Гипертония левого желудочка: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Содержание

Кардиологический центр исследований в Минске

 

Мне 25 лет, в последнее время стали мучить боли в сердце. Появляются внезапные сердцебиения, продолжительностью в несколько секунд. Недавно сделала кардиограмму. ЭКГ показало: гипертрофия левого желудочка, синусовая тахикардия. Посоветуйте, что делать.

Наличие гипертрофии левого желудочка не характерно для молодой дамы 25 лет и требует тщательного подтверждения. Для этого Вам необходимо провести УЗИ сердца. По поводу аритмии — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, УЗИ щитовидной железы. Далее — повторная консультация кардиолога с данными дообследования.

 
 

У мамы (56 лет) на ЭКГ — выраженная синусовая брадиаритмия, гипертрофия левого желудочка, ишемия верхушки и передне-перегородочной области левого желудочка. Что бы вы посоветовали ей применять.

Перед назначением лечения, кроме ЭКГ, на которую Вы ссылаетесь, Вашей маме необходимо дообследование (УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,  коронарография, биохимический анализ крови), на основании чего будет верифицирован диагноз, и только потом определен вид и способы лечения.

 
 

Мне 59 лет. Последние несколько лет существенно повысилось давление  до 170/95 и учащен пульс. Консультировался у многих врачей, но желаемого результата не было. Весной я начал принимать комбинацию из двух препаратов. Давление снизилось до приемлемого уровня: 140/90 и пульс 90. Однако в последнее время давление стало опускаться ниже нормы — порядка 118/60 и пульс 80. Порой присутствует головокружение и ощущение, словно нет воздуха. Принимать ли назначенные препараты, когда давление и без того низкое?

Даже, если назначенная Вам комбинация эффективно снижает давление, гипотензии (слишком низкого АД) допускать не рекомендуется. Рекомендую обратиться к опытному кардиологу, который подберет оптимальную комбинацию для Вас, которая учитывает все особенности Вашей гемодинамики. Почему еще Вам необходим кардиолог — дело в том, что наличие гипертонической болезни не ограничивается только изменением АД, одновременно происходит увеличение уровня холестерина в крови, прогрессирует атеросклероз, поражая органы-мишени (почки, головной мозг, сердце), изменяется реология (текучесть) крови.

Поэтому лечение является многофакторным, воздействуя на все точки приложения опасного и коварного заболевания (гипотензивные средства, статины, аспирин).

 
 

Мне 58 лет. Перенес инфаркт в октябре 2007 г. На сегодня жалоб нет, кроме, как на стенокардию, от которой спасаюсь приемом нитроглицерина. В остальном все нормально. Последнее УЗИ сердца показало: на фоне выраженного атеросклероза аорты, перенесенного инфаркта миокарда, развивающегося постинфарктного кардиосклероза наблюдается развитие аневризмы в районе верхушки миокарда. Каковы последствия этого состояния?

Настоятельная рекомендация — не следует медлить с проведением коронарографии (контрастное исследование коронарных артерий). Инфаркт уже случился, ждать второго не следует. У кардиологов и кардиохирургов есть такое выражение: «Дитя не плачет, мать не разумеет» — четко описание безболевой ишемии миокарда, когда сердце страдает без выраженного болевого синдрома.
При своевременном восстановлении адекватного кровотока в коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, шунтирование) и при постоянном комплексном приеме медикаментов Вы значительно улучшите Ваш жизненный прогноз, подарив себе и Вашим любимым счастье и радость жизни.

 
 

У моего мужа, ему 36 лет, время от времени возникает давящее ощущение в области грудной клетки, в этот момент ему трудно глубоко вздохнуть и ощущается покалывание в области сердца. Он решил сделать ЭКГ. Расскажите, насколько важно пройти ЭКГ именно во время этих ощущений, пока не прошли симтомы?

Вы совершенно правы, необходимо выявить изменения ЭКГ именно на фоне болевого синдрома. Однако Ваш супруг нуждается не просто в ЭКГ, а в суточном мониторировании ЭКГ и тесте с нагрузкой (ВЭМ), которые помогут выявить именно ишемические изменения. Кроме того, необходимо выполнить УЗИ сердца, анализ крови на липидный спектр, глюкозу. Для быстрого комплексного обследования рекомендую обратиться в наш центр — профессиональные кардиологи будут готовы обследовать вашего супруга в кратчайшие сроки.

 
 

Мне ставили диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом начали проявляться перебои в работе сердца. Я сделала ЭКГ, и она показала, что у меня синусовая тахиаритмия и гипертрофия левого желудочка. Мне 18 лет, и я беспокоюсь, опасно ли это и к чему может привести в дальнейшем?

Безусловно, на основании однократно сделанной ЭКГ ни в коем случае нельзя ставить диагноз и определять прогноз. Более того, изменения, описанные на данной ЭКГ, не являются специфичными. Вопрос, которому следует уделить внимание, - признаки гипертонии. Необходимо тщательно проанализировать ваши жалобы, наследственность (особенно случаи гипертонии в молодом возрасте), обязательно пройти суточное мониторирование АД и ЭКГ, УЗИ сердца, которое выявит или исключит гипертрофию левого желудочка и возможные проблемы со структурой сердечных камер и клапанного аппарата. Также настоятельно рекомендую оценить гормональный статус (правильный набор тестов подскажет опытный кардиолог), так как причиной гипертонии и тахикардии могут являться нарушения функции щитовидной железы, надпочечников.

 
 

Моему отцу 51 год и у него обнаружили атеросклероз аорты, хотелось бы знать насколько это серьезно, и сильно ли плачевно это может закончится?

Атеросклероз — системное заболевание, первые признаки которого появляются в раннем детстве — жировые пятна на стенках сосудов, поэтому просто наличие атеросклероза не является грозным признаком. Однако существуют различные проявления тяжелых форм атеросклероза, проявляющиеся образованием бляшек в сосудистом русле. Если бляшки достигают значительного размера, возникают клинические проявления заболевания: при поражении коронарных артерий — стенокардия, инфаркты; при поражении артерий шеи и головы — головокружения, инсульты. Факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза: повышенный вес, высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, наследственность, мужской пол, малоподвижный образ жизни и др. Необходимо выявить, какие факторы риска имеются у Вашего отца, есть ли поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг в первую очередь) и при необходимости назначить адекватное лечение и/или средства для профилактики осложнений.

 

Особенности деформации и ротации миокарда у мужчин с артериальной гипертонией и разной степенью гипертрофии левого желудочка

Дзяк, Г.В. and Колесник, М.Ю. (2014) Особенности деформации и ротации миокарда у мужчин с артериальной гипертонией и разной степенью гипертрофии левого желудочка. Кардиология = Kardiologiia, Т. 54 (№ 6). pp. 9-14. ISSN 0022-9040

Abstract

Цель исследования: оценка параметров деформации и ротации левого желудочка (ЛЖ) у мужчин с нелеченной артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от наличия и степени выраженности гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). В исследовании приняли участие 98 мужчин с АГ, средний возраст составил 51 (46—58) год. Всем пациентам проводили клиническое обследование, включая трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ), суточное мониторирование артериального давления, лабораторные исследования.

Деформацию и ротацию миокарда ЛЖ изучали методом двухмерной «speckle tracking» ЭхоКГ. У пациентов с АГ без ГЛЖ определяется статистически значимое снижение показателей продольной деформации без нарушения ротации ЛЖ. Прогрессирование ГЛЖ сопровождается дальнейшим снижением продольной деформации. При значительной ГЛЖ уменьшаются также показатели циркулярной и радиальной деформации с компенсаторным увеличением апикальной ротации ЛЖ. Изменения параметров деформации миокарда ЛЖ регистрируются еще до развития ГЛЖ, что открывает новые перспективы в ранней оценке ремоделирования миокарда при АГ. Изменения параметров деформации и ротации ЛЖ ассоциированы со степенью ГЛЖ. Purpose: to assess parameters of myocardial deformation and rotation in untreated hypertensive men depending on presence and degree of left ventricular hypertrophy (LVH). Material and methods. We examined 98 hypertensive men aged 51 (46—58) years. Examination included clinical evaluation, conventional transthoracic echocardiography, ambulatory blood pressure monitoring, routine laboratory screening.
LV deformation and rotation was studied by two-dimensional speckle tracking echocardiography. Results. In patients without LVH we observed significant decrease of longitudinal strain without changes of rotation. Higher degree of LVH was associated with more pronounced lowering of longitudinal deformation. Severe LVH was characterized by decreased longitudinal, circumferential and radial deformation with compensatory increase of apical LV rotation. Conclusion. Changes of LV deformation are observed in patients with hypertension before LVH formation. This opens new perspectives of early assessment of LV remodeling. Changes of LV deformation are related to degree of LVH.

Item Type: Article
Additional Information: Дзяк, Г. В. Особенности деформации и ротации миокарда у мужчин с артериальной гипертонией и разной степенью гипертрофии левого желудочка / Г. В. Дзяк, М. Ю. Колесник // Кардиология. – 2014. – Т. 54. – № 6. – С. 9-14. – DOI 10.18565/cardio.2014.6.9-14.
Uncontrolled Keywords: артериальная гипертония, деформация и ротация миокарда, двухмерная «speckle tracking» эхокардиография, гипертрофия левого желудочка; arterial hypertension; myocardial deformation and rotation; two-dimensional speckle tracking echocardiography; left ventricular hypertrophy
Subjects: Cardiology
Divisions: Departments > Department of Internal Medicine 3 (formerly — hospital therapy 2)
Depositing User: Елена Шрамко
Date Deposited: 09 Dec 2021 09:42
Last Modified: 09 Dec 2021 09:42
URI: http://repo. dma.dp.ua/id/eprint/7191

Actions (login required)

View Item

гипертония левого желудочка лечение

гипертония левого желудочка лечение

гипертония левого желудочка лечение

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое гипертония левого желудочка лечение?

Важно отметить, что выполнении онлайн курса не отменяет необходимости консультации врача и периодических осмотров в клинике. Люди, попадающие в группу повышенного риска по инфаркту, инсульту должны всегда иметь под рукой препараты для экстренной помощи.

Эффект от применения гипертония левого желудочка лечение

Важно понимать, что стойкое повышение артериального давления может спровоцировать необратимые изменения в работе сердца, вызвать инфаркт, инсульт. Именно поэтому при первых признаках гипертонии стоит обратиться за помощью к врачам, пройти комплексное лечение, выбрать правильную терапию. Лечение также можно проходить под контролем онлайн специалиста курса «Практика здоровья».

Мнение специалиста

С повышенным давлением сталкивается до 20% всех людей. С возрастом частота гипертонии увеличивается и наиболее часто выявляется у пациентов после 40 лет, но бывает, что повышение АД отмечают и у подростков. Артериальная гипертония (АГ) вызывает развитие атеросклероза сосудов и нередко приводит к жизнеугрожающим осложнениям. Сочетание этих двух заболеваний — одна из самых частых причин смерти людей.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ гипертония левого желудочка лечение необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Катя

Знакомая проблема. Бабушка тоже мучается постоянно от этой гипертонии, от болей в голове, сердце. Таблетки обычно пьет, понижающие давление. Последний месяц вот кстати без таблеток обходится, купили ей подписку Практика здоровья, она активно занимается, выполняет все рекомендации. Почитайте в интернете отзывы, или спросите у специалистов — многим помогает. Не знаю, может быть еще зависит от формы гипертонии.

Вика

Эффективность профилактики так же, как и лечения, во многом зависит от самого пациента. Врач в большинстве случаев не в состоянии проконтролировать соблюдение пациентом всех рекомендаций. Не пренебрегайте советами врачей и тщательно следуйте их назначениям — так вы избежите опасных осложнений. На курсе Практика здоровья все получают рекомендации по питанию, физической нагрузке, комплекс упражнений для поддержания здорового тела и духа.

Практика Здоровья — современный онлайн-курс, который предназначен для быстрого лечения гипертонии без медикаментов. В его основе теория и практика, благодаря которым вы быстро стабилизируете артериальное давление и почувствуете себя значительно лучше. Где купить гипертония левого желудочка лечение? С повышенным давлением сталкивается до 20% всех людей. С возрастом частота гипертонии увеличивается и наиболее часто выявляется у пациентов после 40 лет, но бывает, что повышение АД отмечают и у подростков. Артериальная гипертония (АГ) вызывает развитие атеросклероза сосудов и нередко приводит к жизнеугрожающим осложнениям. Сочетание этих двух заболеваний — одна из самых частых причин смерти людей.
Гипертрофия левого желудочка. Левый желудочек является главной насосной . Женщины с гипертонией больше подвержены гипертрофии левого желудочка . Если пациент не получает надлежащего лечения при выраженной степени ГЛЖ, это может привести к развитию таких осложнений, как. Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев. Гипертрофия левого желудочка – это болезнь, для которой характерно уплотнение в левой стенке желудочка сердца. Если у больного отмечается уплотнение в перегородке между правым и левым желудочком, такое состояние может повлечь. Гипертоническая болезнь (артериальная гипертония, АГ) — стабильное повышение систолического артериального давления до 140 мм.рт.ст. и более и/или диастолического артериального давления до 90 мм.рт.ст. и более (в результате как. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – это увеличение толщины стенки и массы ЛЖ, вызванное физическими перегрузками, заболеваниями сердца и сосудов, наследственностью. В норме толщина желудочка не превышает 11 мм. гипертрофия левого желудочка. градиент давления. диастолическая дисфункция (диастолическая функция). . ДД ЛЖ обнаруживается и при других заболеваниях: клапанные поражения, артериальная гипертония, ИБС. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией. Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза. Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано еще в 1748 г. , однако патогенетическое обоснование процесса формирования ГЛЖ как механизма адаптации к повышенной нагрузке было дано лишь во второй половине XX в. Тем не менее связь между ГЛЖ и высокой. В статье дано определение и описаны методы диагностики гипертрофии левого желудочка сердца как прогностического фактора развития сердечно-сосудистых осложнений и хронической сердечной недостаточности. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу. Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.
https://cdml.ru/userfiles/profilaktika_i_lechenie_arterialnoi_gipertonii5268.xml
https://loveworldaudiovisuals.org/userfiles/sekrety_shishonina_lechenie_gipertonii5949.xml
https://samara.ledcraft.ru/source/indiiskoe_lechenie_gipertonii6958.xml
http://startmatbaa.com/userfiles/gipertoniia_1_stepeni_simptomy_i_lechenie_preparaty8095.xml
http://kleiberit.ru/files/lechenie_gipertonii_po_neumyvakinu9748. xml
Важно понимать, что стойкое повышение артериального давления может спровоцировать необратимые изменения в работе сердца, вызвать инфаркт, инсульт. Именно поэтому при первых признаках гипертонии стоит обратиться за помощью к врачам, пройти комплексное лечение, выбрать правильную терапию. Лечение также можно проходить под контролем онлайн специалиста курса «Практика здоровья».
гипертония левого желудочка лечение
Важно отметить, что выполнении онлайн курса не отменяет необходимости консультации врача и периодических осмотров в клинике. Люди, попадающие в группу повышенного риска по инфаркту, инсульту должны всегда иметь под рукой препараты для экстренной помощи.
Легочная гипертензия (умеренная, артериальная, легочной артерии) — что это такое за заболевание, симптомы 1 степени и как ее лечить. Первые признаки гипертензии легких у новорожденных детей. Причины и классификация по степени. Лечение. Прогноз. Профилактические мероприятия. Легочная гипертензия – патологическое состояние, которое может представлять опасность для жизни пациента. При развитии заболевания наблюдается постепенное закрытие просвета сосудов легких, вследствие чего повышается. Легочная гипертензия (ЛГ)- это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления, которое приводит в развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов. Диагноз ЛГ определяется при. Общие сведения. Типы легочной гипертензии. Симптомы. Диагностика. Лечение легочной гипертензии. Кислородная терапия. Медикаментозная терапия. Хирургия. Легочная гипертензия – опасное для жизни состояние. Легочная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся высоким кровяным давлением в легочной артерии. Давление повышается из-за сужения стенок артерий, ведущих от сердца к легким. Легочная гипертензия – это повышение уровня кровяного давления в русле сосудов, располагающихся в легочной артерии. Такое патологическое состояние угрожает не только здоровью человека, но и жизни в целом, поэтому требует немедленной коррекции сразу после обнаружения. Чаще всего. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия — форма легочной гипертензии, при которой хроническая закупорка крупных . При отсутствии лечения прогноз заболевания неблагоприятный и зависит от степени легочной гипертензии. Легочная гипертензия, Одобрен Объединенной ко&. . Легочная гипертензия – это группа заболеваний, характеризующихся . Они могут давать информацию о прогнозе и могут использоваться при выборе тактики лечения, следует аккуратно применять к отдельным пациентам. Диагностика и лечение легочной гипертензии. . Легочная гипертензия (ЛГ) — это группа заболеваний, характеризующихся . Все эти факторы вносят вклад в развитие ЛАГ, синдрома Эйзенменгера и определяют прогноз больных.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА | Журнал Гродненского государственного медицинского университета

Агеев Ф. Т. Распространенность артериальной гипертонии в европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА/Ф.Т. Агеев [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 3. -С. 23-27.

Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум/Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев//Сердеч. недостат. -2002. -№ 3 (1). -С. 711.

Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии/Ю.Б. Белоусов//Тер. архив. -1997. -№ 8. -С. 73-75.

Булкина О.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции/О.С. Булкина, К.А. Талицкий, Ю.А. Карпов//Кардиология. -2006. -№ 3. -С. 68-72.

Гургенян С. В. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией/С. В. Гургенян [и др.]//Кардиология. -1996. -№ 7. -С. 46-51.

Дядык А.И. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями/А. И. Дядык [и др.]//Кардиология. -1995. -№ 1. -С. 59-63.

Иванов А.П. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией/А.П. Иванов, И.А. Выжимов//Клин. Медицина. -2006. -№ 5. -С. 38-41.

Ильин А.П. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе/А.П. Ильин [и др.]//Клин. медицина. -2002. -№ 10 -С. 24-27.

Искендеров Б.Г. Динамика электрофизиологических показателей сердца у больных артериальной гипертензией в зависимости от суточного профиля артериального давления, геометрии левого желудочка и метаболических нарушений/Б.Г. Искендеров Б.Г. [и др.]//Тер. архив. -2006. -№ 9. -С. 12-16.

Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония 2000/Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская//М., 2000. -208 с.

Комарова О.А. Диагностические исследования по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1 9622003гг. )/О.А. Комарова, Н.Б. Гудкова, Л.А. Котова//Тер. архив. -2005. -№ 4. -С. 27-30.

Комиссаров К.С. Влияние различных видов почечно-заместительной терапии (гемодиализ и перитонеальный диализ) на процессы ремоделирования левого желудочка/К.С. Комиссаров [и др.]//Медицинская панорама. -2002. -№ 6. -С. 5-8.

Конради А.О. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни -распространенность и детерминанты/А.О. Конради [и др.]//Тер. архив. -2005. -№ 9. -С. 8-16.

Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причинны, механизмы, клиника/М.С. Кушаковский. -Ст-Петербург: СОТИС, 1995. -320 с.

Лерман О.В. Сравнительное изучение эхокардиографических показателей и ЭКГ критериев гипертрофии левых отделов сердца на фоне длительной контролируемой антигипертензивной терапии и длительного неконтролируемого лечения, больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией/О. В. Лерман [и др.]//Кардиология. -1997. -№ 5. -С. 19-24.

Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии/В.И. Маколкин//Кардиология. -2006. -№ 2. -С. 3-85.

Мартынов А. И Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией (по материалам ХVII-ХХI конгрессов Европейского общества кардиологов)/А.И. Мартынов [и др.]//Кардиология. 2001. -№ 7. -С. 67-70.

Мартынов А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при АГ: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов/А.И. Мартынов [и др.]//Клин. медицина. 2000. -№ 10. -С. 10-17.

Метелица В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика/В.И. Метелица//Тер архив. -1992. -№ 9. -С. 112-116.

Минушкина Л. О. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией/Л. О. Минушкина, А.А. Затейщикова//Кардиология. -2000. -№ 9. -С. 2326.

Моисеев В.С. Болезни сердца: Руководство для врачей/В.С. Моисеев, А.В. Сумароков. -М.: Универсум Паблишинг, 2001. -463 с.

Моисеев С. В. Диуретики и гипертоническое сердце. Влияние индапамида на гипертрофию левого желудочка (исследование LIVE)/С.В. Моисеев.//Клинич. фармакология и терапия. -1999. -№ 3. -С. 44-45.

Никитин Ю.П. Магнито-, электро-и эхокардиографические методы в выявлении признаков «гипертонического сердца»/Ю.П. Никитин//Клинич. медицина. -1996. -№ 5. -С. 29-31.

Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий/А.О. Овечкин [и др.]//Вестн. аритмологии. -2000. -№ 20.

Ольбинская Л.И. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца/Л. И. Ольбинская, Ш.Е. Мовсесян//Кардиология. -1997. -№ 5. -С. 31-34.

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии/В.Н. Орлов. -4-е изд. -Москва: Мед. информ., 2004. -526 с.

Павлова О.С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции/О.С. Павлова, Т.А. Нечесова//Медицинская панорама. -2002. -№ 6. -С. 5-8.

Павлюкова Е.Н. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензией/Е.Н. Павлюкова [и др.]//Клин. Медицина. -1999. -№ 10. -С. 11-14.

Подзолков В.И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца/В.И. Подзолков, В.В. Самойленко, В.И. Маколкин//Кардиология. -№ 10. -С. 42-46.

Преображенский Д.В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность/Д. В. Преображенский [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 10. -С. 99-1 04.

Преображенский Д.В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка/Д.В. Преображенский [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 11. -С. 98-101.

Романенко В.В. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и возможность ее обратного развития под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/В.В. Романенко//Здравоохранение. -2001. -№ 2. -С. 4447.

Рязанов А.С. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы/А.С. Рязанов, А.А. Аракелянц, А.П. Юренев//Клинич. медицина. -2003. -№ 6. -С. 15-18.

Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза/А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев//Тер. архив. -2000. -№ 2. -С. 72-77.

Саидова М.А. Трехмерная эхокардиография в оценке массы миокарда левого желудочка: сопоставление с результатами одно-, двухмерной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии/М. А. Саидова, О.В. Стукалова//Тер. архив. -2005. -№ 4. -С. 11-14.

Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии/Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский//Кардиология. -1998. -№ 5. -С. 80-85.

Трушинский З.К. О связи между гипертрофией левого желудочка и нарушением его диастолической функции при артериальной гипертонии/З.К. Трушинский, Ю.В. Довгалюк, О.Ю. Скрцкая//Тер. архив. -2003. -№ 3. -С. 57-59.

Функциональная диагностика в кардиологии/Л.А. Бокерия [и др.]; под общей редакцией Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1. -Москва: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. -427 с.

Чазова И.Е. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение/И.Е. Чазова [и др.]//Тер. арх. 2002. -№ 9. -С. 50-56.

Шляхто Е. В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью/Е.В. Шляхто [и др.]//Кардиология. -1999. -№ 2. -С. 49-55.

Шхвацабая И.К. Гипертоническое сердце/И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев//Кардиология. -1988. -№ 12. -С 5-9.

Bottini P.B. Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient/P.B. Bottini [et al.]//Аш. J. Hypertens. -1995. -Vol. 8(3). -P. 221-228.

Canau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension/A. Canau [et al.]//J. Am. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 19. -P. 1550-1558.

Danhlof B. Futher evidence for low-dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy. J Hum Hupertens 2005; 19:914.)

Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man/R. B. Devereux, N. Reichek//Circulation. -1997. -Vol. 55(4). -P. 613-618.

Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathology and prognosis/R.B. Devereux//J. Am. Coll. Cardiol. -1995. -Vol. 25(4). -P. 885-887.

Devereux R. B. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences/R.B. Devereux, M.J. Roman//Hypertens Res. -1999. -Vol. 22. -P. 1-9.

Devereux R.B. Measurement of left ventricular mass methodology and expertise/R.B. Devereux, R. Pini//J. Hypertens. -1997. -Vol. 15. -P. 801-809.

Devereux R.B. Methods of detection of left ventricular hypertrophy application to hypertensive heart disease/R.B. Devereux [et al.]//Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14. -P. 8-15.

Frolich E. D. Pathophysiology of essential hypertension -the next decade. Verapamil in focus/E.D. Frolich//Eur. Heart J. -1985. -Vol. 10. -P. 6-15.

Frolich E.D. Pathophysiology of essential hypertension.//Eur. Heart J. -1985. -Vol. 10. -P. 6-15.

Gottidiener J.S. Effect of singl-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension/J.S. Gottidiener [et al.]//Circulation. -1997. -Vol. 95. -P. 2007-2014.

Gottidiener J.S. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension/J.S. Gottidiener [et al.]//J Am Coll Cardiol. -1994. -Vol. 73. -P. 247.

Hsieh B.P. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy/B.P. Hsieh [et al.]//Am Heart J. -2005. -Vol. 150 (1). -P. 160-167

Iriarte M. Classification of hypertensive cardiomyopathy/M. Iriarte [et al.]//Eur. Heart J. -1993. -Vol. -14. -Suppl. J. -P. 95-101.

Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension/W. B. Kannel//J. Hum. Hypertens. -2000. -Vol. 14. -P. 83-90.

Levy B.I. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats: effects of treatment with diuretic and an ACE inhibitor/B.I. Levy [at al.]//Am J Hypertens. -2001. -Vol. -14. -P. 7-13.

Lip G.Y.H. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive «cardiomyopathy»/G.Y.H. Lip [et al.]//Eur. Heart J. -2000. -Vol. 21. -P. 1653-1665.

Maisch B. Ventricular remodeling/B. Maisch//Cardiology. -1996. Vol. 87(1). -P. 2-10.

Motz W.H. Medical repair of hypertensive left ventricular remodeling/W.H Motz, S. Scheler, B.E. Strauer//J Cardiovasc Pharmacol. -1992. -Vol. -20. -Suppl. -1. -P. -32-36.

Okin P. Time-voltage area of the 12-lead electrocardiogram-detection of left ventricular hypertrophy/P. Okin [et al.]//Hypertension. -1998. -Vol. 31. -P. 937-942.

Shillaci G. Continuousation between left ventricular and risk in essential hypertension/G. Shillaci [et al.]//Hypertension. -2000. -Vol. 35. -P. 580-586

Shmeider R.E. Hypertension and the heart/R.E. Shmeider, F.H. Messerly//J. Hum. Hypertens. -2000. -Vol. 14. -P. 597-604.

Struijker-Bodier H.A. The microcirculation and hypertension/H.A. Struijker-Bodier [et al.]//J Hypertens. -1992. -Vol. -10. -Suppl. -7. -P. -147-156.

Thacur V. Obesity, hypertension and the heart/V. Thacur, R. Richards, E. Reisin//Am. J. Med. Sci. -2001. -Vol. 321 (4). -P. 242-248.

Verdecchia P. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis/P. Verdecchia [et al.]//Am J Hypertens. -2003. -Vol. 16(11). -P. 895-899.

Гипертрофия левого желудочка — Humanitas

Гипертрофия левого желудочка – это расширение (гипертрофия) мышечной ткани, составляющей стенку главной насосной камеры сердца (левого желудочка).

Гипертрофия левого желудочка развивается под воздействием определенных факторов, таких как гипертоническая болезнь, вынуждающих левый желудочек работать интенсивнее. По мере увеличения нагрузки стенки камеры утолщается, теряют эластичность и в конечном итоге перестают работать с такой же силой, как в здоровом сердце.

Гипертрофия левого желудочка наиболее часто встречается у лиц с неконтролируемой гипертонической болезнью или другими заболеваниями сердца. Лечение гипертонической болезни может помочь ослабить наблюдаемые симптомы и инвертировать течение гипертрофии левого желудочка.

 

Симтпомы

Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно. Признаки и симптомы могут не наблюдаться, особенно на ранних стадиях заболевания. По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка и развития осложнений больной может испытывать следующие симптомы гипертрофии левого желудочка:

  • Удушье
  • Боль в груди, часто после физической нагрузки
  • Ощущение быстрого, трепещущего или стучащего сердцебиения (пальпитации)
  • Головокружение или обморок

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

При появлении боли в груди, которая длится больше нескольких минут или сопровождается затрудненным дыханием, следует вызвать бригаду экстренной медицинской помощи. Необходимо обратиться к врачу легкой при наличии одышки или иных симптомов, таких как сердцебиение.

Лицам, страдающим гипертонической болезнью или иными заболеваниями, повышающими риск развития гипертрофии левого желудочка, необходимо договориться с врачом о регулярных обследованиях состояния сердца. Даже при хорошем самочувствии необходимо проверять кровяное давление ежегодно или чаще (курильщикам, лицам с избыточным весом или при наличии заболеваний, повышающих риск гипертонической болезни).

 

Осложнения

Гипертрофия левого желудочка приводит к изменениям как структуры, так и функционирования камеры:

  • Увеличившаяся мышца теряет эластичность и становится жесткой, в результате чего камера не заполняется надлежащим образом, и повышается давление в сердце.
  • Увеличение мышечной ткани приводит к сжатию кровяных сосудов (коронарных артерий) и может привести к ограничению притока крови.
  • Перегруженная мышца ослабевает.

Данное патологическое состояние может вызвать следующие осложнения:

  • Неспособность сердца перекачивать кровь с интенсивностью, необходимой для нормальной работы организма (сердечная недостаточность)
  • Нарушения сердечного ритма (аритмия)
  • Недостаточное снабжение кислородом тканей самого сердца (ишемическая болезнь сердца)
  • Прерывание кровоснабжения сердца (инфаркт)
  • Неожиданное, внезапное прекращение работы сердца, потеря дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)

Гипертоническая болезнь — описание, лечение, профилактика

Дата добавления: 12 мая 2017 г.

Гипертоническая болезнь, ее симптомы и профилактика

 

Гипертоническая болезнь – очень распространенное заболевание, особенно среди людей старше 40 лет. Оно встречается в среднем у 10-20% взрослого населения. Если вести неправильный образ жизни и игнорировать первые признаки заболевания, то оно начинает прогрессировать.

 

 

Что такое гипертоническая болезнь

 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная гипертензия) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД), вызванное нарушением работы сердца и регуляции тонуса сосудов и не связанное с заболеваниями внутренних органов. Не следует путать гипертоническую болезнь с симптоматическим повышением АД, когда это является симптомом определенного заболевания (болезни эндокринной системы, заболевания почек и т. д.).

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определила верхнюю границу АД, которое можно считать нормальным – 140/90 мм ртутного столба. Давление, превышающее эти цифры, считается повышенным.

Гипертоническая болезнь может ускорить развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца.

 

Симптоматика гипертонической болезни

 

У некоторых людей гипертоническая болезнь имеет длительный бессимптомный период. Чаще всего признаки заболевания проявляются во время гипертонических кризов, то есть резкого скачка АД. Тогда больные чувствуют головную боль, головокружение, боль в груди, одышку и чувство страха.

Большинство же людей при повышении давления чувствуют тяжесть в затылке, быструю утомляемость, мелькание перед глазами. Иногда возникают тошнота, головокружение, происходят носовые кровотечения, которые могут уменьшить головную боль. При многолетней гипертонии возможно образование одышки и стенокардии, увеличение левого желудочка, а также — нарушения зрения и нарушения работы почек.

Как у больных, так и у здоровых людей АД изменяется в течение суток. Оно достигает своего минимума обычно ночью, в состоянии покоя, между 23 и 3 часами ночи (базальное давление), и максимума – ближе к вечеру, с 17 до 20 часов. Дневное АД изменяется в зависимости от физических нагрузок, эмоционального состояния, температуры окружающей среды и других факторов. Поэтому для диагностики гипертонической болезни эффективнее всего использовать метод суточного мониторирования.

 

 

Классификация гипертонической болезни

 

Гипертония классифицируется по степени повышения артериального давления:

  • 1 степень – 140-159/90-99 мм ртутного столба;
  • 2 степень – 160-179/100-109 мм ртутного столба;
  • 3 степень – выше 180/100 мм ртутного столба.

В развитии гипертонической болезни выделяют несколько стадий:

  • 1 стадия – незначительные и непостоянные изменения артериального давления, без нарушений функций сердечно-сосудистой системы;
  • 2 стадия – постоянные изменения артериального давления, сопровождающиеся гипертрофией левого желудочка, но без других органических изменений;
  • 3 стадия – постоянное повышенное артериального давления с наличием изменений в сердце (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность), головном мозге и почках.

 

 

Причины развития гипертонической болезни

 

К группе риска повышения АД относятся, прежде всего, люди среднего и пожилого возраста: мужчины после 40 лет и женщины после 50 лет, а также — больные сахарным диабетом. Предполагается, что не последнюю роль в развитии гипертонии играет наследственность.

Кроме того, к факторам, способствующим развитию гипертонии относятся:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • переедание и ожирение;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • сильные эмоциональные стрессы;
  • гиподинамия (низкая физическая активность).
  •  

 

Лечение и профилактика гипертонической болезни

 

Почему обязательно контролировать свое артериальное давление и при выявлении стабильно повышенного уровня обязательно стремиться привести его к нормальному? Потому что чем длительнее сосуды находятся под высоким давлением, тем быстрее в их стенках происходят необратимые изменения. Стенки артерий утолщаются и теряют эластичность, просвет сосуда значительно уменьшается. При гипертонии все сосуды подвергаются таким изменениям, возникает «гипертоническое сердце», «гипертоническая почка», гипертоническая ангиопатия сосудов сетчатки и другие подобные проявления болезни.

Лечение гипертонической болезни обязательно должно быть комплексным, индивидуально подобранным и направленным на нормализацию артериального давления и постоянное поддержание его на оптимальном уровне. Санаторно-курортное лечение гипертонической болезни является исключительно важной частью лечебного комплекса, и особенно — на ранних стадиях заболевания.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): причины, симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофия левого желудочка – это утолщение стенки левого желудочка в сердце.

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Левый желудочек — главная камера вашего сердца. Он отвечает за перекачку богатой кислородом крови в аорту (самую большую артерию в организме). Если сердцу приходится слишком много работать, чтобы перекачивать кровь, мышцы стенок левого желудочка утолщаются.Это утолщение называется гипертрофией. Гипертрофия означает чрезмерный рост (трофей) (гипер).

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) мешает сердцу эффективно перекачивать кровь. Это может привести к недостатку кислорода в сердечной мышце. Это также может вызвать изменения в проводящей системе сердца, из-за которых оно бьется нерегулярно (аритмия).

Насколько часто встречается гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка поражает приблизительно от 15% до 20% населения — почти 1 из 5 человек.У вас может быть повышенный риск ГЛЖ, если у вас высокое кровяное давление или ожирение, пожилой или черный.

Насколько серьезна гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает в результате других заболеваний сердца. Вместе они могут повысить риск серьезных осложнений. При отсутствии лечения ГЛЖ влияет на способность вашего сердца эффективно перекачивать кровь. Эти изменения увеличивают риск других проблем с сердцем, в том числе:

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофию левого желудочка?

Наиболее частой причиной гипертрофии левого желудочка является высокое кровяное давление (гипертония).Высокое кровяное давление заставляет ваше сердце работать с большей нагрузкой, чем обычно. Дополнительная работа, необходимая для перекачивания крови, может привести к тому, что мышцы в стенках левого желудочка станут больше и толще.

Интенсивные спортивные тренировки иногда могут приводить к увеличению размеров и толщины стенок левого желудочка. Но в большинстве случаев сердце спортсменов по-прежнему функционирует нормально и не требует такого же лечения, как при ГЛЖ, вызванной заболеванием.

Другие условия, которые заставляют ваше сердце работать с повышенной нагрузкой и могут привести к ГЛЖ, включают:

  • Аритмия: Если у вас нерегулярный сердечный ритм, ваше сердце может биться во много раз быстрее, чем обычно. Это может повредить сердце и привести к уменьшению кровотока.
  • Стеноз аортального клапана: Это состояние вызывает сужение аортального клапана, что затрудняет прохождение крови.
  • Диабет : Высокий уровень сахара в крови, возникающий при диабете, может привести к повреждению сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия : При наличии этого генетического заболевания утолщаются мышцы сердца.

Каковы симптомы гипертрофии левого желудочка?

Люди с легкой ГЛЖ могут не замечать никаких симптомов.По мере ухудшения состояния у вас могут появиться симптомы, в том числе:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофия левого желудочка?

Даже если у вас нет симптомов ГЛЖ, ваш лечащий врач может обнаружить их во время планового обследования сердца. Тесты, используемые для диагностики гипертрофии левого желудочка, включают:

Управление и лечение

Как лечить гипертрофию левого желудочка?

Лечение основной причины гипертрофии левого желудочка поможет остановить или замедлить прогрессирование заболевания. В зависимости от причины лечение может включать:

  • Лекарство от артериального давления: Снижение артериального давления поможет предотвратить ухудшение гипертрофии левого желудочка. Поддержание артериального давления на здоровом уровне может снизить риск сердечной недостаточности, сердечного приступа или инсульта.
  • Операция на сердечном клапане: Если гипертрофия левого желудочка является результатом стеноза аортального клапана, вам может потребоваться операция на аортальном клапане. Операция заменяет суженный клапан, позволяя крови течь правильно.
  • Изменение образа жизни: Здоровые для сердца привычки, в том числе правильное питание и регулярные физические упражнения, могут снизить артериальное давление и уменьшить осложнения ГЛЖ.

Профилактика

Можно ли предотвратить гипертрофию левого желудочка?

Если у вас есть заболевание сердца, которое может привести к ГЛЖ, раннее обнаружение и лечение может иметь большое значение. Лечение может помочь предотвратить развитие гипертрофии левого желудочка. Это также может снизить риск повреждения сердечной мышцы.

Профилактика высокого кровяного давления или контроль над ним — лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка. В дополнение к приему любых лекарств, прописанных вашим лечащим врачом, вы должны:

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с гипертрофией левого желудочка?

При отсутствии лечения ГЛЖ (и сопутствующие заболевания сердца) увеличивает риск серьезных сердечных заболеваний или даже смерти. Лечение, направленное на замедление или остановку прогрессирования гипертрофии левого желудочка, снижает риск тяжелого поражения сердца.Ранний и точный диагноз является ключом к улучшению прогноза для людей с гипертрофией левого желудочка.

Жить с

Когда следует вызвать врача?

Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если вы испытываете:

  • Сильная боль в груди.
  • Одышка.
  • Признаки инсульта.
  • Внезапное учащение или нерегулярное сердцебиение.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

  • Следует ли мне пройти обследование для выявления признаков гипертрофии левого желудочка?
  • Какие лекарства мне нужно будет принимать, чтобы контролировать свое состояние?
  • Понадобится ли мне операция на сердце?
  • Какие изменения в образе жизни я могу внести, чтобы улучшить здоровье своего сердца?

Записка из клиники Кливленда

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает в результате сопутствующих сердечных заболеваний или высокого кровяного давления.Принятие мер по улучшению здоровья сердца — лучший способ предотвратить ГЛЖ и любое связанное с ним повреждение сердца. Никогда не поздно заняться своим здоровьем.

Гипертония и гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет собой патологическое увеличение массы левого желудочка. который является маркером коронарных событий, инсульта, сердечной недостаточности, заболеваний периферических артерий и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертензией (1–12) и способствует им (1–12). ГЛЖ обычно измеряется с помощью электрокардиографии, эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. Концентрическая ГЛЖ представляет собой повышенный индекс массы левого желудочка с относительной толщиной стенки ≥0.45 (1). Эксцентрическая ГЛЖ представляет собой увеличение индекса массы левого желудочка с относительной толщиной стенки <0,45 (1). Концентрическое ремоделирование левого желудочка — это относительная толщина стенки ≥0,45 при нормальном индексе массы левого желудочка. Факторы, влияющие на геометрию левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией, включают: (I) тяжесть, продолжительность и быстроту начала повышения нагрузки давлением; (II) объемная нагрузка; (III) возраст, раса/этническая принадлежность и пол; (IV) сопутствующие заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение и пороки клапанов сердца; (V) нейрогормональная среда; (VI) изменения внеклеточного матрикса; и (VII) генетические факторы (13). У чернокожих с гипертонией чаще, чем у белых с гипертонией, развивается концентрическая ГЛЖ (13). У женщин с АГ чаще, чем у мужчин с АГ, развивается концентрическая ГЛЖ (13). Увеличение возраста у пациентов с артериальной гипертензией связано с концентрической ГЛЖ (13). Сахарный диабет у пациентов с артериальной гипертензией связан с концентрической ГЛЖ, тогда как ожирение, которое представляет собой состояние перегрузки объемом, и ишемическая болезнь сердца у пациентов с артериальной гипертензией чаще связаны с эксцентрической ГЛЖ (13).

Электрокардиограмма менее чувствительна, чем эхокардиограмма или магнитно-резонансная томография при диагностике ГЛЖ. В слепом проспективном исследовании 476 пациентов в возрасте 62 лет и старше эхокардиографическая ГЛЖ была от 67% до 71% у 167 пациентов (35%) (14). Чувствительность 5 различных электрокардиографических критериев в диагностике ГЛЖ варьировала от 12 до 29 %, специфичность от 93 до 96 %, положительная прогностическая ценность от 62 до 71 % и отрицательная прогностическая ценность от 67 до 71 %. 14).Критерии Корнелла (15) имели самую высокую чувствительность (29%) в прогнозировании ГЛЖ, специфичность 93%, положительное прогностическое значение 69% и отрицательное прогностическое значение 71% (14).

В проспективном исследовании 84 чернокожих и 326 белых старше 62 лет с артериальной гипертензией эхокардиографическая ГЛЖ была обнаружена у 71% чернокожих и у 56% белых (1). Электрокардиографическая ГЛЖ присутствовала у 20% чернокожих и у 15% белых (1). Концентрическая ГЛЖ присутствовала у 60% чернокожих и у 40% белых (1).Эксцентрическая ГЛЖ присутствовала у 12% чернокожих и у 17% белых (1). При 37-месячном наблюдении за чернокожими эхокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий в 3,33 раза, новых инсультов в 2,76 раза и новых случаев застойной сердечной недостаточности в 3,69 раза (1). При 43-месячном наблюдении за белыми эхокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий в 2,72 раза, новых инсультов в 2,76 раза и новых случаев застойной сердечной недостаточности в 3,69 раза (1). При 37-месячном наблюдении за чернокожими электрокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий 1.49 раз, новый инсульт 1,79 раза и новая застойная сердечная недостаточность 1,31 раза (1). При 43-месячном наблюдении за белыми электрокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий в 1,41 раза, новых инсультов в 1,94 раза и новых случаев застойной сердечной недостаточности в 1,58 раза (1). У пожилых чернокожих по сравнению с эксцентрической ГЛЖ концентрическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий в 1,48 раза, новых инсультов в 1,2 раза и новых случаев застойной сердечной недостаточности в 1,73 раза (1). У пожилых белых по сравнению с эксцентрической ГЛЖ концентрическая ГЛЖ увеличивает частоту новых коронарных событий 1.42 раза, новая застойная сердечная недостаточность 1,82 раза, и имели аналогичную частоту новых инсультов (1). Эхокардиографическая ГЛЖ (отношение шансов 3,21) и концентрическая ГЛЖ (отношение шансов = 2,63) были значимыми независимыми переменными для новых коронарных событий в окончательной модели множественной логистической регрессии для всех пациентов с АГ (1). Эхокардиографическая ГЛЖ (отношение шансов 4,17) и электрокардиографическая ГЛЖ (отношение шансов = 2,10) были значимыми независимыми переменными для нового инсульта в окончательной модели множественной логистической регрессии для всех пациентов с артериальной гипертензией (1).Эхокардиографическая ГЛЖ (отношение шансов 2,57) и концентрическая ГЛЖ (отношение шансов = 2,44) были значимыми независимыми переменными для новых коронарных событий в окончательной модели множественной логистической регрессии для всех пациентов с АГ (1).

При 4-летнем наблюдении 406 мужчин, средний возраст 68 лет, и 735 женщин, средний возраст 69 лет, в исследовании Framingham Heart Study эхокардиографическая ГЛЖ повышала риск новых коронарных событий в 1,67 раза у мужчин и в 1,60 раза у мужчин. женщин на 50 г/метр увеличения массы/роста левого желудочка (3).Эхокардиографическая ГЛЖ была в 15,3 раза более чувствительной для прогнозирования новых коронарных событий у пожилых мужчин и в 4,3 раза более чувствительной для прогнозирования новых коронарных событий у пожилых женщин, чем электрокардиографическая ГЛЖ (3).

При 10,2-летнем наблюдении за 253 пациентами с артериальной гипертензией эхокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту сердечно-сосудистых событий в 2,17 раза, сердечно-сосудистую смерть в 28 раз и смертность от всех причин в 8 раз (4). Пациенты с концентрической ГЛЖ имели самую высокую частоту сердечно-сосудистых событий и смертность.Электрокардиографическая ГЛЖ не предсказывала риск (4). При 37-месячном наблюдении за 360 пожилыми пациентами с артериальной гипертензией или ишемической болезнью сердца эхокардиографическая ГЛЖ увеличила частоту новых коронарных событий в 2,0 раза и новых инсультов в 2,8 раза (6). Электрокардиографическая ГЛЖ увеличивала частоту новых коронарных событий в 1,4 раза и новых инсультов в 1,7 раза (6). Эхокардиографическая ГЛЖ была в 4,3 раза более чувствительной для прогнозирования новых коронарных событий и в 4,0 раза более чувствительной для прогнозирования нового инсульта, чем электрокардиографическая ГЛЖ (6).

При 4-летнем наблюдении 3220 человек в возрасте 40 лет и старше в исследовании Framingham Heart Study эхокардиографическая ГЛЖ повышала риск сердечно-сосудистых событий в 1,49 раза для мужчин и в 1,57 раза для женщин на 50 г/м увеличения массы левого желудочка /рост, риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний 1,73 раза для мужчин и 2,12 раза для женщин на 50 г/м прирост массы/роста левого желудочка и риск смертности от всех причин 1,49 раза для мужчин и 2,01 раза для женщин на 50 г /метр увеличения массы/высоты левого желудочка (7). При 6-7-летнем наблюдении 5888 человек, средний возраст 73 года, в исследовании сердечно-сосудистых заболеваний, по сравнению с нижним квартилем эхокардиографической массы левого желудочка, наивысший квартиль эхокардиографической массы левого желудочка увеличивал частоту коронарных событий. 1,43 раза, частота инсульта 1,52 раза, а частота застойной сердечной недостаточности 3,36 раза (8). По сравнению с нормальной геометрией левого желудочка эксцентрическая ГЛЖ увеличивала частоту коронарных событий в 2,05 раза, а застойную сердечную недостаточность — в 2 раза.95 раз. По сравнению с нормальной геометрией левого желудочка концентрическая ГЛЖ увеличивает частоту коронарных событий в 1,61 раза и застойной сердечной недостаточности в 3,32 раза (8).

При 42-месячном наблюдении за 2638 пациентами, средний возраст которых 81 год, частота новых случаев застойной сердечной недостаточности увеличилась в 2,73 раза у лиц с персистирующей электрокардиографической ГЛЖ по сравнению с лицами без электрокардиографической ГЛЖ (9). При 4,8-летнем наблюдении за 922 пациентами с артериальной гипертензией у пациентов как с эхокардиографической, так и с электрокардиографической ГЛЖ было 5 баллов.Частота госпитализаций по поводу застойной сердечной недостаточности в 3 раза выше, чем у пациентов без электрокардиографической или эхокардиографической ГЛЖ (10). У пациентов с эхокардиографической и электрокардиографической ГЛЖ частота госпитализаций по поводу застойной сердечной недостаточности была в 2,6 раза выше, чем у пациентов без электрокардиографической ГЛЖ, но с эхокардиографической ГЛЖ (10).

При 10-летнем наблюдении за 2577 проживающими по месту жительства взрослыми, средний возраст 72 года, в исследовании Cardiovassal Health добавление эхокардиографического индекса массы левого желудочка на 1 стандартное отклонение к 10-летним моделям прогнозирования риска, содержащим традиционные факторы риска улучшили прогнозирование риска возникновения ишемической болезни сердца на 25%, возникновения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности или инсульта на 24% и возникновения застойной сердечной недостаточности на 51% (11). В рамках многоэтнического исследования атеросклероза (MESA) проводилась магнитно-резонансная томография сердца для измерения массы и геометрии левого желудочка с целью прогнозирования сердечно-сосудистых событий у 5098 человек в возрасте от 45 до 84 лет (12). Через 4 года наблюдения концентрическая ГЛЖ увеличивала частоту ишемической болезни сердца в 2,1 раза на грамм/мл отношения массы левого желудочка к объему и частоту инсульта в 4,2 раза на грамм/мл отношения массы левого желудочка к объему (12). ). Масса левого желудочка сама по себе увеличивает частоту застойной сердечной недостаточности 1.4 раза на 10% увеличение массы левого желудочка (12). Нет данных, сравнивающих прогностическое значение массы и геометрии левого желудочка, полученных с помощью магнитно-резонансной томографии и эхокардиографии.

При 2,71-летнем наблюдении 694 человек, средний возраст 50 лет, с гипертонией, эхокардиографическое концентрическое ремоделирование левого желудочка увеличило сердечно-сосудистые события в 2,56 раза по сравнению с эхокардиографической нормальной геометрией левого желудочка (16). Эхокардиограммы были получены у 9771 пациента старше 70 лет с нормальной фракцией выброса левого желудочка, за которыми наблюдали в течение 3 лет.1 год (17). Смертность от всех причин составила 15,9% у пациентов с концентрической ГЛЖ, 15,5% у пациентов с концентрическим ремоделированием левого желудочка, 13,7% у пациентов с эксцентрической ГЛЖ и 11,5% у пациентов с нормальной геометрией левого желудочка (17).

В проспективном когортном субисследовании 941 пациента в возрасте от 55 до 80 лет, участвовавших в исследовании Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension (LIFE) с артериальной гипертензией и электрокардиографической ГЛЖ, массу левого желудочка измеряли с помощью эхокардиографии (18).При 4,8-летнем наблюдении снижение эхокардиографического индекса массы левого желудочка за счет антигипертензивной медикаментозной терапии снижало частоту сердечно-сосудистой смертности на 38%, инсульта на 24%, инфаркта миокарда на 15% и смертности от всех причин на 28%, независимо. систолического артериального давления и назначенного лечения (18). При 4-летнем наблюдении 9193 человек в возрасте от 55 до 80 лет с артериальной гипертензией и электрокардиографической ГЛЖ, диагностированной по критериям Корнелла или вольтажным критериям Соколова-Лайона в исследовании LIFE, менее выраженной электрокардиографической ГЛЖ по критериям Корнелла и Соколова-Лайона. Критерии напряжения Лайона были связаны со снижением на 14% и 17%, соответственно, комбинированной конечной точки смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда или инсульта (19).При 4,7-летнем наблюдении 8479 человек, средний возраст 67 лет, с артериальной гипертензией и электрокардиографической ГЛЖ, диагностированной по критериям Корнелла, менее тяжелая электрокардиографическая ГЛЖ была связана с 19% снижением частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности на каждые 817 мм·мсек. меньшее произведение Корнелла (20). В амбулаторных условиях при 67-месячном наблюдении за пациентами с артериальной гипертензией и эхокардиографической ГЛЖ регресс ГЛЖ имел место у 23% пациентов, получавших антигипертензивные препараты (21).

Был проведен метаанализ 5 исследований, включающих 3149 пациентов со средним возрастом от 48 до 66 лет с артериальной гипертензией, в которых изучалось влияние регрессии эхокардиографической ГЛЖ на сердечно-сосудистые события (22).Срок наблюдения составил от 3 до 9 лет. Регрессия эхокардиографической ГЛЖ была связана с уменьшением сердечно-сосудистых событий на 46% (22).

Снижение массы тела и уменьшение потребления натрия у пациентов с артериальной гипертензией эффективно снижает эхокардиографическую ГЛЖ (23). Чтобы вызвать регрессию ГЛЖ, следует использовать агрессивный контроль артериального давления (21). Метаанализ 109 исследований лечения, включая 2357 пациентов с артериальной гипертензией, показал, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента являются наиболее эффективными антигипертензивными препаратами для снижения массы левого желудочка (24).Этот анализ показал, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов снижают массу левого желудочка за счет уменьшения толщины стенки, тогда как диуретики уменьшают массу левого желудочка за счет уменьшения объема левого желудочка (24). Альфа-адреноблокаторы (25) и вазодилататоры прямого действия (26) не уменьшали массу левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии: ее аритмогенный потенциал

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) может отражать физиологическую адаптацию к повышенной нагрузке на сердце после интенсивных физических тренировок.Однако гипертрофия ЛЖ часто представляет собой патофизиологическое состояние и может развиваться из-за внутренних раздражителей (кардиомиопатия) или вторично по отношению к внешним раздражителям, таким как перегрузка давлением или объемом, сопровождающая гипертензию и пороки клапанов (рис. 1). Гипертрофия миокарда также является частью процесса ремоделирования после острого инфаркта миокарда и часто встречается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической и/или диастолической дисфункцией ЛЖ.

Рисунок 1

 Гипертрофия левого желудочка, состояние с переменным фоном.ОИМ, острый инфаркт миокарда; КМП, кардиомиопатия.

Наличие гипертрофии ЛЖ является сильным независимым фактором риска будущих сердечных событий и смертности от всех причин. 1 Риск внезапной сердечной смерти повышен у субъектов с гипертрофией ЛЖ, независимо от этиологии, и это событие также происходит у лиц без предшествующих симптомов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, или с легкими предшествующими симптомами. Интенсивные исследования на животных и людях выявили некоторые общие черты и предоставили основу, в рамках которой можно объяснить некоторые важные компоненты.Таким образом, независимо от того, является ли фокус гемодинамическим или электрофизиологическим, по-видимому, существует консенсус в отношении инициации фетально-подобной генной программы при гипертрофии миокарда. 2, 3 Информация о его последствиях может быть применена в клиническом лечении отдельных пациентов.

В последние годы специалисты с различным опытом работы в сердечно-сосудистой медицине стремились создать единую картину сердечной гипертрофии и внезапной сердечной смерти и представить ее таким образом, чтобы ее можно было интегрировать и применять в клинической сердечно-сосудистой практике.Эта статья является попыткой реализовать эту амбицию. Мы фокусируемся на гипертрофии ЛЖ при артериальной гипертензии человека как на модели гипертрофии сердца и гипертрофии миокарда как на состоянии со «сниженным резервом реполяризации», w1 и, таким образом, на латентном приобретенном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). w2 Мы не будем касаться аспектов гипертрофической кардиомиопатии, темы, которая уже была рассмотрена в отличной публикации в этой серии, w3 , и не будем пытаться обсуждать фибрилляцию предсердий, для которой доступны недавние превосходные рекомендации, w4 хотя между этими темами существует несколько важных взаимосвязей (рис. 2).

Рисунок 2

 Распространенные и часто сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания с риском неблагоприятных событий, включая внезапную смерть.

РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ РН

Миокард имеет три морфологических компартмента: (1) мышечный компартмент, состоящий из миоцитов, доминирующего типа клеток нормального сердца, включающего ~30% клеток миокарда и ~70% объема сердечной ткани; (2) интерстициальный компартмент, образованный фибробластами и коллагеном; и (3) сосудистый отдел с гладкомышечными и эндотелиальными клетками.Увеличение нагрузки на стенку ЛЖ, например, вызванное повышением постнагрузки, вызванным гипертензией, будет стимулировать гипертрофию миоцитов, образование коллагена и фибробластов и, таким образом, ремоделирование миокарда с непропорциональным увеличением фиброзной ткани. Эти изменения впоследствии уменьшат податливость ЛЖ, что приведет к диастолической дисфункции. Структурные изменения коронарных артерий и увеличение как интерстициального миокардиального фиброза, так и миокардиальной массы способствуют снижению сосудистого коронарного резерва.Кроме того, эпизоды ишемии миокарда вызывают транзиторную диастолическую дисфункцию (рис. 3 и 4).

Рисунок 3

 Гипертрофия левого желудочка с электромеханической точки зрения.

Рисунок 4

 Риск сердечно-сосудистых событий при артериальной гипертензии. ЛЖ, левый желудочек. Адаптировано из Кахана. 4

Увеличение нагрузки на стенку ЛЖ является основным механическим фактором в развитии гипертрофии ЛЖ, а кровяное давление является наиболее важным фактором, определяющим массу ЛЖ.Однако некоторые дополнительные гемодинамические факторы играют важную роль в развитии и поддержании гипертрофии ЛЖ (рис. 5). 4 Таким образом, объемная перегрузка также играет важную роль в развитии сердечной гипертрофии. Хотя точный механизм влияния потребления натрия на массу ЛЖ неясен, высокое потребление соли может увеличивать внутрисосудистый объем и повышать преднагрузку ЛЖ. Гипертрофия сосудов артериального сопротивления с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением присутствует при установленной артериальной гипертензии. w5 Также структурные изменения наблюдаются в сонных артериях и других крупных артериях. Эти структурные сосудистые изменения с повышением жесткости артерий приводят к усилению отражения артериальной пульсовой волны, а возникающее в результате повышение систолического артериального давления может способствовать развитию гипертрофии ЛЖ. w6 В то время как диастолическое артериальное давление более тесно связано с толщиной стенки ЛЖ, вероятно, отражая чистую нагрузку давлением, систолическое артериальное давление более тесно связано с массой ЛЖ, предполагая влияние как давления, так и объемной нагрузки.Однако умеренная корреляция между артериальным давлением и массой ЛЖ предполагает наличие дополнительных важных факторов.

Рисунок 5

 Множественные детерминанты гипертрофии левого желудочка. Адаптировано из Кахана. 4

Важные негемодинамические факторы развития гипертрофии ЛЖ включают трофическое влияние, опосредованное симпатической нервной системой и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) системой. Было показано, что норадреналин (норэпинефрин) и другие вещества с активностью агонистов α1-адренорецепторов вызывают гипертрофию миоцитов in vitro и in vivo.Недавние результаты показывают, что повышенная сердечная симпатическая нейротрансмиссия играет роль в увеличении массы левого желудочка при артериальной гипертензии человека. 5 Однако вполне вероятно, что прямые гемодинамические эффекты симпатической аугментации при гипертензии также способствуют развитию гипертрофии ЛЖ. w7 Инсулин оказывает трофическое действие, повышенный уровень инсулина и резистентность к инсулину чаще встречаются у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертензию. Хотя инсулин может оказывать периферическое гемодинамическое действие, которое может увеличить постнагрузку, по-видимому, он не оказывает прямого стимулирующего действия на миокард. w8

Концентрации альдостерона и ангиотензина II в циркулирующей плазме связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Ангиотензин II способствует росту клеток миоцитов, а альдостерон увеличивает содержание коллагена и стимулирует развитие фиброза миокарда. 6 Косвенным доказательством, указывающим на важную роль системы RAA, является также большее снижение массы левого желудочка и миокардиального фиброза при антигипертензивной терапии препаратами, которые препятствуют действию системы RAA. 7, 8 w9 Кроме того, полиморфизмы генов различных компонентов системы RAA также предсказывают реакцию массы ЛЖ на антигипертензивное лечение. 9 ш10

Демографические детерминанты, такие как возраст, пол, раса и размер тела, также играют роль в развитии гипертрофии ЛЖ. 4 В совокупности генетические и негенетические влияния на гемодинамические и негемодинамические факторы, по-видимому, вызывают внутриклеточную стимуляцию синтеза белка, что в конечном итоге влияет на развитие гипертрофии ЛЖ, как показано на рис. 5.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Хотя физикальное обследование может выявить признаки артериальной гипертензии и гипертрофии ЛЖ при измерении артериального давления, аускультация усиленного S2 (A2) и пальпация широкого и/или латерально смещенного сердечного импульса («толкающая верхушка») ЭКГ и эхокардиография являются наиболее известные диагностические инструменты. ЭКГ является легкодоступной и достаточно простой диагностической процедурой. Повышенная нагрузка на левое предсердие будет отражаться отрицательным зубцом Р в прекардиальных отведениях.Большие амплитуды QRS с глубоким S в передних отведениях и высоким R в боковых отведениях отражают увеличение диаметра ЛЖ. Длительное время активации желудочков, то есть широкий комплекс QRS, а также изменения ST-T отражают изменение деполяризации и реполяризации миокарда соответственно. Кроме того, похоже, что переднебоковая фасцикулярная блокада (ранее «гемиблок») у пациентов с АГ свидетельствует о гипертрофии ЛЖ. Предлагались различные комбинации критериев для выявления гипертрофии ЛЖ по ЭКГ.В то время как специфичность гипертрофии ЛЖ высока (90% и выше), чувствительность низкая (20-40%), хотя более современные критерии могут обеспечить более высокую точность диагностики. w11 w12

Гипертрофия и гипертензия ЛЖ

Артериальная гипертензия способствует развитию ишемического повреждения миокарда со снижением переносимости как ишемии, так и реперфузии из-за:

  • Ускоренный коронарный атеросклероз, вызывающий стенозирующие поражения

  • Повышенная постнагрузка, увеличивающая рабочую нагрузку и потребность миокарда в кислороде

  • Факторы, связанные с гипертрофией ЛЖ

    • — нарушение коронарного сосудорасширяющего резерва

    • — увеличение диаметра клеток миокарда без пропорциональная пролиферация капиллярных сосудов приводит к снижению плотности капилляров и увеличению расстояния диффузии 9006

    • 2 содержание

    • — нарушение окисления жирных кислот

    • — снижение транспорта глюкозы миокардом в клетку

В результате будет увеличена зона ишемии поверх «уменьшенного резерва реполяризации» и, следовательно, повышен риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Эхокардиография может обеспечить относительно точные измерения внутрижелудочковой перегородки, толщины задней стенки ЛЖ и диаметра ЛЖ в диастолу. С помощью соответствующих математических формул эти измерения можно использовать для расчета массы ЛЖ. Чаще всего это делается в соответствии с конвенцией Пенна. w13 Поскольку масса ЛЖ связана с размерами тела, важно соотнесение массы ЛЖ с размером тела. Чаще всего это делается путем деления с площадью поверхности тела.Это, однако, может ошибочно классифицировать гипертрофию ЛЖ, вызванную ожирением, как нормальную, и индексирование массы ЛЖ по его аллометрической мощности (то есть масса/рост ЛЖ 2,7 ; г/м 2,7 ) было бы предпочтительным подходом в этом случае. Наличие гипертрофии ЛЖ часто рассматривается при массе ЛЖ > 116 г/м 2 у мужчин и > 104 г/м 2 у женщин, w14 или > 125 г/м 2 у мужчин и женщин, w15 или > 51 г/м 2,7 для мужчин и женщин. w16 Были предложены и другие значения разделения, которые обычно были выше в более ранних исследованиях. w17

Эхокардиографическая оценка гипертрофии ЛЖ обладает высокой специфичностью и чувствительностью (обе ⩾ 80%). Эхокардиография также может предоставить важную дополнительную информацию, такую ​​как другие причины гипертрофии ЛЖ (например, заболевание клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия), геометрический рисунок ЛЖ и информацию о систолической и диастолической функции. Недавнее развитие эхокардиографических методов, таких как визуализация скорости ткани, кажется более чувствительным, чем традиционная допплеровская эхокардиография, для выявления ранних признаков гипертонической болезни сердца, таких как систолическая или диастолическая дисфункция.Новые методы трехмерной визуализации, включая магнитно-резонансную томографию, усовершенствованные методы компьютерной томографии и трехмерную эхокардиографию, позволяют измерять массу миокарда более точно, чем традиционные эхокардиографические методы. Это может дать преимущества, особенно в отношении механистических исследований, но также может дать дополнительную информацию о миокардиальном фиброзе и других структурных изменениях.

Распространенность гипертрофии ЛЖ увеличивается с тяжестью гипертонической болезни.В целом, от одной трети до половины больных АГ имеют гипертрофию ЛЖ. Очевидно, что значения раздела, используемые для определения аномальной массы ЛЖ и диагностических процедур, имеют решающее значение. Однако фактическая распространенность структурных изменений миокарда при АГ может быть выше. w18

Существует четыре различных модели геометрии ЛЖ при артериальной гипертензии, основанные на соотношении между размером полости и толщиной стенки, то есть относительной толщиной стенки w19 (рис. 6).

Рисунок 6

 Геометрия левого желудочка (ЛЖ) при артериальной гипертензии: четыре модели с различными прогностическими последствиями.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЖ КАК ФАКТОР РИСКА

Гипертрофия миокарда, установленная с помощью ЭКГ или эхокардиографии, является сильным и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, мерцательную аритмию, наджелудочковые и желудочковые аритмии и инсульт) и смертности, а также смертности от всех причин в общей популяции, у пациентов с артериальной гипертензией и у пациентов с ишемической болезнью сердца. 1 w20 Риск несмертельного или фатального сердечно-сосудистого события при наличии гипертрофии ЛЖ увеличивается в два-три раза. 1 w20 Похоже, что гипертрофия ЛЖ является более сильным фактором риска, чем артериальное давление, курение или холестерин, и при многофакторном анализе только возраст и гипертрофия ЛЖ остаются независимыми прогностическими факторами. Следует отметить, что риск события является самым низким у пациентов с АГ с нормальной геометрией ЛЖ, за которыми следуют пациенты с концентрическим ремоделированием, с эксцентрической гипертрофией ЛЖ и самый высокий среди пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. 10 Регрессия гипертрофии ЛЖ с помощью антигипертензивной терапии снижает сердечно-сосудистые заболевания и смертность и, таким образом, улучшает прогноз. 11 Эти результаты, основанные на эхокардиографической оценке гипертрофии ЛЖ, согласуются с более ранними наблюдениями с использованием серийной оценки ЭКГ.

Несколько механизмов способствуют повышенному риску сердечного приступа у пациентов с артериальной гипертензией. Во-первых, развитие гипертрофии ЛЖ и фиброза миокарда приводит к диастолической дисфункции ЛЖ, что является важным фактором развития застойной сердечной недостаточности.Во-вторых, артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза коронарных артерий, что увеличивает риск острого инфаркта миокарда с последующей систолической дисфункцией и застойной сердечной недостаточностью. Действительно, артериальная гипертензия остается наиболее важной причиной развития застойной сердечной недостаточности, за которой следует ишемическая болезнь сердца. w21 w22 Кроме того, увеличение жесткости артерий и последующая постнагрузка, вызванная атеросклеротическим заболеванием, увеличивает потребность миокарда в кислороде и может вызвать ишемию миокарда.Кроме того, увеличенная масса миокарда и интерстициальный фиброз миокарда связаны со сниженным резервом коронарного кровотока. Следовательно, не только повышается риск ишемии миокарда, но и ухудшается переносимость. w23 w24 Таким образом, перемежающаяся ишемия миокарда с транзиторной диастолической дисфункцией может привести к рубцеванию миокарда и систолической дисфункции ЛЖ, а также способствовать возникновению потенциально злокачественных аритмий. Важно отметить также повышенный риск фибрилляции предсердий, важного фактора риска застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболических сердечно-сосудистых осложнений.

АРИТМОГЕНЕЗ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Была установлена ​​убедительная цепь доказательств механизмов, лежащих в основе желудочковой аритмии при гипертрофии миокарда. Существует также сильная связь между желудочковыми аритмиями и застойной сердечной недостаточностью. 3 w2 Таким образом, была установлена ​​связь между пролонгацией и гетерогенностью (дисперсией) реполяризации и полиморфной желудочковой аритмией, особенно желудочковой тахикардией типа torsade de pointe, 3, 12, 16, как описано ниже.

Гипертрофия и гипертензия ЛЖ: клинические проявления
  • У пациентов с артериальной гипертензией оценить геометрию и функцию левого желудочка с помощью эхокардиографии

  • Распознают вызванную гипертензией гипертрофию левого желудочка как латентный синдром удлиненного интервала QT

  • Лечение гипертонии и обратной гипертрофии

  • Избегайте гипокалиемии, брадикардии и препаратов, удлиняющих интервал QT, то есть всего, что удлиняет время реполяризации

Пролонгированная продолжительность потенциала действия является важным признаком гипертрофии миокарда, независимо от причины.Это может привести к ранней постдеполяризации и триггерной активности, а в интактном сердце повышенная дисперсия реполяризации может поддерживать аритмию. В гипертрофическом миокарде миофибриллярный беспорядок, неоднородное распределение щелевых контактов и фиброз являются дополнительными потенциально аритмогенными компонентами.

Желудочковые аритмии типа «пируэт» обычно зависят от ЧСС и следуют последовательностям коротких и длинных интервалов RR. С этими наблюдениями согласуется более крутая зависимость между интервалами QT и RR (соотношение QT/RR), индуцированная препаратами, известными как проаритмические. w25 w26 Это явление, называемое обратной зависимостью от употребления, также наблюдается при гипертрофии ЛЖ. w27 Интересно, что этот паттерн типичен также для врожденного удлинения интервала QT, w28 , и недавно было обнаружено, что он предсказывает внезапную смерть у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. w29 Это предполагает электрофизиологическое сходство между гипертонической гипертрофией ЛЖ и другими состояниями, связанными с проаритмическим потенциалом, такими как LQTS, все из которых связаны с полиморфной желудочковой тахикардией.

Время реполяризации и его дисперсия связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Антигипертензивное лечение уменьшает массу ЛЖ. w30–32 Кроме того, он уменьшает как время реполяризации, так и ее дисперсию, 14– 17 w33 частоту и тяжесть желудочковой аритмии, 18 и риск сердечно-сосудистых событий. 11, 19 w34 Как уже говорилось, система RAA играет важную роль в контроле массы и структуры ЛЖ.Следовательно, недавний интерес был сосредоточен на блокаде рецепторов ангиотензина II типа 1 (БРА), поскольку этот класс препаратов может взаимодействовать с несколькими возможными аритмогенными механистическими факторами, индуцированными действием ангиотензина II на его основной рецептор, рецептор типа 1 (рис. 7).

Рисунок 7

 Некоторые эффекты, связанные с ангиотензином II, имеющие отношение к аритмогенезу. Подробности и ссылки см. в тексте. NA, норадреналин/норэпинефрин.

Исследования на животных показали важные аритмогенные эффекты ангиотензина II на проводящую систему сердца, которая имеет высокую плотность рецепторов ангиотензина II типа 1.Ангиотензин II снижает внутриклеточное сопротивление, снижает скорость проводимости и укорачивает рефрактерный период в сердечных миоцитах. w35 w36 Местное применение ангиотензина II к сердцу вызывает увеличение дисперсии продолжительности потенциала действия. w36 Кроме того, на крысиной модели эксцентрической гипертрофии ЛЖ, индуцированной бандажированием аорты, было показано, что БРА предотвращает развитие дезорганизованных межклеточных связей, что оценивается по распределению белка щелевых соединений Сх 43. w37 Ангиотензин II может способствовать высвобождению норадреналина за счет активации пресинаптических рецепторов ангиотензина II типа 1. w38 Аномальный миокардиальный фиброз является частой находкой при гипертрофии ЛЖ, w39 , но снижается с помощью препаратов, блокирующих действие системы RAA, 11 w40 , которые, таким образом, могут снизить риск злокачественной аритмии и внезапной смерти. Кроме того, регресс структурных сосудистых изменений, вызывающий снижение коронарного резерва w41 , вероятно, может способствовать снижению риска аритмий.Наконец, данные на животных дают интригующие результаты, поскольку не только растяжение, вызванное повышенной постнагрузкой, но и растяжение, вызванное внезапным увеличением преднагрузки, может спровоцировать аритмии. w42 Это представляет потенциальный интерес в клинических условиях гипертензии и эксцентрической гипертрофии ЛЖ, при которых часто присутствует увеличение преднагрузки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» редко встречается как при врожденной, так и при приобретенной форме LQTS.Кроме того, эти аритмии потенциально опасны для жизни, и их трудно предсказать на индивидуальном уровне, хотя были выявлены факторы риска. Поэтому профилактика имеет первостепенное значение, для чего необходимы знания об условиях риска, то есть о состояниях со «сниженным реполяризационным резервом», и о факторах, влияющих на реполяризацию желудочков. Следует избегать всего, что может увеличить риск, например гипокалиемии и брадикардии. Кроме того, поскольку риск аритмии так тесно связан со структурой, следует применять методы визуализации для правильной идентификации лиц с риском и применять лечение, которое может обратить вспять гипертрофию миокарда.Новые классы препаратов, взаимодействующих с системой РАА, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), БРА и антагонисты рецепторов альдостерона, могут стать началом новой эры антиаритмической лекарственной терапии. Мы можем наблюдать смещение фокуса от более вторичных электрофизиологических аспектов и их лечения к самому субстрату аритмии и обращению вспять структурного ремоделирования — подобно тому, что было предложено, например, для лечения мерцательной аритмии. 20 w43

ССЫЛКИ

  1. Вакили Б.А. , Окин П.М., Деверо РБ.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J2001; 141: 334–41.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических значений массы ЛЖ.

  2. Lips DJ , deWindt LJ, van Kraaij DJW, и др. Молекулярные детерминанты гипертрофии и недостаточности миокарда: альтернативные пути полезной и неадекватной гипертрофии. Европейское сердце J2003; 24: 883–96.
    ▸ Недавний обзор молекулярного фона гипертрофии левого желудочка с гемодинамическим фокусом.

  3. Pacifico A , Генри PD. Структурные пути и профилактика сердечной недостаточности и внезапной смерти. J Cardiovasc Electrophysiol2003;14:764–75.
    ▸ Заболевания миокарда, связанные с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью, рассмотрены с точки зрения макроскопической и микроскопической анатомии с акцентом на профилактику внезапной сердечной смерти.

  4. Кахан Т .Значение гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии у человека. J Hypertens1998;16 (дополнение 7): S23–9.

  5. Schlaich MP , Kaye DM, Lambert E, et al. Связь между симпатической активностью сердца и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Тираж 2003; 108: 560–5.

  6. Weber KT , Brilla CG, Campbell SE, и др. Миокардиальный фиброз: роль ангиотензина II и альдостерона.Basic Res Cardiol1993;88:107–24.
    ▸ Отличный обзор важности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии гипертрофии и фиброза миокарда.

  7. Klingbeil AU , Schneider M, Martus P, и др. Метаанализ влияния лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Med2003;115:41–6.

  8. Brilla CG , Funck RC, Rupp H.Лизиноприл-опосредованная регрессия миокардиального фиброза у пациентов с гипертонической болезнью сердца. Тираж 2000; 102: 1388–93.
    ▸ Это исследование показывает, что лечение ингибитором АПФ уменьшает фиброз миокарда, что оценивается с помощью эндомиокардиальной биопсии, и улучшает диастолическую функцию. Эти эффекты выходят за рамки только эффектов снижения артериального давления.

  9. Kurland L , Melhus H, Karlsson J, et al. Полиморфизмы в гене ангиотензиногена и AT1-рецептора связаны с изменением массы левого желудочка во время антигипертензивного лечения. Дж. Гипертенс, 2002; 20:657–63.

  10. Koren MJ , Deveraux RB, Casale PN, и др. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med1991;114:345–52.
    ▸ Основополагающая работа по прогностическим последствиям различной геометрии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией.

  11. Verdecchia P , Angeli F, Borgioni C, и др. Изменения сердечно-сосудистого риска за счет уменьшения массы левого желудочка при гипертонии: метаанализ. Am J Hypertens2003;11:895–9.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий изменения массы ЛЖ при антигипертензивной терапии.

  12. Аронсон Р . Механизмы аритмий при гипертрофии желудочков.J Cardiovasc Electrophysiol1991;2:249–61.
    ▸ Ссылки 12 и 13 содержат обзор важных исследований in vitro и in vivo.

  13. Харт Г . Клеточная электрофизиология при сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Cardiovasc Res1994;28:933–46.

  14. Gonzalez-Juanatey JR , Garcia-Acuna JM, Pose A, et al. Уменьшение дисперсии QT и QTc при длительном лечении системной гипертензии эналаприлом.Am J Cardiol1998;81:170–4.

  15. Karpanou EA , Vyssoulis GP, Psichogios A, et al. Регрессия гипертрофии левого желудочка приводит к улучшению дисперсии интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией. Am Heart J1998; 136: 765–8.

  16. Lim PO , Nys M, Naas AA, и др. Ирбесартан уменьшает дисперсию интервала QT у лиц с артериальной гипертензией. Гипертония1999;33:713-8.

  17. Малмквист К. , Кахан Т., Эднер М., и др. Сравнение действия ирбесартана и атенолола на реполяризацию сердца при гипертонической гипертрофии левого желудочка: результаты шведского исследования ирбесартана и атенолола в сравнении с гипертрофией левого желудочка (SILVHIA). Am J Cardiol2002;90:1107–12.

  18. Мессерли FH . Артериальная гипертензия и внезапная сердечная смерть.Am J Hypertens1999;12:181S–8S.

  19. Lindholm LH , Dahlöf B, Edelman JE, и др. Влияние лозартана на внезапную сердечную смерть у людей с диабетом: данные исследования LIFE. Ланцет 2003; 362: 619–20.

  20. Члены Сицилийского гамбита . Новые подходы к антиаритмической терапии. Новые терапевтические применения клеточной биологии сердечных аритмий.Европейское сердце J2001; 22: 2148–63.
    ▸ Электрофизиологический подход к антиаритмическому лечению с описанием аритмогенного миокардиального субстрата, генетических факторов и стрессов окружающей среды, а также принципов рационального дизайна лекарств.

Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с артериальной гипертензией | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Распространенность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) увеличивается с увеличением тяжести артериальной гипертензии (ГТ), возрастом и ожирением.Его распространенность колеблется от 20% у пациентов с легкой АГ до почти 100% у пациентов с тяжелой или осложненной АГ. Однако диагностика ГЛЖ не является однозначной, а определения и критерии, используемые в клинических исследованиях, недостаточно последовательны. Хотя многие факторы играют роль в возникновении и прогрессировании ГЛЖ, артериальное давление (АД) признано центральным фактором. Суточные измерения АД более тесно связаны с ГЛЖ, чем обычные измерения АД, проводимые в кабинете врача. Повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС) также играет важную роль в развитии ГЛЖ, и различные исследования показывают корреляцию между активностью ренина в плазме и массой левого желудочка (МЛЖ).ГЛЖ является признанным маркером связанного с ГТ поражения органов-мишеней, а также сильным и независимым фактором риска неблагоприятных сердечно-сосудистых (СС) исходов. Риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с увеличением ММЛЖ и снижается с регрессом ГЛЖ в ответ на антигипертензивное лечение. Поэтому выявление, профилактика и купирование ГЛЖ являются важными целями лечения ГТ. Большинство антигипертензивных препаратов могут снижать АД и ГЛЖ. Однако каждый класс препаратов может вызывать регрессию ГЛЖ в разной степени, и эти степени редко коррелируют со степенью достигнутого снижения АД.Данные нескольких крупных сравнительных исследований в этой области свидетельствуют о том, что некоторые классы антигипертензивных препаратов и/или их комбинации более эффективны, чем другие. В частности, блокаторы кальциевых каналов и препараты, воздействующие на РАС, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), по-видимому, оказывают специфическое влияние на ГЛЖ, независимо от снижения АД. Таким образом, руководства рекомендуют эти классы препаратов для лечения пациентов с артериальной гипертензией и ГЛЖ.

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет собой адаптивную реакцию сердца на хронически повышенную нагрузку, частой причиной которой является системная гипертензия (ГТ). Это признанный промежуточный маркер поражения органов-мишеней, связанного с ГТ, и сильный предиктор застойной сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и инсульта. 1,2,3,4 Риск таких сердечно-сосудистых (СС) явлений увеличивается с увеличением массы левого желудочка (МЛЖ), и не существует определенного предела массы, указывающего на патологическую гипертрофию. 5,6 ГЛЖ в значительной степени является обратимым фактором риска; его регрессия в ответ на антигипертензивную терапию значительно улучшает сердечно-сосудистый исход и отдаленный прогноз.

В этом обзоре основное внимание уделяется результатам, связанным с ГЛЖ при ГТ. В нем кратко описаны различные способы выявления ГЛЖ и основное внимание уделяется обзору литературы, касающейся ГЛЖ и сердечно-сосудистых исходов, а также изучению роли и экономических последствий текущих и будущих антигипертензивных стратегий.

Измерение ЛВХ

Постоянная идентификация пациентов с артериальной гипертензией и ГЛЖ важна как для клинической практики, так и для исследований.В настоящее время диагностика ГЛЖ не является однозначной, и критерии, используемые для определения ГЛЖ в клинических исследованиях, недостаточно последовательны. Таблица 1 описывает некоторые преимущества и недостатки доступных методов диагностики.

Таблица 1

Преимущества и недостатки различных методов оценки ГЛЖ 13

Таблица 1

Преимущества и недостатки различных методов оценки ГЛЖ 13

В клинической практике электрокардиограмма (ЭКГ) обычно используется первым методом для оценки наличия ГЛЖ.Доступно множество различных проверенных критериев; примеры включают критерий произведения Соколова-Лайона, 7 вольтаж Корнелла, 8 вольтаж Корнелла, критерии произведения продолжительности QRS, 9 индекс Губнера, 10 и показатель Ромхилта-Эстеса. 11,12 Эти ЭКГ-критерии обычно обладают высокой специфичностью и, следовательно, позволяют выявить пациентов с наибольшей ММЛЖ и самым высоким риском. Однако их низкая чувствительность означает, что нормальная ЭКГ не исключает наличия ГЛЖ.Эхокардиография в М-режиме в настоящее время является стандартным методом клинической диагностики; он выявляет все степени ГЛЖ, кроме самых легких. Магнитно-резонансная томография сердца и трехмерное эхо рекомендуются для клинических испытаний, изучающих регрессию МЛЖ. 13 Магнитно-резонансная томография является методом выбора, когда набор большого количества пациентов невозможен, поскольку он обеспечивает хорошую точность и воспроизводимость. Данные трехмерного эхо-исследования немногочисленны, а его воспроизводимость (от которой во многом зависит необходимое количество пациентов для включения в исследование) изучена недостаточно.

В клинических исследованиях ГЛЖ часто определяется как ЛМЖ. Различные меры размера тела, такие как рост, вес, площадь поверхности тела, используются для нормализации LVM, чтобы можно было сравнивать людей с разным телосложением. Выбор параметра, используемого для индексации LVM, определяет оценку риска исхода в зависимости от изучаемой популяции. 14

ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией

На распространенность ГЛЖ влияют артериальное давление (АД), возраст, ожирение и пол.В популяции Framingham распространенность ГЛЖ (определяемая с помощью эхокардиографии) колебалась от 6% у лиц моложе 30 лет до 43% у лиц старше 70 лет. 15 ГЛЖ, обнаруженная на ЭКГ, чаще встречалась у женщин, чем у мужчин (2,9% против 1,5%), тогда как эхокардиографически выявляемая ГЛЖ чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (17,6% против 14,2%). 16 Распространенность ГЛЖ у пациентов с пограничной АГ оценивается в 16,6%. 17 В другом исследовании сообщалось о частоте ГЛЖ 14% и 20% у мужчин и женщин соответственно в группе лиц с нормальным АД и 25% и 26% соответственно у лиц с АГ. 18 При контроле по возрасту то же исследование показало, что только у лиц с артериальной гипертензией старше 65 лет повышена распространенность ГЛЖ. Однако приведенные результаты могут вводить в заблуждение, поскольку исследованные образцы были небольшими, а пороговое значение, используемое для определения ГЛЖ, было высоким. 18 Дальнейшее исследование у мужчин показало, что распространенность ГЛЖ составляет 2,7–3,2% у лиц с нормальным артериальным давлением, 4,2–5,4% у лиц с пограничным АД и 11,8–14,5% у лиц с артериальной гипертензией. 19

Этническая принадлежность также играет роль в эпидемиологии ГЛЖ.Вероятно, это отчасти связано с повышенным риском ГТ у афроамериканцев и африканцев, при этом одно исследование показало почти четырехкратное увеличение частоты ГЛЖ у чернокожих по сравнению с белыми (отношение шансов 3,7; 95% доверительный интервал 3,2). –4.4). 20 Даже после поправки на возраст, систолическое АД и массу тела у чернокожих пациентов с АГ все еще имелось отношение шансов для ГЛЖ 3,0 (1,6–6,1) по сравнению с белыми пациентами. 20

При интерпретации результатов отдельных эпидемиологических исследований важно иметь в виду, что оценки распространенности ГЛЖ, основанные на распределении нормальных значений и заданных половых различиях, существенно зависят от того, как нормализуется ММЛЖ. для размера тела. 14 Например, если использовать одну и ту же точку отсчета для мужчин и женщин при измерении параметров индекса МЛЖ, на которые сильно влияет пол, женщины, конечно, будут демонстрировать более низкую распространенность ГЛЖ. Эта разница могла бы быть компенсирована, если бы значения разделов для женщин были установлены на более низком уровне. Аналогичные аргументы применимы к возрасту и этнической принадлежности. 21 Таким образом, выбранное определение ГЛЖ предопределяет эти различия.

Распространенность ГЛЖ варьирует в зависимости от тяжести АГ, варьируя от <20% при легкой форме АГ до почти 100% при тяжелой или осложненной АГ. 3 Имеются данные о том, что ГЛЖ, связанная с ГТ, более тесно связана с 24-часовыми средними значениями АД и вариациями АД, чем с клиническими показателями АД. 22,23,24,25,26,27,28 Помимо повышенного АД, в патогенез гипертонической ГЛЖ вовлечено множество негемодинамических факторов, хотя единого мнения о роли этих факторов нет. 29 Имеются некоторые данные об участии ренин-ангиотензиновой системы (РАС), 29 с нарушением подавления РАС или повышенной чувствительностью к ангиотензину II, что, по-видимому, действует как стимул для ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией. 29,30,31,32 Несколько исследований подтверждают связь между повышением уровня активности ренина в плазме (маркер активности РАС) и повышением ГЛЖ ( Таблица 2 ). 33,34,35,36,37

Таблица 2

Исследования, демонстрирующие связь между ГЛЖ и уровнями активности ренина в плазме

Таблица 2

Исследования, демонстрирующие связь между ГЛЖ и уровнями активности ренина в плазме

Экспериментальные данные указывают на то, что ангиотензин II вызывает гипертрофию и гиперплазию в миоцитах и ​​гладкомышечных клетках сосудов, и может регулировать синтез коллагена. 5,31,38 Превышение уровня может привести к периваскулярному и интерстициальному фиброзу и препятствовать деградации коллагена. Альдостерон также может стимулировать отложение внеклеточного коллагена и фиброз миокарда. 5

Существует множество доказательств того, что потребление соли с пищей играет роль в развитии ГЛЖ у пациентов с гипертензией, хотя точные механизмы этого до сих пор неясны. 29,39,40 Хотя данные о подавлении активности РАС при насыщении рациона солью на первый взгляд кажутся расходящимися с данными, описанными ранее, это подавление оказывается недостаточным почти у половины пациентов с АГ. 39 Кроме того, несмотря на то, что системная активность РАС может снижаться при высоком потреблении соли, имеются доказательства того, что выработка сердечного альдостерона, экспрессия рецепторов ангиотензина I типа в клетках миокарда и экспрессия ростостимулирующих генов увеличиваются, тем самым провоцируя гипертрофические и фиброзные реакции в миокарде. 29

ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с АГ. Факторы, лежащие в основе этой ассоциации, могут включать комбинацию электрофизиологических изменений, анатомических изменений и повышенной симпатической активности и активности РАС. 40,41 Ключевые исследования, демонстрирующие взаимосвязь между ГЛЖ и сердечно-сосудистыми исходами (суррогатными и клиническими) у пациентов с гипертонической болезнью, обобщены далее в этой статье. Результаты этих исследований показывают, что существует непрерывная связь между увеличением ММЛЖ и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Исследования также показывают, что различные геометрические паттерны, которые могут развиваться в левом желудочке в ответ на ГТ, могут означать разные уровни риска, при этом концентрическая ГЛЖ представляет наибольший риск. 40,42,43 Кроме того, исследования также показывают, что антигипертензивное лечение может вызывать регрессию ГЛЖ и тем самым улучшать долгосрочный сердечно-сосудистый прогноз.

ГЛЖ рассматривается как связанное с ГТ поражение органов-мишеней в нескольких руководствах по клинической практике и представляет собой промежуточный неблагоприятный прогностический маркер. 1,2,3 В таблице 3 представлен обзор исследований в популяциях пациентов с артериальной гипертензией, которые демонстрируют корреляцию между ГЛЖ и другими суррогатными показателями сердечно-сосудистых исходов, такими как экскреция альбумина с мочой и интима-медиальное утолщение сонных артерий.

Таблица 3

Исследования в популяциях с гипертензией, демонстрирующие связь между ГЛЖ и другими суррогатными маркерами сердечно-сосудистых исходов

Таблица 3

Исследования в популяциях с гипертензией, демонстрирующие связь между ГЛЖ и другими суррогатными маркерами сердечно-сосудистых исходов

ГЛЖ и сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность

Связь между электрокардиографически определенной ГЛЖ и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью в общей популяции была четко продемонстрирована во Фремингемском исследовании. 44 Различные клинические исследования с участием пациентов с артериальной гипертензией с тех пор подтвердили, что ГЛЖ (определяемая с помощью ЭКГ или эхокардиографии) является независимым фактором риска сердечно-сосудистых исходов ( Таблица 4 ). 45

Таблица 4

Исследования среди пациентов с гипертонической болезнью, демонстрирующие связь между ГЛЖ и сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью

Субъекты европеоидной расы с артериальной гипертензией продемонстрировали непрерывную и сильную взаимосвязь между индексом ММЛЖ и риском сердечно-сосудистых заболеваний даже после поправки на другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (, рис. 1, ).Повышенный сердечно-сосудистый риск выявлялся уже при значениях ЛМЖ >105 г/м 2 у мужчин и >91 г/м 2 у женщин, что значительно ниже традиционных верхних нормальных пределов. Многоцентровое исследование Massa Ventricolare Sinistra nell’Ipertensione (MAVI), в котором приняли участие 1033 пациента с неосложненной АГ в среднем в течение 3 лет, также показало сильную и независимую связь между ЛМЖ и последующей сердечно-сосудистой заболеваемостью. На каждое увеличение ММЛЖ на 39 г/м 2 приходилось независимое 40%-ное повышение риска серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. 4

Взаимосвязь между увеличением эхокардиографического индекса массы левого желудочка и сердечно-сосудистыми событиями или смертностью от всех причин.

6 Значения распределения между квинтилями для индекса массы левого желудочка составили 92,3, 105,4, 119,8 и 138,2 г/м 2 у мужчин и 79,5, 91,2, 101,8 и 116,4 г/м 2 у женщин. (Адаптировано из ссылки 6; Воспроизведено с разрешения Lippincott Williams & Wilkins.)

Рис. 1.

Рисунок 1.

Взаимосвязь между увеличением эхокардиографического индекса массы левого желудочка и сердечно-сосудистыми событиями или смертностью от всех причин. 6 Значения распределения между квинтилями для индекса массы левого желудочка составили 92,3, 105,4, 119,8 и 138,2 г/м 2 у мужчин и 79,5, 91,2, 101,8 и 116,4 г/м 2 у женщин. (Адаптировано из ссылки 6; воспроизведено с разрешения Lippincott Williams & Wilkins.)

Несколько исследований показали, что регрессия ГЛЖ значительно улучшает сердечно-сосудистый исход и долгосрочный прогноз ( Таблица 5 ).В метаанализе исследований, в которых сообщалось об эхокардиографическом исследовании МЛЖ до и во время антигипертензивной терапии, регрессия ГЛЖ была связана со снижением риска сердечно-сосудистых событий на 59% по сравнению с персистенцией или новым развитием ГЛЖ. 46 Большое исследование «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки» (LIFE) ясно продемонстрировало, что регресс ЭКГ-определяемой ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии улучшал прогноз независимо от АД. 47,48 Проспективное исследование 436 пациентов с гипертонией, проведенное Muiesan et al .указывает на то, что ответ геометрии ЛЖ на лечение также может иметь прогностическое значение. 49 В этом исследовании сохранение или развитие концентрической геометрии было связано с повышенным сердечно-сосудистым риском после поправки на другие ковариаты, даже у пациентов с последующими значениями индекса МЛЖ, которые считались нормальными. Преимущества, связанные с регрессией ГЛЖ, обсуждаются далее во всестороннем обзоре Schillaci et al. 50

Таблица 5

Исследования, показывающие, что регресс ГЛЖ улучшает сердечно-сосудистый исход

Таблица 5

Исследования, показывающие, что регресс ГЛЖ улучшает сердечно-сосудистый исход

Роль антигипертензивных препаратов

Снижение АД может обратить вспять ГЛЖ.Основными определяющими факторами являются продолжительность лечения и степень снижения АД, особенно среднесуточное АД. 5,51 Минимальные суточные колебания в контроле АД, выраженные индексом гладкости, также представляются важными. 52 Однако, хотя большинство антигипертензивных препаратов могут ослаблять АД и ГЛЖ, каждый класс препаратов может вызывать регресс ГЛЖ в разной степени, и эти регрессии не всегда коррелируют со степенью достигнутого снижения АД. Об этом свидетельствуют результаты исследования Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA), в котором приняли участие 2051 взрослый человек в возрасте от 25 до 74 лет. 53 Хотя у пациентов с неконтролируемой ГТ наблюдалась самая высокая частота ГЛЖ, даже у пациентов с АГ с хорошим 24-часовым контролем АД частота ГЛЖ была почти в пять раз выше, чем у пациентов с нормальным артериальным давлением.

Во многих исследованиях предпринимались попытки сравнить влияние различных антигипертензивных препаратов на ГЛЖ, но недостатки дизайна исследований и методологические проблемы ограничивали их применимость. Недавние исследования с хорошим дизайном, потенциально обладающие достаточной мощностью для сравнения действия антигипертензивных препаратов в отношении купирования ГЛЖ, связанной с АГ, обобщены в таблице 6 .Важно отметить, что в большинстве исследований диуретик добавляли к ингибитору ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или БРА у значительной части пациентов.

Таблица 6

Основные сравнительные антигипертензивные исследования у больных АГ с ГЛЖ

Таблица 6

Основные сравнительные антигипертензивные исследования у больных АГ с ГЛЖ

Результаты этих исследований в целом подтверждаются метаанализом 80 двойных слепых антигипертензивных исследований. 54 Это показало значительную разницу ( P = 0,004) между классами препаратов после поправки на продолжительность лечения и изменение АД. Индекс ЛМЖ снизился на 13% при приеме БРА, на 11% при приеме блокаторов кальциевых каналов, на 10% при приеме иАПФ, на 8% при приеме диуретиков и на 6% при приеме β-блокаторов. В попарных сравнениях БРА, блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ были значительно более эффективны в снижении ММЛЖ, чем β-блокаторы.

Патологическая роль ангиотензина II в развитии ГЛЖ позволяет предположить, что препараты, воздействующие на РАС, могут давать положительные эффекты помимо снижения АД, возможно, за счет ингибирования внутрисердечной РАС и, в частности, тропных эффектов ангиотензина II на миокард.Результаты исследования LIFE подтверждают эффективность БРА в снижении ГЛЖ, связанной с ГТ. Однако во время этого исследования частота достижения первичной конечной точки в группе лозартана все еще оставляла место для дальнейшего улучшения (23,8 на 1000 пациенто-лет). 55 Кроме того, результаты недавнего исследования валсартана при диастолической дисфункции (VALIDD) показали, что БРА не давали никаких дополнительных преимуществ, кроме снижения АД у пациентов с артериальной гипертензией с диастолической дисфункцией, что является возможным ранним показателем повреждения органа-мишени миокарда, предшествующего ГЛЖ. 56,57 Ограничения существующих препаратов РААС могут быть связаны с последующей активацией РААС и повышением активности ренина плазмы. 58 Более полная блокада РАС с использованием комбинации антигипертензивных стратегий РАС, включая прямое ингибирование ренина, может обеспечить более обширную защиту органов-мишеней.

Недавние данные субисследования оценки функции кондуитных артерий (CAFE) англо-скандинавского исследования кардиальных исходов (ASCOT) и другие данные группы О’Рурка демонстрируют, что АД плечевой артерии (которое используется для количественной оценки АД в клинической испытания, включенные в этот обзор), завышает центральное АД в аорте. 59 Это важно, поскольку антигипертензивные препараты разных классов не снижают АД в центральной аорте и плечевой артерии в равной степени — иАПФ снижают центральное АД в большей степени, чем β-блокаторы, но оба класса препаратов одинаково снижают давление в плечевой артерии. Таким образом, неясно, являются ли преимущества, помимо контроля АД, независимыми от постнагрузки.

Экономические перспективы

Можно ожидать, что антигипертензивные пациенты с доказанной способностью контролировать АД и добиться регрессии ГЛЖ будут вносить существенный вклад в экономию затрат благодаря положительному влиянию на сердечно-сосудистые исходы.Анис и его коллеги включили данные исследования LIFE в экономическую модель для проведения анализа затрат, сравнивая лозартан и атенолол при лечении АГ и ГЛЖ с точки зрения канадского общества. 60 Они использовали марковскую модель перехода состояний для экстраполяции данных испытаний на всю жизнь пациентов. Результаты этого анализа позволяют предположить, что лозартан экономически эффективен по сравнению с атенололом для лечения первой линии у пациентов с АГ и ГЛЖ, несмотря на более высокие затраты на приобретение, связанные с лозартаном.Однако важно помнить, что исследование LIFE было основано на ЭКГ-определяемой ГЛЖ, которая представляет собой наиболее тяжелую степень ГЛЖ. Поэтому выводы исследования не следует экстраполировать на пациентов с эхографически определяемой ГЛЖ — более широкую популяцию с более широким диапазоном сердечно-сосудистого риска. Кроме того, в этом исследовании не учитывались другие важные показатели затрат/выгод, такие как популяционный риск и косвенные затраты на заболевание.

В целом фармакоэкономических исследований ГТ с протеинурией, инсультом или нефропатией в качестве переменных исхода, по-видимому, больше, чем исследований ГЛЖ. 61 Для принятия решений о компенсации и справочных ценах необходимы данные прямых сравнений иАПФ, БРА и комбинаций ИАПФ/БРА для моделирования всех возможных затрат и эффектов ИАПФ и БРА. Аналогичные соображения применимы к новым ингибиторам ренина. Это приведет к более надежному фармакоэкономическому анализу, в котором все типы лекарств можно будет надлежащим образом сравнить перед принятием решений в отношении здравоохранения. 61 Также возможно, что методы моделирования 24-часового АД могут позволить лучше понять влияние плохого 24-часового контроля АД на ГЛЖ и, следовательно, экономическую нагрузку. 62 Тот факт, что уровни ГЛЖ имеют прогностическое значение, а более высокие уровни связаны с более быстрым прогрессированием ССЗ, также может быть полезно смоделировано для изучения экономических последствий для здоровья.

Заключение

Хотя большинство классов антигипертензивных препаратов демонстрируют способность индуцировать регрессию ГЛЖ, большая часть данных получена из небольших испытаний или метаанализов этих испытаний. Результаты нескольких высококачественных исследований позволяют предположить, что некоторые классы препаратов и/или их комбинации более эффективны, чем другие.Данные крупного исследования LIFE показывают, что БРА, по-видимому, оказывают специфическое влияние на ГЛЖ, независимо от снижения АД, и это связано с более благоприятными сердечно-сосудистыми исходами. Более полная блокада РАС с использованием комбинации антигипертензивных препаратов РАС может обеспечить дополнительную защиту органов-мишеней.

Раскрытие информации:

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Каталожные номера

1., , , , , , , , , , ;

Объединенный национальный комитет Национального института сердца, легких и крови по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления; Координационный комитет Национальной образовательной программы по гипертонии.Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7

.

ДЖАМА

2003

;

289

:

2560

2572

.

3., , :

Суррогатные маркеры сердечно-сосудистых заболеваний

. Структурные маркеры.

Тираж

2004

;

109(25 Приложение 1)

:

IV22

IV30

.

4., , , , , , , , :

Масса левого желудочка и сердечно-сосудистые заболевания при гипертонической болезни: исследование MAVI

.

J Am Coll Cardiol

2001

;

38

:

1829

1835

.

5., , :

Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения у пациентов с артериальной гипертензией: гипертрофия левого желудочка

.

J Am Soc Нефрол

2006

;

17(4 Приложение 2)

:

S104

S108

.

6., , , , , :

Непрерывная связь между массой левого желудочка и сердечно-сосудистым риском при гипертонической болезни

.

Гипертония

2000

;

35

:

580

586

.

7., :

Желудочковый комплекс при гипертрофии левого желудочка, полученный в однополярных прекардиальных отведениях и отведениях от конечностей

.

Am Heart J

1949

;

37

:

161

186

.

8., , , , , , :

Электрокардиографическое обнаружение гипертрофии левого желудочка: разработка и проспективная валидация улучшенных критериев

.

J Am Coll Cardiol

1985

;

6

:

572

580

.

9., :

Корректировка критериев гипертрофии левого желудочка ЭКГ по индексу массы тела и возрасту повышает точность классификации: последствия гипертонии и ожирения

.

J Электрокардиол

1996

;

29 (дополнение)

:

241

247

.

10., :

Электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка

.

Arch Intern Med

1943

;

72

:

196

206

.

11., :

Балльная система для ЭКГ-диагностики гипертрофии левого желудочка

.

Am Heart J

1968

;

75

:

752

758

.

12., , , , , :

Точность электрокардиографии в диагностике гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии: систематический обзор

.

БМЖ

2007

;

335

:

711

719

.

13., , , :

Оценка гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии

.

J Hypertens

2006

;

24

:

1223

1230

.

14., , , , , , , :

Исследование сильного сердца Исследователи: нормализация размера тела и популяционно-приписываемого риска гипертрофии левого желудочка. Исследование «Сильное сердце»

.

Am J Hypertens

2005

;

18

:

191

196

.

15., , , , , :

Эхокардиографически выявляемая гипертрофия левого желудочка: распространенность и факторы риска. Исследование сердца Framingham

.

Энн Интерн Мед

1988

;

108

:

7

13

.

16., , , , , :

Детерминанты чувствительности и специфичности электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка

.

Тираж

1990

;

81

:

815

820

.

17., , , , , , :

Преобладание гипертрофии левого желудочка и сердечных аритмий при пограничной гипертензии

.

Am J Hypertens

1992

;

5

:

570

573

.

18., , , , , , , :

Распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией

.

Евро Сердце J

1996

;

17

:

143

149

.

19., , , , , , :

Распространенность и корреляты эхокардиографически определяемой гипертрофии левого желудочка у 2318 бессимптомных мужчин среднего возраста: проект ECCIS.Эпидемиология и клиника сердечной ишемии Silente

.

G Ital Cardiol

1997

;

27

:

363

369

.

20., , , , :

Большая частота электрокардиографической гипертрофии левого желудочка у чернокожих мужчин, чем у белых мужчин в округе Эванс, Джорджия

.

Этн Дис

1992

;

2

:

10

17

.

21., , , , , , , :

Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у чернокожих, чем у белых в общей популяции

.

Гипертония

2005

;

46

:

124

129

.

22., , , , :

Связь среднего суточного артериального давления и его вариабельности с тяжестью поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии

.

J Hypertens

1987

;

5

:

93

98

.

23., , , , , , :

Клиническая значимость ночного артериального давления и дневной вариабельности артериального давления

.

Arch Intern Med

1992

;

152

:

1855

1860

.

24., , , , , :

Прогностическое значение суточной вариабельности артериального давления

.

J Hypertens

1993

;

11

:

1133

1137

.

25., , , , , , , :

Вариабельность артериального давления и поражение органов у населения в целом

.

Гипертония

2002

;

39

:

710

.

26., , , , , , , , , :

Суточная частота сердечных сокращений и артериальное давление являются аддитивными маркерами массы левого желудочка у гипертоников

.

Am J Hypertens

2006

;

19

:

170

177

.

27., , , , , , , , , :

Влияние скорости изменения артериального давления во времени на массу левого желудочка

.

J Hypertens

2006

;

24

:

2071

2077

.

28., , , , , :

Регресс гипертрофии левого желудочка и профилактика инсульта у гипертоников

.

Am J Hypertens

2006

;

19

:

493

499

.

29.:

Роль негемодинамических факторов генеза ГЛЖ

.

Нефроловый трансплантат

2005

;

20

:

2610

2612

.

30., , , , :

Неадекватное подавление ангиотензина II модулирует структуру левого желудочка у человека

.

Клин Нефрол

1998

;

49

:

153

159

.

31., , , , , :

Ангиотензин II, связанный с экскрецией натрия, модулирует структуру левого желудочка при гипертонической болезни человека

.

Тираж

1996

;

94

:

1304

1309

.

32., , , :

Ренин-ангиотензиновая система и сердечно-сосудистый риск

.

Ланцет

2007

;

369

:

1208

1219

.

33., , , :

Связь активности ренина плазмы и эхокардиографической гипертрофии левого желудочка с частотой новых коронарных событий и новых атеротромботических инфарктов головного мозга у пожилых людей с системной гипертензией

.

Am J Cardiol

1997

;

79

:

1543

1545

.

34., , , , :

Связь массы левого желудочка с ренин-ангиотензиновой системой, катехоламинами, инсулином и лептином

.

J Intern Med

2002

;

252

:

430

439

.

35., , , , :

Взаимосвязь между гипертрофией левого желудочка и активностью ренина плазмы у пациентов с хроническим гемодиализом

.

J Am Soc Нефрол

1997

;

8

:

1764

1770

.

36., , , , , , :

Активность ренина плазмы может быть полезным предиктором гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертензией

.

J Hum Hypertens

1998

;

12

:

455

461

.

37., , , :

Адаптация левого желудочка к гипертензии и активность ренина плазмы

.

J Hum Hypertens

2000

;

14

:

181

188

.

38., , , , :

Сверхэкспрессия рецептора ангиотензина II типа I в кардиомиоцитах вызывает гипертрофию и ремоделирование сердца

.

Proc Natl Acad Sci USA

2000

;

97

:

931

936

.

39., , , :

Потребление пищевой соли. Детерминант поражения сердца при эссенциальной гипертензии

.

Тираж

1998

;

78

:

951

956

.

40., :

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии: ее аритмогенный потенциал

.

Сердце

2005

;

91

:

250

256

.

41.:

Понимаем ли мы, почему регрессия гипертрофии левого желудочка полезна?

Сердечно-сосудистые препараты

2003

;

60

:

463

464

.

42., , , , , , , , , :

Неблагоприятное прогностическое значение концентрического ремоделирования левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией с нормальной массой левого желудочка

.

J Am Coll Cardiol

1995

;

25

:

871

878

.

43., , , , :

Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии

.

Энн Интерн Мед

1991

;

114

:

345

352

.

44., , :

Гипертрофия левого желудочка на электрокардиограмме. Распространенность, заболеваемость и смертность во Фрамингемском исследовании

.

Энн Интерн Мед

1969

;

71

:

89

105

.

45., , :

Прогностические значения гипертрофии левого желудочка

.

Am Heart J

2001

;

141

:

334

341

.

46., , , , , , :

Изменения сердечно-сосудистого риска за счет уменьшения массы левого желудочка при гипертонии: метаанализ

.

Am J Hypertens

2003

;

16

:

895

859

.

47., , , , , , , , , :

Прогностическое значение изменения массы левого желудочка при лечении артериальной гипертензии

.

ДЖАМА

2004

;

292

:

2350

2356

.

48., , , , , , , , , , ;

Исследователи исследования LIFE. Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивного лечения и прогноз основных сердечно-сосудистых событий

.

ДЖАМА

2004

;

292

:

2343

2349

.

49., , , , , , , , , :

Концентрическая геометрия левого желудочка во время лечения неблагоприятно влияет на сердечно-сосудистый прогноз у больных АГ

.

Гипертония

2004

;

43

:

731

738

.

50., , :

Реверсия гипертрофии левого желудочка и профилактика диабета: двух зайцев одним выстрелом

.

Гипертония

2007

;

50

:

851

853

.

51., , , , , , , , , , :

Амбулаторное артериальное давление превосходит клиническое артериальное давление в прогнозировании вызванной лечением регрессии гипертрофии левого желудочка

.

Тираж

1997

;

95

:

1464

1470

.

52., , , , :

Индекс гладкости: новая, воспроизводимая и клинически значимая мера однородности снижения артериального давления при лечении гипертонии

.

J Hypertens

1998

;

16

:

1685

1691

.

53., , , , , , , :

Мониторинг E Loro Associazioni (PAMELA) Исследование: распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью без и с контролем артериального давления: данные популяции PAMELA.Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni

.

Гипертония

2002

;

39

:

744

749

.

54., , , , :

Метаанализ влияния лечения на массу левого желудочка при гипертонической болезни

.

Am J Med

2003

;

115

:

41

46

.

55., , , , , , , , , , , , , , ;

Исследовательская группа ЖИЗНИ. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность в исследовании лозартана «Вмешательство в конечную точку по снижению артериального давления» (LIFE): рандомизированное исследование атенолола

.

Ланцет

2002

;

359

:

995

1003

.

56., , , , , , , , , , , , , , ;

Валсартан при диастолической дисфункции (VALIDD) Исследователи. Влияние блокады рецепторов ангиотензина и антигипертензивных препаратов на диастолическую функцию у пациентов с гипертензией и диастолической дисфункцией: рандомизированное исследование

.

Ланцет

2007

;

369

:

2079

2087

.

57., , :

VALIDD не должен аннулировать блокаторы рецепторов ангиотензина

.

Ланцет

2007

;

369

:

2053

2054

.

58., , :

Прямые ингибиторы ренина: заря новой эры или просто вариация на тему?

Трансплантат нефролового диска

2007

;

22

:

2435

2439

.

59., , , , , , , , ;

КАФЕ Расследователи; Исследователи англо-скандинавских кардиологических исследований; Руководящий комитет CAFE и писательский комитет. Дифференциальное влияние гипотензивных препаратов на центральное аортальное давление и клинические исходы.Основные результаты исследования функции проводниковой артерии (CAFE)

.

Тираж

2006

;

113

:

1213

1225

.

60., , , , , :

Анализ эффективности затрат лозартана по сравнению с атенололом при лечении гипертензии с гипертрофией левого желудочка

.

Фармакоэкономика

2006

;

24

:

387

400

.

61., , , , , , , :

Фармакоэкономика антагонистов ангиотензина II у больных диабетом 2 типа с нефропатией.Последствия для принятия решений

.

Фармакоэкономика

2006

;

24

:

523

535

.

62., , :

Анализ и интерпретация 24-часовых профилей артериального давления: соответствующие математические модели обеспечивают более глубокое понимание

.

Am J Hypertens

2008

;

21

:

123

125

.

63., , , , :

Независимая от артериального давления ассоциация микроальбуминурии и гипертрофии левого желудочка у мужчин с артериальной гипертензией

.

J Intern Med

2003

;

254

:

76

84

.

64., , , , , , , , , , :

Микроальбуминурия является интегральным маркером субклинического поражения органов при первичной гипертензии

.

J Hum Hypertens

2002

;

16

:

399

404

.

65., , , , , , , :

Микроальбуминурия связана с неблагоприятными геометрическими адаптациями у лиц с гипертонической болезнью

.

J Hum Hypertens

2002

;

16

:

249

254

.

66., , , , , , , , , , :

Микроальбуминурия у больных артериальной гипертензией с электрокардиографической гипертрофией левого желудочка: исследование LIFE

.

J Hypertens

2002

;

20

:

405

412

.

67., , , , , :

Утолщение артериальной стенки и его связь с гипертрофией левого желудочка при впервые диагностированной эссенциальной гипертензии

.

Am J Hypertens

2000

;

13

:

324

331

.

68., , , , , , :

Взаимосвязь между гипертрофией левого желудочка и поражением почек и сетчатки у нелеченых пациентов с гипертонической болезнью

.

Интерн Мед

1998

;

37

:

576

580

.

69., , , :

Скрининг на микроальбуминурию с помощью полоски с реагентом позволяет прогнозировать сердечно-сосудистый риск при гипертонии

.

J Hypertens

1996

;

14

:

223

228

.

70., , , , :

Связь структуры и функции артерий с геометрическим рисунком левого желудочка у взрослых с артериальной гипертензией

.

J Am Coll Cardiol

1996

;

28

:

751

756

.

71., , , , , , :

Гипертрофия левого желудочка как независимый предиктор острых нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни

.

Тираж

2001

;

104

:

2039

2044

.

72., , , , , , , , , , , ;

Следователи PICXEL. Комбинация периндоприл/индапамид более эффективна, чем эналаприл, в снижении артериального давления и массы левого желудочка: исследование PICXEL

.

J Hypertens

2005

;

23

:

2063

2070

.

73., , , , , , , , , , ;

Вмешательство лозартана Для снижения конечной точки в исследованиях гипертензии.Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка при применении лозартана по сравнению с атенололом. Вмешательство лозартана для конечного снижения артериальной гипертензии (LIFE) исследование

.

Тираж

2003

;

108

:

684

690

.

74., , , , , , , , , :

Эффекты эплеренона, эналаприла и эплеренона/эналаприла у пациентов с гипертонической болезнью и гипертрофией левого желудочка. 4E-исследование гипертрофии левого желудочка

.

Тираж

2003

;

108

:

1831

1838

.

75., , , , , , , , , :

Эффекты однократного ежедневного применения ингибирующих ангиотензинпревращающий фермент и схем антигипертензивной терапии на основе блокады кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка и диастолическое наполнение при артериальной гипертензии: проспективное рандомизированное исследование эналаприла по оценке регрессии исследования по расширению желудочков (PRESERVE)

.

Тираж

2001

;

104

:

1248

1254

.

76., , , , , , , , , , , :

Регрессия гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией, получавших индапамид SR 1,5 мг по сравнению с эналаприлом 20 мг: исследование LIVE

.

J Hypertens

2000

;

18

:

1465

1475

.

© American Journal of Hypertension, Ltd., 2008 г.

American Journal of Hypertension, Ltd.

Обновление и практическое клиническое применение

Гипертрофия левого желудочка является неадекватной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией.Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут насторожить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому более точную оценку можно выполнить с помощью эхокардиограммы или кардиоваскулярного магнитного резонанса. Контроль артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка. Выбор антигипертензивных средств может иметь важное значение при лечении пациента с гипертензивной гипертрофией левого желудочка.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. При регрессии гипертрофии левого желудочка обычно улучшаются диастолическая функция и коронарный резерв, снижается сердечно-сосудистый риск.

1. Введение

Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертензии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертензии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов.Гипертрофия левого желудочка является одновременно основным неадекватным ответом на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с артериальной гипертензией. Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В исследовании Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть.Как более раннее распознавание, так и лучшее понимание сердечной гипертрофии могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого сердечно-сосудистого фактора риска. В этой статье основное внимание будет уделено концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждению дифференциальной диагностики, доступных методов для выявления гипертрофии левого желудочка и методов лечения для снижения риска пациентов и облегчения регрессии для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также обсуждаются новые методы лечения, находящиеся в разработке, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.

2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка

В настоящее время признано, что гипертрофия левого желудочка опосредована не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но и различными нейрогормональными веществами, которые независимо оказывают трофическое действие на миоциты и немиоциты в сердце [1]. 2]. Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норадреналин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4].Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая бета-трансформирующий фактор роста, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые непосредственно стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. В то время как повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень роста сердца и ответ на нагрузку повышенным давлением неодинаковы среди пациентов, что свидетельствует о генетических механизмах гипертрофии сердца [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до выраженной гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.

+ + + + +

Гипертензия
Нейрогуморальная факторы (стимуляция роста)
Ангиотензин II
альдостерона
норэпинефрина
Инсулин и другие факторы роста
Генетическое влияние

3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка

Врач общей практики сталкивается со многими пациентами с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и/или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку гипертрофия левого желудочка развивается не у всех пациентов с артериальной гипертензией, следует помнить о клинических данных, которые могут насторожить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Выявление гипертрофии левого желудочка важно, поскольку риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у этих пациентов в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография является более чувствительным методом для выявления гипертрофии левого желудочка, ее стоимость не позволила ей стать частью рутинного обследования неосложненного бессимптомного пациента с гипертонией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Патологические изменения на электрокардиограмме включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. При проведении градуированного нагрузочного теста часто замечают, что у пациентов с гипертрофией левого желудочка наблюдается гиперадренергическая реакция с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция частоты сердечных сокращений и артериального давления объясняет одышку пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].

Существует ряд отличительных клинических признаков, которые позволяют идентифицировать определенные подгруппы пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов были женщинами со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичным пациентом с гипертонической болезнью, у которого следует подозревать гипертрофию левого желудочка, является женщина среднего возраста с избыточным весом в постменопаузе, которая обращается к врачу с жалобами на боль в груди при физической нагрузке, типичную для стенокардии.У пациента часто в анамнезе гипертония, но, как правило, она нетяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит в анамнезе, не страдает непереносимостью глюкозы и имеет пограничную дислипидемию. Эти результаты, наложенные на положительную градуированную пробу с физической нагрузкой, позволяют предположить гипертоническую болезнь сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и ассоциированное ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором сердечно-сосудистого риска, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную частоту фибрилляции предсердий и внезапной смерти у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца является частой причиной застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему у женщин в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной стенокардия чаще, чем у мужчин с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предположение включает в себя то, что у женщин коронарные артерии меньшего размера и/или большее восприятие боли из-за потери обезболивающего действия эстрогена и/или из-за того, что потеря эстрогена приводит к меньшей выработке эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].

В недавних отчетах метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже с поправкой на возраст, пол и 24-часовое систолическое артериальное давление у лиц с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает наличие других факторов, таких как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, симпатическая активация и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен быть осведомлен о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением с артериальной гипертензией и проводить скрининг этой группы высокого риска на наличие этого сердечно-сосудистого осложнения. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы лечащий врач был готов провести обследование на гипертрофию левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на наличие апноэ во сне. Пациенты, у которых сохраняется повышение артериального давления в течение ночи и не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, имеют повышенный риск развития гипертрофии левого желудочка [16].У латиноамериканских пациентов афро-американского, карибского и мексиканского происхождения с гипертонией также выше частота гипертрофии левого желудочка, и, таким образом, клиницист должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что латиноамериканские пациенты афроамериканского, карибского и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже при эквивалентном артериальном давлении, чем у белых пациентов.Наиболее трудным для идентификации является пациент с «замаскированной» артериальной гипертензией. Эта подгруппа пациентов реагирует противоположным образом по сравнению с пациентами с гипертензией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление находится в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая физические упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня их сердце имеет повышенную постнагрузку, которая действует как стимул для гипертрофии, когда они занимаются обычной деятельностью.Утолщение артериол при осмотре глазного дна, галоп S4, отклонения от нормы ЭКГ или пробы с физической нагрузкой могут свидетельствовать о «маскированной» гипертензии у пациента, а амбулаторное мониторирование артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертензией.

Гипертрофию левого желудочка также следует подозревать у пациентов с артериальной гипертензией, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у больных с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии по сравнению с больными гипертонической болезнью. [21]. Поскольку гипертония и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50% у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью часто встречается гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].

4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и методы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической

Взрослый миоцит представляет собой терминально дифференцированную клетку, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит адаптируется к перегрузке давлением за счет репликации саркомеров и изменений в изоформах ферментов, которые регулируют сократительную функцию и транспорт ионов, что приводит к более эффективному и энергосберегающему сокращению.Гипертрофия, вторичная по отношению к физическим нагрузкам, или гипертиреоз, по-видимому, уместны в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24]. , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической со стимулом к ​​росту, а также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одной особенностью структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к притуплению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .

Если у пациента артериальная гипертензия, а также он участвует в регулярных интенсивных аэробных нагрузках, таких как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического и патологического увеличения массы левого желудочка является важной и сложной оценкой.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой кондицией может быть подозрение на сердечно-сосудистое заболевание, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим спортивным сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важное значение для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для отстранения от интенсивной спортивной деятельности с целью снижения риска внезапной смерти [28].В качестве альтернативы гипердиагностика может привести к ненужным ограничениям, лишая спортсменов и/или участников физических упражнений денежных и/или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или спортивным сердцем, очень полезна эхокардиограмма [29]. Важны несколько соображений: (1) систолическая и диастолическая функции левого желудочка у спортсмена в норме. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и замедленным сердечным ритмом будет находиться в низком нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях по видам спорта, сочетающим аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у человека конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и/или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как доплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов хорошо тренированных взрослых мужчин-спортсменов имеют увеличенную толщину стенки левого желудочка до 13-15 мм, что определяет «серую зону», где перекрываются экстремальные проявления спортивного сердца и умеренная патологическая гипертрофия левого желудочка [31]. Такая диагностическая неопределенность часто может быть разрешена с помощью неинвазивных тестов, таких как оценка диастолического наполнения с помощью допплер-эхокардиографии.

Благодаря техническим достижениям сердечно-сосудистый магнитный резонанс в настоящее время прочно закрепился в исследованиях и клинической сердечно-сосудистой медицине. В то время как эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. Как эхокардиография, так и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современном климате приоритета безопасности предпочтительнее рентгеновских и гамма-лучей при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регрессию заболевания при гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за превосходной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Тем не менее, измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это и не является предметом рассмотрения в этой статье, пациенты могут иметь артериальную гипертензию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличение массы левого желудочка, которые имеют гипертрофическую кардиомиопатию, а не гипертоническую болезнь сердца. Сердечно-сосудистая магнитно-резонансная томография полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отчетливых гипертрофических фенотипов, выявляемых с помощью мультипараметрической магнитно-резонансной томографии.При артериальной гипертензии нарушенная деформация соответствует распределению нагрузки на стенку левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшенной глобальной и регионарной деформацией в сочетании с фиброзом.

5. Нефармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Этим пациентам показана эффективная длительная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка, и она требует особого нефармакологического и фармакологического рассмотрения и лечения.При регрессии гипертрофии левого желудочка обычно улучшаются диастолическая функция и коронарный резерв, снижается риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности [37–42]. Цель терапии – артериальное давление 130/80 мм рт.ст. или выше. Регресс гипертрофии левого желудочка требует эффективного снижения артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые кажутся целевыми, но не регрессируют, можно использовать 24-часовой амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление эффективно контролируется.

В дополнение к контролю артериального давления ограничение натрия и снижение массы тела независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса ускоряет возможность регрессии. Потеря веса, способствующая регрессу гипертрофии левого желудочка, была достигнута за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как 30-минутная ходьба в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения гипертонии, позволяющие добиться регресса гипертрофии левого желудочка, включают сведение к минимуму использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению почечных сосудов, задержке соли и воды и более трудно контролируемому высокому уровню. кровяное давление [24]. Важно распознавать чрезмерное потребление алкоголя и ограничивать его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне, как было показано, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка [45].

6. Фармакологические стратегии профилактики и регрессии патологической гипертрофии

Выбор антигипертензивных средств может иметь важное значение при лечении пациента с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы антигипертензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка, включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропное действие на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время изучается потенциальная польза от комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное исследование, сочетающее блокатор рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина, не показало дополнительной пользы в отношении регрессии гипертрофии левого желудочка [52].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны для пациентов с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают функцию коронарного эндотелия за счет брадикинин-опосредованного высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении пациентам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить их об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект возникает у небольшого числа пациентов.При терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациенты должны быть предупреждены, если у них начинается одышка или отек горла и языка, они должны прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При назначении ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно следить за изменением функции почек. У небольшого числа пациентов с невыявленным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение почечного перфузионного давления из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив исходный уровень креатинина сыворотки, а затем снова проверив креатинин сыворотки в течение недели. Если уровень креатинина в сыворотке повышается более чем на 0,3 мг/дл по сравнению с исходным уровнем, следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации пройдет само.

На данный момент исследования ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II предполагают лечение факторов риска помимо высокого кровяного давления и, следовательно, должны использоваться у афроамериканских пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка независимо от эффектов снижения артериального давления [1]. 54].Тем не менее, контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов с высоким риском. Таким образом, другие классы антигипертензивных средств, такие как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. В отличие от этого, блокаторы рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживали, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Таким образом, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивной терапии афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.

Помимо облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов более длительного действия безопасны и подходят для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен диктоваться частотой сердечных сокращений пациента в покое и реакцией на физическую нагрузку. Если у пациента наблюдается гиперадренергический ответ на физическую нагрузку, верапамил или дилтиазем являются подходящими препаратами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов ослабляют как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на физическую нагрузку. Напротив, традиционные блокаторы бета-адренорецепторов только ослабляют реакцию частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-констрикции) вызывать усиленное повышение систолического артериального давления во время физической нагрузки.Напротив, карведилол и лабеталол, обладающие альфа-блокирующими свойствами, снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на физическую нагрузку подобно верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют замедлению частоты сердечных сокращений, что позволяет улучшить диастолическое давление. наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеваниями проводящей системы и замедлением частоты сердечных сокращений эффективны дигидропиридины, а дигидропиридин, который лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].

Некоторые данные свидетельствуют о том, что комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь дополнительные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и способствовать регрессии гипертрофии левого желудочка, а также снижать смертность [49]. ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные бета-адреноблокаторы также способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка с течением времени [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регрессию гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, неэффективны в отношении регрессии гипертрофии левого желудочка [24].

Текущие рекомендации по лечению гипертензивных пациентов с гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не отдают предпочтение конкретному бета-блокатору перед другим, за исключением того, что следует избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которые могут увеличить массу левого желудочка и увеличить риск внезапной смерти [24].Тем не менее, недавние исследования подчеркивают гетерогенность класса, существующую для бета-блокаторов, и обеспечивают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов с высоким риском. Карведилол — уникальная молекула, сочетающая в себе свойства неспецифического бета-адреноблокатора и специфического альфа-1-адреноблокатора в соотношении 2 : 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно уменьшает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической болезнью, гипертрофией левого желудочка и сниженным коронарным резервом лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление коронарного резерва [59].

Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль окислительного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется благотворным влиянием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].

Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при артериальной гипертензии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают резистентность к инсулину, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у пациентов с артериальной гипертензией и диабетом оказывает нейтральное влияние на резистентность к инсулину, массу тела и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также предполагает, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-блокаторами у этих пациентов с высоким риском.Точно так же другие антигипертензивные средства, показанные для лечения пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитические средства, являются липидонейтральными. Напротив, было показано, что периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и уровень холестерина ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают уровень общего холестерина.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают незначительное влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является нейтральным в отношении липидов и поэтому оказывает несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].

Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивное действие большинства антигипертензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкая доза тиазидного диуретика может быть очень эффективной терапией.Однако при клиренсе креатинина менее 50 мл/мин большинство тиазидных диуретиков менее эффективны для контроля объема и антигипертензивной терапии. У этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также можно использовать у пациентов со сниженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо давать два раза в день. У больных с резистентной АГ очень важным компонентом фармакологической антигипертензивной терапии являются тиазидные диуретики.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия в пределах 4–5 мэкв/л и магния на уровне 2 мэкв/л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда внеклеточный калий составляет менее 4 мэкв/л или выше 5 мэкв/л, клетки предсердий и желудочков деполяризуются и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются чувствительным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом для желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и/или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.

Имеющиеся данные указывают на то, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных усиливают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка применение спиронолактона или эплеренона уменьшает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регрессии гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что блокаторы бета-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II обычно нормализуют интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеперечисленные фармакологические средства, важно не только достичь целевого артериального давления 130/80 мм рт. ст. или выше, но и уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных препаратов с более длительным периодом полувыведения оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности от длительно действующих ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными в предотвращении или облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3–4 мм рт. ст. с течением времени должно приводить к меньшей гипертрофии левого желудочка.

7. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией

Будущая потенциальная терапевтическая концепция для лечения артериальной гипертензии и облегчения регрессии гипертрофии левого желудочка – это ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарилкофермента Редуктазы (статины).Было показано, что статины способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка в различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. В дополнение к уменьшению массы левого желудочка было показано, что статины уменьшают миокардиальный фиброз, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшали систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снижали смертность. Механизмы этих полезных эффектов все еще исследуются.Поскольку статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия и снижается систолическое артериальное давление на 2–4 мм рт. Ингибирование гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, ослабленная продукция факторов роста и маркеров воспаления, а также снижение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, оказывают и другие биологические эффекты, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией малых гуанозинтрифосфатсвязывающих белков, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, продукцию и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных подтверждают новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с сердечной гипертрофией.Клинические испытания для проверки эффективности статинов у пациентов с риском гипертрофии левого желудочка продолжаются.

Другой потенциальной терапевтической мишенью для лечения гипертензии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и непосредственно прилегают к стенке почечных артерий и способствуют поддержанию гипертензии [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с гипертонией в настоящее время определяется новой разработкой чрескожной минимально инвазивной денервации почек из почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. На сегодняшний день исследования показывают, что катетерная почечная денервация у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление до 27 мм рт. ст. на 12 месяцев, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после почечной денервации связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что свидетельствует о том, что почки являются источником значительного симпатического оттока через активность афферентных почечных нервов.Пациенты, гипертензия которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для лечения гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, снижение центрального симпатического оттока после почечной денервации может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если результаты проспективных исследований подтвердятся, эта терапия может иметь уникальное значение для устранения гипертрофии левого желудочка.Эта концепция до сих пор поддерживается в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, резистентной к множественной лекарственной терапии [75]. После почечной денервации постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. в течение 12 месяцев сопровождалось восьмипроцентным уменьшением массы левого желудочка по данным кардиоваскулярного магнитного резонанса.

8. Выводы

Гипертоническая гипертрофия левого желудочка является патологической реакцией, приводящей к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и кардиоваскулярный магнитный резонанс являются полезными инструментами для доступа к массе левого желудочка. Контроль артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регрессии гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон, по-видимому, является наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения артериальной гипертензии. Карведилол является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической болезнью и гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией заключаются в облегчении регрессии с помощью статинов и ослаблении гипертензии с помощью почечной симпатической денервации на основе катетера.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, относящегося к данной статье.

Благодарность

Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и поиск литературы для ссылок.

Гипертрофия левого желудочка // Middlesex Health

Обзор

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение и утолщение (гипертрофия) стенок главной насосной камеры сердца (левого желудочка).Утолщенная стенка сердца теряет эластичность, что приводит к повышенному давлению, позволяющему сердцу заполнить свою насосную камеру и отправить кровь к остальным частям тела. В конце концов, сердце может перестать работать с необходимой силой.

Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у людей с неконтролируемым высоким кровяным давлением. Но независимо от того, какое у вас артериальное давление, развитие гипертрофии левого желудочка повышает риск застойной сердечной недостаточности и нерегулярного сердечного ритма.

Если гипертрофия левого желудочка вызвана высоким кровяным давлением, лечение высокого кровяного давления может помочь облегчить симптомы и обратить вспять гипертрофию левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка представляет собой утолщение стенки главной насосной камеры сердца. Это утолщение может привести к повышению давления в сердце и иногда к ухудшению насосной функции. Наиболее частая причина – высокое кровяное давление.

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно.Вы можете не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.

По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка вы можете испытывать:

  • Одышка
  • Усталость
  • Боль в груди, часто после физической нагрузки
  • Ощущение учащенного, трепетающего или сильного сердцебиения (сердцебиение)
  • Головокружение или обморок

Когда обратиться к врачу

Обратитесь за неотложной помощью, если:

  • Вы чувствуете боль в груди, которая длится более нескольких минут
  • У вас серьезные проблемы с дыханием
  • У вас сильное головокружение или вы теряете сознание
  • У вас внезапная сильная головная боль, трудности с речью или слабость на одной стороне тела

Если вы испытываете легкую одышку или другие симптомы, такие как учащенное сердцебиение, обратитесь к врачу.

Если у вас высокое кровяное давление или другое состояние, повышающее риск гипертрофии левого желудочка, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам регулярные посещения для наблюдения за вашим сердцем.

Причины

Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна из них — увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая — аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.

Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, которые заставляют левый желудочек работать с большей нагрузкой, например, высокое кровяное давление или заболевание сердца.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.

Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за нарушений в строении клетки сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.

Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать интенсивнее, включают:

  • Высокое кровяное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более чем у трети людей выявляются признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза артериальной гипертензии.
  • Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от крупного кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует от левого желудочка большей работы, чтобы перекачивать кровь в аорту.
  • Спортивная подготовка. Интенсивные, продолжительные тренировки на выносливость и силу могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.

Аномалии в структуре клеток сердечной мышцы, приводящие к увеличению толщины стенки сердца, включают:

  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится аномально толстой даже при абсолютно нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачку крови сердцу.
  • Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные отложения белка вокруг органов, включая сердце.

Факторы риска

В дополнение к гипертензии и стенозу аортального клапана факторы, повышающие риск гипертрофии левого желудочка, включают:

  • Возраст. Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у пожилых людей.
  • Вес. Избыточный вес увеличивает риск высокого кровяного давления и гипертрофии левого желудочка.
  • Семейная история. Определенные генетические состояния связаны с развитием гипертрофии левого желудочка.
  • Диабет. Риск гипертрофии левого желудочка выше у людей с диабетом.
  • Гонка. У афроамериканцев может быть более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем у белых людей с аналогичными показателями артериального давления.
  • Секс. Женщины с артериальной гипертензией подвержены более высокому риску гипертрофии левого желудочка, чем мужчины с аналогичными показателями артериального давления.

Осложнения

Гипертрофия левого желудочка изменяет структуру и работу сердца. Увеличенный левый желудочек может:

  • Ослабление
  • Жесткость и потеря эластичности, препятствующие правильному наполнению камеры и повышающие давление в сердце
  • Сдавливают кровеносные сосуды камеры (коронарные артерии) и ограничивают кровоснабжение

В результате этих изменений осложнения гипертрофии левого желудочка включают:

  • Снижение кровоснабжения сердца
  • Неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови в организм (сердечная недостаточность)
  • Нарушение сердечного ритма (аритмия)
  • Нерегулярное, часто учащенное сердцебиение, повышающее риск инсульта
  • Недостаточное снабжение сердца кислородом (ишемическая болезнь сердца)
  • Ход
  • Внезапная, неожиданная потеря функции сердца, дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)

Профилактика

Лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка, вызванную высоким кровяным давлением, — поддерживать нормальное кровяное давление.Чтобы лучше контролировать артериальное давление:

  • Мониторинг высокого кровяного давления. Купите домашний прибор для измерения артериального давления и регулярно проверяйте свое артериальное давление. Запланируйте регулярные осмотры у своего врача.
  • Поддерживайте здоровый вес. Существует прямая связь между избыточным весом и повышенным артериальным давлением.
  • Найдите время для физической активности. Регулярная физическая активность помогает снизить артериальное давление и поддерживать его на нормальном уровне.Старайтесь уделять 30 минут умеренной физической активности большую часть дней в неделю.
  • Соблюдайте здоровую диету. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли, ешьте больше фруктов и овощей. Избегайте алкогольных напитков или пейте их умеренно.
  • Бросить курить. Отказ от курения улучшит общее состояние здоровья и предотвратит сердечные приступы.

Диагностика

Ваш врач начнет с истории болезни, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку артериального давления и функции сердца.

Ваш врач может порекомендовать скрининговые тесты:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может искать закономерности, указывающие на аномальную функцию сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
  • Эхокардиограмма. Звуковые волны создают реалистичные образы вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщение мышечной ткани в левом желудочке, кровоток через сердце при каждом ударе и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
  • МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.

Лечение

Лекарства от артериального давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

Лекарства

Лекарства от артериального давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы.Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти лекарства расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Вазотек) и лизиноприл (Принивил, Зестрил, Зесторетик). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют те же преимущества, что и ингибиторы АПФ , но не вызывают стойкий кашель.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенки кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
  • Диуретики. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
  • Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить кровяное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-блокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.

Хирургия или другие процедуры

Лечение стеноза аортального клапана

Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или замены его искусственным или тканевым клапаном.

Лечение других основных состояний
  • Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургических процедур, хирургического вмешательства, имплантации устройств и изменения образа жизни.
  • Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.
  • Лечение апноэ сна. Если у вас уже диагностировано апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить артериальное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.

    Если у вас не было диагностировано апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти обследование на апноэ во сне.

    Лечение апноэ во сне включает использование аппарата, который обеспечивает постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP поддерживает ваши дыхательные пути открытыми, позволяя вам получать кислород, необходимый для поддержания артериального давления на нормальном уровне.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни может помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и уменьшить признаки гипертрофии левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением. Ваш врач, скорее всего, порекомендует изменить образ жизни для здоровья сердца, в том числе следующее:

  • Отказ от курения.
  • Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто обнаруживается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что снижение веса приводит к обратному развитию гипертрофии левого желудочка. Поддержание здорового веса или похудение, если у вас избыточный вес или ожирение, также могут помочь контролировать ваше кровяное давление.
  • Правильное питание для сердца. Соблюдайте диету, богатую фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами, нежирными молочными продуктами и полезными жирами, такими как оливковое масло.Сократите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
  • Ограничение соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без соли и не добавляйте соль в пищу.
  • Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще. Алкоголь также может повышать кровяное давление, особенно если употреблять его в больших количествах.
  • Регулярная физическая активность. Старайтесь уделять умеренной физической активности не менее 150 минут в неделю.Например, попробуйте быструю ходьбу в течение примерно 30 минут большую часть дня в неделю. Даже меньшие объемы активности принесут значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, такие как поднятие тяжестей, которые могут временно повысить ваше кровяное давление.
  • Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например, методы релаксации.

Подготовка к встрече

Вас могут направить к врачу, обученному лечению заболеваний сердца (кардиологу).

Что вы можете сделать

  • Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
  • Запишите ключевую медицинскую информацию, включая информацию о других состояниях.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.
  • Узнайте, были ли в вашей семье случаи сердечных заболеваний.
  • Попросите родственника или друга сопровождать вас, , чтобы помочь вам вспомнить, что говорит врач.

Вопросы к врачу

  • Какова наиболее вероятная причина моих симптомов?
  • Какие анализы мне нужны? Есть ли к ним специальная подготовка?
  • Какие виды лечения мне необходимы?
  • Должен ли я изменить свой образ жизни?
  • Должен ли я ограничивать любую свою деятельность?
  • У меня другие проблемы со здоровьем.Как я могу лучше всего справиться с этими условиями вместе?

Помимо вопросов, которые вы приготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от вашего врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас может остаться время для обсуждения вопросов, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

  • Каковы ваши симптомы и когда они начались?
  • Ухудшились ли ваши симптомы со временем?
  • Есть ли у вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
  • У вас головокружение? Вы когда-нибудь теряли сознание?
  • Вам было трудно дышать?
  • Усиливают ли ваши симптомы упражнения или лежание?
  • Вы когда-нибудь кашляли кровью?
  • Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
  • Были ли в вашей семье проблемы с сердцем?
  • Вы курите или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?

© 2022 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия использования

Обзор ЭКГ гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

Гипертрофия левого желудочка может быть диагностирована на ЭКГ с хорошей специфичностью.

Когда миокард гипертрофирован, существует большая масса миокарда, через которую проходит электрическая активация; таким образом, увеличивается амплитуда комплекса QRS, представляющего деполяризацию желудочков.

Аналогичным образом, когда миокард аномально утолщен и электрическая активность занимает больше времени, чтобы пройти через все сердце, продолжительность комплекса QRS может быть увеличена.Это называется «ГЛЖ с расширением комплекса QRS». Кроме того, на реполяризацию могут влиять аналогичные механизмы, которые могут привести к аномальным сегментам ST или зубцам T. Это называется «ГЛЖ с напряжением» или «ГЛЖ с нарушением реполяризации».

Иногда эти нарушения реполяризации могут имитировать ишемические изменения ST, и отличить их от таковых во время инфаркта миокарда важно, хотя часто и сложно. Типичный паттерн с ГЛЖ включает отклонение сегмента ST в направлении, противоположном комплексу QRS (дискордантность), и присутствует типичный паттерн инверсии зубца T, как показано на изображении здесь:

Критерии ЭКГ гипертрофии левого желудочка

В ходе многих исследований было разработано несколько критериев для диагностики ГЛЖ на ЭКГ; они перечислены ниже.

Критерии Корнелла: Добавьте зубец R в aVL и зубец S в V3. Если сумма больше 28 миллиметров у мужчин или больше 20 миллиметров у женщин, присутствует ГЛЖ.

Модифицированные критерии Корнелла: Исследуйте зубец R в aVL. Если зубец R больше 12 мм по амплитуде, присутствует ГЛЖ.

Критерии Sokolow-Lyon: Добавьте зубец S в V1 плюс зубец R в V5 или V6. Если сумма больше 35 мм, присутствует ГЛЖ.

Romhilt-Estes Система оценки ГЛЖ: Если оценка равна 4, ГЛЖ присутствует с чувствительностью от 30% до 54%.Если оценка больше 5, то ГЛЖ присутствует со специфичностью от 83% до 97%.

  • Амплитуда наибольшего R или S в отведениях от конечностей ≥ 20 мм = 3 балла
  • Амплитуда S в V1 или V2 ≥ 30 мм = 3 балла
  • Амплитуда R в V5 или V6 ≥ 30 мм = 3 балла
  • Изменения зубца ST и T напротив QRS без дигоксина = 3 балла
  • Изменения зубца ST и T напротив QRS при приеме дигоксина = 1 балл
  • Увеличение левого предсердия = 3 балла
  • Отклонение левой оси = 2 точки
  • Продолжительность QRS ≥ 90 мс = 1 балл
  • Внутреннее отклонение в V5 или V6 > 50 мс = 1 балл
Примеры ЭКГ:

Каталожные номера:
1.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.