артрита, остеомиелита, инфекции мочевыводящих путей, абсцесса печени, перитонита и глазных инфекций. Инфекции могут быть разные по тяжести — от легких до тяжелых.

Золотистый стафилококк у кошек по картине проявления и тяжести может быть неотличим от стафилококка псевдоинтермедиус.

Стафилококк шелфера чаще всего проявляется у кошек пиодермией (кожной инфекцией) и наружным отитом. Реже могут возникать инфекции в других локализациях: мочеполовой или дыхательной системах. Первичные инфекции коагулазонегативных стафилококков встречаются крайне редко. Среди стафилококков этой группы внимание заслуживает стафилококк фелис. При инфекции мочевыводящих путей часто обнаруживается именно он. Следовательно стафилококк фелис может являться первичным патогеном.

Специфических клинических признаков при заболеваниях инфекцией стафилококка у кошек нет. Признаки заболевания будут связаны непосредственно с поражением органа или системы органов. При заболеваниях кожи это будут эрозивные или язвенные поражения кожи с потерей шерсти в пораженных местах. При глубоких инфекциях кожи и подкожной клетчатки будут формироваться абсцессы. При поражении дыхательной системы мы увидим слизистые, гнойные истечения из носа или кашель. При воспалении мочевой системы появятся признаки цистита: частое и болезненное мочеиспускание, изменение цвета и прозрачности мочи. При тяжелой, глубокой и обширной инфекции появятся системные неспецифические признаки: отказ от еды, лихорадка, вялость.

Хочется отдельно отметить, что бактериальные, в том числе стафилококковые, заболевания кожи у кошек всегда вторичны к основному заболеванию. Это может быть аллергическая реакция или паразитарная инвазия, травмы кожи, полученные, к примеру, от других животных. При этом мы можем увидеть признаки сопутствующего заболевания — например, блошиные фекалии при блошиной инвазии.

Диагностика

При стафилококковой инфекции, как уже было написано ранее, нет специфических клинических признаков. Цитологическое исследование окрашенных мазков может выявить наличие септического воспаления.

Но окончательный диагноз ставится только путем бактериологического посева — выявлением бактериологической культуры из пораженного очага. Интерпретацию полученных результатов следует проводить с осторожностью, особенно при получении образцов, собранных с нестерильных мест, таких как кожа или дыхательные пути. Учитывая, что многие стафилококки изначально являются комменсалами и в собранный материал могут попасть случайно, материал для бактериологического исследования нужно выбирать тщательно, не допускать загрязнения образцов. Один из важных аспектов бактериологического исследования — это тестирование полученных образцов на чувствительность к антибиотикам. Это делается для того, чтобы понять, какие антибиотики будут подавлять стафилококк, а какие будут неэффективны. Это особенно важно для метициллинрезистентных штаммов.

Лечение стафилококка у кошек

Лечение стафилококка у кошки будет зависеть от глубины поражения, количества пораженных тканей и от места инфекции.

Общая тактика лечения одинаковая.

Для лечения стафилококка у кошки используется системная терапия — применение антибиотиков. Антибиотикотерапия в идеальном варианте должна подбираться на основании бактериологического посева. Учитывая проблему появления метициллинрезистентных стафилококков, антибиотикотерапия должна проводиться под контролем врача. Бесконтрольное, неправильное применение антибиотиков — недостаточная дозировка, маленький курс, частое применение разных антибиотиков — приводит к появлению резистентных к антибиотикам штаммов стафилококка у кошек, собак, других млекопитающих и человека.

Местная обработка дает возможность очищать поврежденные ткани от загрязнений и омертвевших клеток и доставлять антибиотики и антисептики прямо к очагу инфекции. При лечении кожи используют антибактериальные шампуни, промывания, примочки, кремы и мази. При артритах — внутрисуставные инъекции. При отитах — капли и лосьоны в уши.

Возможность использовать антибиотик непосредственно в очаге инфекции дает возможность в разы повысить его терапевтическую концентрацию и тем самым эффективность. Большое значение местное лечение имеет для тканей, где тяжело достигнуть необходимой концентрации антибиотика за счет системного применения. Хорошим примером будет лечение наружного отита: антибиотик входит в состав ушных капель и так достигает очага воспаления, что является намного эффективнее системной терапии.

Хочется отметить, что при бактериологическом исследовании и проведении подтитровки к антибиотикам в лаборатории используют стандартные дозировки антибиотиков, используемые при системной терапии. За счет повышения концентрации антибиотика в несколько раз можно вызвать гибель стафилококков, которые в лабораторных исследования показали свою устойчивость. Также местное лечение дает возможность использовать антисептики — препараты, которые не используются для системной терапии, такие как хлоргексидин, повидон-йод, бензоил пероксид, сульфадиазин серебра, мупироцин и т. д. Особенно важно использование данных препаратов, когда мы имеем дело с метициллинрезистентным стафилококком у кота или кошки, когда системная терапия ограничена.

Иногда для лечения стафилококковой инфекции требуется хирургическое лечение — например, при лечении абсцессов. При хирургическом лечении удаляются некротизированные ткани, устанавливаются дренажи для возможности оттока экссудата и доступа для введения антисептиков и мазей.

При глубоких и обширных инфекциях требуется поддерживающее лечение: инфузионная терапия, обезболивающие и жаропонижающие препараты.

Профилактика

Профилактика заключается в поддержании общего здоровья кошки. Для этого следует придерживаться простых рекомендаций:

  • Качественное и сбалансированное питание;
  • Проведение профилактических процедур: ежегодная вакцинация, регулярная обработка от эндо- и эктопаразитов;
  • При первых признаках недомогания кошки (вялость, кашель, затрудненное мочеиспускание, поражения кожи) следует своевременно обращаться к ветеринарному специалисту.

Статья не является призывом к действию!

Для более детальной проработки проблемы рекомендуем обратиться к специалисту.

Спросить ветеринара

3 сентября 2020

Обновлена: 12 октября 2021

Статья была полезна?

Спасибо, давайте дружить!

Подписывайтесь на наш Инстаграмм

Подписаться

Спасибо за обратную связь!

Давайте дружить — скачайте приложение Petstory

Золотистый стафилококк у грудничка — Вопрос инфекционисту

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.59% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Посев на золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) с определением чувствительности к антибиотикам

Бактериологический посев на золотистый стафилококк на специальных питательных средах позволяет определить количество микроорганизма с последующей постановкой антибиотикограммы диско-диффузионным методом с учетом рекомендаций по чувствительности и резистентности к антибиотикам.

В каких случаях обычно назначают посев на золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк распространен повсеместно и передается от человека к человеку при контакте, через воздух, воду и пищу. Способен вызывать острые и хронические гнойные процессы в различных органах. Часто может заселять слизистые ЛОР органов и ЖКТ, мочеполовой системы вызывая состояние бессимптомного бактерионосительства. Попав в организм человека, вырабатывает токсины, угнетающие работу иммунной, нервной систем и желудочно-кишечного тракта. Может стать источником сепсиса при снижении иммунитета, вызывая генерализованные инфекции с вторичными очагами воспаления во внутренних органах и костно-мышечной системе.

Золотистый стафилококк может вызывать пищевые токсические инфекции при употреблении пищевых продуктов обсемененных им и его токсином: кондитерские изделия без термообработки (содержащие яйца и молочные продукты), салаты и мороженное.

Дети могут инфицироваться от взрослых стафолококконосителей. У детей грудного возраста возможно выделение стафилококка в посевах кала.

В эпидемиологических целях анализ проводят во время ежегодных профилактических осмотров и при предварительных осмотрах для приема на работу в сферы обслуживания населения: медицина, образование, питание и торговля. В данном случае посев выполняется из 2 локусов: носа и зева.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется наличие возбудителя в посеве и его чувствительность к антибиотикам различных групп.

Что означают результаты теста?

«Положительный» результат теста- выявление золотистого стафилококка, свидетельствует об инфекции или о бессимптомном носительстве. В норме результат – «отрицательный», микроорганизм не обнаружен.  Анализ поможет врачу педиатру и терапевту в подборе этиотропного антибактериального лечения данной инфекции.

О бычный срок выполнения теста:

до 8 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Анализ необходимо сдавать до начала антибактериальной терапии, до применения местных антисептических средств или не ранее, чем через 2 недели после проведенного лечения. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка».

Запланированы дополнительные исследования обычных пищевых добавок — ScienceDaily

Новое исследование, проведенное учеными Национального института здравоохранения и их тайскими коллегами, показывает, что «хорошая» бактерия, обычно встречающаяся в пробиотических пищеварительных добавках, помогает устранить Staphylococcus aureus , тип бактерий, которые могут вызывать серьезные инфекции, устойчивые к антибиотикам. Исследователи, возглавляемые учеными из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний Национального института здравоохранения (NIAID), неожиданно обнаружили, что бактерии Bacillus предотвращают появление бактерий S.aureus , растущие в кишечнике и носу здоровых людей. Затем, используя модель исследования на мышах, они точно определили, как это происходит. Над проектом работали исследователи из Университета Махидол и Технологического университета Раджамангала в Таиланде.

«Пробиотики часто рекомендуются в качестве пищевых добавок для улучшения пищеварения», — сказал директор NIAID Энтони С. Фаучи, доктор медицинских наук. «Это одно из первых исследований, в котором точно описывается, как они могут работать для улучшения здоровья.Возможность того, что пероральный прием Bacillus может быть эффективной альтернативой лечению антибиотиками при некоторых заболеваниях, является интригующей с научной точки зрения и определенно заслуживает дальнейшего изучения».

Инфекции Staphylococcus ежегодно вызывают десятки тысяч смертей во всем мире. Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus , или MRSA, знаком многим людям как причина серьезного заболевания. Менее известно, что S. aureus часто может жить в носу или кишечнике, не причиняя никакого вреда.Однако, если кожный барьер нарушен или нарушена иммунная система, эти колонизирующие бактерии могут вызвать серьезные инфекции.

Одной из стратегий профилактики стафилококковой инфекции является устранение колонизации S. aureus . Тем не менее, некоторые стратегии деколонизации вызывают споры, потому что они требуют значительного количества местных антибиотиков и имеют ограниченный успех, отчасти потому, что они нацелены только на нос и бактерии, быстро реколонизирующиеся из кишечника.

Ученые привлекли для исследования 200 добровольцев из сельской местности Таиланда.Они предположили, что это население не будет так затронуто стерилизацией пищевых продуктов или антибиотиками, как люди в высокоразвитых городских районах. Сначала ученые проанализировали образцы фекалий каждого из участников исследования на наличие бактерий, коррелирующих с отсутствием S. aureus . Они обнаружили 101 образец, положительный на Bacillus , в первую очередь на B. subtilis — тип, смешанный с другими бактериями во многих пробиотических продуктах. Бактерии Bacillus образуют споры, которые могут выживать в суровых условиях, и обычно попадают в организм вместе с овощами, что позволяет им временно расти в кишечнике.Затем ученые взяли пробы у тех же 200 человек на наличие S. aureus в кишечнике (25 положительных) и в носу (26 положительных). Поразительно, но они не обнаружили S. aureu ни в одном из образцов, где присутствовали Bacillus .

В исследованиях на мышах ученые обнаружили сенсорную систему S. aureus , которая должна функционировать для роста бактерий в кишечнике. Интересно, что все более чем 100 изолятов Bacillus , которые они выделили из человеческих фекалий, эффективно ингибировали эту систему.

Используя методы хроматографии и масс-спектрометрии, ученые идентифицировали фенгицины, особый класс липопептидов — молекул, которые являются частично пептидами и частично липидами — как специфическое вещество Bacillus , которое ингибирует сенсорную систему S. aureus . Дополнительные тесты показали, что фенгицины оказывали одинаковый эффект на несколько различных штаммов S . aureus , включая MRSA высокого риска USA300, который вызывает большинство внебольничных инфекций MRSA в Соединенных Штатах и ​​становится все более распространенной причиной инфекций MRSA, связанных с оказанием медицинской помощи.

Для дальнейшего подтверждения своих выводов ученые колонизировали кишечник мышей S. aureus и скармливали им спор B. subtilis , чтобы имитировать прием пробиотиков. Пробиотик Bacillus , вводимый каждые два дня, элиминировал S. aureus в кишечнике мышей. Тот же тест с использованием Bacillus , в котором производство фенгицина было удалено, не дал никакого эффекта, и S. aureus росли, как и ожидалось.

Затем NIAID и тайские ученые планируют проверить, может ли пробиотический продукт, содержащий только B.subtilis может элиминировать S. aureus у людей. Они планируют привлечь к проекту больше тайских добровольцев. Майкл Отто, доктор философии, ведущий исследователь NIAID, говорит: «В конечном счете, мы надеемся определить, можно ли использовать простой пробиотический режим для снижения уровня инфицирования MRSA в больницах».

Staphylococcus aureus Инфекции — Инфекции

  • Иногда хирургическое удаление инфицированной кости и/или инородного тела

Инфекции, вызванные Staphylococcus aureus , лечат антибиотиками.Врачи пытаются определить, устойчивы ли бактерии к антибиотикам, и если да, то к каким антибиотикам.

Инфекцию, полученную в больнице, лечат антибиотиками, эффективными против MRSA. К ним относятся ванкомицин, линезолид, тедизолид, хинупристин плюс далфопристин, цефтаролин, телаванцин или даптомицин. Если результаты тестирования позже показывают, что штамм чувствителен к метициллину и у человека нет аллергии на пенициллин, используется препарат, родственный метициллину, такой как нафциллин или оксациллин.В зависимости от того, насколько серьезна инфекция, антибиотики могут назначаться в течение нескольких недель.

Инфекция MRSA может быть получена вне медицинского учреждения. Внебольничные штаммы MRSA обычно чувствительны к другим антибиотикам, таким как триметоприм/сульфаметоксазол, клиндамицин, миноциклин или доксициклин, а также к антибиотикам, используемым для лечения инфекций MRSA, приобретенных в больнице.

Легкие кожные инфекции, вызванные MRSA, такие как фолликулит, обычно лечат мазью, например, содержащей бацитрацин, неомицин и полимиксин B (отпускается без рецепта) или мупироцин (отпускается только по рецепту).Если требуется больше, чем мазь, антибиотики, эффективные против MRSA, назначают перорально или внутривенно. Какой антибиотик использовать, зависит от тяжести инфекции и результатов тестирования на чувствительность.

Если инфекция затрагивает кость или инородный материал в организме (например, кардиостимуляторы, искусственные сердечные клапаны и суставы, трансплантаты кровеносных сосудов), к схеме антибиотикотерапии иногда добавляют рифампицин и, возможно, другой антибиотик. Обычно инфицированную кость и инородный материал приходится удалять хирургическим путем, чтобы вылечить инфекцию.

Абсцессы, если они есть, обычно дренируют.

Границы | Инфекция, вызванная Staphylococcus aureus, влияет на функцию клеток кишечника путем изменения липидно-зависимой сортировки сахаразы-изомальтазы

Введение

Staphylococcus aureus является очень важным внутрибольничным и внебольничным патогеном. Его инфекция может поражать многие органы и вызывать широкий спектр инфекций, включая фурункулы, образование абсцессов, раневую инфекцию, эндокардит, остеомиелит, сепсис или септический шок.Кроме того, он является частым возбудителем инфекций инородных тел (Lowy, 1998). Он также часто является причиной заболеваний, опосредованных токсинами, таких как синдром токсического шока, синдром чешуйчатой ​​кожи и стафилококковая инфекция пищевого происхождения (Plata et al., 2009).

Кроме того, S. aureus может вызывать внутрибольничную антибиотикоассоциированную диарею (Lane et al., 2018). В связи с этим пониженная кислотность желудка может способствовать установлению колонизации из-за прохождения желудочно-кислотного барьера S.aureus (Йошида, 1999). Может произойти чрезмерный рост бактерий в кишечнике, что приведет к энтериту и/или диарее. S. aureus вовлечен в воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), поскольку антигены S. aureus кишечного происхождения могут вызывать воспалительные реакции (Lu et al., 2003). Кроме того, токсины S. aureus связаны с пищевым отравлением, а альфа-токсин S. aureus может нарушать барьерную функцию кишечных клеток in vitro , изменяя целостность соединений (Kwak et al., 2012).

Тонкий кишечник является основным органом, участвующим в переваривании микромолекулярных питательных веществ, которое обеспечивается двумя семействами ферментов, пептидазами и дисахаридазами (Hauri et al., 1985; Lin et al., 2012). Особое значение имеет переваривание крахмала, гликогена, сахарозы, мальтозы и некоторых других углеводов в просвете кишечника, что достигается согласованным действием семейства микроворсинчатых ферментов — дисахаридаз. Переваривание α-гликозидных связей углеводов начинается с α-амилаз слюны и поджелудочной железы и продолжается в тонком кишечнике с помощью двух основных α-гликозидаз слизистой оболочки, сахаразы-изомальтазы (SI; EC 3.2.148 и 3.2.1.10) и мальтаза-глюкоамилаза (MGAM; EC 3.2.1.20 и 3.2.1.3) (Conklin et al., 1975). Пищеварительные способности SI и MGAM охватывают почти весь спектр углеводов, связанных α-1,2, α-1,4 и α-1,6-связями, и составляют большую часть типичного рациона детей и взрослых. Снижение уровня экспрессии или полное отсутствие кишечных дисахаридаз на клеточной поверхности энтероцитов связано с нарушением переваривания и мальабсорбции углеводов, что наиболее заметно описано в нескольких случаях генетически детерминированного врожденного дефицита SI (CSID) (Moolenaar et al., 1997; Сандер и др., 2006 г.; Альфала и др., 2009 г.; Treem, 2012), что является первичным дефицитом фермента SI. SI является наиболее распространенным гликопротеином в мембране щеточной каймы кишечника (BBM) и экспрессируется исключительно в энтероцитах. Из-за своей высокой распространенности и широкой субстратной специфичности человеческий SI отвечает примерно за 60–80% активности мальтазы в просвете кишечника (Lin et al., 2012). SI представляет собой сильно N-гликозилированный и O-гликозилированный белок, который с высокой точностью доставляется к апикальной мембране (Hauri et al., 1979; Наим и др., 1988а). Сортировка SI опосредована его ассоциацией с мембранными микродоменами, обогащенными холестерином и сфинголипидами, известными как липидные рафты (LR) (Alfalah et al., 1999), в сети транс -Гольджи, для которой надлежащее O-гликозилирование необходимо (Wetzel et al., 2009).

Помимо первичных генетических дефицитов SI, вторичные дефициты также могут быть индуцированы и возникать в более позднем возрасте и опосредованы факторами окружающей среды, в том числе бактериальными инфекциями, негативно влияющими на физиологию кишечника в целом, например, при ВЗК.На самом деле было показано, что инфекции, вызванные S. aureus , и токсины, продуцируемые S. aureus , связаны с нарушением работы кишечника (Lu et al., 2003; Kwak et al., 2012).

Мало что известно о молекулярных механизмах, вызывающих инфицирование кишечника S. aureus , и о том, как эта инфекция вызывает вторичную мальабсорбцию углеводов. В этой статье мы рассмотрели молекулярные механизмы, которые могут привести к вторичному дефициту SI, и продемонстрировали, что LR напрямую зависят от S.aureus , и что это вызывает задержку переноса и последующее снижение функции SI на апикальной мембране.

Материалы и методы

Культура клеток

В исследовании использовали

Эпителиальную колоректальную аденокарциному человека, Caco-2, клеточную линию (ATCC ® HTB-3 TM 7). Клетки поддерживали в модифицированной Дульбекко среде Игла с высоким содержанием глюкозы (4,5 г/л) (DMEM; Sigma, Дармштадт, Германия) с добавлением 10% термоинактивированной фетальной телячьей сыворотки (FCS; Gibco BRL, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США). и 50 ЕД/мл пенициллина и 50 мкг/мл стрептомицина (Sigma, Дармштадт, Германия).Клетки Caco-2 выращивали на полистироловых шестилуночных планшетах (Sarstedt, Nümbrecht, Germany) в течение 7 дней после слияния, чтобы получить оптимальную экспрессию SI (дополнительная фигура 1). Инкубацию проводили в инкубаторе для тканевых культур при 37°C, 5% CO 2 в насыщенном водой воздухе.

Инвазия

Staphylococcus aureus Newman в клетки Caco-2

Бактериальный штамм, использованный в этом исследовании, представлял собой широко используемый лабораторный штамм S. aureus Newman (инвентарный номер GenBank AP009351.1), соответствующий штамм, экспрессирующий зеленый флуоресцентный белок (GFP) (Boero et al., 2021), и штамм USA300, устойчивый к метициллину S. aureus (MRSA) (Berends et al., 2010).

Анализ защиты

гентамицина использовали для определения внутриклеточных бактерий после инфицирования (см. рис. 1). Вкратце, бактерии выращивали в среде для инфузии головного мозга и сердца (BHI) при 37°C при встряхивании. В день заражения свежие ночные культуры разбавляли 1:50 в BHI, а затем выращивали до средней экспоненциальной фазы роста (OD 600 = 0.7). Десять миллилитров бактериальной культуры добавляли в пробирку Falcon объемом 15 мл и центрифугировали при 3800 × g в течение 10 мин (центрифуга Thermo Scientific Sorvall Legend X1R, 4500 об/мин, ротор Falcon 75003658 Thermo Scientific; Thermo Fisher Scientific, Rockford, Иллинойс, США) для удаления бактериального супернатанта. Осадок ресуспендировали в 10 мл среды DMEM, не содержащей антибиотиков, с добавлением 10% FCS. Клетки Caco-2 дважды промывали DMEM, не содержащей антибиотиков. Клетки инфицировали бактериями с множественностью заражения (MOI) 10, в то время как клетки отрицательного контроля оставались незараженными.После центрифугирования шестилуночных планшетов при 142 × g (1000 об/мин, ротор планшета 75003624 M20; Thermo Fisher Scientific, Рокфорд, Иллинойс, США) в течение 5 мин образцы инкубировали в течение 90 мин при 37°C.

Рис. 1. Итог работы. Клетки Caco-2 высевали в шестилуночные планшеты. Через семь дней после слияния три лунки были инфицированы Staphylococcus aureus , а остальные три лунки не были инфицированы и служили контролем. После этого клетки инкубировали в среде, не содержащей антибиотиков, в течение 90 мин, чтобы позволить бактериям проникнуть в клетки, перед заменой среды средой, содержащей гентамицин, для уничтожения внеклеточных бактерий.Клетки инкубировали еще в течение 48 часов, а затем собирали для дальнейшего анализа.

Общий рост бактерий измеряли после 90-минутной инкубации для определения количества клеток, ассоциированных с бактериями, с использованием подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ). Вкратце, инфицированные клетки Caco-2 и неинфицированные контрольные клетки дважды промывали DMEM с 10% FCS для удаления неассоциированных бактерий с последующей трипсинизацией для открепления клеток 150 мкл трипсина-ЭДТА на лунку в течение 2 мин.В каждую лунку добавляли 350 мкл 0,1% Triton X-100 и клетки Caco-2 лизировали пипетированием. Клеточные лизаты разбавляли и высевали в двух экземплярах на чашки с кровяным агаром с последующей инкубацией в течение ночи при 37°С. На следующий день подсчитывали колонии и определяли процент ассоциированных бактерий в Т0 (90 мин заражения).

Клетки дважды промывали 1 мл DMEM, не содержащей антибиотиков, с добавлением 10% FCS для удаления неассоциированных бактерий. Для обработки гентамицином к клеткам добавляли DMEM с добавлением 10% FCS и 100 мкг/мкл гентамицина.После дополнительной инкубации в течение 1 ч при 37°С по 25 мкл супернатанта каждой лунки, обработанной гентамицином, высевали на кровяной агар для обеспечения уничтожения бактерий гентамицином. Кроме того, рост бактерий внутри клеток определяли путем подсчета КОЕ, как описано выше, через 1, 24 и 48 ч после обработки гентамицином. Определяли процент инвазивных бактерий по сравнению с Т0 (90 мин).

Анализ цитотоксичности

После 48-часовой обработки гентамицином для измерения жизнеспособности S. использовали анализ высвобождения лактатдегидрогеназы (ЛДГ).aureus инфицированных и неинфицированных клеток. Контрольные клетки инкубировали только со средой, тогда как клетки положительного контроля обрабатывали 1% Triton X-100. Отрицательный контроль представлял собой среду без клеток. Три микролитра клеточных супернатантов добавляли к 47 мкл буфера для хранения ЛДГ [200 мМ трис-HCl, pH 7,3, 10% глицерин, 1% бычий сывороточный альбумин (БСА)] и смешивали с 50 мкл реагента для детекции согласно производителя (LDH-Glo TM , Promega, Мэдисон, Висконсин, США) и инкубировали в течение 60 мин при 22°С в 96-луночном планшете.Люминесценцию регистрировали с помощью планшетного ридера (Tecan, Grödig, Австрия), как описано в инструкциях производителя.

Окрашивание жизнеспособности живых/мертвых клеток клеток Caco-2 после заражения

Staphylococcus aureus

клетки Caco-2 высевали на 24-луночные планшеты со стеклянным дном и выращивали до 7 дней после слияния. Клетки инфицировали, как описано выше, с помощью S. aureus Newman GFP при MOI 10. Через 48 часов после обработки гентамицином инфицированные клетки и контрольные клетки промывали 1×PBS; 6.66 мкл гомодимера-1 этидия из набора для анализа жизнеспособности/цитотоксичности LIVE/DEAD ® добавляли к 3 мл 1×PBS. Этот раствор разбавляли 1:3 1×PBS и затем добавляли непосредственно к клеткам после добавления HOECHST в разведении 1:500. После инкубации в течение 10 минут образцы анализировали с помощью конфокальной лазерной сканирующей микроскопии (CLSM) с апохроматическим иммерсионным объективом HCX мкл APO 40 × 1,25 в глицерине для корреляции инфекции с бактериями и гибели клеток.

Подготовка мембраны кисточки

Клеточные гомогенаты инфицированных и неинфицированных клеток Caco-2 фракционировали на апикальную мембрану или BBM (фракция P2), базолатеральную и внутриклеточную мембраны (фракция P1) и растворимую и везикулярную мембраны (фракция S) с использованием метода осаждения двухвалентных катионов. (Шмитц и др., 1973; Наим и др., 1988b; Хайн и др., 2011). Клетки гомогенизировали в гипертоническом буфере для гомогенизации (300 мМ маннитола и 12 мМ Трис-HCl, рН 7,1) с добавлением смеси ингибиторов протеаз (антипаин 1,48 мкМ, пепстатин А 1,46 мкМ, лейпептин 10,51 мкМ, апротинин 0,768 мкМ, трипсин сои). ингибитор 50 мкг/мкл и фенилметилсульфонилфторид (PMSF) 1 мМ; все были получены от Sigma, Дармштадт, Германия). Клеточные гомогенаты очищали от клеточного детрита путем центрифугирования в течение 15 мин при 5000 × г (супернатант обозначен как Н).Этот супернатант (обозначенный как H) обрабатывали 10 мМ CaCl 2 при 4°C в течение 30 минут при осторожном встряхивании и центрифугировали при 5000 × г в течение 15 минут, чтобы получить осадок (P1). Затем надосадочную жидкость центрифугировали при 25 000 × g в течение 30 минут с получением осадка (P2) и фракции (S).

Специфическая ферментативная активность

Сахаразную активность во фракциях H, P1, P2 и S измеряли с использованием сахарозы в качестве субстрата (150 мМ) по существу, как описано Wanes et al.(2021 г.); К 25 мкл образца добавляли 25 мкл 150 мМ сахарозы и инкубировали в течение 1 ч при 37°С, после чего инкубировали еще 20 мин при 37°С после добавления 200 мкл монореагентной жидкости GOD-POD (Axiom Diagnostics, Worms, Германия) ко всем образцам, а оптическую плотность измеряли при 492 нм. Удельную активность сахаразы рассчитывали путем деления измеренного поглощения на интенсивность полосы SI, полученную при Вестерн-блоттинге аналогичного объема образца.

Мембраны, устойчивые к моющим средствам, или подготовка липидного рафта

Известно, что липидные рафты или устойчивые к детергентам мембраны (DRM) играют важную роль в активности и перемещении СИ.Поэтому мы исследовали статус LRs при инфицировании клеток Caco-2 штаммом S. aureus Newman. Через сорок восемь часов после обработки гентамицином инфицированные и неинфицированные контрольные клетки Caco-2 солюбилизировали 1% (мас./об.) Triton X-100 в фосфатно-солевом буфере (pH 7,4) и смеси ингибиторов протеазы (упомянутых выше). Клеточные лизаты центрифугировали при 5000 × g в течение 10 мин при 4°C для удаления клеточного детрита. Супернатант загружали в прерывистый градиент сахарозы и центрифугировали, как описано Wanes et al.(2021) для выделения LR, обогащенных холестерином и сфинголипидами. Ультрацентрифугирование проводили при 100 000 × г в течение 18 ч при 4°C с использованием ротора SW 40 (Beckman Coulter, Миссиссога, Онтарио, Канада). Фракции объемом 1 мл (всего 10 фракций) собирали с верхней части градиентной пробирки. LR были обнаружены в плавающих фракциях градиента, что оценивалось по распределению флотиллина-2 (FLOT2), маркера каркасного белка LR, в вестерн-блоттинге с использованием анти-FLOT2 [FLOT2 (B-6, 1/6000) от Santa Cruz. Биотехнология, ООО, Даллас, Техас, США].

Экстракция липидов и анализ липидного состава

Общие липиды выделяли из градиентов плотности сахарозы клеточных экстрактов Triton X-100 инфицированных или неинфицированных бактериями клеток Caco-2, как описано ранее (Brogden et al., 2014) на основе метода Bligh and Dyer (1959) . Анализ холестерина проводили с помощью ВЭЖХ Hitachi Chromaster, как описано ранее (Branitzki-Heinemann et al., 2016; Brogden et al., 2017).

Вестерн-блоттинг

Для анализа с помощью электрофореза в полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия (SDS-PAGE) на 6 или 8% пластинчатых гелей, перенесенных на мембрану из поливинилидендифторида (ПВДФ) (Roth, Карлсруэ, Германия), по существу, в соответствии с Wanes et al.(2021). FLOT2 выявляли с использованием очищенного мышиного антитела [FLOT2 (B-6, 1/6000) от Santa Cruz Biotechnology, Inc., Даллас, Техас, США]; и SI был обнаружен с использованием mAb анти-SI антитела HBB 3/705/60 (Hein et al., 2011). Вторичное антитело представляло собой вторичное антитело, конъюгированное с мышиной пероксидазой (Thermo Fisher Scientific, Рокфорд, Иллинойс, США). Белковые полосы визуализировали с помощью усиленного хемилюминесцентного субстрата пероксидазы и документировали с помощью системы визуализации ChemiDoc MP TM Touch Imaging System (Bio-Rad, Мюнхен, Германия).

Статистический анализ

Эксперименты проводились в двух или трех повторностях и повторялись не менее трех раз независимо друг от друга; Использовали программное обеспечение GraphPad Prism версии 8.0.1 (244; GraphPad Inc., Сан-Диего, Калифорния, США) и Microsoft Excel 2016 (Microsoft, Редмонд, Вашингтон, США). Сравнение данных проводили, как описано в подписях к соответствующим фигурам. p — значения 0,05 и менее считались значимыми. Значимые значения с p ≤ 0.05, ∗∗ p ≤ 0,01 и ∗∗∗ p ≤ 0,001.

Результаты

Нецитотоксическое выживание

Staphylococcus aureus Внутри клеток

В настоящем исследовании мы оценили молекулярные модификации, происходящие в клетках Caco-2 во время инфекции S. aureus Newman. Сначала мы измерили процент инвазивных бактерий в трех разных временных точках (1, 24 и 48 часов после лечения гентамицином), а затем проверили потенциальную цитотоксичность, вызванную инфекцией.

На рис. 2 показано, что S. aureus Newman успешно внедрились в клетки. Основываясь на подсчете КОЕ в лизате, было обнаружено, что процент инвазивности составляет около 1% через 1 час после обработки гентамицином и увеличивается до 2 и 5,5% в следующие 24 и 48 часов соответственно. Таким образом, мы заключаем, что бактерии могут внедряться и размножаться внутри клетки.

Рисунок 2. Инвазия Staphylococcus aureus Newman в клетки Caco-2. (А) С.aureus Ньюман-инфицированные клетки Caco-2 выживали и размножались внутри клеток, не влияя на жизнеспособность клеток. Процент инвазивных бактерий показал значительные различия между тремя разными временными точками через 1, 24 и 48 часов лечения гентамицином. Данные были получены из подсчета колониеобразующих единиц (КОЕ) клеточного лизата, инфицированного множественностью инфекции (MOI) 10. по оценке с помощью анализа лактатдегидрогеназы (ЛДГ).Через 48 часов после инфицирования высвобождение ЛДГ измеряли в супернатанте инфицированных или неинфицированных клеток Caco-2 или в клетках, лизированных 1% Triton X-100, которые служили в качестве положительного контроля. нс, несущественный; p ≤ 0,05 и ∗∗ p ≤ 0,005 с использованием двустороннего критерия Стьюдента t и критерия множественных сравнений Тьюки. Данные представляют собой среднее ± SEM трех независимых экспериментов.

Чтобы исключить цитотоксический эффект бактерий, мы провели анализ ЛДГ и не обнаружили различий в продукции ЛДГ через 48 ч после обработки гентамицином.Помимо LDH, для микроскопического анализа использовали также анализы жизнеспособности с использованием гетеродимера этидия для окрашивания ДНК мертвых клеток. Мы использовали эти методы микроскопии, поскольку количественная оценка на основе проточной цитометрии йодидом пропидия требует вредного отделения клеток. Репрезентативные изображения этого анализа показаны на дополнительном рисунке 2. Изображения подтверждают, что низкий процент мертвых клеток встречается в неинфицированных контрольных клетках (A), а также в инфицированных клетках (C), что указывает на отсутствие специфической гибели клеток, вызванной сами инвазивные бактерии.

Поскольку штамм S. aureus USA300 продемонстрировал цитотоксические эффекты после инвазии клеток Caco-2 (дополнительные рисунки 3, 4), этот штамм не использовался для дальнейших экспериментов. Чтобы найти влияние взаимодействия хозяина и патогена на функцию кишечника независимо от клеточной токсичности, основной идеей является использование штамма, который не вызывает значительных цитотоксических эффектов. Поэтому все последующие анализы были сосредоточены на штамме S. aureus Newman.

Влияние инфекции

Staphylococcus aureus на сортировку сахаразы-изомальтазы в апикальной мембране

Исключив потенциальное цитотоксическое действие S.aureus на клетках Caco-2, следующий вопрос, который мы задали, заключался в том, проявляют ли инфицированные клетки молекулярные и функциональные изменения. В первой серии экспериментов мы проанализировали функцию и экспрессию SI, белкового маркера дифференцировки кишечных клеток Caco-2, в BBM. Здесь мы фракционировали клеточные гомогенаты (Н) инфицированных клеток Caco-2 через 48 ч после обработки гентамицином с использованием CaCl 2 (согласно Schmitz et al., 1973 и в модификации Naim et al., 1988b) в BBM, которые сохраняются во фракции P2, внутриклеточной и базолатеральной мембранах (IM, во фракции P1) и цитозольной фракции (S). Экспрессию SI в этих фракциях оценивали вестерн-блоттингом с использованием сходного содержания белка. Результаты, показанные на фиг. 3, ясно показывают, что экспрессия SI в BBM значительно снизилась в инфицированных клетках по сравнению с его аналогом в необработанных клетках. Очевидно, это снижение совместимо со значительной задержкой переноса или изменением сортировки SI на базолатеральной мембране, поскольку сама инфекция не влияла на общие уровни экспрессии SI, как показано в клеточных гомогенатах.Это скорее привело к увеличению SI в IM (P1), который обогащен эндоплазматическим ретикулумом (ER), аппаратом Гольджи и базолатеральными мембранами. Фактически, соотношение SI в BBM (P2) по сравнению с IM (P1) снижается почти в два раза при инфицировании, что свидетельствует о внутриклеточной задержке или нарушении сортировки SI на базолатеральной мембране (рис. 3C). Еще одним важным параметром, который мы исследовали, является влияние инфекции на специфическую ферментативную активность SI, которая была значительно снижена во фракции P2 (рис. 4).

Рисунок 3. Staphylococcus aureus Инфицирование Ньюманом клеток Caco-2 индуцировало нарушение переноса сахаразы-изомальтазы (SI) к мембране щеточной каймы (BBM). Клетки Caco-2 были инфицированы или не инфицированы S. aureus Newman. Через сорок восемь часов после инфицирования клеточные гомогенаты Caco-2 (H) разделяли на внутриклеточные и базолатеральные мембраны (P1), мембраны щеточной каймы (BBM) (P2) и везикулярную и растворимую фракцию (S). Равное количество белка из разных фракций анализировали вестерн-блоттингом с использованием моноклонального антитела против SI (A) .Хотя инфекция существенно не влияла на общую экспрессию SI, перенос в BBM (P2) был значительно снижен (B) . Эффективность сортировки SI в BBM после заражения S. aureus анализировали путем сравнения экспрессии SI в P2 по сравнению с P1. Соотношение P2/P1 показало, что сортировка SI на апикальной мембране значительно снижается после инфицирования S. aureus (C) . нс, несущественный; и p ≤ 0.05 или ∗∗ p ≤ 0,01 с использованием двустороннего критерия Стьюдента t . Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего для трех независимых экспериментов с образцами в двух или трех повторах.

Рисунок 4. Специфическая активность сахаразы-изомальтазы (SI) существенно снижается в клетках Caco-2 при инфицировании Staphylococcus aureus Newman. Клетки Caco-2 были инфицированы или не инфицированы S. aureus Newman. Через сорок восемь часов после инфицирования клеточные гомогенаты Caco-2 (H) разделяли на внутриклеточные и базолатеральные мембраны (P1), мембраны щеточной каймы (P2) и везикулярную и растворимую фракцию (S).Была проанализирована удельная активность SI в различных фракциях мембран, и было обнаружено, что она значительно снижена во фракции P2 в инфицированных клетках Caco-2 по сравнению с неинфицированными. нс, несущественный; и p ≤ 0,05 с использованием одностороннего критерия Стьюдента t . Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего для трех независимых экспериментов с образцами в двух или трех повторах.

Изменения липидного слоя, вызванные инфекцией

Staphylococcus aureus

Продемонстрировав, что уровни SI, а также его специфическая активность снижаются при BBM, мы задались вопросом, вызваны ли эти эффекты изменениями в мембранных микродоменах, обогащенных холестерином и сфинголипидами, или в LR (Shimada et al., 2005; Lindner and Naim, 2009) в инфицированных клетках Caco-2. Ранее мы показали, что LRs участвуют в апикальной сортировке SI в эпителиальных клетках кишечника посредством O-связанных гликанов, которые действуют как сортировочный сигнал (Alfalah et al., 1999). Кроме того, функциональная способность SI существенно увеличивается, когда SI связан с LR (Wetzel et al., 2009). Поэтому мы исследовали статус LR при заражении S. aureus путем изучения распределения FLOT2, маркера каркасного белка LR (Langhorst et al., 2005; Browman et al., 2007), в градиентах плотности сахарозы детергентных экстрактов Triton X-100 инфицированных и неинфицированных клеток Caco-2. ЛК нерастворимы в Тритоне Х-100 при 4°С и благодаря своей плавучей плотности могут разделяться на плавающие верхние фракции градиента при низкой концентрации сахарозы. Ожидаемо, большая часть FLOT2 сохранилась в верхних 3 фракциях градиента, особенно во фракции 2, что совместимо с его связью с LR (рис. 5A и дополнительная рис. 5).Меньшая доля FLOT2 также была обнаружена в растворимых не-LR фракциях в нижней части градиента. Поразительно, что при заражении значительная часть FLOT2 была перераспределена в не-LR фракции 8 и 9, что привело к резкому увеличению доли не-LR по сравнению с LR (рис. 5А и дополнительная рис. 5). Связь SI с LR также была обнаружена с пиком во фракции 3 из трех верхних фракций (рис. 5B и дополнительная рис. 6). В отличие от FLOT2, доля SI у не-LR была значительно выше, чем у LR.Это наблюдение отражает пути биосинтеза и транспорта SI и его распределение в клеточных мембранах, которые не обогащены LRs, таких как ER и несколько цистерн Гольджи. Тем не менее, как и в случае с FLOT2, доля SI в не-LR заметно увеличилась при заражении (рис. 5). Вместе эти данные указывают на изменение липидного состава мембран LRs в инфицированных клетках.

Рисунок 5. Липидные рафты (LR) изменены в клетках Caco-2, инфицированных Staphylococcus aureus Newman.Контрольные неинфицированные или инфицированные S. aureus клетки Caco-2 солюбилизировали 1% (мас./об.) Triton X-100 и разделяли в градиентах плотности сахарозы. Было отобрано и использовано для дальнейшего анализа 10 фракций, в которых НК находятся в верхних фракциях (фракции 1–3) из-за их низкой плавучей плотности. Распределение маркеров LR флотиллина-2 (FLOT-2) (A) и сахаразы-изомальтазы (SI) (B) в трех нижних фракциях (неплотные) и в трех верхних фракциях (LR) в контрольных неинфицированных клетках сравнивали с соответствующими значениями из тех же фракций в клетках, инфицированных S.aureus с помощью вестерн-блоттинга. Необработанные данные показаны на дополнительных рисунках 5, 6. Перераспределение предполагает измененный состав LR в клетках Caco-2, инфицированных S. aureus . Статистически значимые различия показаны как ** p < 0,01 или *** p < 0,001.

Поэтому мы оценили вариации холестерина, одного из двух основных липидов в LR, сравнив его содержание в LR по сравнению с не-LR в неинфицированных и инфицированных клетках (см. рис. 6A, B).На рис. 6С показано, что отношение не-LR в трех нижних фракциях градиента к LR в трех верхних фракциях увеличивается почти в два раза в инфицированных клетках, что совместимо со значительным снижением уровня холестерина, который обычно соединяется со сфинголипидами в образуют LR в клеточных мембранах. Поскольку интактные везикулы, обогащенные LR, являются абсолютным требованием для эффективной сортировки SI на апикальной мембране (Alfalah et al., 1999), наши данные показывают, что сниженные уровни экспрессии SI в BBM связаны с задержкой переноса и неправильной сортировкой SI на BBM из-за искаженных LR (обозначен P2 на рисунке 3).

Рис. 6. Доля холестерина. Для отделения липидных рафтов (ЛП) от не-ЛП фракций применяли фракционирование в градиенте сахарозы, при котором ЛП находятся в верхних фракциях (фракциях 1-3) из-за их низкой плавучей плотности. Уровень холестерина в трех нижних фракциях (неплотах) и трех верхних фракциях (LR) в контрольных неинфицированных клетках сравнивали с уровнем холестерина из тех же фракций в клетках, инфицированных S.золотистый . (A,B) Необработанные данные доли холестерина в контрольных неинфицированных клетках по сравнению с клетками, инфицированными S. aureus . Анализ холестерина проводили с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). (C) Значительное снижение (почти 50%) уровня холестерина наблюдалось в LR клеток Caco-2, инфицированных S. aureus . Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего для двух независимых экспериментов с образцами в двух или трех повторностях ( n = 5).Статистически значимые различия показаны как * p < 0,05.

Обсуждение

Инфекции, вызванные Staphylococcus aureus , являются одними из наиболее распространенных бактериальных инфекций человека во всем мире, которые поражают несколько тканей, включая желудочно-кишечный тракт. Настоящее исследование проливает свет на инфекцию кишечных клеток, вызываемую S. aureus , и потенциальный механизм, связанный с симптомами, вызываемыми этой инфекцией. S. aureus Newman был выбран для экспериментов в связи с его происхождением от инфекции человека, а также его важностью и частотой использования в лабораториях по всему миру.Этот штамм чувствителен к метициллину и проявляет устойчивые свойства вирулентности на животных моделях заболевания, и уже был тщательно проанализирован на его молекулярные признаки стафилококкового патогенеза (Baba et al., 2008). Клетки Caco-2 использовали в качестве подходящей экспериментальной модели in vitro для изучения воспалительных состояний, вызванных S. aureus . Ранее инвазию и внутриклеточное выживание в течение 120 ч S. aureus в клетках Caco-2 наблюдали для нескольких S.aureus , в том числе S. aureus RN6390 и S. aureus 502A. В этих исследованиях внутриклеточная выживаемость S. aureus была связана с апоптозом (Hess et al., 2003), в отличие от нашего исследования, которое продемонстрировало с помощью КОЕ, ЛДГ и окрашивания «живой/мертвый», что S. aureus Newman Штамм может проникать в клетки кишечника и размножаться внутри клеток, не вызывая значительных цитотоксических эффектов через 48 ч после заражения. Чтобы найти влияние взаимодействия хозяина и патогена на функцию кишечника независимо от клеточной токсичности, основной идеей было использовать момент времени и штамм, которые не приводят к значительным цитотоксическим эффектам.Соответственно, мы предположили, что этот микроорганизм может вызывать изменения на мембранном и клеточном уровнях, которые в конечном итоге приводят к нарушению ферментативной функции кишечных клеток, что приводит к симптомам, подобным тем, которые наблюдаются при нарушении всасывания углеводов, таким как диарея. Наиболее известным кишечным ферментом, участвующим в переработке углеводов в кишечнике, является СИ. Пищеварительные способности СИ охватывают почти весь спектр углеводов, связанных α-1,2, α-1,4 и α-1,6-связями, и составляют большую часть типичного рациона питания детей и взрослых.SI синтезируется и обрабатывается исключительно в клетках кишечника. Это сильно N- и O-гликозилированный белок, который сортируется почти исключительно на апикальной мембране, где он выполняет свою пищеварительную функцию. Мы показываем здесь, что высокая точность сортировки SI к апикальной мембране искажена в клетках Caco-2, которые были инфицированы S. aureus , о чем свидетельствует существенное снижение SI во фракции BBM одновременно с увеличением доли SI во внутриклеточной мембране и базолатеральных мембранах.Переключение SI с апикальной мембраны на внутриклеточную и базолатеральную мембраны свидетельствует о том, что в инфицированных клетках нарушен механизм сортировки. Механизм сортировки SI на апикальной мембране происходит в сети trans -Golgi и использует LRs, обогащенные холестеролом и сфинголипидами (Alfalah et al., 1999). SI упаковывается в специфические обогащенные LR сортирующие носители, которые отделяются от везикул другого типа и перемещаются по микротрубочкам и актиновому цитоскелету к апикальной мембране (Jacob and Naim, 2001; Jacob et al., 2003). Как показано здесь, инфекция S. aureus воздействовала на LRs и, таким образом, нарушала целостность этих пузырьков, по крайней мере, частично, нарушая, таким образом, эффективную доставку SI к апикальной мембране. Возникает вопрос, является ли искажение LR и последующая неправильная сортировка SI прямым следствием инфекции S. aureus или вторичным по отношению к другому механизму, на который влияет инфекция. Один потенциальный механизм может включать деполимеризацию и перераспределение актина, а также перенаправление транспорта везикул, как это было описано для бактериальных белковых токсинов (Schwan and Aktories, 2016).Ранее мы показали, что токсичные пептиды глиадина, участвующие в патогенезе глютеновой болезни, взаимодействуют непосредственно с актиновым цитоскелетом и вызывают его деполимеризацию, конкурируя за связывание актина с Arp2/3 (Reinke, 2009; Reinke et al., 2011). Следствием этого является нарушение транспорта кишечных белков, которые зависят от интактной актиновой сети. Структурные изменения в актиновом цитоскелете, которые связаны с нарушением транспорта и снижением экспрессии SI на клеточной поверхности, также были описаны в инфицированных ротавирусом кишечных клетках (Jourdan et al., 1998). Собрав все это вместе, можно постулировать, что нарушенный транспорт обогащенных LR везикул, содержащих SI и другие мембранные белки, и их внутриклеточная задержка приводит к внутриклеточному накоплению двух основных липидных компонентов, включая LR, холестерин и сфинголипиды. Это, в свою очередь, может вызвать перераспределение и изменение липидного состава мембраны, как это было продемонстрировано при некоторых лизосомных болезнях накопления, таких как болезнь Ниманна-Пика типа С и болезнь Фабри (Brogden et al., 2017, 2020; Шаммас и др., 2019). В дополнение к измененной мембране и перемещению белков в инфицированных клетках Caco-2, инфекция S. aureus приводила к снижению общей ферментативной активности SI, скорее всего, из-за измененных LR. Ранее было показано, что ассоциация SI с LR увеличивает активность сахаразы и изомальтазы почти в три раза, поскольку SI объединяется в LR, проявляет кооперативную гидролитическую активность и увеличивает доступность субстрата (Wetzel et al., 2009). Сообщалось о сниженной ферментативной активности SI, а также другой связанной с LR дисахаридазы, мальтазы-глюкоамилазы, в образцах биопсии кишечника пациента с типом C по Ниманну-Пику, у которых заметно нарушена транспортировка или SI и LR. Существенное снижение каталитической активности и экспрессии SI на клеточной поверхности в совокупности приводит к существенной потере функции SI на клеточной поверхности. In vivo эти функциональные дефициты могут вызывать симптомы, такие как диарея, метеоризм и спазмы в животе, которые связаны с функциональными желудочно-кишечными расстройствами (FGID), такими как CSID и синдром раздраженного кишечника.В отличие от вторичных эффектов на функцию SI при инфекции S. aureus , FGID представляют собой генетически детерминированные нарушения, при которых SI непосредственно поражается и, следовательно, является основной причиной этих заболеваний. Общими чертами этих первичных и вторичных фенотипов заболеваний являются нарушение переноса SI, а также измененная ассоциация с LR, что в целом приводит к нарушению функции фермента.

Заявление о доступности данных

Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору/ам.

Вклад авторов

AM, DW, NS и KB-H провели эксперименты и интерпретировали результаты. AM провел статистический анализ данных и составил первую версию рукописи. HN и MK-B разработали концепцию исследования и проанализировали результаты. HN, MK-B и DW написали окончательную версию рукописи. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

AM финансировалось Gesellschaft der Freunde der TiHo, Университет ветеринарной медицины Ганновера, Ганновер, Германия.Эта работа была частично поддержана внутренними фондами Ганноверского университета ветеринарной медицины. Эта публикация также была поддержана Deutsche Forschungsgemeinschaft и Ганноверским университетом ветеринарной медицины в рамках программы финансирования Open Access Publishing.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Дополнительный материал

Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2021.699970/full#supplementary-material

Ссылки

Альфала, М., Джейкоб, Р., Прейс, У., Циммер, К.-П., Наим, Х. и Наим, Х.Ю. (1999). О-связанные гликаны опосредуют апикальную сортировку сахаразы-изомальтазы кишечника человека посредством ассоциации с липидными рафтами. Курс. биол. 9, 593–С2.

Академия Google

Альфала, М., Кайзер, М., Либ, Т., Циммер, К.-П., и Наим, Х.Ю. (2009). Сложные гетерозиготные мутации влияют на укладку и функцию белка у пациентов с врожденным дефицитом сахаразы-изомальтазы. Гастроэнтерология 136, 883–892. doi: 10.1053/j.gastro.2008.11.038

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Баба Т., Тэок Б., Шнивинд О., Такеучи Ф. и Хирамацу К. (2008). Последовательность генома штамма Newman Staphylococcus aureus и сравнительный анализ геномов стафилококков: полиморфизм и эволюция двух основных островов патогенности. J. Бактериол. 190, 300–310. doi: 10.1128/jb.01000-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Берендс, Э.Т., Хорсвилл, А.Р., Хасте, Н.М., Монестье, М., Низе, В., и фон Кокритц-Бликведе, М. (2010). Экспрессия нуклеазы Staphylococcus aureus способствует освобождению от нейтрофильных внеклеточных ловушек. J. Врожденный иммунитет. 2, 576–586. дои: 10.1159/000319909

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Boero, E., Brinkman, I., Juliet, T., van Yperen, E., van Strijp, J.A.G., Rooijakkers, S.H.M., et al. (2021). Использование проточной цитометрии для оценки фагоцитоза Staphylococcus aureus нейтрофилами человека. Перед. Иммунол. 19:635825. doi: 10.3389/fimmu.2021.635825

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Branitzki-Heinemann, K., Möllerherm, H., Völlger, L., Husein, D.M., de Bur, N., Blodkamp, ​​S., et al. (2016). Образование нейтрофильных внеклеточных ловушек при низком уровне кислорода. Перед. Иммунол. 7:518. doi: 10.3389/fimmu.2016.00518

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брогден Г., Пропстинг М., Адамек М., Наим Х.Ю. и Штайнхаген Д. (2014). Выделение и анализ мембранных липидов и липидных рафтов карпа ( Cyprinus carpio L.). Комп. Биохим. Физиол. Часть Б Биохим. Мол. биол. 169, 9–15. doi: 10.1016/j.cbpb.2013.12.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брогден Г., Шаммас Х., Маалуф К., Наим С. Л., Ветцель Г., Амири М. и др. (2017). Тематическое исследование патофизиологии болезни Фабри: аномалии клеточных мембран можно устранить путем уменьшения количества субстрата in vitro. Бионауч. Реп. 37: BSR20160402.

Академия Google

Брогден Г., Шаммас Х., Уолтерс Ф., Маалуф К., Дас А.М., Наим Х.Ю. и соавт. (2020). Различные фенотипы переноса мутаций гена Ниманна-Пика C1 коррелируют с различными изменениями в накоплении липидов, составе мембран и восприимчивости к миглустату. Междунар. Дж. Мол. науч. 21:2101. дои: 10.3390/ijms21062101

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Броуман, Д.Т., Хоегг, М.Б., и Роббинс, С.М. (2007). Белки, содержащие домен SPFH: больше, чем маркеры липидного рафта. Trends Cell Biol. 17, 394–402. doi: 10.1016/j.tcb.2007.06.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Конклин, К.А., Кеннет, Ю.М., и Грей, Г.М. (1975). Сахараза-изомальтаза кишечника человека. Идентификация свободной сахаразы и изомальтазы и расщепление гибрида на отдельные активные субъединицы. Дж. Биол. хим. 250, 5735–5741.doi: 10.1016/s0021-9258(19)41116-2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Хаури, Х.-П., Куарони, А., и Иссельбахер, К. Дж. (1979). Биогенез кишечной плазматической мембраны: посттрансляционный путь и расщепление сахаразы-изомальтазы. Проц. Натл. акад. науч. США 76, 5183–5186. doi: 10.1073/pnas.76.10.5183

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаури, Х.-П., Стерчи, Э. Э., Бинц, Д., Франсен, Дж. А., и Марксер, А.(1985). Экспрессия и внутриклеточный транспорт гидролаз мембраны микроворсинок в эпителиальных клетках кишечника человека. J. Cell Biol. 101, 838–851. doi: 10.1083/jcb.101.3.838

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хайн З., Шмидт С., Циммер К.-П. и Наим Х.Ю. (2011). Двойная роль аннексина II в нацеливании белков щеточной каймы и полярности клеток кишечника. Дифференциация 81, 243–252. doi: 10.1016/j.diff.2011.01.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гесс, Д. Дж., Генри-Стэнли, М. Дж., Эриксон, Э. А., и Уэллс, К. Л. (2003). Внутриклеточная выживаемость Staphylococcus aureus в культивируемых энтероцитах. J. Surg. Рез. 114, 42–49. doi: 10.1016/s0022-4804(03)00314-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Джейкоб Р., Хайне М., Альфала М. и Наим Х.Ю. (2003). Отчетливые цитоскелетные дорожки направляют отдельные популяции пузырьков к апикальной мембране эпителиальных клеток. Курс. биол. 13, 607–612. doi: 10.1016/s0960-9822(03)00188-x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Джейкоб Р. и Наим Х.Ю. (2001). Белки апикальной мембраны транспортируются в различных везикулярных переносчиках. Курс. биол. 11, 1444–1450. doi: 10.1016/s0960-9822(01)00446-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Журдан, Н., Брюнет, Дж. П., Сапен, К., Блейс, А., Котте-Лаффит, Дж., Форестье, Ф., и соавт. (1998). Ротавирусная инфекция снижает экспрессию сахаразы-изомальтазы в эпителиальных клетках кишечника человека, нарушая нацеливание белков и организацию микроворсинчатого цитоскелета. Дж. Вирол. 72, 7228–7236. doi: 10.1128/jvi.72.9.7228-7236.1998

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Квак, Ю.-К., Викстрём, Э., Магнуссон, К.-Э., Вечей-Семьен, Б., Колк-Наварро, П., и Мёллби, Р. (2012). Альфа-токсин Staphylococcus aureus нарушает барьерную функцию в монослоях эпителиальных клеток Caco-2, изменяя целостность соединений. Заразить. Иммун. 80, 1670–1680. doi: 10.1128/iai.00001-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

переулок, А.Б., Коупленд, Н.К., Онмус-Леоне, Ф., и Лоулер, Дж.В. (2018). Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus как вероятная причина антибиотикоассоциированного энтероколита. Представитель по делу Infect. Дис. 2018:3106305.

Академия Google

Лангхорст, М.Ф., Рейтер, А., и Штюрмер, К.А.О. (2005). Каркасные микродомены и не только: функция белков reggie/flotillin. Сотовый. Мол. Жизнь наук. CMLS 62, 2228–2240. doi: 10.1007/s00018-005-5166-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лин, А.Х.-М., Хамакер Б.Р. и Николс Б.Л. мл. (2012). Прямое расщепление крахмала сахаразой-изомальтазой и мальтазой-глюкоамилазой. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 55, С43–С45.

Академия Google

Лоуи, Ф. Д. (1998). Staphylococcus aureus инфекций. Н. англ. Дж. Мед. 339, 520–532.

Академия Google

Лу, Дж., Ван, А., Ансари, С., Хершберг, Р. М., и Маккей, Д. М. (2003). Бактериальные суперантигены толстой кишки вызывают воспалительную реакцию и усугубляют заболевание у мышей, выздоравливающих от колита. Гастроэнтерология 125, 1785–1795. doi: 10.1053/j.gastro.2003.09.020

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Moolenaar, C.E., Joke, O., Wisselaar, W.M., Heleen, A., Hauri, H.P., Ginsel, L., et al. (1997). Мутация в высококонсервативной области сахаразы-изомальтазы щеточной каемки и лизосомальной альфа-глюкозидазы приводит к задержке по Гольджи. J. Cell Sci. 110:567.

Академия Google

Наим Х.Ю., Стерчи Э.E., и Lentze, M.J. (1988a). Биосинтез сахаразно-изомальтазного комплекса человека. Дифференциальное О-гликозилирование субъединицы сахаразы коррелирует с ее положением в ферментном комплексе. Дж. Биол. хим. 263, 7242–7253. doi: 10.1016/s0021-9258(18)68634-x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Наим, Х.Ю., Стерчи, Э.Е., и Ленце, М.Дж. (1988b). Структура, биосинтез и гликозилирование мальтазы-глюкоамилазы тонкого кишечника человека. Дж. Биол.хим. 263, 19709–19717. doi: 10.1016/s0021-9258(19)77693-5

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Плата, К., Розато, А.Е., и Вегжин, Г. (2009). Staphylococcus aureus как инфекционный агент: обзор биохимии и молекулярной генетики его патогенности. Акта Биохим. Полон. 56, 597–612.

Академия Google

Рейнке, Ю. (2009). Влияние токсичности глиадина на целостность актина и последующую торговлю белками in vitro. Кандидатская диссертация. Ганновер: Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover.

Академия Google

Рейнке, Ю., Берендт, М., Шмидт, С., Циммер, К.-П., и Наим, Х.Ю. (2011). Нарушение транспортировки белков путем прямого взаимодействия пептидов глиадина с актином. Экспл. Сотовый рез. 317, 2124–2135. doi: 10.1016/j.yexcr.2011.05.022

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сандер П., Марван А., Кайзер М., Корпонай-Сабо И., Kovács, J.B., Leeb, T., et al. (2006). Новые мутации в гене сахаразы-изомальтазы (SI) человека, вызывающие врожденную мальабсорбцию углеводов. Гул. Мутат. 27, 119–119. doi: 10.1002/humu.9392

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Schmitz, J., Preiser, H., Maestracci, D., Ghosh, B.K., Cerda, J.J., and Crane, R.K. (1973). Очистка щеточной каймы кишечника человека. Биохим. Биофиз. Акта Биомембр. 323, 98–112.дои: 10.1016/0005-2736(73)-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Шван, К., и Акторис, К. (2016). Формирование нанотрубкообразных выпячиваний, регуляция организации септина и перенаправление движения везикул путем деполимеризации актинового цитоскелета, индуцированного бинарными бактериальными белковыми токсинами. Актиновый цитоскелет. Бактер. Заразить. 399, 35–51. дои: 10.1007/82_2016_25

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Шаммас Х., Куч Э.-М., Ризк С., Дас А.М. и Наим Х.Ю. (2019). Различные генотипы Niemann-Pick C1 генерируют белковые фенотипы, которые различаются по их внутриклеточному процессингу, доставке и локализации. науч. Респ. 9, 1–12.

Академия Google

Шимада Ю., Иномата М., Судзуки Х., Хаяши М., Вахид А. А. и Оно-Ивасита Ю. (2005). Выделение обогащенного холестерином микродомена, участвующего в передаче сигнала Т-клеток. FEBS J. 272, 5454–5463. doi: 10.1111/j.1742-4658.2005.04938.х

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Трим, WR (2012). Клинические аспекты и лечение врожденной недостаточности сахаразы-изомальтазы. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 55, С7–С13.

Академия Google

Ванес, Д., Тутунджи, М., Себай, Х., Ризк, С., и Наим, Х.Ю. (2021). Rosa canina L. может восстанавливать изменения эндоплазматического ретикулума, перенос белков и целостность мембран при фенотипе воспалительного заболевания кишечника, вызванного декстрансульфатом натрия. Питательные вещества 13, 441–441. дои: 10.3390/nu13020441

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Wetzel, G., Heine, M., Rohwedder, A., and Naim, H.Y. (2009). Влияние гликозилирования и устойчивых к детергентам мембран на функцию сахаразы-изомальтазы в кишечнике. Биол. хим. 390, 545–549.

Академия Google

Йошида, Ю. (1999). На пролиферацию метициллин-резистентного Staphylococcus aureus в кишечнике крыс влияет ингибирование желудочного сока и введение антибиотиков. Хирург. Сегодня 29, 327–337. дои: 10.1007/s005950050414

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Распространенность и молекулярная характеристика Staphylococcus aureus в образцах стула человека | Устойчивость к противомикробным препаратам и инфекционный контроль

  • Wertheim HF, Melles DC, Vos MC, van Leeuwen W, van Belkum A, Verbrugh HA, Nouwen JL. Роль назального носительства при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком. Ланцет Infect Dis. 2005;5(12):751–62.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Williams RE.Здоровое носительство золотистого стафилококка: его распространенность и значение. Bacteriol Rev. 1963; 27:56–71.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Acton DS, Plat-Sinnige MJ, van Wamel W, de Groot N, van Belkum A. Кишечный носитель Staphylococcus aureus: как его частота соотносится с частотой назального носительства и каково его клиническое значение? Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2009;28(2):115–27.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Wertheim HF, Verveer J, Boelens HA, van Belkum A, Verbrugh HA, Vos MC.Влияние лечения мупироцином на назальное, глоточное и промежностное носительство золотистого стафилококка у здоровых взрослых. Противомикробные агенты Chemother. 2005;49(4):1465–7.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ридли М. Промежностное носительство Staph. Ауреус. Br Med J. 1959;1(5117):270–3.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Римланд Д., Роберсон Б.Желудочно-кишечное носительство метициллинрезистентного золотистого стафилококка. Дж. Клин Микробиол. 1986; 24(1):137–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Benito D, Lozano C, Gomez-Sanz E, Zarazaga M, Torres C. Обнаружение метициллин-чувствительных штаммов Staphylococcus aureus ST398 и ST133 в кишечной микробиоте здоровых людей в Испании. Микроб Экол. 2013;66(1):105–11.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Герни Э.А., Ндао И.М., МакГи Дж.Э., Уорнер Б.Б., Тарр П.И., Фриц С.А., Бернхэм К.А.Фекальное носительство метициллинрезистентного золотистого стафилококка и ванкомицинрезистентного энтерококка у здоровых детей. Противомикробные агенты Chemother. 2014;58(2):1261–2.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Накао А., Ито Т., Хан Х., Лу Ю.Дж., Хисата К., Цудживаки А., Мацунага Н., Комацу М., Хирамацу К., Симидзу Т. Кишечный носитель метициллин-резистентного золотистого стафилококка у носителей носового MRSA, госпитализированных в неонатальный период отделение интенсивной терапии.Противомикробная защита от инфекций. 2014;3:14.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бхалла А., Арон Д.С., Донски С.Дж. Колонизация кишечника золотистым стафилококком связана с повышенной частотой S. aureus на коже госпитализированных пациентов. BMC Infect Dis. 2007; 7:105.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бойс Дж.М., Хэвилл Н.Л.Внутрибольничная антибиотикоассоциированная диарея, связанная с энтеротоксин-продуцирующими штаммами метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Am J Гастроэнтерол. 2005; 100 (8): 1828–34.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Нишикава М., Танака Т., Накашима К., Сенда К., Шибасаки М., Миура Х., Тамакоши А., Охта Т., Яги Т. Скрининг на носительство метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) при поступлении в гериатрическую больницу.Арх Геронтол Гериатр. 2009;49(2):242–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • КЛСИ. Стандарты эффективности тестирования чувствительности к противомикробным препаратам: двадцать второе информационное приложение, том. В: 32: Институт клинических и лабораторных стандартов; 2012.

    Google ученый

  • Босгельмез-Тиназ Г., Улусой С., Аридоган Б., Коскун-Ари Ф. Оценка различных методов определения устойчивости к оксациллину у Staphylococcus aureus и их клиническая лабораторная полезность.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2006;25(6):410–2.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Lina G, Piemont Y, Godail-Gamot F, Bes M, Peter MO, Gauduchon V, Vandenesch F, Etienne J. Участие пантон-валентного лейкоцидина, продуцирующего Staphylococcus aureus , в первичных кожных инфекциях и пневмонии. Клин Инфекция Дис. 1999;29(5):1128–32.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гарсия-Альварес Л., Холден М.Т., Линдсей Х., Уэбб К.Р., Браун Д.Ф., Карран М.Д., Уолпол Э., Брукс К., Пикард Д.Дж., Тил С. и др.Метициллин-резистентный золотистый стафилококк с новым гомологом mecA в популяциях человека и крупного рогатого скота в Великобритании и Дании: описательное исследование. Ланцет Infect Dis. 2011;11(8):595–603.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Льюаллен С., Кортрайт П. Эпидемиология на практике: исследования случай-контроль. Общественное здоровье глаз. 1998;11(28):57–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маджиоракос А.П., Сринивасан А., Кэри Р.Б., Кармели И., Фалагас М.Е., Гиске К.Г., Харбарт С., Хиндлер Дж.Ф., Калметер Г., Олссон-Лильеквист Б. и др.Бактерии с множественной лекарственной устойчивостью, широкой лекарственной устойчивостью и панлекарственной устойчивостью: предложение международного эксперта по временным стандартным определениям приобретенной устойчивости. клин. микробиол. Заразить. 2012;18(3):268–81.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Альтемайер WA, Hummel RP, Hummel RP, Hill EO. Стафилококковый энтероколит после антибактериальной терапии. Энн Сург. 1963; 157: 847–58.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гриндайк Р.М., Константин Х.П., Магрудер Г.Б., Дин Д.К., Гарднер Д.Х., Морган Х.Р.Стафилококки в медицинском отделении, особенно фекальные носители. Ам Джей Клин Патол. 1958;30(4):318–22.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Грюн Л. Исследования кишечных стафилококков. Арч Хыг Бактериол. 1958;142(1):3–7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Кавальканти С.М., Франка Э.Р., Кабрал С., Вилела М.А., Монтенегро Ф., Менезеш Д., Медейрос А.С.Распространенность золотистого стафилококка, занесенного в отделения интенсивной терапии университетской больницы. Braz J Infect Dis. 2005;9(1):56–63.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Эвейяр М., де Лассен А., Лансьен Э., Барно Г., Рикар Д.Д., Жоли-Гийу М.Л. Оценка стратегии скрининга множественных анатомических участков на наличие метициллин-резистентного золотистого стафилококка при поступлении в клиническую больницу. Infect Control Hosp Epidemiol off j Soc Hosp Epidemiol Am.2006;27(2):181–4.

    Артикул Google ученый

  • Roghmann MC, Gorman PH, Wallin MT, Kreisel K, Shurland S, Johnson JA. Колонизация золотистого стафилококка у людей, проживающих в сообществе, с дисфункцией спинного мозга. Arch Phys Med Rehabil. 2007;88(8):979–83.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Грмек-Косник И., Ихан А., Дермота У., Ремс М., Косник М., Йорн Колмос Х.Оценка отдельных и объединенных культур мазков, различных сред, обогащения бульона и анатомических участков скрининга для обнаружения метициллин-резистентного золотистого стафилококка в клинических образцах. J hosp инфицируют. 2005;61(2):155–61.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR, Heffernan H, Liassine N, Bes M, Greenland T, Reverdy ME, et al. Внебольничный устойчивый к метициллину золотистый стафилококк, несущий гены лейкоцидина Пантона-валентина: появление во всем мире.Эмердж Инфекция Дис. 2003;9(8):978–84.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • McDougal LK, Steward CD, Killgore GE, Chaitram JM, McAllister SK, Tenover FC. Гель-электрофорез в импульсном поле для типирования устойчивых к оксациллину изолятов Staphylococcus aureus из США: создание национальной базы данных. Дж. Клин Микробиол. 2003;41(11):5113–20.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сангвик М., Олсен Р.С., Олсен К., Симонсен Г.С., Фурберг А.С., Соллид Ю.Ю.Связанные с возрастом и полом типы Staphylococcus aureus spa, обнаруженные среди назальных носителей в общей популяции: исследование стафилококка и кожи Тромсо. Дж. Клин Микробиол. 2011;49(12):4213–8.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кроссли К., Соллидей Дж. Сравнение ректальных мазков и культур кала для выявления желудочно-кишечного носительства золотистого стафилококка. Дж. Клин Микробиол. 1980;11(4):433–4.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Таллох Л.Г., Олдер В.Г., Гиллеспи В.А.Лечение хронического фурункулеза. Br Med J. 1960;2(5195):354–6.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Squier C, Rihs JD, Risa KJ, Sagnimeni A, Wagener MM, Stout J, Muder RR, Singh N. Ректальное носительство Staphylococcus aureus и его связь с инфекциями у пациентов в хирургическом отделении интенсивной терапии и отделении трансплантации печени . Infect control hosp epidemiol off j Soc Hosp Epidemiol Am.2002;23(9):495–501.

    Артикул Google ученый

  • Solberg CO. Исследование носителей Staphylococcus aureus с особым вниманием к количественным бактериальным оценкам. Приложение Acta Medica Scand. 1965; 436:1–96.

    КАС Google ученый

  • Моди Л., Кауфман К.А., Донабедян С., Зервос М.Дж., Брэдли С.Ф. Эпидемиология колонизации Staphylococcus aureus у обитателей домов престарелых.Clin Infect Dis Off publ Заразить Dis Soc Am. 2008;46(9):1368–73.

    Артикул Google ученый

  • Simor AE, Ofner-Agostini M, Paton S, McGeer A, Loeb M, Bryce E, Mulvey M. Клинические и эпидемиологические особенности метициллин-резистентного золотистого стафилококка у пожилых госпитализированных пациентов. Infect control hosp epidemiol off j Soc Hosp Epidemiol Am. 2005;26(10):838–41.

    Артикул Google ученый

  • Маккиннелл Дж.А., Хуанг С.С., Иллс С.Дж., Цуй Э., Миллер Л.Г.Количественная оценка влияния экстраназального тестирования участков тела на колонизацию метициллин-резистентным золотистым стафилококком во время госпитализации или поступления в отделение интенсивной терапии. Infect control hosp epidemiol off j Soc Hosp Epidemiol Am. 2013;34(2):161–70.

    Артикул Google ученый

  • Ли Д.С., Барлас Д., Райан Дж.Г., Уорд М.Ф., Сама А.Е., Фарбер Б.Ф. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк и ванкомицин-резистентный энтерококк: распространенность и предикторы колонизации у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи из домов престарелых.J Am Geriatr Soc. 2002;50(8):1463–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Trick WE, Weinstein RA, DeMarais PL, Kuehnert MJ, Tomaska ​​W, Nathan C, Rice TW, McAllister SK, Carson LA, Jarvis WR. Колонизация резидентов лечебно-профилактических учреждений устойчивыми к противомикробным препаратам возбудителями. J Am Geriatr Soc. 2001;49(3):270–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хогардт М., Проба П., Мишлер Д., Куни С., Кемпф В.А., Хойдорф У.Текущая распространенность полирезистентных микроорганизмов в учреждениях длительного ухода в округе Рейн-Майн, Германия, 2013 г. Euro Surveill. 2015;20(26).

  • Пападимитриу-Оливгерис М., Спилиопулу И., Христофиду М., Логотетис Д., Манолопулу П., Доду В., Флигу Ф., Марангос М., Анастассиу Э.Д. Совместная колонизация полирезистентными бактериями в двух греческих отделениях интенсивной терапии. Euro j clin microb infect dis off publ Euro Soc Clin Microbiol. 2015;34(10):1947–55.

    КАС Статья Google ученый

  • Лечение стафилококковой инфекции: антибиотики, хирургия и др.

    Варианты лечения инфекции, вызванной стафилококковыми бактериями, зависят от типа имеющейся у вас инфекции, ее тяжести и локализации на теле.Стафилококк может вызывать различные кожные инфекции, а также инфекции крови, костей, суставов, сердца и легких.

    Серьезные стафилококковые инфекции могут быть опасными для жизни, и даже незначительные инфекции могут стать серьезными, если их не лечить должным образом, поэтому любые симптомы кожной инфекции, вызванной стафилококком, такие как стойкое покраснение кожи, отек или язвы, должны быть доставлены в больницу. внимание врача.

    При этом некоторые незначительные кожные инфекции проходят сами по себе и не требуют никакого лечения, кроме поддержания чистоты и защиты кожи.(1) Большинство других стафилококковых инфекций — будь то кожная инфекция или внутренняя инфекция — требуют лечения антибиотиками. А иногда для лечения стафилококковой инфекции необходимо хирургическое вмешательство. (2)

    Антибиотики при стафилококковой инфекции

    Действие антибиотиков заключается в уничтожении бактерий. С тех пор, как в 1920-х годах был открыт первый антибиотик, пенициллин, сотни стали доступны для использования. (3) Но даже по мере того, как было разработано больше антибиотиков, некоторые болезнетворные бактерии стали устойчивыми к обычно используемым антибиотикам, а это означает, что эти антибиотики больше не эффективны при лечении инфекций, вызванных этими бактериями.(4)

    Staphylococcus aureus , наиболее распространенный вид стафилококка, печально известный тем, что у него развивается устойчивость к антибиотикам.

    Но, к счастью для больных стафилококком, ряд антибиотиков по-прежнему эффективны против него. Некоторые наносятся местно на кожу или внутрь носа, некоторые принимаются перорально, а некоторые вводятся в виде инъекций или внутривенных (в/в) вливаний.

    Ваш врач подберет для вас антибиотик в зависимости от локализации вашей инфекции, ее серьезности и, иногда, типа стафилококка.В некоторых ситуациях вам может быть назначена комбинация нескольких разных антибиотиков.

    Некоторые часто используемые антибиотики для лечения стафилококка включают (5):

    Хотя побочные эффекты зависят от конкретного лекарства, которое вы принимаете, антибиотики могут вызывать:

    этикетка продукта тщательно. Некоторые антибиотики следует принимать натощак, а другие можно принимать во время еды, что поможет уменьшить раздражение желудка, вызванное препаратом.

    Принимайте все назначенные лекарства, даже если ваши симптомы начинают улучшаться, чтобы повысить вероятность полного излечения от инфекции.

    Хирургическое лечение кожных и внутренних стафилококковых инфекций

    Хирургическое вмешательство может потребоваться для опорожнения раны, абсцесса или фурункула. Врач сделает надрез в язве, чтобы слить ее. Иногда из инфицированного сустава берется дополнительная жидкость.

    Кроме того, некоторым людям могут потребоваться определенные устройства, такие как искусственные трансплантаты, кардиостимуляторы, сердечные клапаны или протезы, удаляемые хирургическим путем, если у них развивается стафилококковая инфекция.(7)

    Лечение пищевого отравления стафилококком

    Пищевое отравление стафилококком вызывается токсинами, вырабатываемыми бактериями, а не самими бактериями.

    Симптомы, включая тошноту, рвоту и желудочные спазмы, обычно развиваются в течение от 30 минут до восьми часов после употребления зараженной пищи и лучше всего лечатся питьем жидкости. При необходимости врач может назначить лекарства от тошноты, а при тяжелом заболевании может потребоваться внутривенное введение жидкостей.

    Токсины не реагируют на антибиотики.(8)

    Стафилококковый синдром обожженной кожи (SSSS)

    Детей со стафилококковым синдромом обожженной кожи обычно необходимо лечить в больнице антибиотиками, внутривенными жидкостями, кремами или мазями для кожи и обезболивающими.

    Поскольку при СССО большие участки кожи шелушатся, как при ошпаривании, детей с этим заболеванием часто лечат в ожоговом отделении или отделении интенсивной терапии больницы. (9)

    Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)

    MRSA — это тип стафилококковой бактерии, которая стала устойчивой к антибиотику метициллину и другим препаратам класса пенициллина.

    MRSA можно идентифицировать, взяв мазок с внутренней стороны ноздрей человека, раны или повреждения кожи и либо посев образца (чтобы увидеть, растет ли MRSA в образце), либо с помощью более быстрого молекулярного теста, выявляющего стафилококк ДНК.

    При незначительных кожных инфекциях, вызванных MRSA, по-прежнему эффективны различные пероральные антибиотики, если принимается каждая доза назначенного антибиотика.

    Людей с серьезными инфекциями MRSA обычно лечат антибиотиком ванкомицином, хотя в последние годы некоторые штаммы Staphylococcus aureus также стали устойчивыми или менее чувствительными к нему.

    Ванкомицин вводится внутривенно и может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как:

    • Сильная диарея
    • Боль в животе
    • Шелушение или образование пузырей на коже
    • Затрудненное дыхание или глотание
    • или губы
    • Потеря слуха или звон в ушах
    • Охриплость
    • Головокружение (10)

    Некоторые серьезные инфекции MRSA лечат комбинацией двух или более антибиотиков.

    Мед как средство для лечения MRSA

    Поскольку устойчивость к антибиотикам становится все более серьезной проблемой, исследователи проверили эффективность других веществ, в том числе различных видов меда, помогающих остановить рост стафилококковых бактерий.

    Мед манука, в частности, обладает антимикробной активностью и усиливает действие некоторых антибиотиков при лечении метициллин-резистентных Staphylococcus aureus (MRSA) инфекций. (11)

    Но использование меда для лечения стафилококковых инфекций все еще находится на экспериментальной стадии.Простое намазывание возможной кожной инфекции медом вряд ли будет эффективным и не рекомендуется.

    Домашние средства от кожных инфекций

    Некоторые домашние средства, которые можно использовать для облегчения симптомов стафилококковой инфекции, включают:

    • Теплые компрессы Помещение теплой мочалки на фурункулы примерно на 10 минут за один раз может помочь им лопнуть.
    • Прохладные компрессы Прохладные компрессы могут уменьшить боль, вызванную такими инфекциями, как септический артрит.
    • Обезболивающие средства Прием ацетаминофена или ибупрофена при легких инфекциях может уменьшить боль.
    • Мазь с антибиотиком для местного применения Мазь с антибиотиком для местного применения, отпускаемая без рецепта, может помочь предотвратить незначительные раневые инфекции или ускорить их заживление. Но если состояние раны ухудшается, а не улучшается, обратитесь за помощью к врачу.
    • Альтернативные средства правовой защиты Некоторые люди применяют вещества с заявленными антимикробными свойствами, такие как масло чайного дерева, яблочный уксус, кокосовое масло, эфирное масло эвкалипта, эфирное масло орегано и другие, для лечения инфекций кожи.Но есть ограниченные — а для некоторых продуктов нет — доказательства того, что они эффективны против стафилококковых бактерий. Кроме того, эфирные масла и другие вещества могут вызывать раздражение кожи, если их применять в концентрированной форме.

    Уход на дому при стафилококковой инфекции

    Если у вас развилась стафилококковая инфекция на коже, некоторые основные меры гигиены будут способствовать заживлению и помогут предотвратить распространение инфекции:

    • Поддерживайте чистоту. Следуйте инструкциям своего врача по очистке раны или состояния кожи.
    • Держите его закрытым. Накройте пораженный участок марлей или повязкой в ​​соответствии с рекомендациями врача, чтобы защитить его и не заразить других людей.
    • Не трогай. Не прикасайтесь к этой области, чтобы не распространить бактерии на другие части тела.
    • Используйте полотенца только один раз. После купания вытрите себя насухо, затем постирайте полотенце в горячей воде, прежде чем использовать его снова. (12)

    Кто лечит стафилококковые инфекции?

    Врачи первичного звена, такие как терапевты, семейные врачи и педиатры, могут лечить легкие случаи стафилококка.В некоторых случаях лечащий врач может направить вас к дерматологу по поводу стафилококковой инфекции кожи.

    Если ваша инфекция прогрессирует или у вас развиваются осложнения, возможно, вам придется обратиться к инфекционисту или хирургу.

    Если вы испытываете серьезные симптомы, такие как покраснение или онемение болезненного участка кожи, покраснение участка становится больше или становится твердым на ощупь, усиление боли, высокая температура или озноб, вам следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

    Инфекции кожи, возникающие в глазах или вокруг глаз, также следует лечить в экстренном порядке.

    Прогноз при легкой и тяжелой стафилококковой инфекции

    Большинство легких кожных инфекций имеют очень хороший прогноз. Но инфекции, вызванные лекарственно-устойчивыми бактериями, становятся тяжелыми или перерастают в такие состояния, как сепсис (крайняя иммунная реакция на инфекцию) или пневмония (инфекция легких), могут быть смертельными.

    Каждый год около 90 000 человек в Соединенных Штатах заражаются инвазивной инфекцией MRSA, и около 20 000 человек умирают. (13)

    По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), сепсис потенциально является причиной 6 миллионов смертей во всем мире ежегодно.(14) Хотя любая инфекция может привести к сепсису, наиболее распространенной причиной являются бактериальные инфекции. (15)

    Пневмония ежегодно убивает около 50 000 человек в Соединенных Штатах, хотя не вся пневмония вызывается стафилококковыми бактериями. (16)

    Осведомленность о симптомах стафилококковой инфекции, своевременное обращение за помощью и применение эффективного подхода к лечению — лучшие способы борьбы со стафилококком.

    Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA) | Фонд муковисцидоза

    MRSA и CF

    Метициллин-резистентный Staphylococcus aureus может ухудшить заболевание легких.В исследовании 2010 года, опубликованном в Журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA), рассматривались легочные инфекции MRSA у людей с муковисцидозом. Исследователи обнаружили, что наличие MRSA в легких более двух лет может повлиять на выживаемость. Однако многое еще предстоит узнать о MRSA. Это включает в себя то, как он влияет на людей с муковисцидозом, и лучшие методы лечения инфекций легких, вызванных MRSA.

    Как это распространяется

    MRSA может передаваться от одного человека к другому через случайный контакт или через контакт с предметами, которые были покрыты бактериями.

    Если MRSA находится в легких, он может распространяться через крошечные капли жидкости, когда человек кашляет, чихает или смеется. Он также может распространяться от предметов, которые касаются рта.

    Если MRSA находится на коже, он может распространяться через кожный контакт с другими людьми, например, со спортсменами, играющими в футбол или борющимися.

    Снижение риска

    Лучший способ защитить себя или своего ребенка от MRSA — использовать основные методы профилактики и контроля инфекций, включая следующие.

    • Держите руки в чистоте, часто мойте их. Используйте мыло и воду или гель для рук на спиртовой основе.
      • Кожные инфекции MRSA распространяются в основном при контакте кожа-к-коже и при прикосновении к поверхностям, которые соприкасались с чужой инфекцией. Вот почему так важно тщательно мыть руки, чтобы не заразиться MRSA.
    • Кашель в салфетку. Выброси это. Затем тщательно вымойте руки, чтобы предотвратить распространение микробов.
    • Не делитесь личными вещами.К ним относятся предметы, которые соприкасаются с вашим ртом или голой кожей, в том числе:
      • Чашки
      • Небулайзеры
      • Зубные щетки
      • Полотенца
      • Бритвы
    • Закрывайте царапины или порезы кожи чистой сухой повязкой до заживления.
    • При использовании тренажеров:
      • Очищайте поручни, поручни, панели управления и другие детали оборудования до и после использования. Очистите дезинфицирующим средством или чистящим средством на спиртовой основе.Многие тренажерные залы предоставляют материалы, чтобы вы могли почистить оборудование.
      • Используйте барьер. Поместите одежду или полотенце между кожей и общим тренажером.

    Диагностика MRSA

    Ваша команда по уходу за больными муковисцидозом может сообщить вам, есть ли у вас или у вашего ребенка MRSA в легких. MRSA может быть одним из микробов, которые лаборатория может обнаружить, исследуя культуру мокроты определенным образом. Спросите у своей лечащей бригады о результатах последнего посева из горла или мокроты.

    Большинство кожных инфекций представляют собой несерьезные фурункулы и абсцессы. Однако случаются более серьезные инфекции, которые могут быть вызваны MRSA. Если у вас незаживающая кожная инфекция, как можно скорее обратитесь к своему лечащему врачу.

    Если вы или ваш ребенок заражены MRSA, поговорите со своей командой по уходу за CF о том, следует ли вам уведомлять об этом свое рабочее место или школу.

    Загрузите последнюю версию реестра пациентов CF Foundation, чтобы узнать, сколько людей с муковисцидозом инфицированы MRSA.

    Исследование MRSA

    Среди бактерий, вызывающих инфекцию легких у людей с муковисцидозом, MRSA становится все более распространенным среди больных муковисцидозом.В настоящее время он обнаруживается примерно у 25% людей с этим заболеванием. MRSA устойчив ко многим антибиотикам, и легочные инфекции, вызванные бактериями, часто становятся длительными.

    Чтобы решить эту серьезную проблему, фонд CF Foundation в течение ряда лет отслеживал количество людей с муковисцидозом, инфицированных MRSA. Фонд CF также ужесточил свои правила инфекционного контроля, чтобы ограничить распространение этих бактерий.

    Фонд поддерживает клинические исследования для оценки новых методов лечения, которые могут быть нацелены на MRSA.Эта работа включает исследования нового ингаляционного антибиотика для лечения людей с муковисцидозом, которые имеют длительную инфекцию MRSA.

    Синдром токсического шока (СТШ) | Медицина Джона Хопкинса

    Что такое синдром токсического шока?

    Синдром токсического шока (СТШ) представляет собой совокупность симптомов, затрагивающих многие системы организма. Некоторые бактериальные инфекции выделяют токсины в кровоток, который затем распространяется по органам тела. Это может привести к серьезным повреждениям и заболеваниям.

    Что вызывает синдром токсического шока?

    Следующие бактерии обычно вызывают СТШ:

    • Золотистый стафилококк
    • Пиогенный стрептококк
    • Clostridium sordellii

    СТШ, вызываемый стафилококковыми инфекциями, был выявлен в конце 1970-х и начале 1980-х годов, когда женщины во время менструации широко использовали тампоны с высокой впитывающей способностью.Из-за изменений в технологии изготовления тампонов снизилась частота СТШ, индуцированного тампоном.

    TSS от стрептококковых инфекций чаще всего наблюдается у детей и пожилых людей. Другие люди в группе риска включают людей с диабетом, слабой иммунной системой, хроническими заболеваниями легких или сердечными заболеваниями.

    • Стафилококковые инфекции. Staphylococcus aureus (или S. aureus ) могут нормально существовать в организме человека и не вызывают инфекции. Поскольку это часть нормальных бактерий организма, у большинства людей вырабатываются антитела для предотвращения инфекции. S. aureus может передаваться при прямом контакте с инфицированными людьми. У людей, у которых развивается СТШ, обычно не вырабатываются антитела против S. aureus . Поэтому обычно это не считается заразной инфекцией. Инфекции, вызванные S. aureus , также могут развиваться в результате другой инфекции, такой как пневмония, синусит, остеомиелит (костная инфекция) или кожных ран, таких как ожоги или хирургические вмешательства. Если какая-либо из этих областей инфицирована, бактерии могут проникнуть в кровоток.
    • Стрептококковые инфекции. Streptococcus pyogenes (или S. pyogenes ) СТШ может возникать как вторичная инфекция. Чаще всего это наблюдается у людей, недавно перенесших ветряную оспу, бактериальный целлюлит (инфекцию кожи и подлежащих тканей) или у людей со слабой иммунной системой.
    • Инфекции Clostridium sordellii. Clostridium sordellii (или C. sordellii ) обычно присутствует во влагалище и не вызывает инфекции.Бактерии могут попасть в матку во время нормальной менструации, родов или гинекологических процедур, таких как аборт. Внутривенное употребление наркотиков также может вызывать инфекцию C. sordellii .

    Кто подвержен риску синдрома токсического шока?

    Ниже приведены факторы риска токсического синдрома:

    • История использования супервпитывающих тампонов
    • Хирургические раны
    • Местная инфекция кожи или глубоких тканей
    • История использования диафрагмы или контрацептивной губки
    • История недавних родов, выкидышей или абортов

    Каковы симптомы синдрома токсического шока?

    Симптомы СТШ затрагивают многие системы и могут быть похожи на другие инфекции.Хотя у каждого человека симптомы могут проявляться по-разному, наиболее распространенными симптомами стафилококкового СТШ являются следующие:

    • Лихорадка выше 102°F (38,9°C)
    • Озноб
    • Плохое самочувствие
    • Головная боль
    • Усталость
    • Красная плоская сыпь, покрывающая большую часть тела
    • Отшелушивание кожи большими пластами, особенно на ладонях и подошвах, наблюдаемое через одну-две недели после появления симптомов.
    • Низкое кровяное давление
    • Рвота
    • Диарея
    • Боль в мышцах
    • Увеличение притока крови ко рту, глазам и влагалищу, что делает их красными
    • Снижение диуреза и осадка в моче
    • Снижение функции печени
    • Синяки из-за низкого количества тромбоцитов
    • Дезориентация и замешательство

    Ниже приведены наиболее распространенные симптомы стрептококкового СТШ:

    • Опасно низкое кровяное давление
    • Шок
    • Снижение функции почек
    • Проблемы с кровотечением
    • Синяки из-за низкого количества тромбоцитов
    • Красная плоская сыпь, покрывающая большую часть тела
    • Поражение печени
    • Осыпание кожи большими пластами, особенно на ладонях и подошвах (происходит не всегда)
    • Затрудненное дыхание

    Ниже приведены наиболее распространенные симптомы C.sordellii ТСС:

  • Тошнота и/или рвота
    • Летаргия
    • Гриппоподобные симптомы
    • Болезненность в животе
    • Общий отек из-за скопления жидкости
    • Высокий уровень лейкоцитов и эритроцитов
    • Нет лихорадки
    • Низкое кровяное давление
    • Очень быстрый сердечный ритм

    Как диагностируется синдром токсического шока?

    Исключение подобных заболеваний (таких как пятнистая лихорадка Скалистых гор и др.) имеет решающее значение при диагностике СТШ.Другие диагностические тесты могут включать:

    • Посев крови. Тесты, используемые для обнаружения и идентификации микроорганизмов.
    • Анализы крови. Тесты для измерения свертываемости крови и времени кровотечения, количества клеток, электролитов и функции печени, среди прочего.
    • Анализы мочи.
    • Люмбальная пункция. Процедура, включающая введение иглы между позвонками позвоночника для забора спинномозговой жидкости и проверки на наличие бактерий.

    Как лечить синдром токсического шока?

    Конкретное лечение будет определено вашим поставщиком медицинских услуг на основании:

    • Ваш возраст, состояние здоровья и история болезни
    • Степень заболевания
    • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения
    • Ожидания течения болезни
    • Ваше мнение или предпочтение

    Лечение СТШ может включать:

    • Введение антибиотиков внутривенно (через вену)
    • Внутривенное введение жидкости для лечения шока и предотвращения повреждения органов
    • Сердечные препараты у людей с очень низким кровяным давлением
    • Диализ может потребоваться людям с почечной недостаточностью
    • Передача продуктов крови
    • Дополнительный кислород или искусственная вентиляция легких для облегчения дыхания
    • Глубокая хирургическая очистка инфицированной раны

    Каковы осложнения синдрома токсического шока?

    СТШ может привести к ампутации пальцев рук, ног или конечностей или даже к смерти.

    Можно ли предотвратить синдром токсического шока?

    • Поскольку повторная инфекция является обычным явлением, менструирующим девушкам и женщинам следует избегать использования тампонов, если у них был СТШ.
    • Своевременный и тщательный уход за раной имеет решающее значение для предотвращения СТШ.
    • Минимальное использование инородных тел влагалища, таких как диафрагмы, тампоны и губки, также может помочь предотвратить СТШ.

    Когда мне следует позвонить своему поставщику медицинских услуг?

    СТШ может начинаться так же, как и другие инфекции, но может быстро прогрессировать до серьезно опасного для жизни заболевания.Если легкое заболевание быстро переходит в тяжелую форму с симптомами, затрагивающими все тело, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Ключевые моменты о синдроме токсического шока

    • Синдром токсического шока описывает группу симптомов, которые затрагивают многие системы организма.
    • Это может быть вызвано Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes или Clostridium sordellii .
    • Ранние симптомы похожи на другие инфекции, но могут быстро прогрессировать и стать опасными для жизни.
    • TSS может быть опасным для жизни и требует немедленной медицинской помощи.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:

    • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
    • Во время визита запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также любые новые инструкции, которые дает вам врач.
    • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.